(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии почек)
Правая почка 140 х 52 мм., положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 19 - 21 мм., однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена, удвоена за счет паренхиматозной перегородки в среднем сегменте.
Левая почка 151 х 53 мм., положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 18 - 20 мм., однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена, в среднем сегменте две паренхиматозные перегородки; в проекции чашечки нижнего сегмента гиперэхогенная структура 8 х 6 мм., дающая акустическую тень.
Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.
Заключение
Эхографические признаки конкремента левой почки, удвоения чашечно-лоханочных систем обеих почек.
Ультразвуковая диагностика не является основным
методом и требует подтверждения
диагноза другими методами обследования.
Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.
Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.
Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.
Примеры страниц из книги “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:
1 - щитовидной железы;
2 - молочных желез;
3 - печени;
4 - желчного пузыря;
5 - поджелудочной железы;
6 - селезенки;
7 - надпочечников;
8 - почек;
9 - мочеточников;
10 - мочевого пузыря;
11 - предстательной железы;
12 - органов мошонки;
13 - матки с придатками;
14 - беременности;
15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" - М. В. Медведев
В руководстве представлены современные аспекты пренатальной ультразвуковой диагностики. Подробно рассмотрены определение, частота, классификация, риск хромосомных и сочетанных аномалий, риск нехромосомных синдромов и эхографические критерии при наиболее часто встречающихся врожденных пороках. Особое внимание уделено вопросам пренатальной дифференциальной диагностики и прогнозу. Приведены подробные данные о возможностях новых ультразвуковых технологий, включая объемную эхографию, при различных врожденных и наследственных заболеваниях. Четвертое издание дополнено новой главой, в которой рассмотрены совеременные аспекты ультразвуковой оценки плаценты, пуповины и околоплодных вод.
Руководство предназначено для врачей ультразвуковой диагностики, специалистов по пренатальной диагностике, акушеров-гинекологов, перинатологов и генетиков.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
А если все сделано правильно, но эффекта нет или он слабый?
Причины неэффективности ботулинотерапии
Первичная неэффективность:
1) ошибка врача: неправильная диагностика, неправильный выбор целевой мышцы, неправильная техника введения
2) некачественный препарат
3) врожденная нечувствительность
Причины неэффективности ботулинотерапии
Вторичная неэффективность:
1) психологические факторы (депрессия)
2) обострение течения основного заболевания
3) различные технические ошибки
4) сниженная активность препарата
5) иммунорезистентность, связанная с формированием нейтрализующих антител
Иммунная резистентность к ботулотоксину
Иммунная резистентность к ботулотоксину
Вторичная иммунная резистентность к ботулиническому токсину встречается, но крайне редко!
Иммунная резистентность к ботулотоксину
Как снизить риск возникновения иммунной резистентности?
Использовать оптимальные терапевтические дозы препарата
Соблюдать интервал между процедурами не менее 12 недель
Избегать частых инъекций малыми дозами иммунитет к ботулотоксину нестойкий. Поэтому в случае развития вторичной резистентности следует воздержаться от инъекций как минимум на год. Потом к процедурам можно вернуться, и эффект должен быть выражен так же, как и раньше
Виды морщин
Ботулинотерапия как часть программы разглаживания морщин
Ботулинотерапия в решении дерматологических проблем
Ботулинотерапия в решении дерматологических проблем
Эстетическая ботулинотерапия: основные направления
Эстетическая ботулинотерапия в области лица и шеи
Основные задачи
1. Гармоничное ослабление тонуса всей мышцы или отдельных ее порций
2. Профилактика образования морщин
3. Восстановление баланса между мышцам агонистами и антагонистами
4. Изменение объемов и пропорций лица
5. Разглаживание рельефа кожи путем расслабления поверхностных мышечных волокон, вплетающихся в кожу (техника поверхностных микроинъекций)
Противопоказания к проведению ботулинотерапии
Абсолютные противопоказания:
Миастения и миастеноподобные синдромы
Воспалительный процесс в месте предполагаемой инъекции
Острое инфекционное заболевание
Гемофилия
Миопия высокой степени
Общие заболевания в стадии обострения
Противопоказания к проведению ботулинотерапии
Относительные противопоказания:
Отягощенный аллергоанамнез
Прием миорелаксантов, антикоагулянтов, антидепрессантов, антибиотиков из группы аминогликозидов, тетрациклина, полимиксина
Злоупотребление алкоголем
Выраженный гравитационный птоз тканей лица, грыжи век
Риски ботулинотерапии
Минимальны
«Серьезные осложнения вследствие применения препаратов БТА по эстетическим показаниям возникают в 33 раза реже, чем при его использовании по медицинским показаниям»
Ботулинический токсин не проходит через:
гематоэнцефалический барьер
плацентарный барьер
Побочные реакции и осложнения
Очень редки и всегда обратимы!
Общие симптомы:
Недомогание
Тошнота
Головная боль
Астения
Гриппоподобный синдром
Локальные симптомы:
Боль в месте инъекции
Кровоизлияние
Снижение чувствительности к внешним раздражителям
Побочные реакции и осложнения
Очень редки и всегда обратимы!
Осложнения:
Чрезмерная слабость мышц-мишеней и соседних мышц: опущение верхнего века, затруднение речи, асимметрия улыбки, «замораживание» эмоций
Отечность вокруг глаз: в группе риска — представители монголоидной расы, а также лица, страдающие ячменем, имеющие низкий околоорбитальный мышечный тонус
Появление компенсаторных морщин над бровями или у внутреннего угла глаз
Диплопия (двоение в глазах)
Положительная побочная реакция
Облегчение мигрени после коррекции морщин верхней трети лица с помощью ботулинического токсина
Можно ли заболеть ботулизмом после процедуры ботулинотерапии?
Это исключено!
Дозы, которые используются в лечебных и эстетических целях, в сотни раз ниже летальных
Ориентировочный расчет на примере препаратов ботулинического токсина типа А в дозировке 100 Ед: ЛД50 - 3000 Ед
при парентеральном введении — 30 флаконов / 100 Ед
при приеме внутрь — 300 000 флаконов / 100 Ед
Можно ли ботулотоксин вводить в любые мышцы с гиперактивностью?
Да, если нет противопоказаний
Ботулотоксин применятся во многих медицинских областях:
Неврология
Офтальмология
Гинекология
Кардиология
Стоматология
Челюстно-лицевая хирургия
Психиатрия
Косметология
Можно ли проводить ботулинотерапию беременным?
Да, при наличии медицинских показаний
Ретроспективный анализ:
574 случаев беременности
пациентки наблюдались в течение 24 месяцев (до наступления, во время и после беременности)
Вывод:
Ботулинотерапия не приводит к росту числа осложнений со стороны плода, ухудшению течения беременности, увеличению числа уродств по сравнению с фоновыми показателями в общей популяции
Есть ли возрастные ограничения для ботулинотерапии?
Возрастных ограничений нет
Ботулинотерапию можно проводить пациентам любого возраста при наличии показаний и отсутствии противопоказаний
Существует ли неинъекционная альтернатива ботулинотерапии?
Ботулотоксин не может быть использован в косметике
1. Запрещено законом: ботулотоксин — это лекарственное средство
2. Невозможно технически: ботулотоксин нестойкий и в условиях производства, хранения и применения косметики он быстро инактивируется
3. Ботулотоксин слишком большой и не пройдет через роговой слой
Существует ли неинъекционная альтернатива ботулинотерапии?
2003 г.: выход на рынок новой категории косметических средств — косметика «с эффектом ботулотоксина»
Argireline (INCI: Acetyl Hexapeptide-8) 9
Последовательность из 6 аминокислот, представляющая собой фрагмент белка SNAP-25
Конкурирует с белком SNAP-25 за место в комплексе SNARE
Существует ли неинъекционная альтернатива ботулинотерапии?
Отличаются от ботулинического токсина по строению и молекулярному механизму действия
Синтетические пептиды-миорелаксанты (ботуломиметики), разрешенные к применению в косметических средствах:
Лекция для врачей "УЗИ диагностика. Сегменты печени на фантоме. Анатомия печени. Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов
Дополнительный материал
Строение, функции и кровоснабжение печени
Впервые закладка печени обозначается у зародыша длиной 3-5 мм, когда эпителиальные клетки выстилки переднего входа кишечника становятся более высокими, затем начинают быстро размножаться, образуя утолщение.
Этот участок расположен каудальнее сердца. После замыкания кишечной трубки становится видно, что закладка печени представляет собой вырост эпителия вентральной стенки будущей 12-перстной кишки, расположенный непосредственно след за закладкой желудка. Растущая закладка печени образует выпячивание в вентральной брыжейке, так называемую печеночную бухту (печеночный дивертикул). В быстро увеличивающемся выпячивании вскоре можно различить две части - краниальную и каудальную. Краниальная часть врастает в мезенхиму вентральной брыжейки, подразделяясь на правую и левую порции. Вскоре здесь можно различить эпителиальные балки и зачатки желчных протоков. Энтодермальный зачаток печени развивается в виде компактных клеточных тяжей, сетевидно связанных друг с другом. В петли этой сети проникает мезенхима и здесь строятся тонкостенные кровеносные сосуды. В результате одна сеть пронизывает другую и уже с самого начала между эпителиальными структурами и сосудистыми элементами устанавливается теснейшая взаимосвязь. Каудальная часть не образует эпителиальных тяжей, растет как полый орган, формируя желчный пузырь и проток желчного пузыря.
Печень является сложно построенным, полифункциональным органом. В процессе индивидуального развития одна функция (как ведущая) сменяет другую.
Печень, как известно, является полимерным органом, состоящим из структурно-функциональных единиц - долек. Процесс формирования долек очень сложен и растянут во времени. В нем участвуют как растущие печеночные балки, так и сосуды. С развитием междольковой соединительной ткани к концу первого года внеутробной жизни становится более заметной и дольчатая структура. Однако четкая дольчатая структура печени появляется у детей лишь 6 к 4-5 году жизни. Формирование дефинитивной структуры печени заканчивается, в основном, к 10 годам.
Печень - второй по размерам орган тела человека (самым крупным является кожа) и крупнейшая железа, масса которой составляет около 1-1,5 кг. Она располагается в брюшной полости под диафрагмой. Печень представляет собой орган, в котором питательные вещества, всосавшиеся в пищеварительном тракте, проходят обработку и накапливаются для последующего использования другими частями тела. Следовательно, печень представляет собой связующее звено между пищеварительной системой и кровью. Большая часть ее крови (70-80%) происходит из воротной вены, которая собирает кровь желудка, кишки и селезенки; лишь меньший объем (20-30%) приносится печеночной артерией. Все вещества, которые всасываются в кишке, попадают в печень через воротную вену, исключение составляют сложные липиды (хиломикроны - капли, окруженные мембраной), которые транспортируются, главным образом, лимфатическими сосудами. Положение печени в сосудистой системе оптимально для собирания, видоизменения и накопления метаболитов и для нейтрализации и устранения токсических веществ. Удаление их из организма осуществляется желчью - экзокринным секретом печени, который важен для переваривания липидов. Печень обладает также очень важной функцией выработки белков плазмы, таких, как альбумин, другие белки-переносчики, факторы свертывания и факторы роста.
Строма
Тонкая соединительнотканная капсула (капсула Глиссона), покрывает печень снаружи. Через ворота в орган проникают воротная вена и печеночная артерия и выходят правый и левый печеночные протоки и лимфатические сосуды. Эти сосуды и протоки окружены соединительной тканью вплоть до их окончания (или начала) в портальных пространствах между дольками печени. В этом участке образуется тонкая сеть ретикулярных волокон, которая поддерживает гепатоциты и эндотелиальные клетки синусоидов печеночной дольки.
Печеночная долька
Основным структурным компонентом печени является печеночная клетка, или гепатоцит (греч. hepar - печень + kytos - клетка). Эти эпителиальные клетки организованы в соединяющиеся между собой пластинки и образуют 2/3 массы печени. На гистологических срезах под световым микроскопом можно видеть структурные единицы печени - печеночные дольки. Печеночная долька образована полигональной массой ткани размерами примерно 0,7 х 2 мм, по периферии которой располагаются портальные пространства, а в центре - центральная, или централобулярная вена. Портальные пространства, участки, расположенные по углам дольки, содержат соединительную ткань, желчные протоки, лимфатические сосуды, нервы и кровеносные сосуды. В печени человека на дольку приходятся от трех до шести портальных пространств, в каждом имеются венула (ветвь воротной вены), артериола (ветвь печеночной артерии), проток (элемент системы желчных протоков) и лимфатические сосуды. Венула содержит кровь, направляющуюся из верхней и нижней брыжеечных и селезеночных вен. Артериола содержит богатую кислородом кровь, которая поступает из чревного ствола брюшной аорты. Проток, выстланный кубическим эпителием, несет желчь, синтезированную гепатоцитами, и в конечном итоге открывается в печеночный проток. Один или несколько лимфатических сосудов отводят лимфу, которая в конце концов попадает в кровоток. У некоторых животных (например, у свиней) дольки отделены друг от друга прослойками соединительной ткани. У человека они отсутствуют, и дольки на большей части своей длины столь тесно контактируют между собой, что установить точные границы между различными дольками затруднительно.
Гепатоциты в печеночной дольке ориентированы радиально и располагаются подобно кирпичам в стене. Эти клеточные пластинки направлены от периферии дольки к ее центру и свободно анастомозируют друг с другом, образуя губчатую структуру, сходную с лабиринтом. Пространство между этими пластинками содержат капилляры - печеночные синусоиды (до 30 мкм в диаметре).
Синусоидные капилляры представляют собой неравномерно расширенные сосуды, которые состоят только из прерывистого слоя фенестрированных эндотелиальных клеток. Диаметр фенестр - около 100 нм, они не имеют диафрагм и располагаются группами. Между эндотелиальными клетками также имеются пространства, которые, в сочетании с клеточными фенестрами и прерывистой базальной пластинкой (в зависимости от вида), придают этим сосудам очень большую проницаемость.
Субэндотелиальное пространство, известное как пространство Диссе (0,2-1 мкм), отделяет эндотелиальные клетки от гепатоцитов. Фенестры и прерывистость эндотелия обусловливают свободный ток плазмы, но не клеточных элементов, в пространство Диссе, обеспечивая незатрудненный обмен молекулами (включая макромолекулы) между просветом синусоидов и гепатоцитами и в обратном направлении. Этот обмен важен в физиологическом отношении, не только потому, что гепатоциты секретируют в кровь большое число макромолекул (например, липопротеины, альбумин, фибриноген), но также поскольку печень захватывает и разрушает многие из этих крупных молекул. Базолатеральная поверхность гепатоцита, которая обращена в пространство Диссе, содержит многочисленные микроворсинки и обладает высокой эндоцитозной и пиноцитозной активностью.
Синусоид окружен и поддерживается тонкой оболочкой из ретикулярных волокон. Помимо эндотелиальных клеток, синусоиды содержат макрофаги, известные как клетки Купфера - составляют 20-25% клеток синусоида (особенно многочисленны на периферии дольки), располагаются в щелях между эндотелиальными клетками или распластываются по их поверхности, перемещаясь по ней. Обладают высокой фагоцитарной активностью и мощным лизосомальным аппаратом; эффективно очищают приносимую из системы воротной вены кровь от частиц, микроорганизмов, антигенов и токсинов. В пространстве Диссе (перисинусоидальном пространстве) находятся жиронакапливающие клетки, называемые также звездчатыми клетками, или клетками Ито - составляют, в среднем, около 20-25% клеток синусоидов; располагаются в пространстве Диссе, охватывая снаружи своими длинными отростками синусоиды и контактируя с гепатоцитами. Эти клетки содержат липидные включения, богатые витамином А. В здоровой печени у этих клеток несколько функций - поглощение, накопление и выделение ретиноидов, синтез и секреция некоторых белков межклеточного вещества и протеогликанов, секреция факторов роста и цитокинов и регуляция диаметра просвета синусоидов в ответ на действие различных регуляторных факторов (например, простагландинов, тромбоксана А2).
Ямочные клетки (pit-клетки) составляют около 5% клеток синусоидов, располагаются в просвете синусоидов (прикрепляясь отростками к эндотелию), реже - в пространстве Диссе. Контактируют с клетками Купфера и гепатоцитами, оказывая на них регуляторные воздействия. Ядро темное, цитоплазма содержит характерные гранулы с плотным центром, похожим на фруктовую косточку (по английски - pit). По ряду признаков сходны с натуральными киллерами, обладают высокой противоопухолевой активностью.
Кровоснабжение печени
Система воротной вены
Воротная (портальная) вена повторно ветвится и посылает мелкие воротные венулы в портальные пространства. Воротные венулы разветвляются на распределительные вены, которые охватывают дольку по периферии. От распределительных вен отходят мелкие впускные венулы, которые открываются в синусоиды (до 30 мкм в диаметре). Синусоиды идут радиально, сходясь к центру дольки, где за счет их слияния образуется центральная вена. Этот сосуд имеет тонкие стенки, состоящие только из эндотелиальных клеток, которые поддерживаются немногочисленными коллагеновыми волокнами. По мере того, как центральная вена проходит по дольке, в нее вливается все больше и больше синусоидов, и ее диаметр постепенно увеличивается. Заканчиваясь, она выходит из дольки у ее основания, сливаясь с крупной поддольковой веной. Поддольковые вены постепенно сходятся и сливаются, образуя 3 или несколько крупных печеночных вен, которые открываются в нижнюю полую вену.
Артериальная система
Печеночная артерия повторно ветвится и образует междольковые артерии. Одни из этих артерий снабжают структуры в портальных пространствах, а другие образуют артериолы (впускные артериолы), которые открываются непосредственно в синусоиды на различном расстоянии от портальных пространств, в результате чего в синусоидах образуется смесь артериальной и портальной венозной крови. Главной функцией артериальной системы является доставка необходимого количества кислорода гепатоцитам.
Печеночная долька характеризуется закономерным током крови от ее периферии к центру. Следовательно, кислород и метаболиты, а также другие нетоксические и токсические вещества, которые всасываются в кишке, сначала достигают периферических (перитубулярных) клеток, а затем - центральных (централобулярных) клеток дольки. Таким направлением кровотока частично можно объяснить, почему перилобулярные клетки по своим свойствам отличаются от централобулярных. Эта двойственность особенно проявляется в патологических ситуациях, в которых изменения гепатоцитов выявляются либо в центральных, либо в периферических клетках дольки.
Гепатоциты
Гепатоциты являются клетками многогранной формы с шестью или большим числом поверхностей и диаметром 20-30 мкм. На срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, цитоплазма гепатоцита - эозинофильная, главным образом, из-за большого количества митохондрий и некоторого количества элементов агранулярной эндоплазматической сети (аЭПС). Гепатоциты, расположенные на различном расстоянии от портальных пространств, различаются своими структурными, гистохимическими и биохимическими характеристиками. Поверхность каждого гепатоцита находится в контакте со стенкой синусоидов через пространство Диссе, а также с поверхностью других гепатоцитов. В тех участках, где контактируют два гепатоцита, они ограничивают трубчатое пространство между ними, которое известно как желчный капилляр, или желчный каналец. Желчные капилляры являются трубочками диаметром 1-2 мкм. Они ограничены только плазматическими мембранами двух гепатоцитов, причем в их просвет обращены немногочисленные микроворсинки. Клеточные мембраны около этих капилляров прочно связаны плотными соединениями. Щелевые соединения часто встречаются между гепатоцитами и являются участками межклеточных соединений, обеспечивая важный процесс координации физиологической активности этих клеток. Желчные капилляры образуют сложные анастомозирующие сети, которые протягиваются вдоль пластинок печеночной дольки и заканчиваются в области портальных пространств. Таким образом, ток желчи происходит в направлении, противоположном направлению тока крови, т.е. от центра дольки к ее периферии. На периферии дольки желчь попадает в желчные проточки, или каналы Геринга, образованные кубическими клетками. Проходя на небольшое расстояние, проточки пересекают ряд гепатоцитов, ограничивающих дольку, и переходят в желчные протоки в портальных пространствах. Желчные протоки выстланы кубическим или столбчатым эпителием и имеют отчетливую соединительнотканную оболочку. Они постепенно увеличиваются и сливаются, образуя правый и левый печеночные протоки, которые в дальнейшем выходят из печени.
Поверхность гепатоцита, обращенная в пространство Диссе, покрыта многочисленными микроворсинками, которые выступают в это пространство, но всегда между ними и клетками стенки синусоидов остается зазор. Гепатоцит содержит одно или два круглых ядра с одним или двумя ядрышками. Некоторые ядра являются полиплоидными, т.е. они содержат четное количество гаплоидных наборов хромосом. Полиплоидные ядра характеризуются большими размерами, которые пропорциональны их плоидности. В гепатоците сильно развита ЭПС, как аЭПС, так и гранулярная эндоплазматическая сеть (грЭПС). ГрЭПС в гепатоците образует агрегаты, рассеянные по цитоплазме - базофильные тельца. В этих структурах на полирибосомах синтезируется ряд белков (например, альбумин и фибриноген крови). Различные важные процессы происходят в аЭПС, которая диффузно распределена по всей цитоплазме. Эта органелла ответственна за процессы окисления, метилирования и конъюгации, необходимые для инактивации или детоксикации различных веществ до их выделения из организма. АЭПС является лябильной системой, быстро реагирующей на молекулы, попавшие в гепатоцит.
Гепатоцит часто содержит гликоген. Этот полисахарид выглядит под электронным микроскопом как крупные электронно-плотные гранулы, которые часто накапливаются в цитозоле вблизи аЭПС. Количество гликогена, имеющееся в печени, изменяется в соответствии с суточным ритмом; оно зависит также от состояния питания индивидуума. Гликоген печени является хранилищем глюкозы и мобилизуется, если уровень глюкозы в крови падает ниже нормального. Таким путем гепатоциты поддерживают постоянный уровень глюкозы в крови, которая является одним из главных источников энергии, используемой организмом.
Каждый гепатоцит содержит приблизительно 2000 митохондрий. Другими распространенными клеточными компонентами являются липидные капельки, количество которых варьирует в широких пределах. Лизосомы гепатоцита важны для обновления и разрушения внутриклеточных органелл. Подобно лизосомам, пероксисомы являются содержащими ферменты органеллами, обильно представленными в гепатоцитах. Некоторыми из их функций являются окисление избытка жирных кислот, разрушение перекиси водорода, образованной окислением (посредством активности каталазы), расщепление избытка пуринов (аденозинмонофосфат - АМФ, гуанозинмонофосфат - ГМФ) до мочевой кислоты и участие в синтезе холестерина, желчных кислот и некоторых липидов, используемых для образования миелина. Комплекс Гольджи также является множественным - до 50 в одной клетке. Функции этой органеллы включают образование лизосом и секрецию белков плазмы (например, альбумина, белков системы комплемента), гликопротеинов (например, трансферрина) и липопротеинов (например, липопротеинов очень низкой плотности).
Обычно гепатоциты не накапливают белки в своей цитоплазме в виде секреторных гранул, а непрерывно выделяют их в кровоток. Около 5% белка, секретируемого печенью, вырабатывается клетками макрофагальной системы (клетками Купфера); остальные синтезируются гепатоцитами.
Секреция желчи является экзокринной функцией в том смысле, что гепатоциты обеспечивают захват, переработку и выделение компонентов крови в желчные капилляры. Желчь содержит несколько других важных компонентов в дополнение к воде и электролитам: желчные кислоты, фосфолипиды, холестерол, лецитин и билирубин. Около 90% этих веществ получаются благодаря всасыванию эпителием дистальной кишки и транспортируются в гепатоциты из крови в желчные капилляры (энтеропеченочная рециркуляция). Примерно 10% желчных кислот синтезируется в аЭПС гепатоцита посредством конъюгации холевых кислот (синтезируемых печенью из холестерола) с аминокислотами глицином или таурином, в результате чего образуются гликохолевая или тауро- холевая кислота. Желчные кислоты обладают важной функцией в эмульгировании липидов в пищеварительном тракте, обеспечивая их более легкое переваривание липазами и последующее всасывание.
От 70 до 90% билирубина образуется вследствие разрушения гемоглобина стареющих циркулирующих эритроцитов, которое осуществляется, главным образом, в селезенке, но происходит также и во всей остальной периферической системе мононуклеарных фагоцитов, включая клетки Купфера в печени. В крови билирубин тесно связан с альбумином. После переноса в гепатоцит, вероятно, посредством механизма облегченного транспорта, гидрофобный билирубин конъюгируется в аЭПС с глюкуроновой кислотой, с образованием водорастворимого глюкуронида билирубина. На следующем этапе глюкуронид билирубина секретируется в желчные капилляры.
Липиды и углеводы накапливаются в печени в форме триглицеридов и гликогена. Эта способность запасать метаболиты играет важную роль, потому что она обеспечивает организм энергией в промежутках между приемами пищи. Печень также служит главным источником накопления витаминов, особенно витамина А. Витамин А попадает в организм с пищей, достигает печени с другими пищевыми липидами в форме хиломикронов. В печени витамин А запасается в клетках Ито.
Гепатоцит обеспечивает также синтез глюкозы из других метаболитов - таких, как липиды и аминокислоты, посредством сложного ферментативного процесса, известного как глюконеогенез (греч. glykys - сладкий + neos - новый + genesis - выработка). Он представляет собой также и главное место дезаминирования аминокислот, в результате чего вырабатывается мочевина. Мочевина транспортируется кровью к почкам и выделяется этими органами. Различные лекарственные препараты и вещества могут инактивироваться путем окисления, метилирования или конъюгации. Ферменты, участвующие в этих процессах, локализованы, главным образом, в аЭПС. Глюкуронилтрансфераза, фермент, который обеспечивает конъюгацию глюкуроновой кислоты с билирубином, также вызывает конъюгацию ряда других соединений, таких, как стероиды, барбитураты, антигистаминные и противосудорожные препараты. В некоторых случаях лекарственные препараты, которые инактивируются печенью, могут индуцировать увеличение объема аЭПС гепатоцитов, тем самым усиливая способность органа к детоксикации.
Регенерация печени
Несмотря на низкую скорость обновления клеток, печень обладает необычной способностью к регенерации. Утрата ткани печени вследствие хирургического удаления или действия токсических веществ запускает механизм, благодаря которому гепатоциты начинают делиться, что продолжается до тех пор, пока не восстановится первоначальная масса ткани.
У активных работающих людей среднего и даже молодого возраста на фоне напряженного графика, при длительном отсутствии отдыха развивается синдром хронической усталости. Сначала возникают функциональные нарушения в эмоциональной и физической сфере, которые со временем могут перерасти в стойкие патологические изменения, привести к развитию хронических заболеваний. Для своевременной диагностики астенического состояния, синдрома хронической усталости применяют различные опросники. Один из таких: Субъективная шкала оценки астении (MFI–20). Лечение данных нарушений на ранних стадиях позволяет сократить сроки лечения, ограничиться изменением образа жизни и применением немедикаментозных методов лечения.
Астени́я (от др.-греч. ἀσθένεια — бессилие), астеническое состояние, астенический синдром, астеническая реакция, нервно-психическая слабость, синдром хронической усталости — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. У больных также наблюдаются раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью, аффективная лабильность с преимущественно пониженным настроением с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью, возможны расстройства памяти.
Субъективная шкала оценки астении (МFI-2O)
№ п/п
Предложения
Ответы
1
Я чувствую себя здоровым
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
2
Физически я способен на немногое
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
3
Я чувствую себя активным
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
4
Все, что я делаю, доставляет мне удовольствие
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
5
Я чувствую себя усталым
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
6
Мне кажется, я многое успеваю за день
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
7
Когда я занимаюсь чем-либо, я могу сконцентрироваться на этом
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
8
Физически я способен на многое
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
9
Я боюсь дел, которые мне необходимо сделать
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
10
Я думаю, что за день выполняю очень мало дел
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
И
Я могу хорошо концентрировать внимание
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
12
Я чувствую себя отдохнувшим
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
13
Мне требуется много усилии для концентрации внимания
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
14
Физически я чувствую себя в плохом состоянии
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
15
У меня много планов
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
16
Я быстро устаю
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
17
Я очень мало успеваю сделать
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
18
Мне кажется, что я ничего не делаю
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
19
Мои мысли легко рассеиваются
да, это правда
5
4
3
2
1
нет, это неправда
20
Физически я чувствую себя в прекрасном состоянии
да, это правда
1
2
3
4
5
нет, это неправда
Ключ к Субъективной шкале оценки астении (хронической усталости) (AIFI-2O): Общая астения (вопросы № 1,5, 12, 16) Пониженная активность (вопросы № 3, 6, 10, 17) Снижение мотивации (вопросы № 4, 9, 15, 18) Физическая астения (вопросы № 2, 8, 14, 20) Психическая астения (вопросы № 7, 11, 13, 19) В норме общее количество баллов не должно превышать 20 - 30.
Тазовые боли после оперативного лечения опущения внутренних половых органов
Вагинальные кровотечения после оперативного лечения опущения внутренних половых органов и мочевой инконтиненции
Психосексуальная вагинальная дисфункция
Методика ультразвукового исследования тазового дна
1. Стандартное положение пациентки для гинекологического исследования - лежа на спине с согнутыми в коленях ногами
2. Специальной подготовки не требуется. Катетеризацию мочевого пузыря лучше не производить для соблюдения неинвазивности исследования
3. Для стандартизации результатов целесообразно некоторое физиологическое наполнение мочевого пузыря - 150-200 мл мочи, что достигается проведением исследования через 1,5-2 час после полного опорожнения мочевого пузыря без изменения питьевого режима. В условиях сохраненной почечной фильтрации к моменту исследования объем пузыря составляет около 150 см. куб.
Виды доступов
Этапы УЗИ тазового дна
1. Поперечное сканирование на уровне преддверия (линейный, конвексный или вагинальный датчик). Оценка анальных сфинктеров и толщины леваторов
2. Оценка внутреннего сфинктера уретры (сбор данных для 3D реконструкции)
3. Оценка топографии передней стенки влагалища, задней стенки мочевого пузыря, уретры (ТВИ или ТЛ линейное\конвексное продольное сканирование):
Измерение длины уретры, ее отношение к нижнему краю лонной кости
Наличие или отсутствие цистоцеле (пролабирование задней стенки мочевого пузыря)
4. Оценка положения шейки матки относительно лонной кости и преддверия при продольном сканировании
5. Оценка передней стенки прямой кишки - наличие или отсутствие ректоцеле. Положение слизистой оболочки задней стенки влагалища
6. Все измерения проводить дважды: в покое и на высоте пробы Вальсальвы. После получении изображения в покое применяют двухэкранный режим и на второй половине экрана осуществляют изображение на высоте пробы Вальсальвы («Глубокий вдох, задержать дыхание, натужиться!»)
Трансперинеальный доступ поперечное сканирование
Транслабиальный доступ конвексным датчиком, продольное сканирование
2. Высота сухожильного центра промежности не менее 10 мм
3. Ширина мышечных пучков ножек леваторов (m.bulbospongiosus s.bulbocavernosus) не менее 10 мм
4. Отсутствие диастаза m.bulbospongiosus (s.bulbocavernosus) на уровне сухожильного центра промежности
5. Толщина пуборектальной мышцы не менее 7 мм
Определение положения шейки мочевого пузыря и длины уретры
Линия на уровне шейки мочевого пузыря
Расстояние от нижнего края симфиза до шейки мочевого пузыря
Длина уретры (>2,7 см)
Типы анатомических изменений при стресс-инконтиненции по Мак-Гиру (EJ. McGuire):
I тип — дислокация (опущение) неизменённого мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря
II тип — дислокация неизменённого мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря в сочетании с цистоцеле и ректоцеле
III тип — нарушение структуры мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря вследствие повреждения гладкой мускулатуры внутреннего сфинктера.
Определение заднего везикоуретрального угла и угла инклинации уретры
Передний угол уретры (α угол; измеряется между осью проксимальной уретры и линией, проведенной через центр лонного сращения). Задний уретровезикальный угол (бета угол; определяется между осью проксимальной уретры и линией вдоль дна мочевого пузыря)
Угол α в покое и при натуживании (трансперинеальное исследование)
Угол β в покое и при натуживании (трансперинеальное исследование)
Определение угла инклинации уретры α
Линия, проведенная через середину симфиза
Линия, проведенная вдоль проксимальной трети уретры (ось уретры)
Норма: величина отклонения продольной оси уретры от вертикальной оси тела от 9,5 до 17° в покое и увеличение данного угла не более, чем на 20° при пробе Вальсальвы
Угол α достигает 43.90° в покое и увеличение угла на 10.53° при пробе Вальсальвы
Определение заднего везико-уретрального угла β
Линия на уровне дна мочевого пузыря вблизи уретро-везикального соединения
Линия, проведения вдоль проксимальной трети уретры (ось уретры)
Норма:
Величина угла β от 54 до 110° (в среднем 95°) в покое. Увеличения данного угла при пробе Вальсальвы в норме нет! (Чечнева М. А., 2016)
Отсутствие деформации пролабирования задней стенки мочевого пузыря и прямой кишки во влагалище при натуживании!!!
Величина угла β 107.53° в покое. Увеличения данного угла при пробе Вальсальвы до 16.33 °
Критерии УЗ-нормы нижних отделов мочевыводящих путей женщины
1. Длина уретры не менее 2,7 см
2. Диаметр проксимального отдела уретры не более 0,98 см
3. Величина отклонения продольной оси уретры от вертикальной оси тела от 9,5 до 17° в покое и увеличение данного угла не более, чем на 20° при пробе Вальсальвы
4. Отсутствие деформации и пролабирования задней стенки мочевого пузыря при пробе Вальсальвы
5. Наличие недеформированного мышечного сфинктера шириной не менее 0,49 см
6. Отношение площади сечения уретры к ширине сфинктера не более 0,74
Лекция для врачей "УЗД кистозных дисплазий почек у детей на клинических примерах". Лекцию для врачей проводит к.м.н., врач УЗД высшей категории, врач-рентгенолог Румянцева Ирина Викторовна
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Существует более 20 классификаций кистозных болезней почек
В клинической практике используется "Классификация K. Zerres" (1996)
В акушерской практике используется "Классификация кистозных заболеваний почек у плода" F. E. Anvi (2006)
Во «взрослой» практике урологами, рентгенологами (КТ, МРТ) используется "Классификация Bosniak"
МКБ X: кистозные болезни рассматриваются в классах и подклассах "В каталоге «Менделевское наследование у человека: каталог человеческих генов и генетических болезней» (OMIM) наследственные кистозные болезни почек имеют шифры генов/фенотипов
Классификация K. Zerres (сокращенный вариант) 1996 г.
1. Аутосомно-рецессивный тип поликистоза почек (типа Поттер I). Почечные и печеночные изменения по типу Поттер I
2. Аутосомно-доминантный тип поликистоза почек (тип Поттер III)
Классификация кистозных заболеваний почек У плода F. Е.Anvi et al. 2006г.
Генетические заболевания
Аутосомно-рецессивный поликистоз почек
Аутосомно-доминантный поликистоз почек
Гломерулокистозная болезнь почек
(Медуллярная) кистозная дисплазия, ассоциированная с синдромами
Мультикистозная дисплазия почки
Негенетические заболевания
Дисплазия почек
Мультикистозная дисплазия почки
Обструктивная кистозная дисплазия
Негенетические недиспластические кисты
Простая киста
Мультилокулярная киста
Медуллярная губчатая почка
Классификация Bosniak
I класс - простая, неосложненная «доброкачественная» киста
II - доброкачественная, минимально осложненная киста, наличие перегородок, кисты без дорзального усиления, с минимальными отложениями кальция, инфицированные кисты, размерами до 3 см
IIF - доброкачественные кисты, размером более 3 см, с множественными перегородками, возможны в стенках отложения кальция по узловому типу
III - кисты с нечеткими контурами, множественными утолщенными перегородками, солидным компонентом, с «дочерними» кистами, кальцинатами (крупными или множественными)
IV - нечеткость и неровность (бугристость) контура кисты, неоднородность содержимого, отсутствие дорзального усиления, накопление контрастного вещества за счет тканевого компонента
Терминология
Почечная киста - закрытая полость или сегмент нефрона, дилатированная до 200 микрон и более
Кистозная почка - почка, содержащая 3 такие кисты и более
Кистозная болезнь - клиническое или патологическое состояние, связанное с кистозными почками
Термин «поликистозная болезнь» включает все случаи образования кист в почках в результате:
- случайной аномалии развития
- приобретенной патологии (возрастные изменения, прием гормональных препаратов, проведение гемодиализа)
М. 15 лет. Хронический пиелонефрит, киста визуализируется с рождения. Солитарная киста почки
Солитарная киста по Bosniak - I Простая паренхиматозная киста. Без осложнений Киста и чашечно-лоханочная система не сообщаются
Д., 14 лет. Обследование у гастроэнтеролога по поводу болевого синдрома
1. Солитарная киста. По Bosniak - I. Компрессия верхних отделов коллекторной системы, как следствие - каликоэктазия верхней чашки
2. NB - солитарная киста как дебют поликистоза по АД типу
Д., 10 лет. Травма (падение с дерева) 3 месяца назад
Киста в верхнем полюсе, с деформацией верхнего контура с наружным «ростом»
Аваскулярная, отсутствие сосудистого рисунка в стенке кисты
По Bosniak - II класс, «организующаяся» гематома
Атипичная (за счет чего?) киста
Повышенная или неоднородная эхогенность
кровоизлияние
инфекция
содержание белка
«кальциевая взвесь»
Эффект седиментации слоев жидкостного содержимого
Наличие перегородок
Локальное утолщение стенки (тканевой узел)
Кальцификации (следствие инфекции или кровоизлияния)
Диффузное утолщение стенки (возможно наличие воспаления
Фиксируется кровоток в стенке кисты при ЦДК и допплерографии - наличие солидного компонента
Газ внутри кисты - осложнение...
II категория по Bosniak
М., 13 лет. Обследование по поводу энуреза
Кистозная структура в верхнем полюсе
По Bosniak - III-IV:
нет четкой капсулы и границы
нет признаков абсолютной анэхогенности
солидный компонент
кровоток по периферии, единичные паттерны в структуре
М 13 лет. Обследование по поводу энуреза
MCKT: накопление контрастного вещества солидным образованием
Операция - нефрэктомия
Гистология: светлоклеточный почечный рак
III и IV категория по Bosniak
III - кисты с нечеткими контурами, множественными перегородками, солидным компонентом, с «дочерними» кистами, кальцинатами (крупными или множественными)
IV - нечеткость и неровность (бугристость) контура кисты, неоднородность содержимого, отсутствие дорзального усиления, накопление контрастного вещества за счет тканевого компонента. Фактически - НЕ КИСТА, а объемное образование
Д., 12 лет. Обследование по поводу артериальной гипертензии
В проекции почечного синуса с обеих сторон - множественные кистозные структуры, различного размера, на фоне НЕИЗМЕНЕННОЙ паренхимы и частично сохранного (деформированного) сосудистого рисунка
Bosniak ?? класс. Показатели интраренального кровотока при допплерографии: на уровне ствола почечной артерии - в норме, по сегментарным и междолевым артериям - повышение RI до 0,75
Кисты почечного синуса
Этиология: лимфоэктазия при блокаде лимфооттока в воротах почки Последствия: гипертензия, гематурия, гидронефроз
Д.12 лет, у отца и младшей сестры-поликистоз почек
Использование датчиков высокой частоты позволяет визуализировать мелкие кисты
Д.12 лет, диагноз установлен антенатально (семейный анамнез)
Поликистозная болезнь почек
Кистозное изменение почек - клинический признак более 100 генетических синдромов
В зависимости от типа наследования - аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный
Поликистоз почек
Поликистоз почек. Аутосомно-доминантный тип
Д. 3 мес. Антенатально: «крупные» почки, без клинических проявлений. Размер почек превышает норму на 90%
Поликистоз почек. Аутосомно-рецессивный тип
Увеличение почек
Диффузное повышение эхогенности паренхимы
Потеря кортико-медуллярной дифференцировки
Благоприятный признак: сохранность эхогенности субкапсулярного слоя коркового вещества
Неблагоприятный признак: гипоэхогенность субкапсулярного слоя коркового вещества
Антенатально: периметр почки около 60% от окружности живота плода (норма не более 30%)
Д. 10 лет. Поликистоз почек АР типа, портальная гипертензия, внутрипеченочная форма, фиброз, поликистоз печени
М., 14 лет. Обследование по поводу солитарной кисты, выявленной впервые
Многокамерная кистозная структура в нижнем полюсе левой почки, с отсутствием сосудистого рисунка в ее проекции. В нижнем полюсе правой почки подкапсульно - типичная солитарная киста. По Bosniak - ??
Кистозная нефрома
мультилокулярная киста
кистозная аденома
кистозная лимфангиома
поликистозная нефробластома
дифференцированная нефробластома
сегментарная поликистозная почка
опухоль Перельмана
доброкачественная кистозная нефрома
Согласно Международной классификации опухолей, мультилокулярные кисты отнесены к группе истинных новообразований
Сканограммы пациентов
Мультикистоз почки (есть в классификации EAnvi, не упоминается в классификации Zerres)
атрезия лоханочно-мочеточникового соустья в эмбриональном периоде
неполное слияние зачатка экскреторного и секреторного аппарата почки
либо изолированное развитие секреторного аппарата при полной агенезии экскреторных элементов
развивающаяся метанефрогенная ткань продуцирует мочу, которая скапливается в канальцах, приводя к их перерастяжению и превращению в кисты
сосудистая ножка не формируется, сосудистые стволы гипо- или аплазированы
мочеточник с лоханкой не сообщается
Симптом «грозди винограда»
Кальцификация стенок кист возможна, но редко встречается
Викарная гипертрофия контралатеральной почки
Аномалии контралатеральной почки в 40% случаев (ротация, удвоение, гипоплазия, стеноз лоханочно-мочеточникового соустья), добавочные артерии - как вариант строения
Самопроизвольный регресс (в 19-74% случаев в течение 9 месяцев-10 лет)
Д. 6 лет. Наблюдается с 2 мес. с кистозными изменениями в правой почке. Без клинических проявлений
Левая почка соответствует возрасту, росту
Правая: неровный контур по типу эмбриональной дольчатости, кистозные включения различного размера, max-до 7 мм, в участках без кист -КМД сохранна, нормальные показатели интраренального кровотока, незначительное ослабление ангиограммы подкапсульно
Расширены неравномерно все собирательные трубочки (по типу дивертикулов) в сосочках (могут быть обызвествлены), входящие в состав пирамид - формирование кистоподобных образований
ЧЛС развита нормально
Возможен эхографический синдром «белых пирамид»
Внутри пирамид при этом могут определяться истинные мелкие кисты
При ЦДК - без особенностей
Показатели гемодинамики в пределах нормативных значений
Патология, при которой встречается эхографический синдром белых пирамид
Гиперпаратиреоидизм
Почечный тубулярный ацидоз (дистальный тип)
Неопластический процесс с поражением костной ткани
Избыток витамина D
Идиопатическая гиперкальциурия
Медуллярная губчатая почка
Саркоидоз
Идиопатическая гиперкальциемия новорожденных
Болезнь/синдром Кушинга
Длительный постельный режим, сопровождаемый заболеванием костной системы
Лечение фуросемидом недоношенных младенцев
Поликистоз почек новорожденных
Почечные тубулярные эктатические нарушения
Ювенильные поликистозные почки
Д. 6,5 лет. Медуллярная губчатая почка. Эхографический синдром «белых пирамид»
Оценка ангиограммы («плотность», интенсивность в кортикальном слое, наличие деформаций за счет кистозных элементов)
В заключении - тип кистозной дисплазии - при множественных образованиях или диффузном поражении согласно классификации K. Zerres
При единичных кистозных образованиях - категория по Bosniak
Кистозная дисплазия - не всегда киста (нефронофтиз)
Дополнительный материал
Эмбриогенез кистозных поражений почек
Для понимания происхождения различных видов кортикальных дисплазий необходимо изучение и понимание процессов эмбриогенеза почек.
Развитие кистозных аномалий, таких как мультикистозная дисплазия, мультилокулярная киста, солитарная киста, чашечковый дивертикул связывают с отклонениями в эмбриогенезе в первые недели внутриутробной жизни. Постоянная почка формируется из метанефрогенной бластемы и выроста протока мезонефроса, дающего начало мочеточнику. Краниальный конец эмбрионального мочеточника вначале мешкообразно расширяется, а затем на нем появляются выросты, соответствующие лоханке и чашечкам первого и второго порядка. На этом этапе возможны различные отклонения от нормального эмбрионального развития. При очень быстром росте одна из первичных чашечек может отшнуроваться от общего протока метанефроса и превратиться в изолированную полость.
Так возникают парапельвикальные, и околомочеточниковые кисты, а при сохранении соединения первичной чашечки и протока метанефроса - чашечковые дивертикулы.
Если не происходит слияния первичных почечных канальцев с зачатками собирательных трубочек, а в остальном нефрон формируется нормально и даже начинает функционировать, то, не имея выхода в мочевыводящие пути, он расширяется и превращается в типичную ретенционную кисту. Кисты преимущественно локализуются первоначально в корковом слое почек и никогда не имеют сообщения с нижележащими выводными протоками.
Дальнейшие расхождения в генезе различных форм кистозных дисплазий почек носят в основном количественный характер. Если подавляющее число нефронов не вступили в сообщение с собирательными трубочками, то кистозная трансформация (с полным замещением паренхимы почки кистами) определяется уже к моменту рождения. Это так называемая мультикистозная почка.
Лекция для врачей "Возможности ультразвуковой диагностики гидронефроза у детей" Лекцию для врачей проводит лучевой диагностики и медицинской визуализации ФП и ДПО д.м.н., профессор Синельникова Елена Владимировна
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Гидронефроз - это прогрессирующее расширение лоханки и чашечек, возникающее вследствие нарушения оттока мочи, что приводит к необратимым изменениям в паренхиме и прогрессивному снижению функции пораженной почки
Гидронефроз является частным случаем обструкции мочевой системы
Обструкция почек и мочевыводящих путей - это нарушение оттока мочи вследствие различных причин
Повреждение почечной ткани, возникающее в результате обструкции, определяется термином обструктивная нефропатия
Обструкция обусловлена разнообразными анатомическими или функциональными изменениями (аномалиями развития)
Рабочая классификация органических и функциональных обструкций и обструктивных нефропатий в детском возрасте (Папаян А. В., Столова Э. Н.,1999)
По типу:
1. Органическая - наличие анатомических образований, препятствующих опоку мочи
2. Функциональная - нарушение нормальной кинетики мочевыводящих путей (ПМР, нейрогенный мочевой пузырь)
2. Нарушение оттока на фоне аномалий развития почек (аномалии структуры, количества, положения, взаиморасположения, ротации)
Пои функциональной обструкции
1. Аномалии проведения нервного импульса аномалии, связанные с нарушением иннервации мочевых путей нейрогенная дисфункция мочевого пузыря пузырно-мочеточниковый рефлюкс воздействие бактериальных токсинов на проведение нервного импульса
По уровню обструкции:
1. Внутрипочечная
2. Мочеточниковая
3. Интравезикальная
4. Инфравезикальная
5. Многоуровневая
Клинические проявления обструкции:
1. Дисплазия
2. Гипоплазия
3. Гиподисплазия
4. Микрокисты
5. Кисты
6. Гидрокаликоз
7. Гидронефроз
8. Уретерогидронефроз
9. Мегауретер
По степени нарушения оттока:
1. Полная
2. Частичная (парциальная)
По динамике:
1. Улучшение (спонтанное, после консервативного лечения, после оперативного лечения)
2. Без динамики
3. Ухудшение с исходом в ХПН
Причины органической обструкции мочевыводящих путей
Выделяют четыре стадии патологического процесса:
I - прегидронефроз, пиелоэктазия или интермиттирующий гидронефроз
II - III - гидронефроз с большим или меньшим расширением полостей почки
IV - гидронефроз с резким истончением ткани паренхимы
Клиническая картина гидронефроза
Пальпируемая опухоль в брюшной полости
Боль в животе
Рвота
Инфекция мочевых путей
Макрогематурия
Артериальная гипертензия
Особенность клиническом картины в зависимости от этиологии
Препятствие в пиелоуретеральном отделе. Стеноз пиелоуретерального сегмента чаще выявлялся слева(73%). Препятствие в зоне пиелоуретерального сегмента способствует развитию тяжелых степеней гидронефроза - Среди наших больных I степень гидронефроза выявлена в 4 почках (4,44%), II степень гидронефроза выявлена в 15 почках (16,66%), III степень - 33%, IV степень-45,5%. I + II- в 21 % случаев
В 70% случаев у пациентов присоединяется ИМС (пиелонефрит), и у 27% из них - рецидивирующее и часто рецидивирующее течение пиелонефрита. Может наблюдаться сочетание обструкции в пиелоуретеральном отделе с другими аномалиями развития почек и мочевыводящих путей как на стороне поражения, так и на контрлатеральной стороне: повышенная подвижность почки, добавочный сосуд, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, дистопия почки. Более 80% детей предъявляют жалобы: боли в животе (76%), энурез - 20%, дизурические расстройства - 12%
Расширение лоханки, связанное с иными проблемами («функциональное расширение»)
Повышенная водная нагрузка, повышенный диурез
Воспалительные процессы внепочечной локализации
Прием гормональных препаратов
Перерастяжение мочевого пузыря, высокое внутрипузырное давление
Нарушение сократительной способности гладкомышечных элементов чашечно-лоханочной системы (пиелонефрит)
Рахит
Гипотрофия, гиповитаминозы, гипомикроэлементозы
Синдром дисплазии соединительной ткани
Ложноположительная диагностика обструкции мочевых путей - до 22%
Классификация гидронефроза по Ассоциации фетальных урологов
ONEN альтернативная классификация
Стратификационные риски по данным постнатального УЗИ (старше 48 часов)
Тактика ведения пациентов
Алгоритм наблюдение новорожденных с внутриутробно выявленной пиелоэктазией
Транзиторный или физиологический гидронефроз 41-88%, только 19-25% детей с антенатально выявленным гидронефрозом нуждаются в последующем в пиелопластике
Самопроизвольное исчезновение гидронефроза к моменту родов происходит от 17,7% до 72% случаев. Нормализация размеров лоханки после рождения отмечается в 63%, а у 24% больных пиелоэктазии является следствием порока развития мочевых путей
98 детей обследовано
3 мес до 14 лет с изолированным расширением лоханки
Динамика: 92,3% - нормализация размеров лоханки
7,7% - расширение сохранилось к возрасту 7 лет
2,8% (3 чел) - увеличение размера лоханки в связи с наличием аберрантного сосуда
Диуретическая реносонография
Исследование до введения диуретика
Водная нагрузка 10 мл/кг, лазикс 0,5 млг/кг в/м
Исследование размеров лоханки через 15, 30, 45, 60 мин
Норма - расширение члс, затем сокращение до исходного уровня за 30-45 мин
Функциональная обструкция - восстановление исходных размеров в течение 60 мин
Органическая обструкция - длительное расширение - до 2,5 часов
Попытки в какой-то мере определить стратегию ведения пациентов с гидронефрозом не отвечают на многие клинические вопросы
После рождения необходимо выполнять цистографию и диуретическую сонографию
Наблюдение за младенцами с антенатально выявленным расширением полостной системы, у которых при первом исследовании после рождения передне-задний размер лоханки был 10 мм и более
Показанием к оперативному лечению были:
рецидивирующие эпизоды мочевой инфекции с фебрильной лихорадкой
снижение относительной функциональной активности почки более чем на 10% на серии изотопных исследований и нарастание передне-заднего размера лоханки более чем на 20% на сонограммах в динамике. Наибольшая прогностическая ценность - передне-задний размер лоханки 20 мм и более с чувствительностью 81,8% и спецификой 91,7%
Нет достоверных предикторов хирургического вмешательство для пациентов с гидронефрозом
ПЗР лоханки 6-9 мм + каликоэктазия
ПЗР лоханки 9-15 + каликоэктазия.
Обе группы имеют более высокий фактор риска последующих хирургических вмешательств, чем аналогичное увеличение размера лоханки без каликоэктазии
Уровень риска в последней группе - выше, чем определяемых по SFU 3 степени
До 4 лет
Необходимость пиелопластики - лоханка более 18мм, чашечки более 10 мм. Передне-задний размер лоханки менее 15 мм - благоприятное течение врожденного гидронефроза
Опрос среди 284 врачей радиологов Северной Америки, работающих с детьми. В настоящее время нет единой описательной системы для характеристики расширения мочевых путей. В практической деятельности используется классификация SFU и критерии, основанные на размере передне-заднего размера лоханки. По поводу последнего не достигнуто консенсуса. 95 % респондентов заявили о необходимости единой описательной системы
За короткий исторический период, обусловленный появлением, развитием и совершенствованием визуализирующих методов исследования, удалось добиться успехов в выявлении обструкции мочевой системы
В настоящее время задачей является создание стратегий ведения, с одной стороны минимально инвазивных, с другой стороны, обладающих высокой информационной значимостью
Целью является выбор лечебной тактики, направленной на предупреждение возникновения обструктивной нефропатии у пациентов с обструкцией мочевой системы
Дополнительный материал
Гидронефроз: диагностика, лечение
Гидронефроз (гидронефротическая трансформация) — заболевание почки, характеризующееся стойким расширением чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) вследствие сужения лоханочно-мочеточникового сегмента (ЛМС). Расширение ЧЛС почки, наступившее из-за нарушения оттока мочи по мочеточнику и сопровождающееся также его расширением, называется уретерогидронефрозом.
Гидронефроз — относительно частое заболевание почек. По данным аутопсий, в популяции патология выявляется в 3,1 % случаев. В детском возрасте заболевание встречается чаще у мальчиков, чем у девочек (в соотношении 5 : 2), в возрасте от 20 до 60 лет — преобладает у женщин, а после 60 лет — у мужчин в связи с патологией предстательной железы. У больных старше 40 лет гидронефроз преимущественно является симптомом других заболеваний, определяющих прогноз для пациента.
Выделяют три стадии развития гидронефроза:
1) расширение лоханки (пиелоэктазия) с незначительным нарушением почечной функции или без него — I стадия;
2) расширение лоханки и чашечек почки (гидрокаликоз) с уменьшением толщины паренхимы и значительным нарушением ее функции — II стадия;
3) более выраженное по сравнению со II стадией расширение лоханки и чашечек с резкой атрофией почечной паренхимы вплоть до превращения почки в тонкостенный мешок — III стадия.
На рис. 1 показаны патологические изменения, происходящие в почке при гидронефрозе вследствие стриктуры пельвиоуретерального сегмента.
Рис. 1 Изменение структуры почек
Этиология и патогенез
Гидронефроз может развиться вследствие целого ряда причин, как врожденных, так и приобретенных, приводящих к сужению ЛМС. Без нарушения оттока мочи в зоне ЛМС гидронефроза не бывает.
Выделяют первичный и вторичный гидронефроз.
Первичный (или врожденный) гидронефроз развивается в результате какой-либо аномалии верхних мочевых путей в зоне ЛМС. Наиболее часто в качестве причины гидронефроза устанавливается врожденное сужение ЛМС, включая нейромышечную дисплазию мочеточника в пельвиоуретеральной области, атипичное высокое отхождение мочеточника от лоханки. В 20-30 % случаев в качестве причины формирования обструкции в ЛМС выявляется добавочная нижнеполярная почечная артерия. В большинстве случаев она ответвляется от основного ствола почечной артерии и сопровождается веной. Добавочная нижнеполярная почечная артерия не только сдавливает ЛМС, но и постепенно приводит к склеротическим изменениям как в самом сегменте, так и в окружающих тканях за счет воздействия пульсовой волны. Данная группа причин формируется в процессе эмбриогенеза, а гидронефроз может устанавливаться по данным антенатального УЗИ плода начиная с 15-16-й недели беременности. Крайне редко в качестве причин формирования врожденного гидронефроза могут быть солитарная почечная киста, парапельвикальная киста, поликистоз почек.
Вторичный (или приобретенный) гидронефроз развивается как осложнение заболевания на уровне ЛМС, приводящее к нарушению оттока мочи из почки. Эта группа причин более многообразна: конкремент, вклинившийся в ЛМС, или результат длительного нахождения конкремента даже после его удаления, педункулит, опухоль почки или лоханки со сдавлением ЛМС, экстра- или интрауретеральная опухоль, туберкулезные поражения, эхинококкоз, солитарные кисты почек, рубцовые и склеротические изменения окружающей клетчатки в результате перенесенной травмы почки и др.
Патогенез гидронефроза сложен. Вследствие нарушенного оттока мочи на уровне ЛМС повышается внутрилоханочное давление, что приводит к затрудненному выделению мочи из сосочков в чашечки и развитию пиелоренальных рефлюксов. Эти изменения в свою очередь вызывают отек и воспаление почечной паренхимы, интерстициальной ткани, сдавление почечных вен и нарушение внутрипочечной гемодинамики. В итоге при неадекватном или несвоевременном лечении происходит атрофия почечной паренхимы.
Гидронефроз может быть одно- или двухсторонним, асептическим или инфицированным.
Симптоматика
Гидронефроз нередко протекает бессимптомно. Выраженность его клинических проявлений зависит главным образом от стадии заболевания, причины обструкции в ЛМС и имеющихся осложнений. Первыми симптомами могут стать боль в поясничной области, макрогематурия, гипертермия, повышение артериального давления. Почечная колика развивается при острой обструкции, обычно камнем. Повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, изменения в анализах мочи имеют место при присоединении инфекции мочевых путей. Гематурия возникает из вен форниксов вследствие быстрого снижения внутрилоханочного давления при восстановлении оттока мочи. Пальпируемое объемное образование в подреберье — важный симптом гидронефроза. В случае двухсторонней формы постепенно прогрессирует хроническая болезнь почек, при которой пациенты жалуются на никтурию, жажду, тошноту, отеки, артериальную гипертензию.
Диагностика
Алгоритм диагностики заболевания включает анализ жалоб пациента и анамнестических данных, проведение физикального обследования, лабораторных исследований, а также определение морфофункционального состояния почек и мочевых путей с использованием методов лучевой диагностики (ультразвуковых, рентгенорадиологических).
При врожденном гидронефрозе клинические проявления развиваются медленно. Наиболее частым первым признаком заболевания является боль, которая у большинства пациентов появляется после физической нагрузки: длительного бега, прыжков, плавания. Признаком II–III стадии гидронефроза является пальпируемое образование в животе. Прощупываемая почка эластична, имеет гладкую поверхность. У части пациентов выявляется макро- или микрогематурия, которая также чаще возникает после физической нагрузки. В роли самого распространенного осложнения гидронефроза выступает пиелонефрит, при присоединении которого на первое место выдвигаются симптомы инфекционного заболевания: лихорадка, озноб, интоксикация организма и др.
На гидронефроз указывают данные анамнеза: наличие представленных выше симптомов (см. «Симптоматика»), их продолжительность, связь с перенесенными операциями или патологическими процессами в зоне ЛМС, брюшной полости, забрюшинного пространства.
Анализы мочи, крови могут не иметь патологических отклонений. Лейкоцитоз крови, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ свидетельствуют о присоединении мочевой инфекции. Об этом свидетельствуют также лейкоцитурия и бактериурия. Лабораторные показатели, характерные для прогрессирования хронической болезни почек — азотемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гипернатриемия, анемия. Для определения скорости клубочковой фильтрации проводится проба Реберга-Тареева, для исследования концентрационной функции почек — проба Зимницкого.
УЗИ почек, мочевого пузыря, предстательной железы позволяет определить степень расширения лоханки, чашечек, мочеточника, толщину паренхимы почки, увеличение предстательной железы, остаточную мочу в мочевом пузыре, объемные образования в прилежащих к мочевой системе органах забрюшинного пространства и брюшной полости. Допплерографию используют для изучения почечного кровотока.
Самым важным этапом при обследовании пациента с гидронефрозом является установление действительной функции пораженного органа и выявление резервных возможностей для его функциональной реабилитации.
С этой целью проводятся изотопная ренография или динамическая нефросцинтиграфия. Они позволяют оценить секреторную, экскреторную функции почки, а также внутрипочечную гемодинамику.
Обзорная рентгенография органов мочевой системы помогает оценить размеры почки, ее расположение и тени рентгенпозитивных конкрементов в проекции почки и мочеточников при их наличии. Экскреторная урография отображает анатомическое строение органов мочевой системы и контраст-выделительную способность обеих почек (рис. 2). При значительных изменениях паренхимы почек накопление контрастного вещества в ЧЛС замедляется и становится заметным только через несколько часов после его введения (отсроченные снимки). Иногда только ретроградная уретеропиелография позволяет определить причину гидронефроза, уровень локализации обструкции, ее протяженность. Исследование выполняют в день операции в связи с опасностью развития пиелонефрита. Антеградная пиелография выполняется для уточнения диагноза после операции чрескожной пункционной нефростомии по поводу острого обструктивного пиелонефрита либо других заболеваний почки и мочеточника. Микционная контрастная цистография используется при подозрении на пузырно-мочеточниковый рефлюкс, инфравезикальную обструкцию.
Рис. 2. Двухсторонний уретерогидронефроз вследствие инфравезикальной обструкции (экскреторная урография)
В некоторых случаях применяют аортографию для выявления дополнительных артерий, способствующих развитию гидронефроза.
КТ, МРТ показаны при недостаточной информативности экскреторной урографии и подозрении на опухоли различных локализаций.
Для определения тактики лечения (консервативное или хирургическое), проведения дифференциальной диагностики между функциональными и органическими видами обструкции в ЛМС, оценки результатов хирургического лечения выполняют фармакодинамические пробы. Их проводят по ходу применения стандартных методов исследования (УЗИ почек, изотопной ренографии, экскреторной урографии). Данные пробы позволяют определить проходимость ЛМС, оценить резервную функцию почек, почечный кровоток на фоне употребления различных фармпрепаратов (диуретиков, вазодилататоров).
Лечение
Целью лечения пациента с гидронефрозом является устранение причины заболевания, сохранение и улучшение функции почки, ликвидация клинических симптомов.
Консервативное лечение допустимо у пациентов с начальной стадией заболевания, при отсутствии любых осложнений и прогрессирующего нарушения функции почки, без нарушения работоспособности и самочувствия пациентов. В ходе терапии проводятся мероприятия, направленные на улучшение проходимости ЛМС, васкуляризации органов мочевой системы и ее сократительной способности: ЛФК и дозированная двигательная активность, фитотерапия, диетотерапия, нормализация функции кишечника, физиотерапевтические мероприятия, при выявлении пиелонефрита — современная медикаментозная антибактериальная терапия.
Основными показаниями для хирургической коррекции ЛМС следует считать постепенно прогрессирующую дилатацию ЧЛС, симптоматическое течение заболевания, наличие конкрементов, рецидивы и хронизацию пиелонефрита и, главное, ухудшение функционального состояния почки. Целью оперативного лечения является восстановление нормального пассажа мочи, улучшение или сохранение функции почки, профилактика прогрессирования хронического пиелонефрита. Пластическая операция показана при одно- и двухстороннем гидронефрозе, в случае сохранности функции почки и возможности устранения причины болезни. В процессе операции при врожденном гидронефрозе удаляется порочно сформированный участок ЛМС с последующим формированием пиелоуретероанастомоза из функционально и морфологически полноценных тканей лоханки и мочеточника. При вторичном гидронефрозе устраняется причина, приведшая к обструкции в ЛМС, и, при необходимости, проводится коррекция ЛМС.
Выполнение чрескожной пункционной нефростомии или установка внутреннего стента в предоперационном периоде показаны:
- при обострении хронического пиелонефрита;
- прогрессировании хронической болезни почек при двухстороннем процессе или гидронефрозе единственной функционирующей почки;
- у пациентов с выраженными сопутствующими заболеваниями для купирования болевого симптома;
- в терминальных стадиях гидронефроза при необходимости выбора между нефрэктомией и органосохраняющей операцией.
Для восстановления проходимости ЛМС используют следующие виды оперативного лечения:
- уретеропиелоанастомоз с резекцией суженного участка и наложением анастомоза конец в конец между мочеточником и лоханкой (самая распространенная операция по Андерсену-Хайнсу);
- лоскутные пластические операции (V-Y-пластика по Фолею, операция Кальп-Де Вирда);
- уретерокаликоанастомоз (операция Нейвирта) при внутрипочечной лоханке и протяженной стриктуре мочеточника.
2. Эндоурологические операции с использованием перкутанного или трансуретрального доступов:
- бужирование и баллонная дилатация ЛМС;
- эндотомия и внутреннее стентирование.
3. Лапароскопические пластические вмешательства с использованием трансабдоминального или ретроперитонеального доступа.
Нефрэктомию выполняют при одностороннем гидронефрозе III стадии, когда имеется резко выраженная атрофия паренхимы почки, а функция ее незначительна (менее 10 % общей функциональной способности почек).
Все пациенты с гидронефрозом должны проходить периодическое обследование в соответствии с программой диспансерного наблюдения для своевременного выявления отрицательной динамики течения заболевания и применения адекватного лечения.
Лекция для врачей "УЗИ диагностика паховой грыжи у детей". Лекцию для врачей проводит врач узи Колесниченко Юрий Юрьевич
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Паховая грыжа - это состояние при котором происходит попадание содержимого брюшной полости в открытый паховый канал.
Причем не только жидкости!
Наличие в паховом канале только жидкости называется водянкой (или гидроцеле) пахового канала, включая и кистозную форму водянки: нуккиеву кисту (или кисту канала Нукка) у девочек и кисту семенного канатика у мальчиков
При паховой грыже содержимым грыжевого мешка обычно является большой сальник и петли кишечника. У мальчиков при достижении грыжей мошонки, грыжу называют пахово-мошоночной
У пациентов женского пола в грыжу может также попадать яичник, который иногда может быть спутан с образованием другого происхождения, например с нуккиевой кистой. Такие грыжи на моей практике всегда являлись ущемленными и требовали экстренной госпитализации и консультации хирурга стационара!
Если у вас возникают сомнения в том, что выявленное в паховой области кистозное или солидно-кистозное образование является яичником, то ищите яичники в малом тазу!
Если не нашли оба яичника в малом тазу, то отправляйте пациента по cito к хирургу! Если вы работаете не в стационаре, то лучше всего довести пациента до кабинета хирурга лично и убедиться, что хирург на месте, услышал вас и ему понятно о чём идет речь в вашем случае. Потому что все мы люди, хирурга может не быть на месте, приемы часто бывают перегруженными и врачи устают, пациенты шумят и отвлекают врачей, которые при этом часто делают несколько дел одновременно! Если хирурга нет на месте, то идите к участковому или дежурному педиатру, зав. педиатрическим отделением или выше. В противном случае, при неудачном стечении обстоятельств, в дальнейшем с вами могут захотеть пообщаться представители силовых структур
Хитрости при проведении УЗИ паховых каналов:
«Полипозиционное» сканирование — особенно, если грыжа не видна в положении лежа, то нужно обязательно посмотреть паховую область в положении пациента стоя (иногда ещё просят пациента слегка наклониться назад или сделать пробу Вальсальвы — глубоко вдохнуть и напрячь живот) или, если речь о грудных детях, то нужно посмотреть в вертикальном положении навесу, для этого потребуется еще один человек — родитель или др. сопровождающий ребенка взрослый: врач или медсестра
Если на УЗИ вы визуализируете наполненный мочевой пузырь и не видите паховой грыжи, то нужно обязательно сделать повторное УЗИ после его опорожнения (микции), т.к. наполненный мочевой пузырь может мешать поступлению содержимого брюшной полости в паховый канал
Также вы должны понимать, что паховую грыжу придется дифференцировать с другими образованиями паховой области и мошонки, в частности с увеличенными лимфоузлами, а также липоматозом семенного канатика (который может имитировать паховую грыжу с большим сальником - двигаться при проведении маневров), идиопатическим некрозом жира мошонки (который может быть и безболезненным, см. второй источник ниже), липомами, липосаркомами
По данным публикации в журнале POCUS Journal за 2016 г — Р Gupta и соавт Case Report Incarcerated femoral hernia containing ovary, unusual presentation of uncommon groin hernia — Яичник так же может попадать и в бедренную грыжу
По данным публикации в журнале British Journal of Radiology | case reports за 2019 г — L Kreutz Rodrigues и соавт Gallbladder protrusion through the groin region — a very unusual femoral hernia — В бедренную грыжу может попадать даже желчный пузырь
По данным публикации в журнале Ultrasound International Open за 2018 г. — J. Cohen и соавт An Atypical Inguinal Hernia in a 9-Month-Old Girt - Case Report and Ultrasound Findings — Может иметь место перекрут яичника находящегося в паховой грыже
По данным публикации в журнале BioMed Research International за 2015г — N Сап §епег и соавт A Rare Emergency: Testicular Torsion in the Inguinal Canal — Перекрут яичка может происходить в паховом канале и сочетаться с паховой грыжей. По данным публикации в журнале International Journal of Surgery Case Reports за 2017 г. — M Taskovska и соавт. Inguinal hernia containing urinary bladder—A case report — Паховая грыжа может содержать мочевой пузырь
Что ещё желательно указывать в заключении УЗИ:
Наличие перистальтики у петель кишечника. Наличие кровотока в солидном содержимом грыжевого мешка на ЦДК (яичнике, кишечнике и т.д.), конечно если на вашем приборе есть цветная допплеровская «приставка» (опция цветного допплера CFM - color flow mode)
Наличие серошкальных признаков некроза петель кишечника: утолщение/изменение структуры стенки кишечника, наличие эхопризнаков гемато- или пиоцеле (жидкость с перегородками и т.д.)
Диаметр пахового кольца, не обязательно
Соотношение диаметра шейки грыжевого мешка к дну, не обязательно — косвенный критерий ущемленной грыжи. Хирург и так это поймет при неудачной попытке её вправить, конечно, он скорей всего не будет этого делать, если вы в заключении опишете эхокартину некроза содержимого грыжевого мешка
Как и во многих других случаях, УЗИ является лишь начальным методом визуальной диагностики паховой области и для уточнения диагноза может быть рекомендована / назначена компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография(МРТ). Хотя на практике такое происходит крайне редко
Паховая грыжа. Ребенок средних классов школы поступил в ДГКБ и направлен на УЗИ с диагнозом: симптом отечной мошонки
Паховая грыжа и водянка с 2-х сторон. Грудной ребенок с гидроцеле (водянкой) и подозрением на паховую грыжу поступил в приемное отделение ДГКБ, направлен на УЗИ
Перекрут яичка в паховом канале и паховая грыжа. Ребенок 2-х лет поступил в приемное отделение ДГКБ с жалобами на появившееся два дня назад выпячивание в левой паховой области, после осмотра хирурга госпитализирован и отправлен на УЗИ
Паховая грыжа с яичником. Новорожденная девочка с образованием в паху поступила в ДГКБ и с подозрением на паховую грыжу направлена на УЗИ.
Паховая грыжа. Грудной ребенок в поликлинике направлен хирургом по cito на УЗИ
Паховая грыжа с яичником. Грудной ребенок, родители обратились в поликлинику к хирургу с жалобами на появившееся на днях после массажа выбухание в паху. Хирург отправил на УЗИ по cito, после чего по СМП в больницу
Грудной ребенок паховой грыжей с яичником
Паховая грыжа с червеобразным отростком. Ребенок 9 лет обратился в поликлинику с жалобами на увеличение паховой области к хирургу и направлен на УЗИ с подозрением на пахово мошоночную грыжу
Повторная паховая грыжа. Ребенок 5 лет поступил в ДГКБ с жалобами на увеличение паха в послеоперационной области, состояние после операции по поводу паховой грыжи
Ущемленная паховая грыжа с гемато-/ пиоцеле (гематома и некроз кишки). Грудной ребенок поступил в отделение патологии новорожденных ДКГБ с подозрением то ли на паховую грыжу, то ли на водянку, назначено экстренное УЗИ
Паховая грыжа, эффект реверберации от газа в кишечнике. Новорожденный в ДГКБ с подозрением на ущемленную пахово-мошоночную грыжу направлен на УЗИ
Паховая грыжа с червеобразным отростком, пиоцеле/некрозом кишки. Новорожденный с увеличенной мошонкой поступил в приемное отделение детской больницы, направлен на УЗИ
Паховая грыжа, эффект реверберации от газа в кишечнике. Грудной ребенок поступил в ДГКБ с подозрением на пахово-мошоночную грыжу, направлен на УЗИ
Сразу 3 паховых грыжи у одного ребенка. Новорожденный в ДГКБ с омфалоцеле и подозрением на паховую грыжу направлен на УЗИ. Грыжи были подтверждены интраоперационно, причем с одной стороны их было сразу две (прямая и косая).
Увеличенный лимфатический узел (о. лимфаденит). Подросток 17 лет с жалобами на боль в пахово-бедренной области возникшей накануне, обратился к хирургу, направлен на УЗИ мошонки и мягких тканей соответствующей области
Увеличенные лимфатические узлы (деструктивный лимфаденит). Ребенок средних классов школы поступил в ДГКБ с жалобами на болезненное образование в паху, направлен на УЗИ
Липоматоз семенного канатика / идиопатический некроз жира мошонки (?) с эффектом реверберации (газ?). Грудной ребенок без жалоб со стороны родителей на скрининге в поликлинике, педиатр обратил внимание на асимметрию мошонки и направил на УЗИ
Дополнительный материал
Грыжи передней брюшной стенки у детей (пахово-мошоночная, пупочная, белой линии живота, бедренная)
Согласно общепринятой классификации, все грыжи живота разделяют на две группы. Первая - наружные (лат. Herniae abdominales externae), вторая - внутренние, (лат. Herniae abdominales internae), которые выходят в карманы брюшины либо в отверстия внутри брюшной полости. Внутренние грыжи составляют около - 25 %, а наружные - 75 %. По происхождению наружные грыжи живота бывают врожденные (congenita) и приобретенные (acquisita).
Наружные грыжи живота (hernia abdominalis externa).
Самая распространённая хирургическая патология и в ней отмечается выхождение внутренних органов покрытых париетальным листком брюшины, через естественные щели или дефекты (белой линии живота, пупочное кольцо, паховый канал и др). Обязательным для всех грыж передней брюшной стенки является целостность кожных покровов, в противном случае говорят об эвентерации. Грыжесечение остается одной из самых распространенных операций в абдоминальной хирургии и составляет 10-21 % всех оперативных вмешательств, проводящихся в общехирургическом стационаре. В мире ежегодно выполняется свыше 1,5 млн. вмешательств по поводу грыж брюшной стенки. Дети с грыжами передней брюшной стенки составляют 25-30 % от всех пациентов хирургических заболеваний детского хирургического стационара. По частоте обращения распределяются следующим образом (рис.1):
Рис. 1. Частота локализации грыж передней брюшной стенки у детей:
1. Грыжа белой линии живота - 3,5 %;
2. Пупочная грыжа - 4-15 %;
3. Паховая грыжа и пахово-мошоночная грыжа -75-81 %;
4. Бедренная грыжа - 0,5 %.
Согласно современным представлениям, причиной возникновения грыж передней брюшной стенки у детей являются: наследственная предрасположенность (соединительнотканная недостаточность); внешние воздействия на плод во время беременности (физические, химические, биологические, а чаще инфекционные); гормональный дисбаланс матери и плода. Перечисленные факторы, воздействуя на соединительную ткань плода, приводят к недостаточному развитию коллагеновых волокон. У девочек грыжи наблюдаются в 9-10 раз реже, чем у мальчиков, что связано с физиологическими особенностями строения организма.
Паховая грыжа (МКБ 10 +К40)
Паховые грыжи у детей
Паховая грыжа - выпячивание в паховой области, выходящее через наружное паховое кольцо в клетчатку брюшной стенки или опускающееся в мошонку обусловленное наличием незакрытого вагинального отростка, содержащим петлю кишки, сальник или яичник. Паховые грыжи составляют более 92 % всех грыж брюшной стенки. Частота паховых грыж у детей составляет от 1 до 5 % популяции. Соотношение мальчиков и девочек составляет по разным данным, от 3:1 до 10:1, что связано с процессом опущения тестикул из брюшной полости в мошонку. У 60-85 % больных мальчиков преобладают односторонние грыжи, а в 10 % случаев - двусторонняя паховая грыжа. У недоношенных встречаются в 3-5 раз чаще, чем среди доношенных. У детей, страдающих нарушением развития соединительной ткани на фоне генетически обусловленных заболеваний, грыжи передней брюшной стенки можно наблюдать в 2-3 раза чаще. Достаточно часто паховые грыжи сочетаются с различной врожденной ортопедической патологией.
Анатомия пахового канала
Паховый канал (лат. Canalisi nguinalis) представлен щелью длиной 4-6 см, расположенной в толще передней брюшной стенки, над внутренней половиной паховой связки. Паховый канал парный, расположен справа и слева в нижнем отделе паховой области. Паховый канал проходит через переднюю брюшную стенку косо сверху вниз и медиально, от глубокого пахового кольца к поверхностному паховому кольцу. Через паховый канал у мужчин проходит семенной канатик, у женщин - круглая связка матки вместе с рыхлой соединительной тканью.
У пахового канала четыре стенки (рис. 2) - передняя, задняя, верхняя, нижняя.
Рис. 2. Стенки пахового канала в поперечном срезе передней брюшной стенки: 1 - паховый канал с содержимым; 2 - передняя стенка (апоневроз наружной косой мышцы живота); 3 - верхняя стенка (нижний край внутренней косой мышцы и поперечной мышц живота); 4 - задняя стенка (апоневроз поперечной мышц живота); 5 - нижняя стенка пахового канала (пупартовая связка); 6 - семенной канатик; 7 - брюшина.
Треугольный участок, расположенный между верхней и нижней стенками канала и наружным краем прямой мышцы живота, составляет паховый промежуток. Имеет внутреннее и наружное отверстия пахового канала. Наружное отверстие пахового канала (рис. 3) образовано разошедшимися волокнами апоневроза наружной косой мышцы живота. Его верхняя (внутренняя) ножка (1) фиксирована к верхнему краю симфиза, а нижняя (3) (наружная) - к лонному бугорку. Верхний угол разошедшихся ножек дополнен поперечно и дугообразно идущими волокнами апоневроза, фиброзные пучки (4). Нижний край отверстия закругляется фиброзными пучками, отщепившимися от паховой связки. Это придает наружному отверстию канала форму кольца диаметром от 1 до 2,5 см, пропускающего кончик указательного пальца, где проходит семенной канатик (2).
Внутреннее отверстие пахового канала расположено на 1-1,5 см выше середины паховой связки и кнаружи от a. et v. Epigastrica inferior, т. е. соответственно fossa inguinalis lateralis (рис. 4).
Врожденные паховые грыжи связаны с процессом опускания яичка. Яичко формируется на уровне 2-3 поясничных позвонков, примыкая к первичной почке. Брюшина покрывает ее с 3-х сторон. С ростом эмбриона начинает опускаться вниз по проводнику (qubernakulum testis). К 4-6-му месяцу внутриутробного развития оно лежит у внутреннего пахового кольца. На 7 месяце проходит паховый канал и на 9 месяце опускается в мошонку, достигая ее дна к моменту рождения. Вместе с яичком и его придатком паховый канал проходит семявыносящий проток, артерии и вены яичка, образующие артериовенозное сплетение, лимфатические сосуды. К моменту рождения проводник яичка (влагалищный отросток) у 75 % мальчиков облитерируется. Если влагалищный отросток брюшины необлитерируется, то формируется врожденная паховая грыжа и анатомически является грыжевым мешком. Механизм образования грыжи сложен и многообразен. В зависимости от уровня облитерации вагинального отростка грыжи разделяются на паховые (рис. 6а) и пахово-мошоночные (рис. 6б).
Рис. 6. Паховая (а) и пахово-мошоночная (б) грыжа
В случае неполного заращения вагинального отростка возникают (рис. 7) водянка яичка (сообщающаяся, несообщающаяся) или кисты семенного канатика (рис. 8).
Анатомические предпосылки формирования паховых грыж
К ним относятся: особенности анатомического строения пахового канала, пропускающий семенной канатик либо круглую связку матки. У детей, не страдающих паховой грыжей, треугольная форма промежутков встречается лишь у 14 % мальчиков, а высота промежутков колеблется от 0,7 до 1,7 см. При паховых грыжах треугольная форма паховых промежутков встречается значительно чаще: у 89 % мальчиков и 66 % девочек, т е. примерно в 6 раз чаще, чем у здоровых. Овальной она бывает у 11 % мальчиков и 33 % девочек, т. е. у девочек в 3 раза чаще.
Еще одной из особенностей является что, у детей старшего возраста паховый канал узкий и длинный. У новорожденных и маленьких детей паховый канал короткая и широкая, что может обусловливать образованию грыж.
Из предрасполагающих факторов, важнейшую роль играет дисплазия соединительной ткани, проявляющаяся в виде повышения растяжимости поперечной фасции. В детском возрасте имеются и сопутствующие патологии, как врожденный фимоз, гипотрофия, недоношенность, частые запоры, диспепсия и пр. заболевания. При изучении наследственной предрасположенности, у 11,5 % детей с паховыми грыжами один из родителей ранее был оперирован по поводу этого же заболевания.
Классификация и виды паховых грыж у детей
Паховые грыжи у детей могут быть врожденными и приобретенными. По локализации: односторонний и двусторонний. Преобладает правосторонняя локализация. При врожденных паховых грыжах (см. выше. рис. 6а, б) грыжевым мешком является сообщающийся с брюшной полостью не заросший влагалищный отросток брюшины, на дне которого находится яичко. Врожденные паховые грыжи всегда бывают косыми, т. е. при формировании грыжи грыжевыми воротами является глубокое (внутреннее) паховое кольцо - входное отверстие, а наружное паховое кольцо (поверхностное) - выходное отверстие. Таким образом, грыжевой мешок проходит через весь паховый канал. Семенной канатик прилегает к стенке грыжевого мешка снаружи. При канальной форме косой паховой грыжи дно грыжевого мешка доходит до наружного отверстия пахового канала. При пахово-мошоночной форме грыжа спускается в мошонку, растягивая ее. У детей наиболее частым содержимым грыжевого мешка у мальчиков чаще являются петля тонкой кишки, слепая кишка и червеобразный отросток, значительно реже толстая кишка, или сальник, у девочек - яичник, нередко с трубой.
Приобретенные паховые грыжи бывают косые и прямые. Косой паховой грыжей называется грыжа, когда грыжевой мешок входит через глубокое (внутреннее) паховое кольцо, проходит через весь канал и выходит через поверхностное паховое кольцо или через латеральную паховую ямку. Семенной канатик располагается кпереди и кнутри от грыжевого мешка. У мальчиков косая паховая грыжа спускается в мошонку (рис. 8) не сообщается с полостью яичко, а у девочек - в клетчатку больших половых губ. В зависимости от степени выхождения различают: начинающаяся или в глубоком паховом канале (рис. 11а); паховая (11б); пахово-мошоночная (рис. 11в).
Рис. 11. Приобретенная пахово-мошоночная грыжа (не сообщается с полостью яичка)
В патогенезе прямая паховая грыжа (смотреть рис. 4) выходит из брюшной полости - через медиальную паховую ямку передней брюшной стенки, растягивает заднюю стенку пахового канала и выходит через поверхностное кольцо. Прямая паховая грыжа в мошонку не спускается.
Скользящие паховые грыжи
При скользящих грыжах грыжевой мешок представлен частично стенкой полого органа (рис. 12), не покрытой висцеральной брюшиной (мочевой пузырь, слепая кишка). При наполнении мезоперитонеально расположенного органа грыжевой мешок может вернуться (ускользнуть) в брюшную полость.
Основным клиническим признаком паховой грыжи является овальное выпячивание в паховой области. При пахово-мошоночной грыже выпячивание опускается в мошонку до яичка. У девочек выпячивание определяется у наружного пахового кольца, либо определяется в области большой половой губы. Выпячивание имеет мягко эластическую или тестоватую консистенцию, при вправлении иногда удаётся услышать характерный звук урчания кишечных петель.
В зависимости от характера грыжевого выпячивания различают грыжи вправимые, невправимые и ущемлённые. Невправимые грыжи встречаются редко, в основном у девочек. Вправимая грыжа обычно самостоятельно исчезает при расслаблении, либо при надавливании рукой сверху на выпячивание.
Диагностика
Производится на основании жалобы родителей: на периодическое появление опухолевидного образования в паховой области (рис. 13) или увеличение в размерах мошонки и осмотра больного. Осмотр детей старшего возраста производится стоя, иногда с просьбой напрягать мышц живота, или покашливанием.
Рис. 13. Вид паховой (а) и пахово-мошоночной грыжи (б)
У детей младшего возраста в качестве способа повышения давления в брюшной полости можно использовать неинтенсивное надавливание на переднюю брюшную стенку. При пальцевом надавливании содержимое мягко-эластичной консистенции, при вправлении чаще всего отмечается урчание кишечных петель. Далее проверяется состояние и размер наружного отверстия пахового кольца. Если в норме слегка проходит кончик мизинца исследуемого, при средних и больших грыжах пропускает кончик указательного или большого пальца. При наличии просвета незаращённого вагинального отростка брюшины или содержимого грыжевого мешка, указания на появление грыжевого выпячивания в анамнезе - диагноз: грыжа паховая, как правило не вызывает сомнений. В сомнительных случаях, когда при осмотре грыжевое выпячивание определить не удаётся, целесообразно применение ультразвукового исследования пахового канала.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика наиболее часто проводится с сообщающейся водянкой семенного канатика и яичка, кистой семенного канатика, паховым лимфаденитом. Водянка не вправляется. Анамнестически можно выявить, что утром сообщающаяся водянка яичка уменьшатся в размере, менее выражена чем к вечеру после ходьбы. Основным диагностическим приемом является диафаноскопия, или осмотр под лучом света. У девочек с 2-х сторонней паховой грыжей необходимо кариотипирование для исключения синдром тестикулярной феминизации.
Лечение
Оперативное, в плановом порядке. Для лечения применяются открытые и лапароскопические методики. Грыжесечение остается одной из самых распространенных операций в абдоминальной хирургии. В мире ежегодно выполняется свыше 1,5 млн. вмешательств по поводу грыж брюшной стенки. Ее распространенность составляет 10-21 % всех оперативных вмешательств, проводящихся в общехирургическом стационаре. Дети с грыжами брюшной стенки составляют около 25 % от всех пациентов детского хирургического стационара.
Сроки хирургического лечение. Операцию выполняют у мальчиков после 6 месяцев жизни, у девочек - по выявлении грыжи. Частые ущемления, невправимая грыжа, увеличивающаяся пахово-мошоночная грыжа - являются показанием к плановой операции в более раннем возрасте (до 6 месяцев). Ни один из способов не гарантирует от рецидивов грыж. Частота рецидивов варьирует от 0,5 до 7,2 %, что свидетельствует о несовершенстве используемых методов лечения. Экстренная операция выполняется при ущемлении грыжи.
Методы оперативного лечения
Грыжесечение при любых грыжах брюшной стенки имеет общие принципы и состоит из двух основных этапов: непосредственно грыжесечения, при котором происходит иссечение грыжевого мешка и второе - пластики грыжевого дефекта, или закрытие грыжевых ворот. В детском возрасте оперативное вмешательство при грыжах брюшной стенки производится под наркозом. Существуют несколько способов хирургического лечения. Укрепление передней стенки пахового канала обеспечивали с помощью создания дупликатуры апоневроза, без рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота по Краснобаеву.
Операция по Ру-Краснобаеву.
Делают кожный разрез длиной 2-3 см выше паховой связки и параллельно ей. Рыхлую клетчатку, покрывающую апоневроз наружной косой мышцы, сдвигают тупым путем, чтобы обнажить переход апоневроза на паховую связку и ножки поверхностного пахового кольца. После тщательного выделения грыжевого мешка от элементов семенного канатика, при максимальном выделении до внутреннего пахового кольца (до шейки), и ревизии грыжевого мешка, грыжевой мешок ушивается у шейки, перевязывается и отсекается. Накладывают шелковый шов на ножки поверхностного пахового кольца (по Ру) и на образовавшуюся складку апоневроза наружной косой мышцы накладывают 2-3 узловатых шва, которые суживают и укрепляют переднюю стенку пахового канала (рис. 14). Перед тем как завязывать первый узел на ножках, кончиком мизинца проверяется проходимость наружного отверстия пахового канала, чтобы не сдавить элементы семенного канатика. У девочек наружное паховое кольцо ушивается наглухо.
Рис. 14. Схема пластики паховой грыжи по Ру-Краснобаеву
Операции с рассечением апоневроза наружной косой мышцы живота
У детей с анатомическими дефектами в апоневрозе и старше 5-8 лет выполняется пластика по Мартынову и в некоторых случаях при высоком паховом промежутке по Жирару-Боброву-Спасокукоцкому. Вопрос о необходимости рассечения апоневроза решается хирургом в зависимости от величины грыжи и возраста ребенка.
Пластика по Мартынову (рис. 15): рассечение апоневроза дает возможность провести операцию с удвоением апоневроза и высокой перевязкой грыжевого мешка. Рассеченные листки апоневроза наружной косой мышцы живота и паховую связку тщательно мобилизуют с внутренней стороны. Внутренний лоскут последовательно подшивается отдельными узловыми швами из нерассасывающегося синтетического материала к паховой связке, а наружный накладывается подшитый внутренний сверху и фиксируется 3-5 узловыми швами. Недостаток метода: слабость передней стенки пахового канала.
Рис. 15. Пластика по Мартынову
Принципы операций при скользящих грыжах
Особенность оперативной техники при скользящих грыжах состоит не в отсечении грыжевого мешка, а в ушивании отверстия в брюшине и возвращении органа на место. С этой целью грыжевой мешок широко вскрывают в отдалении от органа, составляющего его стенку. Грыжевое содержимое вправляют и накладывают изнутри грыжевого мешка кисетный шов отступая от края органа на 2-3 см (рис. 16). Избыток грыжевого мешка при скользящих грыжах дистальнее кисетного шва отсекают. Затягивая кисетный шов, хирург или ассистент одновременно пальцами погружает грыжевое содержимое, осторожно возвращая вышедший орган или часть сальника на место, в полость живота. После этого шов окончательно завязывают. Пластику грыжевых ворот при скользящих грыжах производят одним из указанных ранее способов в зависимости от локализации грыжи.
Рис. 16. Схема операции при скользящих грыжах
Послеоперационный период при паховых грыжах
Результаты операции во многом зависят от качества послеоперационного ухода. Детей, находящихся на искусственном вскармливании, рекомендуется не оперировать в летний период. В первые дни после операции ребенок должен находиться в строгом постельном режиме. После операции по поводу больших грыж применяется суспензорий, изготовление которого и примерка должны быть проведены до операции. Если послеоперационный период протекает нормально, на 2-й день после операции назначается обычная пища. При задержке стула ставится клизма. Активный послеоперационный режим имеет большое значение в профилактике осложнений со стороны легких. На 2-й день начинают активные движения в кровати, на 3-4-й день разрешается подниматься в постели, на 6-7-й день детям старшего возраста можно разрешить ходить. Снятие швов производится на 6-7-й день.
Ущемленные паховые грыжи у детей
Из всех грыж передней брюшной стенки у детей наиболее часто ущемляются паховые грыжи, колеблясь по данным различных авторов, в пределах 2,9-17,7 %. Ущемленные паховые грыжи это сдавление содержимого грыжевого мешка с развитием нарушения кровообращения в ущемленных органов вплоть до некроза (омертвения тканей).Часто наблюдаются у детей до 1 года, обычно у недоношенных. Риск ущемления и странгуляции при паховой грыже существенно выше у детей первых трех месяцев жизни и колеблется, по данным разных авторов, от 28 % до 31 %, к 6 месяцам данный показатель снижается до 15 % - 24 %. В группе недоношенных детей частота встречаемости ущемленной паховой грыжи составляет 13-18 %, что, возможно, связано с более широким паховым кольцом. Среди ущемленных грыж правосторонние грыжи составляют около 75 %. При этом самостоятельное вправление наблюдается у них чаще, чем у взрослых, что объясняется большей эластичностью тканей детского организма.
Патогенез
Ущемление паховой грыжи - наиболее частое и опасное осложнение, что обусловлено с внезапным сдавлением и развитием постепенного отека содержимого грыжевого мешка. Происходит нарушения венозного и лимфатического оттока, нарастанием отека, и сдавлению содержимого грыжевого мешка. Нарушается приток артериальной крови и развивается некроз ущемленного органа. У мальчиков наиболее часто ущемляется петля кишки или прядь сальника, у девочек - яичник, реже - маточная труба или петля кишки. Наиболее чувствительна к прекращению кровоснабжения ткань яичника у девочек. Даже небольшая длительность ущемления может привести к некрозу органа. Ущемление яичника также вызывает гибель яйцеклеток, что в дальнейшем может отразиться на репродуктивных функциях. Учитывая данные обстоятельства, при ущемлении паховых грыж у девочек принято проводить экстренное оперативное вмешательство.
Омертвение ущемленного грыжевого содержимого у детей отмечается в более поздние сроки поступления, по сравнению с наступлением некроза ущемленных органов у взрослых.
Содержимым при ущемлении часто является тонкий кишечник, слепая кишка с червеобразным отростком, реже - сальник, поперечно-ободочная кишка, дивертикул Меккеля. Редкость ущемления сальника у детей объясняется слабым развитием его в первый год жизни. Сальник только к 2-3 годам начинает отходить книзу от поперечноободочной кишки и к 7 годам прикрывает петли тонких кишок.
Клиническая картина
Паховые грыжи у детей чаще ущемляются внезапно. Одним из первых признаков ущемления является беспокойство и плач ребенка, боль. Следующим признаком (90 %) является появление напряженного, или увеличение опухолевидного выпячивания в соответствующей половине паховой области. Если грыжевое выпячивание появляется впервые, то в единичных наблюдениях оно может оставаться незамеченным родителями больного из-за небольших размеров и выраженного подкожного жирового слоя в паховых областях у новорожденных. Если ущемление грыжи происходит у ребенка во сне, то он просыпается с плачем, от боли сучит ногами, тужится. Грудные дети отказываются от груди, беспричинный плач, нередко срыгивают во время кормления. Рвота становится все обильнее с примесью измененной желчи или каловых масс. Многократная рвота выявляется около 66 %, однократная рвота в 3 % случаев. В начале у ребенка может быть стул, сменяющийся потом запором. Сложность клинической картины, недостаточно тщательно собранный анамнез, поверхностный осмотр ребенка приводят к диагностическим ошибкам. Грыжевая опухоль напряжена, резко болезненна. При этом визуально можно определить признаки сдавления (странгуляции) содержимого грыжевого мешка: грыжевое выпячивание плотное, выраженно - болезненное, в паховой области появляются отек и покраснение. Иногда при осмотре детей выпячивание в паховой области может отсутствовать, что обычно наблюдается при паховых грыжах с малыми, узкими грыжевыми мешками, или детей с повышенным развитием подкожно-жировой клетчатки. При остро возникающем скоплении жидкости в узком брюшинно-паховом отростке наблюдаются болевые ощущения в паховой области, болезненность по ходу семенного канатика, усиление болезненности при потягивании яичка. Эти симптомы могут быть связаны с ущемлением узкой полоски сальника у внутреннего пахового кольца.
При поступлении ребенка в поздние сроки от начала заболевания (2-3-е сутки) выявляются: тяжелое общее состояние, повышение температуры тела, интоксикация, отчетливые признаки кишечной непроходимости или перитонита при ущемлении петли кишечника. Местно появляются гиперемия и отек кожи, связанные с некрозом ущемленного органа и развитием флегмоны грыжевого выпячивания. Рвота становится частой, с примесью желчи и каловым запахом. Может быть задержка мочеиспускания. При этом визуально можно определить признаки сдавления (странгуляции) содержимого грыжевого мешка: грыжевое выпячивание плотное, выраженно- болезненное, в паховой области появляются отек и покраснение.
При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать следующие заболевания: острое увеличение лимфатических узлов над паховой складкой и под ней, остро возникающие кисты, располагающиеся в незаращенных участках брюшинно-пахового отростка, остро возникающая киста семенного канатика и водянка оболочек яичка, ущемление неспустившегося яичка или заворот, опухоли яичка, бедренную грыжу. Распознать заворот яичка трудно. Больных направляют чаще с диагнозом ущемленной грыжи; экстренное вмешательство выявляет допущенную ошибку. Одним из эффективных методов диагностики и дифференциальной диагностики является УЗИ паховой и пахово-мошоночной области.
Лечение при ущемленных паховых грыжах у детей
До настоящего времени существуют два метода и тактика лечения при ущемленных паховых грыжах у детей. Консервативное и оперативное. Консервативное показано при ущемлённых паховых грыжах у детей раннего возраста, и в отличие от взрослых, считается допустимым (Ю. Ф. Исаков, С. Я. Долецкий, 1978) в первые 12 часов от момента ущемления, рассчитанное на самовправление грыжи. Это связано с тем, что ущемление зачастую возникает у детей, у которых имеются сопутствующие заболевания, такие, как ОРЗ, кишечная инфекция, гипотрофия, недоношенность, пороки сердца, пневмонии, диатез и пр. заболевания требующие предварительной подготовки и обследования. В отличие от взрослых, ущемление паховой грыжи у детей характеризуется гораздо меньшими изменениями в ущемлённых отделах кишечника и отличается сравнительно лёгким течением. Ткани ребёнка более мягкие и податливые, паховый канал имеет прямое направление, и ущемление происходит в наружном отверстии пахового канала за счёт спазма его эластических стенок.
Алгоритм консервативных мероприятий
Ребёнку вводят спазмолитические, обезболивающие и седативные средства совместно с анестезиологом, назначают тёплую ванну (37 °С на 10-15 минут), затем укладывают ребёнка с приподнятым тазовым концом (никогда не пытать пальцем насильственное вправление грыжи!!!). Под воздействием данного терапевтического комплекса он успокаивается, наступает расслабление мышц, окружающих паховый канал, и нередко происходит самовправление грыжи. Ребенок оставляется в стационаре под наблюдением, и следят за стулом. Однако нельзя проводить консервативное лечение более одного часа. Если к этому времени грыжа не вправится, то ребёнку показана экстренная операция.
Противопоказаниями к консервативному лечению детей с ущемлённой грыжей являются: 1) длительность ущемления более 12 часов или те случаи, когда анамнез неизвестен; 2) воспалительные изменения кожных покровов в области грыжевого выпячивания; 3) ущемлённые грыжи у девочек, когда содержимым грыжи могут быть ротированные придатки матки, склонные к быстрому омертвению.
При уточненной давности ущемления (более 12 часов) показано срочное оперативное лечение. При отсутствии родителей оперативное вмешательства решается консилиумом 3 врачей с последующим утверждением главным врачом или администрацией стационара.
Подготовка к операции. При тяжелом состоянии ребенка с ущемленной грыжей показано согревание его грелками и теплое укутывание. До операции по показанием в/в вводят физиологический раствор хлористого натрия, 5 % раствор глюкозы, в более тяжелых случаях переливают кровь или плазму.
Кожный разрез проводят вдоль грыжевого выпячивания, проходя на 1 см выше пупартовой связки. Длина разреза 5-6 см. Производится послойное рассечение тканей, которые в связи с ущемлением могут быть отечны. Выделение грыжевого мешка начинают со дна. Необходимо помнить, что семявыносящий проток расположен по задневнутренней стенке мешка, а сосуды семенного канатика проходят по переднебоковой стороне грыжевого мешка. После выделения грыжевого мешка необходимо обложить его марлевыми салфетками, чтобы предохранить кожу и клетчатку от выпота (грыжевой воды), который может быть инфицирован при начинающемся некрозе кишечной стенки. Грыжевой мешок нельзя вскрывать, не приподняв стенку мешка в складку. Эта осторожность необходима, чтобы случайно не повредить стенку кишки и тем самым не осложнить операцию. До вскрытия мешка нельзя рассекать ущемляющее кольцо, так как ущемленные внутренности могут ускользнуть в брюшную полость без контроля хирурга. Перед рассечением ущемляющего кольца хирург при помощи марлевой салфетки осторожно фиксирует кишечные петли и другие органы брюшной полости и определяет их состояние (цвет серозного покрова, перистальтика, пульсация сосудов брыжейки). После рассечения ущемляющего кольца кишечные петли и другие ущемленные органы осторожным потягиванием выводят из брюшной полости, чтобы определить состояние приводящего и отводящего концов кишечной петли и убедиться в отсутствии ретроградного ущемления. В дальнейшем операция проводится по тому же плану и с теми же предосторожностями, что и у взрослых. Паховый канал зашивают по одному из менее сложных способов. В последние годы в клинике ГДКБ СМП внедрено методика пластики рассеченного пахового канала или наружного кольца разработанной клиникой. Получен патент на изобретения «Способ пластики пахового канала при ущемленных паховых грыжах у детей» утвержденный в Госком. изобретений КР № 1275 от 30 июля 2010 г. Пластика нерассеченного апоневроза наружной косой мышцы живота проводят по способу Ру-Краснобаева.
Послеоперационный период. После операции по поводу ущемленной грыжи у детей проводится активный режим. Через 2-3 часа после операции можно разрешить пить. Диета в первые сутки - чай, бульон, кисель, на 2-е сутки - кашицеобразная и измельченная пища. С 3-4-х суток разрешается общий стол соответственно возрасту. Кормление грудных детей проводится через 2-3 часа после операции.
Рецидивы после операций ущемленных паховых грыж у детей наблюдались в 3,8 % случаев. Анализ причин рецидивов показывает, что часть из них связана с трудностями проведения операций у маленьких детей, дефектами в технике операций, а также сопутствующими заболеваниями ребенка (бронхиты, диспепсия, гипотония, рахит). Ранее летальность у детей, оперированных по поводу ущемленных грыж, в прежние годы достигала 17-19,7 %. В настоящее время отмечается значительное снижение летальности до 0,8 %. Исключительное значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения и специальное медицинское обслуживание детей, начиная с рождения для профилактики осложнений при паховых и пахово-мошоночных грыжах у детей.
Пупочная грыжа у детей (МКБ 10 +К42)
Пупочная грыжа у детей - смещение внутренних органов (кишечника, большого сальника) за пределы передней брюшной стенки через пупочное кольцо.
Этиопатогенез
Пупочная грыжа у детей является следствием дефекта развития передней брюшной стенки. Верхний отдел пупочного кольца, пропускающий пупочную вену, не имеет мышечной оболочки и является наиболее слабым местом. Если имеется недоразвитие брюшной фасции, то она прикрывает изнутри пупочное кольцо только частично, образуя дефекты. Кроме того, фасция бывает слишком истончена и недостаточно прочна. Имеются и предрасполагающие факторы повышающие внутрибрюшное давление (частый кашель, запоры, понос с тенезмами, беспокойные и плаксивые дети). А также нередко дети из группы риска имеющие такие заболевания, как ослабленный тонус мышц при рахите, гипотрофии и недоношенные. Поэтому чаще встречается у недоношенных.
Распространенность
Пупочная грыжа - одна из самых распространенных патологий, встречающаяся у новорождённых. Два раза чаще наблюдается у девочек, чем у мальчиков. Среди хирургических патологий, требующих оперативного вмешательства детского возраста, пупочная грыжа занимает второе место и встречается у каждого пятого ребенка, а среди недоношенных детей - у каждого третьего. Второй пик подъема заболеваемости пупочной грыжей - в возрасте около 40 лет. Выявлено также, что чаще встречается у выходцев из Африки. Как минимум у 3 % светлокожих и у 25 % темнокожих детей в грудном возрасте возникает пупочная грыжа.
У взрослых пупочная грыжа является прямым показанием к проведению операции, а у детей закрываются самостоятельно более чем в 90 % случаев.
Клиника
Клинически чаще всего возникает в периоде новорожденности, или в первый месяц после рождения ребенка. При рождении минимальный дефект пупочного кольца определяется практически у каждого новорожденного. Через некоторое время после отпадения пуповинного остатка может появиться выпячивание в области пупка, которое легко вправляется в брюшную полость. Пупок при этом может торчать на 1-2 см дальше живота. Но торчащий пупок однозначно не говорит о наличии пупочной грыжи, а может быть просто анатомической особенностью. В ближайшие недели после рождения или в первые месяцы жизни детей родители замечают у ребенка выпячивание в области пупка, которое исчезает в спокойном состоянии, но появляется при крике и натуживании, что настораживает родителей. Часто родители связывают беспокойство ребенка с наличием пупочной грыжи, однако случаи ущемления пупочной грыжи у младенцев крайне редки. Размеры грыжи могут постепенно увеличиваться в первые месяцы после ее появления. При малых его размерах грыжа может лишь иногда появляться во время плача или при беспокойстве ребенка. При значительных размерах пупочного кольца (и, соответственно, грыжи) постоянно видна припухлость в области пупка, которая увеличивается во время плача и при натуживании. Грыжи большего диаметра наблюдаются редко. Со временем размер грыжи может увеличиваться, особенно при отсутствии соответствующего лечения. Кожа при этом истончается, легко собирается в складки.
Диагностика
Величина грыжевого выпячивания зависит от размеров пупочного кольца. При осмотре проявляется округлым или овальным выпячиванием в области пупочного кольца, размер обычно не превышает 3x3 см. При положении лежа уменьшается или исчезает. Часто, наряду с пупочной грыжей наблюдается расхождение прямых мышц живота из-за слабости мышц передней брюшной стенки. При прощупывании безболезненное, в области пупка палец «проваливается» в брюшную полость через расширенное пупочное кольцо, иногда сопровождается характерным шумом «урчание кишечника». Пальпаторно четко определяется края грыжевых ворот разного диаметра (от кончика до 2 пальцев). Краями грыжевых ворот называют область, окружающую грыжевое выпячивание или дефект пупочного кольца. Необходимо определить размеры пупочного кольца и края грыжевых ворот.
Грыжа может появиться и после того, как ребенок станет ходить и может быть следствием раннего принятия вертикального положения. Дополнительно могут выполняться УЗИ и рентгенография органов брюшной полости по показаниям.
Лечение пупочной грыжи у детей
Лечение пупочной грыжи у детей всегда начинается с консервативных методов и проводится амбулаторно.
Мероприятия способствующие исчезновению грыжи: советуют при каждом пеленании ребенка, желательно между кормлениями (чтобы не произошла рвота) класть его на живот на 2-3 мин. Этим достигается регулярная гимнастика брюшного пресса, что способствует сужению пупочного кольца. Назначается массаж, ЛФК, плавание. Массаж можно проводить уже со 2-3-й недели жизни ребенка. Проводят массаж передней брюшной стенки по ходу прямых мышц живота и вокруг пупка по часовой стрелке, встречные поглаживания (по ходу толстого кишечника), надавливание и вибрирующие движения в районе пупка. Проводя массаж одной рукой, другой (легким надавливанием пальцев) вправляют грыжу. Выполняют его легко и безболезненно, чтобы малыш не ощущал дискомфорта. Общий массаж и лечебную физкультуру проводят массажисты и врачи ЛФК. Массажист может обучить родителей некоторым несложным приемам, чтобы они могли проводить их в домашних условиях. Кроме того, ежедневно малыша выкладывают на живот. Это способствует естественному отхождению газов (ребенок не тужится), увеличивает возможность активных движений руками, ногами и туловищем. Все это, уменьшая внутрибрюшное давление, препятствует выпячиванию грыжи. В комплексе консервативного метода по возможности устраняют причины, способствующие выхождению грыжи, общее лечение (рахит, гипотрофия и т. п.).
В комплексе консервативных методов лечения грыж существует еще периодическое стягивание (заклеивание) грыжевого отверстия (пупочного кольца). Методика лейкопластырной повязки. Пластырь накладывается на 7-10 дней, в первый из которых ребенка не купают. Этот метод обеспечивает опущение органов, находящихся в грыжевом мешке, в брюшную полость. Но этого нельзя делать самостоятельно, просто наклеив пластырь на пупок, или накладывая монеты! Эта процедура входит в компетенцию детского хирурга или грамотного семейного врача. Техника правильного закрепления дефекта пупочного кольца липкопластырной повязки (рис. 17):
Рис. 17. Схема лейкопластырной повязки при пупочной грыже
Содержимое грыжи вправляют через пупочное кольцо в брюшную полость указательным пальцем, и не отпуская палец остальными двумя пальцами с обеих сторон от пупка кожу собирают в складки и фиксируют ее в таком положении широкой полоской липкого пластыря от крыла подвздошной кости одной стороны до противоположной, захватывая 1/3 полоски пластыря. Пластырь меняют не чаще 1 раза в 7-10 дней. Параллельно проводят лечебную гимнастику. Ребенка купают ежедневно. У некоторых детей наблюдается раздражение кожи от пластыря, и это до некоторой степени уменьшает ценность данного метода. При явлениях раздражения кожи пластырь временно не накладывать. В современном этапе существуют арсенал различных видов лейкопластыря с наименьшими раздражающими местными действиями. Обычно закрытие пупочного кольца происходит к 1,5-2 годам жизни и на самоизлечение можно рассчитывать до 3-летнего возраста. В более позднем возрасте шансы на успех консервативного лечения минимальны, поэтому целесообразнее направить ребенка в стационар для операции.
Методы хирургического лечения пупочных грыж у детей
Если к 3 годам излечения не наступило, то рекомендуется выполнить хирургическое лечение, но не ранее 3-5-летнего возраста. Правильно и аккуратно проведенная операция, позволяет устранить грыжу с хорошим косметическим эффектом. Как правило, рецидивов не бывает. Однако в случае, если имеет место ущемление либо быстрое увеличение грыжи, операция может быть произведена даже в первые месяцы жизни.
Способы пластики передней брюшной стенки при пупочных грыжах и белой линии живота (способы Мейо, Лексера, Сапежко)
Способ Мейо (рис. 18). Производится если пупочное кольцо рассечено в поперечном направлении, на брюшину непрерывный шов (рис. 18а). На апоневроз накладывают П-образные швы. Прошивается верхний лоскут апоневроза, сначала снаружи внутрь отступая от края на 1,5 см. Затем этой же нитью делают стежок на нижнем крае апоневроза снаружи внутрь и изнутри кнаружи, отступая от края на 0,5 см. и выходят на верхнем крае на том же уровне. Таких швов накладывают 3:1 в центре и 2 по бокам. При завязывании нижний край апоневроза перемещают под верхний и фиксируют в виде дупликатора.
Свободный край верхнего лоскута апоневроза подшивается к поверхности нижнего лоскута.
Рис. 18а. Способ Мейо: а - ушивание брюшины непрерывным швом (1 - этап)
Рис. 18в. Подшивание верхнего лоскута к нижнему узловыми швами (3-этап)
Способ Сапежко
Производится, если пупочное кольцо рассечено продольно (рис. 19а). Левый край апоневроза отворачивают, чтобы вывернуть его внутреннюю поверхность. К нему подшивается П-образными швами правый край апоневроза. Свободный левый край апоневроза укладывается поверх правого и подшивается отдельными швами (рис. 19б). Таким образом, достигается апоневротическое удвоение брюшной стенки.
Рис. 19. Схема способа Сапежко
Способ Лексера
Производится у детей при небольших пупочных грыжах путем ушивания пупочного апоневротического кольца кисетным швом (рис. 20а), поверх которого накладывают отдельные узловые швы на влагалища прямых мышц живота (рис. 20б).
Рис. 20. Способ Лексера
Грыжи белой линии живота (Hernia lineae Alba) у детей
Этиопатогенез
Белая линия живота - это соединительнотканная пластинка, которая соединяет внутреннебоковые края прямых мышц живота. Она образована апоневротическими волокнами, которые плотно прилегают друг к другу, и имеет ровную гладкую поверхность.
Предпосылкой образования грыжи белой линии живота является расширение и ослабление белой линии в результат не плотного соединения апоневротических волокон. Перекрещивающиеся соединительно-тканные волокна в белой линии живота образуют ромбовидные щели, которые заполняются жировой клетчаткой, являющейся отрогами предбрюшинной клетчатки. Через них проходят веточки межреберных нервов. Вначале грыжи белой линии живота не имеют грыжевого мышка и представляют собой выпячивания предбрюшинного жира. При дальнейшем развитии грыжи в грыжевые ворота вслед за предбрюшинным жиром втягивается прилежащая париетальная брюшина в виде конуса. Формируется типичный грыжевой мешок. Содержимым грыжи белой линии живота, как правило, является прядь большого сальника. Иногда содержимым могут быть круглая связка печени и другие органы брюшной полости. Грыжевые ворота очень узкие.
Клиника
Клинически они сходны с пупочными грыжами. Чаще встречаются у мальчиков. Соотношение с девочками - 3:2. В 20 % случаев грыжи белой линии бывают множественными. Типичным местом их расположения является расположенная над пупком часть белой линии живота, поэтому часто такие грыжи называют параумбиликальными и эпигастральными. Дифференциальную диагностику следует проводить с липомой, фибромой, которые локализуются в проекции белой линии живота. Для них не характерны постоянный боль, изменения контуров и размеров выпячивания во время обследования.
Хирургическое лечение
Пластика по Сапежко-Дьяконову
Применяется при грыжах белой линии живота. Разрез кожи, обработку грыжевого мешка и грыжевых ворот проводят как при пупочных грыжах. Края освобожденных грыжевых ворот рассекают в поперечном или продольном направлении (рис. 21). Края апоневроза сшивают поперечно край в край или создают дубликатуру из лоскутов апоневроза белой линии живота в вертикальном направлении путем накладывания П-образных швов с последующим подшиванием свободного лоскута апоневроза к передней стенке влагалища прямой мышцы живота.
Рис. 21. Схема операции по Сапежко-Дьяконову
Бедренная грыжа (МКБ 10 +К41)
Бедренные грыжи - выпячивание выходит под пупартовой связкой через бедренный канал в подкожную клетчатку бедра. Бедренная грыжа встречается у детей крайне редко.
Этиопатогенез
В отличие от паховой, бедренная грыжа, как правило, приобретенная. В возникновении этих грыж определенную роль играет анатомо-топографическая предрасположенность и главным образом недостаточная плотность и узость бедренного кольца, охватывающего сосуды.
Клиника
При этом под пупартовой связкой (особенно при нагрузке) определяется округлое или овальное мягкое образование, легко выпрямляемое в брюшную полость. Грыжа редко достигает больших размеров. При ущемлении появляется боль, грыжевое выпячивание становится более плотным, резко болезненным и не вправляется в брюшную полость.
Дифференциальный диагноз
Необходимо проводить с паховой грыжей, которая пальпаторно определяются выше пупартовой связки.
Лечение
Пластика грыжевых ворот при бедренных грыжах
Операция при неущемленной бедренной грыже в плановом порядке.
Способ Руджи. Кожный разрез ведут параллельно пупартовой связке, чуть ниже ее, в проекции над грыжевым выпячиванием. Выделяют из клетчатки грыжевой мешок, обнажают и очищают апоневроз. Грыжевой мешок вскрывают, у шейки прошивают и отсекают. Удаление грыжевого мешка и закрытие грыжевых ворот производится со стороны внутреннего отверстия бедренного канала через вскрытый канал. Паховая связка подшивается к гребешковой позади семенного канатика. Недостаток этого способа: паховая связка перемещается несколько вниз, увеличивая высоту пахового промежутка, что создает благоприятные условия для образования прямых паховых грыж.
Способ Бассини при бедренном способе удаления грыжевого мешка и закрытии грыжевых ворот производят со стороны наружного отверстия бедренного канала, при этом паховая связка подшивается к гребешковой.
При ущемленной бедренной грыже - экстренная операция.
Общие принципы или этапы при грыжесечениях:
• Обнажение грыжевого мешка.
• Отделение мешка от окружающих тканей.
• Рассечение грыжевого мешка.
• Вправление грыжевого содержимого.
• Перевязка и отсечение грыжевого мешка.
• Пластика грыжевых ворот.
Особенности хирургического лечения ущемленных грыж
Перед вскрытием грыжевого мешка дополнительно обкладывают операционное поле марлевыми салфетками во избежание инфицирования раны грыжевым содержимым. После вскрытия грыжевого мешка и фиксации пальцами ущемленного органа рассекают ущемляющее кольцо, частично извлекают ущемленный орган для решения вопроса о его жизнеспособности.
Критерии жизнеспособности кишки:
1. При увеличении розовеет.
2. Уменьшается отек.
3. Серозный покров гладкий, блестящий.
4. Появляется перистальтика.
5. В брыжейке определяется пульсация сосудов.
Для окончательного решения вопроса о жизнеспособности кишки ее обертывают салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором хлорида натрия, и оставляют в ране на 20-30 мин. Если кишка не розовеет и не появляется перистальтика, то такая кишка не жизнеспособна, поэтому производят ее резекцию с наложением межкишечного анастомоза. Резекция кишки производится в пределах здоровых участков кишки. Кишка опускается в брюшную полость и операция заканчивается, как при неосложненной грыже.
Редкие формы грыж
К редким формам грыж следует отнести грыжу мечевидного отростка, боковую грыжу живота, поясничную, запирательную, седалищную и промежностную грыжи и др.
Грыжа спигелиевой (полулунной) линии
Грыжи спигелевой, или полулунной, линии - это грыжи брюшной стенки, которые возникают вдоль субумбиликального участка спигелевой линии и выходят через спигелеву фасцию, состоящую из сросшихся апоневрозов поперечной и внутренней косой мышц живота и расположенную с латеральной стороны между брюшками данных мышц и прямой мышцей живота - с медиальной. Встречается и врожденная форма (рис. 22).
Рис. 22. Внешний вид новорожденного с Спигелевой грыжей слева сопутствующей крипторхизмом
Патогенез
Ниже пупка волокна спигелевой фасции направлены более-менее параллельно и при определённых условиях могут расщепляться, позволяя брюшине с предбрюшинной клетчаткой выпячиваться наружу через щелевидный дефект. Однако при этом они, как правило, удерживаются благодаря наличию покрывающего их апоневроза наружной косой мышцы живота. Вот почему грыжи полулунной линии называют интерстициальными, то есть локализующимися между мышцами брюшной стенки. Хотя грыжевой мешок здесь вполне может располагаться и подкожно, и предбрюшинно. Содержимыми грыжевого мешка являются - чаще всего большой сальник, тонкая и сигмовидная кишка, или аппендикс при большой подвижности, яичко.
Диагностика
Анамнестические данные указывают на время от времени появляющееся выпячивание между областью пупка и передней верхней остью подвздошной кости. Иногда имеют место болевые ощущения, уменьшающиеся в горизонтальном положении пациента и усиливающиеся к концу дня и при длительном напряжении мышц брюшного пресса. В ходе проведения объективного осмотра больных обращает на себя внимание болезненность в типичном для грыжи спигелевой линии ана-томическом участке. Наиболее информативными считаются УЗИ и компьютерная томография.
Лечение оперативное
При этом обязательно нужно учитывать тот факт, что эти грыжи довольно часто ущемляются - в 40-70 % всех случаев, что обусловлено узостью щелевидных грыжевых ворот и малоподатливостью их краёв. При герниопластике применяются различные разрезы: параректальный, косой и поперечный. С анатомической точки зрения наиболее удачным доступом признан косой параректальный, при котором щадятся и нервные стволы передней брюшной стенки и их ответвления, что имеет очень важное значение для отдалённых результатов операции.
Грыжа мечевидного отростка встречается редко. Основные симптомы - боль в области мечевидного отростка, наличие там же выпячивания, после вправления которого удается прощупать отверстие.
Лечение - удаление мечевидного отростка и иссечение грыжевого мешка.
Поясничная грыжа - грыжевое выпячивание на задней и боковой стенках живота, выходящее через различные щели и промежутки между мышцами и отдельными костями поясничной области. Поясничные грыжи выходят через такие анатомические образования, как треугольник Пти промежуток Гринфельта-Лесгафта и апоневротические щели. Наиболее частым содержимым грыжевого мешка является тонкая кишка и сальник. Основной симптом - увеличение грыж при физической нагрузке. К осложнениям поясничной грыжи относится ее ущемление. Радикальный метод лечения - оперативный.
"УЗИ. Дифференциальная диагностика желтух у детей". Лекцию для врачей проводит врач УЗИ, врач функциональной диагностики, стаж 50 лет, высшая категория, профессор Михаил Иванович Пыков
Дополнительный материал
Дифференциальная диагностика синдрома желтухи у детей
Список сокращений
АлАТ — аланинаминотрансфераза
АсАТ — аспартатаминотрансфераза
ВГ — вирусный гепатит
ГГТП — гаммаглютамилтранспептидаза
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
УДФ — уридин-5-дифосфат
ЦМВ — цитомегаловирус
ЩФ — щелочная фосфатаза
Обмен билирубина в организме
Основной источник билирубина — гемоглобин. Он превращается в билирубин в клетках ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в печени, селезенке, костном мозге при участии ферментов гемоксигеназной системы (рис.).
За сутки распадается примерно 1 % эритроцитов и из их гемоглобина образуется до 300 мг билирубина. Приблизительно 20 % билирубина образуется не из гемоглобина зрелых эритроцитов, а из других гемсодержащих веществ (распадающихся в костном мозге эритробластов, незрелых ретикулоцитов, миоглобина и др.) — этот билирубин называется шунтовым, или ранним.
В результате ряда превращений образуется непрямой (неконъюгированный, или свободный, т. е. не дающий прямую реакцию с диазореактивом, так как связан с белком альбумином) билирубин, который плохо растворим в воде и транспортируется кровью в печень в комплексе с альбумином.
Билирубин поступает в гепатоциты по принципу облегченной диффузии с помощью белков-переносчиков лигандина и протеина Z. В печени он конъюгирует с глюкуроновой кислотой под действием ферментов эндоплазматического ретикулума УДФ-глюкуронилтрансферазы I, катализирующей синтез билирубинмоноглюкуронида и УДФ-глюкуронилтрансферазы II, образующей билирубиндиглюкуронид. В результате реакций конъюгации получается прямой (конъюгированный, или связанный) билирубин.
Синтез УДФ-глюкуронилтрансфераз индуцируют некоторые лекарственные препараты, например фенобарбитал.
По механизму активного транспорта прямой билирубин в составе желчи поступает в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике ферментами микрофлоры он гидролизуется с образованием билирубина и глюкуроновой кислоты. Билирубин в результате нескольких реакций восстановления превращается в бесцветные тетрапирролы — уробилиногены. В результате окисления они превращаются в уробилин, который выводится из организма в виде стеркобилина (200-300 мг/сут), являясь пигментом кала. Небольшая часть уробилиногенов всасывается из кишечника и с кровью воротной вены транспортируется в печень, оттуда поступает в кровь, затем в почки и, окисляясь в пигмент желтого цвета уробилин, удаляется с мочой (3-4 мг/сут).
Нормальное содержание билирубина в крови: общий — 5,1-21,5 мкмоль/л; непрямой — 4-16 мкмоль/л (80-85 % от общего); прямой — 1-5 мкмоль/л (15-20 % от общего).
Повышение уровня общего билирубина в крови (гипербилирубинемия) свыше 30 мкмоль/л приводит к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюнктивы, что проявляется желтушным окрашиванием. При полном блоке желчных протоков ежедневно происходит повышение уровня билирубина на 30-40 мкмоль/ч (до уровня 150 мкмоль/л, далее скорость снижается).
Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. Сначала обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее — кожных покровов. Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светложелтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Итак, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи.
Определение и классификация желтух
Желтуха — это клинический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер (в желтый цвет окрашиваются все ткани, экссудаты и транссудаты, не меняют свой цвет только слюна, слезы и желудочный сок), обусловленным повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия), а также других жидкостях и тканях организма.
Выявление желтухи не представляет трудностей, так как это хорошо заметный признак, обращающий на себя внимание не только медицинских работников, но и самого пациента и окружающих его людей. Всегда значительно сложнее выяснить ее причину, потому что желтуха наблюдается при многих заболеваниях, как инфекционных, так и неинфекционных, что требует от врачей проведения дифференциальной диагностики широкого спектра патологий и может приводить к запоздалой постановке диагноза.
У пациентов с анемией и светлой кожей желтуху обнаруживают раньше, в то время как у смуглых больных она дольше остается незамеченной. Осмотр необходимо проводить в хорошо освещенном помещении, лучше при дневном свете.
В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют следующие виды желтух: гемолитическая, печеночная, механическая.
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха является следствием ускоренного гемолиза эритроцитов при генетических дефектах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы или белков плазматической мембраны эритроцитов, отравлении сильными окислителями, переливании несовместимых групп крови. При этом образование непрямого билирубина в крови возрастает в 2-3 раза по сравнению с нормой, так как потенциальная способность гепатоцитов связывать билирубин ограничена. В моче и кале повышено содержание уробилина и стеркобилина соответственно.
Различают следующие типы гемолитической желтухи:
- гемолитическая болезнь новорожденных — проявляется уже при рождении ребенка, с первых часов жизни и может быть обусловлена несовместимостью по резус-фактору, реже по системе АВО или другим группам;
- врожденные гемолитические желтухи: Минковского-Шоффара (микросфероцитарная), обусловленные дефектами эритроцитарных ферментов (например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов) и др.;
- приобретенные гемолитические анемии: при малярии, рассасывающиеся массивные гематомы, интоксикации, отравления и др.
Повышенный гемолиз независимо от его этиологии всегда приводит к характерной клинической триаде: анемия, желтуха с лимонным оттенком, спленомегалия.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена поражением гепатоцитов и/или печеночных протоков. По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. Она может быть связана с нарушением захвата, экскреции и регургитации билирубина. Это наблюдается при остром и хроническом гепатитах (печеночноклеточная желтуха). В других случаях нарушаются только экскреция билирубина и его регургитация. Подобный тип отмечается при холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, печеночно-клеточных поражениях (холестатическая печеночная желтуха). В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера-Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора.
Механическая (подпеченочная) желтуха — осложнение патологических процессов, нарушающих отток желчи на различных уровнях желчевыводящих протоков (опухоли, заболевания желчевыводящих путей, камни, паразитарные заболевания, структурные аномалии печени и желчных протоков). В крови повышается концентрация непрямого и прямого билирубина, который поступает в мочу, придавая ей коричневый цвет. В моче и кале отсутствуют уробилин и стеркобилин, поэтому кал больных ахолический (бесцветный).
Дифференциальная диагностика желтух
В дифференциации синдрома желтухи ведущая роль отводится анамнезу, эпидемиологической ситуации, наследственности, клинической картине и результатам лабораторно-инструментального обследования (табл.).
Другие клинико-биохимические синдромы при поражении печени
Холестаз — синдром, характеризующийся нарушением или полным прекращением выделения в кишечник компонентов желчи, накоплением их в протоках и попаданием в кровь. Проявляется клинико-биохимическими изменениями, синдромами холемии и ахолии.
Биохимические маркеры холестаза: повышение в крови прямого билирубина, холестерина, а также повышение активности экскреторных ферментов (ЩФ, ГГТП), выявление желчных пигментов в крови.
Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду. Появление желчных кислот в моче приводит к уменьшению поверхностного натяжения и ее вспениванию.
Ахолия — синдром, обусловленный нарушением поступления желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих путей. При этом наблюдается расстройство кишечного пищеварения. Из-за отсутствия в кишечнике желчных кислот не активируется липаза, не эмульгируются жиры, не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жирными кислотами, в связи с чем 60-70 % жиров не переваривается, не всасывается и удаляется из организма вместе с калом (стеаторея). Нарушается проникновение ферментов в химус и переваривание белков, что приводит к креаторее. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (ретинола, токоферола, филлохинона), приводящее к развитию авитаминозов. Без филлохинона (витамин К1) не образуется протромбин, снижается свертывание крови, что обусловливает повышенную кровоточивость. Утрачивается бактерицидное действие желчи, что приводит к дисбактериозу. Отсутствие желчных кислот приводит к нарушению моторики кишечника и появляется запор. Однако нередко в связи с усилением гнилостных и бродильных процессов в кишечнике и снижением бактерицидных свойств желчи появляется диарея. Кал обесцвечен, так как не образуется стеркобилин.
В зависимости от уровня поражения гепатобилиарной системы выделяют заболевания, проявляющиеся внепеченочным и внутрипеченочным холестазом, дифференциальная диагностика между которыми основана на сочетании трех признаков: стойкости ахолии кала, уровня ГГТП крови и ультразвуковой визуализации желчного пузыря натощак.
Внепеченочный холестаз характеризуется постоянным характером ахолии стула, повышением сывороточного уровня фермента ГГТП, а также отсутствием визуализации желчного пузыря при ультразвуковом исследовании натощак. Причинами развития синдрома в детском возрасте может быть: атрезия внепеченочных желчных протоков, киста общего желчного протока, «желчные пробки» и/или камни общего желчевыводящего протока.
Внутрипеченочный холестаз характеризуется непостоянным характером ахолии стула и визуализацией желчного пузыря при ультразвуковом исследовании. При этом сывороточный уровень ГГТП может быть как повышенным, так и в пределах нормы. Причиной развития внутрипеченочного холестаза может быть: семейный внутрипеченочный холестаз; метаболические нарушения (дефицит альфа-1-антитрипсина, галактоземия, фруктоземия, тирозинемия, митохондриальная недостаточность, неонатальный гемохроматоз); инфекционные заболевания (вирусные, бактериальные, вызванные простейшими); эндокринные нарушения; хромосомные нарушения; холестаз, связанный с полным парентеральным питанием, токсическим действием лекарственных препаратов и др. (синдром Алажиля, перинатальный склерозирующий холангит, идиопатический неонатальный гепатит).
Синдром цитолиза связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием микроорганизма, когда клетка повреждается в процессе его репликации (как, например, при ВГ А), или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГ В), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Характеризуется печеночно-клеточной интоксикацией и повышением в сыворотке крови активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ.
Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром поликлональной гаммапатии) связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Проявляется гепато- и/или спленомегалией, неспецифической интоксикацией, тяжестью или болью в правом подреберье. В сыворотке крови регистрируется повышение общего белка, глобулинов, β- и γ-глобулинов, IgA, IgG, IgM, увеличение тимоловой пробы.
Недостаточность белково-синтетической функции печени проявляется геморрагическим синдромом и отечно-асцитическим синдромом. В сыворотке крови определяется снижение общего белка, альбумина, протромбинового комплекса, холестерина, фибриногена А, холинэстеразы.
Желтухи при инфекционных заболеваниях
Вирусные инфекции. Наиболее часто желтуха наблюдается при вирусных гепатитах.
Вирусный гепатит А (ВГ А) — острая циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Возбудитель (вирус гепатита А) — РНК-содержащий энтеровирус 72-го типа. Болезнь чаще встречается в виде вспышек в коллективах. ВГ А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.
Инкубационный период составляет от 2 до 7 недель.
Преджелтушный (продромальный) период составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными его вариантами течения являются гриппоподобный или смешанный в сочетании с диспепсическими симптомами. В этот период отмечается повышение температуры тела, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, боли в животе. Пациенты предъявляют жалобы на чувство тяжести в правом подреберье.
Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней. До появления желтухи моча становится темной (цвета пива), обесцвечивается кал, появляется субиктеричность склер.
Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает, температура нормализуется, дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита, сохраняется чувство тяжести в правом подреберье и кожный зуд. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию.
В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда моноцитоз.
Свойственно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).
Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна (уровень билирубина не превышает 90 мкмоль/л). На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности АлАТ и АсАТ, коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ) в 5 и более раз завышен по сравнению с верхней границей нормы.
Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, особенно его свободной фракции, так и выраженность интоксикации.
Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется билирубин в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АлАТ и АсАТ.
Для раннего выявления инфекции используется определение антигена ВГ А (Ag ВГ А) в фекалиях. Анти-ВГ А IgM появляются в крови еще в периоде инкубации, за 3-5 дней до возникновения первых симптомов, и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев. Обнаружение анти-ВГ А IgM однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ВГ А и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Анти-ВГ А класса IgG появляются в крови больных с 3-4-й недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГ А IgG могут сохраняться длительно (в течение многих лет).
Вирусный гепатит Е (ВГ Е). Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному. ВГ Е встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия). Восприимчивость к ВГ Е всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.
В целом клиническая симптоматика ВГ Е схожа с таковой при ВГ А, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм.
Инкубационный период в среднем составляет около 40 дней (от 2 до 8 недель).
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечаются слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота в течение нескольких дней, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые могут достигать значительной интенсивности и в ряде случаев являются ведущим симптомом заболевания. Повышение температуры наблюдается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов заболевания являются боли в правом подреберье.
Желтушный период. Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Характерна гепатомегалия, а у 25 % больных — спленомегалия. Желтуха сохраняется в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней.
Особым симптомом при ВГ Е является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у пациентов с тяжелой формой и при развитии печеночной недостаточности. Еще одно грозное осложнение течения болезни — геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями. ВГ Е наиболее тяжело протекает у беременных женщин и довольно часто заканчивается летальным исходом (15-20 %).
Лабораторными маркерами заболевания являются антитела к вирусу гепатита Е анти-ВГ Е IgM и анти-ВГ Е IgG.
Вирусный гепатит В (ВГ В). Возбудитель — вирус гепатита В (ДНК-содержащий вирус). Основными источниками инфекции при ВГ В являются лица с бессимптомными и/или клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни. Основной механизм передачи инфекции — гемоконтактный. Пути передачи: половой, вертикальный и парентеральный.
Инкубационный период: минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, в среднем — 60-120 дней.
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30 % пациентов наблюдаются артралгии, зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства пациентов наблюдается лейкопения без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.
Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума ко 2-3-й неделе заболевания. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту (выраженность их зависит от тяжести болезни). Размеры печени увеличены, отмечается болезненность ее при пальпации.
В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже — нормальное число лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. В остром периоде СОЭ уменьшается до 2-4 мм/ч, в периоде уменьшения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/ч.
Гипербилирубинемия выраженная и стойкая, нередко на 2-3-й неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени. Нарушение ее белково-синтетической функции является важным показателем тяжести болезни.
Период реконвалесценции более длителен, чем при гепатите А. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.
Лабораторные специфические маркеры:
- НВsАg выявляется как при острой, так и хронической инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде, свидетельствует о продолжающейся инфекции;
- НВsАg циркулирует в сочетании с НВsАg у пациентов с острым или хроническим ВГ В, свидетельствует об активной репликации вируса. Длительное сохранение при остром ВГ В может являться прогностическим критерием хронизации процесса;
- анти-НВскласса IgM (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГ В) определяются у 100 % пациентов с острым ВГ В, у 30-50 % — с хроническим. Данный маркер отражает активность репликации вируса и инфекционного процесса, сохраняется в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции;
- анти-НВскласса IgG появляются у пациентов с острым ВГ В в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ВГ В;
- анти-НВс выявляются либо у пациентов с ВГ В в остром периоде (наряду с НВsАg и анти-НВе IgM), либо в реконвалесценции вместе с анти-HBs и анти-НВс, а также у пациентов с хроническим ВГ В;
- анти-НВс-антитела к поверхностному антигену вируса свидетельствуют о наличии иммунитета, выявляются в период поздней реконвалесценции у пациентов после острого ВГ В (сохраняются пожизненно) или после иммунизации вакциной;
- ДНК вируса свидетельствует о его репликации, выявляется при остром и хроническом процессе.
Вирусный гепатит D (ВГ D). Возбудителем является РНК-содержащий вирус, который нуждается при репликации в хелперной функции вируса гепатита В. ВГ D встречается только у лиц, инфицированных ВГ В, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции, что увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания.
Инкубационный период в случае коинфекции (при одновременном заражении ВГ В и ВГ D) составляет от 40 до 200 дней. Заболевание характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, болями в правом подреберье, мигрирующими болями в крупных суставах и двухволновым течением желтушного периода.
Для желтушного периода характерны: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия, при тяжелом течении — развитие отечно-асцитического и геморрагического синдромов.
Острая коинфекция ВГ В/ВГ D диагностируется при наличии у пациента маркеров активной репликации ВГ В (HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-HBc), и BГ D (HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA). Причем в первые 2 недели заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA, с 10-15 дня болезни — IgM анти-HDV, а с 5-9 недели — IgG анти-HDV.
Вирусный гепатит С (ВГ С) — это вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся безжелтушным, легким и среднетяжелым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином. Вирус гепатита С — мелкий РНК-содержащий вирус, выделяют несколько его генотипов.
Инкубационный период острого ВГ С составляет от 2 до 24 недель (в среднем 7-9 недель). По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с острым ВГ В, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым развитием болезни. При этом у 50-80 % инфицированных лиц заболевание хронизируется, из которых у 20 % формируется цирроз печени.
Острый ВГС в подавляющем большинстве случаев (до 95 %) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес.
Преджелтушный период соответствует таковому при остром ВГ В, отличаясь большим полиморфизмом симптоматики.
Желтушный период имеет легкое или среднетяжелое течение, для него характерно 10-15-кратное увеличение активности аминотрансфераз.
Диагноз острого ВГ С устанавливается при выявлении анти-ВГ С с последующим обнаружением РНК вируса.
Острый герпетический гепатит наблюдается редко и является одним из частых проявлений тяжелой генерализованной герпетической инфекции. Генерализации герпетической инфекции предшествует резкое подавление иммунитета (прием иммунодепрессантов, цитостатиков, длительный прием больших доз кортикостероидов, лучевая терапия, развитие синдрома приобретенного иммунодефицита и др.). Изолированных герпетических гепатитов не бывает, обычно наблюдается поражение и других органов и систем (герпетический энцефалит, пневмония и другие в сочетании с гепатитом). Болезнь протекает тяжело (летальность около 30 %).
Острый цитомегаловирусный гепатит. Врожденная ЦМВ-инфекция сопровождается гипербилирубинемией, которая встречается в 65 % случаев при клинически манифестной инфекции и может быть связана с поражением клеток печени и желчных путей, а также с повышенным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется гепатоспленомегалией, синдромом цитолиза с преобладанием активности АсАТ в сочетании с холестазом и затяжной желтухой. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2-3 недель и затем медленно снижается на протяжении 2-6 месяцев. Кроме того, врожденная ЦМВ-инфекция характеризуется поражением центральной нервной системы (судороги, гипертензионно-гидроцефальный синдром, кальцинаты в головном мозге), органов слуха (нейросенсорная тугоухость 1-4-й степени) и зрения (хориоретинит, атрофия зрительного нерва), легких и почек. Приобретенная ЦМВ-инфекция у детей достаточно часто протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома с поражением печени и повышенным уровнем аминотрансфераз, желтуха наблюдается редко.
Для лабораторного подтверждения ЦМВ-инфекции, особенно у новорожденных, определяют ДНК ЦМВ методом качественной и количественной полимеразной цепной реакции в крови, моче, слюне, спинномозговой жидкости. Широко применяется метод иммуноферментного анализа, который информативен у детей старше года и взрослых.
Желтушная форма инфекционного мононуклеоза вызывается вирусом Эпштейна-Барр. При инфекционном мононуклеозе данной этиологии часто развивается гепатит, который может протекать в желтушной и безжелтушной форме. При остром гепатите имеются все признаки, характерные для вирусных гепатитов, желтуха печеночного генеза, гепатомегалия, повышение активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ, ЩФ и др. Главное же отличие заключается в поражении ряда органов и систем, что не характерно для вирусных гепатитов. Клиническая симптоматика при инфекционном мононуклеозе настолько характерна (лихорадка, тонзиллит, генерализованная лимфаденопатия, появление атипичных мононуклеаров в периферической крови), что позволяет исключить это заболевание из желтух иной этиологии.
Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза используют серологическую диагностику с антигенами вируса Эпштейна-Барр для обнаружения антител класса IgM, абсолютным подтверждением служит выявление ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции.
Аденовирусный гепатит с синдромом желтухи встречается чаще у детей 2-3 лет, у старших — в безжелтушной форме. Наряду с гепатолиенальным синдромом, который встречается у 1/3 детей, протекает с наличием катарального синдрома (кашель, насморк с выраженным экссудативным компонентом) и развитием конъюнктивита. Боли в животе отсутствуют, цвет мочи почти не изменяется. Показатели билирубина, аминотрансфераз, тимоловой пробы в сыворотке крови изменяются незначительно. Заболевание может иметь волнообразное течение.
Бактериальные инфекции. Синдром желтухи имеет место и при бактериальных инфекциях. Отличием от вирусных гепатитов являются резко выраженный инфекционный синдром, лихорадка с ознобами, поражение различных органов и систем, лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличенная СОЭ в периферической крови, положительные результаты бактериологического исследования крови (гемокультура).
При среднетяжелой и тяжелой формах иерсиниоза (желтушные формы псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза) желтуха мало отличается от других желтух инфекционной природы. Важными дополнительными диагностическими признаками являются «скарлатиноподобная» экзантема на коже туловища или экзантема по типу «перчаток», «носков», «капюшона», мезаденит и терминальный илеит, высокая лихорадка с большими суточными размахами.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение возбудителей из испражнений, мочи, крови и серологические методы (реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации), хотя эти методы лабораторной диагностики являются ретроспективными.
При сальмонеллезе желтуха может наблюдаться при генерализованных формах болезни. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39-40 °С), гепатоспленомегалия, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина, активности АлАТ). Сальмонеллез подтверждается выделением сальмонелл из испражнений, содержимого желудка, пищевых продуктов, крови. Серологические исследования при сальмонеллезе малоинформативны.
Желтушный лептоспироз — инфекционное заболевание, вызываемое лептоспирами. Человек заражается через кожу, контактируя с водой, загрязненной выделениями животных, в которых содержится возбудитель. Лептоспирозом можно заболеть и при контакте с влажной почвой, при разделке мяса, а также при употреблении в пищу сырую воду, инфицированные продукты (молоко, мясо). Лептоспироз поражает печень, почки, головной мозг, приводит к выраженной интоксикации, может вызывать нарушения свертываемости крови и кровотечения. Степень поражения печени может варьироваться от незначительной (клинически практически незаметной) до печеночной недостаточности. Самым явным симптомом поражения печени является желтуха. Приблизительно на 4-6-й день от начала заболевания (в тяжелых случаях — на 2-е-3-и сутки) желтеют склеры, а потом желтый оттенок приобретает и кожа. Желтуха может держаться от одной до нескольких недель, связана она как с непосредственным поражением клеток печени, так и с повышенным распадом эритроцитов. В крови повышается содержание билирубина, моча становится темной, слегка обесцвечивается кал, печень увеличивается в размерах, становится болезненной при ощупывании в области правого подреберья. Наряду с увеличением печени возможно увеличение и селезенки. Может появиться незначительный зуд кожи. В целом тяжесть течения лептоспироза соответствует выраженности желтухи: чем ярче желтуха, тем неблагоприятнее протекает заболевание. Гипербилирубинемия может достигать до 200 мкмоль/л. В это же время у пациентов часто наблюдается полиморфная экзантема, которая может носить скарлатиноподобный, краснушный, кореподобный характер и располагаться на туловище и конечностях; нередко развивается геморрагический синдром. При распознавании заболевания важно учитывать эпидемиологические данные (профессия, сезонность, контакт с грызунами). Для диагностики используют результаты бактериологического исследования.
Сепсис. Характеризуется наличием первичного очага, проникновением возбудителей в кровь, формированием вторичных очагов. В клинической картине сепсиса частым компонентом является септическое (токсическое) поражение печени. Желтуха, как правило, умеренная и не соответствует резко выраженной тяжести инфекционного процесса. Активность АлАТ ниже, чем при острых гепатитах вирусной природы, и превышает верхнюю границу нормы в 2-3 раза. Подтверждением сепсиса может быть повторное выделение одного и того же микроорганизма из крови и очагов поражения.
Паразитарные инфекции. Для амебиаза характерны территории эндемического распространения. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного заболевания, возможно, с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации, неравномерность увеличения печени, изменение ее эхогенности при ультразвуковом исследовании, выявление амеб при паразитоскопии «свежих» испражнений.
Лямблиоз — протозойная инвазия, протекающая преимущественно с поражением тонкой кишки (кишечная форма), реже — гепатобилиарной системы (гепатобилиарная форма) и сопровождающаяся у части пациентов аллергическими и неврологическими симптомами. Желтуха встречается при билиарной форме лямблиоза. В большинстве случаев наблюдаются приступы легкой, скоропроходящей желтухи, являющейся результатом задержки желчи или развивающегося вторично холангита. Желтуха застойного или же застойно-паренхиматозного характера, печень увеличена. Кроме того, у пациента отмечаются периодические боли и тяжесть в правом подреберье, субфебрильная температура, часто экзантема по типу крапивницы.
Сходная клиническая картина наблюдается и при фасциолезе (инвазия из группы трематодозов с преимущественным поражением печени и желчевыводящей системы), при котором желтуха появляется как результат закупорки желчных путей или вторичного их инфицирования (возникает картина бактериального холецистохолангита или холангиоге - патита с болевым и диспепсическим синдромами, нарушением функций печени). Инвазия начинается остро с общих симптомов: подъема температуры, слабости, головной боли, недомогания. На этом фоне появляются желтуха, кожный зуд, высыпания на коже, крапивница, боли в животе, тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, что сопровождается высокой эозинофилией (до 80-85 %), лейкоцитозом и нередко анемией. При пальпации печень увеличена, плотна, болезненна. При интенсивной и длительной инвазии возможны цирротические изменения в печени.
Желтуху механического происхождения вследствие сдавливания желчных путей можно наблюдать при эхинококкозе печени. Данный паразитоз имеет повсеместное распространение в мире и представляет собой хроническое паразитарное заболевание, поражающее животных и человека, вызываемое цепнем Echinococcus granulosis (эхинококк), характеризующееся поражением внутренних органов, чаще печени и легких, с образованием эхинококковых кист и развитием серьезных нарушений функций пораженных органов.
Поражение печени занимает более 60 % всех случаев эхинококкоза. Развитие инфекции условно можно разделить на несколько этапов.
Первый этап в подавляющем большинстве случаев проходит незаметно. Происходит внедрение паразитов в ткань печени с постепенным формированием защитной капсулы. В некоторых случаях пациенты могут чувствовать тяжесть в правом подреберье после обильного приема жирной пищи.
Второй этап наряду с проявлением общей симптоматики, описанной выше, характеризуется появлением симптомов поражения печени. Пациенты теряют аппетит, постепенно снижается вес, появляются тошнота или рвота, тяжесть в правом подреберье и боль в верхней части живота со смещением ее в правое подреберье после приема пищи или после повышенной физической нагрузки, отмечается расстройство стула в виде периодически появляющейся. При обследовании пациента можно обнаружить значительное увеличение, болезненность и плотность печени.
Третий этап характеризуется появлением осложнений, связанных с разрывом эхинококковой кисты и распространением яиц гельминтов по всему организму. Наиболее часто встречающимися осложнениями могут быть: нагноение кисты; разрыв кисты; сдавление большой кистой окружающих тканей, в том числе внутрипеченочных желчных протоков (с развитием механической или обтурационной желтухи). При этом пациент весь желтый с зеленоватым оттенком, постоянно ощущает зуд кожных покровов, и моча становится цвета крепкого чая или пива.
Желтуху механического происхождения можно встретить при аскаридозе при проникновении аскарид в желчные пути. Характерным в этом случае является наличие желтухи с приступообразными болями, болезненностью в области печени и увеличением печени. Хотя и очень редко, при аскаридозе может наблюдаться желтуха как проявление хронического гепатита, вызванного многократными и массивными инвазиями при миграции личинок сквозь печень.
Диагностированию желтух, вызванных кишечными паразитами, помогают некоторые дополнительные исследования: наличие эозинофилии в гемограмме, выявление паразитов или их яиц в кале или в дуоденальном соке, серологические исследования, кожные пробы, ультразвуковое исследование.
Лекция для врачей "Лонг-ковид: что такое лонг-ковид и как с ним бороться?". Лекцию для врачей проводят Горелов Александр Васильевич член-корреспондент РАН, д м.н., профессор, заместитель директора по научной работе ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, Малявин Андрей Георгиевич д.м.н., профессор, главный внештатный специалист-пульмонолог М3 РФ по ЦФО, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии ЛФ МГМСУ им. А.И. Евдокимова
Методические рекомендации. «Особенности течения LONG-COVID инфекции. Терапевтические и реабилитационные мероприятия». Часть 1
Авторы:
Российское научное медицинское общество терапевтов Национальное научное общество инфекционистов Союз реабилитологов России Главный редактор: Мартынов А.И., академик РАН, профессор, Президент РНМОТ Заместители главного редактора: Горелов А.В., член-корреспондент РАН, профессор, Президент ННОИ Малявин А.Г., профессор, Генеральный секретарь РНМОТ
Термин «долгий COVID» (Long COVID) был введен пациентами и закрепился в традиционных СМИ и социальных сетях. Elisa Perego из Ломбардии весной 2020 г. была первой, кто использовал термин LongCovid в Твиттере для описания своей длительной болезни, резюмируя свои собственные симптомы. В июне 2020 г. этот термин перешел из социальных сетей в печать, после того, как доктор Jake Suett присоединился к группе поддержки пациентов.
В октябре 2020 года была предложена Классификация Национального Института Здоровья Великобритании (National Institute for Health and Care Excellence - NICE, в соглашении с Scottish Intercollegiate Guidelines Network и The Royal College of General Practitioners 30 октября 2020) (COVID-19 rapid guideline: managing the long-term effects of COVID-19 NICE guideline [NG188]Published date:18 December 2020;https://www.nice.org.uk/guidance/ng188):
острый COVID-19 (до 4-х недель от начала заболевания);
продолжающийся симптоматический COVID-19 (от 4 до 12 недель);
постковидный синдром (свыше 12 недель, не объясним альтернативным диагнозом, меняется со временем, рецидивирует, затрагивает различные органы и системы).
Довольно скоро были внесены дополнения в Международный классификатор болезней, травм и причин смерти МКБ-10:
Термин «долгий ковид» («Long Covid») включает период симптоматики от 4-х недель и более (нередко используется как синоним постковидного синдрома или 2-го и 3-го вариантов течения COVID-19 по классификации NICE, 2020). Некоторые исследователи разделяют постковидный синдром и лонг-ковид, считая первый осложнениями излеченного COVID-19, а второй - хронической персистенцией вируса в организме.
Преложены новые коды МКБ-10 (не для кодирования причины смерти и в России пока не рекомендованы МЗ РФ для применения)
U08.9 — личный анамнез COVID-19 неуточненный. Этот дополнительный код используется для записи более раннего эпизода COVID-19 подтвержденного или вероятного, который влияет на состояние здоровья человека.
U09.9 — состояние после COVID-19. Постковидный синдром. Этот код позволяет установить связь с COVID-19. Его нельзя использовать в случаях, когда COVID-19 все еще присутствует
U10.9 - код для мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых, связанного с COVID-19, детского воспалительного мультисистемного синдрома (PIMS) с COVID-19, а также синдрома Кавасаки, ассоциированного во времени с COVID-19.
До настоящего момента неясно, в каких случаях длительное течение инфекции связано с неполноценной элиминацией и возможной персистенцией вируса в организме пациента, а в каких случаях это связано с особенностями протекания воспалительного процесса. По крайней мере уже сейчас известна особенность протекания воспалительного процесса, связанная с большой длительность экссудативной фазы, достигающей максимума к концу 2 недели заболевания.
Таким образом, сложилась ситуация, когда врачи разных специальностей сталкиваются с клиническими проявлениями длительного течения инфекции и до настоящего времени не обеспечены методическими подходами к ведению таких пациентов. Дополнительная сложность связана с тем, что по понятным причинам еще не проведены полноценные клинические исследования, однозначно свидетельствующие об эффективности тех или иных лечебных подходов. Поэтому в условиях реальной клинической практики в настоящее время превалирует симптоматический или синдромно-патогенетический подход с опорой на имеющиеся данные об эффективности лечебных воздействий, используемых при сходных симптомах в терапии других нозологий. По мере накопления научных данных во многих случаях такой подход может обрести полноценную доказательную базу. По инициативе Российского научного медицинского общества терапевтов в содружестве с Национальным научным обществом инфекционистов и Союзом реабилитологов России предпринята попытка обобщить имеющийся материал и представить его в виде методических рекомендаций.
Особенности инфекционного процесса при LONG-COVID инфекции
Лонг-ковид и постковидный синдром: определения
До настоящего времени мировое научное сообщество так и не выработало единых подходов к определению терминов «лонг-ковид» и «постковидный синдром», хотя эти понятия появились более года назад, спустя несколько месяцев после начала пандемии. ВОЗ также пока находится на этапе представления протокола, который разработан для продвижения в вопросах, касающихся формулировки определения постковидного синдрома. Но поток пациентов, обращающихся с долговременными последствиями COVID-19 к разным специалистам становится все больше, и российское медицинское сообщество нуждается хотя бы во временных, но четких определениях терминов, а также рекомендациях по ведению этих пациентов.
Согласно многим публикациям, под термином «лонг-ковид» принято считать клинические проявления заболевания, длящиеся более 4-х, но менее 12 недель с начала болезни, а хронический ковид или «постковидный синдром» - как период, выходящий за рамки 12 недель с момента развития заболевания (Рис.1).
Многие исследователи склонны считать, что положительный тест на COVID-19 (в качестве лабораторного подтверждения диагноза) не является обязательным условием для постановки «лонг-ковида» и постковидного синдрома, так как нередко встречаются ложноотрицательные результаты.
Предполагается, что вирус, отвечающий за репликацию, исчезает максимум через месяц после возникновения симптомов, оставляя после себя долговременные последствия. Тем не менее, сейчас многие исследования сосредоточены на поиске резервуаров вируса, в которых предположительно вирус может сохраняться в течение длительного времени. Это не означает, что вирус в резервуаре обязательно способен к репликации, но длительное сохранение мРНК или ее фрагментов в клетках организма человека может способствовать развитию хронического воспалительного процесса и дисрегуляции иммунной системы. В частности, даже через несколько месяцев после заражения в биоптатах кишечника людей, перенесших COVID-19, обнаружена мРНК вируса SARS-CoV-2, а также вирусный белок, на который может реагировать иммунная система.
Тем не менее, в настоящее время использование противовирусных препаратов не рекомендовано для больных с лонг-ковидом и постковидным синдромом. Исключение могут представлять лишь пациенты, у на протяжении нескольких месяцев сохраняется положительный результат ПЦР на SARS-CoV-2 в назофарингеальных мазках. Как правило, это пациенты с онкологической патологией, заболеваниями системы крови, ВИЧ-инфекцией.
У этой группы пациентов может быть эффективным использование иммунотерапии для достижения клиренса вируса, а противовирусная терапия не приносит ожидаемого эффекта.
Патофизиологические процессы, лежащие в основе лонг-ковида и постковидного синдрома.
Выделяют несколько механизмов, оказывающих влияние на развитие лонг-ковида и пост-ковидного синдрома: иммунная дисрегуляция и аутоиммунные механизмы, синдром системного воспалительного ответа, нарушение гемостаза и васкулопатия; прямое цитотоксическое действие вируса на клетки и длительная вирусная персистенция; вегетативная, нервная, эндокринная и метаболическая дисфункция; дисбаланс в функционировании пептидов, образующихся в результате действия ACE1 и ACE2 рецепторов, а также последствия состояния пациента, находившегося в критическом состоянии.
Рис.1. Временная шкала COVID-19, лонг-ковида и постковидного синдрома (Источник: Nalbandian A, Sehgal K, Gupta A, Madhavan MV, McGroder C, Stevens JS, Cook JR, Nordvig AS, Shalev D, Sehrawat TS, Ahluwalia N. Post-acute COVID-19 syndrome. Nature medicine. 2021 Apr;27(4):601-15)
Совокупное и в разной степени выраженное влияние этих механизмов и приводит к разнообразным клиническим проявлениям, отмечающимся у пациентов после перенесенного COVID-19.
• Патофизиология синдрома, связанного с последствиями состояния пациента, нуждавшегося в интенсивной терапии, является многофакторной и включает повреждение сосудов микроциркуляторного русла, метаболические изменения, связанные с критическим состоянием и неподвижностью. Кроме этого, выжившие после СОУЮ-19, могут подвергаться повышенному риску вторичных инфекций, вызванных бактериальными, грибковыми (аспергиллез легких) или другими патогенами.
Повреждение респираторного тракта обусловлено вирусозависимыми (включая поражение вирусом SARS-CoV-2 клеток альвеолярного эпителия и эндотелиальных клеток) и вирусо-независимые механизмами (такими как иммунологическое повреждение, включая периваскулярное воспаление), которые совместно способствуют разрушению эндотелиальноэпителиального барьера и экстравазации богатого белками экссудата в альвеолярное пространство.
Механизмы, обусловливающие сердечно-сосудистые осложнения при лонг-ковиде и постковидном синдроме, включают прямое воздействие вируса на клетки, снижение уровня активных АСЕ2 рецепторов, воспаление и иммунологический ответ, влияющий на структурную целостность миокарда, перикарда и проводящей системы сердца, гибель кардиомиоцитов и фиброзножировые замещение десмосомных белков, играющих важную роль в межклеточном сцеплении.
Механизмы, способствующие развитию патологии нервной системы при COVID-19, могут быть также объяснены непосредственным воздействием вируса и нейровоспалением, тяжелым системным воспалением, микрососудистым тромбозом и нейродегенерацией. Пока нет убедительных доказательств инфицирования нейронов SARS-CoV-2. Однако SARS-CoV-2 может вызывать изменения в паренхиме головного мозга и сосудах, возможно, воздействуя через гематоэнцефалический барьер и вызывая воспаление в нейронах, васкуляризирующихся сосудами головного мозга.
Эндокринные проявления после перенесенного COVID-19 могут быть последствиями прямого повреждения вирусом SARS-CoV-2, дисрегуляции иммунной системы и воспаления, а также ятрогенных осложнений. Ранее существовавший диабет может впервые манифестировать во время острой фазы COVID-19 и, как правило, лечится безинсулиновыми препаратами, даже если изначально развивался диабетический кетоацидоз. Нет конкретных доказательств длительного повреждения 0-клеток поджелудочной железы при COVID-19.
Патология почек. SARS-CoV-2 был выделен из почечной ткани, и острый некроз канальцев является основной находкой, отмеченной при биопсиях почки. COVID-19-ассоциированная нефропатия характеризуется коллапсирующим вариантом очагового сегментарного гломерулосклероза с инволюцией клубочкового аппарата в дополнение к острому повреждению канальцев и, как полагают, развивается в ответ на активацию интерферона и хемокинов. Ассоциация с аллелями риска APOL1 предполагает, что SARS- CoV-2 действует как триггер у предрасположенных к этой патологии пациентов [2]. Тромбы в сосудах микроциркуляторного русла почек также могут потенциально способствовать развитию их повреждения.
Патология желудочно-кишечного тракта. COVID-19 обладает потенциалом для воздействия на микробиом кишечника, включая обогащение условно-патогенными микроорганизмами и истощение полезных комменсалов. Способность микробиоты кишечника изменять течение респираторных инфекций (ось кишечник-легкие) была признана ранее при гриппе и других респираторных инфекциях. В настоящее время проводятся исследования по оценке долгосрочных последствий COVID-19 для желудочно-кишечного тракта, включая синдром раздраженного кишечника и диспепсию.
Мультисистемный воспалительный синдром. Заболеваемость COVID-19 в эпицентрах весной 2020 года и выявление с интервалом после весеннего пика примерно через месяц проявлений мультисистемного воспалительного синдрома у пациентов с уже отрицательным результатом ПЦР, но положительными тестами на антитела, позволяют предполагать, что он является результатом искаженной реакциии приобретенного иммунитета, а не острой вирусной инфекции.
Диффузное повреждение альвеол с последующей организацией и очаговым фибропролиферативным диффузным поражением ткани легких наблюдается в поздние сроки COVID-19. Нередко отмечаются очаги пролиферации миофибробластов и фиброзно-кистозного перерождения легких. Этот процесс может быть спровоцирован провоспалительными цитокинами - интерлейкином-6 (IL-6) и трансформирующим фактором роста-β (ТСЕ-β) и в дальнейшем предрасполагать к бактериальной колонизации и последующей вторичной инфекции. Свой вклад в поражение легких при лонг-ковиде и постковидном синдроме вносят также последствия микротромбоза и макротромбоза легочных сосудов, эндотелиальная дисфункция и тромботическая микроангиопатия, наблюдающиеся у 20-30% пациентов с COVID-19 на фоне гипоксии, гипервоспаления и гиперкоагуляции, активации комплемента, тромбоцитов, взаимодействия тромбоцитов с лейкоцитами, высвобождения провоспалительных цитокинов. Риск тромботических осложнений в период лонг-ковида и постковидного синдрома вероятно обусловлен продолжительностью и тяжестью гипервоспалительного состояния.
Выздоровевшие пациенты могут испытывать устойчиво повышенную потребность в препаратах, улучшающих метаболизм миокарда. Это может быть связано со снижением сердечного резерва, применением кортикостероидов и нарушением регуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Фиброз или рубцевание миокарда и возникающая в результате этого кардиомиопатия могут привести к суправентрикулярной тахиаритмии.
COVID-19 может также способствовать развитию аритмии из-за повышенного катехоламинергического состояния, связанного с провоспалительными цитокинами IL-6, IL-1 и фактором некроза опухоли-а, которые могут продлевать потенциалы действия желудочков путем модуляции экспрессии ионных каналов кардиомиоцитов. Кроме этого, любая вирусная инфекция сама по себе приводит к синдрому постуральной ортостатической тахикардии и синусовой тахикардии в результате адренергической модуляции.
Кроме того, уровни иммунной активации напрямую коррелируют с когнитивно-поведенческими изменениями. Хроническое вялотекущее воспаление головного мозга наряду со сниженной способностью реагировать на новые антигены и накоплением Т-клеток памяти (признаки иммуносенсибилизации при старении и повреждении тканей), может играть роль в развитии стойких симптомов COVID-19. Другие предполагаемые механизмы включают дисфункциональный лимфодренаж из периваскулярного пространства, а также проникновение вирусов во внеклеточные пространства обонятельного эпителия, их пассивную диффузию и аксональный транспорт через обонятельный тракт.
Биомаркеры повреждения головного мозга, такие как повышенные уровни легкой цепи нейрофиламентов в периферической крови, были обнаружены у пациентов с COVID-19 с более тяжелой и длительной инфекцией, что предполагает возможность хронического повреждения нейронов.
Пост-ковидный «мозговой туман» у тяжелобольных пациентов с COVID-19 может быть связан с декондиционированием или посттравматическим стрессовом расстройством. Однако сообщения о «мозговом тумане» после легкой формы болезни предполагают, что дисфункция вегетативной нервной системы также может влиять на его развитие. Следует отметить, что долгосрочные когнитивные нарушения после перенесенного критического состояния встречаются у 20-40% пациентов.
Есть данные, что экспрессия ACE2 и трансмембранной сериновой протеазы (TMPRSS2), участвующей в проникновении SARS-CoV-2 в клетки на β-клетках и первичный дефицит инсулина, вероятно, наряду с резистентностью к инсулину, опосредованы такими факторами, как воспаление или реакция на инфекционный стресс. До сих пор нет доказательств того, что диабет, связанный с COVID-19, может регрессировать после острого COVID-19, а также того, что его течение при лонг-ковиде и постковидном синдроме чем-то отличается от течения диабета у больных, не болевших COVID-19.
COVID-19 также повышает риски деминерализации костей, связанные с системным воспалением, иммобилизацией, воздействием кортикостероидов, недостаточностью витамина D и прекращением приема антирезорбтивных или анаболических средств при остеопорозе в острый период болезни.
Понимание патофизиологии мультисистемного воспалительного синдрома может быть частично получено из патогенеза развития болезни Кавасаки и синдрома токсического шока, с возможными механизмами повреждения, связанными с иммунными комплексами, активацией комплемента, образованием аутоантител и массивным высвобождением цитокинов, связанных со стимуляцией суперантигенами Т-клеток.
Таким образом, патологическое воздействие вируса SARS-CoV-2 на организм человека многогранно и отражается на его функционировании даже после перенесенного острого СОУЮ-19. У одних пациентов проявления лонг-ковида и постковидного синдрома практически не выражены, у других, даже перенесших инфекцию в легкой форме, отмечаются долговременные последствия, влияющие на трудоспособность и качество жизни. Подход к лечению лонг-ковида и постковидного синдрома должен включать комплексные методы воздействия на организм, ориентированные на снижение выраженности или устранение органной дисфункции и реабилитационные мероприятия, основанные на понимании патофизиологии этих состояний.
Персистенция вируса и системное воспаление как возможные механизмы патогенеза LONG-COVID инфекции
Длительная персистенция SARS-CoV-2 в организме человека
Длительный период персистенции и выделения описан для целого ряда респираторных вирусов, включая SARS-CoV и MERS-CoV. Для SARS-CoV-2 также с самого начала пандемии описаны случаи персистенции вируса в дыхательных путях, что подтверждалось положительными результатами теста на РНК вируса методом амплификации нуклеиновых кислот. В одном из ранних исследований, проведенных Zhou F. и соавт. (2020), средняя продолжительность выделения вируса составила 20 дней у выживших пациентов, однако у умерших в стационаре больных вирус выделялся вплоть до летального исхода. Максимальный период выделения SARS-CoV-2 составил в этом исследовании 37 дней.
В более поздних исследованиях медиана продолжительности выделения вируса составила 31 день от начала заболевания, при минимальной продолжительности 18 дней, максимальной 48 дней. В работе Carmo А. и соавт. (2020) в группе из 94 пациентов с положительным ПЦР-тестом среднее число дней между первым и последним положительным тестом составило 32.55 ± 9.6. Vibholm L.K. и соавт. (2021) показали, что РНК SARS-CoV-2 может обнаруживаться в мазках со слизистой рото- и носоглотки вплоть до 105 дней после клинического выздоровления. Одновременно у пациентов обнаруживался более высокий уровень активности специфических CD8 T-лимфоцитов, что позволяет предположить продолжающуюся стимуляцию иммунного ответа в условиях персистенции вируса.
Li N. и соавт. (2020) проанализировали данные 22 пациентов с лабораторно подтвержденной коронавирусной инфекцией COVID-19. У всех пациентов отмечалось клиническое выздоровление, положительная динамика по данным КТ органов грудной клетки, отсутствие необходимости в продолжении терапии. Однако, во всех случаях было выявлено длительное, в течение более чем 50 дней после выздоровления, обнаружение РНК SARS-CoV-2 в мазках из верхних дыхательных путей. Средний период выделения вируса составил 76 дней, максимальный - 112 дней. Опубликованы результаты исследований, в которых описаны случаи длительного, вплоть до 4 месяцев, обнаружения SARS-CoV-2 в материале из верхних дыхательных путей в количественном ПЦР-тесте. В исследовании Salmon-Ceron D. и соавт. (2020) ПЦР-тест мазков из носоглотки на SARS-CoV-2 RT-PCR через два месяца после начала заболевания был положительным у 11 из 43 пациентов и у трех пациентов оставался положительным через 3 месяца от начала заболевания.
Хотя SARS-CoV-2 преимущественно передается воздушно-капельным путем и клинически проявляется поражением органов дыхания, следует помнить о том, что ввиду широкого распространения рецепторов ACE-2 в организме новая коронавирусная инфекция COVID-19 является системной инфекцией. Вовлечение ЖКТ в патологический процесс определяет значимость передачи вируса через фекалии. В систематическом обзоре 55 исследований (1348 пациентов), получены данные об обнаружении вируса почти в половине образцов кала. Более того, положительный результат ПЦР-теста образцов кала (медиана 19 дней) определялся достоверно дольше чем положительный ПЦР- тест респираторных образцов. В другом мета-анализе более чем в половине образцов фекалий вирус обнаруживался в течение периода до 70 дней от начала заболевания и в течение 33 дней после того, как он уже не определялся в респираторных образцах.
В исследованиях Park S.K. и соавт. (2020), Wu Y. и соавт (2020) показано, что SARS-CoV-2 может выделяться с фекалиями в течение периода до 4 месяцев, независимо от наличия или отсутствия у пациента симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Показано присутствие РНК и белков SARS-CoV-2 в течение 4 месяцев после начала заболевания в тонком кишечнике 50% пациентов с COVID-19 при отсутствии каких-либо симптомов. Инфекционность вируса, выделяемого с фекалиями, к настоящему времени до конца не определена, однако присутствие вируса в фекалиях пациентов с COVID-19 свидетельствует о значимости фекально-орального пути передачи вируса.
Таким образом, к настоящему времени в ряде исследований показана возможность длительной персистенции SARS-CoV-2 в организме человека, что может быть причиной ряда иммунных реакций, способствующих развитию долгого ковида.
Факторы, способствующие персистенции вируса
Предположительно длительному выделению вируса могут способствовать несколько факторов. Одним из таких факторов ряд авторов считает тяжесть заболевания в остром периоде. Так в одном исследовании показано, что медиана продолжительности обнаружения вируса в образцах из дыхательных путей у больных с тяжелым течением острого периода COVID-19 (21 день, 14-30 дней) была значимо дольше, чем у пациентов с легким течением болезни (14 дней, 10-21 день; p = 0.04). Эти данные коррелируют с данными о более длительном выделении вируса у пациентов, находившихся в ОРИТ, в сравнении с пациентами, госпитализированными в инфекционные отделения. Кроме того, вирусная нагрузка у пациентов с тяжелым течением заболевания была значимо выше (по данным одного из исследований в 60 раз выше), чем у пациентов с легким течением заболевания, что позволяет предположить прямую корреляцию между степенью вирусной нагрузки и тяжестью течения болезни.
По данным ряда исследований, предполагаемыми предикторами длительного выделения SARS-CoV-2 с сохраненной активностью из респираторного тракта являются высокая вирусная нагрузка, длительность заболевания менее 7 дней, отсутствие нейтрализующих антител и снижение иммунного ответа организма-хозяина, однако значимыми независимыми факторами риска определены только высокая вирусная нагрузка - >7 Log10 копий РНК/мл в образцах из дыхательных путей и отсутствие SARS-CoV-2 нейтрализующих антител. Эти результаты получены в группе госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19, что ограничивает их экстраполяцию на популяцию в целом. В недавнем ретроспективном анализе Marks М., и соавт. (2021) изучены данные негоспитализированных пациентов и показано, что основным предиктором инфекционности является высокая вирусная нагрузка.
Другие потенциальные факторы риска включают лихорадку (t > 38.5°C), применение кортикостероидов и сроки госпитализации. В частности, в одной из работ показано, что тяжелое течение болезни, прогрессирование инфильтративных изменений в легких по данным КТ более чем на 50% в течение 24-28 ч прямо коррелировало с длительным выделением вируса. Однако при проведении многофакторного регрессионного анализа эта зависимость не была столь очевидной [24]. В другом исследовании, включавшем 113 госпитализированных пациентов, медиана выделения РНК SARS-CoV-2 составила 17 дней (от 13 до 22 дней). Длительное выделение (более >15 дней) наблюдалось у 76 пациентов (67.3%), прямая корреляция отмечалась с мужским полом, нахождением на ИВЛ и сроками госпитализации (p= 0.002).
Инфекционность персистирующего SARS-CoV-2
Длительное выделение вируса не является, однако, свидетельством сохранения его инфекционности. Средний период инфекционности дикого штамма вируса составляет примерно 8 дней от начала заболевания. Van Kampen J.J.A. и соавт. (2021) показали, что вероятность выделения живого вируса из дыхательных путей в период более двух недель от начала заболевания составляет <5%. В настоящее время имеется лишь одно сообщение о выделении живого вируса в мазке из носоглотки через 18 дней от начала заболевания, что подтверждает резкое снижение инфекционности вируса после второй недели заболевания. Скорее всего, выделение вирусной РНК не является значимым предиктором инфекционности, и такая длительная персистенция может быть связана с субоптимальным иммунологическим клиренсом SARS-CoV-2.
Cтановится все более очевидным, что риск для окружающих, связанный с контактами с реконвалесцентами COVID-19, является незначительным. В одном из исследований у медицинских работников, имевших положительный тест в течение периода до 55 дней после появления симптомов, живой вирус в мазках из носо-и ротоглотки выделен не был. В другом исследовании у 48 пациентов с положительным тестом на РНК SARS-CoV-2 более 14 дней от начала заболевания, также не было выявлено живого вируса. Однако в работе Jeong H.W. и соавт. (2020) показано, что живой вирус может обнаруживаться в период более 15 дней в слюне, моче и кале.
Таким образом, очевидно, что период инфекционности SARS-CoV-2 скорее всего варьирует в зависимости от целого ряда факторов. Одним из наиболее значимых факторов длительной персистенции и сохранения инфекционности является состояние иммунной системы пациента.
Персистенция вируса у иммунокомпроментированных пациентов
Анализ данных исходов COVID-19 у пациентов с различными сопутствующими заболеваниями показал, что онкологические заболевания легких и крови, трансплантация органов, первичные иммунодефициты являются факторами риска тяжелого течения COVID-19, внутрибольничных инфекций, летальных исходов, связанных с COVID-19. В ряде работ сообщается о высокой вероятности персистенции, реактивации или реинфекции SARS-CoV-2 у иммунокомпроментированных пациентов. И хотя длительное выделение вирусной РНК в ПЦР-тесте у симптомных и бессимптомных пациентов описано уже в достаточно большом числе исследований, выделить вирус с подтвержденной инфекционностью у пациентов с сохранной иммунной системой в период более 2 недель после начала заболевания пока не удалось. При этом имеется несколько сообщений о выделении активного вируса иммунокомпроментированными пациентами в течение недель и даже месяцев после начала заболевания. В ряде случаев у этих пациентов отмечался даже рецидив симптомов, проводились повторные курсы лечения ремдесивиром, что, в конечном итоге, приводило к элиминации вируса. Самый длительный период выделения жизнеспособного вируса в мазке из носоглотки - ~8 месяцев, зафиксирован у пациента с неходжкинской лимфомой. Объяснением подобных фактов может быть то, что вирусная нагрузка у иммунокомпроментированных пациентов может отличаться от таковой у пациентов с сохранным иммунитетом.
Имеющиеся к настоящему времени данные о длительной персистенции и выделении инфекционного вируса сложно экстраполировать на популяцию в целом и обобщать по нескольким причинам: эти исследования не были тщательно спланированы для изучения факторов риска персистенции и реинфекции SARS-CoV-2; во всех описанных случаях имело место атипичное течение заболевания, обычно протекающего в острой форме; SARS-CoV-2 эволюционирует медленно, что является дополнительной возможностью для диверсификации квазивидов SARS-CoV-2.
Однако, учитывая, что SARS-CoV-2 является пандемической инфекцией, вполне возможно влияние иммунного ответа организма-хозяина на эволюцию вируса и селекцию штаммов с измененными свойствами, вызывающих хроническую персистирующую инфекцию. Этот аспект инфекции SARS CoV-2 требует проведения крупномасштабных исследований, направленных на понимание механизма, лежащего в основе персистенции вируса, с целью разработки методов лечения и профилактики. Учитывая накапливающиеся данные о появлении новых вариантов SARS-CoV-2, их заразности и их влиянии на эффективность вакцин тяжесть заболевания, было бы также интересно исследовать взаимосвязь между эволюцией вируса внутри хозяина и механизмами ухода от иммунного ответа у разных групп пациентов в контексте персистенции вируса, инфекционности и реинфекции.
Персистенция вируса и возможность рецидива или реинфекции
Имеются сообщения об обнаружении вируса SARS-CoV-2 в респираторных образцах у пациентов, перенесших COVID-19, после получения одного или двух отрицательных результатов ПЦР-теста. В этой связи возникают вопросы, связано ли это с погрешностями забора материала, ограниченной чувствительностью теста, персистенцией вируса, рецидивом или реинфекцией. Хотя имеющиеся данные ограничены, имеется ряд исследований, в которых таких пациентов наблюдали в течение определенного времени после выписки из стационара и не выявили заражения членов их семей, что позволило предположить выделение неактивного вируса. Однако имеется несколько сообщений о выделении у выздоровевших пациентов другого штамма вируса, что может говорить о реинфекции или мутации исходного штамма.
Невозможно дать окончательный ответ на вопрос, насколько обнаружение положительного теста после отрицательного свидетельствует о реинфекции. Однако в одном из исследований из 87 пациентов с повторным положительным тестом после отрицательного живой вирус или вирус, генетически отличный от исходного, был получен только в 14% случаев, а у большинства пациентов выделялся неактивный вирус. Суммируя результаты имеющихся исследований можно предположить, что длительное выделение вируса у большинства пациентов скорее всего не связано с реинфекцией. Одним из возможных объяснений данного факта может быть предположение о том, что вирус может изолироваться в организме (например, в экзосомах) и затем периодически выделяться, как это описано для таких вирусов как ВИЧ или ВЭБ. Наконец, сохраняется возможность реактивации латентного вируса, как это описано для вирусов герпеса. Этот феномен был описан у пациента с COVID-19, который одновременно получал лечение по поводу острого лимфолейкоза.
Исходя из вышеизложенного, для разработки адекватных мероприятий по контролю пандемии COVID-19 представляется крайне важным изучение причин, по которым у ряда пациентов вирус персистирует и выделяется в течение длительного времени.
С учетом высокой вероятности персистенции вируса при Long-COVID-19 представляется вполне обоснованным использование уже за пределами острого периода препаратов прямого противовирусного действия, таких как РНК- зависимый ингибитор РНК-полимеразы фавипиравир. В проведенных в нескольких странах клинических исследованиях доказано угнетение репликации вируса COVID-19 и последовательный регресс клинической симптоматики в остром периоде. В некоторых клиниках России успешно используют повторное назначение фавипиравира при затянувшемся COVID-19.
Альтернативный подход может быть связан с использованием в таких ситуациях иммуномодулирующих средств. В этом плане представляется перспективным использование Ингавирина. В доклинических и клинических исследованиях показана эффективность препарата имидазолилэтанамида пентандиовой кислоты (Ингавирин) в отношении вирусов гриппа типа А и В, аденовируса, вируса парагриппа, респираторно-синцитиального вируса, коронавируса, метапневмовируса, энтеровирусов и риновируса. Механизм действия препарата реализуется на уровне инфицированных клеток за счет активации факторов врожденного иммунитета, подавляемых вирусными белками. Ингавирин® повышает экспрессию рецептора интерферона-а первого типа на поверхности эпителиальных и иммунокомпетентных клеток, активирует синтез антивирусного эффекторного белка МхА (ранний фактор противовирусного ответа, ингибирующий внутриклеточный транспорт рибонуклеопротеиновых комплексов вирусов) и фосфорилированной формы протеинкиназы В, подавляющей трансляцию вирусных белков. Помимо противовирусного действия, Ингавирин® оказывает противовоспалительный эффект, обусловленный подавлением продукции фактора некроза опухоли (ФНО-α), интерлейкинов, снижением активности миелопероксидазы, и проявляет регенеративное действие. Проведенное клиническое исследование подтвердило эффективность препарата в острый период. Исходя из механизма действия, включающего снижение вирусной нагрузки, логично предположить целесообразность назначения Ингавирина при Long-COVID-19. Требуются дальнейшие исследования.
Хроническое воспаление
Ввиду того, что в достаточно большом числе исследований показана возможность длительной персистенции SARS-CoV-2 в организме человека, возникло предположение о возможной роли активации иммунной системы в патогенезе долгого COVID-19. В частности, опубликован обзор данных, согласно которым Т-клеточная дисфункция может способствовать развитию долгого ковида, патофизиология которого очень сходна с аутоиммунными заболеваниями. Это подтверждается результатами аутопсии пациентов, умерших от COVID-19, у которых в легких и других органах были обнаружены инфильтраты с высокой концентрацией CD8þ T-лимфоцитов, которые являются одними из важнейших медиаторов аутоиммунных реакций.
Достаточно неожиданно у 15-20% пациентов с COVID-19 были выявлены нарушения функции щитовидной железы. Учитывая тесную связь щитовидной железы и Т-клеточно-опосредованных аутоиммунных реакций, необходимо иметь ввиду возможную роль патологии щитовидной железы в патогенезе долгого ковида.
B-лимфоциты также могут играть определенную роль в иммунопатогенезе долгого COVID-19. Так при анализе образцов крови пациентов, госпитализированных с новой коронавирусной инфекцией COVID-19, антифосфолипидные антитела были выявлены в 52% случаев. В дальнейшем в ходе исследования была подтверждена роль этих антител в гиперактивации нейтрофилов и более тяжелом течении заболевания. В других работах у 1050% пациентов с COVID19 были выявлены аутоантитела против интерферонов, нейтрофилов, соединительной ткани и др. Кроме того, уже очевидно, что при тяжелом течении COVID-19 развивается лимфопения (т.е. снижение уровня B- и T-лимфоцитов), что приводит к избыточной воспалительной реакции. Связано это с тем, что именно лимфоциты, особенно Т-лимфоциты, играют важную роль в разрешении воспаления, связанного с инфекцией. В подтверждение этого имеются результаты мета-анализа, согласно которым лимфопения и повышенное содержание провоспалительных нейтрофилов являются независимыми факторами риска тяжелого течения COVID-19 и летальности. Таким образом, неразрешенная избыточная воспалительная реакция может играть определенную роль в развитии долгого ковида. Показано также, что при низких уровнях T- и B-лимфоцитов создаются благоприятные условия для персистенции SARS-CoV-2, что может, в свою очередь, поддерживать активацию иммунной системы при долгом COVID-19. Кроме того, к настоящему времени описано достаточно большое число случаев мультисистемного воспалительного синдрома (MIS), развивающегося у детей и взрослых через 2-6 недель после острого периода инфекции. Интересно, что у этих пациентов в остром периоде могло быть достаточно легкое или даже бессимптомное течение заболевания, а впоследствии наблюдался рост уровней маркеров воспаления (СРБ, ИЛ-6, ферритина, Д-димера), лимфопения и тяжелые нарушения со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем, желудочнокишечного тракта. Отсроченное развитие мультисистемного воспалительного синдрома подтверждает значимость дисрегуляции адаптивного иммунитета. Таким образом, возможно неразрешившееся воспаление может быть одним из факторов развития долгого ковида как у взрослых, так и у детей, и объясняет такие характерные его симптомы как миалгия, артралгия, утомляемость. При этом необходимо иметь ввиду, что хроническая усталость является не только признаком воспаления, но и нарушений мозгового кровообращения, дисфункции вегетативной нервной системы, что также может иметь значение в патогенезе долгого ковида.
Другой причиной длительного воспалительного процесса может быть патология желудочно-кишечного тракта. Известна способность SARS-CoV-2 эффективно размножаться в клетках желудка и кишечника ввиду высокой экспрессии рецепторов ACE2, что у 10-20% пациентов приводит к гастроинтестинальной форме клинической манифестации COVID-19. Важно понимать, что те же симптомы со стороны органов пищеварения (тошнота, рвота, диарея и др.) наблюдаются у пациентов с долгим ковидом. Нарушение микробиоты ЖКТ наблюдается при новой коронавирусной инфекции в течение периода до 30 дней от начала заболевания и коррелирует с тяжестью заболевания и уровнями воспалительных маркеров. Учитывая тесную взаимосвязь между ЖКТ и иммунной системой, это также может играть определенную роль в поддержании хронического воспаления.
Для подавления клнических проявлений хронического воспаления, существенно влияющих на качество жизни пациентов, можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты и парацетамол. При этом представляется приоритетным использование фиксированных комбинаций парацетамола с адреномиметиками и антигистаминными препаратами (парацетамол+цитеризин+фенилэфрин, Терафлю), поскольку в этом случае наблюдается синергизм действия препаратов и достигается возможность комплексного действия сразу на несколько симптомов (слабость, озноб, лихорадка, миалгия, артралгия, кашель, заложенность носа, ринорея, чихание).
У пациентов с COVID-19, как правило, развивается эндотелиальная дисфункция, в результате прямого вирусного поражения эндотелиоцитов. Эндотелиальная дисфункция приводит к нарушению микроциркуляции и способствует формированию гипоксии в различных органах и тканях. Со стороны ЦНС обычно отмечается усугубление симптоматики уже имеющейся хронической ишемии мозга, либо возникновение когнитивных нарушений и астенического синдрома de novo. Пациентам с признаками когнитивных нарушений и сопутствующего астенического синдрома рекомендуется применять терапию, направленную на устранение эндотелиальной дисфункции и улучшение микроциркуляции. С этой целью целесообразно применять депротеинизированный гемодериват крови телят, который обладает подтвержденным эндотелиопротективным действием, способствует улучшению реологии эритроцитов и увеличению количества функционирующих капилляров. Согласно последним клиническим данным, прием препарата по 2 таблетки 3 раза в день не менее 45 дней способствует регрессу когнитивных нарушений и сопутствующего астенического синдрома.
