Февраль 2024 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Лекция для врачей "Сердечно-легочная реанимация при утоплении детей" (отрывок из книги "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство" - Курек В. В. Кулагин А. Е.)

Сердечно-легочная реанимация при утоплении

Утопление — вторая после травм по частоте причина смерти от несчастного случая у детей в возрасте до 14 лет. Частота эффективных реанимационных мероприятий при утоплении у детей приближается к 90% (США, 2003). В случае выживания утопление служит одной из главных причин, приводящих к стойким неврологическим расстройствам. 10-24%  переживших утопление имеют пролонгированные неврологические проблемы. Ввиду высокого уровня выживаемости у детей реанимация при утоплении должна выполняться в полном объеме.

Смертью от утопления считается смерть, наступившая в результате погружения в воду, в течение суток после погружения (пережившие сутки считаются выжившими).

Понятие вторичное утопление подразумевает смерть, наступившую в результате аспирационных или других осложнений, развившихся в течение 48 часов после погружения в воду.

Среди утонувших детей существенно преобладают мальчики (> 65%). Среди факторов риска утопления:

• социальное неблагополучие;

• плохо организованное наблюдение за младшими детьми;

• судорожный синдром в анамнезе;

• задержка психомоторного развития;

• % случаев утопления у подростков и взрослых происходит на фоне легкого/среднего алкогольного опьянения.

Эффекты погружения в воду

Дети до 3 лет погружаются в воду без сопротивления, у старших детей погружению в воду могут предшествовать паника либо полное изнеможение от купания или ныряния. У 12-18% пациентов погружение в воду может быть результатом кратковременной потери сознания или возникновения вагус-рефлекса, особенно при резком погружении в холодную воду после перегрева на солнце или после обильной еды, с рефлекторной остановкой сердца (ложное утопление).

В первые секунды небольшое количество воды попадает в гортаноглотку, инициируя стойкий ларингоспазм, который длится несколько минут до возникновения значимых циркуляторных нарушений. Первый рефлекторный вдох в большинстве случаев происходит уже после потери сознания, приводит к аспирации первой порции воды. Значительное количество воды проглатывается.

Около 10-18% утонувших не аспирируют воду (ложное утопление). До 65% аспирируют в малом объеме — менее 10 мл/кг, чаще 1-5 мл/кг. Этого объема не может быть достаточно для тотального разрушения сурфактанта и коллабирования альвеол, для значительного изменения ОЦК при абсорбции аспирированной воды и для существенного нарушения водно-электролитного баланса.

Тем не менее у большинства утонувших уже на этом этапе возникает стойкий внутрилегочный шунт в результате альвеолярной гипоксической вазоконстрикции. Аспирация объема воды более 22 мл/кг (25% утонувших) для большинства является смертельной. Отметим, что 5-28% утонувших имеют сопутствующую черепно-мозговую травму или травму шейного отдела позвоночника.

У детей, в отличие от взрослых, существует два механизма защиты от глубоких гипоксических повреждений:

• низкая масса тела по отношению к площади поверхности, что приводит к более быстрому охлаждению, которое обычно начинается до остановки кровообращения. Прекращение циркуляции наступает в среднем через 40-120 с после остановки дыхания, за это время внутренняя среда ребенка при температуре воды 20 °C охлаждается до 32-31 °C;

• более эффективная централизация кровообращения в пользу миокарда и головного мозга.

Рефлекс ныряльщика (diving reflex) может возникать при относительно низкой температуре воды (ниже 19 °C), характеризуется длительным (до 30 мин) сохранением сердечных сокращений с практически полным выключением периферического кровообращения (перфузируется головной мозг, миокард), быстрым снижением внутренней температуры.

Патофизиология и клиника

Головной мозг: имеет место повышение внутричерепного давления, снижение церебральной перфузии, нарушение внутриклеточной ауторегуляции, метаболизма, аноксическое повреждение нейронов. Клинически неврологическая симптоматика может быть не выражена, сознание может быть угнетено, больной может находиться в глубокой коме. Степень выраженности неврологических расстройств определяется длительностью гипоксии, наличием отека мозга, глубиной гипотермии, наличием черепно-мозговой травмы, сопутствующей утоплению.

При утоплении (как и в любой другой критической ситуации) объективизация уровня сознания и оценка глубины комы выполняется по шкале ком Глазго. В процессе исследования неврологических исходов при утоплении были выявлены два неблагоприятных признака в отношении необратимых повреждений головного мозга:

• оценка по шкале Глазго менее 7 баллов;

• широкий зрачок без фотореакции в течение 1-го часа после восстановления циркуляции, адекватной оксигенации, вентиляции и восстановлении температуры тела выше 32°C.

Дети, прибывшие в стационар в сознании, даже при наличии серьезных нарушений газообмена имеют благоприятный неврологический прогноз.

Легкие — орган-мишень при утоплении. Независимо от химических свойств воды (соленая или пресная) аспирация даже небольшого количества приводит:

• к повреждению эпителия дыхательных путей (от гортани до бронхиол, с последующей потерей мукоцилиарной функции, возникновением отека, повышением продукции мокроты);

• снижению легочного комплайенса, сурфактант теряет свои свойства либо в результате изменения осмолярности (соленая вода), либо по причине разведения (пресная вода), и в дальнейшем, вторично в результате гипоксического повреждения альвеолоцитов второго порядка, временно замедляется продукция сурфактатнта;

• заполненные водой альвеолы некоторое время продолжают перфузироваться (интралегочное шунтирование венозной крови), затем наступает тотальная легочная гипоксическая вазоконстрикция, следствием которой являются повышение давления в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса;

• независимо от химических свойств аспирация большого количества воды приводит к отеку легких;

• часто при утоплении происходит заглатывание объема воды, большего, чем был аспирирован, у 40% пострадавших детей при реанимации наблюдается рвота, аспирация желудочного содержимого может оказаться более повреждающей для легочной ткани, чем вода.

Симптомы повреждения респираторной системы могут отсутствовать, однако даже при минимальном объеме аспирации у большинства перенесших утопление уже при поступлении в стационар наблюдаются серьезные респираторные расстройства. Дыхательная недостаточность может возникнуть после кратковременного (12-36 ч) светлого промежутка в виде острого респираторного дистресс-синдрома. Поэтому дети даже после короткого периода пребывания под водой, при отсутствии признаков дыхательной недостаточности к моменту поступления в приемное отделение, подлежат госпитализации, обследованию и наблюдению в течение 24-48 ч.

Сердечно-сосудистая система. У большинства детей с сохраненной циркуляцией к моменту извлечения из воды наблюдается стойкая брадикардия и выраженная периферическая вазоконстрикция. Брадикардия может быть результатом тяжелой гипоксии, гипотермии и ацидоза, либо рефлекса ныряльщика (не более чем у 15-20%). У 20% утонувших в пресной воде развивается фибрилляция желудочков. Периферическая вазоконстрикция возникает по причине гипотермии, и низкого сердечного выброса. ЦВД повышается у большинства пациентов немедленно после погружения в воду за счет повышения сосудистого сопротивления в малом круге. В целом, изменения гемодинамики определяются глубиной и длительностью гипоксемии и почти не зависят от качества и объема аспирированной жидкости. Восстановление адекватной циркуляции после извлечения из воды возможно при быстрой ликвидации трех повреждающих факторов: гипоксии, ацидоза и гипотермии. По восстановлении кровообращения, по мере согревания, на фоне низкого сердечного выброса отмечаются вазодилатация и относительный дефицит внутрисосудистого объема; кроме этого, создаются условия для реперфузионного повреждения.

ЖКТ. Характерны некрозы слизистой, расширение объема желудка. На этапе реанимации — рвота, аспирация. В последующем, в результате гипоксического повреждения, нарушаются все функции ЖКТ (моторная, ферментативная, барьерная). По восстановлении витальных функций возможен стойкий парез кишечника, серьезные затруднения энтерального кормления. В результате нарушения барьерной функции — транслокация бактерий, бактеремия, сепсис, СПОД.

Почки. Глубина повреждения определяется степенью гемодинамических расстройств и длительностью пережитой гипоксемии. В тяжелых случаях возникает некроз канальцев, гипоксическое повреждение клубочков, нарушения реабсорбции. У большинства пострадавших в течение первых суток наблюдается олигурия, альбуминурия, электролитные нарушения.

Гематологические изменения. Дисфункция тромбоцитов может иметь место при массивной аспирации. В результате массивного тканевого гипоксического повреждения у части пациентов происходит выброс тканевого тромбопластина, запуск коагуляционного каскада, ДВС-синдром. Склонность к кровоточивости наблюдается к середине — концу первых суток. Гемолиз из-за выраженного сдвига осмолярности плазмы происходит редко, при аспирации более 20-25 мл/кг пресной воды. У большинства утонувших может быть снижение функциональной активности гранулоцитов и транзиторное снижение сопротивляемости к инфекциям.

Нарушения водно-электролитного баланса. Исторически некорректно придавалось большое значение химическим свойствам воды при утоплении (пресная/соленая) в отношении влияния на водно-электролитный баланс и вообще на патофизиологию утопления. Подразумевалось, что при утоплении в соленой воде в результате высокой тоничности разрушается сурфактант, возникает миграция плазмы через альвеоло-капиллярную мембрану по градиенту концентрации, возникает отек легких, внутрилегочный шунт и одновременно относительное повышение осмолярности плазмы.

В свою очередь, пресная вода (гипотоничная по отношению к плазме), попав в легкие (по градиенту концентрации), устремляется во внутрисосудистое пространство, вызывает гемодилюцию и гиперволемию, снижение концентрации плазменных электролитов и снижение осмолярности плазмы.

Эти эффекты действительно присутствуют при массивной аспирации (более 22 мл/кг) что было показано в экспериментах на животных с инстилляцией в трахею соответствующего объема воды, и что действительно имеет место не более чем у 20-25% утонувших.

При утоплении в соленой воде электролитные нарушения и острая почечная недостаточность наблюдаются несколько чаще, чем при утоплении в пресной.

Доказано, что электролитные сдвиги (наблюдаемые при утоплении в соленой воде) обусловлены не аспирированной водой, а проглоченной и всосавшейся из ЖКТ. В остальном утопление в пресной воде по патофизиологии, клинической картине, исходам, необходимому объему мероприятий достоверно не отличается от утопления в соленой воде.

Основной повреждающий фактор при утоплении — гипоксия, механизмы ее следующие:

• коллабирование альвеол;

• легочная гипоксическая вазоконстрикция;

• отек легких;

• внутрилегочное шунтирование венозной крови.

Остальные органы и функции страдают в результате гипоксического повреждения, усугубляющегося ацидозом, гиперкарбией, гипотензией, гипотермией и затем реперфузионным повреждением.

Оказание неотложной помощи

Принципы оказания первой неквалифицированной помощи при утоплениии не отличаются от проведения протокола АВС при других терминальных состояниях.

СЛР должна начинаться немедленно. Учитывая хорошие результаты реанимации у детей при утоплении, должен проводиться полный комплекс СЛР. При значительном удалении от берега, невозможности быстрого извлечения жертвы из воды вентиляция изо рта в рот инициируется еще в воде: часть пострадавших имеют сердечные сокращения, и в этом случае раннее восстановление газообмена существенно влияет на оксигенацию миокарда, головного мозга и, в конечном итоге, на прогноз.

Особенности СЛР при утоплении:

• факт ныряния подразумевает наличие повреждений шейного отдела позвоночника, требуется фиксация шеи, минимизация подвижности головы;

• выполнение приема Гемлиха неэффективно при утоплении — с учетом циркуляторных нарушений, полного желудка, угнетения защитных рефлексов создаются дополнительные условия для аспирации;

• начало реанимации в 40% случаев утопления сопровождается рвотой и аспирацией содержимого желудка, поэтому постановка желудочного зонда и декомпрессия желудка оправдана в первые минуты СЛР;

• ИВЛ выполняется 100% кислородом мешком Амбу;

• показания к интубации трахеи на догоспитальном этапе:

— отсутствие сознания (менее 9 баллов по шкале ком Глазго);

— отсутствие или нерегулярное самостоятельное дыхание;

— отсутствие или рецидивирующие нарушения сердечного ритма;

• непрямой массаж сердца при утоплении должен продолжаться до достижения температуры тела не ниже 32 °C;

• при восстановлении спонтанных сердечных сокращений у 60% пострадавших требуется внутривенное введение теплых растворов кристаллоидов (Рингералактата) для коррекции ОЦК (20-40 мл/кг).

Транспортировка

Госпитализации подлежат все больные, перенесшие утопление. Даже те пациенты, которые по прибытии бригады скорой помощи не имеют респираторных нарушений, находятся в сознании, гемодинамически стабильны, должны быть госпитализированы на срок 24 ч, при наличии минимальных респираторных жалоб — 48 ч.

Транспортировка больного без самостоятельного дыхания и кровообращения во время продолжающейся реанимации, при проведении масочной вентиляции не может быть успешной. Целесообразно приложить максимум усилий для восстановления спонтанного сердечного ритма на месте происшествия, при тяжелой гипоксии, отсутствии сознания, транспортировать в условиях ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

При наличии сознания рекомендуется сопровождение родителя (родственника) для уменьшения стрессовой реакции как у ребенка, так и у родителя.

Объем обследования в приемном отделении (ОРИТ)

1. Анамнез. Уделить внимание:

• типу воды (соленая/пресная);

• приблизительная длительность погружения;

• сопутствующим повреждениям (пневмоторакс/ повреждение шейного отдела позвоночника);

• статус при прибытии бригады скорой помощи (отсутствие/наличие дыхания, кровообращения, сознания);

• время появления спонтанного дыхания;

• время выполнения интубации трахеи;

• время появления сердечного ритма;

• уровень сознания во время транспортировки.

2. Объективно:

• оценить проходимость ДП;

• частота и адекватность дыхания;

• температура тела (ректальная);

• уровень сознания по шкале ком Глазго.

3. Лабораторно-инструментальное обследование:

• КОС, газы крови (из артерии);

• общий анализ крови, биохимический анализ крови, электролиты, глюкоза, лактат;

• рентгенография органов грудной клетки (исходное состояние легких, пневмоторакс); данные первой рентгенограммы редко коррелируют с исходом, но выполнение ее необходимо для оценки состояния легких в динамике;

• рентгенография шейного отдела позвоночника;

• наладить мониторинг ЭКГ, артериального давления, SpO₂.

Принципы ведения в ОРИТ

Респираторная поддержка. Показания к ИВЛ:

• кома (< 9 баллов по шкале Глазго);

• цианоз, без ответа на ингаляцию кислорода;

• избыточная или нарастающая работа дыхания (даже при нормальных показателях газов крови);

• нестабильный сердечный ритм и/или артериальное давление.

Интубация трахеи выполняется трубкой с манжетой, обязательно использование недеполяризующих мышечных релаксантов. С учетом ожидаемого рестриктивного характера поражения легких с самого начала ИВЛ рекомендуется назначение высокого уровня PEEP (8-10 см вод. ст.), использование режима контролируемого по давлению, при необходимости с инверсированным соотношением времени вдоха к выдоху. Умеренная гипервентиляция целесообразна (РаСО₂ 30-33 мм рт. ст.) в первые 12 ч для предотвращения отека мозга и повышения внутричерепного давления, в то же время избыточная гипервентиляция может способствовать внутримозговой вазоконстрикции, фокальной или генерализованной церебральной ишемии. Рекомендуемые значения рО₂ находятся в пределах 80-100 мм рт. ст., гипероксия усиливает реперфузионные повреждения.

Большинство детей, находящихся на И ВЛ после утопления, требуют глубокой седации и, часто, миоплегии для синхронизации с ИВЛ в первые 12-48 ч. Средняя длительность ИВЛ после утопления составляет 3-7 суток в зависимости от выраженности острого повреждения легких, контролируемая вентиляция редко требуется дольше 48 ч.

Кровообращение. Нестабильная гемодинамика требует обеспечения центрального венозного доступа. Перенесенная гипоксия может сопровождаться снижением сократительной способности миокарда. Стартовый инотропный препарат — дофамин в дозе от 5 мкг/кг/мин, при необходимости увеличение дозы свыше 10 мкг/кг/мин, показан адреналин от 0,1 мкг/кг/мин. Большинство детей требуют коррекции ОЦК (кристаллоид в дозе 20-60 мл/кг) еще на догоспитальном этапе. Сохраняющийся или нарастающий ацидоз (реперфузия), требует при pH < 7,2 активного использования би-карбоната (если уже проводится ИВЛ). Гипоксия, гипотермия, ацидоз — основные причины нестабильного сердечного ритма.

Неврологический статус. Оценка уровня сознания по шкале Глазго каждые три часа (за исключением случаев с глубокой медикаментозной седацией). Профилактика и быстрое купирование  судорог (судорожная активность увеличивает потребление кислорода). Минимизация болезненных манипуляций: санация трахеи, венепункция и другие, требует предварительной седации и аналгезии. С целью улучшения венозного оттока, снижения внутричерепного давления показано приподнятое положение головного конца кровати (30°) и центральное расположение головы.

Антибактериальная терапия. Используют антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорин III поколения, карбапенем) — назначается всем пациентам, перенесшим аспирацию. Эффективность глюкокортикоидов, ингибиторов протеолиза, витаминов при утоплении не доказана.

Мониторинг. КОС, газы крови, электролиты для больных в тяжелом состоянии определяются каждые три часа. ЭКГ, пульсоксиметрия, капнография, артериальное давление инвазивным методом — необходимый набор показателей для мониторинга тяжелого пациента после утопления. Рентгенография грудной клетки выполняется ежедневно.

Дети, находящиеся в сознании, при отсутствии респираторных нарушений госпитализируются для наблюдения на 24-48 ч. Появление кашля, цианоза — повод для полного обследования и госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Мероприятия, определяющие исход при утоплении:

• полный объем СЛР на берегу;

• оптимальная оксигенация с начала СЛР (интубация, ИВЛ 100% О₂);

• своевременная коррекция гипотензии;

• быстрое согревание;

• профилактика регургитации;

• профилактика вторичных повреждений шейного отдела позвоночника;

• адекватный мониторинг неврологического статуса;

• своевременная транспортировка.

Вы читали отрывок из книги "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство" - Курек В. В. Кулагин А. Е.

Купить книгу "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство" - Курек В. В. Кулагин А. Е.

Книга "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство"

Автор: Курек В. В. Кулагин А. Е.

В руководстве представлены современные данные по клинической физиологии дыхательной и сердечно-сосудистой системам, водно-электролитному балансу и кислотно-основному состоянию организма ребенка. Освещены вопросы клинической фармакологии и дана характеристика применяемых лекарственных средств. Описаны терминальные состояния и сердечно-легочная реанимация. Вторая часть руководства посвящена основным проблемам клинической анестезиологии в педиатрической практике. В третьей части рассматриваются частные вопросы интенсивной терапии детского возраста. Анализируя проблемы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии, авторы постарались уделить основное внимание детскому возрасту.
Для практических врачей анестезиологов-реаниматологов, педиатров, неонатологов, детских хирургов, а также врачей-стажеров данных специальностей.

Купить книгу "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство" - Курек В. В. Кулагин А. Е.

Содержание книги "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство"

Часть I

Общие вопросы анестезиологии и интенсивной терапии

Глава 1. Основы организации педиатрической анестезиолого-реанимационной службы

Глава 2. Клиническая физиология системы дыхания

Глава 3. Клиническая физиология кровообращения

Глава 4. Клиническая физиология терморегуляции

Глава 5. Клиническая физиология и оценка системы гемостаза у детей

Глава 6. Клиническая нейрофизиология

Глава 7. Анатомо-физиологические особенности детского организма с позиции анестезиолога

Глава 8. Основы клинической фармакологии с позиции анестезиолога (

Глава 9. Сердечно-сосудистые препараты в педиатрии

Глава 10. Cедация и обезболивание в практике интенсивной терапии

Глава 11. Cердечно-легочная реанимация

Глава 12. Основы транспортировки новорожденных и детей раннего возраста

Глава 13. Первичная оценка состояния ребенка

Глава 14. Методики инвазивных процедур в интенсивной терапии

Часть II

Клиническая анестезиология

Глава 15. Ингаляционные анестетики

Глава 16. Внутривенные анестетики

Глава 17. Центральные анальгетики

Глава 18. Миорелаксанты

Глава 19. Предоперационное обследование и задачи анестезиологического пособия

Глава 20. Премедикация у детей

Глава 21. Индукция и поддержание анестезии, общие моменты

Глава 22. Выход из общей анестезии

Глава 23. Осложнения общей анестезии

Глава 24. Синдромы в педиатрии и анестезиологическое обеспечение

Глава 25. Анестезиологическое обеспечение недоношенных новорожденных

Глава 26. Анестезиологическое обеспечение детей с тяжелой сочетанной травмой

Глава 27. Анестезиологическое обеспечение детей при черепно-мозговой травме

Глава 28. Анестезиологическое обеспечение нейрохирургических операций

Глава 29. Анестезиологическое обеспечение у детей с эндокринными заболеваниями

Глава 30. Анестезиологическое обеспечение у детей с почечной дисфункцией

Глава 31. Анестезиологическое обеспечение амбулаторных вмешательств

Глава 32. Частные проблемы

Глава 33. Регионарная анестезия у детей

Глава 34. Мониторинг в анестезиологии

Глава 35. Специальные методы

Часть III

Интенсивная терапия

Глава 36. Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние у детей

Нарушения и коррекция

Глава 37. Шок

Глава 38. Коматозные состояния

Глава 39. Эпилептический статус

Глава 40. Острая массивная кровопотеря

Глава 41. Дыхательная недостаточность

Глава 42. Технологические аспекты обеспечения искусственной вентиляции легких

Глава 43. Синдром острого легочного повреждения. Острый респираторный дистресс-синдром

Глава 44. Обструкция верхних дыхательных путей

Глава 45. Астматические состояния у детей

Глава 46. Терапия аритмий у детей

Глава 47. Гипертензивный криз

Глава 48. Сепсис у детей

Глава 49. Интенсивная терапия пневмоний

Глава 50. Бронхиолит

Глава 51. Антибактериальная терапия

Глава 52. Нозокомиальная инфекция

Глава 53. Интенсивная терапия при эндокринных заболеваниях у детей

Глава 54. Острая почечная недостаточность

Глава 55. Фульминантная печеночная недостаточность у детей

Глава 56. Нарушения функции желудочнокишечного тракта

Глава 57. Искусственное питание

Глава 58. Диагностика и первичная интенсивная терапия острых отравлений

Глава 59. Первичная интенсивная терапия ожоговой травмы

Глава 60. Асфиксия новорожденного

Глава 61. Принципы интенсивной терапии новорожденных

Глава 62. Клиническая оценка и стабилизация состояния новорожденного с врожденным пороком сердца

Купить книгу "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство" - Курек В. В. Кулагин А. Е.

Лекция для врачей "Первая помощь при ожогах (термические ожоги, тепловой удар, химический ожог, лучевой ожог, ожог глаза)" (отрывок из книги "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах" - Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.)

Первая помощь при ожогах и перегревании

Ожоги (combustio) — это повреждения тканей, вызванные действием высокой температуры, химических веществ и лучевой энергии. Ожоги, по данным Всемирной организации здравоохранения, занимают третье место среди прочих травм, в некоторых странах (Япония) — второе место, уступая лишь транспортной травме, а в США, например, составляют в год 1% всего населения страны. В зависимости от причины возникновения ожоги подразделяются на:

• термические (воздействие высокой температуры);

• химические (воздействие химических агрессивных веществ);

• электрические;

• радиационные (лучевые).

Термические ожоги

Причины термических ожогов:

• контакт с горячими жидкостями, паром;

• контакт с пламенем;

• контакт с горячими предметами;

• контакт с горячими клейкими веществами (смолы, битум, асфальт);

• контакт с зажигательными смесями (напалм, пирогель, термит, белый фосфор);

• солнечные ожоги;

• вдыхание горячего воздуха, пара (ожог дыхательных путей).

Степень тяжести ожога (глубина) зависит от:

• температуры повреждающего фактора;

• длительности воздействия поражающего фактора;

• индивидуальных особенностей (пигментация кожи, наличие волос, жировой смазки, степень ороговения эпителия, содержание воды в тканях).

Тяжесть ожоговой травмы определяется:

• глубиной поражения;

• площадью ожога;

• локализацией;

• особенностями организма человека (возраст, сопутствующие заболевания и др.).

Тяжесть состояния пострадавшего зависит не только от глубины повреждения, но и от площади ожоговой поверхности. Площадь ожога можно определить «методом ладони» (площадь ладони человека примерно равна 1% площади поверхности его тела). Опасными для жизни пострадавшего являются поверхностные ожоги площадью более 15% и глубокие ожоги площадью более 5% поверхности тела.

При обширных и глубоких ожогах площадью более 15% тела у взрослых (5-10% — у детей и лиц пожилого возраста) развивается ожоговая болезнь.

Оказание помощи при различных видах ожогов практически однотипно. Следует иметь в виду, что существуют различные классификации степеней ожогов, однако для оказания первой помощи их проще разделить на поверхностные и глубокие.

Признаками поверхностного ожога являются:

• покраснение и отек кожи в месте воздействия поражающего фактора;

• появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью;

• возможно проявление в виде участков кожи с сосочковым рисунком и толстостенными пузырями.

Поверхностные ожоги болезненны!

Глубокие ожоги проявляются толстыми плотными темно-коричивыми струпами, вплоть до обугливания и обнажения мышц и костей, кожа бледно-желтая или бордово-красная. Глубокие ожоги не болят!

При воздействии пламени загоревшуюся на человеке одежду требуется быстро потушить, что можно сделать, прекратив доступ воздуха пламени. Способы тушения пламени на человеке:

• положить пострадавшего на землю и прижать к ней горящий участок;

• набросить на пламя брезент или другой плотный материал и плотно прижать;

• забросать горящий участок сырой землей, песком, снегом, влажной глиной или залить водой;

• погрузить область горения или всего пострадавшего в воду (бочка с водой, большая лужа, водоем).

Особенно важно знать, как оказывать помощь при поражении напалмом. Напалм представляет собой зажигательную смесь, которая получается после загущения бензина специальным загустителем. В отличие от других горючих веществ, такое пламя трудно тушить. При попадании на открытые участки тела напалм вызывает глубокие ожоги.

Способы тушения участков тела с горящим напалмом:

• плотно прикрыть тканью;

• немедленно густо засыпать землей, песком;

• немедленно густо засыпать влажной глиной (предпочтительный способ);

• при попадании напалма на одежду — быстро ее снять.

Пострадавшему необходимо ввести обезболивающее средство из аптечки первой помощи индивидуальной, по возможности согреть, утолить жажду. Давать пить не менее 2 стаканов солевого раствора (1 чайая ложка соли на 1 л воды) в час.

Алгоритм первой помощи при ожогах:

1) прекратить действие поражающего фактора:

- удалить пострадавшего из очага возгорания;

- сбить с ног, потушить огонь на горящей одежде при воздействии пламени;

— удалить химические вещества с кожи или одежды;

— либо прекратить действие электрического тока на организм;

— при термическом ожоге:

• охладить обожженную часть тела под струей холодной водой в течение 15-20 мин (при отсутствии воды можно заменить приложением холода поверх повязки или ткани);
• при термическом ожоге немедленное охлаждение ослабляет боль, снижает отечность, уменьшает площадь и глубину ожогов;
• обязательно нужно снять часы, кольца и т.п., так как конечность отекает и эти предметы будут сдавливать ткани.

— при химическом ожоге:

• смыть вещество с поверхности кожи струей проточной воды учитывая то, что часто химическая структура повреждающего вещества неизвестна и нейтрализующие растворы отсутствуют или на их приготовление требуется много времени, ограничиваются промыванием кожи проточной водой в течей не менее 20 мин, при этом химическое вещество, как правило полностью смывается с кожи;

2) ожоговую поверхность закрыть нетугой чистой повязкой, в том числе с использованием специальных противоожоговых перевязочных материалов либо гидрогелевых повязок, дать пострадашему теплое питье;

3) ввести обезболивающее средство;

4) согреть;

5) утолить жажду; давать пить не менее 2 стаканов солевого раствора (1 чайная ложка соли на 1 л воды) в час;

6) при сильных ожогах — обеспечить внутривенный доступ, начать введение солевых растворов.

При оказании первой помощи запрещается вскрывать ожоговые пузыри, убирать с пораженной поверхности части обгоревшей одежды, наносить на пораженные участки мази, жиры!

ВАЖНО!

1. Не рекомендуется надевать синтетическую одежду, т.к. она плавится и наносит дополнительные повреждения коже при термическом воздействии.

2. Необходимо снять (удалить) обгоревшую одежду (приклеившиеся к обожженной поверхности фрагменты одежды не отрываются, а срезаются).

3. При поверхностном ожоге — обрабатывать пораженный участок прохладной водой (18-22°C) в течение 10-15 мин.

4. На область поражения накладывается повязка с использованием противоожогового средства (антибактериальное, охлаждающее, обезболивающее действие). Нельзя обрабатывать кожу антисептиками, наносить мази и кремы, вскрывать пузыри, отдирать следы одежды.

Заподозрить наличие ожога верхних дыхательных путей у пострадавшего можно, если он находился в горящем помещении (транспортном средстве). Такое состояние проявляется одышкой, кашлем, могут отмечатся закопченность и ожоги лица, обгоревшие усы и борода.

Первая помощь при ожоге верхних дыхательных путей будет заключаться в скорейшем выносе пострадавшего на свежий воздух, придании ему оптимального положения (полусидя) и как можно более быстрой доставке в госпиталь (через 6-12 ч развиваются осложнения, которые могут привести к смерти пострадавшего).

Первая помощь при общем перегревании (тепловом ударе)

Общее перегревание (тепловой удар) проявляется общей слабостью, головокружением, головной болью, тошнотой. Лицо краснеет. Может произойти потеря сознания.

Алгоритм первой помощи при тепловом ударе:

1) пострадавшего уложить в тени;

2) придать возвышенное положение ногам;

3) расстегнуть воротник, снять снаряжение;

4) голову, лицо, шею смочить холодной водой;

5) дать выпить воды;

6) при утрате сознания и отсутствии дыхания — проводить БСЛР.

Лучевые ожоги

Лучевой ожог — ответная реакция кожи на действие высоких доз радиации. В качестве повреждающего фактора могут выступать такие виды излучения, как солнечные лучи, ионизирующее излучение, радиочастотное излучение на определенных частотах.

Повреждения, вызываемые солнечными лучами, обусловлены воздействием потока излучения, который представлен широким спектром электромагнитных волн. В 84% случаев солнечные лучи вызывают неглубокие повреждения (ожоги 1-й и 2-й степени).

Значительную опасность представляет коротковолновое электромагнитное излучение — рентгеновское или гамма-излучение. Природные источниками радиоактивного потока становятся термоядерные реакция на Солнце, космические лучи и т.д. Наибольшую опасность для здоровья представляют ионизирующее излучение, т.к. радиоактивные частицы проникают сквозь кожу во внутренние органы и вызывают развитие лучевом болезни.

Радиационные ожоги провоцируют различные осложнения. Степень их тяжести зависит от времени воздействия, типа излучения, плотное потока лучевой энергии, площади поражения, локализации ожога.

При воздействии относительно невысоких доз радиационного облучения ожоги проявляются не сразу. Выделяют 4 периода заболевании которые проявляются разными симптомами.

I. Ранняя (первичная) реакция на облучение. Ранние симптомы появляются спустя несколько часов/дней после облучения. Радиационный ожог проявляется покраснением кожных покровов. Иногда возникаю серозные пузырьки. Пострадавшие жалуются на боль в голове, тошноту, тахикардию, быструю утомляемость. При лучевых глубоких ожоги симптоматика сохраняется не менее 2 сут.

II. Скрытый период (мнимого благополучия). Клинические проявления радиационной травмы стихают. В зависимости от того, на сколько глубок ожог, этот срок длится от нескольких часов до 15 дней.

III. Период разгара (острого воспаления). Отмечается острое воспаление кожных покровов. Они становятся мраморными, после чего снова краснеют. Болезненные ощущения усиливаются, возникает сильный отек. При ожогах 3-й степени формируются пузырьки, которые быстро вскрываются. К наиболее вероятным осложнениям относят возможной появление кровотечений из-за эрозий и язв. Период острого воспаления длится от 1 нед до 1,5-2 мес.

IV. Длительный восстановительный период. Восстановление происходит медленно. Сначала исчезают вторичные покраснения, припухлости. Болезненные ощущения уменьшаются, эрозии и язвочки постепенно затягиваются, в месте зажившего ожога остаются пигментные пятна, рубцы.  У пострадавших с тяжелыми травмами раны не затягиваются несколько лет. У 97% из них происходят атрофические изменения в эпидермисе, кожа истончается, на ней образуются трещины, вторичные трофические язвы.

Первая помощь при лучевом ожоге:

• на пораженные участки наложить тканевые салфетки, смоченные в растворе водорода пероксида (Перекиси водорода) или хлоргексидина;

• в течение 10-12 ч после лучевой травмы участки поражения промывать мыльным раствором;

• при жалобах на боли применять ненаркотические анальгетики.

Химический ожог

Повреждение кожи внешних частей тела, слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения в результате воздействия агрессивных веских веществ: солей щелочей, тяжелых металлов, кислот. Ожоги, пищевода, ротовой полости развивается при попадании высококонцентрированных растворов химикатов внутрь и чаще всего связан попыткой суицида. Ожог кожи вызывает неосторожное обращение к токсикантами в быту и на производстве, высок риск возникновения химических ожогов при авариях на химически опасных объектах.

Незначительные поверхностные ожоги легкой степени тяжести угрожают здоровью. Обширные химические ожоги и ожоги внутренних органов опасны осложнениями со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой, нервной систем, инвалидизацией, летальным исходом.

Оказание первой помощи при химических ожогах:

Важно!

1. Промывание выполняют только в первые 5-6 ч. после получения химического ожога, в последующем процедура нецелесообразна.

2. При проглатывании агрессивных химических соединений категорически запрещено вызывать рвоту, т.к. возрастает риск дополнительного повреждения пищевода. С осторожностью давать активированный уголь, так как твердые таблетки дополнительно травмируют пищевод.

3. Не стоит полностью укладывать пострадавшего, чтобы не спровоцировать обратный заброс содержимого желудка. Оптимальное положение тела — полусидячее.

• ограничить контакт человека с химическим веществом;

• пораженное место обильно промыть водой, слабоконцентрированным раствором соды или лимонной кислоты (рис. 2.36);

• свежую ожоговую рану нельзя обрабатывать мазью, кремом, спреем, растительным маслом, самостоятельно вскрывать пузыри;

• при поверхностных химических ожогах, ограниченных малой площадью, аккуратно снять одежду, наложить стерильную повязку или забинтовать;

• при глубоких (обширных) химических ожогах пострадавшего укутать в чистую простыню, дать обезболивающее, вызвать неотложную помощь или доставить в специализированное медицинское учреждение самостоятельно;

• применить анальгетики;

• профилактика обезвоживания — обильное теплое питье;

• укрыть теплым покрывалом пострадавшего с целью профилактики переохлаждения.

Рис. 2.36. Промывание водой места химического ожога

Для промывания химических ожогов, вызванных воздействием  кислот, целесообразно использовать раствор пищевой соды (1 чайная  ложка на 200 мл воды), мыльную воду. При возникновении ожогов щелочью используется раствор лимонной или борной кислоты (половина  столовой ложки на 200 мл воды). При этом необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физиологическим раствором (рис. 2.37, б), одновременно протирая кусочком ваты нижнее веко по направлению от угла глаза к носу (рис. 2.37, в). Следует иметь в виду, что при химических ожогах глаз использование нейтрализующих составов крайне нежелательно ввиду риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. После удаления остатков химического вещества допускается закапать в глаза 5% раствор новокаина. На пораженный орган зрения необходимо наложить стерильную салфетку и зафиксировать ее бинтом (рис. 2.37, г).

При химических ожогах желудочно-кишечного тракта — в кратчайшие сроки обильно промыть ротовую полость водой, дать пострадавшему выпить 2 стакана молока.

Рис. 2.37. Первая помощь при ожогах глаз (описание в тексте)

Вы читали отрывок из книги "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах" - Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.

Купить книгу "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах" - Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.

Книга "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах"

Авторы: Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.

В руководстве отражены вопросы оказания первой помощи при острых травмах, критических состояниях и отравлениях. Рассмотрены общий алгоритм действий при оказании первой помощи пострадавшему, порядок проведения базовой сердечно-легочной реанимации, а также частные вопросы оказания помощи при кровотечениях, травмах опорно-двигательной системы, воздействии экстремальных температур и отравлениях.

Подробно изложены правила и порядки оказания первой помощи в условиях ведения боевых действий с учетом особенностей современной боевой травмы и поражения отравляющими веществами.

Издание предназначено для широкого круга читателей.

Купить книгу "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах" - Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.

Содержание книги "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах" - Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.

Глава 1. Общие вопросы оказания первой помощи

1.1. Нормативное правовое регулирование оказания первой помощи

1.2. Правила, алгоритм оказания и содержание мероприятий первой помощи

Глава 2. Оказание первой помощи при неотложных состояниях и травмах

2.1. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей

2.2. Базовая сердечно-легочная реанимация

2.3. Первая помощь при кровотечениях

2.4. Первая помощь при травмах опорно-двигательной системы

2.5. Первая помощь при ожогах и перегревании

2.6. Первая помощь при переохлаждении и отморожении.

2.7. Болевой синдром и его купирование

2.8. Понятие о шоке и его профилактика

2.9. Первая помощь при отравлениях

2.10. Первая помощь при утоплении

Глава 3. Особенности оказания первой помощи в вооруженных конфликтах

3.1. Оказание первой помощи военнослужащими при выполнении задач в области обороны

3.2. Принципы оказания первой помощи на поле боя

3.3. Алгоритм и принципы действий при выполнении мероприятий первой помощи в «красной» зоне

3.4. Порядок действий в относительно безопасной («желтой») зоне. Осмотр раненого

3.5. Ранения грудной клетки. Пневмоторакс

3.6. Первая помощь при ранениях анатомических областей

3.7. Правила и алгоритм действий при выполнении мероприятий первой помощи в условно безопасной («зеленой») зоне

3.8. Первая помощь при поражении боевыми отравляющими веществами

Купить книгу "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах" - Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.

Лекция для врачей "Лекарственный электрофорез. Преимущества при введении лекарств. Аппаратура и общие указания по выполнению процедур" (отрывок из книги "Практическая физиотерапия" - Ушаков А. А.)

Лекарственный электрофорез

Лекарственный электрофорез — метод сочетанного воздействия постоянным электрическим током, который является активным лечебным фактором, и лекарственным веществом, вводимым в организм при помощи тока.

Раздражение нервных рецепторов постоянным током во время процедуры, а в последующем длительное непрерывное раздражение их ионами лекарственного вещества, введенного в кожу больного, передается в высшие вегетативные центры. Возникающая ответная реакция в виде генерализованного ионного рефлекса является специфической для действия введенного лекарственного вещества. Это вещество вступает в обменные процессы и оказывает влияние на клетки и ткани в зоне воздействия. Медленно поступая в кровь и лимфу, введенное методом электрофореза лекарственное вещество воздействует на чувствительные к нему органы и ткани, на организм в целом.

Существуют другие методы введения лекарственного вещества в организм, однако лекарственный электрофорез имеет свои преимущества. К ним относятся введение лекарства:

• не в молекулярной форме, а в виде отдельных ингредиентов, при этом фармакологическая активность его повышается, а балластные вещества в организм не попадают;

• непосредственно в ткани патологического очага, создавая в нем достаточно высокую концентрацию, не насыщая при этом весь организм;

• в основном количестве в поверхностный слой кожи, после чего лекарство на много дней остается в виде «депо», способствуя образованию ионных рефлексов и обеспечивая пролонгированность действия лекарственного вещества;

• и накапливание его в участке тела больного с нарушенной микроциркуляцией, можно ввести его, минуя гематоэнцефалический барьер (например, при назальной методике воздействия) или гистогематический барьер (при внутриорганных методиках электрофореза);

• после которого почти нет (редко) отрицательных реакций, в связи с чем меньше выражается побочное действие лекарства (в отличие от перорального и парентерального способов введения препаратов в организм);

• без нарушения целости кожного покрова, поэтому не требуется стерилизация препарата.

При электрофорезе лекарственное вещество вводят с того полюса, полярность которого соответствует заряду вещества. Некоторые медикаменты вводят с обоих полюсов. Растворы обычно готовят на дистиллированной воде, концентрация препарата 1—5%. Для плохо растворимых в воде веществ в качестве растворителя применяют диметилсульфоксид (ДМСО). Использование ДМСО позволяет вводить лекарственное вещество с двух полюсов.

Ферментные препараты (трипсин, лидаза, дезоксирибонуклеаза) не расщепляются на ионы, а их молекулы приобретают заряд в зависимости от концентрации ионов водорода. В щелочных растворах они приобретают отрицательный заряд и, следовательно, вводятся с катода, а в кислых растворах — положительный заряд и вводятся с анода.

Подкисленный буферный раствор состоит из 11,4 г ацетата натрия, 0,92 мл ледяной уксусной кислоты и 1 л дистиллированной воды. В качестве щелочного буферного раствора применяют 2% раствор натрия гидрокарбоната. Буферные и лекарственные растворы, применяемые для электрофореза, должны быть свежеприготовленными и могут храниться не более 7 дней.

Как правило, с одного полюса должен вводиться только один лекарственный препарат. В отдельных случаях применяется смесь двух медикаментов и более. Например, для обезболивания чаще всего применяют смесь А. П. Парфенова. В ее состав входят 100 мл 0,5% раствора новокаина (лидокаина, тримекаина), 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. Смесь Н. И. Стрелковой обладает ганглиоблокирующим действием и состоит из 500 мл 5% раствора новокаина, 0,5 г димедрола, 0,8 г пахикарпина и 0,06 г платифиллина.

Некоторые лекарственные вещества под действием постоянного электрического тока распадаются на составные части, которые вводят самостоятельно. К примеру, новокаин распадается на парааминобензойную кислоту и диэтиламиноэтанол. При электрофорезе новокаина в течение первых 15 мин при небольшой плотности тока вводят парааминобензойную кислоту, которая обладает антисклеротическим, стимулирующим действием. Затем при большей плотности тока вводят диэтил аминоэтанол, вызывающий анестезию. Под действием гальванического тока сложная молекула гепарина также распадается на составные части. Для введения гидросульфатного радикала, обладающего антикоагулянтными свойствами, необходимо кратковременное воздействие при небольшой плотности тока.

Наиболее часто употребляемые для электрофореза лекарственные вещества, полярность их ионов и необходимые концентрации растворов приведены в табл. 1.

Примечание: вместо буферных растворов, указанных в таблице, можно применять 2-3% р-р хлористоводородной кислоты, подкисляя среду до pH 3,0-3,5, или 2-3% р-р гидроокиси натрия для подщелачивания среды до pH 8; р-р — раствор; таб. — таблетка; дистил. — дистиллированный.

Показания: складываются из показаний к лечению гальваническим током и особенностей фармакологического действия применяемых лекарственных веществ.

Противопоказания: те же, что и к гальванизации. Кроме того, учитываются противопоказания к фармакологическому препарату.

Аппаратура, общие указания по выполнению процедур

Для проведения электрофореза применяются гальванические аппараты «АГП-33», «АГН-32», «ЭЛЭСКУЛАП-МедТеКо», «Поток-1», «ГР-2», а также все другие аппараты, которые генерируют монополярный (однонаправленный) низкочастотный импульсный ток (диадинамический, флюктуоризирующий и др.). Электроды и прокладки используют такие же, как при проведении процедуры гальванизации, только на прокладках помечают, для какого лекарственного вещества они предназначены. Ток дозируют в миллиамперах, как при гальванизации. Дозирование лекарственного вещества, применяемого для электрофореза, не разработано так же точно, как в фармакологии. Чаще применяют 1—5% раствор необходимого препарата. В 20—30 мл этого раствора смачивают 1—3 листа фильтровальной бумаги, которые помещают на подлежащий воздействию участок тела больного. Поверх фильтровальной бумаги кладут ионообменную мембрану, затем гидрофильную прокладку, далее электрод и все вместе фиксируют бинтом или мешочками с песком.

Установлено, что за 20—30 мин воздействия гальваническим током в организм больного вводится 8—10% взятого на прокладку лекарственного вещества. Для однократного воздействия сильнодействующим веществом берут разовую дозу этого препарата. Например, для электрофореза атропина берут 1 мл 0,1% ампульного раствора атропина сульфата и разводят его в 10-20 мл 0,85% раствора натрия хлорида на одну процедуру.

Плотность гальванического тока при электрофорезе обычно составляет 0,03—0,1 мА на 1 см² площади гидрофильной прокладки. Продолжительность процедуры 15—30 мин ежедневно или через день. Курс лечения 10-15 процедур.

При проведении электрофореза необходимо помнить о явлении электроэлиминации, т.е. выведении из организма эквивалентного количества ионов различных веществ противоположной полярности. Поэтому при курсовом электрофорезе какого-либо медикамента полярность гальванического тока в зоне воздействия не должна изменяться на противоположную.

Приведенные в предыдущем разделе методики гальванизации могут быть рекомендованы и для электрофореза. Вместе с тем имеется ряд оригинальных методик электрофореза лекарственных веществ, в частности через слизистые оболочки и из кровеносного русла.

Предупреждение: при повышенной чувствительности к тому или иному препарату не следует вводить его методом электрофореза. При электрофорезе сильнодействующих веществ необходимо убедиться, что количество лекарственного вещества, нанесенного на гидрофильную прокладку, не превышает разрешенной разовой дозы препарата.

Некоторые методики проведения процедур

Нами разработаны и апробированы несколько оригинальных внутриполостных методик электрофореза лекарственных средств при накожном расположении электродов. Методики высокоэффективны, просты в исполнении и не требуют изготовления специальных электродов.

Лекарственный электрофорез:

1) области верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. После промывания верхнечелюстной пазухи через пункционную иглу в пазуху вводится раствор антибиотика, антисептика. Больного укладывают на кушетку на бок, со стороны пунктированной пазухи. На кожу над пазухой помещают электрод размером 4x4 см, а на область затылка — электрод размером 10 х 10 см. Полярность электродов соответствует вводимому лекарственному веществу. Сила тока 2—3 мА. Продолжительность процедуры 15-20 мин ежедневно или через день. Курс лечения 5—7 процедур;

2) области слизистой оболочки полости рта и зубов. В стоматологической практике в связи со сложностью дезинфекции электродов с проводами применяется лекарственный электрофорез через слизистые оболочки полости рта и зубов при накожном расположении электродов.

Лекарственное вещество в дозе разового применения разводят в 30—40 мл изотонического раствора натрия хлорида. Затем больной набирает его в рот и удерживает между зубами и губами. Электроды с гидрофильными прокладками (5 х 10 см) располагают накожно над верхней и нижней челюстями. Еще один электрод с прокладками (10 х 10 см) помещают на затылочную область и фиксируют бинтом. Электроды со стороны губ соединяют с катодом или анодом в зависимости от полярности лекарственного вещества, электрод со стороны затылка — с выводом гальванического аппарата противоположной полярности. Процедуру выполняют в положении больного сидя. Сила тока 2—3 мА. Продолжительность процедуры 15 мин ежедневно. Курс лечения 10 процедур.

Если больной затрудняется удержать лекарственный раствор в полости рта в течение всей процедуры, то данным веществом пропитывают марлевую салфетку и далее помещают ее в полость рта между слизистой оболочкой Щеки и десны. Электроды располагают на кожные покровы. Продолжительность процедуры увеличивают до 20 мин;

Вы читали отрывок из книги "Практическая физиотерапия" - Ушаков А. А.

Купить книгу "Практическая физиотерапия" - Ушаков А. А.

Книга "Практическая физиотерапия"

Автор: Ушаков А. А.

Книга "Практическая физиотерапия" написана на основе современных воззрений на физические методы лечения и многолетнего опыта лечения больных физическими методами в ГВКГ им. академика Н. Н. Бурденко.

Описаны механизм лечебного действия основных физических факторов и соответствующая аппаратура, в том числе самая современная, указаны показания и противопоказания к применению тех или иных видов физиотерапии. Приведены наиболее эффективные методики лечебного воздействия. Многие оригинальные методики, описанные в книге, разработаны автором и еще не известны широкому кругу врачей.

Книга поможет практикующему врачу ориентироваться в выборе эффективного метода физиотерапии.

Для заведующих отделениями восстановительной терапии, врачей-физиотерапевтов, врачей стационаров, поликлиник, санаториев и здравпунктов, медсестер физиотерапевтических отделений и кабинетов.

Купить книгу "Практическая физиотерапия" - Ушаков А. А.

Содержание книги "Практическая физиотерапия" - Ушаков А. А.

Часть I

Современная физиотерапевтическая

аппаратура и методики лечения

Глава 1. Лечение электрическим током

Гальванизация

Лекарственный электрофорез

Диадинамотерапия

Амплипульстерапия

Интерференционная терапия

Флюктуоризация

Электродиагностика

Электростимуляция

Импульсный ток и его параметры

Синусоидальный ток и его параметры

Электросонтерапия

Транскраниальная электростимуляция

Чрескожная электронейростимуляция

Ультратонтерапия

Дарсонвализация

Глава 2. Лечение магнитным полем

Биофизические основы магнитотерапии

Лечение постоянным магнитным полем

Низкочастотная магнитотерапия

Высокоинтенсивная импульсная магнитотерапия

Глава 3. Лечение электромагнитными полями высокой частоты

Индуктотермия

Ультравысокочастотная терапия

Дециметроволновая терапия

Сантиметроволновая терапия

Миллиметроволновая терапия

Глава 4. Лечение электрическим полем высокого напряжения

Франклинизация

Импульсное электрическое поле высокого напряжения

Глава 5. Лечение механическими колебаниями

Ультразвуковая терапия

Ультрафонофорез лекарственных средств

Вибротерапия

Экстракорпоральная ударно-волновая терапия

Глава 6. Фототерапия

Биофизические основы фототерапии

Лазерная терапия

Сочетанное воздействие лазерного, светового излучения и постоянного магнитного поля (ПМП)

Сочетанное воздействие лазерного, светового излучения,

ПМП и низкочастотного электрического тока (аппарат «Рикта-Эсмил»)

Лечебное применение инфракрасного и видимого излучения

Лечебное применение ультрафиолетового излучения

Глава 7. Галотерапия

Глава 8. Гипокситерапия

Глава 9. Ингаляционная терапия

Аэроионотерапия

Аэрозольная терапия

Электроаэрозольная терапия

Аэрофитотерапия

Глава 10. Теплолечение

Парафинолечение

Озокеритолечение

Нафталанолечение

Грязелечение (пелоидотерапия)

Глава 11. Криотерапия

Глава 12. Водолечение

Циркулярный душ

Восходящий душ

Струевой душ (душ Шарко)

Пресные ванны

Контрастные ванны

Подводное вытяжение позвоночника

Подводный душ-массаж

Хвойные ванны

Скипидарные ванны

Хлоридные натриевые ванны

Йодобромные ванны

Углекислые ванны

Сероводородные (сульфидные) ванны

Кислородные ванны

Азотные ванны

Радоновые ванны

Часть II

Физические факторы в комплексном лечении и реабилитации больных

Глава 13. Заболевания органов дыхания

Острые респираторные вирусные инфекции

Бронхит (трахеобронхит) острый

Бронхит хронический катаральный (простой)

Бронхит хронический гнойный

Бронхит хронический обструктивный

Пневмония крупозная

Пневмония очаговая (бронхопневмония)

Пневмония хроническая неспецифическая

Плеврит экссудативный (парапневмонический)

Бронхиальная астма

Абсцесс легкого

Глава 14. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца

Кардиалгии

Гипертоническая болезнь

Первичная артериальная гипотония

Нейроциркуляторная дистония

Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей

Варикозная болезнь

Заболевания лимфатической системы

Эндоэкологическая реабилитация

Глава 15. Заболевания органов пищеварения

Гастрит (гастродуоденит) хронический

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Дискинезии желчного пузыря, желчных путей и кишечника

Хронический гепатит

Холецистит, холангит

Хронический панкреатит

Болезни оперированного желудка

Глава 16. Заболевания почек

Гломерулонефрит острый

Гломерулонефрит хронический

Пиелонефрит острый

Пиелонефрит хронический

Недержание мочи ночное

Почечнокаменная болезнь

Глава 17. Заболевания суставов

Артрит подагрический

Артрит псориатический

Артрит ревматоидный

Остеоартроз

Спондилит анкилозирующий (болезнь Бехтерева)

Полимиозит и дерматомиозит

Остеохондроз позвоночника

Плечелопаточный периартрит

Эпикондилит локтевого сустава

Трохантерит (вертельный бурсит)

Синдром пояснично-подвздошной связки и миотонические синдромы при вертебралгиях

Периартрит коленного сустава

Пяточная шпора, плантарный фасциит

Глава 18. Хирургические заболевания и травмы

Абсцесс

Гидраденит подмышечный

Карбункул, фурункул

Флегмона

Хронический остеомиелит

Панариций

Раны

Контрактура рубцовая

Ожоги термические

Разрывы связок и мышц

Переломы костей

Простатит острый

Простатит хронический

Острый орхоэпидидимит

Пластическая индурация полового члена (болезнь Пейрони)

Осложнения послеоперационного периода

Глава 19. Туберкулез

Туберкулез легких

Экссудативный плеврит

Туберкулез костей

Глава 20. Психические заболевания

Алкоголизм и наркомания

Неврозы и неврозоподобные состояния

Глава 21. Заболевания нервной системы

Атеросклеротическая энцефалопатия

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Гипертонический криз с преходящим нарушением мозгового кровообращения

Ишемический инсульт головного мозга

Геморрагический инсульт

Дискогенные радикулопатии

Травматические повреждения периферических нервов

Туннельные компрессионно-ишемические невропатии

Диабетическая полиневропатия

Алкогольная полиневропатия

Невропатия лицевого нерва

Опоясывающий лишай

Невропатия обонятельного нерва

Невралгия тройничного нерва

Нарушение половой функции у мужчин (импотенция)

Глава 22. Гинекологические заболевания

Трещины сосков

Мастит лактационный

Дисфункциональные маточные кровотечения

Нарушения менструальной функции, не сопровождающиеся кровотечением

Нейроэндокринные гинекологические синдромы

Альгоменорея (резко болезненные менструации)

Воспалительные заболевания половой сферы: острая и подострая стадии

Глава 23. Заболевания уха, горла и носа

Отит наружный

Отит средний острый

Отит адгезивный средний

Неврит слухового нерва

Тонзиллит хронический

Фарингит

Ларингит

Ринит острый

Ринит хронический

Ринит вазомоторный

Фурункул носа

Гайморит острый

Гайморит хронический

Физиотерапия в послеоперационном периоде

Глава 24. Заболевания глаза

Атрофия зрительного нерва

Кератит, помутнение роговицы

Иридоциклит

Помутнение стекловидного тела, дегенеративнодистрофические изменения стекловидного тела.

Деструкция стекловидного тела

Тромбоз центральной вены сетчатки

Склеротическая центральная дистрофия сетчатки

Невропатии глазодвигательного и блокового нервов

Язва роговицы

Ячмень

Глава 25. Заболевания зубов и тканей полости рта

Альвеолит

Артрозоартрит височно-нижнечелюстного сустава

Гингивит

Пародонтит, пародонтоз

Глава 26. Заболевания кожи

Нейродермит

Псориаз

Рожа

Угри обыкновенные (густая себорея)

Экзема

Возрастная дистрофия кожи лица

Целлюлит

Ограниченная склеродермия

Глава 27. Особенности применения физиотерапии в пожилом возрасте

Электролечение

Магнитотерапия

Ультразвуковая терапия

Светолечение

Бальнеолечение

Теплолечение

Криотерапия

Ингаляционная терапия

Лечебный массаж

Глава 28. Применение физиотерапии в домашних условиях

Периферический (вялый) паралич

Центральный (спастический) паралич

Энцефалопатия

Дарсонвализация и ультратонтерапия

Астеноневротический синдром

Остеохондроз позвоночника

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Деформирующий артроз

Дискинезии органов пищеварения

Хроническое воспаление придатков матки (хронический аднексит)

Ультрафиолетовая терапия при нагноительных заболеваниях кожи

Глава 29. Особенности применения физиотерапии в детском возрасте

Электролечение

Магнитотерапия

Ультразвуковая терапия

Лазерная терапия

Фототерапия

Теплолечение

Криотерапия

Водолечение

Ингаляционная терапия

Глава 30. Сочетанное применение физических факторов

Глава 31. Техника безопасности при проведении физиотерапевтических процедур

Глава 32. Оформление физиотерапевтических назначений

Примерные прописи назначений физиотерапевтического лечения в процедурной карточке больного

Глава 33. Опыт применения магнитотерапии аппаратами «ПОЛИМАГ-01», «ПОЛИМАГ-01М», «ПОЛИМАГ-02М», АМТ2-«АГС» при различных заболеваниях

Неспецифические заболевания бронхолегочной системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания центральной и периферической нервной системы

Травматические повреждения и заболевания опорно-двигательного аппарата и мягких тканей

Острая хирургическая инфекция: магнитотерапия аппаратом «ПОЛИМАГ-01»

Электрофорез лекарственных средств короткоимпульсным током аппаратом ЧЭНС для купирования болевого синдрома. Опыт применения

Купить книгу "Практическая физиотерапия" - Ушаков А. А.

Лекция для врачей "Суть стресса. Три стадии стресса" (отрывок из книги "Основы общей патофизиологии" - Крыжановский Г. Н.)

Основоположник учения о стрессе Г. Селье (1960) определил стресс как «неспецифический адаптационно-трофический синдром». За двести лет до Г. Селье английский ученый Роберт Гук, славившийся своей разносторонностью, обозначил напряжение термином «стресс».

Стресс имеет сложную природу и сложный генез. Как функциональное напряжение систем и структур, стресс является общебиологической категорией. В той или иной форме и степени он возникает во всех живых системах, начиная с клеток и заканчивая сложными структурно-функциональными системами у высших животных. Стресс может быть вызван различными факторами и функциональными нагрузками. В разных структурах, системах и на различных уровнях сложного организма стресс осуществляется как общими (типовыми) процессами, так и специализированными, присущими каждому уровню и стрессорному воздействию механизмами. В совокупности они составляют стресс-систему.

У высших животных и у человека стресс-система имеет сложную структуру. Условно стресс-систему можно разделить на центральный и периферический отделы. К центральному относятся структуры головного мозга — ядра гипоталамуса, играющего главную роль, гипофиз, непосредственно реализующий влияния гипоталамуса, катехоламинергические ядра в стволе головного мозга; периферический отдел составляют симпатическая система и надпочечники. Органами-мишенями стресса являются соматические структуры и интегративные системы организма (нервная, эндокринная, иммунная и соединительнотканная). Пусковую роль играют структуры нервной системы, первыми воспринимающие стрессорные воздействия среды на организм.

Ключевым центральным гуморальным нейроэндокринным звеном стресса является кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), который Селье назвал «рилизингфактор стресса». Он активирует ряд структур центрального отдела системы стресса и, действуя через гипофиз, вызывает выделение АКТГ, а через надпочечники — выделение глюкокортикоидов. Кроме того, КРГ участвует непосредственно в возникновении поведенческих реакций, соматических изменений и изменений интегративных систем. Нервная система играет роль не только инициального эндогенного сигнального звена, но и регулятора внутрицентральных и периферических изменений, возникающих при стрессе.

Активность стресс-системы регулируется собственными механизмами и контролем со стороны интегративных систем организма. Помимо отрицательных обратных связей, в стресс-системе существуют и положительные. Они обеспечивают усиление и удлинение продолжительности активности стресс-системы.

По своему биологическому значению стресс может играть роль адаптогена (физиологический стресс) либо быть дизрегуляционной патологией (патологический стресс).

Согласно Селье, стресс — «процесс, закономерно протекающий в трех стадиях, последовательно переходящих друг в друга, проявление которых не зависит от природы повреждающего агента».

Физиологический стресс

Первая стадия стресса представляет собой физиологический стресс. Она возникает при встрече со стрессором, разные авторы эту стадию называют по-разному — «стадия тревоги», «острый стресс», «срочная (аварийная) адаптация» и др. В этой стадии мобилизуются защитные и саногенетические механизмы, которые дают возможность организму существовать в стрессорных условиях и предотвращают дальнейшее развитие патологии. Если стрессогенные факторы продолжают действовать, наступает вторая стадия, условно называемая «стадией резистентности», когда происходит относительная адаптация не только к стрессору, но и к возникшим под его влиянием патологическим изменениям. Если стрессорное воздействие устраняется, организм благодаря активации саногенетических механизмов может не заболеть.

Патологический стресс

Если стрессогенное воздействие продолжается, и саногенетические механизмы становятся неэффективными, наступает заключительная, третья стадия стресса — «стадия истощения» адаптивных и саногенетических механизмов, структурных и энергетических ресурсов организма, происходит гибель клеток и организм может погибнуть. Такой стресс представляет собой дизрегуляционную болезнь.

Длительный патологический стресс, в частности его третья стадия, характеризуется глубоким нарушением гомеостаза, повреждением внутренних органов и интегративных систем — нервной, иммунной и эндокринной, а также, вероятно, эндокринных клеток генерализованной АПУД-системы; вовлечение иммунной системы в патогенный стресс обусловливает иммунодефицит.

Представляет интерес то, что стресс могут переживать и стволовые клетки.

Расхожими определениями являются «легкий» и «тяжелый» стресс. Однако эти критерии расплывчаты, их нельзя соотнести со стадиями стресса. Кроме того, эти определения относятся больше к характеристике интенсивности стрессорного воздействия, а не к реакции организма на него. В стрессе главным является не сила стрессорного воздействия, а особенности реакции на него организма и вызванных стрессом изменений, интенсивность реакции на один и тот же стрессорный фактор у разных организмов может быть разной.

Для патологического стресса характерны патологические круги, состоящие из различных центральных и периферических структур, в них входят и гормоны, и медиаторы. Такой стресс не только не имеет адаптивного значения, — он становится разрушителем уже существующих адаптивных и саногенетических механизмов и является патологическим. Патологический стресс может активировать также структурно-функциональные изменения, оставшиеся от прошедших патологических процессов, в связи с чем проявляются скрытые формы патологии.

Физиологический и патологический стресс представляют собой качественно разные биологические категории. Приобретение адаптации к средовым факторам возможно и через патологический стресс, но этот результат достигается чрезмерно большой ценой.

Для достижения адаптивного эффекта стресса весьма важно активирование стресс-лимитирующей системы, ограничивающей активность и экспансию стресс-системы (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1989), иначе говоря, стресс-лимитирующая система предотвращает переход физиологического стресса в патологический. Стресс-лимитирующая система состоит из различных нервных и эндокринных структур, медиаторов и других биологически активных веществ, она активируется уже в начале возникновения стресса и предотвращает дальнейшее его развитие. В общем плане стресс-лимитирующая система является антипатологической.

Физиологический стресс активирует также и другие адаптивные защитные и саногенетические механизмы, повышая резистентность организма.

Транзиторная дизрегуляция (гл. 11) может быть сопоставлена с физиологическим стрессом. Все организмы постоянно испытывают разного рода транзиторные стрессы в связи с действием биологической и социальной среды. Эти стрессы вызывают адаптивные изменения в пределах меры, они необходимы, без физиологических стрессов жизнедеятельность была бы невозможной.

Вы читали отрывок из книги "Основы общей патофизиологии" - Крыжановский Г. Н.

Купить книгу "Основы общей патофизиологии" - Крыжановский Г. Н.

Книга "Основы общей патофизиологии"

Автор: Крыжановский Г. Н.

В книге изложены основные закономерности и базисные механизмы развития различных патологических процессов организации организма. Описаны важнейшие биологические и патобиологичсские категории - жизнь, здоровье, болезнь.

Отдельные главы посвящены вопросам гомеостаза, адаптации, пластичности, интеграции, реактивности. воспалению, регуляции и дизрегуляции в живых системах, гибели клетки, физиологической и патологической боли, иммунитету, понятиям "предболезнь", "стресс", "инкубационный период", "этиология", "патогенез", "хронопатобиология", "следовая патология", "компенсация" и др.

Книга является оригинальным основополагающим трудом по общей патобиологии, патологии и патофизиологии.

Для биологов, патофизиологов, невропатологов, психиатров, студентов и аспирантов медико-биологического профиля. 

Купить книгу "Основы общей патофизиологии" - Крыжановский Г. Н.

Содержание книги "Основы общей патофизиологии" - Крыжановский Г. Н.

1. Мера реакции и ее результата

2. Функциональный покой

3. Базисные формы деятельности живых структур

4. Структура и функция биологических процессов

5. Основные биологические и патобиологические категории

5.1. Жизнь

5.2. Здоровье

5.3. Болезнь

6. Гомеостаз

6.1. Общий функциональный динамический гомеостаз организма

6.2. Структурный гомеостаз

6.3. Энергетический гомеостаз

6.4. Ферментный гомеостаз

6.5. Физико-химический гомеостаз клетки

6.6. Водный гомеостаз

6.7. Кальциевый гомеостаз клетки

6.8. Ионный гомеостаз

6.9. Окислительно-восстановительный гомеостаз

6.10. Протеолитический гомеостаз

6.11. Патологический гомеостаз

6.12. Саногенетический гомеостаз

7. Сетевая биология и патология

7.1. Сетевая организация биологических процессов

7.2. Патологические сети

8. Принцип перемежающейся активности функционирующих структур

9. Принцип двойственной функциональной посылки

10. Переход структур и процессов на онтогенетически более ранний период развития в патологии

11. Регуляция и дизрегуляция в живых системах

11.1. Общий интегративный контроль организма

11.2. Дизрегуляция

12. Системы внутриклеточной сигнализации

12.1. Общие положения

12.2. Основные процессы в системе внутриклеточной сигнализации

12.3. Дизрегуляция Са-гомеостаза

13. Эндогенез патологических процессов

14. Программированное патологических процессов

15. Адаптация

16. Пластичность

16.1. Общие положения

16.2. Пластические изменения в клетке и организме

16.3. Пластические перестройки в нервной системе

16.4. Патологическая пластичность

17. Биологические и патобиологические интеграции

18. Детерминанта

18.1. Патологическая детерминанта в нервной системе

18.2. Первичная и вторичные патологические детерминанты

18.3. Детерминанта как общебиологическая категория

18.4. Системные патологические интеграции.

Патологическая система

19. Физиологические и патологические функциональные системы

20. Реактивность

21. Инкубационный период

22. Предболезнь

23. Стресс

23.1. Физиологический стресс

23.2. Патологический стресс

24. Этиология

25. Патогенез

25.1. Базисный патогенез

25.2. Кофакторный патогенез

25.3. Возраст и патогенез

26. Саногенез

27. Санология

28. Воспаление

29. Типовые патологические процессы и стандартные формы патологии

30. Нейросоматическая патология и вегетативные неврозы

30.1. Нейросоматическая патология

30.2. Вегетативные неврозы

31. Дизрегуляционные эффекты гипоксии и энергетического дефицита

32. Митохондрии

33. Нейротрофическая регуляция и дизрегуляция

33.1. Общие положения

33.2. Нсйротрофические факторы

33.3. Влияние НТФ на жизнеспособность нейронов

33.4. Влияние НТФ на рост и регенерацию нейронов

33.5. Патологические трофические эффекты

33.6. Нейродистрофический процесс и нейродистрофическая язва

33.7. Нейротрофические системы и их дизрегуляция

34. Хронопатобиология

34.1. Структурно-временная квантованность процессов на базисном уровне

34.2. Хронобиологические и хронопатологические процессы на системном уровне

35. Синаптические процессы

35.1. Общие данные

35.2. Нарушения пресинаптических процессов

35.3. Нарушения постсинаптических процессов

36. Медиаторы

36.1. Инактивация медиаторов

36.2. Глутаматная система

36.3. Возбуждающие эффекты ГАМК

37. Рецепторы

38. Гибель клетки

38.1. Апоптоз

38.2. Некроз

38.3. Митотическая катастрофа нейрона

38.4. Аутофагическая гибель клетки и организма

39. Ионные каналы

40. Водные каналы

41. Некоторые молекулярно-систсмиые механизмы защиты

42. Паренхимо-стромальные отношения

43. Патологическое торможение

44. Растормаживание

44.1. Физиологическое растормаживание

44.2. Патологическое растормаживание

45. Сенситизация и десенситизация структур

45.1. Сенситизация

45.2. Десенситизация

46. Генетический аппарат в патологических процессах

47. Физиологическая и патологическая боль

47.1. Физиологическая боль

47.2. Патологическая боль

47.3. Генераторные и системные механизмы патологической боли

47.4. Сенситизация ноцицептивных нейронов

47.5. К молекулярным механизмам боли

48. Нарушени я высшей нервной деятельности

49. Информационна я патология

50. Иммунитет

51. Шок и другие экстремальные состояния

51.1. Шок

51.2. Постреанимационная болезнь

52. Гипоксия, ишемия, аноксия

53. Следовая патология

54. Компенсация

55. Пароксизмы

56. Некоторые принципы лечения

Купить книгу "Основы общей патофизиологии" - Крыжановский Г. Н.

Лекция для врачей "Основные синдромы врожденных пороков сердца (артериальная гипоксемия, сердечная недостаточность). Детская кардиохирургия (отрывок из книги "Детская кардиохирургия: Руководство для врачей" - Л. А. Бокерия, К. В. Шаталова)

Основные синдромы врожденных пороков сердца

Клинические проявления заболеваний сердца у детей могут быть весьма вариабельными. При аномалиях развития коронарных артерий возможно наличие признаков стабильной ишемии миокарда (ангина кормления) или развития инфаркта миокарда. Ряд аномалий развития аорты может манифестировать дисфагией. Однако в большинстве случаев заболеваний сердца у детей может присутствовать один (или сочетание нескольких) из следующих синдромов: сердечная недостаточность, артериальная гипоксемия, легочная гипертензия, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия. Наиболее значимые для клиницистов синдромы - артериальной гипоксемии и сердечной недостаточности.

Артериальная гипоксемия

Врожденные пороки сердца, протекающие с артериальной гипоксемией (Sat_аO₂ менее 90%, р_аО₂ менее 60 мм рт. ст.), характеризуются наличием циркулярной гипоксии, обусловленной веноартериальным сбросом крови, гиповолемией малого круга кровообращения и параллельным функционированием кругов кровообращения. Однако и в случаях отсутствия исходных предпосылок к гипоксии ее возникновение в ходе прогрессирования болезни (сердечной недостаточности, легочной гипертензии) предопределяет общность патологических механизмов. Большинство патологических и компенсаторных реакций у этих пациентов является ответом на снижение напряжения кислорода в тканях, ключевую роль в их регуляции играет гипоксия-индуцируемый фактор (ГИФ).

Гипоксия-индуцируемый фактор представляет собой транскрипционный фактор, состоящий из двух полипептидных цепей. β-Субъединица экспрессируется конститутивно, α-субъединица (α1- и α₂-изоформы) является регуляторной, содержит кислородзависимый домен деградации (ODDD) и два домена, активирующих транскрипцию (TAD). Уровень ГИФа зависит от стабильности соответствующей матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК), на которую негативно влияют микроРНК и мРНК-дестабилизирующий белок. В условиях нормоксии под влиянием пролилгидроксилазы как минимум один остаток пролина ODDD гидроксилируется, после чего при посредстве белка фон Хиппеля-Линдау происходит связывание ГИФα с убиквитином, что делает его мишенью для протеосомной деградации. Для поддержания каталитической активности пролилгидроксилазы необходимы кислород, Fe²⁺ , 2-оксиглутарат, аскорбат. Она ингибируется оксидом азота (II), некоторыми промежуточными продуктами цикла Кребса (фумарат, сукцинат) и свободными радикалами кислорода, которые вызывают окисление Fe²⁺ активного центра пролилгидроксилазы и угнетение фактора инактивации ГИФ. 

Сиртуин 3, активируя  супероксиддисмутазу, модулируя компоненты цепи переноса электрона и активируя некоторые ферменты цикла Кребса, способствует снижению образования свободных радикалов кислорода и тем самым дестабилизации ГИФа. Фактор инактивации ГИФ, гидроксилирующий аспарагин-803 в TAD в присутствии кислорода, пространственно препятствует взаимодействию ГИФ и коактиватора транскрипции р300/СВР (рис. 3, а).

Рис. 2. Регуляция открытого артериального протока у плода и механизмы его функциональной и анатомической окклюзии.

Голубые фигуры - эндотелиоциты, розовая - гладкомышечная клетка артериального протока. АрК - арахидоновая кислота; ЦОГ циклооксигеназа; ЕР (2,3,4) - рецепторы простагландинов; ПГ - простагландины; БК - брадикинин (с его рецепторами В₁, и В₂); ГО - гемоксигеназа; ЭГПФ - эндотелиальный гиперполяризующий фактор; СаМ - кальмодулин; КЛИМ - киназа легких цепей миозина; ФЛЦМ - фосфатаза легких цепей миозина; ЭТ-1 - эндотелии-1; ЭТ_А. ЭТ_В - эндотелиновые рецепторы; ТРФ - трансформирующий ростовой фактор β; ФРЭСр - рецептор фактора роста эндотелия сосудов; ФНК - рецепторы к фибронектину; Л_R - рецепторы к ламинину; ГС2 - гиалуронат-синтетаза 2; HIF2a - гипоксия-индуцируемый фактор 2α; цАМФ - циклический аденозин монофосфат; цГМФ - циклический гуанозин моногросфат; АПФ - ангиотензинпревращающий фермент; АТII - ангиотензин II

В условиях гипоксии влияние пролилгидроксилазы и фактора инактивации ГИФ ослабевает, ГИФα стабилизируется и димеризуется с ГИФβ. После взаимодействия с коактиваторами (рЗ00/СВР и изоформой пируваткиназы М2) инициируется транскрипция факторов, регулирующих клеточный адаптивный ответ на гипоксию. Среди мишеней ГИФ - гены, принимающие участие в регуляции эритропоэза и метаболизма железа, ангиогенеза и сосудистого тонуса, метаболизма глюкозы и внеклеточного матрикса, клеточной пролиферации и апоптоза (рис. 3, б).

Увеличение продукции фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) под влиянием ГИФ является ключевым звеном регуляции ангиогенеза. После взаимодействия ФРЭС с рецептором на поверхности эндотелиоцита происходит трансформация последнего с изменением апикально-базальной полярности, ослабление межклеточных контактов, разрушение базальной мембраны и межклеточного матрикса. Рост эндотелиальной почки идет по пути градиента концентрации ФРЭС. При этом не должны нарушаться межэндотелиальные контакты. Взаимодействие разных эндотелиальных почек обеспечивает слияние смежных ростков. В основном за счет слияния вакуолей достигается образование просвета. Кровоток по вновь образовавшемуся сосуду увеличивает оксигенацию тканей и снижает уровень факторов ангиогенеза, на этом фоне обеспечивается стабилизация эндотелия (рис. 4).

Рис. 3. Регуляция активности гипоксия-индуцируемого фактора в условиях нормоксии (а) и гипоксии (б):

а - при нормальном напряжении кислорода ГИФα подвергается убиквитин (Уб)-опосредованной протеосомной деградации, контролируемой пролилгидроксилазой при участии белка фон Хиппеля-Линдау. Связыванию ГИФα с коактиватором транскрипции препятствует кислородозависимое гидроксилирование аспарагина фактором инактивации ГИФ; б - снижение напряжения кислорода тормозит ингибирующие ГИФα факторы, ГИФα димеризуется с ГИФβ, и взамодействует с кофакторами транскрипции и инициирует ее.

Более высокие уровни таких ангиогенных факторов, как ФРЭС, тромбоцитарный фактор роста и лептин, характерны для больных с врожденным пороком сердца (ВПС). Наибольшие их значения отмечены у пациентов с гипоксемией, обструкцией выхода из ПЖ, легочной гипертензией и при наличии коллатеральных артерий. Следует заметить, что гипоксией индуцируемая стимуляция ФРЭС, приводящая к увеличению проницаемости сосудов в дебюте, может лежать в основе синдрома капиллярной утечки, который в данном аспекте может рассматриваться как глобальный незавершенный ангиогенез в ответ на острое гипоксическое повреждение тканей.

Гипоксия-индуцируемый фактор вызывает увеличение экспрессии эритропоэтина, трансферрина и его рецептора, угнетает синтез гепсидина. Итогом этих процессов является стимуляция эритроцитопоэза. Однако при врожденных пороках сердца значимость этого компенсаторного механизма резко ограничена. Во-первых, поскольку эритроцитопоэз инициирован не гемической гипоксией, а иными патологическими механизмами, он не способен привести к ожидаемому улучшению оксигенации тканей. В условиях веноартериального шунта объемная концентрация кислорода мало зависит от концентрации гемоглобина и значительно больше - от величины этого шунта. Веноартериальный сброс в сочетании с гиповолемией малого круга кровообращения, поддерживая низкое напряжение кислорода в тканях, запускают порочный круг, имеющий и негативные последствия: потребление субстратов (в частности, железа, как показано выше, необходимого и для обеспечения адаптационных к гипоксии механизмов), ухудшение реологических условий с нарастанием тканевой гипоксии, гемостатический дисбаланс и т. д. Несмотря на дефицит факторов свёртывания и тромбоцитов, эритроцитоз у цианотических больных, ухудшая реологические свойства крови и обусловливая эритроцитарный сладж, сопровождается развитием тромбоза различных локализаций (сосуды мозга, легочная артерия, системные вены) у 30-40% больных. Кроме того, эритроцитоз не способствует увеличению оксигенации тканей, поскольку поток через сечение капилляра в единицу времени не зависит от количества эритроцитов.

Также ГИФ вызывает фенотипическую трансформацию и индукцию пролиферации фибробластов через стимуляцию транскрипции инсулиноподобного фактора роста 2 и трансформирующего фактора роста α. Параллельно с этим он способен через посредство тканевого ингибитора матричной металлопротеиназы и ингибитора активатора плазминогена 1-го типа вызывать матриксную модификацию, а также инициировать апоптоз. Финалом этих процессов служит развитие фиброза, который клинически проявляется симптомами «часовых стекол» и «барабанных палочек», а также диастолической дисфункцией миокарда желудочков.

При снижении напряжения кислорода в тканях ГИФ способен увеличить экспрессию ферментов гликолиза (фосфосфруктокиназы-1 и ее аллостерического регулятора фруктозо-2, 6-бифосфата, енолазы-1), лактатдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы, переносчиков глюкозы, повышая тем самым ее содержание в клетке, а также оптимизировать дыхательную цепь митохондрий для функционирования в условиях гипоксии. Лактат и пируват, в свою очередь, способны вызывать дальнейшее накопление ГИФ.

Рис. 4. Этапы ангиогенеза:

а - снижение напряжения кислорода в тканях определяет повышение уровня ГИФ и активацию транскрипции ФРЭС; связывание последнего с рецептором на поверхности эндотелиоцита приводит к изменению апикобазальной полярности, ослаблению межэндотелиальных контактов, деградации межклеточного матрикса; б - рост эндотелиальной почки, включающей как пролиферацию эндотелиоцитов, так и новые отложения внеклеточного матрикса, идет по градиенту концентрации ФРЭС; в - взаимодействие концевых клеток эндотелиальной почки с их взаимным притяжением или отталкиванием регулирует их соединение; образование и слияние вакуолей в эндотелиоцитах является одним из механизмов образования просвета нового сосуда; г - кровоток по вновь образованному сосуду уменьшает гипоксию и активность проангиогенных сигналов, происходит стабилизация межклеточных контактов и межклеточного матрикса

Гипоксия-индуцируемый фактор принимает участие во многих путях, регулирующих активацию и дифференцировку макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются секрецией широкого спектра цитокинов (фактор некроза опухоли α, интерлейкинов-1 и -6 и т. д.), что обусловливает взаимосвязь между гипоксией, сердечной недостаточностью и воспалением.

Завершая краткое рассмотрение сигнальных путей, активируемых снижением напряжения кислорода в тканях, можно констатировать, что независимо от причины, вызывающей гипоксию (снижение сердечного выброса, веноартериальный шунт, дыхательная недостаточность и т. д.), реакция организма на нее относительно стереотипная. Она зависит от длительности существования и степени выраженности гипоксии и состоит в вазодилатации и ангиогенезе, пролиферации клеток и запрограммированной их гибели, модификации межклеточного матрикса, стимуляции эритроцитопоэза. При наличии определенного баланса эти процессы способны увеличить устойчивость к гипоксии. Однако их эскалация обусловливает формирование патологических состояний, усугубляющих влияние гипоксии.

Клинические проявления синдрома артериальной гипоксемии

Основное клиническое проявление артериальной гипоксемии - цианоз, который при врожденном пороке сердца носит обычно центральный характер. Степень его выраженности зависит от анатомии врожденного порока, объема легочного кровотока, функциональных и органических изменений сосудистой стенки, активности функционирования артериовенозных анастомозов. Для пороков с дуктус-зависимым системным кровотоком характерным является дифференцированный цианоз.

У новорожденных чаще всего необходимо дифференцировать дыхательные и сердечные причины цианоза. В связи с этим важным представляется тест с дыханием 100% кислородом. При дыхательной недостаточности после его проведения в течение 10 мин отмечается существенное увеличение р_аО₂, тогда как при наличии врожденного порока сердца его прирост обычно не превышает 15 мм рт. ст.

У больных с врожденными пороками сердца, при которых величина легочного кровотока зависит от тонуса легочного инфундибулума (тетрада Фалло, двойное отхождение сосудов от правого желудочка с обструкцией выхода из правого желудочка и др.), степень выраженности гипоксии может варьировать вплоть до развития одышечно-цианотического приступа. Это состояние характеризуется прекращением антеградного легочного кровотока вследствие спазма выводного отдела правого желудочка. Наряду с нарастанием цианоза и возможным синкопальным состоянием, физикальным его проявлением служит исчезновение систолического шума над выходом из правого желудочка.

У больных с врожденными пороками сердца, при которых уровень гипоксемии определяется величиной легочного кровотока, соотношение легочного и системного кровотока достаточно хорошо коррелирует с насыщением крови кислородом. Так, Qp:Qs, равное 2:1, соответствует Sat_aO₂ 85%, 1:1 78%, 0,5:1 - 70%.

Сердечная недостаточность

Адекватный сердечный выброс определяется взаимоотношением преднагрузки желудочка, величиной постнагрузки и удовлетворительной контрактильной функцией миокарда, а также должной частотой сердечных сокращений. Развитие сердечной недостаточности у больных с ВПС может быть вызвано увеличением преднагрузки, обусловленной существованием внутрисердечных шунтов (ДМЖП, ДМПП, аномальный дренаж легочных вен п т. д.) или недостаточностью клапанов, увеличением постнагрузки из-за наличия врожденных обструкций (коарктация аорты, легочный или аортальный стеноз) или снижением сократимости миокарда вследствие гипоксического/ишемического поражения миокарда. Последнее может быть вызвано как прямым нарушением коронарного кровотока (аномалии коронарных артерий), так и вторичным его повреждением у пациентов с выраженной артериальной гипоксемией.

Среди особенностей сердечной недостаточности при ВПС следует отметить большую долю правожелудочковой недостаточности, а также феномен недостаточности единственного желудочка, обеспечивающего системный и легочный кровоток.

При длительно существующем патологическом процессе формируются как функциональные, так и структурно-геометрические изменения миокарда, называемые ремоделированием сердца. Основные геометрические типы ремоделирования левого желудочка связаны с патогенетическим механизмом, приводящим к его формированию: основополагающая высокая преднагрузка или же пост нагрузка. В первом случае объемная нагрузка левого желудочка обусловливает увеличение длины кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенки левого желудочка, увеличение его объема и приводит к изменению геометрии по эксцентрическому типу. Во втором случае в ответ на высокое конечное систолическое давление возникает компенсаторное увеличение числа саркомеров и толщины кардиомиоцитов, толщины стенки левого желудочка и изменение его геометрии в сторону концентрической гипертрофии. Наряду с гипертрофией миокарда диастолическая жесткость будет определяться степенью выраженности фиброза миокарда, объективная оценка которого в педиатрии затруднена. В связи с этим интерес может вызвать применение тканевого допплера в сочетании с определением такого маркера фиброза миокарда, как галектин-З. Особо следует отметить состояние нормальной пост- и сниженной преднагрузки, определяемое как концентрическое ремоделирование, оно характеризуется увеличением диастолической жесткости миокарда на фоне сниженного конечного диастолического объема желудочка и нормальной массы миокарда. Подобные случаи связаны с риском развития острой сердечной недостаточности после восстановления нормальной преднагрузки.

При длительном существовании нарушений системной гемодинамики происходят процессы фетализации фенотипа миокарда - трансформация синтеза эффекторных и регуляторных белков миокарда в сторону их изоформ, характерных для внутриутробного периода. Фетализации подвергаются сократительные белки (актин и миозин), ионные каналы, энзимы, что оказывает влияние как на морфофункциональные нарушения, так и на клинический статус пациента.

Из множества существующих патогенетических механизмов развития сердечной недостаточности у детей немалая роль в настоящее время отводится гипотезе генетического модифицирования. При прогнозировании развития многих форм патологии сердечно-сосудистой системы учитываются результаты генетического тестирования (Guidelines tor the diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy-2007; Guidelines for the diagnosis and management of familial dilated cardiomyopathy-2007; Genetic testing in cardiovascular disease-2007). Так, на сегодняшний день известно о взаимосвязи между дефицитом транскрипционного фактора STAT3 и развитием перинатальной кардиомиопатии. Дефицит этого фактора ассоциирован с нарушением выработки пролактина, в том числе с продукцией его антиангиогенных и проапоптотических субформ. Они могут обусловливать миокардиальную ишемию и усиливать оксидативный стресс. Повышенный уровень β-адренергической киназы (GRK2) оказывает влияние на функциональную активность α₂-адренорецепторов и ассоциирован с развитием сердечной недостаточности у детей раннего возраста. Высокий уровень концентрации аутоантител к β-адренорецепторам провоцирует отрицательные инотропные эффекты и, связываясь со своей мишенью в кардиомиоцитах, является независимым фактором риска развития кардиомиопатии.

Гипотеза о роли апоптоза в развитии сердечной недостаточности у детей объясняет прогрессирующую дисфункцию левого желудочка отчасти как результат запрограммированной гибели кардиомиоцитов. В ряде исследований отмечено усиление процессов апоптоза после повреждения миокарда вследствие длительной артериальной гипоксемии, процессов ишемии, а также реперфузии. Активация процессов апоптоза наблюдается также при заболеваниях сердца, сопровождающихся ремоделированием левого желудочка. Внешний путь индукции апоптоза начинается с взаимодействия белков клеточной поверхности, относящихся к семейству Fas-рецепторов (Fas-R), со специфическими лигандами (Fas-L). Образование в процессе апоптоза митохондриальной поры, выделение цитохрома С и активация апоптоз-индуцирующего фактора APF-1 способствуют перестройке цитоплазматической мембраны и связыванию с клеточной поверхностью аннексина-V, что, в свою очередь, инициирует запрограммированную гибель миоцита. Сигнальные пути инициации апоптоза и некроза часто оказываются общими. Выявление маркеров апоптоза (sFas-R, sFas-L, цитохром С, аннексии V) и его регуляторов (супероксид- дисмутаза и оксид азота) в процессе формирования хронической сердечной недостаточности у детей с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца представляется актуальным для оценки отдаленного прогноза. Достаточно известными триггерами апоптоза являются цитокины (особенно интерлейкины и фактор некроза опухолей), повреждение митохондрий, оксидативный стресс. Фактор некроза опухоли a (TNF-α) является цитокином, продуцируемым моноцитами и макрофагами. Он действует как мультипотентный модулятор иммунного ответа, играет значительную роль в патогенезе воспалительных заболеваний миокарда. В период поствоспалительной регенерации TNF-α наряду с интерлейкином (IL)1β стимулирует экспрессию молекул адгезии, что способствует восстановлению сосудистой стенки.

Воспаление играет важную роль в происхождении и прогрессировании нарушения сосудистого сопротивления. Медиаторы воспаления продуцируются иммунокомпетентными клетками (в норме и при патологии) и иными (кардиомиоциты, эндотелиоциты) клетками (в условиях патологии). Интерлейкин-1 является цитокином с двумя молекулярными формами, которые характеризуются идентичным биологическим действием, включая синтез белков острой фазы, хемотаксис полиморфно-ядерных гранулоцитов, высвобождение полиморфно-ядерных гранулоцитов. Транскрипция гена IL-1 активируется при повреждении соединительной ткани, как инфекционного, иммунного, так и механического характера. Интерлейкин-8 избирательно стимулирует способность нейтрофилов и Т-лимфоцитов мигрировать в поврежденные и воспаленные ткани. Выделенный из эндотелия, он может регулировать воспалительный процесс путем влияния на взаимодействие нейтрофилов, способствуя миграции активаторов тканевого фиброза. Хемокины - семейство малых протеинов, выполняющих функцию межклеточных посредников для контроля активации и миграции различных клеточных элементов к очагу воспаления в случае возникновения иммунных реакций. Выделяют два основных класса хемокинов: альфа-хемокины (опосредующие преимущественно хемотаксис нейтрофилов) и бета-хемокины (способствующие хемотаксису моноцитов и лимфоцитов). Активность хемокинов проявляется при острых и хронических воспалительных процессах. С одной стороны, их уровень возрастает в ответ на острое ишемическое повреждение сократительного миокарда, с другой низкий базовый уровень увеличивает тяжесть структурного повреждения и является независимым предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности.

Возникновение патологических гемодинамических условий создает предпосылки для активации процессов ремоделирования, включающих стойкое изменение структурной организации, происходящее на всех уровнях: это активация отдельных участков генома, молекулярные, клеточные, а также интерстициальные изменения. Пусковым стимулом ремоделирования является также нейрогормональная активация (норадреналин, ангиотензин II, эндотелии-1, локальные пептиды, стимулирующие пролиферацию клеток). В результате этого активируются генная модуляция раннего ответа, включающая индукцию синтеза сократительных белков и неконтрактильных протеинов, таких как предсердный натрийуретический пептид и Na-K-АТФ-аза.

Натрийуретические пептиды - это семейство вазоактивных пептидов, обладающих рядом кардиопротективных свойств. В настоящее время к ним относятся предсердный натрийуретический пептид (А-НУП), мозговой натрийуретический пептид (В-НУП) и последовательно открытые вслед за ними С- и D-типы натрийуретических пептидов. Стимулом для высвобождения А-НУП и В-НУП является повышение конечного диастолического давления в камерах сердца в ответ на нарастание преднагрузки, а также увеличение гидростатического давления в ликвородинамической системе. Для предсердного натрийуретического пептида характерно участие в регуляции как системного, так и локального гидробаланса (серозные полости, фолликулярные полости, ликворные пространства). Те же эффекты определяют его участие в регуляции объема клеток, в частности астроглии: гормон уменьшает их объем путем подавления входа воды или увеличения ее выхода из клетки через регуляцию активности Na⁺/H⁺-порта, К⁺- и Сl ^--каналов. В центрах гипоталамуса натрийуретические пептиды при участии цГМФ- и NO подавляют гормонопоэз и в то же время вызывают подобное непрямое ингибирование гормонопоэза в аденогипофизе.

У новорожденных наиболее высокая концентрация натрийуретического пептида наблюдается в первые трое суток жизни, а затем прогрессивно снижается в течение первой недели.

Выработка А-НУП и В-НУП происходит в первую очередь в предсердных кардиомиоцитах и в меньшем количестве - в миоцитах желудочков. Хранение этих пептидов осуществляется в виде прогормона в предсердных гранулах, а в ответ на стрессовое воздействие происходит их выделение в системный кровоток. Под воздействием протеаз исходные формы расщепляются на неактивный N-концевой (NT-proANP и NT- proBNP) и активный С-концевой фрагменты. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний экспрессия генов гормона активируется в кардиомиоцитах желудочков в большем объеме. Синтез С-НУП и D-НУП осуществляется эндотелием сосудов. Натрийуретические пептиды подавляют секрецию ренина, альдостерона и ангиотензина II, а также симпатическую активацию. Являясь естественными антагонистами ренинангиотензинной, симпатико-адреналовой систем, альдостерона и вазопрессина, НУП усиливают диурез, выделение с мочой натрия, вызывают периферическую вазодилатацию, снижают артериальное давление, пред- и постнагрузку. Кроме того, пептиды снижают синтез и высвобождение эндотелина, подавляют рост гладких мышечных, эндотелиальных клеток и кардиальных фибробластов. Разрушение НУП осуществляется нейтральной эндопептидазой - ферментом, наибольшее количество которого содержится в эпителиальных клетках проксимального канальца нефрона.

Также известна немаловажная роль эндогенных вазодилататоров в компенсации нарушений системной гемодинамики, регуляции сосудистого тонуса, участии в качестве нейротрансмиттеров в синаптической передаче, в регуляции процессов апоптоза. Синтез оксида азота (NO) происходит при действии на мембранные рецепторы эндотелиоцитов ацетилхолина, адреномедуллина, гистамина, брадикинина, АТФ. NO-синтетаза помимо образования оксида азота стимулирует синтез интерлейкина-1, альфа-интерферона. Вазодилатирующий эффект оксида азота опосредуется активацией образования в гладкомышечных клетках цГМФ, подавлением вазоконстрикторного действия ангиотензина II. Синтезированный клетками эндотелия оксид азота выделяется не только через базальную мембрану в сторону гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, но и через апикальную мембрану, где тормозит адгезию тромбоцитов и лейкоцитов крови к эндотелиальной выстилке стенки сосуда.

Антиагрегантное действие оксида азота отчасти опосредовано простациклином, образующимся в эндотелии. Эндотелины локализованы в эндотелии сосудов легких, сердца, почек, плаценты, поджелудочной железы, надпочечников, головного мозга, сосудах гладких мышц. Наличие двух форм эндотелинпревращающего фермента (мембранно-связанной и внутриклеточной) определяет и разные места образования эндотелинов - в цитоплазме и на поверхности клеточной мембраны. Эндотелинпревращающий фермент вызывает не только образование эндотелина, но и способен вызвать гидролиз и инактивацию па поверхности эндотелиоцитов ряда регуляторных пептидов и гормонов (инсулина, брадикинина, нейротензина и др.). Активация эндотелинпревращающего фермента происходит под влиянием цитокинов. Следствием специфического связывания эндотелина является активация систем вторичных посредников (фосфолипаза С, цГМФ и цАМФ, фосфолипаза D и А2) с последующим прямым действием на гладкую сосудистую мускулатуру. Связывание эндотелина с рецепторами гладких мышц сосудов вызывает их сокращение и вазоконстрикцию (через повышение концентрации внутриклеточного кальция), а также стимуляцию митогенеза и пролиферацию клеток (через активацию тирозинкиназы и фосфорилирование тирозина). Взаимодействие эндотелинов с рецепторами клеток эндотелия приводит к опосредованным эффектам в виде высвобождения из эндотелия вазоактивных факторов, обусловливающих расширение сосудов (оксид азота, гиперполяризующий фактор, простагландины). Кроме того, эндотелины изменяют секрецию гормонов гипофиза и надпочечников, стимулируют секрецию натрийуретических пептидов.

Постоянство объема циркулирующей крови и системной гемодинамики обеспечивается регуляторными гуморальными системами путем их влияния на концентрацию электролитов и воды. Наиболее значимыми из них являются: нейрогипофизарные гормоны, ренин - ангиотензин-альдостероновая система, натрийуретические пептиды, кортикостероиды и кортикотропин.

Вазопрессин (антидиуретический гормон) секретируется задней долей гипофиза, на его концентрацию в системном кровотоке влияют уровень осмолярности плазмы, артериальное давление, парциальное содержание ангиотензина II. Секреция вазопрессина зависит от его синтеза в гипоталамических нейронах и регулируется следующими стимулами: 1) сдвиги осмотического давления и содержания натрия в крови, воспринимаемые интероцепторами сосудов и сердца (осмо-, натрио-, волюмо- и механорецепторы), а также непосредственно гипоталамическими нейронами (центральные осмореценторы); 2) активация гипоталамических ядер при эмоциональном и болевом стрессе, физической и гемодинамической нагрузке; 3) гормоны плаценты и ангиотензин II, как содержащийся в кровотоке, так и образующийся в мозге. В процессе циркуляции вазопрессин не связывается с белками плазмы, но ассоциирован с тромбоцитами, выполняющими по отношению к гормону транспортную функцию. Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях-мишенях с двумя типами мембранных рецепторов – V₁ и V₂. Стимуляция V₁-рецепторов, локализованных на мембране эндотелиальных и гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, через вторичных посредников инозитол-3-фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов. Стимуляция V₂-рецепторов базолатеральной мембраны клеток дистальных отделов почечных канальцев через вторичного посредника цАМФ вызывает повышение проницаемости стенки канальцев для воды, обусловливает ее реабсорбцию и концентрирование мочи. Вазопрессин является единственным гормоном, способным стимулировать канальцевую реабсорбцию воды без задержки натрия.

Функция кортикоидных гормонов заключается в регуляции общих метаболических процессов. Помимо этого гормоны оказывают определенное минералокортикоидное действие - способствуют задержке Na⁺, хлора и воды, усилению выведения катионов К⁺ и Са^2+, а также повышению системного артериального давления за счет формирования положительного гидробаланса организма. Основные биологические эффекты кортикостероидов проявляются через взаимодействие с двумя типами рецепторов. V₁-рецепторы расположены в клетках гладкой мускулатуры в комплексе с фосфолипазой С. Результат трансдукции сигнала в эти клетки выражается в сокращении сосуда. V₂- рецепторы расположены в клетках почечных канальцев. Взаимодействие гормонов с этим типом рецепторов активирует аденилатциклазную систему, увеличивая в клетках концентрацию цАМФ и активность протеинкиназы А. В результате данной активации происходит фосфорилирование белка, стимулирующего экспрессию генов канальцевой системы для обеспечения реабсорбции воды. Определенную роль в системной регуляции играют гормоны щитовидной железы в связи с их способностью увеличивать потребление глюкозы кардиомиоцитом, стимуляцию синтеза белка, чувствительность мышечных клеток к действию адреналина. Состояние хронического гипотиреоза, в свою очередь, приводит к развитию гипометаболизма, выраженному снижению основного обмена. дислипидемии, торможению окислительных реакций, повышению трансмембранной и капиллярной проницаемости, накоплению кислых гликозаминогли-канов в тканях и увеличению их гидрофильности с развитием отечного синдрома.

Началом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является увеличение секреции ренина юкстагломерулярными клетками афферентных артериол почек, которое стимулируется следующими факторами: снижением давления крови в афферентных артериолах, снижением концентрации ионов Na⁺ в дистальных канальцах, симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через β₁-рецепторы, вазодилататорными простагландинами (простациклин, PgE2). Ренин-ангиотензинная система представляет собой механизм среднесрочного и долгосрочного регулирования артериального давления и поддержания почечного кровотока. В ответ на нарушения системной гемодинамики в почечных артериолах происходит активация выработки ренина в почках, под действием которого ангиотензиноген превращается в активную форму-ангиотензин, который, в свою очередь, под действием ангиотензинпреврашаюшего фермента переходит в ангиотензин II. Конечным результатом функционирования РАС является взаимодействие ангиотензина II с его тканевыми рецепторами. Сосудосуживающее действие ангиотензина II относится к среднесрочной регуляции, задержка натрия и воды под действием ангиотензина II и альдостерона - к долгосрочной регуляции.

Вы читали отрывок из книги "Детская кардиохирургия: Руководство для врачей" - Л. А. Бокерия, К. В. Шаталова

Купить книгу "Детская кардиохирургия: Руководство для врачей" - Л. А. Бокерия, К. В. Шаталова

Книга "Детская кардиохирургия: Руководство для врачей"

Авторы: Л. А. Бокерия, К. В. Шаталова

В руководстве обобщены современные представления о хирургическом лечении заболеваний сердца у детей. Рассмотрены возрастные особенности физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы. Изложены современные взгляды на диагностику заболеваний, анестезиологическое и перфузионное обеспечение безопасности операции, интенсивную терапию после операции. Представлены условия и результаты применения систем экстракорпоральной поддержки сердечно-сосудистой системы и трансплантации сердца у детей. Большое место отводится рассмотрению анатомии, гемодинамики, семиотики и естественного течения врожденных пороков сердца, показаний, способов, а также результатов хирургического лечения врожденных заболеваний сердца. Особо выделен раздел по лечению нарушений ритма сердца и проводимости у детей.

Купить книгу "Детская кардиохирургия: Руководство для врачей" - Л. А. Бокерия, К. В. Шаталова

Раздел I. Общие вопросы
I.1. Кровообращение плода. Семиотика заболеваний сердца
I.2. Организация кардиологической помощи детям
I.3. Возможности эхокардиографии плода
I.4. Современные методы визуализации в детской кардиохирургии
I.5. Общие вопросы хирургии врожденных пороков сердца
I.6. Трансплантация сердца и сердечно-легочного комплекса у детей
I.7. Имплантаты в детской кардиохирургии
I.8. Эндоваскулярное лечение больных с врожденными пороками сердца
I.9. Анестезиологическое обеспечение в детской кардиохирургии
I.10. Интенсивная терапия в раннем послеоперационном периоде у детей после кардиохирургических вмешательств
I.11. Искусственное кровообращение у детей
I.12. Современные стратегии защиты миокарда у детей
I.13. Вспомогательное кровообращение у детей
Раздел II. Врожденные пороки сердца
II.1. Номенклатура и классификация врожденных пороков сердца
II.2. Аномалии формирования и положения сердца. Эктопия сердца. Аномалии дренажа системных вен
II.3. Аномалии развития предсердного сегмента
II.3.1. Дефект межпредсердной перегородки. Частичный аномальный дренаж легочных вен
II.3.2. Тотальный аномальный дренаж легочных вен
II.3.3. Стенозы и гипоплазия легочных вен
II.3.4. Трехпредсердное сердце
II.3.5. Врожденные аневризмы предсердий
II.4. Аномалии атриовентрикулярного соединения
II.4.1. Общий атриовентрикулярный канал
II.4.2. Врожденная патология митрального клапана
II.4.3. Аномалия Эбштейна
II.4.4. Бивентрикулярное прикрепление атриовентрикулярных клапанов. Смещенные атриовентрикулярные клапаны
II.5. Аномалии желудочкового сегмента
II.5.1. Дефект межжелудочковой перегородки
II.5.2. Двухкамерный правый желудочек
II.5.3. Criss-cross сердце
II.5.4. Врожденные дивертикулы сердца
II.6. Аномалии выхода из левого желудочка
II.6.1. Обструкция выхода из левого желудочка
II.6.2. Аортолевожелудочковый тоннель. Аневризма синусов Вальсальвы
II.7. Аномалии выхода из правого желудочка
II.7.1. Изолированная обструкция выводного отдела правого желудочка. Аномалии развития легочных артерий.
Сообщения между легочными артериями и левым предсердием
II.7.2. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой
II.7.3. Агенезия клапана легочной артерии
II.8. Аномалии конотрункуса
II.8.1. Тетрада Фалло
II.8.2. Атрезия легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки
II.8.3. Транспозиция магистральных сосудов
II.8.4. Двойное отхождение магистральных сосудов от желудочков сердца
II.8.5. Общий артериальный ствол
II.8.6. Аортолегочное окно. Аномальное отхождение одной из легочных артерий от аорты
II.9. Атриовентрикулярная и вентрикулоартериальная дискордантность
II.10. Пороки с одножелудочковой гемодинамикой. Операции обхода правого сердца
II.11. Синдром гипоплазии левых отделов сердца
II.12. Аномалии коронарных артерий
II.13. Открытый артериальный проток
II.14. Сосудистые кольца и сосудистые петли
К.В. Шаталов (глава написана при участии Н.С. Турдиевой)
II.15. Коарктация аорты. Перерыв дуги аорты. Гипоплазия дуги аорты
Раздел III. Другие заболевания сердца
III.1. Педиатрическая аритмология
III.1.1. Фетальные аритмии
III.1.2. Нарушения ритма сердца у детей
II.2. Гипертензионная сосудистая болезнь легких, ассоциированная с врожденными пороками сердца
III.3. Первичные опухоли сердца
III.4. Инфекционный эндокардит у детей

Купить книгу "Детская кардиохирургия: Руководство для врачей" - Л. А. Бокерия, К. В. Шаталова

Лекция для врачей "Визуализация нормальных коронарных артерий с помощью эхокардиографии" (отрывок из книги "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.)

Визуализация нормальных коронарных артерий с помощью эхокардиографии

Современная ЭхоКГ является неотъемлемой частью диагностического процесса, обладает высоким качеством визуализации, низкой стоимостью исследования и широкой доступностью.

Когда молодые пациенты приходят обследоваться с жалобами на боль в груди, сразу возникает предположение о том, что причиной может быть аномалия коронарных артерий. Поэтому крайне важно, чтобы врач, выполняющий ЭхоКГ-исследование, оценил место отхождения коронарных артерий, сопоставив их с помощью цветового доплера, и убедился, что кровь течет в правильном направлении. Значительное количество работ продемонстрировало информативность двухмерной ЭхоКГ для верификации проксимальных отделов коронарных артерий.

При выполнении ЭхоКГ-исследования необходимо знать основы нормальной анатомии коронарных артерий.

В норме правая коронарная артерия (ПКА) отходит от правого синуса, а левая коронарная артерия (ЛКА) - от левого синуса аорты, располагаются субэпикардиально (экстрамурально) и заканчиваются в капиллярном сплетении. Задний синус аортального клапана определяют как некоронарный, так как от него не отходит коронарная артерия.

Крупные ветви левой коронарной артерии:

1. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) (изредка наблюдается ее удвоение), возможно самостоятельное отхождение ПМЖВ от левого синуса аорты.

2. Огибающая ветвь (ОВ), в ряде случаев возможно ее самостоятельное отхождение.

3. Диагональная артерия. Может в месте бифуркации левой КА давать трифуркацию.

При изучении места отхождения коронарных артерий от аорты следует помнить, что их ветви могут отходить от аорты несколькими устьями. К нормальному варианту от хождения КА от аорты относится отхождение ОВ и ПМЖВ отдельными устьями от левого синуса.

Левая коронарная артерия отходит от устья единым стволом, от которого отходят крупные ветви - ПМЖВ и ОВ. Первая располагается в передней межжелудочковой борозде (отсутствие ПМЖВ - аномалия), а ОВ - лежит в левой атриовентрикулярной борозде и проходит по задней поверхности сердца. От ПМЖВ к левому желудочку отходят диагональные ветви, кровоснабжающие миокард переднебоковой поверхности левого желудочка и переднелатеральную группу папиллярных мышц митрального клапана. От ПМЖВ отходят перегородочные межжелудочковые ветви, которые проникают в толщу межжелудочковой перегородки. ОВ - вторая ветвь главного ствола, она кровоснабжает миокард боковой и задней стенки левого желудочка и заднемедиальную группу папиллярных мышц митрального клапана. ОВ заканчивается в виде краевой ветви, но иногда, дойдя до задней межжелудочковой борозды, образует заднюю межжелудочковую ветвь и формирует так называемый левый тип венечного кровоснабжения, который наблюдается в 10-15% случаев.

Крупные ветви правой коронарной артерии:

1. Конусная артерия, возможно ее самостоятельное отхождение от правого синуса аорты.

2. Артерия синусного узла.

3. Адвентициальная артерия, возможно ее самостоятельное отхождение от правого синуса аорты.

4. Артерия острого края.

5. Артерия атриовентрикулярного узла.

6. Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ).

Правая КА следует в правой атриовентрикулярной борозде и у 80-90% людей пересекает крест сердца и дает заднебоковую и заднюю межжелудочковую ветвь, которая лежит в задней межжелудочковой борозде в области, где межпредсердная перегородка (МПП) пересекает атриовентрикулярную борозду, формируя правый тип венечного кровоснабжения. ЗМЖВ формируется только в сердцах со сформированными желудочками. Эти ветви ПКА кровоснабжают заднебазальный сегмент левого желудочка.

На своем протяжении правая коронарная артерия дает ветви к предсердию, синусно-предсердному узлу, правому желудочку, а ЗМЖВ, давая перегородочные ветви, питает задний отдел межжелудочковой перегородки.

Для визуализации места отхождения коронарных артерий от аорты используют парастернальную позицию короткой оси на уровне аортального клапана. Для оптимальной визуализации коронарных артерий используют промежуточные проекции. Для лучшей верификации устьев рекомендуется ротировать датчик таким образом, чтобы наиболее убедительно визуализировать место отхождения коронарных артерий. В норме ПКА визуализируется от середины правого синуса аорты и прослеживается в проксимальном и среднем сегменте (при хорошем ультразвуковом (УЗ) окне можно увидеть отхождение конусной ветви от ПКА); ствол ЛКА визуализируется от середины левого синуса аорты, далее прослеживается ее деление на ветви - ПМЖВ и ОВ, которые также можно проследить в проксимальном и в среднем сегментах (при достаточной визуализации) (рис. 1).

 Рис. 1. Парастернальная позиция короткой оси на уровне аортального клапана с оптимизацией визуализации места отхождения коронарных артерий. Нормальное отхождение коронарных артерий от аорты: ПКА отходит на уровне 10-11 часов, ЛКА - на уровне 4-5 часов. Определяется бифуркация ствола ЛКА на ПМЖВ и ОВ

Парастернальная позиция по длинной оси легочной артерии (ЛА) и выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ.) При хорошем УЗ-окне у новорожденных и маленьких детей проекция позволяет визуализировать ствол ЛКА, кровоток по ПМЖВ; ОВ даже при хорошем ультразвуковом окне не всегда убедительно определяется. В норме у новорожденных в этой проекции определяется отчетливый кровоток по ПМЖВ (рис. 2). У детей старшего возраста и у взрослых кровоток по ПМЖВ не всегда удается проследить отчетливо.

Рис. 2. Проекция длинной оси ЛА и ВОПЖ: а - проксимальный отдел ЛКА, в толще межжелудочковой перегородки прослеживается ПМЖВ; б - цветовое доплеровское картирование (ЦДК): кровоток по ПМЖВ (указан стрелкой). В норме отчетливый кровоток по ПМЖВ обычно определяется у новорожденных; у детей старшего возраста и у взрослых проследить кровоток отчетливо проблематично

Данная проекция оптимальна для верификации аномального отхождения ЯКА от ствола легочной артерии (синдром Бланда-Уайта-Гарланда (СБУГ)), так как позволяет визуализировать ретроградный сброс крови из ЯКА в ствол ЛА и мозаичный ускоренный кровоток по ПМЖВ (см. раздел 4.1). Иногда создается ложное впечатление, что ЯКА отходит от ствола ЛА (рис. 3, а), но отсутствие ретроградного сброса крови в ствол легочной артерии в систолу и диастолу исключает СБУГ (рис. 3, б, в).

Рис. 3. Проекция длинной оси ЛА и ВОПЖ: а-ложноположительная визуализация Л КА (указано стрелкой) от ствола ЛА

Рис. 3. Проекция длинной оси ЛА и ВОПЖ: б, в - при ЦДК отсутствует ретроградный поток сброса крови из предполагаемой ЛКА в систолу (указано стрелкой) и диастолу (указано стрелкой) в ствол ЛА, что исключает синдром Бланда-Уайта-Гарланда

Однако это тот случай, когда исключить СБУГ крайне затруднительно из-за сопутствующего врожденного порока сердца (ВПС) с легочной гипертензией (см. раздел 4.1.).

Парастернальная позиция по длинной оси легочной артерии не информативна для диагностики СБУГ с отхождением ЯКА на уровне клапана легочной артерии. Поэтому для исключения аномального отхождения коронарной артерии от легочной артерии на уровне фиброзного кольца необходимо лоцировать клапан легочной артерии по короткой оси с визуализацией створок из высокого парастернального доступа (рис. 4).

Рис. 4. Высокий парастернальный доступ, проекция короткой оси клапана аорты (Ао) и клапана ЛА: лоцируется клапан ЛА и нормальное отхождение КА от соответствующих синусов аорты (стрелками указаны устья коронарных артерий)

У детей и молодых людей с хорошим УЗ-окном не возникают сложности при визуализации устьев и проксимальных отделов коронарных артерий. Однако беспокойство ребенка, безусловно, создает технические трудности. Поэтому при выполнении качественного ЭхоКГ-исследования может потребоваться предварительная седация маленького пациента.

Недостаточная визуализация не редкость у взрослых пациентов из-за деформации грудной клетки, повышенной массы тела, узких межреберных промежутков и т. д. В этих случаях для верификации коронарных артерий возможно выполнение чреспищеводной ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Метод позволяет отчетливо визуализировать проксимальные участки КА. К ограничениям ЧПЭхоКГ относится плохая переносимость исследования многими пациентами, а у детей требуется выполнение анестезиологического пособия.

Современная технология 3D-ЭхоКГ может быть полезна для идентификации устьев коронарных артерий от аорты.

Американская ассоциация эхокардиографии (ААЕ) предлагает использовать нормативные ориентиры в оценке размеров основных коронарных артерий (ЛКА, ПКА, ПМЖВ по Z-Scores).

Вы читали отрывок из книги "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.

Купить книгу "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.

Книга "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие"

Автор: Плахова В. В.

Врожденные аномалии коронарных артерий являются причиной хронической и острой коронарной недостаточности с развитием жизнеугрожающих аритмий, внезапной смерти у детей и лиц молодого возраста. Раннее выявление врожденных аномалий коронарных артерий определяет своевременную кардиохирургическую помощь этим пациентам. Целью данной публикации является демонстрация возможностей и ограничений метода эхокардиографии в диагностике врожденных коронарных аномалий в качестве первичного скринингового исследования. Книга основывается на обширном опыте зарубежных и отечественных специалистов, призвана служить руководством для выявления жизнеугрожающих аномалий коронарных артерий и уменьшения количества диагностических ошибок. Методическое пособие предназначено для практикующих врачей – специалистов в области эхокардиографии, а также представляет интерес для кардиологов и кардиохирургов.

Купить книгу "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.

Содержание книги "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.

Глава 1. Визуализация нормальных коронарных артерий с помощью эхокардиографии

Глава 2. Классификации аномалий коронарных артерий

Глава 3. Атрезия устья (ствола) левой коронарной артерии

Глава 4. Аномальное отхождение коронарных артерий от легочной артерии

4.1. Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (синдром Бланда–Уайта–Гарланда)

4.2. Аномальное отхождение правой коронарной артерии от легочной артерии

4.3. Аномальное отхождение обеих коронарных артерий или единственной коронарной артерии от легочной артерии

Глава 5. Врожденные аневризмы коронарных артерий

Глава 6. Врожденные фистулы коронарных артерий

Глава 7. Аномалии коронарных артерий при отхождении от аорты

7.1. Единственная коронарная артерия

7.2. Аномальное отхождение коронарных артерий от аорты

7.3. Миокардиальный мостик

7.4. Гипоплазия коронарных артерий

Глава 8. Аномалии распределения коронарных артерий при пороках конотрункуса

Купить книгу "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.

Введение к книги "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.

Цель книги - представить обзор различных вариантов и анатомических особенностей врожденных аномалий коронарных артерий, уделяя особое внимание первичному скрининговому исследованию эхокардиографии (ЭхоКГ). Этот обзор не является исчерпывающим, однако он призван служить руководством для практикующих врачей - специалистов в области эхокардиографии по сложной сети таких нарушений и сможет облегчить исследование у пациентов с диагнозом или подозрением на наличие аномалии коронарных артерий. Большинство представленных иллюстраций взяты из личного архива данных, но также продемонстрированы редкие наблюдения, заимствованные из оригинальных статей со ссылкой на авторов и публикацию.

Ранняя диагностика аномалий коронарных артерий, несомненно, предупреждает ряд серьезных осложнений естественного течения порока и определяет своевременную кардиохирургическую помощь. Быстрое развитие методов визуализации, включая мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), обеспечило клиницистов огромным количеством новой информации относительно деталей анатомии аномалий коронарных артерий (КА). Имеются сообщения о разработке новой технологии компьютерной томографии (КТ) - dual source с меньшей лучевой нагрузкой, которая по качеству изображения и скорости превосходит технологию КТ. Основное преимущество метода в том, что он позволяет получить качественное изображение даже у пациентов с высокой частотой сердечных сокращений или аритмией.

Эхокардиография остается первичным неинвазивным методом визуализации в диагностической цепочке, поэтому принципиально важно выполнить качественное исследование с целью выявления жизнеугрожающих аномалий коронарных артерий. В большинстве случаев ЭхоКГ позволяет выявить аномалии коронарных артерий: точность метода 95,7%, чувствительность - 84%, прогностическая ценность 87%, специфичность 97%. Строгое соблюдение ЭхоКГ-протокола, включающее визуализацию места отхождения коронарных артерий, позволяет выявить или заподозрить врожденные аномалии коронарных артерий, что снижает количество диагностических ошибок. Для правильной интерпретации диагноза при выполнении ЭхоКГ необходимо иметь глубокие знания об анатомических вариантах врожденных коронарных аномалий, особенностях гемодинамики и морфофункциональных изменениях в сердце, как в изолированном виде, так и при сочетании с другими врожденными пороками. Это позволяет правильно проводить дифференциальный диагноз, делает диагностический алгоритм наиболее оптимальным. Следует помнить, что в случае сочетания врожденных аномалий сердца и сосудов одна патология может маскировать другую, поэтому возможны ошибки диагностики и неверно выбранная тактика хирургического лечения. Любое сомнение со стороны специалиста ЭхоКГ относительно точного диагноза, деталей анатомии порока и возможных сопутствующих аномалий сердца требует дальнейшего прицельного обследования с помощью АКГ- коронарографии и/или МСКТ-ангиографии коронарных артерий.

Большой диапазон врожденных аномалий сердца и различных их сочетаний обусловливает трудности неинвазивной диагностики, но при правильном соблюдении протокола исследования количество диагностических ошибок можно эффективно снизить. Следует помнить, что, несмотря на прогресс ультразвуковых технологий, метод ЭхоКГ имеет ограниченные возможности для детализации анатомии экстракардиальных структур и является субъективным, так как в значительной степени зависит от опыта и квалификации исследователя.

Купить книгу "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.

Лекция для врачей "Повышенная чувствительность зубов (гиперестезия твёрдых тканей зубов)" (отрывок из книги "Гиперестезия твердых тканей зуба" - Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.)

Введение

Гиперестезия твёрдых тканей зубов (ГТТЗ) в наши дни является распространенной патологией жевательного аппарата среди взрослых людей. Установлено, что в мире каждый пятый взрослый человек страдает от проявлений ГТТЗ. В России гиперестезия зубов встречается у двух третей населения чаще всего в возрасте 30-59 лет (Э.М. Кузьмина, 2003; Г.И. Ронь, 2008).

В стоматологической клинике часто встречаются трудности при проведении рациональной стоматологической реабилитации взрослых людей, страдающих гиперестезией твёрдых тканей зуба. Причем ГТТЗ может проявляться в любом возрасте и нередко плохо поддаётся лечению и часто рецидивирует (Л.Ю. Орехова и соавт., 2003; С.Б. Улитовский и соавт., 2014). Существуют разные причины возникновения и повторных клинических проявлений для ГТТЗ, среди которых отмечают воспалительную и дистрофическую патологию пародонта, множественный кариес зубов, травмы зубов, сопровождающиеся отколом части коронки зуба, при которых происходит оголение дентина, а также некариозные поражения твердых тканей зуба в виде повышенной стираемости, клиновидных дефектов и эрозии зубов. Большое значение в возникновении ГТТЗ оказывает влияние неблагоприятных факторов окружающей среды, а именно воздействие кислот и щелочей, повышенная влажность и т.п. Поэтому большинство специалистов и клиницистов-стоматологов склонны считать, что ГТТЗ является симптомом многих заболеваний, в том числе стоматологических, проявляясь повышенной чувствительностью (гиперчувствительностью, сенситивностью) твердых тканей зубов. В связи с вышеизложенным гиперестезия твёрдых тканей зуба в настоящее время является важной и актуальной проблемой современной стоматологии.

Понятие гиперестезии твердых тканей зуба и её распространенность

Термином «повышенная чувствительность зубов» (ПЧЗ) или «гиперестезия твердых тканей зуба» принято обозначать повышенную болевую чувствительность твердых тканей зубов к действию температурных, химических и механических раздражителей (М. И. Грошиков, 1985; В. А. Григорьев, 2014). Таким образом, именно резко выраженная болезненность в области интактных или пораженных твердых тканей коронковой части, шейки или корня зуба является основным клиническим признаком данного патологического процесса.

Повышенная чувствительность зубов, наряду с кариесом зубов и болезнями пародонта и слизистой оболочки полости рта, губ и языка, относится к числу распространенных болезненных состояний, создающих дискомфортные ощущения в полости рта и нарушения функции (Э. М. Кузьмина, 2003).

Считают, что проблема повышенной чувствительности зубов имеет более чем вековую историю, так как еще в 1900 году A. Gysi описывал симптоматику этой патологии твердых тканей зубов, делал предположения о причинах её возникновения и давал рекомендации по устранению этого заболевания. Проблема ПЧЗ неоднократно являлась предметом обсуждения и полемики, в том числе на Всемирном Стоматологическом Конгрессе, проходившем в 2002 году в столице Австрии Вене.

В настоящее время для обозначения ПЧЗ специалисты используют различные термины: гиперестезия зубов, повышенная чувствительность зубов, повышенная чувствительность дентина (гиперестезия дентина) или/и цемента, гиперчувствительность зубов, повышенная чувствительность зубов или их твердых тканей, дентинная чувствительность, повышенная чувствительность шейки или корня зуба, функциональная недостаточность эмали и т.п. В то же время в Международной классификации болезней четких указаний на это заболевание нет. Таким образом, существующая указанная терминология по проблеме ПЧЗ повсеместно используется многие годы отечественными и зарубежными стоматологами для определения болезненного состояния зубов, отличного от других типов зубной боли, имеющих разное происхождение. По мнению Э. М. Кузьминой (2003), наиболее предпочтительными терминами для обозначения рассматриваемой патологии являются «повышенная чувствительность зубов» или «повышенная чувствительность дентина». И. Г. Лукомский (1948) писал о функциональной недостаточности эмали, М. И. Грошиков (2005), Ю. А. Федоров и В. А. Дрожжина (2003, 2010) обычно говорили о гиперестезии твердых тканей зубов, Г. И. Ронь (2008) в своих работах рассматривает гиперестезию зубов, С. Б. Улитовский и соавт. (2014) упоминают о гиперчувствительности зубов.

Следует подчеркнуть, что термином «чувствительность корня зуба» в 2002 году в лаборатории Европейской Федерации пародонтологии была названа чувствительность зубов, при наличии или отсутствии пародонтального заболевания до и после проведенного лечения, с хирургической операцией или без неё. Очевидно, этот термин был принят в связи тем, что на вопрос, была ли вызвана чувствительность пародонтальным заболеванием или это действительно гиперчувствительность дентина, ответа не было. Это, по мнению ряда ученых, обусловлено тем, что при пародонтальном заболевании «бактерии обычно попадают глубоко в каналы, почти до уровня пульпы» (В.М. Золотарев, 2006). Если, по их мнению, все-таки признать, что термин «гиперчувствительность или гиперестезия дентина» неточный или даже неправильный, будет очень трудно ввести в практику другие названия, которые могли бы описать это состояние (Р.А. Adriaens et al., 1988; A. Addy, 2000).

Определение гиперчувствительности дентина было предложено в 1983 году Р. Dowell и М. Addy и с небольшими поправками было принято медицинскими работниками всего мира при организации и проведении исследования этого состояния. Этими авторами дано следующее определение: «Гиперчувствительность дентина характеризуется непродолжительной, острой болью, возникающей в результате ответной реакции дентина на температуру, парообразующие, тактильные, осмотические или химические раздражители, и эта боль не связана ни с какой из форм повреждения или патологии зубов». На наш взгляд, это определение не точно, так как повышенная чувствительность зубов сопутствует ряду заболеваний твердых тканей зуба (кариес, некариозные поражения) и напрямую, может быть, связана с этой патологией, которая весьма часто встречается у людей старших возрастных групп и может характеризоваться как возрастная стоматологическая патология (А. К. Иорданишвили, 2014). Все выше упомянутые термины в большей или меньшей степени объективно характеризуют рассматриваемую патологию (рис. 1).

Рис. 1. Терминология, используемая в различных по видам собственности лечебно-профилактических учреждениях в отношении гиперестезии
твердых тканей зубов, %

С. Б. Улитовский и соавт. (2014) справедливо утверждают, что проблема гиперчувствительности зубов в последнее время приобретает все большую значимость в связи со значительным увеличением её распространенности среди населения Земного шара, так как сейчас в мире каждый пятый взрослый человек страдает от проявлений гиперестезии. Аналогичные данные содержатся в результатах научных исследований Ю.А. Федорова с соавт. (2001, 2010), Э. М. Кузьминой (2003), Г. И. Ронь (2008), V. B. Haywood et al. (2001) и других отечественных и зарубежных стоматологов.

Э. М. Кузьмина (2003) приводит собранные ею из литературных источников, главным образом, представленных в 2002 году Исследовательским Центром Великобритании, и собственных эпидемиологических исследований сведения о распространенности ПЧЗ среди взрослого населения разных стран. Так, по данным автора, в Польше страдают данной патологией 39% взрослого населения, в том числе 10% - часто и 29% - редко; в Чехии - 42%, соответственно, 8% - часто и 34% - редко; в Словакии - 56% (11% - часто и 45% - редко), в Венгрии - 39% (11% - часто и 28% - редко), в Хорватии - 52% (13% - часто и 39% - редко), в Словении - 38% (7% - часто и 31% - редко), в Румынии - 61% взрослого населения (14% - часто и 47% - редко), в Болгарии - 63% (18% - часто и 45% - редко), на Украине - 62% (13% - часто и 49% - редко), в России - 62%, в том числе 14% - часто и 48% - редко. Таким образом, в странах, где происходило изучение распространенности повышенной чувствительности зубов отмечено, что встречаемость этой патологии находится среди взрослого населения на уровне 37-52%, причем значительная доля приходилась на женщин.

По данным А. К. Орлова (2015) установлено, что у взрослого населения Санкт-Петербурга ГТТЗ встречается в 42,53% случаев, у мужчин (44,39%) чаще, чем у женщин (40,67%). Возрастные особенности распространенности ГТТЗ характеризуются общей тенденцией увеличения встречаемости этой патологии с молодого (12,45% случаев; у мужчин - 11,94%, у женщин - 13,08%) до пожилого (60,44% случаев; у мужчин - 64,98%, у женщин - 56,13%) возраста (рис. 2). В старческом возрасте отмечается уменьшение распространенности ГТТЗ до 38,86%, которая выявляется в этой возрастной группе в 38,86% случаев у мужчин и в 32,55% случаев - у женщин.

Рис. 2. Распространенность и тяжесть гиперестезии твердых тканей зубов

Кроме того, автором показано, что в пожилом и старческом возрасте ГТТЗ протекает в ограниченной форме, соответственно, в 57,52% и 72,05% случаев, обычно связана с потерей тканей зуба (соответственно, в 82,29% и 89,86% случаев) и характеризуется I степенью интенсивности болевого синдрома (46,19% и 58,80% случаев, соответственно) при показателе индекса интенсивности гиперестезии зубов, равном, соответственно возрастной группе, 1,39±0,15 и 1,21±0,17.

В то же время при изучении распространенности ПЧЗ данные о частоте её диагностирования часто строятся в зависимости от понимания этого состояния самими пациентами. Поэтому только около половины тех, кто жаловался на ПЧЗ, обращаются по этому поводу к специалисту, и только половина из них получает рекомендованное лечение. Так, в Северной Америке среди взрослых людей, страдающих ПЧЗ, отмечены 31% мужчин и 42% женщин; в Европе, соответственно, 39% и 50%, а в других странах 50% мужчин и 54% женщин (Э.М. Кузьмина, 2003; G.E. Smith, 1988). При этом если врачи-стоматологи выявляют повышенную чувствительность дентина примерно у 15% своих пациентов, то гигиенисты стоматологического профиля приводят данные о встречаемости этой патологии в два раза выше.

Таким образом, гиперестезия твердых тканей зуба встречается часто у взрослых людей во всех странах мира. В Российской Федерации проявления повышенной чувствительности зубов встречаются чаще всего у взрослых людей в возрасте от 30 до 59 лет, причем их распространенность достигает 62%.

Этиопатогенез и классификации гиперестезии твердых тканей зуба

Перед рассмотрением причин возникновения повышенной чувствительности зубов необходимо отметить существующие теории возникновения физиологической чувствительности зубов.

Теория рецепторов одонтобластов предполагает, что сами клетки периферического слоя пульпы - одонтобласты, действуя как рецепторы, получают и передают раздражения к окончаниям сенсорных нервов в пульпарном участке дентинных канальцев. В то же время одонтобласты по своему происхождению не являются клетками нервной ткани, а их отростки (волокна Томса) не простираются на всю длину дентинного канальца. Поэтому даже в случае гибели или апоптоза одонтобластов болевые ощущения, связанные с повышенной чувствительностью твердых тканей зуба, сохраняются до тех пор, пока открыты дентинные канальцы, содержащие жидкость. Например, полагали, что протоплазматические отростки одонтобластов воспринимают болевое раздражение, что способствует выделению из них гистамина, который и оказывает раздражающее действие на чувствительные нервы, находящиеся в слое одонтобластов (Sicher, 1953).

Avery и Rapp (1959) обнаружили в отростках одонтобластов большое количество холинэстеразы, которая, по их мнению, наряду с аце-тилхолином играет важную роль в передаче нервного импульса. Поэтому отростки одонтобластов, как они считали, способны проводить болевые импульсы к нервным окончаниям в пульпе, о чем писал М. Brannstrom (1963).

Существующая теория прямых нервных окончаний (Dahl, Mjor, 1973; Arwill, 1973) предполагает, что в дентине проходят нервные окончания тех нервов, которые происходят из пульпы, и раздражители могут прямо на них воздействовать. Ряд ученых-исследователей считали, что высокая чувствительность дентина зубов к разного рода раздражителям обусловлена исключительно проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний (Л.Р. Рубин, 1951; А.А. Манина, 1953; И.М. Оксман, 1953). Однако, чтобы реагировать на раздражители, нервные окончания должны проходить по всей длине дентинного канальца. В то же время установлено, что они занимают до 10-15% дентинного канальца, приближенного к пульпе зуба. В озникновении ПЧЗ к холодовым раздражителям нервные окончания непосредственно не участвуют.

В последнее время большинство специалистов придерживается гидродинамической теории чувствительности зубов, в основе которой лежит положение о гидродинамическом процессе. То есть раздражители, вызывающие зубную боль, увеличивают движение жидкости из дентинных канальцев, что, в свою очередь, приводит к изменению давления в дентине и повышению активности нервных окончаний на границе пульпы - дентина или самих дентинных канальцев. Показано, что изменение гидростатического давления генерирует ток жидкости в канальцах, который имеет корреляционную зависимость с появлением нервного импульса: чем больше ток жидкости, тем более выражен импульс. Точный механизм такого процесса неизвестен, но предполагают, что нервные окончания имеют чувствительные к растяжению канальцы, которые могут быть активированы относительно быстрым током жидкости в узких пространствах около одонтобластов, расположенных в области околопульпарного отдела дентинных канальцев. Полагают, что лечение ПЧЗ должно основываться, прежде всего, именно на прерывании этого механизма, чтобы сделать дентин менее чувствительным. Достигают этого путем предотвращения увеличения тока жидкости или уменьшения нервной возбудимости (Е. В. Боровский и соавт., 1978). Отмечают, что важным также является направление тока жидкости, так как нервные окончания внутри зуба более ответственны за ток жидкости кнаружи. Естественно, что любое проникновение жидкости внутрь приводит к току жидкости в дентинных канальцах в противоположном направлении - кнаружи. В настоящее время выявлены значительные различия тока дентинной жидкости в разных канальцах, что может быть обусловлено их плотностью и способом разветвления.

На основании данных отечественной и зарубежной литературы можно считать, что боль в твердых тканях зуба может возникать при анатомическом нарушении целостности эмали при повышенной стираемости, клиновидных дефектах, эрозиях, некрозе твердых тканей зубов и их травме, при болезнях пародонта, протекающих с оголением шейки зуба и цемента его корня, а также при нервно-психических болезнях, эндокринопатиях, нарушениях обмена веществ и других заболеваниях внутренних органов и систем организма, когда развивается так называемая «системная гиперестезия», характеризующаяся болевой чувствительностью всех или большинства зубов (Ю.А. Федоров, 1970; М. И. Грошиков, 1985; R.H. Dabab- neh et al., 1999).

Э.М. Кузьмина (2003) считает, что для возникновения повышенной чувствительности зубов необходимы две причины: 1) чтобы эмаль перестала защищать дентин зуба и произошло его обнажение; и 2) чтобы увеличилась степень открытия системы дентинных канальцев, причиной чему могут быть кариес зуба, трещины эмали, стирание эмали, эрозия эмали, в том числе при присутствии агрессивных кислот в продуктах питания, клиновидный дефект эмали, осложнения после лечения в виде несоблюдения технологии пломбирования композитными материалами, осложнения после отбеливания зубов, как домашнего, так и профессионального, а также рецессия десны при патологии пародонта, нарушении окклюзии, использовании зубной щетки с жесткой щетиной при неправильных движениях щетки во время чистки зубов.

Для выбора оптимального метода лечения ПЧЗ необходимо иметь представление о классификации этого заболевания. Одной из первых в нашей стране классификацию повышенной чувствительности зубов предложил И. Г. Лукомский (1955), который в зависимости от причины возникновения боли различал по тяжести три формы или степени повышенной чувствительности зубов. При функциональной недостаточности эмали I степени боль в зубе возникает под влиянием холодового раздражителя температурой ниже 37°С; при недостаточности II степени - холодового и химического раздражителей. При функциональной недостаточности III степени, помимо названных факторов, эмаль становится чувствительной и к механическим раздражителям.

Ю. А. Федоров и соавт. (1981) разработали следующую классификацию гиперестезии дентина, названную ими рабочей. Авторы выделили следующие формы гиперестезии дентина:

А. По распространению гиперестезия дентина разделена на две формы:

1) ограниченная форма, которая проявляется обычно в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей, а также после препарирования зубов под коронки, вкладки и при клиновидных дефектах;

2) генерализованная форма, которая проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта, повышенной стертости зубов, при множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозий зубов.

Б. По происхождению гиперестезию разделили на две группы:

1) гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина в области кариозных полостей;

б) гиперестезия дентина, возникающая после препарирования тканей зуба под коронки, вкладки и т.п.;

в) гиперестезия дентина, сопутствующая повышенной стираемости твердых тканей зуба (в том числе клиновидным дефектам);

г) гиперестезия при эрозии эмали зубов;

2) гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при патологии пародонта;

б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению различают три степени гиперестезии дентина:

I степень - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель, порог электровозбудимости дентина достигает 5-8 мкА;

II степень - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители, порог электровозбудимости дентина достигает 3-5 мкА;

III степень - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей, включая тактильный, порог электровозбудимости достигает 1,5- 3,5 мкА.

Очаговая форма повышенной чувствительности зубов обычно наблюдается при кариесе, а также после одонтопрепарирования в связи с подготовкой опорных зубов под несъемные ортопедические конструкции, в случае если последние не были депульпи- рованы на этапе подготовки пациента к протезированию. Также очаговая форма ПЧЗ может наблюдаться при единичных клиновидных дефектах и эрозиях зубов. Определенную роль в возникновении повышенной чувствительности зубов при указанных заболеваниях играет фактор местной деминерализации, что в определенной мере объясняет высокую болевую чувствительность пульпы и рецепторного аппарата твердых тканей зубов, при воздействии на них разных по природе внешних раздражителей; химических, термических и механических.

Следует отметить, что частота ограниченной формы ПЧЗ при кариесе достигает 60-65% и наиболее часто проявляется в области резцов (88-90%), премоляров (84-86%), несколько реже (63-70%) - в области моляров и особенно часто - в пришеечных кариозных полостях (90- 98%), а также при препарировании глубокого и поверхностного кариеса (Ю. А. Федоров, 1981; Л. П. Чурилов, 2006).

При этих состояниях у пациента обычно наблюдается резкая болезненность, проявляющаяся как при врачебных манипуляциях, связанных с препарированием твердых тканей таких зубов, что осложняет выполнение врачебных манипуляций и требует обязательного использования обезболивания при одонтопрепарировании.

Генерализованную (системную) форму ПЧЗ обычно связывают с причинами общего характера - функциональным состоянием нервной системы, с перенесенными и сопутствующими соматическими заболеваниями, и, по мнению Ю. А. Федорова и соавт. (2010), она охватывает большинство или все зубы, причем может появляться и без видимых глазом в условиях стоматологического кабинета патологических изменений в твердых тканях зубов. Именно поэтому И. Г. Лукомский (1948) называл такую форму «функциональной недостаточностью эмали». Возникновение несистемной, или ограниченной, формы ПЧЗ обусловливается в основном местными факторами и дефектами твердых тканей зубов, что, как правило, проявляется в области отдельных зубов. Некоторые авторы указывают, что ограниченная форма ПЧЗ обусловлена воздействием местных агентов полости рта на обнаженные нервные окончания в дентине.

В последнем варианте этой классификации авторы включили в неё два индекса: индекс распространенности гиперестезии зуба, который при ограниченной форме менее 25%, а при генерализованной форме - 26% и более; а также индекс интенсивности гиперестезии зубов, который при I степени ПЧЗ колеблется в пределах 1,0-1,5 баллов, при II степени - от 1,6 до 2,2 баллов, а при III степени - от 2,3 до 3,0 баллов (Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина, 2003, 2010).

Пользуясь данной классификацией гиперестезии твердых тканей зуба, можно провести более четкую диагностику и определить более эффективные методы лечения данной патологии. Для этого, при рассмотрении разных форм ПЧЗ согласно этой классификации, следует вначале установить распространенность ПЧЗ, то есть определить ограниченный или генерализованный это процесс, затем следует установить происхождение гиперестезии твердых тканей зубов, а именно связь с потерей твердых тканей зуба, и, наконец, выделить её проявление в зависимости от клинического течения и выражения болевой реакции.

Таким образом, механизм возникновения боли в твердых тканях зуба до сих пор не выяснен окончательно. Очевидно, что возникновение ПЧЗ может наблюдаться при разных местных и общих заболеваниях организма и имеет сложный патогенез.

Гиперестезия зубов может наблюдаться при многих заболеваниях зубов и пародонта, таких как пульпит, при трещинах зубов, кариесе корня, при рецессии десны, а также при абразивном повреждении зубов от зубной щетки, при клиновидных дефектах и эрозивных повреждениях твердых тканей зубов. Также ПЧЗ может наблюдаться к определенной пище, а, кроме того, в результате генетической предрасположенности, либо в результате стоматологических терапевтических воздействий на зубы (при постановке амальгамовых пломб, при нарушении технологии постановки пломб из стеклоиономерных цементов, а также при нарушении окклюзии (пломба, «завышающая» прикус), при общем повреждении пульпы при одонтопрепарировании, либо как гальваническая реакция на разные металлы. Кроме того, ПЧЗ может наблюдаться при приеме пациентами определенных лекарственных препаратов, в частности, приводящих к гипосаливации, а также после отбеливания зубов или комплексного и хирургического лечения патологии пародонта, то есть проведения профессиональной гигиены полости рта (ПГПР) и лоскутных операций (E.G. Absi et al., 1987; P.L. Jacobsen, G. Bruce, 2001).

Вы читали отрывок из книги "Гиперестезия твердых тканей зуба" - Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.

Купить книгу "Гиперестезия твердых тканей зуба" - Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.

Книга "Гиперестезия твердых тканей зуба"

Авторы: Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.

Учебное пособие посвящено гиперестезии твердых тканей зубов (понятие, классификации, распространенность, этиология и патогенез). В пособии рассмотрены клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение гиперестезии зубов. Особое внимание уделено теоретическим предпосылкам проводимых лечебно-профилактических мероприятий при гиперестезии твердых тканей зубов. Учебное пособие предназначено клиническим ординаторам и интернам стоматологических факультетов медицинских вузов и практикующим врачам.

Купить книгу "Гиперестезия твердых тканей зуба" - Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.

Содержание книги "Гиперестезия твердых тканей зуба"

Глава 1. Понятие гиперестезии твердых тканей зуба и её распространенность

Глава 2. Этиопатогенез и классификации гиперестезии твердых тканей зуба

Глава 3. Морфологическое строение и химический состав твердых тканей зуба в нормальном состоянии и при развитии патологических процессов

Глава 4. Клиническая картина и диагностика гиперестезии твердых тканей зуба

Глава 5. Лечение и профилактика гиперестезии твердых тканей зуба

Купить книгу "Гиперестезия твердых тканей зуба" - Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.

Лекция для врачей "УЗИ печени у детей. Определение размеров" (отрывок из книги Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник - Пыков М. И.)

• Все нормативы измерений в гастроэнтерологии определяются у голодного ребенка (ночное голодание).

• Допплеровские исследования у детей проводятся без задержки дыхания.

Печень

Определение размеров печени в настоящее время носит спорный характер. Распространенная методика измерения переднезаднего косого размера не всегда соответствует терапевтическому понятию «увеличение» печени, поскольку этот параметр исключительно зависит от того, на сколько печень выступает из-под правого подреберья. А как известно, у детей в возрасте до 10-12 лет она может в какой-то мере свободно пальпироваться через переднюю брюшную стенку, особенно если ребенок стоит. Поэтому предлагаемые параметры носят условный характер. У доношенного новорожденного размер печени может составлять 40-55 мм, у крупного подростка он может доходить до 150-160 мм. В срезе измерения не должно быть изображения правой почки.

Более жесткими и диагностически значимыми являются относительные показатели: соотношение правой и левой долей, индекс I сегмента.

Соотношение максимальных размеров правой и левой долей составляет 1,5:1. Исключение может быть 1:1 у детей первого года жизни, в 5% - у старших детей (рис. 1.1).

Индекс I сегмента составляет до 30-33% от толщины всей печени (рис. 1.2).

Углы печени - 45-60°. Оценка может проводиться при любом продольном положении датчика, но чаще всего - по передней подмышечной и среднеключичной линиям для правой доли. Для левой доли принято исследование при поперечном положении в эпигастрии (рис. 1.3).

Диаметр ствола воротной вены (ВВ): у доношенных новорожденных - 3,5-4 мм, у подростков - до 11-13 мм (зависит от общего физического развития).

Диаметр верхней брыжеечной вены - такой же, как и у ВВ.

Диаметр селезеночной вены: измерение обычно проводится в двух местах - позади хвоста поджелудочной железы (равен диаметру ВВ или меньше на 1 мм) (рис. 1.4) и в воротах селезенки (на 1 мм больше диаметра ВВ).
Кровоток в системе ВВ - моно-фазный, средняя скорость -20 30 см/с. Нижняя граница нормы - 10 см/с, верхняя - 50 см/с (рис. 1.5. 1.6).
В сегментарной артерии (рядом с левой долевой ветвью ВВ) систолическая скорость до 45-50 см/с. IR должен колебаться между 0,6 и 0,7 (рис. 1.7).
Поток крови в печеночных венах у здоровых детей после 4 мес жизни должен быть многофазным. У новорожденных этот поток может быть монофазным (рис. 1.8). Считается, что более информативно исследовать кровоток в правой печеночной вене из-за минимизации воздействия сердечных сокращений.

Фетальные коммуникации: пупочная вена должна облитерироваться в первые несколько суток жизни. Аранциев проток, соединяющий левую долевую ветвь ВВ и нижней полой вены, закрывается у здоровых детей на 10-16-е сутки жизни, диаметр его может быть от 1,5 до 3 мм (рис. 1.9-1.11). После облитерации проток формирует венозную связку, разделяющую I и II сегменты печени.

Рис. 1.8 (окончание). Монофазный поток (б) встречается при патологии у старших детей и у здоровых новорожденных до 4 мес жизни (в).

Рис. 1.9. Пупочная вена, реканализированная при циррозе печени.

Вы читали отрывок из книги "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник" - Пыков М. И.

Купить книгу "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник" - Пыков М. И.

Книга "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник"

Автор: Пыков М. И.

Предлагаемый справочник является приложением к пятитомному учебнику по детской ультразвуковой диагностике. В нем собраны практически все методики исследования внутренних органов ребенка с большим иллюстративным материалом, таблицами, схемами. Для удобства пользования представленный материал по своему строению напоминает основной учебник, где в том же порядке располагаются данные по гастроэнтерологии, уронефрологии, центральной нервной системе, детской гинекологии, эндокринологии и некоторым частным вопросам.

В справочнике в основном приводятся нормативные показатели измерения тех или иных структур.

Для лучшего понимания материала иногда приводятся примеры патологических изменений. Впервые приводятся данные по некоторым вопросам, которые не затрагивались в учебнике, - вилочковая железа, крупные сосуды живота, неотложная медицина.

Справочник "Измерения в детской ультразвуковой диагностике" предназначен для широкого круга специалистов ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов, эндокринологов, неврологов и др.

Данный справочник является приложением к пятитомному учебнику «Детская ультразвуковая диагностика». Для удобства работы в отдельную книгу выделены все методики ультразвукового исследования в педиатрии и нормативные показатели для каждого органа, допплеровские показатели магистральных и интрапаренхиматозных сосудов с учетом анатомо-физиологических особенностей детского возраста. Естественно, чтобы не повторять учебник, исключены почти все данные измерений при различной патологии.

В справочник включен материал, которого не было в учебнике, - данные о вариантах гемодинамических показателей в крупных сосудах живота, о характеристике вилочковой железы, ультразвуковой диагностике в ургентных ситуациях.

Учитывая большой интерес специалистов к этим разделам эхографии, мы поместили нормативы допплеровских показателей, относящихся к сосудам брюшной полости, параметры вилочковой железы у детей с периода новорожденности до трех лет.

Содержание книги "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник"

Раздел 1. Гастроэнтерология

Печень

Желчевыделительная система

Поджелудочная железа

Желудок

Тонкая и толстая кишка

Раздел 2. Уронефрология

Почки

Мочевой пузырь

Дисфункция органов малого таза

Раздел 3. Центральная нервная система

Головной мозг

Спинной мозг

Раздел 4. Детская гинекология

Матка

Яичники

Раздел 5. Эндокринология

Щитовидная железа

Паращитовидные железы

Андрология

Надпочечники

Вилочковая железа

Селезенка

Раздел 6. Частные вопросы

Лимфатические узлы

Сосуды брюшной полости

Костная ткань

Тазобедренный сустав

Свободная жидкость в брюшной и плевральной полостях, в полости перикарда

Слюнные железы

Купить книгу "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник" - Пыков М. И.

Лекция для врачей "УЗИ. Тампонада сердца" (отрывок из книги "Ультразвуковое исследование в интенсивной терапии и анестезиологии" - Мацас А., Капустин С. В.)

В норме в полости перикарда может находиться 15-50 мл. жидкости, которая либо не определяется при УЗИ, либо расхождение листков перикарда не превышает 1-3 мм. Увеличение количества жидкости приводит к повышению внутриперикардиального давления и нарушению заполнения правых отделов сердца с развитием тяжелой гемодинамической недостаточности (тампонада сердца). Скорость накопления, жидкости является более значимым фактором при сердечной тампонаде, чем ее состав или конечный размер ПЖ. Островозникший или быстро накапливающийся перикардиальный выпот может резко увеличить внутриперикардиальное давление и привести к развитию тампонады сердца при объема жидкости менее 100-200 мл.

Во время проведения целевой ЭхоКГ врач может получи информацию об объеме выпота, выявить признаки компрессии ПЖ и повышения давления в ПП.

Приблизительно оценить объем выпота в полости перикарда можно в М-режиме по расхождению листков перикарда задней стенки ЛЖ в конце диастолы (рис. 47) (Wilkenshoff, 2017)

• <0,5 см - незначительное количество (<50 мл);

• 0,5-1,0 см - умеренное количество (50-100 мл);

• 1,0-2,0 см - значительное количество (100-300 мл);

• >2,0 см - выраженное количество (>300 мл).

Признаками компрессии ПЖ являются уменьшение его размера, прогиб его передней стенки в диастолу.

Рис. 47. Жидкость в полости перикарда (звездочки), объем ПЖ уменьшен вследствие его компрессии (а). Количественно объем можно оценить М-режиме по расхождению листков перикарда в конце диастолы (б).

Рис. 48. Жидкость в полости перикарда с нитями фибрина при перикардите.

Вы читали отрывок из книги "Ультразвуковое исследование в интенсивной терапии и анестезиологии" - Мацас А., Капустин С. В.

Купить книгу "Ультразвуковое исследование в интенсивной терапии и анестезиологии" - Мацас А., Капустин С. В.

Книга "Ультразвуковое исследование в интенсивной терапии и анестезиологии"

Авторы: Мацас А., Капустин С. В.

Книга посвящена вопросам ультразвуковой диагностики экстренной патологии в практике врачей экстренной медицины; предназначена для анестезиологов-реаниматологов, врачей скорой помощи и специалистов по ультразвуковой диагностике.

Данная книга дает краткое представление возможностей ультразвуковой диагностики в экстренной медицине и анестезиологии. Второе издание является исправленным и дополненным, указаны нормы размеров сердца согласно международным рекомендациям, добавлен материал по регионарной анестезии, диагностике дисфункции диафрагмы.

Важным изменением второго издания является возможность «оживления» статичных сонограмм в книге. Для этого необходимо скачать программу-сканер QR-кода на смартфон или планшет, считать QR-код, расположенный рядом с изображением, и просмотреть видеоклип.

Авторы будут благодарны за отзывы и пожелания, которые можно оставить о данной книге.

Купить книгу "Ультразвуковое исследование в интенсивной терапии и анестезиологии" - Мацас А., Капустин С. В.

Содержание книги "Ультразвуковое исследование в интенсивной терапии и анестезиологии"

Технические основы ультразвукового исследования

Обучение методам ультразвукового исследования.

Основы целевой эхокардиографии

Основные эхографические позиции

Оценка размеров полостей сердца

Оценка сократимости миокарда левого желудочка

Брюшной отдел аорты и нижняя полая вена

Аневризма аорты

Сосудистый тромбоз

Давление в правом предсердии и волемический статус

Основы ультразвукового исследования легких

Настройка аппаратуры

Положение пациента и методика исследования

Элементы легочной сонограммы.

Легочная консолидация

Жидкость в плевральной полости

Пневмония и ателектаз легкого.

Пневмония

Ателектаз

Тромбоэмболия легочной артерии

Эхокардиография при тромбоэмболии легочной артерии

Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей при тромбоэмболии легочной артерии

Ультразвуковое исследование легких при тромбоэмболии легочной артерии

Пневмоторакс

Протокол BLUE

Кардиогенный шок

Тампонада сердца

Протокол RUSH

Протокол FEEL

Протокол FALLS

Протокол FAST

Травма грудной клетки

Регионарная блокада под ультразвуковым контролем

Местный анестетик и его введение

Электронейростимуляция

Самодельный фантом для обучения манипуляциям

Методики введения иглы

Нервы при ультрасонографии

Межлестничная блокада плечевого сплетения

Надключичная блокада плечевого сплетения

Подмышечная блокада плечевого сплетения.

Блокада отдела подвздошной фасции

Блокада латерального кожного нерва бедра

Блокада бедренного нерва.

Блокада запирательного нерва.

Блокада подкожного нерва

Блокада седалищного нерва

Блокада поперечного пространства живота

Грудная паравертебральная блокада.

Блокада мышцы, выпрямляющей позвоночник

Катетеризация центральных вен под ультразвуковым контролем

Катетеризация подключичной вены.

Катетеризация внутренней яремной вены

Катетеризация наружной яремной вены

Катетеризация бедренной вены.

Ультразвуковое исследование зрительного нерва для выявления

внутричерепной гипертензии

Оценка функции диафрагмы.

Дыхательная подвижность диафрагмы

Оценка сократимости диафрагмы

Слабость и парез диафрагмы

Предсказание результатов экстубации

Оценка риска аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути

Оценка эндотрахеальной интубации и установки назогастрального зонда

Купить книгу "Ультразвуковое исследование в интенсивной терапии и анестезиологии" - Мацас А., Капустин С. В.

Название и адрес медицинского центра

_______________________________________________________

Ультразвуковое исследование

Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

(название ультразвукового оборудования)

Врач ______________________________________

Пациент __________________________________

Исследование № ____________ от __.__.____

Исследуемый орган______________________

Протокол ультразвукового исследования

(УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания сочетанной патологии)

Правая почка 133 х 60 мм., положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 19 - 22 мм., однородная, гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена.

Левая почка 135 х 57 мм, положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 19 - 22 мм, однородная, гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена.

Жёлчный пузырь размерами 92 х 27 х 25 мм, контуры ровные, чёткие; в среднем сегменте перегиб, стенка контурирована, однородная, гиперэхогенная, толщиной 3 - 6 мм; содержимое анэхогенное, однородное, внутренних эхосигналов не лоцировано.

Поджелудочная железа обычной формы, типичного расположения, контуры нечёткие волнистые, толщина головки 30 мм., на остальном протяжении прикрыта тенью кишечника, эхоструктура однородная, изоэхогенная, рисунок зернистости нечеткий, главный панкреатический проток не расширен, просвет свободен.

Заключение

Эхографические признаки хронического холецистита с признаками обострения, перегиба жёлчного пузыря, хронического панкреатита.

Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.

Подпись__________________________

Все протоколы УЗИ патология и норма

Купить профессиональную медицинскую литературу по УЗИ диагностике в интернет-магазине shopdon.ru

Купить профессиональную медицинскую литературу по УЗИ диагностике в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков

Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.

Купить книгу "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков

Книга "Эхография в гинекологии" - Озерская И. А.

В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке.
Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии.
Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.

Купить книгу "Эхография в гинекологии" - Озерская И. А.

Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков

Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.

Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам.
Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.

В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ.
Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию.
Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).

Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.

Купить книгу "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков

Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард

Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.

Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.

Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.

Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.

Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.

Купить книгу "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард

Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард

Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.

Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.

Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард

Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний.
В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.

Купить книгу "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов