Креатинфосфокиназа (КФК) катализирует реакцию превращения креатина в креатинфосфат (рис. 22).
Рис. 22. Метаболическая роль креатинфосфокиназы (КФК). Извлечение макроэргического фосфата (~Ф) из митохондрий
Метаболический смысл действия фермента и процесса в целом состоит в облегчении выхода из митохондрий макроэргического фосфата, т.е. фосфата с богатейшим энергетическим потенциалом, необходимым для здоровой и активной жизни. Это происходит при участии креатина. Аденозиндифосфорная кислота (АДФ) остается внутри митохондрий. Молекула АДФ огромна и ее пребывание «снаружи», в цитоплазме, вне митохондрии нецелесообразно. Это потом, в дыхательной цепи, она вернется — ресинтезируется в аденозинтрифосфат (АТФ):
10 ккал — большая энергетическая величина! Поэтому высокое содержание КФК в крови, определяемое у пациента при анализе его биохимических проб, — это, как правило, хороший знак.
Врач должен помнить закономерность: чем больше в крови КФК, тем интенсивнее работа митохондрий, тем лучше стимулировано тканевое дыхание, тем мощнее реализуется биоэнергетика всего организма. Поэтому чем больше мы работаем, напрягаемся, нервничаем, тем выше в нашей крови концентрация этого энзима. КФК — один из самых лабильных ферментов. Его «нормой» считается величина от 0 до 20 МЕ/л, но в норме же она может возрастать до 5000 МЕ/л и больше. Ноль КФК — это абсолютный покой, нирвана. Но при естественной активности человека уровень фермента может подниматься от нуля до заоблачных высот, и это вовсе не будет указывать на «поражение сердца» (как ошибочно записано во многих руководствах), а лишь свидетельствует о нормальной адаптивной реакции организма на изменившиеся психофизические условия. В пике спортивной тренировки содержание КФК в крови чрезвычайно высокое. Более того, уровень КФК служит показателем тренированности организма: чем он выше, тем выше спортивная тренированность. Как это объясняется (кроме того, что уже сказано в настоящей лекции)?
Руководство предназначено врачу любой специальности. Изучение медицинской биохимии читателю предложено начать с отбора и врачебного осмысления той информации из фундаментальной биохимии, которая необходима врачу для практического использования в конкретной ситуации с конкретным пациентом. Одновременно эта информация должна дать ориентиры на глубинное (вплоть до молекулярного уровня) понимание патологии с учетом основных биохимических процессов, которые более известны в теории как патогенетические механизмы и редко упоминаются (хотя непременно должны упоминаться) в практике врача.
Семнадцать правил чтения биохимического анализа представлены в виде текста, цветных иллюстрированных схем, кратких формул и комментариев, что делает медицинский курс доходчивым для широкого круга читателей: студентов медицинских университетов, академий, факультетов, врачей, научных сотрудников, абитуриентов. Книга адаптирована для любознательного человека, который интересуется собственным организмом, хочет иметь современные научные представления о самом себе.
Руководство подготовлено главным научным сотрудником НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, ведущим научным сотрудником ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора РФ, д.м.н. Игорем Михайловичем Рослым.
Для того чтобы хорошо разобраться в вопросах энергообмена, необходимо усвоить пять положений.
1. Главная реакция энергетического обмена — синтез воды. Врачу-биохимику важно знать происхождение основных компонентов синтеза воды — кислорода и водорода.
2. Кислород поступает в энергообмен из окружающей среды с вдыхаемым воздухом. Водород же берется из цикла Кребса I в результате дегидрирования субстрата. Каждая из четырех молекул водорода должна встретиться с кислородом для образования Н2О. Само название «водо-род» говорит о том, что это — вещество, рождающее воду, и подчеркивает значимость синтеза воды.
3. Энергетический эффект (или стоимость) одной молекулы воды - 56 ккал. Эти килокалории распределяются так: 30 ккал расходуются на синтез АТФ, а 26 ккал — на образование.
4. Способ синтеза воды — перенос протонов и электронов в дыхательной цепи. Ведь атом водорода, по сути, представляет собой пару: «Один протон + один электрон». Атом водорода — самый элементарный из всех атомов.
5. Полная дыхательная цепь состоит из комплексов, в состав которых входят белки и следующие коферменты: НАД; ФАД; убихинон (коэнзим Q); система цитохромов (Ь, с1, ср а, а3). Буквы обозначают различные по своим окислительно-восстановительным свойствам цитохромы. Пару цитохромов — а и а3 — называют также цитохромоксидазой, потому что они окисляют кислород (присоединяют к нему два электрона). Эту же дыхательную цепь можно образно представить себе как «спуск по лестнице» с одного электронного уровня на другой с выделением энергии. Если к началу и концу такого «лестничного пути» приложить напряжение, то движение электронов приобретет конкретное направление.
Руководство предназначено врачу любой специальности. Изучение медицинской биохимии читателю предложено начать с отбора и врачебного осмысления той информации из фундаментальной биохимии, которая необходима врачу для практического использования в конкретной ситуации с конкретным пациентом. Одновременно эта информация должна дать ориентиры на глубинное (вплоть до молекулярного уровня) понимание патологии с учетом основных биохимических процессов, которые более известны в теории как патогенетические механизмы и редко упоминаются (хотя непременно должны упоминаться) в практике врача.
Семнадцать правил чтения биохимического анализа представлены в виде текста, цветных иллюстрированных схем, кратких формул и комментариев, что делает медицинский курс доходчивым для широкого круга читателей: студентов медицинских университетов, академий, факультетов, врачей, научных сотрудников, абитуриентов. Книга адаптирована для любознательного человека, который интересуется собственным организмом, хочет иметь современные научные представления о самом себе.
Руководство подготовлено главным научным сотрудником НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, ведущим научным сотрудником ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора РФ, д.м.н. Игорем Михайловичем Рослым.
Основным белком крови является альбумин. Его норматив в многочисленных биохимических справочниках составляет 35— 50 г/л. Но на самом деле данный показатель, как и вышеописанный общий белок крови, является гораздо более стабильной величиной, тоже относящейся к жестким биологическим константам.
Константность альбуминов крови объясняется тем, что они составляют 60% от общего белка. Любое отклонение от этих 60% вверх или вниз является тяжелейшим биологическим и медицинским синдромом под названием белок-альбуминовая диссоциация.
Сам по себе (без соотношения с общим белком) уровень альбумина в крови свидетельствует о:
— белково-синтетической функции печени (нарушенной либо нормальной);
— соотношении ана- и катаболизма (анаболизм преобладает при повышенном уровне альбуминов, а катаболизм — при пониженном);
— состоянии антитоксического барьера;
— состоянии липидного обмена, так как альбумин является буфером во взаимопревращениях липопротеинов крови;
— степени токсикоза любого генеза;
— онкотическом давлении крови.
Значение альбумина ниже 35 г/л является критическим и опасным: могут возникнуть серьезные осложнения, поэтому врачу стоит бить тревогу (не подавая вида больному). К сожалению, из перечня обязательных биохимических анализов в больничных стационарах этот параметр исчез. Более того, инфузионная терапия (внутривенное введение больших объемов раствора, содержащего даже сами альбумины, например, коллоиды и кристаллоиды) проводится без предварительного учета уровня собственных альбуминов и других белков, что, по существу, недопустимо. Ведь содержание альбуминов косвенно характеризуют фармакокинетику, т.е. траекторию «движения» препарата по организму и быстроту его выведения.
Определение альбумина без выявления уровня общего белка аналогично измерению диастолического давления без систолического (и наоборот). В этом заключается пока еще не до конца расшифрованный глубинный физиологический смысл. Вероятно, оба показателя (белковый и артериальный) функционально связаны. Онкотическое давление как составная часть общего кровяного давления детерминируется уровнем альбумина.
В соотношении же с общим белком крови из двух вариантов белок-альбуминовых диссоциаций худшей для прогноза состояния больного и развития возможных осложнений следует считать:
высокий уровень общего белка (например, 88 г/л)
при низком уровне альбуминов (например, 32 г/л),
по сравнению с вариантом:
низкий уровень общего белка (например, 62 г/л)
при высоком уровне альбуминов (например, 48 г/л).
Цифра 48 лучше 32, но тоже довольно неблагоприятна. Показатель «32 г/л» хуже, так как у этого пациента:
1) снижена белок-синтетическая функция печени;
2) дефективен важнейший антитоксический барьер — альбуминовый (в том числе, антитоксичность по отношению к жирным кислотам);
3) недостаточна общая транспортная функция организма (перенос витаминов, металлов, гормонов, лекарств, жирных кислот и т.д.);
4) реальна угроза развития отеков.
В случае же показателя «48 г/л» перечисленные четыре механизма не исключены, но менее вероятны.
Руководство предназначено врачу любой специальности. Изучение медицинской биохимии читателю предложено начать с отбора и врачебного осмысления той информации из фундаментальной биохимии, которая необходима врачу для практического использования в конкретной ситуации с конкретным пациентом. Одновременно эта информация должна дать ориентиры на глубинное (вплоть до молекулярного уровня) понимание патологии с учетом основных биохимических процессов, которые более известны в теории как патогенетические механизмы и редко упоминаются (хотя непременно должны упоминаться) в практике врача.
Семнадцать правил чтения биохимического анализа представлены в виде текста, цветных иллюстрированных схем, кратких формул и комментариев, что делает медицинский курс доходчивым для широкого круга читателей: студентов медицинских университетов, академий, факультетов, врачей, научных сотрудников, абитуриентов. Книга адаптирована для любознательного человека, который интересуется собственным организмом, хочет иметь современные научные представления о самом себе.
Руководство подготовлено главным научным сотрудником НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, ведущим научным сотрудником ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора РФ, д.м.н. Игорем Михайловичем Рослым.
Блокада большого и малого затылочных нервов применяется при различных видах хронической головной боли первичного и вторичного генеза (см. ниже). Пациенты с указанными видами боли ощущают заметное облегчение после блокады затылочных нервов. Целью блокады затылочных нервов при болевом синдроме первичного генеза является блокада нейронной связи между чувствительными волокнами затылочных сегментов и ядрами тройничного нерва, а также всей цепочки рефлекса до таламуса и коры головного мозга. Временная супрессия сигналов большого затылочного нерва может модулировать центральные ноцицептивные пути и снижать центральную сенсетизацию.
Традиционно блокада большого затылочного нерва осуществляется «вслепую», врач полагается на анатомические признаки расположения верхней выйной линии. Этот метод может привести к высокому риску инъекции в затылочную артерию или неэффективной блокаде. Частота осложнений указанного метода — 5—10%, включая развитие головокружения, затуманенного зрения и потерю сознания. Применение ультразвукового контроля не только снижает риск осложнений, но и повышает эффективность блокады.
Анатомия
Большой затылочный нерв является медиальной ветвью дорсальной первичной ветви шейного спинномозгового нерва С2 и частью дорсальной ветви нерва СЗ. Нерв выходит ниже задней дуги второго шейного позвонка, проходит над косой мышцей головы и далее в краниальном направлении по косой траектории между нижней косой мышцей и полуостистой мышцей головы. В этой части нерв часто ущемляется. Затем большой затылочный нерв перфорирует трапециевидную мышцу и опускается с медиальной стороны затылочной артерии для иннервации задней части шеи и волосистой части головы (рис. 2.1).
Малый затылочный нерв — краниальная ветвь поверхностного шейного сплетения, находящегося под грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Нерв формируется из волокон вентральных ветвей С2 и СЗ нервов; огибая их заднюю границу, проходит краниально к теменно-затылочной области, где он делится на конечные ветви для иннервации латеральной части затылка (кожи позади и над ухом) (рис. 2.2).
Показания к проведению блокады затылочных нервов при головной боли
Виды головной боли:
первичного генеза (мигрень, кластерная головная боль, боль после сотрясения головного мозга);
вторичного генеза (цервикогенная головная боль и затылочная невралгия).
Рис. 2.1. Четыре слоя мышц, относящихся к большому затылочному нерву. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)
Диагноз и генез головной боли должны быть определены согласно классификации Международного общества головной боли (IHS — от англ. International Head Societ). Блокада затылочных нервов играет диагностическую роль при затылочной невралгии и цервикогенной головной боли. Для других ранее упоминаемых видов головной боли блокаду затылочных нервов можно рассматривать при отсутствии эффекта от консервативной терапии.
Ультразвуковое сканирование
Большой затылочный нерв: две разные точки сканирования
Доступ проксимально от верхней выйной линии на уровне С2 позвонка
• Положение пациента — на животе, голова и шея согнуты.
• Датчик — линейный, 12—18 МГц.
Ключевые точки — остистый отросток позвонка С2 и нижняя косая мышца головы.
Скан 1. Затылочный бугор (датчик в поперечной позиции, рис. 2.3).
Скан 3. Датчик перемещен латерально для визуализации нижней косой мышцы головы и полуостистой мышцы; для лучшей визуализации этих мышц латеральный конец датчика повернут слегка краниально для расположения его параллельно продольной оси мышцы (рис. 2.5). С этого момента становится видна пластинка позвонка С2 в форме лодки и находящаяся в ней нижняя косая мышца головы. Граница между нижней косой и полуостистой мышцей хорошо визуализируется. Большой затылочный нерв располагается между нижней косой и полуостистой мышцами.
Рис. 2.3. Скан затылочного бугра (*). Стрелки указывают на поверхностную фасцию волосистой части головы. Позиция ультразвукового датчика на изображении в левом нижнем углу. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)
Рис. 2.4. Скан на уровне позвонка С2. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)
Рис. 2.5. Скан на уровне позвонка С2 с латеральным концом датчика, повернутым к латеральной массе позвонка С1. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)
Рис. 2.6. При дальнейшем движении датчика в латеральном направлении, как показано на рис. 2.5, и использовании режима допплер в поле зрения появляются позвоночная артерия и спинальный ганглий. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)
Скан 4. Допплеровское сканирование в латеральной области изображения демонстрирует позвоночную артерию и спинальный ганглий (рис. 2.6).
Дистальный доступ на уровне затылка
Положение пациента — на животе/сидя.
Датчик — линейный, 12—18 МГц.
Ключевые точки — верхняя выйная линия и затылочный бугор.
Скан 1. Верхнее изображение отражает поперечный вид верхней выйной линии (рис. 2.7, а).
Скан 2. Нижнее изображение демонстрирует латеральное движение датчика до момента визуализации большой затылочной артерии (рис. 2.7, б). Большой затылочный нерв обычно не виден, так как здесь он разделяется на мелкие ветви. Тем не менее визуализация артерии помогает направить иглу латеральнее артерии.
Рис. 2.7. Скан затылочного бугра (*), стрелки указывают на поверхностную фасцию головы (а). Режим допплера помогает визуализировать затылочную артерию, которая находится в одном фасциальном пространстве с большим затылочным нервом (б). (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)
Блокада малого затылочного нерва
Положение пациента — на животе/сидя.
Датчик — линейный, 12—18 МГц.
Ключевые точки — задняя граница грудино-ключично-сосцевидной мышцы, каудальнее сосцевидного отростка.
Скан 1. Датчик должен двигаться краниально и каудально вдоль задней границы грудино-ключично-сосцевидной мышцы до визуализации малого затылочного нерва (рис. 2.8).
Иглой 25G инфильтрируется кожа 2% лидокаином, далее в плоскости луча в латерально-медиальном направлении (более опытные врачи могут выполнять эту процедуру вне плоскости луча) иглу (25G — 100 мм) продвигают в направлении межфасциального пространства между нижней косой и полуостистой мышцами головы (рис. 2.9).
Верное положение иглы подтверждается методом гидродиссекции с физиологическим раствором (рис. 2.9).
Проверьте отсутствие сосудов с помощью режима цветного допплера.
Убедитесь в отрицательной аспирационной пробе до введения смеси бупивакаина и метилпреднизолона (Депо-медрола).
Рис. 2.8. Ультразвуковое изображение малого затылочного нерва. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)
Рис. 2.9. Изображение демонстрирует инъекцию вокруг большого затылочного нерва. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)
Введенная смесь должна распределяться вокруг большого затылочного нерва.
Дистальный доступ на уровне затылка
Игла 25G вводится в плоскости луча с предварительной инфильтрацией кожи 2% раствором лидокаина.
Далее иглу 25G продвигают до межфасциального пространства с большой затылочной артерией и большим и малым затылочными нервами.
Убедитесь в отрицательной аспирационной пробе до введения 2 мл из смеси препаратов (4 мл 0,25% бупивакаина и 40 мг метилпреднизолона) медиальнее от затылочной артерии.
Когда артерия свободно отделена гидродиссекцией от поверхности фасции введенной смесью, иглу можно продвинуть дальше, ниже сосуда с латеральной стороны, и ввести оставшиеся 2 мл смеси.
Малый затылочный нерв
Датчик двигаем краниально и каудально вдоль задней границы грудино-ключично-сосцевидной мышцы до визуализации малого затылочного нерва, который отходит от поверхностного шейного сплетения под грудино-ключично-сосцевидной мышцей и далее идет прямо вверх дистально к латеральной области затылка.
Клинически важные аспекты
Мы рекомендуем для врачей с небольшим опытом ультразвуковой навигации начинать с более легкого дистального доступа блокады большого затылочного нерва.
Блокада считается успешной, если в области иннервации большого затылочного нерва возникает онемение при легком контакте с кожей.
Место проведения блокады при проксимальном доступе находится не-далеко от позвоночной артерии и эпидурального пространства, поэтому обязательно на протяжении всей процедуры визуализировать иглу и место введения препарата.
Проксимальный доступ предпочтителен для пациентов с затылочной невралгией, поскольку место ущемления нерва часто локализуется проксимально.
Большой затылочный нерв обычно лежит на 3—4 см дальше от срединной линии. Довольно часто в этом месте могут располагаться и другие нервы, но ближе к срединной линии. В частности, третий затылочный нерв.
Угол нижней челюсти соответствует уровню СЗ позвонка. Следовательно, простой путь поиска места расщепления остистого отростка С2 позвонка — поместить датчик на срединную линию на уровне угла нижней челюсти и смещать в краниальном направлении до поиска места расщепления.
Обзор литературы
Различные научные исследования оценивали эффективность блокады большого затылочного нерва для лечения разных видов головной боли. Данные исследований демонстрируют эффективность, превышающую продолжительность действия местных анестетиков и глюкокортикоидов. Один из последних опубликованных метаанализов результатов блокады большого затылочного нерва у пациентов с мигренью показал значительное снижение интенсивности болевых ощущений и сокращение потребления лекарственных препаратов, но отсутствие влияния на продолжительность приступов. Блокада хорошо подавляет как эпизодические, так и хронические кластерные атаки.
С точки зрения ультразвуковой методики выполнения блокады, исследование секционного материала показало, что проксимальный доступ на уровне выйной линии, описанный выше, более успешен, чем доступ дистально от нее. Это также было подтверждено двумя последними опубликованными исследованиями о целесообразности, эффективности и безопасности блокады большого затылочного нерва с помощью ультразвуковой методики из доступа проксимально от верхней выйной линии. Тем не менее исследований, сравнивающих проксимальный и дистальный доступ блокады большого затылочного нерва с помощью ультразвуковой методики, еще не опубликовано. Небольшие исследования импульсной радиочастотной абляции (РЧА) большого затылочного нерва отражают более эффективное и продолжительное купирование болевого синдрома по сравнению с введением глюкокортикоидов у пациентов с затылочной невралгией, мигренью или цервикогенной головной болью. Эти данные, однако, должны быть изучены в более крупных исследованиях.
Книга "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство"
Авторы: Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии
В руководстве представлен современный взгляд на возможности ультразвуковой навигации при интервенционном лечении хронических болевых синдромов. Оно содержит ориентированные на практическую работу советы при работе на различных анатомических уровнях. Структура книги дает возможность использовать ее как настольную книгу клинициста, а большое количество иллюстраций демонстрирует особенности манипуляций и анатомические вариации. Такая визуализация позволяет значительно изменить методологию лечения болевых синдромов, уменьшить число возможных осложнений и повысить качество оказания медицинской помощи.
Издание предназначено для врачей широкого круга специальностей, которые в своей практике сталкиваются с необходимостью коррекции боли.
Содержание книги "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство" - Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии
Глава 1. Основные принципы и физические характеристики ультразвука
Глава 2. Блокада большого и малого затылочных нервов
Глава 3. Блокада шейного симпатического ствола
Глава 4. Блокада надлопаточного нерва
Глава 5. Блокада межреберных нервов
Глава 6. Блокада подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нервов
Глава 7. Блокада бедренно-полового нерва
Глава 8. Мышцы таза
Глава 9. Блокада пудендального нерва и нижних ягодичных нервов
Глава 10. Блокада латерального кожного нерва бедра
Глава 11. Блокада мышцы, выпрямляющей позвоночник
Глава 12. Блокада корешков спинномозговых нервов шейного отдела позвоночника под контролем ультразвука
Глава 13. Блокада медиальной ветви спинномозгового нерва на шейном уровне и блокада третьего затылочного нерва
Глава 14. Блокада медиальных ветвей спинномозговых нервов поясничного отдела позвоночника и задней ветви нерва
Глава 15. Блокада крестцово-подвздошного сочленения и латеральных сакральных ветвей крестца
Глава 16. Радиочастотная абляция крестцово-подвздошного сочленения
Глава 17. Каудальная эпидуральная блокада
Глава 18. Общие принципы мышечно-скелетного ультразвукового сканирования и интервенций
История болезни №5. Подозрение на медуллярный рак щитовидной железы
На прием обратилась женщина 56 лет с жалобами на дискомфорт и образование в области шеи. При осмотре обращает на себя внимание наличие узлового образования левой доли ЩЖ размером 1,5 см, не спаянного с кожей и окружающими тканями.
Из анамнеза известно, что пациентка в течение 4 лет наблюдается по аутоиммунному тиреоидиту с исходом в первичный гипотиреоз. Гипотиреоз компенсирован на дозировке левотироксина 100 мкг/сут. Ранее 18 месяцев назад при проведении УЗИ ЩЖ узловых образований не визуализировалось. В последние 3 месяца пациентка принимает ингибитор протоновой помпы по поводу хронического гастрита, гастроэзофагиальной рефлюксной болезни.
При проведении УЗИ области шеи - ЩЖ расположена в типичном месте, контуры ровные, четкие, общий объем 13 см3, структура неоднородная с элементами фиброза. В левой доле визуализируется гипоэхогенное образование размером 10х11х10 мм с четким ровным контуром и перинодулярным кровотоком.
В связи с впервые выявленным узловым образованием пациентка была направлена на пункционную биопсию и определение уровня кальцитонина.
При обследовании получены следующие данные:
Обсуждение
В связи с повышением уровня кальцитонина пациентка была направлена на дообследование для исключения медуллярного рака ЩЖ.
Медуллярный рак ЩЖ происходит из парафолликулярных С-клеток. Этот вид рака является наиболее агрессивным среди высокодифференцированных карцином ЩЖ. Выживаемость при данном заболевании зависит от распространенности опухолевого процесса на момент диагностики. Основными методами диагностики медуллярного рака являются ультразвуковой метод, пункционная биопсия и исследование уровня кальцитонина крови.
Ультразвуковые признаки медуллярного рака ЩЖ обладают низкой специфичностью, что затрудняет его раннюю диагностику. Тонкоигольная аспирационная биопсия обладает 82% чувствительностью, что связано с отсутствием повсеместного использования иммуноцитохимического исследования на кальцитонин, с ошибками в диагностике нетипичных форм медуллярного рака ЩЖ и сложностью выбора узлов для пункционной биопсии при многоузловом зобе.
При проведении пункционной биопсии получен материал, соответствующий узловому коллоидному зобу, согласно критериям классификации Bethesda - Bethesda II.
Кальцитонин сыворотки крови является надежным маркером медуллярного рака ЩЖ, особенно если указанный показатель превышает 100 пг/мл. Чувствительность исследования крови на кальцитонин составляет 98%. В то же время, помимо медуллярного рака ЩЖ, повышенный уровень кальцитонина может выявляться на фоне нейроэндокринных опухолей легких, поджелудочной железы, хронической почечной недостаточности, аутоиммунных заболеваний ЩЖ и приема ингибиторов протоновой помпы.
У исследуемой пациентки было два фактора (помимо возможного медуллярного рака ЩЖ) для ложного повышения уровня показателя - наличие аутоиммунного тиреоидита и прием ингибитора протоновой помпы.
В таблице 2.7 приведены причины искаженного результата анализа крови на кальцитонин
В рекомендациях Российской ассоциации эндокринологов предусматривается однократное определение уровня кальцитонина при обнаружении узлового образования ЩЖ и проведение стимуляционного теста с глюконатом кальция при уровне кальцитонина, превышающим референтный диапазон, но не превышающим 100 пг/мл. Согласно приведенным выше рекомендациям, пациентке был проведен стимуляционный тест с глюконатом кальция. Для медуллярного рака ЩЖ после введения 10% раствора глюконата кальция (из расчета 2,0-2,5 мг/кг веса) характерно повышение уровня кальцитонина выше 100 пг/мл.
У обследуемой пациентки были получены следующие результаты:
В связи с отсутствием значимого повышения уровня кальцитонина при стимуляционном тесте было сделано предположение о ложном повышении базального уровня показателя. Для исключения вторичных причин гиперкальцитонинемии был временно отменен ингибитор протоновой помпы на 3 недели с контрольным исследованием уровня онкомаркера. Через 3 недели после отмены препарата при контрольном исследовании уровень кальцитонина составил 4 пг/мл, что является нормальным значением. Данных за медуллярный рак не получено.
Обращаем внимание, что при подтверждении первоначального диагноза (медуллярный рак) должны быть исключены другие компоненты синдрома множественной эндокринной неоплазии (в первую очередь феохромоцитома, первичный гиперпаратиреоз). Последняя рекомендация базируется на том, что в 20-25% случаев медуллярный рак ЩЖ представлен в рамках наследственных синдромов и множественных эндокринных неоплазий, в остальных случаях выявляется как спорадическое заболевание.
Книга "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы"
Авторы: В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова
Учебное пособие для специалистов клинической лабораторной диагностики, эндокринологов, врачей общей практики, студентов. Полноцветное издание, твердый переплет, прошитый корешок, в книге более 400 иллюстраций с микроскопа. На основе клинических рекомендаций представлены алгоритмы диагностики нарушений гормонального профиля с обсуждением возможностей лабораторных тестов и обсуждением результатов на примерах историй болезней.
Уникальными являются: цитологический атлас с иллюстрациями, полученными методом «жидкостная цитология», диагностическое значение маркеров внутриклеточных сигнальных путей, влияющих на опухолевый процесс в щитовидной железе, диагностика раков с использованием микро-РНК, определенных на фиксированных цитологических препаратах.
На клинических примерах проводится подробное обсуждение лабораторных показателей заболеваний щитовидной железы с использованием молекулярных и генетических маркеров опухолевых процессов, обосновываются лабораторные технологии контроля за эффективностью лечения опухолей при таргетной терапии. Материал изложен согласно международным и отечественным рекомендациям по лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.
Книга подготовлена с в содружестве преподавателей кафедры клинической лабораторной диагностики РМАНПО, научных сотрудников МНИОИ им. П.А. Герцена (Москва), Научно-методического центра по молекулярной медицине (Санкт-Петербург), Института молекулярной и клеточной биологии СО РАН (Новосибирск), практикующего эндокринолога, заведующей КЛД.
История болезни №3. Влияние дисфункции щитовидной железы на течение сахарного диабета 1-го типа
Пациент 27 лет наблюдается по сахарному диабету 1-го типа в течение 8 лет. Обратился с жалобами на колебание гликемии от 2,4 до 18,5 ммоль/л, частые эпизоды гипогликемических состояний до 2-3 раз в сутки со снижением уровня глюкозы до 2,9 ммоль/л с последующим повышением до 18,5 ммоль/л.
Пациент ранее в связи с лабильным течением сахарного диабета переведен на помповую инсулинотерапию в базис-болюсном режиме. Пациент обучен по программе использования помповой инсулинотерапии, ранее на фоне подобранных настроек помпы достигнута компенсация углеводного обмена (гликемия 5,2-7,3 ммоль/л, гликированный гемоглобин 6,4%). Редко отмечал легкие гипогликемические состояния (не более 2-3 раза в месяц).
В течение последнего месяца пациент отметил ухудшение самочувствия, значительную вариабельность гликемии от 2,9 до 18,5 ммоль/л, стал отмечать ежедневные гипогликемические состояния. Уровень гликированного гемоглобина увеличился до 7,9%. Гипергликемия возникала после эпизодов гипогликемических состояний (феномен Самоджи).
При обследовании получены следующие результаты:
общий анализ крови, общий анализ мочи без патологических изменений, С-реактивный белок без острофазных изменений, что исключает наличие воспалительной реакции;
биохимический анализ крови: показатели без особенностей, креатинин 68 мкмоль/л, 81 СКФ по CKD-EPI 110 мл/мин/1,73 м2; тиреоидный профиль:
при УЗИ ЩЖ - общий объем 13 см3, (у мужчин норма до 5 см3), структура неоднородная с элементами фиброза;
липидограмма: общий ХС 6,4 ммоль/л (рекомендуемый уровень <5,0 ммоль/л), ЛПНП до 3,7 ммоль/л (<3 ммоль/л), ЛПВП 1,5 ммоль/л (>0,90 ммоль/л).
Таким образом, по данным обследования у пациента диагностирован манифестный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита, выявлена дислипидемия с повышением атерогенной фракции ЛПНП. Известно, что год назад показатели липидного профиля были в пределах целевого диапазона для пациентов с сахарным диабетом 1 -го типа.
Лечение
В процессе лечения проведена коррекция настроек инсулиновой помпы (снижение суточной дозировки инсулина на 10%). В связи с манифестным гипотиреозом назначена заместительная тиреоидная терапия. Учитывая декомпенсацию углеводного обмена и манифестный гипотиреоз, гиполипидемическая терапия не назначалась.
На фоне терапии левотироксином и снижения суточной дозировки инсулина отмечена тенденция к повышению показателей глюкозы крови без предшествующих эпизодов гипогликемий. Указанный факт потребовал возвращения подобранной ранее суточной дозировки инсулина, на фоне чего достигнуты целевые показатели гликемии при отсутствии гипогликемических состояний.
Через 2 месяца при контроле на фоне приема тиреоидного препарата достигнут медикаментозный эутиреоз:
Кроме того, при контроле липидограммы достигнуты целевые показатели для пациентов с сахарным диабетом 1-го типа: общий ХС - 4,1 ммоль/л, ЛПНП - 1,5 ммоль/л, ЛПВП - 1,9 ммоль/л, ТГ - 1,3 ммоль/л.
Обсуждение
Нарушение функции щитовидной железы (ЩЖ) и сахарный диабет - наиболее распространенные эндокринные заболевания. Нарушения функции щитовидной железы встречаются примерно у 30% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, что гораздо выше, чем в общей популяции. Это можно объяснить тем, что аутоиммунный тиреоидит и сахарный диабет 1-го типа имеют общую аутоиммунную природу и могут быть ассоциированными с другими аутоиммунными заболеваниями.
Манифестный гипотиреоз влияет на состояние углеводного обмена посредством следующим механизмов:
изменение периферической утилизации глюкозы;
снижение глюконеогенеза.
В результате провоцируются гипогликемические состояния; коррекция гипотиреоза способствует компенсации углеводного обмена.
Подчеркиваем: при наличии аутоиммунного заболевания должна быть настороженность в плане развития других аутоиммунных проявлений.
Книга "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы"
Авторы: В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова
Учебное пособие для специалистов клинической лабораторной диагностики, эндокринологов, врачей общей практики, студентов. Полноцветное издание, твердый переплет, прошитый корешок, в книге более 400 иллюстраций с микроскопа. На основе клинических рекомендаций представлены алгоритмы диагностики нарушений гормонального профиля с обсуждением возможностей лабораторных тестов и обсуждением результатов на примерах историй болезней.
Уникальными являются: цитологический атлас с иллюстрациями, полученными методом «жидкостная цитология», диагностическое значение маркеров внутриклеточных сигнальных путей, влияющих на опухолевый процесс в щитовидной железе, диагностика раков с использованием микро-РНК, определенных на фиксированных цитологических препаратах.
На клинических примерах проводится подробное обсуждение лабораторных показателей заболеваний щитовидной железы с использованием молекулярных и генетических маркеров опухолевых процессов, обосновываются лабораторные технологии контроля за эффективностью лечения опухолей при таргетной терапии. Материал изложен согласно международным и отечественным рекомендациям по лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.
Книга подготовлена с в содружестве преподавателей кафедры клинической лабораторной диагностики РМАНПО, научных сотрудников МНИОИ им. П.А. Герцена (Москва), Научно-методического центра по молекулярной медицине (Санкт-Петербург), Института молекулярной и клеточной биологии СО РАН (Новосибирск), практикующего эндокринолога, заведующей КЛД.
На прием обратилась женщина 32 лет с жалобами на резкую болезненность в области шеи, усиливающуюся при глотании; боль иррадиирует в нижнюю челюсть и уши, постоянные головные боли. Из анамнеза известно, что 4 недели назад она перенесла ОРВИ. Лечение - симптоматическое. Ухудшение состояния отметила в последние 3 дня. При осмотре у отоларинголога данных за острый процесс не получено.
Объективно: за 3 дня снижение веса на 2 кг, пульс - 106 ударов в минуту в покое, температура - 37,1 °C. Резкая болезненность в области шеи. При УЗИ ЩЖ - общий объем 23 см3, структура неоднородная с гипоэхогенными участками без четких контуров и границ. При ЦДК васкуляризация не усилена.
При лабораторном обследовании: резко ускоренное СОЭ до 56 мм/час, лимфоцитоз 9,2 млн/мл с повышением уровня лимфоцитов до 58%.
Тиреоидный профиль:
Пациентке поставлен диагноз: «подострый тиреоидит, деструктивная фаза, тиреотоксикоз».
В связи с ярко выраженными клиническими проявлениями и значительными изменениями тиреоидного профиля крови была назначена противовоспалительная терапия. На фоне терапии достигнуто купирование болевого синдрома в течение 24 часов.
Обсуждение
Симптомы подострого тиреоидита часто бывают сходными с заболеваниями ЛОР-органов или ОРВИ. Дифференциальная диагностика при первичном обращении - резкая болезненность в области расположения ЩЖ. Довольно часто подострый тиреоидит возникает после острой инфекции верхних дыхательных путей. Подтвердить диагноз помогают результаты осмотра, изменения клинического анализа крови (резкое ускорение СОЭ, лимфоцитоз). В начале заболевания часто бывает явный или субклинический тиреотоксикоз, который носит деструктивный характер. При стертой клинико-лабораторной картине тиреотоксикоза большую роль играет сцинтиграфия ЩЖ (для подострого тиреоидита характерно снижение захвата радиофармпрепарата), также проводится определение титра антител к рецептору ТТГ
для исключения диффузного токсического зоба. У обследуемой пациентки были все признаки, характерные именно для подострого тиреоидита:
ухудшение состояния возникло через небольшой промежуток времени после ОРВИ;
резкая болезненность в области расположения ЩЖ;
данные УЗИ ЩЖ соответствуют диагнозу;
изменения клинического анализа крови;
тиреотоксикоз по данным лабораторного обследования;
отрицательный титр антител к рецептору ТТГ.
В связи с ярко выраженными симптомами терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС) не назначалась, а был назначен глюкокортикоидный препарат (преднизолон). Для подострого тиреоидита при назначении глюкокортикоидов в соответствующей дозировке характерно купирование болевого синдрома в течение 24-72 часов (тест Крайня). Если спустя 3 суток терапии глюкокортикоидами симптомы (в первую очередь болезненность в области шеи) сохраняются, то следует думать о другом диагнозе. Кроме того, необходимо отметить, что подострый тиреоидит имеет фазный характер течения (сначала тиреотоксикоз, потом гипотиреоз, затем у большинства пациентов восстанавливается эутиреоидное состояние). Пациенты с подострым тиреоидитом нуждаются в динамическом контроле тиреоидного профиля крови. При развитии явного гипотиреоза рекомендовано временное назначение левотироксина под контролем уровня гормонов ЩЖ в крови.
Книга "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы"
Авторы: В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова
Учебное пособие для специалистов клинической лабораторной диагностики, эндокринологов, врачей общей практики, студентов. Полноцветное издание, твердый переплет, прошитый корешок, в книге более 400 иллюстраций с микроскопа. На основе клинических рекомендаций представлены алгоритмы диагностики нарушений гормонального профиля с обсуждением возможностей лабораторных тестов и обсуждением результатов на примерах историй болезней.
Уникальными являются: цитологический атлас с иллюстрациями, полученными методом «жидкостная цитология», диагностическое значение маркеров внутриклеточных сигнальных путей, влияющих на опухолевый процесс в щитовидной железе, диагностика раков с использованием микро-РНК, определенных на фиксированных цитологических препаратах.
На клинических примерах проводится подробное обсуждение лабораторных показателей заболеваний щитовидной железы с использованием молекулярных и генетических маркеров опухолевых процессов, обосновываются лабораторные технологии контроля за эффективностью лечения опухолей при таргетной терапии. Материал изложен согласно международным и отечественным рекомендациям по лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.
Книга подготовлена с в содружестве преподавателей кафедры клинической лабораторной диагностики РМАНПО, научных сотрудников МНИОИ им. П.А. Герцена (Москва), Научно-методического центра по молекулярной медицине (Санкт-Петербург), Института молекулярной и клеточной биологии СО РАН (Новосибирск), практикующего эндокринолога, заведующей КЛД.
История болезни № 2. Диагностика нарушения функции щитовидной железы при беременности
На прием обратилась женщина 27 лет, беременность 11 недель. Жалоб нет. У беременных желательно исследование тиреоидного статуса в первом триместре беременности и даже до планируемой беременности, когда коррекция гипотиреоза (если он выявлен) очень важна и влияет на дальнейшее течение беременности и состояние плода.
При скрининговом обследовании у пациентки получены следующие результаты
Пациентка была направлена к эндокринологу для исключения тиреоидной дисфункции.
Обсуждение
При беременности есть некоторые особенности тиреоидного профиля крови:
нижняя граница уровня ТТГ в первом триместре снижена до 0,1 мМЕ/л, а у 6% процентов всех беременных в сроке до 12 недель уровень ТТГ будет ниже 0,1 мМЕ/л;
свободная фракция Т4 может немного превышать референтный диапазон. При этом клиническая картина соответствует эутиреоидному состоянию.
Для дифференциальной диагностики используют динамическое наблюдение, в сомнительных случаях - анализ крови на антитела к рецептору ТТГ. У обследуемой пациентки имеет место изолированное снижение уровня ТТГ, при клинической картине эутиреоза. Это является вариантом нормы, показано динамическое наблюдение. После 12 недель уровень ТТГ достиг референтного диапазона для триместрзависимых интервалов, что было подтверждено на сроке 16 недель. ТТГ составлял 0,3 мМЕ/л.
Книга "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы"
Авторы: В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова
Учебное пособие для специалистов клинической лабораторной диагностики, эндокринологов, врачей общей практики, студентов. Полноцветное издание, твердый переплет, прошитый корешок, в книге более 400 иллюстраций с микроскопа. На основе клинических рекомендаций представлены алгоритмы диагностики нарушений гормонального профиля с обсуждением возможностей лабораторных тестов и обсуждением результатов на примерах историй болезней.
Уникальными являются: цитологический атлас с иллюстрациями, полученными методом «жидкостная цитология», диагностическое значение маркеров внутриклеточных сигнальных путей, влияющих на опухолевый процесс в щитовидной железе, диагностика раков с использованием микро-РНК, определенных на фиксированных цитологических препаратах.
На клинических примерах проводится подробное обсуждение лабораторных показателей заболеваний щитовидной железы с использованием молекулярных и генетических маркеров опухолевых процессов, обосновываются лабораторные технологии контроля за эффективностью лечения опухолей при таргетной терапии. Материал изложен согласно международным и отечественным рекомендациям по лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.
Книга подготовлена с в содружестве преподавателей кафедры клинической лабораторной диагностики РМАНПО, научных сотрудников МНИОИ им. П.А. Герцена (Москва), Научно-методического центра по молекулярной медицине (Санкт-Петербург), Института молекулярной и клеточной биологии СО РАН (Новосибирск), практикующего эндокринолога, заведующей КЛД.
История болезни №1. Установление диагноза тиреотоксикоза
Пациентка 68 лет обратилась к эндокринологу с жалобами на слабость, повышенную утомляемость. Из анамнеза известно, что 2 недели назад она перенесла острый инфаркт миокарда. При обследовании был выявлен уровень ТТГ 0,12 мМЕ/л (реф. диапазон 0,4—-4,0 мМЕ/л).
Пальпаторно ЩЖ увеличена до 1-й ст., мягко-эластической консистенции, безболезненная. При УЗИ ЩЖ общий объем 21 см3, структура диффузно-неоднородная, узловых образований не визуализируется, васкуляризация немного усилена.
Эндокринологом установлен диагноз «диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз средней степени тяжести».
Назначена терапия тиреостатическим препаратом (антитиреоидное средство, блокирует пероксидазу). В течение 2 недель приема препарата пациентка отметила ухудшение самочувствия, отечность лица и рук, одышку при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия было расценено как проявление сердечной недостаточности вследствие ОИМ, коррекция тиреостатической терапии не проводилась.
При контроле через 3 недели получены следующие результаты
Обсуждение
Однократное выявление низкого уровня ТТГ не является основанием для постановки диагноза тиреотоксикоза. Еще более существенной ошибкой было назначение тиреостатической терапии.
При выявлении подавленного уровня ТТГ пациент должен быть направлен на дообследование - определение свободных фракций Т4 и ТЗ. После этого становится ясным - имеет место манифестный или субклинический тиреотоксикоз. При обнаружении манифестного тиреотоксикоза (ТТГ подавлен, свТЗ повышен, свТ4 повышен) следующий шаг - поиск причины тиреотоксикоза. При субклиническом тиреотоксикозе (ТТГ снижен, свТ4 и свТЗ в норме) не всегда требуются активные действия. Кроме того, у пациентов в тяжелом состоянии (острый период инфаркта миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения) сниженный уровень ТТГ может быть связан с синдромом эутиреоидной патологии, то есть сопутствующими тяжелыми заболеваниями. При определении свободных фракций тиреоидных гормонов они оказываются нормальными или умеренно сниженными. Таким образом, у обследуемой пациентки имел место сниженный уровень ТТГ вследствие тяжелого состояния, что является реакцией на острое повреждение миокарда. Как правило, в таких случаях свТЗ и свТ4 в пределах нормы. При контроле через 3—4 месяца без назначения тиреостатической терапии происходит восстановление эутиреоидного статуса. В данном случае у обследуемой пациентки вследствие назначения тиреостатического препарата был индуцирован медикаментозный гипотиреоз.
Книга "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы"
Авторы: В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова
Учебное пособие для специалистов клинической лабораторной диагностики, эндокринологов, врачей общей практики, студентов. Полноцветное издание, твердый переплет, прошитый корешок, в книге более 400 иллюстраций с микроскопа. На основе клинических рекомендаций представлены алгоритмы диагностики нарушений гормонального профиля с обсуждением возможностей лабораторных тестов и обсуждением результатов на примерах историй болезней.
Уникальными являются: цитологический атлас с иллюстрациями, полученными методом «жидкостная цитология», диагностическое значение маркеров внутриклеточных сигнальных путей, влияющих на опухолевый процесс в щитовидной железе, диагностика раков с использованием микро-РНК, определенных на фиксированных цитологических препаратах.
На клинических примерах проводится подробное обсуждение лабораторных показателей заболеваний щитовидной железы с использованием молекулярных и генетических маркеров опухолевых процессов, обосновываются лабораторные технологии контроля за эффективностью лечения опухолей при таргетной терапии. Материал изложен согласно международным и отечественным рекомендациям по лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.
Книга подготовлена с в содружестве преподавателей кафедры клинической лабораторной диагностики РМАНПО, научных сотрудников МНИОИ им. П. А. Герцена (Москва), Научно-методического центра по молекулярной медицине (Санкт-Петербург), Института молекулярной и клеточной биологии СО РАН (Новосибирск), практикующего эндокринолога, заведующей КЛД.
Кинематическая краниосакральная цепь организма человека
Применение мануальной диагностики и лечения человека опирается на четыре аксиомы философской системы остеопатии:
1. Тело едино; человек - это единство тела, духа и сознания.
2. Структура и функция взаимосвязаны и взаимозависимы.
3. Тело способно к саморегуляции, самоисцелению и поддержанию здоровья.
4. Рациональная терапия основана на понимании единства тела, взаимозависимости структуры и функции и использовании саморегулирующих механизмов.
В результате длительных исследований В. Г. Сатерленд обнаружил, что все тело является объектом воздействия физиологической функции, названной механизм первичного дыхания (МПД) (рис. 8).
Рис. 8. Механизм первичного дыхания. Стрелками обозначено движение затылочной кости, сфеноидальной кости и крестца (по Magoun, с изменением)
Рис. 9. Схема балансировки черепа человека в норме
Мы считаем необходимым привести отдельно схему баланса между мозговым, лицевым черепом и шейным отделом позвоночника, так как предметом нашего исследования являются осложнения, возникающие при воздействии в этой области.
Как видно из схемы (рис. 9), вес лицевого черепа компенсирован за счет тонуса мышц задней поверхности шеи. Эту же функцию выполняет височная мышца (гл. temporalis), в качестве синергиста выступают жевательные мышцы (m. masseter). Жевательные мышцы, как и все другие, содержат большое количество проприорецепторов. Афферентные сигналы (афферентация) из проприорецепторов участвуют в регуляции вертикального положения тела. Например, извращение афферентации (вследствие дисфункций височно-нижнечелюстного сустава) вызывает нарушение осанки (и наоборот).
Приведенная схема является частью общей схемы динамических напряжений в человеке. Стоматолог при лечении заболеваний челюстно-лицевой области оказывает влияние на весь организм человека, так как человек ЕДИН. Изменение функции организма после некоторых стоматологических манипуляций заставляет нас, в соответствии с законами остеопатии, искать структурные изменения.
Нарушения у пациента после лечения у стоматолога, обнаруженные мануальным терапевтом
Обе височных кости находятся немного медиально, с выраженной внутренней ротацией.
Крыловидный отросток приподнят латерально со стороны верхней экстракции и с противоположной стороны при нижней экстракции, он может даже наслаиваться на коронарный отросток нижней челюсти.
Верхняя челюсть располагается ниже со стороны верхней экстракции, и разница (со стороной, противоположной экстракции) может составлять до 10 мм.
В любом случае нижняя челюсть находится в неправильном положении и стремится к протрузии (вследствие внутренней ротации височных костей).
Результаты такой ситуации могут быть самыми разрушительными. Кроме отхождения от базиса os sphenoidale, верхушки каменистых частей сжимаются медиально и сдавливают базилярный отросток затылка, вызывая ограничение намета мозжечка и его соединения с серпом мозга, ограничивая колебания спинномозговой жидкости и механизм первичного дыхания в целом. Так как перекручиваются медиальные две трети евстахиевых труб, то можно ожидать присоединение симптомов со стороны ушей, таких как заложенность и шум.
Фиксация сфеноидальной кости os sphenoidale вызывает нарушение оттока по глазничным венам и ограничивает движения в глазнице, что приводит к осложнению со стороны глаз.
Верхняя челюсть занимает неправильное положение и наслаивается на решетчатую кость, вызывая симптомы со стороны носа и глотки.
Пальпация височных костей
Для пальпации движения височной кости поставьте пятый и четвертый пальцы соответствующей руки на сосцевидный отросток, третий палец введите в слуховой проход, а вторым и первым охватите скуловой отросток сверху и снизу (рис. 10).
При движении кости в сторону сгибания ваши кисти ротируются внутрь и от вас, при разгибании - кисти ротируются наружу и к вам.
Имеются участки с динамическим напряжением, которые очень часто приводят к нарушению движения височной кости. Эти области чаще подвержены повреждению при родах, и остающиеся нарушения движения суставов в них могут определять возникновение и течение заболеваний при наступлении значительных напряжений у человека. В наших случаях речь идет о вынужденном посещении стоматолога. Далее приводится их краткая характеристика.
Рис. 10. Пальпация височных костей
Париетальные повреждения в области выемки височной кости
Сзади от того места, где заканчивается дуга чешуи височной кости, имеется короткий горизонтальный «булыжниковый» шов с выемкой, в которую входит теменная кость. Задний конец этого шва заканчивается у asterion. В проекции этого соединения большой латеральный венозный синус, заключенный в твердую мозговую оболочку, изгибается на своем пути в яремную вену. Свободное функционирование обеспечивает адекватный венозный отток через латеральный и нисходящий венозные синусы. Травма, блокирующая теменную кость в ее выемке, нарушает этот механизм.
Затылочно-сосцевидное повреждение
Мембранное повреждение затылочно-сосцевидного шва - одно из наиболее серьезных повреждений краниального механизма. Шов идет полукругом от asterion, огибая сзади сосцевидный отросток височной кости, вниз к яремной ямке каменистой части. Костная пластинка височной кости, участвующая в образовании затылочно-сосцевидного сочленения, располагается снаружи или латерально от соединяющейся с ней пластинки затылочной кости (рис. 11).
Рис. 11. Затылочно-сосцевидное сочленение
Травматическое воздействие на основание затылочной кости может сместить верхнюю часть последнего - внутрь. Соответственно, в затылочно-сосцевидном сочленении возникает напряжение, которое блокирует подвижность как височной кости, так и затылка. При этом каменистый гребень височной кости оказывается в патологическом состоянии внутренней ротации, вследствие передачи на него напряжения с оказавшегося в скрученном состоянии намета мозжечка. Это повреждение может быть как односторонним, так и двусторонним. Оно ограничивает движение фасций, которые прикрепляются к основанию черепа и, проходя через область шеи, охватывают все тело. Это повреждение может быть латентным на протяжении многих дней, недель и месяцев, иногда даже лет, но со временем, при продолжающемся воздействии микротравмирующих факторов может проявиться поражением множества различных сочленений.
Блокирование фасций от основания черепа и вниз (при одностороннем характере повреждения) может охватывать всю половину тела. Больные с подобным нарушением говорят, что ощущают проблемы лишь в одной части тела, в то время как другая свободна от недуга. Коррекция затылочно-сосцевидного повреждения требует очень нежного обращения со стороны врача, чтобы вызвать нормализацию функции и избежать реакций со стороны больного.
Фронто-сфеноидально-чешуйчатое повреждение
Боковой угол с каждой стороны лобной кости имеет большое, вклинивающееся соединение с V-образной верхушкой больших крыльев клиновидной кости. Мембранное повреждение в этой области может блокировать весь мембранный механизм (рис. 12).
Любое направление (паттерн) фронтальных мембранных напряжений, ограничивающее внутреннюю/наружную ротацию височных костей, может вызывать ограничение расширения и сужения решетчатой выемки лобной кости в сочленении последней с решетчатой костью, а также оказывать влияние на отток крови из лобных синусов и воздушных ячеек решетчатой кости.
Зигоматико-сфеноидальное повреждение
Экстракция зубов может вызвать повреждение скуловой кости и нарушение взаимоотношения последней с большим крылом сфеноидальной кости на латеральной стенке глазницы (рис. 13).
Рис. 13. Пальпация и воздействие на скуловую кость
Небное повреждение
Это повреждение можно расценивать как наиболее серьезное ятрогенное осложнение, учитывая непосредственное отношение небной кости к образованию крылонебной ямки с расположенным в ней gang, sphenopalatinum.
Здесь и через этот узел проходят волокна максиллярной ветви тройничного нерва. В состав этого узла входят симпатические волокна, иннервирующие все лицевые структуры, зубы и пазухи.
При небном повреждении блокируются латеральная и медиальная крыловидные пластинки сфеноидальной кости, движение которых осуществляется по бороздам, имеющимся на задней поверхности пирамидальных отростков небных костей. Мембранное повреждение соединения небных костей с крыловидными пластинками клиновидой кости может вызвать нарушение функции gang, sphenopalatinum.
Книга "Мануальная диагностика и лечение в стоматологии"
Авторы: Баиров А. Г., Чертков А. Б.
Создание данного методического пособия продиктовано, с одной стороны, возросшими требованиями к качеству лечения тканей зубов и челюстей, с другой - недостаточной информацией о динамических функциях костей черепа, их связью со всем телом человека, возможностями диагностики и лечения возникающих «неожиданных» осложнений при оказании стоматологической помощи.
Подробно освещены вопросы мануальной диагностики дисбаланса стоматогностической системы и всего тела человека, иногда возникающего при лечении у стоматолога. Данное пособие может быть использовано в обучении и повышении квалификации врачей стоматологов, мануальных терапевтов.
Содержание книги "Мануальная диагностика и лечение в стоматологии"
Глава 1. Основные причины, приводящие к нарушению баланса в стоматогностической системе
