(УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания сочетанной патологии)
Правая почка 96 х 48 мм. положение и форма типичные, контуры неровные, паренхима толщиной 14 - 16 мм, однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена, в проекции внутрипочечной лоханки вблизи ворот лоцируется гиперэхогенная структура 16 х 9 мм, дающая акустическую тень.
Левая почка 113 х 52 мм, положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 18 - 20 мм, однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, чашечка нижнего сегмента расширена до 12 мм, в просвете её лоцируется гиперэхогенный сигнал 7 х 5 мм. дающий нечеткую акустическую тень..
При сканировании стоя положение почек не меняется.
Печень - границы печени расширены: нижний край правой доли выступает из-под рёберной дуги на 5 см., закруглён, переднезадний размер правой доли 128 мм, косой вертикальный 165 мм, переднезадний размер левой доли 66 мм, вертикальный 108 мм; контуры ровные, диафрагмальный контур нечёткий, эхоструктура диффузно повышенной эхогенности, неоднородная за счет гладкостенной жидкостной полости диаметром 11 мм в проекции квадратной доли, рисунок зернистости нечёткий; внутрипечёночные жёлчные протоки не расширены, свободны.
Общий жёлчный проток диаметром 4 мм, стенки не утолщены, просвет свободный.
Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.
Заключение
Эхографические признаки двухстороннего нефролитиаза, хронического преимущественно правостороннего пиелонефрита, хронического гепатита (дифференцировать с жировым гепатозом), простой кисты квадратной доли печени.
Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Диагноз аутоиммунный гепатит (АИГ) требует интерпретации профилей аутоантител, биохимических показателей крови, гистологических изменений печени и, что наиболее важно, исключения заболеваний печени другой этиологии. Сложность ситуации подчеркивается отсутствием диагностических тестов для синдромов перекреста, в которых АИГ всегда занимает центральное место, вне зависимости от того, какой процесс выступает наиболее выражение, первичный билиарный цирроз (ПБЦ) или первичный склерозирующий холангит (ПСХ). Основной биохимической чертой АИГ является повышение активности ферментов печени, которое может варьировать от минимального повышения активности аспарагиновой аминотрансферазы (ACT) и аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) до уровня, более чем в 10 раз превышающего норму, приблизительно у 50% пациентов.
Значительный подъем активности щелочной фосфатазы (ЩФ) или γ-глутаминовой транспептидазы (ГГТ) должен восприниматься как индикатор возможного сочетания с билиарной болезнью. Другой характерной чертой АИГ служит выраженный подъем титра IgG, в особенности в сравнении с IgA или IgM. Одновременный подъем IgG и IgM можно наблюдать при перекресте АИГ/ПБЦ, тогда как увеличение всех трех подклассов иммуноглобулинов часто является неспецифическим симптомом активного перехода цирроза печени в финальную стадию болезни.
Гистологическая оценка биоптата печени, по мнению ряда исследователей, абсолютно необходима у пациентов с тем или иным перекрестом, другие исследователи не соглашаются с необходимостью рутинного применения этого метода исследования ввиду отсутствия специфических морфологических признаков. Наиболее частая гистологическая находка при АИГ - некроз гепатоцитов на границе паренхимы и соединительной ткани с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, ступенчатые некрозы (отсюда название «пограничный гепатит» [interface hepatitis]) (рис. 2). Вместе с тем следует учитывать, что ступенчатые некрозы могут наблюдаться примерно у 25% пациентов с ПБЦ и ПСХ. Более того, сопутствующее повреждение билиарного тракта наблюдается у 10-20% больных с АИГ, и оно не идентично таковому при синдромах АИГ/ПБЦ или АИГ/ПСХ перекреста. Билиарные изменения при АИГ следует интерпретировать индивидуально с учетом комбинации биохимических показателей, серологических маркеров, клинической картины и ответа на иммуносупрессивную терапию.
Сочетание диагностического титра АМА и повышенной активности ЩФ с подъемом или без подъема уровня IgM обычно достаточно для того, чтобы предположить ПБЦ. Гистологическое подтверждение базируется на обнаружении хронического негнойного деструктивного холангита малых междольковых желчных канальцев. Вместе с тем практика показывает, что биопсия печени у таких больных важна не столько для подтверждения диагноза, сколько для определения прогноза заболевания, а также в тех редких случаях серонегативного ПБЦ, когда при типичной клинической картине не удается обнаружить АМА (5%).
Рис. 2. Гистологическая картина при аутоиммунном гепатите (АИГ). а - лимфоплазмоцитарный инфильтрат, затрагивающий преимущественно перипортальную зону и пограничную пластинку и обозначаемый как интерфейсный гепатит (interface hepatitis); б - ступенчатый некроз.
Чем больше врач знаком с клинической картиной первичного билиарного цирроза (ПБЦ), тем ему реже приходится выполнять диагностическую биопсию печени, что на практике чревато пропущенными случаями ступенчатого некроза. Естественное течение АМА-негативного (антимитохондриальные антитела (AntiMitochondrial Antibo dies)) ПБЦ не отличается от течения АМА-позитивного ПБЦ, однако при АМА-негативном ПБЦ обнаружение ANA рассматривается многими исследователями как закономерность, и при иммунофлуоресцентном анализе эти антитела имеют характерные особенности. У больных ПСХ при исследовании крови выявляют холестатический биохимический профиль (повышение уровня билирубина и активности ЩФ и ГГТ); вместе с тем специалисты отмечают, что активность печеночных ферментов подвержена флуктуациям в течение болезни и их нормальные значения не должны препятствовать выполнению дальнейших диагностических исследований, если клиническая картина дает основание думать о первичном склерозирующем холангите (ПСХ). Высокая чувствительность и специфичность холангиографии (обычно MP-холангиографии) делает это исследование методом выбора в диагностике ПСХ: обычно холангиограмма демонстрирует мультифокальные структуры на всей протяженности билиарного дерева. В достаточно большом проценте случаев биопсия печени у больных ПСХ может дать важную дополнительную информацию, в частности при подозрении на ПСХ малых желчных протоков, когда при холангиографии обнаруживается нормальная структура крупных протоков; при необходимости определения стадии болезни, выраженности фиброза и для подтверждения сочетанного иммуноопосредованного гепатита.
Отсутствие законченности в определении иммуноопосредованного повреждения печени ведет к тому, что симптомы перекреста, будь то биохимические, серологические, гистологические или рентгенологические, часто наблюдаются на всем протяжении классических аутоиммунных болезней печени. Термин «синдром перекреста» используют для описания недостаточно понятных клинических наблюдений сочетанного одновременного или последовательного течения АИГ с ПБЦ или ПСХ с ясно очерченными симптомами. Проблема состоит в том, что ни при одном из аутоиммунных заболеваний печени нет абсолютно достоверного диагностического теста (возможное исключение - ПБЦ), и их диагноз базируется на выявлении отчетливых или недостаточно выраженных клинических симптомов, биохимических и серологических маркеров, радиологических данных и гистологических находках. Поэтому diagnosis per exclusionem за определенный непродолжительный отрезок времени таит в себе больше потенциальных ошибок, чем diagnosis ex observatione, базирующийся на наблюдении особенностей течения болезни. По мнению, синдромы перекреста представляют собой не столько отдельные, четко обозначенные процессы, сколько распределение патогенетических и клинических особенностей, внутренне (сущностно) присущих данной популяции пациентов; чем более экстремально распределение, тем очевиднее определенный перекрест.
Распространенность синдромов перекреста сложно оценить ввиду недостаточной критичности многих публикаций, разночтений в определениях (серологический перекрест, возможно, означает не то же самое, что рентгенологический или гистологический перекресты), ограничений в интерпретации получаемых результатов (например, отсутствие единой оценки ступенчатых некрозов). Поэтому определения перекреста до настоящего времени остаются спорными и неточными, и клинические фенотипы пациентов с диагнозом конкретного перекреста демонстрируют значительную гетерогенность.
Комбинации симптомов, на основании которых следует заподозрить синдром перекреста, по мнению специалистов, должны быть разумно ограничены. В частности, выделяют:
1. Иммуносерологический перекрест: например, диагностически значимые титры ANA/ASMA и повышенный уровень IgG при АМА- позитивном ПБЦ; или АМА(+) при АИГ.
2. Биохимический перекрест: более чем 5-кратное превышение нормального значения отношения АСТ/АЛТ у пациентов с ПБЦ или ПСХ; или повышение активности ЩФ более чем в 3 раза по сравнению с нормальным значением у пациентов с АИГ (или активности ГГТ более чем в 5 раз по сравнению с нормальным значением у детей).
3. Радиологический перекрест: клинические симптомы АИГ с холангиографическими симптомами повреждения желчных канальцев, совместимыми с признаками воспалительной холангиопатии.
4. Гистологический перекрест: лимфоплазмоцитарный инфильтрат и ступенчатые некрозы в биоптате с повреждением желчных протоков, совместимым с картиной ПБЦ или ПСХ.
5. Различные сочетания перечисленных выше вариантов перекреста, выявляемые одновременно на момент осмотра или появляющиеся последовательно при наблюдении в динамике.
Данные о распространенности перекрестов, приводимые разными авторами, существенно различаются и колеблются в диапазоне от 5 до 20% среди пациентов с диагностированным АИГ. Клинически перекрест следует включать в дифференциальный диагноз тогда, когда клиническое течение и/или эффект от терапии «уклоняются» от ожидаемой картины, но в большинстве случаев нет смысла пересматривать диагноз. Например, в одном клиническом исследовании ретроспективный анализ данных пациентов с ПБЦ позволил прийти к выводу, что у них имелся перекрест с АИГ, однако их ответ на терапию урсодезоксихолевой кислотой (УДХК) не отличался от такового у пациентов с изолированным ПБЦ, не отличались также и конечные исходы. Помимо сложностей в интерпретации патогенетических и клинических особенностей заболевания у наблюдаемых нами больных специалисты напоминают о возможности лекарственноиндуцированных повреждений печени и токсических проявлений со стороны применяемых препаратов у этих пациентов.
Книга "Аутоиммунные заболевания печени: от патогенеза к прогнозу и лечению"
Авторы: К. В. Ивашкин, Е. Н. Широкова, В. Т. Ивашкин
Распространенность аутоиммунных заболеваний в мире, включая аутоиммунные заболевания печени, за последние десятилетия сильно выросла, и актуальность проблемы диагностики и лечения очень высока. Всплеск интереса к аутоиммунным заболеваниям возник в начале 2000-х годов и был связан с рядом открытий в области иммунологии, а также проведенных крупных клинических исследований.
В данном издании отражены мировой опыт и основные достижения в изучении аутоиммунных заболеваний печени и билиарной системы за последние годы.
Осложнения у больных, перенесших операцию на желчных путях, могут быть общими, свойственными любым другим операциям на органах брюшной полости, и специфическими (частными), которые характерны для вмешательств на желчных путях.
К осложнениям общего порядка относятся острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия, пневмония, плеврит, ателектаз легких, острое нарушение мозгового кровообращения, нагноение раны и др. Успешная профилактика таких осложнений определяется обоснованием показаний к операции, выбором метода оперативного лечения, рациональной предоперационной подготовкой, адекватным обезболиванием и квалифицированным послеоперационным ведением больных (см. главу 2).
Специфические осложнения связаны с травматичностью самой операции на ОЖП и БСДПК, которая может быть причиной желчно-геморрагического затека, перитонита, абсцедирования, гемобилии, желтухи, холангита, развития желчного свища и др.
В данном руководстве мы рассмотрим специфические осложнения.
Следует указать, что специфические осложнения при первичных и повторных операциях на желчных путях носят однотипный характер, что позволяет нам рассматривать их в одном разделе. Однако следует учесть, что повторные операции более травматичные, чем первичные, применение дренажей при них может сопровождаться большим числом осложнений, повторные операции на БСДПК могут чаще вызывать воспалительные изменения ПЖ, провоцировать развитие холангита при манифестации его до первого вмешательства. Между тем при повторных операциях имеется выраженный спаечный процесс в брюшной полости, что ограничивает подтекание желчи и сокращает риск развития желчного перитонита.
Осложнения раннего послеоперационного периода
Желчно-геморрагический затек
Поступление желчи в подпеченочное пространство, как правило, связано с несоблюдением правил дренирования желчных протоков, прорезыванием швов, наложенных на стенку ОПП, ОЖП или БСДПК. Иногда причиной желчеистечения является незамеченный во время операции пересеченный добавочный желчный проток, реже - повреждение капсулы печени, недостаточный гемостаз.
Наружное дренирование желчных протоков требует правильной установки и укрепления дренажа, надежной герметизации и адекватного дренирования подпеченочного пространства контрольным улавливающим дренажем.
Дренажная трубка осуществляет функцию декомпрессии независимо от положения ее в протоке по отношению к току желчи. Расположение дренажа на брюшной стенке должно быть ниже уровня желчных протоков. В связи с этим при выведении дренажа наружу нужно стремиться делать боковую контрапертуру брюшной стенки ниже уровня расположения ОЖП.
Клиническая картина желчного затека выявляется на 2-3-и сутки и сопровождается болями в правом подреберье или правом боковом канале живота, тахикардией, лихорадкой, интоксикацией в связи с всасыванием желчи и развитием инфекции. В диагностике осложнения ведущими являются клиническая картина и УЗИ.
Для более четкого представления о величине и форме затека проводят фистулографию через установленный дренаж. Наряду с этим вводят контрастное вещество в дренаж ОЖП или ОПП для определения места подтекания желчи.
Адекватное дренирование брюшной полости, как правило, обеспечивает выведение желчи и крови наружу из подпеченочного пространства, что позволяет избежать немедленной релапаротомии.
Целесообразно производить УЗИ у всех больных на 2-3-и сутки после операции, далее по показаниям проводить динамический контроль и при подозрении на наличие отграниченного скопления жидкости производить пункцию под контролем УЗИ, что предупреждает инфицирование затека. При необходимости, если жидкость продолжает накапливаться, необходимо под контролем УЗИ установить дренажную трубку для постоянной санации.
Ситуации, связанные с введением дренажей в желчные протоки
По дренажу, введенному в ОЖП, не выделяется желчь или ее выделяется очень мало. Причина и действия хирурга: 1. Закупорка или неправильное стояние дренажа (перекрут, перегиб, обтурация протока). Необходимы промывание дренажной трубки, фистулохолангиография через дренаж и исправление его позиции. Контрольный дренаж в брюшной полости должен оставаться до восстановления функции дренажа протоков. 2. Депрессия функции печени в ответ на операционную травму и декомпрессию желчных путей при длительной желтухе. Необходимо назначение внутривенно больших доз преднизолона (60 мг 3 раза в сутки) в течение 3-4 дней, форсированного диуреза, плазмафереза.
Желчь выделяется по контрольному улавливающему дренажу, введенному в брюшную полость. Имеется желчно-геморрагический затек. Такая ситуация может возникнуть после обычной холецистэктомии, а также после дренирования протоков по поводу различных их поражений.
Тактику хирурга определяет наличие или отсутствие явлений перитонита.
При наличии симптомов перитонита должно быть предпринято экстренное оперативное вмешательство. При отсутствии перитонита с операцией спешить не следует. Обычно количество выделяющейся желчи уменьшается, и это осложнение самостоятельно проходит. Если желчь в течение 3-4 дней продолжает выделяться через улавливающий дренаж брюшной полости, следует произвести УЗИ и контрастное рентгеновское исследование (фистулографию), которые укажут, где расположен затек, ограничен ли он подпеченочным пространством, нет ли затекания контрастного вещества по правому боковому каналу, нет ли соединения затека с достаточно большим вне- или внутрипеченочным протоком.
Для выяснения всех этих вопросов больного во время рентгеновского обследования нужно помещать в разные позиции (на правый и левый бок, в положение Тренделенбурга и, наоборот, Фовлера), чтобы добиться затекания контрастного вещества под силой тяжести.
Правилом при подтекании желчи по контрольному дренажу, стоящему в брюшной полости, при отсутствии перитонита должна быть выжидательная тактика в течение первых послеоперационных дней с действиями хирурга, направленными в первую очередь на диагностическое уточнение причины подтекания желчи.
После выявления причины подтекания должно быть предпринято целенаправленное лечение (пункция затека под контролем УЗИ и др.)
Дренажная трубка в первые послеоперационные дни выпала из ОЖП или больной самостоятельно удалил ее. При явлениях перитонита больного следует экстренно оперировать. При отсутствии перитонита через отверстие в брюшной стенке следует ввести трубку и произвести фистулографию. Последняя покажет, существует ли отграниченный канал, сообщается ли он с ОЖП (ОПП), имеется ли затек контрастного вещества в правый боковой канал или свободную брюшную полость. После рентгеновского обследования дренажную трубку следует оставить в брюшной полости для более полной эвакуации желчи. Если препятствий в ОЖП нет, свищ обычно закрывается в течение нескольких дней.
Если обнаружен затек контрастного вещества в брюшной полости, а явлений перитонита нет, следует выждать несколько дней и снова повторить контрастную фистулографию; отграниченный затек желчи может быть легко дренирован под контролем УЗИ.
Наличие температуры, ознобов, ночного потоотделения, локальной ограниченной болезненности, соответствующих лабораторных изменений свидетельствует об образовании абсцесса и требует обязательного его дренирования под контролем УЗИ.
Несостоятельность БДА
Несостоятельность швов желчеотводящего анастомоза связана со многими причинами. Основной причиной большинство авторов считают недостаточно тщательное наложение швов. Для больных, оперированных несколько раз на желчных путях, характерны выраженные изменения стенок протока. По-видимому, это является одним из факторов, способствующих несостоятельности швов.
Клиническая картина несостоятельного анастомоза у больных, оперированных повторно, несколько отличается от таковой при первичных операциях в связи со спаечным процессом в брюшной полости. Обычно процесс отграничивается подпеченочным пространством и по дренажу, подведенному к области анастомоза, начинает выделяться наружу желчно-кишечное содержимое.
Профилактикой несостоятельности желчеотводящего анастомоза является тщательное соблюдение правил техники наложения соустья. При проведении таких операций целесообразнее формировать анастомоз с петлей тонкой кишки, выключенной по Ру на длину не менее 80 см. Если анастомоз наложен с тонкой кишкой и подпеченочное пространство надежно дренировано, то обычно при несостоятельности швов разлитого перитонита не наступает. Несостоятельность БДА даже при отсутствии перитонита неприятна в связи с формированием кишечного свища.
Питание больного при этом можно осуществлять через тонкий зонд, проведенный в тонкую кишку за связку Трейтца. Энтеральное зондовое кормление в сочетании с корригирующим парентеральным питанием позволяет создать условия для самостоятельного заживления кишечного свища.
В тех случаях, когда брюшная полость не отграничена, несостоятельность швов желчеотводящего анастомоза может быть причиной разлитого перитонита, что требует экстренного повторного вмешательства. Операция по поводу разлитого желчного перитонита включает санацию и дренирование брюшной полости, подведение дренажей к области желчно-кишечного соустья. При несостоятельности швов анастомоза повторное наложение его в условиях перитонита нецелесообразно.
Длительное выделение желчи из ОЖП, образование желчного свища
Нормальная проходимость ОЖП является залогом свободного прохождения желчи. При хорошей проходимости протока и БСДПК наружное истечение желчи, как правило, прекращается. Длительное истечение желчи является показателем наличия препятствия в ОЖП. При этом возникают следующие клинические ситуации.
Неудаленный камень ОЖП. Диагноз ставят на основании фистулографии, которую производят через дренаж, стоящий в протоке или введенный в отверстие желчного свища. Для удаления камня применяют эндоскопические методы и их сочетание с фистульными.
Для захватывания и извлечения конкрементов чаще всего применяют корзинку Дормиа и катетер Фогарти.
Некорригированный стеноз БСДПК. Диагноз ставят на основании фистулографии через дренажную трубку. В ближайшем послеоперационном периоде производят ЭПСТ. Через введенный в БСДПК дренаж могут быть выполнены бужирование стенозированного БСДПК и его баллонная дилатация.
Желчный свищ обусловлен выделением желчи из ложа желчного пузыря. Непосредственно в ЖП в редких случаях впадают сегментарные и субсегментарные протоки, проходящие через его ложе. После холецистэктомии эти протоки зияют в ложе пузыря, но часто остаются незамеченными. После операции они являются источником выделения желчи через контрольный дренаж, введенный в брюшную полость, а в дальнейшем - причиной образования желчного свища. В большинстве случаев эти сегментарные и субсегментарные протоки имеют связь с внутрипеченочными протоками и в конце концов самостоятельно закрываются. Однако в некоторых случаях такой связи нет. Тогда образуется стойкий желчный свищ, полностью дренирующий сегмент печени (чаще V). Диагноз ставят с помощью фистулографии, которая достоверно показывает, какой участок печени дренируется свищом и имеются ли внутрипеченочные связи протоков. Если таких связей нет, необходимо предпринимать повторную операцию для закрытия свища. Операция представляет определенные трудности. Это либо наложение анастомоза с выделенной петлей тонкой кишки, либо резекция сегмента печени.
Желтуха
Появление желтухи после операции на желчных путях является грозным осложнением, свидетельствующим в подавляющем большинстве случаев о развитии механического препятствия току желчи. Это осложнение требует принятия неотложных диагностических и лечебных мер.
Ситуации, связанные с развитием желтухи в послеоперационном периоде, следующие.
Желтуха развилась на 2-3-и сутки после обычной холецистэктомии без вмешательства на ОЖП.
В таком случае могут быть две основные причины желтухи.
1. Оставлен незамеченный камень, который обтурировал просвет протока (чаще ОЖП) или БСДПК.
2. Произведена перевязка протока.
При оставленном камне желтуха обычно не носит резко нарастающий характер, билирубин не поднимается до высоких цифр, больной часто испытывает приступообразные боли. При УЗИ определяют расширенные ОЖП, ОПП и внутрипеченочные протоки. Нередко через несколько дней желтуха уменьшается.
При перевязке протока болевой приступ в послеоперационном периоде нередко отсутствует. Уже со 2-3-х суток начинает неудержимо нарастать желтуха, причем общее состояние больного остается относительно удовлетворительным.
Очень редким осложнением является перевязка собственной печеночной артерии. При этом наряду с желтухой резко ухудшается общее состояние больного, нарастают явления печеночной недостаточности с мозговой симптоматикой. Уже на 3-4-е сутки больной впадает в кому, которая, как правило, заканчивается фатально. Назначают большие дозы преднизолона, проводят интенсивную антибиотикотерапию для подавления развивающейся в условиях гипоксии анаэробной флоры, детоксикационную терапию, гепатопротекторы. При уверенности в диагнозе в ранние сроки оправдана попытка оперативного восстановления артериального кровотока.
При подозрении на оставленный камень больному производят эндоскопическую папиллосфинктеротоми. (ЭПСТ) и попытку удаления камня, при ее неэффективности показана повторная операция.
При подозрении на перевязку протока (резкое нарастание желтухи без явлений холангита) необходимо немедленно обследовать больного, т. е. произвести эндоскопическеску ретроградную холангиопанкреатикографию (ЭРХПГ), МРТ или чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ), которые укажут на характер препятствия и его локализацию.
При подтверждении перевязки общего печеночного протока (ОПП) или общего желчного протока (ОЖП) больного следует срочно оперировать повторно и в зависимости от характера повреждения либо восстановить проходимость протока, либо наложить билиодигестивный анастомоз (БДА).
Желтуха развилась или усилилась в послеоперационном периоде при наличии дренажа в ОЖП. Необходимо произвести фистулографию сразу при появлении желтухи. Холангиография через дренаж, стоящий в ОЖП, — безопасная манипуляция (если не вводить контрастное вещество с гиперпрессией), которую следует производить в самые первые дни послеоперационного периода при наличии каких-либо сомнений.
Холангиография может дать указание на перегиб дренажа, закупорку им протока, его перекрут в протоке или в брюшной полости. Она также укажет на проходимость дистального отдела протока, возможность нахождения в нем неудаленного препятствия току желчи. Однако при наличии дренажа такое препятствие не может вызвать застой желчи, поэтому в подавляющем большинстве случаев развитие желтухи связано с неправильным стоянием дренажа. Нередко подтягивания дренажной трубки и изменения ее позиции достаточно для восстановления свободного тока желчи и ликвидации желтухи. Необходимо придать дренажу правильную позицию.
Желтуха усилилась, несмотря на ликвидацию механического препятствия току желчи. Усиление желтухи в первые послеоперационные дни может зависеть не от «механических причин» и наблюдаться у ослабленных больных с длительным холестазом и явлениями хронического холангита. Вероятно, само оперативное вмешательство как стрессовый фактор, а также быстрая декомпрессия желчных путей приводят к временной депрессии функции печени. Такое состояние должно быть вовремя замечено и диагностировано, так как оно чревато при прогрессировании развитием печеночной недостаточности с мозговой симптоматикой и нарушением функции почек. Печеночные биохимические и ферментные пробы в первые дни после операции неинформативны, поэтому диагноз устанавливают на основании данных инструментальных исследований. При УЗИ - ОЖП узкий, внутрипеченочные протоки не расширены; при фистулографии - стояние дренажной трубки в протоке правильное (нет признаков желчной гипертензии).
Немедленно должна быть усилена консервативная терапия: назначение форсированного диуреза, детоксикационных препаратов, гепатопротекторов и других «печеночных» средств. Целесообразно в таких случаях назначить на 3-4 дня кортикостероиды (по 90-120 мг преднизолона внутривенно 3 раза в сутки).
Холангит
После операции, при которой произведена декомпрессия желчных путей, остаются выраженные явления холангита. Усиление желтухи в послеоперационном периоде может быть связано с наличием у больных так называемого терминального холангита, т. е. множественных мельчайших абсцессов в области холангиол печени. При этом декомпрессия главных печеночных протоков не приводит к декомпрессии мельчайших множественных абсцессов, и гнойный процесс в них на фоне перенесенной операции, наоборот, прогрессирует. В большинстве случаев таким больным не удается помочь радикально. Приходится назначать большие дозы антибиотиков и массивную детоксикационную терапию, рассчитывая получить временное улучшение. Если холангитические абсцессы расположены в одной доле печени, следует ставить вопрос о ее резекции.
Явления холангита развиваются в ближайшие послеоперационные дни. Такая ситуация возникает довольно редко, главным образом при наложении БДА, и зависит от заброса кишечного содержимого во внутрипеченочные желчные протоки. Однако регургитационный холангит в первые послеоперационные дни развивается редко и в большинстве случаев зависит от неправильного выбора метода операции, например наложение ХДА при выраженном дуоденостазе. Чаще регургитационный холангит развивается в более отдаленные сроки после перенесенного вмешательства при сужении наложенного анастомоза.
Послеоперационный панкреатит
Это осложнение после операций на желчных путях нередко наблюдается тогда, когда изменения в ПЖ уже имелись до операции. Однако это не всегда так. До недавнего времени папиллосфинктеротомию рассматривали как операцию, сопряженную с повышенным риском отека и некроза ПЖ. Накопление клинического опыта, оценка отдаленных результатов, совершенствование хирургической техники все чаще убеждают в необходимости проведения операции на БСДПК при его стенозировании и для профилактики нарушения оттока не только желчи, но и секрета ПЖ.
Диагностика послеоперационного панкреатита представляет большие трудности. В клинической картине ведущими признаками являются боли, беспокойство больного, стойкая тахикардия и нарушение эвакуации из желудка, парез ЖКТ, неутолимая жажда. Гиперамилазурия подтверждает диагноз. Однако она выражена не у всех больных. Гипергликемия и азотемия являются плохими прогностическими признаками и нередко указывают на деструктивные изменения в железе. Большим подспорьем в диагностике являются УЗИ и КТ. Динамическое наблюдение позволяет определить изменения размеров и контуров железы, эхогенности ее ткани, наличие жидкостных скоплений. Так, увеличение размеров железы и уменьшение эхоструктуры с нечеткими контурами свидетельствуют об отеке. При геморрагическинекротической стадии острого панкреатита эхоструктура железы неоднородна, а контуры ее нечеткие и неровные. При гнойном панкреатите очаги расплавления нередко отчетливо определяются в ходе УЗИ. Ультразвуковые и компьютерно-томографические данные позволяют в динамике выявлять раньше это осложнение и принять соответствующие меры. Большую роль в установлении диагноза имеет и лапароскопия, окончательно определяющая врачебную тактику. Профилактикой указанного осложнения являются бережные щадящие манипуляции в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДПК) и ПЖ во время операции, исключение травмы сосочка при извлечении камней, тщательное соблюдение техники проведения папиллосфинктеротомии во избежание травмы протока поджелудочной железы (ПЖ) и нарушения оттока ее секрета. Диагноз панкреатита требует интенсификации консервативных мероприятий.
Отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием к лапаротомии, дренированию сальниковой сумки, санации и дренированию брюшной полости.
Осложнения отдаленного послеоперационного периода
Жалобы у больных, перенесших операцию на желчных путях, могут возникнуть спустя несколько лет после операции. Трудно установить период, после которого можно было бы с полной уверенностью считать, что больной находится вне угрозы рецидива заболевания. Очевидно, это связано, с одной стороны, с нарушенным обменом веществ, который остается после операции, с другой — с большой надежностью желчевыделительной системы, которая обеспечивает длительное нормальное прохождение желчи, даже при наличии достаточно большого препятствия в желчных путях.
Боли в верхней половине живота
Боли могут возникнуть спустя несколько лет после операции и быть обусловлены многими причинами.
Нередко это оставленные камни ОЖП или стеноз БСДПК. При оставленных или вновь образованных камнях в протоках боли чаще носят приступообразный характер и сопровождаются желтухой, хотя и не обязательно. При стенозе БСДПК возникают тянущие боли, нередко выражены симптомы панкреатита.
Другую группу заболеваний после операции на желчных путях составляют болезни печени и ПЖ. Особенно часто наблюдаются приступы рецидивирующего панкреатита.
Боли в отдаленные сроки после операции могут быть обусловлены также нарушениями функции желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК), а также других органов, например почек.
Больные с жалобами на боли до настоящего времени объединяются в общую группу больных так называемым постхолецистэктомическиим синдромом (ПХЭС). Задача врача — выявить причину болей у данного больного, т. е. поставить нозологический диагноз заболевания. Больные с так называемым ПХЭС должны быть подвергнуты детальному обследованию (рентгеноскопия желудка, гастродуоденоскопия, УЗИ, ЭРХПГ, КТ и др.) для исключения заболеваний, не связанных с ранее выполненной операцией. После выявления причины болей намечают план лечения. Должно стать правилом, что при обнаружении органических препятствий току желчи (камни, стеноз БСДПК, рестеноз соустий и т. д.) и при отсутствии веских противопоказаний больные должны быть оперированы повторно. Следует не откладывать операцию, так как промедление с ней лишь усугубляет тяжесть состояния больных.
Желтуха и холангит в отдаленные сроки после операции
Желтуха и холангит часто сопутствуют друг другу, однако желтуха может развиться без явлений холангита.
Появление желтухи в отдаленном послеоперационном периоде является грозным признаком, указывающим на явное неблагополучие в прохождении желчи. Она может быть обусловлена либо органическим препятствием прохождению желчи (камни протоков, стеноз БСДПК, опухоль протоков, БСДПК и ПЖ, рубцовые сужения протоков, а также рестеноз наложенных ранее анастомозов), либо забросом (регургитацией) кишечного содержимого в желчные протоки с плохой его обратной эвакуацией (регургитация после наложения БДА). В таких случаях желтухе, как правило, сопутствует холангит.
Желтуха при органических препятствиях току желчи. Часто сопровождается болями, особенно при обтурации протоков камнями. При опухоли протоков или БСДПК, а также при рубцовых рестенозах болевой синдром обычно не выражен. При рестенозах рубцовых стриктур и рестенозах наложенных ранее анастомозов у больных, как правило, манифестируют симптомы холангита.
Основное значение в диагностике приобретают УЗИ, КТ, ЭРХПГ или ЧЧХГ.
Причину желтухи следует выявлять быстро, не растягивая обследование на длительный срок. Одновременно больному нужно применять полноценное комплексное консервативное лечение, направленное на подготовку к радикальной операции. При очень тяжелом состоянии больного операцию следует разделить на два этапа: на первом этапе произвести лишь декомпрессию желчных протоков, а на втором после улучшения состояния - радикальное вмешательство.
Регургитационные желтуха и холангит. При БДА регургитационный холангит и желтуха обычно связаны с двумя моментами: 1) сужением БДА, что приводит к плохой обратной эвакуации заброшенного в желчные протоки кишечного содержимого, 2) наличием плохо дренирующегося ретродуоденального отдела ОЖП, который превращается в «мешок» со скоплением инфицированной «замазки» и нередко мелких желчных камней. Такой недренируемый «мешок» является постоянным источником инфекции.
При развитии регургитационных желтухи и холангита при БДА необходимо произвести детальное обследование больного. Проводят ЭРХПГ, определяют состояние БДА, его величину, проходимость.
При этом нередко выявляют камни в ретродуоденальном отделе ОЖП и резко замедленную эвакуацию как из протоков, так и из ретродуоденального «мешка».
Такая информация является показанием к ЭПСТ для адекватного дренирования ретродуоденального отдела ОЖП.
Регургитационный холангит при гепатикоеюноанастомозе чаще наблюдается при выключении кишки по Брауну или при недостаточной длине кишечной петли, выделенной по Ру (менее 80 см).
При манифестации холангита и желтухи и отсутствии эффекта от консервативной терапии производят повторную операцию: расширение БДА, удлинение отключенной петли тонкой кишки или пересечение приводящей петли при брауновском соустье.
Частые подъемы температуры через длительные сроки после операции
Подъемы температуры не сопровождаются желтухой и часто не могут быть объяснены в течение длительного времени. Необходимо произвести рентгенологическое и ультразвуковое исследования, которые могут дать указание на наличие какого-то объемного образования в печени или под-печеночном пространстве. Нередко это старое отграниченное скопление жидкости, возможно, абсцесс, длительное время не проявляющиеся клинически.
Оценка результатов лечения
Сочетание эндоскопических и хирургических вмешательств при первичных операциях на желчных протоках дает хорошие результаты в 95% наблюдений; только 3-5% больных нуждаются в повторной операции.
Анализ отдаленных результатов повторных операций на желчных путях показывает, что до 79-95% больных избавляются от страдания, которое послужило причиной повторного вмешательства.
По мнению большинства авторов, сроки, в течение которых следует окончательно оценивать результаты операций, должны быть длительными - не менее 2 лет. Результаты операций на желчных путях за последние годы значительно улучшились, поскольку осложнения стали выявлять раньше, повторные операции проводить в более ранние сроки да и квалификация хирургов значительно возросла.
Летальность при повторных операциях составляет 4-7%. Наиболее частыми причинами смерти после повторных операций на желчных путях являются гнойная интоксикация, холангит, септические осложнения.
Наиболее частыми причинами неудовлетворительных отдаленных результатов у больных являются остаточный (резидуальный) литиаз, стенозирование БСДПК, нередко с вовлечением в процесс ППЖ, сужение внепеченочных желчных протоков (пути) (ВЖ)П в области бывшего вмешательства или сужение ранее наложенного анастомоза.
Частота резидуальных камней желчных протоков, несмотря на внедрение большого количества диагностических методов, достигает 6%.
Целесообразно еще раз подчеркнуть, что у больных с оставленными камнями желчных протоков и стенозом БСДПК необходимо предпринимать раннюю повторную операцию сразу же после уточнения диагноза. Это является залогом успеха операции, снижения послеоперационной летальности и хороших отдаленных результатов лечения.
Книга "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
В «Руководство по хирургии желчных путей» описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупулезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нестандартных ситуациях, описана профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из них. Основное внимание уделено диагностике и хирургическому лечению основных синдромов, что в действительности определяет действие хирурга от момента поступления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Главный редактор – профессор Э. И. Гальперин.
Предисловие к книге "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое-то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих возможных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмешательства для планирования и оценки своих дальнейших действий.
Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написания руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложение нозологических форм, что практически повторило бы уже многое написанное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финального завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологической формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболеваниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диагноза. Руководство построено по синдромно-нозологическому признаку.
Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желчном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромному принципу.
Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желчных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение максимально радикальных операций, способных обеспечить или продлить до статочно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение миниинвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослаб ленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у которых радикальная операция сопряжена с большим риском».
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависимости от степени его воспаления или других изменений проводятся операции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре.
Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их декомпрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи.
Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи - декомпрессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существование резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции.
И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств.
В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других манипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описании операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее вероятных ошибок и осложнений.
В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения.
Этиология патологической трикуспидальной регургитации Причин возникновения патологической трикуспидальной регургитации несколько.
Классификация
Остро возникшая трикуспидальная регургитация
Этиология
Может развиться на фоне резкого повышения давления в легочной артерии и правом желудочке или на фоне острого поражения створок трикуспидального клапана
Описание
Для остро возникшей регургитации характерна V-образная форма потока со смещением пика скорости в первую половину систолы. Скорость потока зависит от давления в полости правого желудочка в систолу
Классификация
Хроническая трикуспидальная регургитация
Этиология
См. причины выше (приобретенная трикуспидальная регургитация)
Описание
Хроническая трикуспидальная регургитация характеризуется равнобедренной формой кривой потока
Гемодинамика при трикуспидальной регургитации
При патологической трикуспидальной регургитации происходит постепенная компенсаторная дилатация правого предсердия и желудочка. При этом степень дилатации зависит от степени регургитации. Давление в правых отделах сердца и в легочной артерии увеличивается (а). Со временем гипертрофируется стенка правого желудочка, ствол и ветви легочной артерии дилатируются, происходит дилатация нижней полой, печеночных вен и коронарного синуса (б). Страдает систолическая функция правого желудочка.
При значительной трикуспидальной регургитации возрастает скорость диастолического транстрикуспидального потока из-за увеличения объема крови, проходящей через клапан. На этом основании часто ошибочно диагностируют трикуспидальный стеноз у данной категории больных.
Технология проведения исследования В- и М-режимы
Критерии оценки
Дилатация правого предсердия и правого желудочка
Описание
При патологической трикуспидальной регургитации большой объем крови возвращается в систолу в полость правого предсердия, что приводит к повышению давления в нем и затем к перегрузке правого желудочка. Со временем происходит дилатация правого предсердия и правого желудочка и легочной артерии
Схема
Критерии оценки
Изменения со стороны створок трикуспидального клапана
Описание
При исследовании в В-режиме у данной категории больных можно видеть изменение эхогенности створок клапана, их утолщение, вегетации или миксоматозные изменения
УЗИ "Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник." Изд.3-е.
Авторы: М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данная книга содержит большое количество схем и таблиц по всем основным вопросам трансторакального эхокардиографического исследования, помогает разрешить спорные и злободневные вопросы эхокардиографии, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Подробно описаны нормальная анатомия и физиология сердца, патология клапанного аппарата, миокарда, перикарда, плевральных полостей, аорты, протезированных клапанов сердца, приведены стандартные позиции эхокардиографического исследования и расчеты. Особый интерес могут вызвать разделы, посвященные диагностике врожденных пороков сердца у взрослых, объемных образований сердца и средостения и дифференциальной диагностике в эхокардиографии.
Книга УЗИ предназначена для специалистов эхокардиографии, ультразвуковой и функциональной диагностики УЗИ, кардиологов,терапевтов и студентов медицинских вузов.
Содержание книги "Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник." Издание 3-е.
Глава 1. Нормальная анатомия и физиология сердца Глава 2. Стандартные эхокардиографические доступы и позиции Глава 3. Допплерэхокардиография в норме Глава 4. Стандартные эхокардиографические измерения и нормативы. Расчеты для оценки функции желудочков Глава 5. Тактика проведения эхокардиографического исследования в оценке систолической и диастолической функций левого и правого желудочков. Типы нарушения диастолической функции желудочков Глава 6. Малые аномалии развития сердца. Пролабирование клапанов сердца. Особенности эхокардиографического исследования у детей и подростков Глава 7. Патология митрального клапана. Митральная регургитация и митральный стеноз Глава 8. Патология аортального клапана. Аортальная регургитация и аортальный стеноз Глава 9. Патология трикуспидального клапана. Трикуспидальная регургитация и трикуспидальный стеноз Глава 10. Патология клапана легочной артерии. Легочная регургитация и стеноз клапана легочной артерии Глава 11. Легочная гипертензия Глава 12. Эхокардиографическое исследование у больных ишемической болезнью сердца и ее осложнениями Глава 13. Кардиомиопатии Глава 14. Патология перикарда Глава 15. Патология аорты Глава 16. Объемные образования сердца и средостения Глава 17. Протезированные клапаны сердца и другие виды протезов Глава 18. Врожденные пороки сердца у взрослых Глава 19. Дифференциальная диагностика в эхокардиографии
Это поражение мелких легочных артерий, характеризующееся изменением стенок артерий среднего и мелкого калибра, уменьшением диаметра их просвета, ростом легочного сопротивления. Данное заболевание чаще встречается у женщин, клинически проявляется на 3—4-м десятилетии жизни
Вторичная легочная гипертензия
Этиология
Клапанные пороки левого сердца (митральный стеноз и недостаточность, аортальный стеноз и недостаточность)
Клапанные пороки правого сердца (трикуспидальная и легочная недостаточность)
Врожденные пороки сердца с шунтированием крови
Тромбоэмболия легочной артерии
Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия
Инфекционный эндокардит с разрушением створок клапана и тяжелой регургитацией
Острый инфаркт миокарда с дисфункцией папиллярной мышцы и постинфарктный кардиосклероз и т.д.
Гемодинамика при легочной гипертензии
При повышении давления в малом круге кровообращения возрастает давление в легочной артерии, больший объем крови устремляется в диастолу назад, в правый желудочек. Давление там также повышается. В систолу возрастает объем трикуспидальной регургитации пропорционально степени давления в правом желудочке. Давление в правом предсердии увеличивается. Легочная артерия и правые отделы сердца дилатируются. Со временем может сформироваться гипертрофия стенки правого желудочка. Происходит дилатация нижней полой и печеночных вен
Технология проведения исследования. Признаки легочной гипертензии В- и М-режимы
Критерии оценки
Дилатация правых отделов сердца и характер движения межжелудочковой перегородки
Оценивают в апикальной четырехкамерной позиции и по короткой оси левого желудочка. В норме межжелудочковая перегородка является как бы стенкой левого желудочка и в систолу движется в полость левого желудочка (а), в диастолу — в сторону правого желудочка. У больных с легочной гипертензией за счет повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается, и левый желудочек напоминает по короткой оси латинскую печатную букву D (D-образный левый желудочек) (б)
Критерии оценки
Гипертрофия стенки правого желудочка
Оценивают в субкостальной четырехмерной позиции. В норме в диастолу толщина стенки не превышает 5 мм
УЗИ "Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник." Изд.3-е.
Авторы: М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данная книга содержит большое количество схем и таблиц по всем основным вопросам трансторакального эхокардиографического исследования, помогает разрешить спорные и злободневные вопросы эхокардиографии, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Подробно описаны нормальная анатомия и физиология сердца, патология клапанного аппарата, миокарда, перикарда, плевральных полостей, аорты, протезированных клапанов сердца, приведены стандартные позиции эхокардиографического исследования и расчеты. Особый интерес могут вызвать разделы, посвященные диагностике врожденных пороков сердца у взрослых, объемных образований сердца и средостения и дифференциальной диагностике в эхокардиографии.
Книга УЗИ предназначена для специалистов эхокардиографии, ультразвуковой и функциональной диагностики УЗИ, кардиологов,терапевтов и студентов медицинских вузов.
Содержание книги "Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник." Издание 3-е.
Глава 1. Нормальная анатомия и физиология сердца Глава 2. Стандартные эхокардиографические доступы и позиции Глава 3. Допплерэхокардиография в норме Глава 4. Стандартные эхокардиографические измерения и нормативы. Расчеты для оценки функции желудочков Глава 5. Тактика проведения эхокардиографического исследования в оценке систолической и диастолической функций левого и правого желудочков. Типы нарушения диастолической функции желудочков Глава 6. Малые аномалии развития сердца. Пролабирование клапанов сердца. Особенности эхокардиографического исследования у детей и подростков Глава 7. Патология митрального клапана. Митральная регургитация и митральный стеноз Глава 8. Патология аортального клапана. Аортальная регургитация и аортальный стеноз Глава 9. Патология трикуспидального клапана. Трикуспидальная регургитация и трикуспидальный стеноз Глава 10. Патология клапана легочной артерии. Легочная регургитация и стеноз клапана легочной артерии Глава 11. Легочная гипертензия Глава 12. Эхокардиографическое исследование у больных ишемической болезнью сердца и ее осложнениями Глава 13. Кардиомиопатии Глава 14. Патология перикарда Глава 15. Патология аорты Глава 16. Объемные образования сердца и средостения Глава 17. Протезированные клапаны сердца и другие виды протезов Глава 18. Врожденные пороки сердца у взрослых Глава 19. Дифференциальная диагностика в эхокардиографии
Фасциолез - зооноз; основным источником инвазии для человека являются овцы и крупный рогатый скот. Человек заражается при питье загрязненной адолескариями (инцистированными личинками паразита) воды, употреблении овощей и зелени.
Этиология и патогенез
Возбудителями инфекции являются печеночная двуустка (Fasciola hepatica) и гигантская двуустка (Fasciola gigantica). Окончательными хозяевами фасциол являются жвачные животные (мелкий и крупный рогатый скот) и человек, промежуточными - моллюски. Заболевание распространено во всем мире, но больше в странах Азии, Африки и Южной Америки; в некоторых регионах России и странах СНГ регистрируются спорадические случаи заболевания, вспышки иногда возникают в Средней Азии, Закавказье.
Гельминты паразитируют в желчевыводящей системе 3-5 лет и более. Миграция личинок происходит гематогенно или посредством их активного внедрения через перитонеальную полость, глиссонову капсулу. Обычным местом локализации взрослых особей являются ЖВП. Основные патогенетические процессы обусловлены токсико-аллергическими реакциями и повреждением тканей по ходу продвижения гельминтов. Последние вызывают деструктивные изменения в печени, нередко с формированием абсцессов, в последующем - развитие фиброзных изменений. Взрослые особи, обитающие в ЖВП и ЖП, вызывают пролиферативный холангит с аденоматозными изменениями эпителия и перидуктальным фиброзом и фиброзом стенки ЖП.
Клиническая картина
Выделяют острую и хроническую стадию гельминтоза. Начало болезни острое, лихорадка может быть гектической, волнообразной, присоединяются недомогание, потливость, приступы бронхоспазма, боли в правом подреберье, желтуха, тошнота, рвота. Печень обычно увеличена, болезненна, плотновата; чаще более выражено увеличение левой доли печени. На коже уртикарная сыпь, в периферической крови лейкоцитоз, гиперэозинофилия (до 80%).
Хроническая стадия характеризуется болями в правом подреберье, эпигастрии, диспепсией. Приступообразные боли характерны при обструкции гельминтами ЖВП, возможно присоединение механической МЖ. Последняя не выражена и зависит от уровня обструкции гельминтами желчных протоков. Часто присоединяется бактериальная инфекция ЖВП с типичными проявлениями холангита. Обструктивный холецистит, как и синдром болевой МЖ, развивается редко, но может требовать хирургических пособий.
Диагностика
В острой стадии диагноз основывается на анамнестических, эпидемиологических данных, клинических проявлениях и результатах серологических тестов (реакции непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ). Через 3-4 мес после заражения возможно подтверждение диагноза исследованием дуоденального содержимого. Чрескожные диагностические пункции пораженных очагов печени малоинформативны.
Книга "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
В «Руководство по хирургии желчных путей» описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупулезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нестандартных ситуациях, описана профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из них. Основное внимание уделено диагностике и хирургическому лечению основных синдромов, что в действительности определяет действие хирурга от момента поступления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Главный редактор – профессор Э. И. Гальперин.
Предисловие к книге "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое-то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих возможных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмешательства для планирования и оценки своих дальнейших действий.
Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написания руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложение нозологических форм, что практически повторило бы уже многое написанное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финального завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологической формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболеваниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диагноза. Руководство построено по синдромно-нозологическому признаку.
Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желчном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромному принципу.
Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желчных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение максимально радикальных операций, способных обеспечить или продлить до статочно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение миниинвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослаб ленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у которых радикальная операция сопряжена с большим риском».
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависимости от степени его воспаления или других изменений проводятся операции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре.
Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их декомпрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи.
Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи - декомпрессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существование резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции.
И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств.
В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других манипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описании операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее вероятных ошибок и осложнений.
В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения.
Чем ниже минеральная плотность ткани (МПК), тем выше риск перелома. Вместе с тем нельзя указать некоторое пороговое значение, за пределами которого обязательно произойдёт перелом, так как зависимость между минеральной плотность ткани и риском переломов нелинейная, точнее экспоненциальная. Кроме того, минеральная плотность ткани — не единственный фактор, влияющий на прочность костной ткани: у многих больных с инструментально диагностированным остеопорозом (Т-критерий ниже —2,5) не возникают переломы, в то время как у ряда больных остеопенией и даже с нормальной МПК они происходят при минимальной травме.
У женщин масса скелета в среднем меньше, чем у мужчин, и по этой причине вероятность развития остеопороза у них выше. Кроме того, женщины живут дольше мужчин, поэтому у них может в большей степени подключаться возрастной фактор риска остеопороза. В дополнение к этому в первые годы менопаузы потеря костной ткани существенно повышается за счёт ускорения ремоделирования кости.
Европеоидная раса
У людей европеоидной расы масса скелета в среднем меньше, чем у негроидной. Кроме того, на различие в частоте переломов у разных рас могут влиять этнически различные геометрические свойства костей, в частности длина бедренной оси, соотношение кортикальной и трабекулярной масс кости и устойчивость к сгибанию кости.
Длина оси шейки бедра
Длину оси шейки бедренной кости определяют от края большого вертела до внутреннего края таза (рис. 5.1). Эта длина служит независимым от минеральной плотности ткани фактором риска перелома шейки. Удлинение шейки бедренной кости по сравнению со средним значением на одно стандартное отклонение повышает риск перелома бедра вдвое. Также на риск переломов влияет и величина угла шейки бедренной кости (см. рис. 5.1).
Рис. 5.1. Определение длины (расстояние АВ) оси шейки бедренной кости (А) и угла величины угла шейки бедра (Б)
Семейная предрасположенность
В случае заболеваемости остеопорозом в семье, особенно когда возникает перелом шейки бедренной кости у биологического родственника, риск перелома повышается. Однако следует заметить, что семейная предрасположенность к переломам может быть связана не только с генетикой, но и с особенностями стиля жизни семьи.
Старение
С возрастом костная масса и качество кости снижаются (см. подраздел 2.6 «Пик костной массы»), поэтому возраст — независимый фактор риска остеопороза. В частности, при одном и том же показателе минеральной плотности ткани риск перелома выше у людей старшего возраста. К существенным факторам, предрасполагающим к остеопорозу у пожилых, относятся снижение физической активности, а также нарушение всасывания кальция и витамина D.
Менопауза и менархе
Эстрогены оказывают протективное действие на прочность скелета: они стимулируют образование костной ткани и снижают её резорбцию. В связи с этим позднее наступление менархе или ранняя менопауза — факторы риска остеопороза, особенно если менопауза вызвана хирургическим удалением яичников, а больной при этом не назначена заместительная гормональная терапия. У женщин с нерегулярным менструальным циклом или периодами аменореи также ускоряется потеря костной массы и, соответственно, повышается риск переломов (остеопороз).
Низкая масса тела
У людей с низкой массой тела и костная масса также снижена, поэтому риск остеопороза у них повышен. У женщин, у которых масса тела ниже, чем она была в 25 лет, повышается риск остеопороза.
Снижение роста
Если у обследуемого снизился рост более чем на 1,5 см, обычно это бывает симптомом компрессионных переломов позвонков. Если эти переломы возникают при отсутствии какой-либо явной травмы, то это признак низкотравматических переломов и становится достаточным основанием для диагностики остеопороза. Более того, выявленные компрессионные переломы позвонков, связанные с остеопорозом, существенно повышают риск развития перелома в ближайшем будущем.
Низкотравматические переломы в прошлом
У больного с низкотравматичными переломами гораздо выше риск новых переломов в будущем, чем у людей без таких переломов.
Книга "Остеопороз, гиперпаратиреоз и дефицит витамина D"
Автор: Древаль А. В.
Остеопороз, гиперпаратиреоз и дефицит витамина D — тесно связанные друг с другом патологические состояния, развивающиеся главным образом вследствие нарушения метаболизма кальция в организме. Однако в руководствах, посвященных остеопорозу, влияние гиперпаратиреоза и дефицита витамина D на развитие остеопороза обстоятельно не описывается. Вместе с тем в руководствах по гиперпаратиреозу, которые обычно пишут эндокринологи, остеопороз рассматривается только как одно из его проявлений, а роль витамина D исчерпывается включением его в схему регуляции обмена кальция. В монографиях же по витамину D, в свою очередь, не уделяется достаточно внимания остеопорозу и гиперпаратиреозу.
В связи с этим возникла идея написать руководство для врачей, лечащих больных с остеопорозом, таким образом, чтобы два ключевых фактора его развития — гиперпаратиреоз и дефицит витамина D — также были представлены обстоятельно, как смежные и практически важные для его диагностики и лечения вопросы.
Для боли в нижней части спины (БНС) в старшей возрастной группе характерны:
1) наличие ≥2 анатомических источников болей нижней части спины и/или сочетание болей нижней части спины с болью в ноге;
2) хронический вариант течения;
3) высокий риск неопластического, инфекционного процессов, остеопороза;
4) коморбидность;
5) вклад неанатомических факторов (деменция, депрессия, тревога, неадекватность в принятии решений, бессонница) в поддержание болей нижней части спины.
Стандартное обследование врачом-интернистом пациента с болью в спине (БС) обязательно включает дифференциальную диагностику заболеваний и выявление лихорадки, похудения, изменения формы суставов и цвета кожного покрова, лимфоаденопатии, гепатолиенального синдрома и др. Также необходимо следовать основному принципу скринингового обследования опорно-двигательного аппарата (GALS): Gait - походка, Arm - рука, Leg - нога, Spine - позвоночник.
Необходимо задать пациенту следующие вопросы:
1. Есть ли у Вас боль и скованность в мышцах, суставах, позвоночнике?
2. Можете ли Вы самостоятельно полностью одеться?
3. Способны ли Вы спускаться и подниматься по лестнице без затруднений?
Для оценки выраженности и динамики болевого синдрома используется 100 мм визуально-аналоговая шкала (ВАШ) (0 - нет боли; 100 - нестерпимая боль).
Минимальный лабораторный диагностический набор должен состоять из клинического анализа крови и общего анализа мочи, оценки скорости клубочковой фильтрации, концентраций глюкозы и С-реактивного белка (СРВ).
Минимальное инструментальное обследование состоит из измерения артериального давления, оценки электрокардиограммы, рентгеновского исследования органов грудной клетки и ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Шаг 1: исключить потенциально опасные причины боли в нижней части спины. Среди причин болей в нижней части спины особое место занимают потенциально опасные состояния: синдром «конского хвоста», неопластические процессы, инфекционные заболевания, компрессионные переломы позвонков. В табл. 2 представлены основные клинические признаки, позволяющие заподозрить указанные состояния.
Шаг 2: исключить поясничный стеноз. Стеноз позвоночного канала - сдавление нервных корешков в спинномозговом канале, которое клинически может проявляться радикулопатией, псевдоперемежающейся хромотой, синдромом «конского хвоста». При стенозе позвоночный канал приобретает треугольную форму вследствие гиперостоза фасеточных суставов, гипертрофии Желтой связки, распространенных центральных грыж межпозвоночный диск (МПД), спондилеза, перелома позвонка, сдавления опухолью и других причин.
Таблица 2. Клинические маркеры потенциально опасной боли в нижней части спины (БНС)
___________
*При появлении дисфункции мочевого пузыря и кишечника, анестезии аногенитальной области, каудогенной перемежающейся хромоты, присоединении онемения в ноге и/или появлении «шлепающей» стопы - консультация нейрохирурга (cito!).
**К клиническим проявлениям остеопороза, несмотря На «безмолвность» течения, относятся повышенная Утомляемость, оссалгии, снижение роста >2 см за год или 4 см за жизнь, изменение походки, нарушение осанки, истончение кожи, ломкость ногтей, выпадение зубов, раннее поседение, преждевременное старение, низкоэнергетические переломы, боль в спине (БС).
***В позвоночник и кости скелета метастазируют рак щитовидной, предстательной, молочной желез, легких, гипернефрома, саркомы. При наличии критериев воспалительной БС необходимо исключить аксиальный/периферический спондилоартрит: выполнить рентгенографию костей таза или МРТ сакроилиальных сочленений для выявления сакроилиита, а также провести исследование крови на HLA-B27.
Вопросы, которые необходимо задать пациенту для исключения поясничного стеноза:
1. Имеется ли боль в спине, ягодицах, ногах в положении сидя?
2. Имеется ли боль в ягодицах и ногах в положении стоя и при ходьбе?
3. Боль становится меньше, когда Вы наклоняетесь вперед?
При наличии боли в ягодицах и ногах в положении стоя и при ходьбе, уменьшающейся при наклоне туловища вперед, необходимо направить пациента на магнитно-резонансную томографию (МРТ) и/или компьютерную томографию (КТ).
Шаг 3: исключить дискогенную боль (грыжа МПД, спондилодисциты). Локализация боли при грыже МПД зависит от уровня поражения (в 95 % случаев сдавление нервных корешков вследствие грыжи МПД происходит на уровне L5 или S1) (табл. 3). Для грыжи МПД характерны глубинная боль по срединной линии, провоцируемая сгибанием туловища, распространение боли в направлении от поясницы к ноге (люмбоишиалгия) и усиление при интенсивном надавливании и перкуссии остистого отростка в положении лежа на животе, при кашле, чихании, пробе Вальсальвы.
Важно помнить, что при грыже МПД пациент принимает вынужденную позу с наклоном в здоровую сторону (анталгический сколиоз). Если пациент из-за боли не может стоять, он лежит с согнутой и приведенной к животу больной ногой. Болезненность в области пояснично-крестцового сочленения при пальпации может быть следствием поражения люмбосакрального диска. При тяжелой ишиалгии может наблюдаться частичное сгибание в тазобедренном и коленном суставах. Необходимо помнить, что при грыже межпозвоночного диска (МПД) больших размеров боль может не распространяться на нижнюю конечность. Кроме того, единственным болевым проявлением грыжи межпозвоночного диска (МПД) может быть боль в ноге без сопутствующей боли в пояснице.
Таблица 3. Основные поясничные корешковые синдромы
В диагностике поражения нервных корешков (L4- S1) используют провокационные тесты на их натяжение или повышение внутриоболочечного давления.
Тест поднятия прямой ноги (тест Ласега): у лежащего на спине пациента врач за стопу поднимает выпрямленную и расслабленную ногу на 70°. Если при подъеме ноги между 30 и 70° возникает боль в зоне дерматома с иррадиацией ниже колена, проба на раздражение нервного корешка считается положительной. Затем ногу необходимо опустить до уровня, при котором боль уменьшится, и провести пассивное тыльное сгибание стопы. Если в этом случае боль возникает снова, результат пробы считается еще более убедительным.
Проба с поднятием противоположной ногипровоцирует контралатеральную корешковую боль при поднятии здоровой ноги. Этот признак обычно наблюдается у больных с грыжей МПД и является более специфичным, но менее чувствительным, чем симптом Ласега.
Проба на натяжение бедренного нерва выполняется для исследования верхних поясничных корешков (L2-L4). У пациента, лежащего лицом вниз, врач максимально сгибает голень (на 80-100°). Если симптомы не появляются, выполняется осторожное разгибание бедра. Боль по передней поверхности бедра (L2, L3) или медиальной поверхности ноги (L4) предполагает поражение поясничных корешков. Положительной пробой считается возникновение боли в поясничной области, по задней поверхности бедра или при сгибании голени между 80 и 100°.
Важно помнить признаки, позволяющие заподозрить спондилодисцит - лиогенный (в 50 % случаев вызывается золотистым стафилококком) или гранулематозный (исключить туберкулез, бруцеллез, паразитов, грибы):
4) неврологический дефицит (слабость, онемение в руках/ногах, двигательные нарушения);
5) анамнестические указания на хирургическое вмешательство, общие инвазивные процедуры (катетеризация, тонкоигольная биопсия), прием ГКС, цитостатиков, алкоголизм, ревматические заболевания, сахарный диабет, инфекционный эндокардит, туберкулез, употребление непастеризованных молочных продуктов, работу в животноводческом хозяйстве и др.;
6) в клиническом анализе крови - лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышение уровня СРБ.
Шаг 4: исключить фасеточный синдром.
Остеоартроз (ОА) фасеточных суставов (спондилоартроз, фасеточный синдром) - самая частая причина боли в спине у пожилых, характеризуется следующими особенностями: боль в паравертебральной области, односторонняя или двусторонняя, которая может иррадиировать в ногу до уровня колена, возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении; не отмечаются неврологические нарушения; при осмотре переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль - положительный тест Кемпа (для подтверждения поражения фасеточных суставов выполняют введение анестетика в сустав под рентгенологическим контролем).
При нестабильности позвоночно-двигательного сегмента, которая может осложнять течение вертеброгенной боли нижней части спины, боли спины обычно двусторонняя, усиливается при наклонах и облегчается в покое. Движения в поясничном отделе позвоночника не ограничены, но отмечаются боль при разгибании, иррадиация боли в крестцово-подвздошное сочленение (КПС) и крыло подвздошной кости, но не в ягодицы и бедро. При выполнении теста Ласега отмечаются двусторонние умеренные боли только в пояснице.
Шаг 5: исключить коксартроз, трохантерит.
ОА тазобедренного сустава (коксартроз) - наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Первые симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава и обусловлены мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом «блокады» сустава, при длительном течении заболевания развивается атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение - небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, возникают компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Коксартроз приводит к изменению походки - вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромота. При появлении стойкого болевого синдрома в области тазобедренного сустава в ночное время и предутренние часы с наличием выраженного болевого синдрома в бедре при крайнем отведении и внутренней ротации необходимо предполагать асептический некроз головки бедра. Алгоритм диагностики коксартроза представлен на рис. 3.
Рис. 3. Алгоритм диагностики коксартроза
Важно помнить, что для трохантерита (тендинита большого вертела бедренной кости) характерны глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, которая усиливается при ходьбе, подъеме по лестнице, по ночам при лежании на больной стороне (постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит) и уменьшается в покое; отсутствие ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе; при пальпации - локальная болезненность в зоне большого вертела, возникновение боли при сопротивлении активному отведению бедра.
Шаг 6: исключить миофасциальный синдром (МФС). МФС характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек (ТТ)) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации. а также ограничением объема движений с Участием вовлеченной мышцы (рис. 4).
Рис. 4. Наиболее частые источники миофасциального синдрома (МФС) при болях в нижней части спины (БНС)
Факторы, предрасполагающие к развитию миофасциального синдрома:
анатомические (разница в длине ног, асимметрия таза, сколиоз);
Диагностика миофасциального синдрома (МФС) основывается на выявлении типичных признаков и клинических проявлений согласно диагностическим критериям.
«Большие» критерии (необходимо наличие всех 5):
1) жалобы на локальную или региональную боль;
2) ограничение объема движений;
3) пальпируемый в пораженной мышце тугой тяж;
4) участок повышенной чувствительности в пределах тугого тяжа (ТТ);
5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.
«Малые» критерии (необходимо наличие 1 из 3):
1) воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;
2) вздрагивание при пальпации ТТ пораженной мышцы;
3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
Характеристики МФС квадратной мышцы поясницы:
боль в поясничной области с иррадиацией в КПС и ягодичную область, бедро, область гребня подвздошной кости и пах;
формирование ТТ происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, при постуральном напряжении (например, при садовых работах);
боль усиливается при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании;
в горизонтальном положении боль наиболее интенсивна;
для выявления ТТ используют глубокую пальпацию в положении пациента лежа на здоровом боку. При наклоне туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается.
Характеристики миофасциального синдрома грушевидной мышцы:
ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, усиливающаяся при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, сидении на корточках, стихающая в положениях лежа и сидя с разведенными ногами;
ТТ в грушевидной мышце активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время выполнения акушерских и урологических манипуляций;
является одной из наиболее частых причин невертеброгенной радикулопатии (при сдавлении седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой);
при компрессии седалищного нерва боль приобретает вегетативную окраску (ощущения зябкости, жжения, онемения, бледность кожи) с иррадиацией по всей ноге;
у некоторых больных развивается «подгрушевидная перемежающаяся хромота» из-за сдавления нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва: пациент вынужден останавливаться при ходьбе, садиться или ложиться.
Шаг 7: исключить дисфункцию КПС. Важную роль в формировании болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации играет дисфункция КПС (рис. 5).
Рис. 5. Локализация боли при дисфункции КПС (зона Fortin)
Дисфункция КПС имеет следующие клинические характеристики:
1) боль возникает при длительном сидении или стоянии, вставании из положения сидя;
2) односторонний характер боли;
3) болезненность при пальпации КПС с воспроизведением типичного болевого паттерна;
4) воспроизведение боли в 3 из 5 провокационных тестах на сжатие или растяжение сустава (тесты Фабера, Траста, Гаенслена, дистракционный, компрессионный) (рис. 6).
Рис. 6. Провокационные тесты на сжатие или растяжение КПС: а - дистракционный (Кушелевского I); б - компрессионный (Кушелевского II); в - Траста; г - Гаенслена; 3 - Фабера (Кушелевского III)
Шаг 8: оценка коморбидности. В последние годы внимание специалистов привлечено к проблемам ведения пациентов с 2 и более заболеваниями, описываемыми в отечественной практике как сопутствующие, сочетанные, ассоциированные. В зарубежной научной литературе чаще применяются следующие термины: коморбидные заболевания/состояния (comorbid diseases/ conditions), коморбидность (comorbidity), мульти- морбидность (multimorbidity). Под коморбидностью понимают проявление дополнительного клинического состояния, которое существует или возникает на фоне текущего заболевания (по A.R. Feinstein). При этом имеющиеся заболевания патогенетически взаимосвязаны или совпадают по времени вне зависимости от активности каждого из них, или являются осложнением, возникшим вследствие основного заболевания или его лечения.
Под мультиморбидностью подразумевают наличие у одного пациента 2 и более хронических за болеваний, не связанных между собой этиопатогенетически. Так, 2 из 3 пациентов с болью нижний части спины сообщают врачу по меньшей мере об 1 сопутствующем хроническом заболевании - наличии артрита, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), проблем с психическим здоровьем и др.
В настоящее время сформулированы постулаты коморбидности (с дополнениями авторов):
1) коморбидные болезни чаще встречаются у пожилых пациентов;
2) неслучайный характер связи заболеваний может быть обусловлен общими причинами факторами риска и патофизиологическими механизмами;
3) у пациентов с коморбидными заболеваниями ухудшаются тяжесть состояния и прогноз;
4) коморбидные заболевания могут иметь сходные клинические признаки;
5) лечение основного заболевания требует учета коморбидности;
6) лечебная тактика в отношении коморбидных болезней должна носить пациенториентированный характер и осуществляться параллельно или последовательно;
7) одновременная терапия нескольких заболеваний должна основываться на оценке лекарственных взаимодействий;
8) увеличение количества применяемых лекарственных средств повышает риск побочных эффектов;
9) коморбидные болезни снижают приверженность пациентов к лечению;
10) наличие дополнительного клинического состояния, существующего или возникающего на фоне текущего заболевания, подразумевает оценку коморбидного статуса с использованием оценочных шкал (например, индекса Чарлсона (Charlson Index) - для прогноза летальности; кумулятивной шкалы рейтинга заболеваний (Cumulative Illness Rating Scale, CIRS) - для оценки тяжести заболеваний; индекса сочетанной болезни (Index of Coexisting Disease, ICED) - для оценки отдаленного прогноза).
Шаг 9: оценить тревогу, депрессию. Пациенты с хроническим вариантом боли нижней части спины нуждаются в оценке наличия тревожных и депрессивных расстройств, усугубляющих течение болевого синдрома. Американским гериатрическим центром (Geriatric Research, Education and Clinical Center) предложен алгоритм диагностики указанных нарушений в общеврачебной практике. Пациенту задают вопросы, как часто он за последние 2 нед:
1) нервничал и беспокоился;
2) был не в состоянии контролировать тревогу;
3) испытывал снижение интереса к жизни или удовольствия от нее;
4) чувствовал себя подавленным или безнадежным.
Ответы оценивают следующий образом: ответ отрицательный - 0 баллов; несколько дней - 1 балл; >7 дней - 2 балла; ежедневно - 3 балла. При сумме баллов >3 в ответах на вопросы 1 и 2 диагностируется генерализованное тревожное расстройство, на вопросы 3 и 4 - депрессия. Дальнейшую тактику ведения пациентов с тревогой и депрессией определяет специалист (психиатр).
Цель настоящего справочника – формирование клинических алгоритмов действий врача при лечении пациентов с синдромами боли в спине, в суставах, с головной болью.
В справочнике кратко и четко излагаются основные понятия, принципы и методы диагностики указанных болевых синдромов, принципы ведения таких пациентов, рассматриваются основные группы применяемых лекарственных средств, приводятся методы контроля эффективности и безопасности использования базовой и симптом-модифицирующей терапии в практике врача-интерниста.
Актуальность изучения реактивного артрита (РеА) у детей связана с нарастанием заболеваемости у них в последнее десятилетие и возможностью его тяжелого течения. Реактивный артрит (РеА) - одно из наиболее распространенных заболеваний: его частота составляет 86,9 случая на 100 000 детей. Выявление особенностей этой патологии имеет большое значение для своевременной диагностики и проведения дифференциальной диагностики с основными воспалительными заболеваниями суставов и позвоночника в детском возрасте.
Распространенность реактивного артрита напрямую связана с возрастом детей. У дошкольников основной его причиной служат кишечные заболевания, а у сексуально активных подростков - урогенитальная инфекция. Реактивный артрит возникает у 5-10% детей, перенесших иерсиниоз, у 20% - диарею, вызванную Salmonella typhimurium. Это заболевание чаще встречается у мальчиков в возрасте 8-12 лет. У детей реактивный артрит после кишечной инфекции развивается реже, чем у взрослых.
Заболеваемость реактивным артритом коррелирует с распространенностью артритогенных микроорганизмов. Этиологические факторы реактивного артрита у детей имеют некоторые особенности по сравнению со взрослыми. Так, у детей существенно чаще, чем у взрослых, это заболевание вызывается такими возбудителями кишечных инфекций, как Clostridium difficile, Campylobacter lari и Campylobacter jejuni. С каждым годом число микроорганизмов, связанных с развитием артрита у детей, возрастает, сейчас их насчитывается около 200 видов. Первое место среди них занимают хламидии, иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер. Значительное место среди этиологических факторов артрита у детей занимают вирусы - аденовирусы, Коксаки А и В, ветряной оспы, краснухи, эпидемического паротита, что у взрослых.
В дебюте реактивного артрита после урогенитальной инфекции наблюдается острый артрит, который развивается, как правило, через 2-3 нед. после начала инфекции. Обычно при этом имеет место небольшое повышение температуры, но может быть и высокая лихорадка, которая встречается редко и только при наличии выраженной экссудации в пораженных суставах.
Из внесуставных проявлений нередко встречается классическая триада реактивного артрита с различным временем возникновения ее составляющих. Чаще всего констатируется поражение мочеполовых путей, которое проявляется у девочек лейкоцитурией, дизурией, клиникой цервицита, вульвита или вульвовагинита, а у мальчиков - уретритом, везикулитом, циститом, баланитом или баланопоститом. Особенность поражения мочеполового тракта у маленьких детей заключается в преимущественно латентном течении уретрита и цервицита. Выраженные изменения мочеполовых путей наблюдаются преимущественно у сексуально активных подростков.
Спустя 1-4 нед. после презентации уретрита развивается двусторонний катаральный конъюнктивит, который продолжается от нескольких дней до 1,5-2 нед. Иногда конъюнктивит принимает атипичное течение и длится несколько месяцев. Возможно развитие острого переднего увеита (у 12-37% детей), эписклерита, кератита, кератоконъюнктивита с формированием язв роговицы. Острый передний увеит развивается у носителей HLA-B27, причем чаще при РеА, ассоциированном с S. typhimurium.
Характерная тетрада реактивного артрита (уретрит, конъюнктивит, артрит, поражение кожи и слизистых оболочек) обычно регистрируется при остром течении как урогенитальной, так и постэнтероколитической формы заболевания. Кожно-слизистый синдром наблюдается у 20-30% детей. Основные его проявления: бленноррагическая кератодермия ладоней и подошв и баланопостит. Возможна псориазоподобная сыпь, локализующаяся на различных участках кожного покрова. На слизистой оболочке полости рта выявляется энантема и глоссит с возможным последующим образованием безболезненных язв (Manimegalai N. et al, 2008). При иерсиниозном артрите могут наблюдаться уртикарии, макулопапулезная сыпь на туловище, конечностях и в области крупных суставов или узловатая эритема, которая встречается в 20% случаев.
Возможно появление паронихии в сочетании с онихогрифозом и подногтевым гиперкератозом. Поражение мочеполовых путей и органа зрения может за многие месяцы предшествовать развитию суставного синдрома, хотя эти данные дискутабельны и наличие в этих случаях причинно-следственной взаимосвязи требует веского доказательства.
Лидирующий признак болезни - это поражение суставов, развивающееся, как правило, спустя 1-1,5 мес. после уретрита. Суставные проявления при постэнтероколитической и урогенитальной формах реактивного артрита во многом идентичны. Для реактивного артрита характерно асимметричное поражение преимущественно суставов нижних конечностей, при этом в процесс суставы вовлекаются поочередно, один за другим, часто снизу вверх («симптом лестницы»). У пациентов, инфицированных иерсиниями или сальмонеллами, могут поражаться мелкие суставы кистей. Наиболее типично развитие моно- или олигоартрита, однако нередко наблюдается пауциартрит, который намного реже встречается у взрослых. Развитию артрита могут предшествовать выраженные артралгии. Возможно поражение не только мелких и средних суставов рук, но также грудино-ключичных и височно-нижнечелюстных суставов. При артрите крупных суставов с выраженными экссудативными явлениями развиваются сгибательные контрактуры и атрофия регионарных мышц.
Значительное место в клинической картине реактивного артрита у детей отводится энтезопатии, которая встречается в половине случаев. Важным диагностическим признаком урогенитального и в меньшей степени постэнтероколитического реактивного артрита служит поражение связок, сухожилий, суставных сумок, фасций, которые вовлекаются в патологический процесс. Энтезопатии проявляются болезненностью при пальпации в местах прикрепления связок и сухожилий к кости в области большого и малого вертела бедренной кости, надколенника, седалищных бугров, остистых отростков позвонков. Относительно часто наблюдаются боли по задней и нижней поверхности пяточной кости, т.е. в местах прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции. Энтезопатии проявляются и болью по ходу позвоночника.
В формировании сосискообразных пальцев, преимущественно стоп, принимают участие не только артриты дистальных, проксимальных и плюснефаланговых суставов («осевой артрит»), но и воспаление мест прикрепления связок к диафизам фаланг. В таких случаях наблюдается диффузная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи. Рентгенологическим признаком энтезитов служат периоститы в области прикрепления связок к костям (на диафизах фаланг пальцев стоп, седалищных буграх, крыльях подвздошных костей, больших вертелах бедренной кости). Особенно характерно формирование шпор в месте прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции к задней и нижней поверхности пяточных костей и их деструкция.
Урогенитальная инфекция, вызванная Ch. trachomatis, как правило, протекает бессимптомно, но может сопровождаться дизурией, частым мочеиспусканием, выделениями из уретры и/или влагалища. В редких случаях РеА развивается после перенесенной респираторной инфекции, обусловленной Ch. pneumoniae. Постэнтероколитический РеА вызывается группой грамотрицательных микроорганизмов. Латентный период после кишечной инфекции обычно продолжается 10-14 дней, но после шигеллезной может достигать 21 дня. Клиническая картина подобна урогенитальному артриту, но характеризуется более тяжелым течением. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдается острое течение заболевания с повышением температуры, симптомами интоксикации, снижением массы тела, миалгиями, но реже выявляется рецидивирующее и хроническое течение.
Как при урогенитальном, так и при постэнтероколитическом РеА чаще всего поражаются коленные и голеностопные суставы, реже - плюснефаланговые, проксимальные и дистальные межфаланговые суставы стоп. У пациентов с иерсиниозной или сальмонеллезной инфекцией в патологический процесс могут вовлекаться мелкие суставы кистей. У детей нередко наблюдается утренняя скованность, болевое ограничение подвижности суставов. Артрит развивается спустя 3-12 дней после начала кишечной инфекции, а его длительность колеблется от 2-3 дней до 3-4 мес. У трети пациентов наблюдается хроническое течение реактивного артрита, при этом артрит может длиться от 3 до 22 мес. (в среднем 6,5 мес.).
Чаще всего (более 60%) постэнтероколитический РеА возникает после иерсиниозной инфекции. Сальмонеллезный артрит развивается после инфекции, возбудителем которой служит Salmonella typhimurium или Salmonella enteritidis. Артрит развивается у 2-7,5% детей с сальмонеллезом спустя 1-2 нед. после разрешения энтероколита, причем главным образом у лиц, имеющих антиген HLA-B27 (более 80%). Редко реактивный артрит развивается после дизентерии с симптоматикой продолжающегося энтероколита спустя 1-3 нед. после кишечной инфекции, вызванной Salmonella typhimurium или S. enteritidis, появляется острый олигоартрит с поражением коленных и голеностопных суставов, сопровождающийся субфебрильной температурой. Кишечная инфекция, вызванная Yersinia enterocolitica, у детей раннего возраста обычно протекает в форме гастроэнтерита, а у детей старше 5 лет - в псевдоаппендикулярной форме (синдром правой подвздошной области).
Намного реже, чем поражение периферических суставов, у детей развивается воспалительный процесс в осевом скелете с соответствующей клинической картиной сакроилеита и/или спондилита, но, как правило, без соответствующих рентгенологических изменений. Реактивный артрит который сопровождается болью и скованностью в проекции крестцово-подвздошных суставов и позвоночнике, ограничением подвижности в шейном и поясничном отделах, характерен для мальчиков подросткового возраста с наличием HLA-B27. У таких детей имеется высокий фактор риска формирования ювенильного спондилоартрита.
Диагностику реактивного артрита у детей проводят с использованием критериев, которые идентичны классификационным критериям, принятым на IV Международном рабочем совещании по реактивному артриту в Берлине. В них выделяются основные и дополнительные критерии. Основные критерии связаны с особенностями суставного синдрома и клинической картины предшествующей инфекции, в то время как дополнительные - с данными лабораторных исследований, подтверждающих наличие триггерной инфекции с использованием микробиологических, иммунологических или молекулярно-биологических методов. Достоверный диагноз реактивного артрита соответствует наличию основных критериев и подтверждающего его дополнительного критерия, а диагноз вероятного реактивного артрита устанавливается при наличии 2 больших и отсутствии соответствующего дополнительного критерия или при наличии 1 основного и не менее 1 дополнительного критерия, что подтверждает выявление триггерной инфекции или иммунологических девиаций, обусловленных ею.
Дифференциальный диагноз реактивного артрита следует проводить прежде всего с ювенильным РА и ювенильным АС, а также с другими заболеваниями, входящими в круг патологии, имеющей связь с HLA-B27. У детей необходимо исключить вирусные артриты или постстрептококковый артрит, а также ортопедическую патологию, которая встречается преимущественно или исключительно у детей. Должна быть настороженность в отношении развития септического артрита, чаще встречающегося у дошкольников, туберкулезного артрита и поражения суставов при других воспалительных и дегенеративных заболеваниях. Следует обращать серьезное внимание на любые изменения суставов у ребенка с целью своевременной диагностики заболевания, особенно на фоне инфекции или после нее.
На основании анализа данных литературы можно выделить следующие основные особенности реактивного артрита у детей по сравнению со взрослыми (блок 21).
Блок 21
Особенности реактивного артрита у детей по сравнению с реактивным артритом у взрослых
• Острое течение с выраженными экссудативными проявлениями в крупных и средних суставах, утренней скованностью, болевым ограничением подвижности, миалгиями
• Чаще наблюдаются общие симптомы (высокая лихорадка, снижение массы тела, выраженная слабость, интоксикация)
• Чаще поражение 5 суставов и более
• Чаще вовлекаются суставы верхних конечностей
• Более часто наблюдаются энтезиты
• Реже, чем у взрослых, возникает латентное течение уретрита или цервицита
• Более часто развивается кожно-слизистый синдром, и он более разнообразен по своим проявлениям
• Существенно реже развиваются сакроилеит и спондилит
• Реже наблюдается рецидивирующее течение заболевания
• Тесная корреляция с HLA-B
Основу терапии РеА у детей составляют антибактериальные препараты, направленные на эрадикацию инфекции, и противовоспалительные средства. Этиотропная терапия урогенного артрита ограничивается антибиотиками, которые способны накапливаться внутриклеточно, а именно макролидами, тетрациклинами и фторхинолонами. Так как тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, то их применение в детской практике ограниченно. Основу лечения хламидийного артрита составляют макролиды, прежде всего азитромицин. У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолонов. При постэнтероколитическом реактивном артрите антибактериальная терапия малоэффективна. В некоторых случаях при наличии активной кишечной инфекции рекомендуется применение аминогликозидов. Нередко назначают эубиотики для нормализации кишечной флоры.
Из противовоспалительных препаратов приоритет отдается НПВП, которые назначаются длительно до полного разрешения суставного синдрома. При высокой воспалительной активности и выраженных экссудативных явлениях в пораженных суставах назначают кортикостероиды, которые более эффективны при внутрисуставном введении. На фоне лечения кортикостероидами суставной синдром быстро купируется. К противовоспалительной терапии НПВП и системными кортикостероидами энтезиты малочувствительны, поэтому для их купирования необходима локальная терапия пролонгированными кристаллическими кортикостероидами.
Патогенетическая терапия проводится в основном сульфасалазином, базисным болезнь-модифицирующим препаратом. Его назначают при резистентном артрите и энтезите, а также при наличии длительного асимптоматического энтероколита. Этот препарат купирует воспалительный процесс в кишечнике, что способствует профилактике рецидивирующего и хронического течения реактивного артрита. Значительно реже применяют метотрексат, который не имеет преимуществ перед сульфасалазином. При затяжном и хроническом течении заболевания используют иммуномодулирующие средства (Тактивин, Ликопид, Полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.
Прогноз реактивного артрита у детей в большинстве случаев благоприятен - заболевание заканчивается полным выздоровлением. Тем не менее прогноз во многом зависит от характера триггерной инфекции. В целом прогноз хуже при постэнтероколитическом варианте, чем при урогенитальном. Прогноз при реактивного артрита, вызванном иерсиниями, лучше, чем при реактивном артрите, обусловленном шигеллами и сальмонеллами. У большинства детей с иерсиниозным или кампилобактерным реактивном артрите наблюдается 1 эпизод моно- или олигоартрита. Для реактивного артрита, вызванного другими микроорганизмами, характерно рецидивирующее течение олигоартрита или развитие полиартрита и энтезитов. При хроническом течении, особенно у НLА-В27-позитивных детей, возможна эволюция в ювенильный спондилоартрит или в артрит с энтезитом.
Лучший метод профилактики хламидийной инфекции у новорожденных - это выявление и терапия Ch. trachomatis у беременной. Беременные с хламидийной инфекцией должны пройти курс соответствующей терапии. Во II-III триместрах беременности доксициклин противопоказан. Возможно применение офлоксацина и левофлоксацина, так как эти антибиотики характеризуются низким риском токсичности для плода, но имеют потенциальный риск при грудном вскармливании. У зародышей экспериментальных животных эти препараты приводят к повреждению хрящевой ткани.
Клинические наблюдения и опубликованные данные свидетельствуют об азитромицине как об эффективном и безопасном средстве. После курса терапии антибиотиками обязательно должен быть проведен скрининг на наличие хламидий, причем не ранее чем через 3-4 нед. Как правило, при этом подтверждается эрадикация инфекции. Однако в некоторых случаях при персистенции хламидийной инфекции она продолжает выявляться, что требует повторного курса антибактериальной терапии и ретестирования через 3 мес. после такого лечения. Женщины до 25 лет и те, которые имеют повышенный риск хламидийной инфекции, должны быть повторно скринированы на любом сроке беременности, и при положительных результатах пройти терапию азитромицином, что позволяет избежать послеродовых осложнений у матери и хламидийной инфекции у детей.
Хламидийная инфекция у новорожденных возникает в результате перинатальной трансмиссии из инфицированной шейки матки матери. Ch. trachomatis у грудных детей может поражать слизистые оболочки глаз, носоглотки, мочеполовых путей и прямой кишки, а также способна персистировать на протяжении 2-3 лет. Такая инфекция у новорожденных чаще всего вызывает офтальмию и подострую пневмонию. Хламидийная этиология конъюнктивита должна рассматриваться у всех новорожденных в возрасте до 30 дней, особенно если их матери имели хламидийную инфекцию в анамнезе. Лечение такого конъюнктивита рекомендуют проводить с использованием эритромициновой глазной мази или азитромициновых глазных капель. Эффективность эритромицина не превышает 80%, поэтому иногда приходится прибегать к повторному курсу другим антибактериальным препаратом. Заслуживает внимания системное применение азитромицина в виде короткого курса. Только локальная антибактериальная терапия врожденной офтальмии не всегда приводит к желаемому результату, и ее эффективность выше при системном применении препаратов, причем в этих случаях местное лечение не требуется.
Хламидийная пневмония у детей в типичных случаях развивается в возрасте 1-3 мес. Она сопровождается приступообразным кашлем с тахипноэ. Нередко имеется выраженная эозинофилия. При рентгенологическом исследовании наблюдаются двусторонние диффузные инфильтраты. Согласно Европейским рекомендациям по ведению больных с хламидийной инфекцией, лечение пневмонии у новорожденных проводится эритромицином или азитромицином.
Книга "Реактивные артриты. Урогенитальные и постэнтероколитические"
Автор: Бадокин В. В.
Монография посвящена реактивному артриту – одному из ревматических заболеваний, которое до сих пор остается малоизвестным как ревматологам, так и врачам смежных специальностей. Внимание к проблеме реактивных артритов привлечено в связи с распространенностью этого заболевания, недостаточной изученностью его патогенеза, отсутствием общепринятых критериев диагностики и способов лечения. В книге приведены современные представления об эпидемиологии реактивных артритов, их этиологии, особенностях патогенеза и механизмов персистенции микроорганизмов, индуцирующих данное заболевание. Детально описана клиническая картина суставного синдрома и внесуставных проявлений урогенитальных и постэнтероколитических реактивных артритов, отличия от других спондилоартритов, критерии диагностики, а также рациональная этиологическая, противовоспалительная и патогенетическая терапия. В конце книги представлены вопросы и задачи для контроля усвоения материала. Издание рассчитано на широкий круг читателей – ревматологов, терапевтов, дерматовенерологов, гинекологов, инфекционистов, а также курсантов факультетов повышения квалификации по специальности «ревматология».
Сустав — подвижное соединение костей. Он характеризуется обязательным наличием сочленяющихся костных поверхностей, покрытых хрящом, суставной капсулы, формирующей суставную полость, содержащую синовиальную жидкость, а также связочного аппарата, бурс, мышц, сосудов, нервов и др. Основные функции суставов — двигательная (перемещение тела) и опорная (сохранение положения тела) (рис. 2.1).
По анатомическому строению выделяют три главных типа суставов:
В синартрозных суставах поверхности сочленяющихся костей тесно соприкасаются, образуя синостозы. Этот тесный контакт не позволяет им производить сколько-нибудь значимое движение. Примером синостоза являются соединения костей черепа у взрослых. Другой разновидностью синартрозов являются синдесмозы — в них кости соединяются с помощью волокнистой соединительной ткани — межкостной мембраны, например, межкостные перепонки между костями голеней. Третьей разновидностью синартрозов являются синходрозы. В них сочленяющиеся кости соединяются с помощью хряща: соединения костей черепа у детей, реберно-грудинные сочленения. В этих суставах нет полости. Основная функция синартрозов — обеспечение жесткости и создание опоры скелета.
В амфиартрозах сочленяющиеся костные поверхности покрыты сжимаемым фиброзным хрящом, полость сустава или отсутствует (сочленение между телами позвонков), или представлена узкой суставной щелью (лонное сочленение). Синовиальной оболочки и синовиальной жидкости в этих суставах нет. Основная функция таких суставов — обеспечение устойчивости скелета.
В диартрозных суставах сочленяющиеся поверхности покрыты гиалиновым хрящом, между ними имеется полость, наполненная синовиальной жидкостью. Суставная полость выстлана синовиальной оболочкой. Суставные концы костей заключены в фиброзную, укрепленную связками суставную капсулу. Большинство суставов туловища и конечностей — диартрозного типа. Основная их функция — двигательная и опорная.
По форме сочленяющихся костных поверхностей выделяют 7 видов диартрозных или синовиальных суставов. Форма этих поверхностей определяет тип и амплитуду движений суставов.
Плоские суставы (например, некоторые запястные и предплюсневые), позволяют производить скользящие движения одной поверхности по другой в одной плоскости без вращения или сгибания.
Шаровидные суставы, в которых один суставной конец имеет форму шара, а другой представляет собой вогнутую поверхность, конгруентную шаровидному сочленяющемуся концу (например, тазобедренный и плечевой суставы), в которых возможны все виды движений — сгибание, разгибание, отведение, приведение, круговые движения.
Эллипсовидные суставы, в которых один из сочленяющихся концов имеет вид эллипса, другой — вогнутой впадины. В результате такого строения движения в них более ограничены, чем в шаровидных суставах, в них невозможен поворот вокруг оси. Различают простые эллипсовидные суставы, в сумке которых заключена только одна пара суставных поверхностей (пястно-фаланговые), и сложные — с несколькими парами суставных сочленений в сумке сустава (лучезапястные).
Блоковидные суставы, в которых один суставной конец представляет собой катушку, а другой — вогнутый суставной конец охватывает часть блока и соответствует ему по форме. Типичным блоковидным суставом является межфаланговый сустав пальцев кисти и стопы. Движения в таких сочленениях совершаются только в одной плоскости — сгибание и разгибание. К блоковидным суставам относится и локтевой сустав. Он состоит из трех сочленений: плечелоктевого, плечелучевого и проксимального лучелоктевого, в результате чего в нем возможны, помимо сгибания и разгибания, супинация и пронация, т.е. ротационные движения. Степень сгибания в таких суставах больше разгибания. Разгибание считается полным, когда согнутый сустав возвращается в исходное положение.
Колесовидные (вращающиеся) суставы (например, атлантоосевой сустав, лучелоктевое сочленение локтевого сустава) — движения в этих суставах ограничиваются одним вращением.
Седловидные суставы (например, запястно-пястный сустав большого пальца кисти, у которого сочлененную поверхность в форме седла имеет трапецевидная кость, а форму вогнутого седла — I пястная кость). В них возможны круговые движения в сагиттальной и фронтальной плоскостях, но не по оси сустава.
Мыщелковые суставы, анатомической основой которых являются парные мыщелки — выпуклые и вогнутые, в которых осуществляются содружественные движения. Примером может служить коленный сустав, состоящий из трех компонентов, образующих единую биомеханическую систему: надколенно-бедренного, бедренно-большеберцового внутреннего и наружного сочленений. Не вполне совершенная конгруентность мыщелков большой бедренной кости восполняется наружным и внутренним менисками. Мощные боковые связки препятствуют боковым и качательным движениям, крестообразные связки ограничивают ротационные движения голени вокруг бедра, а также предохраняют голень от подвывиха вперед или назад во время движений сустава. В нем возможны сгибание, разгибание, наружная и внутренняя ротация голени в полусогнутой позиции сустава. Таким образом, коленный сустав является многоосевым или полицентрическим. Аналогичная биомеханическая система характерна и для височно-челюстных суставов.
Капсула любого диартрозного сустава состоит из двух слоев — наружного фиброзного и внутреннего — синовиальной оболочки. Наружный слой состоит из плотной волокнистой соединительной ткани. В некоторых местах фиброзный слой капсулы может истончаться, вплоть до образования заворотов, своеобразных карманов или бурс (рис. 2.2).
Рис. 2.1. Суставы опорно-двигательной системы.
Синовиальная оболочка — пласт соединительной ткани, состоящей из покровного, коллагенового и эластического слоев. Синовиальная оболочка, граничащая с суставной полостью, образована прерывистым слоем синовиоцитов — синовиальных клеток (специализированных фибробластов), не покрывающих суставной хрящ. По морфофункциональной структуре синовиоциты подразделяются на 2 типа: А и В. Клетки типа А напоминают макрофаги, предполагают, что они происходят из моноцитов. Клетки типа А элиминируют продукты клеточного и тканевого распада, хрящевого детрита. Клетки типа В напоминают фибробласты, они продуцируют протеогликаны-гиалуронаты.
Рис. 2.2. Схема типичного диартрозного сустава.
Кровеносные сосуды проникают в синовиальную оболочку со стороны фиброзного слоя капсулы, капилляры располагаются непосредственно под синовиоцитами. Стенки капилляров местами не имеют базальной мембраны, что обеспечивает транспорт в направлении кровь-сустав и сустав-кровь, облегчая приток в сустав необходимых компонентов плазмы крови и удаление из сустава продуктов метаболизма. Кроме того, выявлена возможность транспорта в направлении сустав-кровь-лимфа, что связано с насыщенностью синовиальной оболочки лимфатическими капиллярами. Иннервируют синовиальную оболочку смешанные спинномозговые нервы, в составе которых имеются симпатические волокна.
Основные функции синовиальной оболочки — метаболическая, локомоторная, трофическая и барьерная. Метаболическая функция заключается в участии в процессах обмена между содержимым полости сустава и сосудистым руслом. Локомоторная или фрикционная функция обеспечивает смазку сустава и идеальное скольжение трущихся его частей. Трофическая функция заключается в транспортировке энергетических веществ для бессосудистого хряща. Барьерная функция заключается в фагоцитировании и удалении чужеродных белковых соединений или собственных денатурированных белков. Наличие иммунокомпетентных клеток и макрофагов в синовиальной жидкости также обеспечивает защиту тканей сустава от повреждений.
Суставной хрящ является разновидностью гиалинового хряща. Он состоит из межклеточного основного вещества и продуцирующих хрящевых клеток — хондроцитов. Основная функция хондроцитов заключается в локальном продуцировании элементов матрикса, в первую очередь коллагена
II типа и протеогликанов. Макроскопически хрящ представляет собой пласт, соответствующий по форме конфигурации костных суставных поверхностей. Он не содержит кровеносных и лимфатических сосудов, нервов. Его питание осуществляется путем осмоса из субхондральной пластинки и синовиальной жидкости. Толщина хряща зависти от типа сустава и функциональной нагрузки на него и колеблется от 1 до 7 мм. Физиологическими свойствами гиалинового хряща являются упругость, эластичность, прочность, стабильность.
В обеспечении стабильности синовиальных суставов большую роль играют мышцы, связки и кости. Мышцы играют ведущую роль в поддержании стабильности суставов, особенно тех, которые характеризуются плохой конгруентностью составляющих костей. Мышцы, перекидывающиеся через сустав, обеспечивают ему нормальный объем движений, при этом сильное движение в одном направлении контролируется релаксацией мышц-антагонистов. Сбалансированное взаимодействие мышц как сдерживает, так и усиливает движение в суставе.
Связки способствуют сохранению стабильности суставов благодаря своей ригидности, предохраняют суставы от внезапных силовых воздействий и предотвращают их чрезмерную подвижность. Они состоят из плотных параллельных пучков коллагеновых и эластических волокон, которые служат стабилизации и укреплению сустава и ограничивают определенные движения. Место прикрепления связки к кости носит название энтезиса. Непосредственно перед прикреплением к кости волокна связки переходят в хрящевую ткань, за которой следует зона кальцинированного хряща. Связки обладают также способностью к удлинению за счет растяжения коллагеновых волокон. Эластические волокна связок возвращают их в прежнее состояние. Большинство связок располагается близ суставов, являясь для них вспомогательным аппаратом. Одни связки называют укрепляющими, так как они способствуют скреплению сочленяющихся друг с другом костей, располагаясь то снаружи, и вплетаясь своими волокнами в суставную сумку (lig. exstraarticularia), то внутри сустава (lig. intraarticularia). Вторая группа связок называется тормозящей. Эти связки тормозят либо ограничивают движения в том или ином суставе. Третьей разновидностью связок являются направляющие (движение) связки, оказывающие свое влияние либо на весь ход движений в данном суставе, либо на его определенный момент. Тормозящие связки чаще располагаются там, где суставная капсула подвергается максимальному растяжению; направляющие — в участках, лежащих по бокам сустава и между группами мышц, являющихся антагонистами. Связки играют существенную роль и в статике.
Сухожилия — пассивная часть поперечнополосатой мышцы, составляющая с ней единый орган. Сухожилия — очень прочные соединительнотканные образования, обладают значительной упругостью, не сокращаются и почти нерастяжимы. Различают короткие и длинные сухожилия, которые могут быть широкими или узкими, плоскими или округлыми. При помощи сухожилий мышцы прикрепляются к костям, фасциям, межмышечным перегородкам, суставным сумкам, коже. Некоторые сухожилия, например сухожилия сгибателей пальцев кисти и стопы, лежат в костно-фиброзных каналах, образованных костным желобком фаланг и фиброзными фасциальными пластинками, которые удерживают сухожилия в их положении, не препятствуя их движениям и способствуя нужному направлению мышечной тяги. Сухожилия могут лежать в синовиальных влагалищах, которые охватывают сухожилия в пределах фиброзного или костно-фиброзного канала со всех сторон.
Методы исследования опорно-двигательного аппарата
Важное место в диагностике ревматических заболеваний (РЗ) занимает клиническое исследование. Исследование опорно-двигательного аппарата основывается на общих принципах клинического исследования и включает изучение жалоб больного, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, объективное исследование опорно-двигательного аппарата, объективное изучение общего состояния организма, а также использование дополнительных методов исследования: рентгенологических, лабораторных и инструментальных методов.
Одной из наиболее частых жалоб у пациентов с ревматическими заболеваниями (РЗ) является боль в суставах — артралгия. Эту жалобу предъявляют практически все пациенты с заболеваниями суставов и половина пациентов с диффузными болезнями соединительной ткани (ДБСТ). Интенсивность боли можно оценить по четырехбалльной шкале:
— отсутствие боли;
I степень — минимальная боль, не требующая лечения, не являющаяся причиной снижения трудоспособности, не мешающая сну;
II степень — умеренная боль, снижающая трудоспособность и ограничивающая самообслуживание, тем не менее поддающаяся терапии анальгетиками, а также позволяющая при этой терапии больным спать;
III степень — сильная, почти постоянная боль, часто нарушающая сон, которая плохо или совсем не купируется анальгетиками, но может быть несколько снижена под действием наркотических препаратов. Такая боль может быть причиной утраты профессиональной и бытовой трудоспособности;
IV степень — сверхсильная боль, например так называемая «простынная боль», которая усиливается при контакте сустава с простыней.
Интенсивность боли может быть также оценена с использованием визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Она представляет собой десятисантиметровую линейку, на которой больному предлагают оценить боль в момент исследования в сантиметрах. Нулевая отметка на линейке означает отсутствие боли, 10 см — самую сильную боль, которую мог испытать больной в течение жизни, например после удара, падения, травмы.
Важен характер болевого синдрома в момент осмотра. Боль может быть воспалительного характера. Она более выражена в покое или в начале движения, в утренние часы или во вторую половину ночи [характерный признак для ревматоидного артрита (РА), реактивных артритов]. Механический характер боли обусловлен нагрузкой на сустав при длительной ходьбе или пребывании в вынужденном положении [характерен для остеоартрита (ОА)]. Боли могут быть постоянными, обычно резко усиливающимися ночью (связаны с деструкцией и некрозом кости и сопровождаются внутрикостной гипертензией). Постоянная (днем и ночью) «костная боль» возникает при метастазах опухолей в кости.
Уточняют, какие суставы болят (поскольку для каждого ревматологического заболевания характерны боли в определенных суставах), локализуются ли боли в самом суставе, уточняют локализацию максимальной боли, ее иррадиацию. Локализация боли чаще соответствует пораженному суставу, однако иногда может носить характер отраженной, например при поражении тазобедренного сустава бывают боли в коленном суставе, поясничной, паховой и ягодичной областях; при плоскостопии — в голеностопном, коленном и даже тазобедренном суставе; при грудном спондилезе — в поясничной области и т.д. Иногда суставные боли могут быть связаны с заболеваниями внутренних органов, например при стенокардии, инфаркте миокарда и опухоли легкого они локализуются в плечевом суставе, при патологии тазовых органов — в крестце и др.
По распространенности поражения (в скольких суставах имеется боль) различают моно-, олиго- (поражены 2—3 сустава) или полиартикулярное поражение. Важна симметричность или асимметричность поражения суставов.
Помимо жалоб на боли в суставах, больные могут предъявлять жалобы на скованность в суставах, чаще наиболее выраженную в утренние часы — так называемую утреннюю скованность. Продолжительность утренней скованности может быть различной — от нескольких минут (тогда говорят о тугоподвижности в суставах) до нескольких часов и более. Кроме симптома утренней скованности, существует еще так называемая общая скованность — симптом, отражающий состояние позвоночника. Она может наблюдаться во всех отделах позвоночника или в шейном, грудном или поясничном отделе. Имеется прямая зависимость между продолжительностью утренней и общей скованности и активностью заболевания.
Кроме того, больные могут жаловаться на изменение формы сустава, его опухлость, изменение цвета кожи над суставом, ограничение движений в суставах. Реже пациенты жалуются на хруст при движении суставов, часто сопровождающийся болью (характерно для ОА). В норме движения в суставах происходят свободно, бесшумно и безболезненно.
Жалобы на боли в мышцах — миалгии — характерны как для патологии суставов, так и для ряда ревматических заболеваний (РЗ) с поражением мышечной ткани. Следует отметить, что у пациентов с РЗ часто встречаются боли в области связок, сухожилий (у больных с тендинитами, лигаментитами), в местах прикрепления сухожилий к костям — энтезопатии [при анкилозирующем спондилоартрите (АС)].
Иногда больные жалуются на побеление и (или) посинение кончиков пальцев после охлаждения, волнения, переутомления — синдром Рейно (СР), характерный для системной склеродермии (ССД) и некоторых других ДБСТ.
При изучении анамнеза заболевания следует обращать внимание на начало заболевания, уточнить, в каком возрасте появились первые признаки поражения суставов, с чем было связано их возникновение (предшествующая носоглоточная, кишечная, мочеполовая инфекция, аллергизация, вакцинация, психотравма). Имеют значение физические факторы (инсоляция, переохлаждение, значительные физические нагрузки, вибрация, профессиональные вредности), сопутствующие заболевания [ожирение, остеопороз, сахарный диабет (СД), тиреотоксикоз, лейкозы, злокачественные новообразования и др.]. Следует обращать внимание на наличие в анамнезе больного травм, оперативных вмешательств. Необходимо уточнять семейный анамнез, наследственность по заболеваниям опорно-двигательного аппарата и др.
Следует установить:
какой сустав был поражен в дебюте заболевания, а также дальнейшую последовательность поражения суставов;
когда возникает боль — в покое, при движении, днем, ночью;
остроту начала поражения;
признаки воспаления — общие (повышение температуры тела) и местные (покраснение кожных покровов над пораженным суставом, повышение локальной температуры, припухлость суставов, ограничение движений в суставах).
Острое начало — основные симптомы развиваются в течение нескольких часов или дней (остро начинаются подагрический и инфекционный артриты); в течение нескольких дней возникает артрит при РА. При подостром течении основные симптомы артрита развиваются в течение месяца. Такое течение наиболее часто наблюдается при ревматоидном и туберкулезном артритах, а также при ДБСТ. Хроническое течение отмечается в большинстве случаев ревматоидном артрите (РА), остеоартрите (ОА) и анкилозирующем спонделите (АС).
Важно установить факторы, облегчающие и усиливающие болевой синдром. Если больной уже длительно страдает заболеваниями суставов, то необходимо уточнить характер течения болезни, частоту рецидивов, сроки и характер изменения суставного синдрома, время появления первых деформаций в суставах, характер и эффективность предшествующего лечения (базисного и симптоматического), а также развитие осложнений или неблагоприятных побочных реакций (НПР) на фоне проводимой терапии.
Объективное исследование опорно-двигательного аппарата начинается с осмотра суставов больного в положении стоя, лежа, сидя и во время ходьбы. При этом важно оценить осанку пациента, походку, скорость ходьбы, наличие деформаций суставов, контрактур — это дает общее представление о характере и распространенности поражений опорно-двигательного аппарата и его функциональных возможностях. При резкой боли пациент стремится принять вынужденную позу, уменьшающую боль, выражение лица у такого больного настороженное из-за боязни возобновления болей.
При осмотре пациента следует обращать внимание на избыток массы тела (при повышенном питании чаще наблюдаются подагра и ОА). Напротив, при дефиците массы тела у больных чаще встречается синдром гипермобильности суставов. Дефицит массы тела может свидетельствовать о далеко зашедшей стадии заболевания с выраженной амиотрофией и потерей подкожно-жирового слоя.
Наряду с этим врач должен обратить внимание на наличие у пациента сколиоза, кифоза, перекоса таза и изменения формы суставов. Больные с выраженным артритом, анкилозами и контрактурами суставов часто вынуждены принимать вынужденное положение тела. При этом у пациентов изменяется нормальная ось рук и ног. В норме продольная ось руки проходит через центр головки плечевой, лучевой и локтевой костей. При отклонении предплечья по отношению к плечу под углом, открытым кнутри, формируется варусное искривление, а открытом кнаружи — вальгусное искривление руки в локтевом суставе. В норме ось ноги проходит через переднюю верхнюю подвздошную ость, через внутренний край надколенника и большой палец стопы. При этом если угол открыт внутрь, то формируется варусное искривление, а если внутрь — вальгусное искривление.
Осмотр суставов обычно начинают с верхней половины тела и продолжают вниз — с височно-челюстных суставов, грудино-ключичных суставов, затем осматривают суставы рук, туловища, ног, при этом сравнивают пораженные суставы со здоровыми. При осмотре суставов учитывают положение конечности, изменение конфигурации и контуров суставов, цвет и тургор кожи над ними, гиперемию, пигментацию, наличие сыпи, узелков, рубцов, атрофических процессов, склеротических изменений сухожилий, кожи, отека околосуставных тканей.
Изменение формы суставов может быть в виде припухлости, дефигурации и деформации. Одним из важных признаков патологии суставов, выявляемых при осмотре, является припухлость, которая бывает обусловлена выпотом в полость сустава, утолщением синовиальной оболочки, внесуставных мягких тканей или внесуставными жировыми отложениями («подушками»). При отеке околосуставных мягких тканей припухлость не имеет четких границ, диффузна, расположена более поверхностно, чаще локализуется вне суставной щели.
Дефигурация — временное изменение формы сустава, связанное обычно с отечностью, припухлостью или атрофией мягких тканей. Иногда можно определить мягкую, эластичную опухоль на ограниченном участке периартикулярных тканей, свидетельствующую о наличии бурсита, который также приводит к дефигурации сустава.
Деформация — более грубые, стойкие изменения формы сустава, обусловленные изменениями костных структур, стойкими контрактурами, повреждениями мышечно-связочного аппарата, подвывихами и вывихами. Типичным примером деформации являются узелки Гебердена и Бушара при ОА, различного характера деформации кисти при РА и др.
Кроме того, при осмотре суставов может быть отмечена девиация — отклонение от нормального расположения оси сустава.
Пальпация суставов позволяет выявить:
гипертермию;
болезненность (чувствительность);
припухлость;
скопление жидкости;
наличие уплотнений, узелков в мягких тканях и увеличенных сумок;
болезненность по ходу сухожилий и в местах их прикрепления к костям. Пальпацию суставов производят в состоянии покоя и во время активных и пассивных движений. Пальпируют сначала здоровый, а затем пораженный сустав.
Поверхностная пальпация позволяет определить температуру кожи над суставами. Для этого врач прикладывает тыльную поверхность пальцев кисти к поверхности здорового и пораженного симметричного сустава. Таким способом можно уловить повышение кожной температуры на 0,1—0,2 °C. Если воспалены оба коленных сустава, то врачу нужно прикоснуться тыльной поверхностью пальцев кисти к середине бедра по передней поверхности, затем к коленному суставу и к середине голени. У здорового человека температура кожи более высокая на бедре и голени, и ниже она над коленным суставом. Если же температура над коленным суставом будет такая же, как на голени или тем более на бедре, то определяется явная гипертермия кожи коленного сустава. Аналогично сравнивают кожную температуру предплечья, локтевого сустава и плеча.
Глубокую пальпацию используют для уточнения локализации патологического процесса и болевых точек в области исследуемого сустава. Глубокую пальпацию можно производить двумя пальцами, охватывающими сустав (двупальцевое исследование). Кончиками пальцев проводят более сильное надавливание в области суставной щели. Воспаленно измененные, утолщенные синовиальная оболочка и капсула сустава пальпируются там, где они не покрыты толстым мышечным слоем.
В норме в синовиальных суставах имеется небольшое количество синовиальной жидкости, но пальпаторно она не обнаруживается. Повышенное количество жидкости в полости коленного сустава определяется достаточно просто. Для этого больного укладывают на кушетку на спину. Ноги должны быть расслаблены и полностью разогнуты в тазобедренных и коленных суставах. Врач охватывает коленный сустав ладонями с боков, слегка сдавливая его, и концами больших пальцев толчкообразно надавливает сверху вниз на надколенник. При наличии в полости сустава жидкости ощущается слабый толчок от удара надколенника о бедренную кость. Этот феномен получил название «симптом баллотирования надколенника».
Пальпация во время движения в суставе позволяет ощутить патологические шумы — хруст, крепитацию и треск. Треск, слышимый на расстоянии, — физиологическое явление, обычно безболезненное, двустороннее. Нежная крепитация, как правило, связана с хроническим воспалительным процессом и наблюдается при разрастании ворсин синовиальной оболочки, а грубая — с прогрессирующей дегенерацией хряща за счет трения неровных суставных поверхностей. Хруст и крепитация при движении, сопровождающиеся болью, указывают на наличие патологического процесса в суставе.
Внутрисуставную крепитацию надо отличать от периартикулярной крепитации связок, сухожилий и мышц, вызванной их скольжением по поверхности костей при движении. При крепитирующем тендовагините хруст грубый и ощущается поверхностно, для остеоартрита (ОА) характерен грубый хруст, сопровождающийся резкой болью. Более мягкий, длительный и нежный хруст чаще наблюдается у больных с ревматоидным артритом (РА).
Заканчивают пальпацию суставов исследованием связок, сухожилий, мышц, сосудистой и лимфатической системы. При пальпации мышц обращают внимание на их консистенцию и тонус, а также на наличие болезненности, уплотнений и атрофии.
Аускультация суставов имеет несколько меньшее значение, чем осмотр и пальпация. Ее проводят только во время движения в суставе. Фонендоскоп устанавливают обычно на уровне суставной щели и просят больного провести сгибание и разгибание в суставе. При этом определяют время появления шума и оценивают его продолжительность и характер. В норме шумы не выслушиваются, однако при патологическом процессе в суставе выслушиваются шумы различного характера.
Исследование функционального состояния суставов начинают с изучения объема активных, а затем пассивных движений. Активные движения производит сам больной. Пассивные движения в суставе осуществляет врач на фоне полного мышечного расслабления мышц пациента. Следует избегать компенсаторных движений в соседних суставах, для чего одну руку фиксируют на проксимальной, а другую — на дистальной части сустава. Определение амплитуды активных и пассивных движений позволяет определить характер ограничений движений, а также выявить резервные возможности двигательной функции сустава. При этом следует иметь в виду, что нарушение функции сустава не всегда соответствует его анатомическому изменению (встречаются психогенные контрактуры). Иногда нарушение подвижности в суставах симулирует изменение длины конечности. Измерение длины конечности производят сантиметровой лентой, обязательно с двух сторон. Длину руки определяют от акромиального угла лопатки до шиловидного отростка лучевой кости, при этом рука свободно свисает вдоль туловища. Чтобы уточнить, за счет какого звена укорочена рука, измеряют длину отдельных звеньев. Длина плеча определяется от акромиона до наружного надмыщелка плечевой кости, длина предплечья — от локтевого отростка до шиловидного отростка локтевой кости.
Длина ноги измеряется от передней верхней подвздошной ости до внутренней лодыжки, длина бедра — от вершины большого вертела до суставной щели коленного сустава, а голени — от суставной щели коленного сустава до края наружной лодыжки.
Различают истинное (анатомическое) укорочение конечности и кажущееся, обусловленное порочным положением конечности (при анкилозе, контрактуре, ригидности). Относительное укорочение наблюдается при смещении суставных концов (обычно при вывихе).
Нарушение подвижности суставов включает ограничение, увеличение и патологическую подвижность. Наиболее легкой формой нарушения подвижности в суставах является преходящая скованность (тугоподвижность). Стойкое ограничение подвижности в суставе обусловлено контрактурами, которые могут быть внесуставными (неврогенной, миогенной, дерматоген- ной, смешанной этиологии или в результате уплотнения суставной капсулы, фасций и сухожилий) и суставными (фиброзный и костный анкилоз, разрушение суставных поверхностей и соприкосновение костных шпор). Ранним признаком артрогенной контрактуры служит отсутствие резервных движений в суставе. Полная утрата движений в суставе характеризует анкилоз, который бывает костным и фиброзным.
При фиброзном анкилозе ограниченная подвижность в суставе сопровождается резкой болью, при костном анкилозе движение в суставе резко снижается, а боль отсутствует. Наличие несвойственных суставу движений свидетельствует о его патологической подвижности.
Определение амплитуды движений в суставе определяют угломером на твердой плоскости. Одну браншу угломера устанавливают по одной оси проксимальной части сустава, другую — параллельно его дистальной части. Ось исследуемого вращения в суставе должна совпадать с осью шарнира. Учет величины подвижности в суставе производят из исходного положения, известного как анатомическое или нейтральное. Для большинства суставов в исходном положении продольные оси сочленяющихся сегментов составляют прямую продольную линию при вертикальном свободном положении тела. При определении названия суставных движений целесообразно руководствоваться направлением движений, совершаемых в суставе, в соответствии с осью их вращения. Движения в сагиттальной плоскости обозначаются как сгибание и разгибание, во фронтальной плоскости — как отведение и приведение, вокруг продольной оси — как наружная и внутренняя ротация. Объем движений легко определяется в одно- и двуосном суставах (локтевых, коленных, межфаланговых). Сложнее определить его в многоосных суставах (голеностопных, тазобедренных, плечевых, лучезапястных).
План исследования подвижности в суставах:
зрительное восприятие функции суставного аппарата и отдельных суставов;
косвенные методики (проба Отта, Шобера, симптом Форестье и др.);
гониометрические методы определения объема движений — прибором;
графические методы — графическая запись объема движений в суставе.
Зрительное восприятие функции суставов врач получает при движении больного (хромота, «утиная» походка и др.). При этом он может ориентировочно оценить функциональную способность суставов пациента. Приближенную оценку функции суставов можно составить при проведении проб, характеризующих функцию нескольких суставов. Так, если больной не может в полной мере сжать кисть в кулак, то врач может косвенно определить степень нарушения функции в пястно-фаланговых суставах.
Точную объективную оценку подвижности в суставах можно получить с помощью гониометрии и графической записи движений (используются угломеры и гониометры) (рис. 2.3).
Рис. 2.3. Измерение угла сгибания в локтевом суставе.
Частные методики исследования суставов. При осмотре височно-нижнечелюстного сустава можно обнаружить наличие экссудата в виде припухлости округлой формы над суставом, впереди от наружного слухового прохода. Артрит височно-нижнечелюстного сустава у молодых часто приводит к замедлению роста и недоразвитию нижней челюсти (микрогнатия). Пальпацию производят кпереди от наружного слухового прохода при закрытой, полуоткрытой и открытой ротовой полости больного. При этом определяют положение и степень смещения головки нижней челюсти, а также наличие хруста и щелканья (могут быть и без артрита), болезненности сустава и синовита.
В каждом височно-нижнечелюстном суставе происходит 3 вида движений: в вертикальной плоскости — открывание (на 3—6 см) и закрывание рта; во фронтальной — боковые движения из стороны в сторону (их проверяют при полуоткрытой ротовой полости и выдвинутой нижней челюсти) и выдвижение нижней челюсти вперед (при этом следят, не смещается ли она в сторону). Нарушение бокового движения наступает раньше, чем вертикального.
Ключично-акромиальный сустав обеспечивает движение лопатки в вертикальном направлении при поднимании и опускании плечевого пояса (пожимание плечами). Лопатка может также вращаться вперед и назад вокруг ключицы. Когда рука поднята выше головы, ключично-акромиальный сустав участвует в движении лопатки, сопровождающем поднятие плеча. При этом положении руки (над головой) амплитуда вертикального движения вместе с лопаткой составляет предельные 90°.
При любом движении плечевого пояса возникают движения в грудино-ключичном суставе, если только в нем нет анкилоза. Измерение подвижности в этом суставе не производится, но при движении плечевого пояса ключица совершает движения: вперед — на 30°, вверх — на 45°, назад — до 30°, вниз — до 5°. Совместно с грудино-ключичным осуществляются движения в ключично-акромиальном суставе.
При осмотре плечевого сустава следует обращать внимание на наличие атрофии мышц, на промежуток между большой грудной и дельтовидной мышцей (при воспалении сглаживается). При анкилозирующем процессе в плечевом суставе лопатка может быть значительно сдвинута к позвоночнику. При определении подвижности в этом суставе для исключения содружественных движений фиксируют лопатку. Угол подвижности в плечевом суставе при ее фиксации составляет истинную величину движения, без ее фиксации — степень компенсации при ограничении подвижности.
В плечевом суставе возможны отведение—приведение, сгибание—разгибание и ротация. В исходном положении для плечевого сустава рука свободно свисает вдоль туловища. Визуально ограничение сгибания выявляется по невозможности поднять руку вперед до горизонтальной линии. При измерении амплитуды сгибания и разгибания в плечевом суставе угломер устанавливают в сагиттальной плоскости, подвижная бранша следует за плечом. Угол сгибания в плечевом суставе составляет 90° (рука вперед), угол сгибания с участием ключицы и лопатки — до 150°, с участием позвоночника — 180°. Объем разгибания (задняя флексия) — 30—40°.
При измерении отведения и приведения угломер устанавливают во фронтальной плоскости, неподвижную браншу — вдоль наружного края грудной клетки, подвижную — на плечо. При отведении руки в сторону от туловища продольная ось руки располагается горизонтально и угол отведения составляет 90°. Отведение более 90° (до 180°) возможно при наружной ротации плечевой кости с участием ключицы и лопатки. При полном приведении плечевая кость соприкасается с подмышечным краем лопатки.
В ротации плеча участвует и лопатка, и это движение составляет часть функции плеча, поэтому ротацию следует измерять по движению всего плечевого пояса. Вращение руки лучше всего оценивать в положении больного стоя или сидя, когда врач стоит сбоку, а больной сгибает поднятую в сторону руку в локте под прямым углом (исходное положение 0°), затем поднимает предплечье вверх (вращение плеча наружу) и опускает его вниз (вращение плеча внутрь). Нормальная дуга движения при внутренней ротации около 90°, при наружной ротации 90°. Амплитуду внутреннего вращения плеча можно измерить сантиметровой лентой между остистым отростком СМ1 и большим пальцем руки, заложенной за спину.
При осмотре локтевого сустава обращают внимание на контуры плеча, предплечья, направление осей, разгибательные и сгибательные поверхности суставов при выпрямленной руке. Вращение лучевой кости вокруг локтевой в лучелоктевом сочленении позволяет совершать пронацию и супинацию рук. Плечелоктевой и плечелучевой суставы принимают участие в сгибании и разгибании в локтевом суставе. При полном сгибании передняя поверхность предплечья касается передней поверхности плеча. При разгибании плечо и предплечье чаще всего образуют прямую линию. Измеряют объем сгибания и разгибания из исходного положения, при котором рука свободно свисает вдоль туловища, угломер располагается в сагиттальной плоскости, неподвижная бранша его параллельна плечевой кости, подвижная следует за движением предплечья. Угол сгибания в норме равен 150—160°, угол разгибания — 0°.
При супинации и пронации в исходном положении предплечье согнуто под прямым углом, кисть — в сагиттальной плоскости, большой палец отведен параллельно оси плеча. При полной супинации (поворот наружу) кисть установлена в горизонтальной плоскости ладонной поверхностью вверх. Объем супинации — 90°. При полной пронации (поворот кнутри) кисть установлена в горизонтальной плоскости тыльной поверхностью вверх. Угол пронации составляет 90°.
Лучезапястный сустав и межзапястные суставы находятся в тесной функциональной зависимости. Осмотр контуров лучезапястного сустава проводят сверху и сбоку; пальпацию — на тыльной стороне кисти (более доступна пальпации). Линия лучезапястного сустава расположена на 1 см дистальнее линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей (рис. 2.4).
Рис. 2.4. Схематичное строение костей кисти.
Движения в лучезапястном суставе совершаются в сагиттальной плоскости — сгибание и разгибание — и во фронтальной — отведение и приведение (лучевое и локтевое отведение). Амплитуду движений в них определяют при выпрямленных запястье и кисти по отношению к предплечью. При измерении объема сгибания в лучезапястном суставе угломер располагают в сагиттальной плоскости. Угол сгибания в норме составляет 80—90°, а разгибания — 70°. При полном объеме сгибания и разгибания кисть образует почти прямой угол с предплечьем. При определении локтевого и лучевого отведения угломер располагают в горизонтальной плоскости и в норме углы соответственно составляют 45—60° и 20—30°. Наиболее частым и важным нарушением подвижности запястья является потеря или ограничение разгибания.
Запястно-пястные суставы малоподвижны, за исключением I запястно-пястного сустава, в котором возможны сгибание, разгибание, приведение, отведение, медиальная и латеральная ротация, которые происходят под таким углом, что I палец противопоставляется при этом остальным пальцам.
Пястно-фаланговые суставы кисти обеспечивают гибкость руки. Проекция пястно-фаланговых суставов II—V пальцев находится на уровне дистальной складки согнутой кисти. При атрофии межосных и червеобразных мышц образуется так называемая полая кисть. При сгибательной контрактуре и подвывихах в пястно-фаланговом суставе с гиперэкстензией происходит отклонение пальцев кисти в локтевую сторону, и кисть приобретает деформацию типа «плавника моржа». При осмотре определяют изменение контуров и объема суставов, а при пальпации — наличие синовита. В пястно-фаланговом суставе возможны сгибание-разгибание, отведение (раздвигание пальцев всей кисти), приведение (сдвигание пальцев по направлению к III пальцу). Сочетание этих движений позволяет совершать круговые движения. Объем движений в II—V пястно-фаланговых суставах пальцев определяется при расположении выпрямленных пальцев под углом 180° (0°) по отношению к запястью. При ограничении подвижности в этих суставах больной не может сжать кисть в кулак. При измерении объема движений угломером подвижную браншу располагают вдоль запястья. При полном объеме сгибания запястье и пальцы образуют угол 90°, при полном объеме разгибания — до 30°. Амплитуда отведения и приведения меняется от сустава к суставу и составляет в среднем 30—40°.
Осмотр I пястно-фалангового сустава (большого пальца) производят с тыльной и ладонной поверхности. ВI пястно-фаланговом суставе совершаются отведение и приведение. При отведении I палец образует с наружным краем запястья прямой угол (90°), при приведении — острый (45°). В этом же суставе совершаются ладонное сгибание, или противопоставление, и тыльное сгибание. При полном объеме ладонного сгибания кончик большого пальца соприкасается с остальными пальцами руки. Угол сгибания, измеряемый угломером, расположенным в сагиттальной плоскости, составляет 70°. Тыльное разгибание в пястно-фаланговом суставе незначительно и составляет лишь 10°.
Межфаланговые суставы участвуют в сгибании и разгибании пальцев. Осмотр этих суставов позволяет выявить деформацию и экссудативные явления, а также узелки Гебердена (в области основания дистальных фаланг) и узелки Бушара (в области проксимальных межфаланговых суставов).
Сгибательная контрактура пястно-фаланговых суставов в сочетании с ги-перэкстензией проксимальных межфаланговых суставов и сгибательной контрактурой дистальных межфаланговых суставов описывается как деформация в виде «гусиной шеи». Сгибательная контрактура проксимальных межфаланговых суставов в сочетании с гиперэкстензией дистальных межфаланговых суставов описывается как деформация в виде «пуговичной петли». Гиперэкстензия в проксимальных межфаланговых суставах и сгибательная контрактура дистальных межфаланговых суставов II—V пальцев приводит к деформации кисти под названием «петушиная лапа».
Приблизительный объем сгибания в межфаланговых суставах определяется по возможности сжатия кисти в кулак. В норме ладонная поверхность ногтевых фаланг плотно прилегает к ладони. Ограничение этого движения не может полностью свидетельствовать о нарушении флексии кисти за счет межфаланговых суставов, так как в этом движении принимают участие и пястно-фаланговые суставы. Полное сжатие пальцев в кулак оценивается как 100%, невозможность сжатия — 0%. Между этими крайними границами устанавливаются промежуточные степени. Если кончики пальцев не достигают поверхности тенара и гипотенара на 2 см, то сжатие кисти в кулак составляет 75%, если это расстояние составляет 5—6 см, сжатие кисти в кулак оценивается в 50%, а при расстоянии 10—12 см — в 25%.
В проксимальных межфаланговых суставах и дистальных межфаланговых суставах возможны сгибание и разгибание. Угол сгибания в проксимальном межфаланговом суставе обычно составляет 100—120°, в дистальном межфаланговом суставе — 45—90° (в исходном разогнутом положении — 0°). Угол разгибания в проксимальных межфаланговых суставах не превышает 10°, в дистальных межфаланговых суставах — около 30°. Сгибание межфаланговых суставов I пальца возможно на 80—90°, разгибание — на 20—35°.
Тазовые кости соединены посредством лобкового и крестцово-подвздошных суставов, которые находятся в тесной статической и динамической связи с тазобедренными суставами. В лобковом симфизе совершаются пружинящие движения (рис. 2.5).
Крестцово-подвздошный сустав относится к полуподвижным суставам. Надавливание на лобковый симфиз, подвздошные гребни или фоне переразгибания в тазобедренном суставе (проба Меннеля) вызывают отчетливые болевые ощущения при поражении сустава.
В тазобедренном суставе возможны сгибание, разгибание, отведение, приведение, ротация (рис. 2.6). В исходном положении для тазобедренного сустава продольная ось нижних конечностей параллельна срединной линии тела. Ограничение подвижности в тазобедренном суставе без дифференциации отдельных движений определяет коленно-пяточный симптом. Этой пробой определяют одновременно возможность сгибания, отведения, наружной ротации, разгибания. При пробе исследуемая нога согнута в коленном суставе, пятка касается противоположного коленного сустава, бедро отведено и ротировано наружу. Боль и ограничение движений в тазобедренном суставе указывают на наличие в нем патологического процесса. Сгибание тазобедренного сустава исследуется в положении на спине. Амплитуда сгибания тазобедренного сустава больше при согнутом коленном суставе. При выпрямленной ноге амплитуда сгибания в тазобедренном суставе составляет прямой угол (90°), при согнутой в коленном суставе — 120°.
Клиническое исследование тазобедренного сустава начинают с определения взаимоотношений конечности с тазом. Походку оценивают, измеряя ширину, длину и продолжительности шага. Выделяют несколько типов ходьбы:
гиперфлекторный (при избыточном сгибании в тазобедренном суставе);
гипофлекторный (при снижении сгибания в тазобедренном и коленном суставе, при укорочении одной конечности вследствие анкилоза или контрактуры тазобедренного сустава);
ротационно-абдукционный (при ограничении сгибания в тазобедренном суставе и ротации бедра внутрь).
Укорочение и порочное положение одной конечности могут вызвать при ходьбе хромоту. Тип хромоты можно установить при ходьбе обнаженного больного. Укорочение ноги на 4 см практически хромоты не вызывает, так как подвижность позвоночника в стороны позволяет ее компенсировать. Укорочение более 7 см вынуждает больного при каждом шаге наклонять туловище в сторону укороченной конечности.
Анкилоз тазобедренного сустава хромоты не вызывает, но изменяет походку. Однако следует обращать внимание на то, в каком положении фиксирована при анкилозе нога. Если она фиксирована в физиологически правильном положении, больной ходит, не хромая или слегка качаясь из стороны в сторону. Анкилоз в положении отведения ноги симулирует ее удлинение, что вызывает быстрое утомление ягодичных мышц и хромоту. Анкилоз в положении приведения симулирует укорочение ноги, которое компенсируется вторичным сколиозом позвоночника. Фиксированная ротация ноги кнаружи может компенсироваться поворотом таза и выдвижением его вперед на больной стороне.
При боли в тазобедренном суставе больной стремится укоротить период нагрузки на больную конечность, что ведет к значительному укорочению длины шага с наклоном туловища в больную сторону. Походка больных с болевым синдромом в тазобедренном суставе становится неритмичной и «прыгающей». При слабости отводящих мышц таз наклоняется в противоположную сторону и возникает симптом Тренделенбурга (хромота отведения). При наличии одностороннего поражения тазобедренного сустава масса выпрямленного туловища переносится на здоровую ногу, и в положении стоя больная нога пациента обычно согнута в тазобедренном суставе и выставлена вперед.
Тазобедренный сустав глубоко скрыт под мышцами; положение его может быть определено горизонтальной линией, проведенной через вершину большого вертела и середину бедренной головки. Измерение окружности бедра производят на одном и том же уровне от «опознавательных» точек в положении пациента лежа или стоя. При измерении сантиметровой лентой она должна плотно прилегать к бедру без особого натяжения.
Исследование тазобедренного сустава должно включать пальпацию крестца, крестцово-подвздошного сустава, седалищной области и определение подвижности головки бедренной кости. При изменении подвижности в тазобедренном суставе необходимо исключить «содружественные» движения таза и позвоночника, а также возможность компенсации за счет поясничного лордоза. Это становится возможным, если уложить больного на спину и согнуть здоровое бедро до коррекции кривизны поясничного лордоза. При наличии контрактуры бедро на стороне поражения поднимается на высоту, соответствующую величине угла, под которым оно фиксировано (симптом Томаса — признак сгибательной контрактуры тазобедренного сустава: лордоз в поясничном отделе позвоночника). Этот угол можно измерить угломером.
При измерении амплитуды сгибания тазобедренного сустава угломер располагают в сагиттальной плоскости по наружной поверхности бедра, шарнир — на уровне большого вертела бедренной кости. Объем разгибания в тазобедренном суставе исследуют в положении больного на животе, при этом одной рукой фиксируют таз, а другой — производят разгибание бедра. Угломер располагают, как при измерении объема сгибания. В среднем угол переразгибания составляет 10—15°. Если в движении участвуют поясничные позвонки, тазобедренный сустав и таз, угол переразгибания увеличивается до 40°.
Возможность отведения и приведения в тазобедренном суставе исследуют в положении больного на спине. При отведении ноги между продольной осью тела и конечностью образуется острый угол в 40—50°. Измеряя угол отведения и приведения, врач располагает угломер во фронтальной плоскости, ось его приходится на середину паховой складки. Приведение исследуют в состоянии отведения противоположного бедра. При полном объеме приведения бедро перекрещивается с другим под острым углом, составляющим 20—25°. Исходное положение больного при измерении амплитуды наружной и внутренней ротации бедра — лежа на спине, конечность согнута в тазобедренном и коленном суставах. Врач, взявшись одной рукой за коленный сустав, другой — за стопу, отклоняет последнюю кнутри (для определения наружной ротации) или наружу (для определения внутренней ротации). Угломер располагают по средней линии подошвенной стороны стопы, подвижная бранша движется вместе со стопой. Угол внутренней ротации бедра составляет 40°, наружной — 45°. Ограничение внутренней ротации бедра является ранним признаком поражения тазобедренного сустава.
Особенности коленного сустава связаны с наличием менисков и сложного связочного аппарата (рис. 2.7). При осмотре коленного сустава определяют его контуры, обращают внимание на состояние четырехглавой мышцы бедра, его отношение между голенью и бедром. Деформация сустава с углом, открытым внутрь, носит название genu varum, с углом, открытым кнаружи — genu valgum. Прогиб сустава кзади обусловлен гиперэкстензией в коленном суставе. Если суставная капсула растянута за счет увеличения объема внутрисуставной жидкости, то коленный сустав обычно находится в положении сгибания на 15-20°, так как в этом положении боль в коленном суставе уменьшается. Синовит коленного сустава может определяться на основании увеличения жидкости в преднадколенниковой синовиальной сумке. Наличие жидкости в полости сустава определяют методом флюктуации или баллотирования надколенника.
Рис. 2.7. Схематичное строение коленного сустава.
Степень поражения сустава оценивается по возможности поднять ногу, выпрямленную в коленном суставе. При тяжелых поражениях коленного сустава в связи с возникающими болевыми ощущениями эта проба невозможна, в то время как сгибание и разгибание могут быть произведены на некоторый угол.
В коленном суставе совершаются сгибание, разгибание, отведение, приведение и ротация. При полном объеме сгибания в коленном суставе пятка касается ягодицы. Разгибание возвращает голень в исходное положение. Угломер располагают в сагиттальной плоскости по наружной поверхности сустава. Угол сгибания составляет от 130° до 150°. Существует возможность небольшого переразгибания (до 15°). Чрезмерное переразгибание исследуют в положении больного на спине, фиксируя бедро и поднимая голень. В норме пятку можно поднять от кушетки до 10 см.
При согнутом положении в коленном суставе существует возможность производить ротацию. Объем наружной и внутренней ротации равен 45°. Отведение и приведение исследуются из того же положения, что и ротация. Амплитуда отведения и приведения в коленном суставе составляет 30°.
При осмотре и пальпации голеностопного сустава необходимо обратить внимание на болезненные точки, деформацию, наличие экссудата, определить, нет ли болезненности в области прикрепления пяточного (ахиллова) сухожилия. В исходном положении при измерении движений голень и стопа находятся под углом в 90°. В голеностопном суставе возможны в сагиттальной плоскости тыльное и подошвенное сгибание (подошвенное сгибание и тыльное разгибание). Угломер располагают с наружной стороны стопы в сагиттальной плоскости, подвижная бранша следует за стопой. Объем тыльного сгибания составляет 20—30°, подошвенного — 30—45°. Для нормальной ходьбы достаточна амплитуда в 20°.
Суставы стопы находятся в тесной функциональной зависимости между собой (рис. 2.8). Осмотр суставов стопы производят с тыльной стороны. При пальпации выявляют болезненность и деформацию. При нормальной структуре стопа имеет три опорные точки: пяточная кость, головки I и V плюсневых костей. Эти точки связаны системой дуг, образующих свод стопы. Различают два функционально связанных свода: поперечный (передний) и продольный (задний). Если соединить три опорные точки стопы, то образуется треугольник, вершинами которого будут служить опознавательные точки. В норме угол у пяточного бугра составляет 95°. При уплощении продольного свода он равен 120°, при увеличении — 70°.
Рис. 2.8. Схематичное строение костей стопы.
Следует различать часто встречающиеся деформации голеностопного сустава и стопы: искривление под углом, открытым кнаружи (pes valgus); искривление под углом, открытым кнутри (pes varum); стопа, фиксированная в состоянии резкого подошвенного сгибания (pes calcaneus); при отсутствии подошвенного свода стопы (pesplanus); резко выраженный свод (pes excavates).
При истинном или кажущемся укорочении стопы измеряют длину от кончика большого пальца до пятки. Иногда определяют большую ширину стопы: от I до V плюснофаланговых сочленений и малую — на уровне заднего края лодыжки. Высоту стопы измеряют сантиметровой лентой или стопометром.
В таранно-предплюсневом, таранно-пяточно-ладьевидном, таранно-пяточном (подтаранном) суставах совершаются отведение и приведение, супинация и пронация стопы. Объем движений исследуют при фиксации пяточной кости. Угломер находится во фронтальной плоскости, шарнир — на уровне V пальца. При супинации большеберцовый край стопы поднимается, малоберцовый опускается (стопа повернута подошвой внутрь), при пронации — наоборот. Пронация в суставах стопы совершается на 20°, супинация — на 30°.
Осмотр плюснефаланговых суставов производят с тыльной и подошвенной стороны стопы. При осмотре обращают внимание на наличие омозолелости подошвы в передней части стопы. При пальпации головок плюснефаланговых костей можно выявить деформацию этих суставов и подвывихи в них. При подвывихе в плюснефаланговом суставе происходит дорзальное смещение проксимальной фаланги к головке плюсневой кости, которая продавливается к подошве, где легко прощупывается. Эта деформация приводит к тому, что кончик пальца приподнимается над плоскостью, на которую опираются остальные пальцы. Болезненность при пальпации между II и III плюснефаланговыми суставами (симптом Шихова) свидетельствует о наличии синовита. Объем движений в плюснефаланговом суставе стопы: сгибание — 35°, разгибание — 80° в I плюснефаланговом суставе, остальных суставах амплитуда сгибания/разгибания — 40°.
Осмотр межфаланговых суставов проводят с тыльной и подошвенной сторон, пальпацию — с медиальной и латеральной сторон двумя пальцами, выявляют припухлость, деформацию, подвижность. В проксимальных межфаланговых суставах разгибание дальше позиции, обозначенной 0°, невозможно, а сгибание достигает 50°. В дистальных межфаланговых суставах некоторых пальцев разгибание может достигать 30°, а сгибание — 40—50°.
Исследование позвоночника, так же как и исследование периферических суставов, включает изучение жалоб больного и объективное исследование позвоночника с использованием специальных проб для выявления симптома боли и ограничения подвижности. Обращают внимание на головокружение, онемение в руках, тяжесть, усталость в спине, дискомфорт, боли в разных отделах позвоночника, возникающие при движениях или в покое, статических нагрузках и других воздействиях, ограничение движений в позвоночнике. Выясняют их выраженность, локализацию, время появления, продолжительность, интенсивность, влияние внешней среды, лечебных воздействий, покоя.
При выявлении патологии проводится сбор анамнеза, в ходе которого устанавливают характер дебюта, факторы, спровоцировавшие начало заболевания, продолжительность болезни, частоту ремиссий и обострений, ведущие синдромы, эффективность предшествующего лечения. Выясняют условия труда, быта, индивидуальную переносимость физических нагрузок, характер и степень двигательной активности. Учитывают занятия спортом, наличие травм, психотравмирующие обстоятельства, наследственность.
При осмотре оценивают манеру держаться, положение тела, конечностей, головы, характер движений. Оценивают форму позвоночника. Существуют физиологические изгибы позвоночника в сагиттальной плоскости: вперед (лордоз), характерный для шейного и поясничного отделов, и назад (кифоз), характерный для грудного и крестцового отделов. При поражении позвоночника может быть кифотическая форма, когда позвоночник имеет от I до V плюснофаланговых сочленений и малую — на уровне заднего края лодыжки. Высоту стопы измеряют сантиметровой лентой или стопометром.
В таранно-предплюсневом, таранно-пяточно-ладьевидном, таранно-пяточном (подтаранном) суставах совершаются отведение и приведение, супинация и пронация стопы. Объем движений исследуют при фиксации пяточной кости. Угломер находится во фронтальной плоскости, шарнир — на уровне Упальца. При супинации большеберцовый край стопы поднимается, малоберцовый опускается (стопа повернута подошвой внутрь), при пронации — наоборот. Пронация в суставах стопы совершается на 20°, супинация — на 30°.
Осмотр плюснефаланговых суставов производят с тыльной и подошвенной стороны стопы. При осмотре обращают внимание на наличие омозолелости подошвы в передней части стопы. При пальпации головок плюснефаланговых костей можно выявить деформацию этих суставов и подвывихи в них. При подвывихе в плюснефаланговом суставе происходит дорзальное смещение проксимальной фаланги к головке плюсневой кости, которая продавливается к подошве, где легко прощупывается. Эта деформация приводит к тому, что кончик пальца приподнимается над плоскостью, на которую опираются остальные пальцы. Болезненность при пальпации между II и III плюснефаланговыми суставами (симптом Шихова) свидетельствует о наличии синовита. Объем движений в плюснефаланговом суставе стопы: сгибание — 35°, разгибание — 80° в I плюсне-фаланговом суставе, остальных суставах амплитуда сгибания/разгибания — 40°.
Осмотр межфаланговых суставов проводят с тыльной и подошвенной сторон, пальпацию — с медиальной и латеральной сторон двумя пальцами, выявляют припухлость, деформацию, подвижность. В проксимальных межфаланговых суставах разгибание дальше позиции, обозначенной 0°, невозможно, а сгибание достигает 50°. В дистальных межфаланговых суставах некоторых пальцев разгибание может достигать 30°, а сгибание — 40—50°.
При осмотре оценивают манеру держаться, положение тела, конечностей, головы, характер движений. Оценивают форму позвоночника. Существуют физиологические изгибы позвоночника в сагиттальной плоскости: вперед (лордоз), характерный для шейного и поясничного отделов, и назад (кифоз), характерный для грудного и крестцового отделов. При поражении позвоночника может быть кифотическая форма, когда позвоночник имеет выраженную кривизну назад, или плоскую (прямую) форму — при отсутствии физиологических изгибов. При осмотре пользуются опознавательными точками (ориентирами). К ним относятся костные выступы: сосцевидный отросток височной кости, остистые отростки позвонков, угол нижней челюсти, лопатки, крылья подвздошной кости, подвздошные ости, правый или левый крестцовый рог.
По задней поверхности шеи и туловища точкой отсчета служат остистые отростки позвонков СIII и CVII. Сустав между атлантом (СI) и осевым позвонком (СII) располагается по линии, соединяющей верхушку сосцевидного отростка височной кости с остистым отростком СII, медиальнее грудино-ключично-сосцевидной мышцы. ThVII находится у медиального края лопаточной ости, ThVII — у нижнего угла лопатки, LIV — на линии, проведенной через подвздошные гребни, SI — на уровне нижних задних подвздошных остей.
Ориентирами на боковой поверхности являются поперечные отростки позвонка СI, которые пальпируются под верхушкой сосцевидного отростка, СII — на 1,5 см ниже. Нижний край СII находится на линии угла нижней челюсти. Поперечный отросток CVI — на уровне перстневидного хряща. ТII находится на уровне вырезки грудины, LIV— LV — на уровне линии, соединяющей вершины гребней подвздошных костей (рис. 2.9).
Рис. 2.9. Строение позвонка.
Осматривают контуры тела, определяют симметричность линий затылка, высоту стояния надплечий, лопаток, таза. Асимметрия положения лопаток и надплечий определяется измерением расстояния от остистого отростка CV|| до верхнего внутреннего угла лопатки слева и справа. Симметричность таза определяется измерением расстояния от верхних передних подвздошных остей справа и слева до мечевидного отростка грудины. Асимметричность крестца выявляется при измерении расстояния от верхних точек крестца справа и слева до остистого отростка Lv.
Во фронтальной плоскости позвоночник здорового человека изгибов не имеет. Искривления позвоночника во фронтальной плоскости обозначаются как сколиоз. Боковые отклонения позвоночника определяют по отклонению срединной линии спины от вертикали при наклоне туловища вперед. Наличие сколиоза выявляют также с помощью отвеса, обрисовки контуров.
Пальпацию позвоночника проводят в положении стоя средним пальцем правой руки при надавливании на остистые отростки. Болезненность при пальпации свидетельствует о патологическом процессе в сегменте. Для уточнения локализации поражения больного укладывают горизонтально на живот на твердую опору и проводят касательные движения по двум соседним позвонкам в болезненном сегменте. При поражении в сегментах СIII-CIV —CV боль иррадиирует в шею, уши, затылок, в CV—CVI—СVII—ThI — в плечо, в CVI— СVII — во палец кисти, в ThII-TV — в область плеча и предплечья, в ThVI-Thx — по ходу межреберных промежутков, ThX—ThXI или TXI—LI — в паховую и ягодичную область, бедро.
Причиной болезненности отдельных позвонков могут быть заболевания внутренних органов. Так, болезненность CVI—CVII может быть при мастоидите, эзофагите, мигрени, ThIII—ThVI — при заболеваниях сердца, ThVI-ThXII — желудка, Thx—ThXI — желчного пузыря, Thx—ThxII — почек, LIII — яичников, LIV — матки, SI—SV — при изменениях мочевого пузыря и прямой кишки. Диффузная болезненность при пальпации спины связана с заболеваниями мышц.
Подвижность позвоночника определяют из исходного положения, при котором больной находится вертикально, надплечья — на одном уровне, нижние конечности разогнуты в коленных суставах, стопы параллельны, пятки вместе, голова — прямо, взгляд больного направлен вперед. Общую подвижность позвоночника определяют при наклонах вперед и в стороны.
В норме при наклоне вперед позвоночник принимает вид равномерной дуги, а концы разогнутых пальцев кистей касаются пола. При ограничении сгибания измеряют расстояние от конца среднего пальца вытянутых рук до пола. При боковых наклонах пальцы скользят по наружной поверхности бедер, кончики средних пальцев опущенных рук достигают колен. При ограничении боковых наклонов измеряют расстояние от кончиков пальцев до пола.
При измерении объема сгибания и разгибания используют угломер. О суммарном объеме движений в шейном отделе судят по максимальному углу сгибания шейного отдела позвоночника, его разгибания, боковых наклонов и поворотов. Для пациентов моложе 65 лет углы сгибания и разгибания составляют 70°, угол бокового наклона — 35°, угол поворота — 80—90°. Для пациентов старше 65 лет эти показатели меньше.
Наименее подвижным является грудной отдел позвоночника. В нем совершаются наклоны вперед и назад. Наибольшая подвижность определяется в сегментах ThI—ThII и Thx—ThxII. Ограничение сгибания в грудном отделе позвоночника определяют пробой Отта. При функциональном исследовании поясничного отдела позвоночника, вначале в положении больного стоя, оценивают конфигурацию поясничного отдела, а затем — активные движения в этой области при наклонах туловища вперед, назад, вбок. Подвижность поясничного отдела обусловлена в основном сегментами LIV—LV—SI. Пальпация крестцово-подвздошных сочленений затруднительна. Для выявления патологических изменений в них разработаны специальные диагностические пробы. Диагностические пробы для выявления болевого синдрома и ограничения подвижности позвоночника:
определение болезненности по ходу остистых отростков позвоночника и в паравертебральных точках;
симптом Зацепина — болезненность при надавливании у места прикрепления к позвонкам X—XII ребер в связи с воспалительным процессом в реберно-позвонковых сочленениях;
проба Верещаковского — для выявления напряжения мышц живота и спины; больной стоит спиной к врачу, врач кладет кисти ладонями вниз на подвздошные гребни и, постепенно надавливая, пытается углубиться в промежуток между реберным краем и подвздошным гребнем; при наличии воспалительного процесса в прямых мышцах спины кисти наталкиваются на резкое сопротивление мышц живота и спины;
симптом Форестье — для определения формы осанки; больной стоит спиной к стенке, прикасаясь к ней пятками, туловищем, затылком; в норме к стенке должны прикасаться пятки, лопатки, затылок; у больных АС и болезнью Форестье вследствие кифоза соприкосновения в какой-либо точке не будет;
определение подвижности в шейном отделе позвоночника; от CVI] отмеряют вверх 8 см и делают отметку; затем просят больного максимально наклонить голову вниз и снова измеряют это расстояние; у здоровых людей оно увеличивается на 3 см; при поражении шейного отдела позвоночника это расстояние увеличивается незначительно или вообще не изменяется; у больных АС, с короткой шеей проба неинформативна;
проба подбородок-грудина: здоровый человек свободно дотрагивается подбородком до грудины; при поражении шейного отдела позвоночника остается расстояние между подбородком и грудиной при максимальном наклоне головы вперед;
проба Отта — для определения подвижности в грудном отделе позвоночника; от CVII вниз отмеряют 30 см и делают отметку. Затем расстояние между указанными точками измеряют повторно при максимальном наклоне обследуемого вперед; у здоровых людей это расстояние увеличивается на 4—5 см, а у больных АС практически не изменяется;
определение ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки — для выявления патологического процесса в реберно-позвоночных суставах; измерение производится сантиметровой лентой на уровне IV ребра; в норме разница окружности груди между максимальным вдохом и выдохом составляет 6—8 см; при развитии анкилоза реберно-позвоночных суставов эта разница уменьшается до 1—2 см; при наличии эмфиземы легких проба неинформативна;
проба Шобера — для выявления ограничения подвижности в поясничном отделе позвоночника; от Lv откладывают вверх 10 см и делают отметку; при максимальном наклоне вперед у здоровых людей это расстояние увеличивается на 4—5 см, а при поражении поясничного отдела позвоночника практически не изменяется;
проба Томайера для оценки общей подвижности позвоночника — определяется путем измерения в сантиметрах расстояния от III пальца вытянутых рук до пола при максимальном наклоне вперед; это расстояние в норме равно нулю и увеличивается при ограничении сгибания позвоночника;
позвоночный индекс (ПИ): ПИ = А + Б + В + Г — Т, где А — расстояние подбородок-яремная вырезка грудины при максимальном отклонении головы назад, см; Б — показатель пробы Отта, см; В — показатель пробы Шобера, см; Г — дыхательная экскурсия грудной клетки, см; Т — показатель пробы Томайера, см.
Величина ПИ в норме составляет в среднем 27—30 см (индивидуально) и оценивается в динамике. Снижение П И свидетельствует о прогрессировании ограничения подвижности позвоночника.
Симптомы сакроилиита:
симптом Кушелевского (I) — больной лежит на спине на твердом основании; врач кладет руки на подвздошные гребни спереди и резко надавливает на них; при наличии воспалительных изменений в крестцово-подвздошном суставе возникает боль в области крестца;
симптом Кушелевского (II) — больной лежит на боку, врач кладет руки на область подвздошной кости и рывком надавливает на нее; больной при этом ощущает боль в области крестца;
симптом Кушелевского (III) — больной лежит на спине, одна нога согнута в коленном суставе и отведена в сторону; врач одной рукой упирается в этот коленный сустав, а другой рукой надавливает на противоположную подвздошную кость; больной при этом ощущает боль в области крестцово-подвздошного сустава, затем проверяется наличие болезненности в области другого крестцово-подвздошного сустава;
симптом Макарова (I) характеризуется возникновением боли при поколачивании диагностическим молоточком в области крестцово-подвздошного сустава;
симптом Макарова (II) — больной лежит на спине, врач обхватывает его ноги выше голеностопного сустава, заставляя расслабить мышцы ног, а затем рывком раздвигает и сближает ноги; появляются боли в крестцово-подвздошной области.
Методы исследования скелетных мышц. При исследовании опорно-двигательного аппарата обращают внимание на состояние скелетных мышц. Сравнивают правую и левую стороны, выясняют симметричность мышечных групп (рис. 2.10), наличие атрофий (амиотрофий), симптома «полой» кисти. Наличие этих изменений свидетельствует об участии мышц в патологическом процессе. Различают легкую, среднюю и выраженную степень амиотрофии. Множественное поражение суставов вызывает обычно распространенную атрофию. Локальная атрофия более характерна для механического повреждения сухожилий или мышц, либо повреждения нерва.
Пальпацию мышц проводят при их полном расслаблении, при этом получают представление о тонусе мышц, наличии миогенных контрактур, ригидности. Перкуссия мышц позволяет обнаружить болевые точки, миогелоз (болезненные уплотнения мышц). Приблизительную силу мышц определяют путем противодействия движениям больного.
Мышцы бедра исследуют в положении больного лежа на спине, больной поднимает выпрямленную ногу, врач надавливает ладонью на голень при оказывании сопротивления со стороны больного. При определении мышечной силы сгибателей бедра больной сгибает ногу в коленном суставе, врач пытается разогнуть ногу, преодолевая сопротивление сгибателей бедра.
Аналогичные методы определения мышечной силы сгибателей и разгибателей применяются на руках. При проведении этих приемов исследующий не должен употреблять больших усилий, а, наоборот, постепенно ослаблять их. Определение мышечной силы может определяться от 0 до 5-го уровня (табл. 2.1).
Таблица 2.1 Уровни мышечной силы
Объективная оценка таких свойств мышц, как утомляемость, возбудимость, тонус, сила, производится при помощи эргометрии, электромиографии, миотонометрии и электротонометрии.
Тонус и сила мышц взаимосвязаны и пропорциональны. Увеличение силы ослабленных мышц свидетельствует о нормализации их тонуса. Измеряют силу мышц обычно утром, так как утомление и другие факторы влияют на этот показатель.
Для измерения мышечной силы применяют различные динамометры. Полученные данные сравнивают с соответствующими значениями у здоровых людей и у одного и того же больного в динамике.
Силу мышц руки измеряют в положении сидя у стола. При этом рабочая рука лежит на столе, а динамометр, сжимаемый кистью, располагается перпендикулярно поверхности стола. Измерение проводится 2—3 раза, учитывают наибольшее значение. Силу разгибателей туловища измеряют с помощью станового динамометра. Сгибаясь в поясничной области, но не сгибая ног, пациент берется за ручку динамометра и медленно выпрямляется до отказа. Тяга производится равномерно, но энергично. Измерения проводят 2—3 раза и рассчитывают среднюю величину. Для сравнительной оценки более удобно рассчитывать относительную силу, т.е. силу разгибателей туловища на 1 кг массы тела исследуемого. У здоровых людей средняя величина относительной силы составляют 2—2,5 кг.
Книга "Клиническая ревматология. Руководство для врачей"
Автор: В. И. Мазуров
Руководство «Клиническая ревматология» охватывает широкий круг проблем диагностики и лечения пациентов с ревматическими заболеваниями: ревматоидным артритом, остеоартритом, анкилозирующим спондилитом, микрокристаллическими артритами, диффузными болезнями соединительной ткани, системными васкулитами и др. В руководстве приведены подробные описания этиологии, клинической картины, рациональные подходы к диагностике, а также оптимальные схемы лечения, рекомендованные зарубежными и отечественными профессиональными обществами. Отдельные разделы книги посвящены вопросам лечения ревматических заболеваний на фоне беременности и психосоматических заболеваний в ревматологии, также рассматриваются вопросы диспансеризации пациентов и медико-социальной экспертизы.
Руководство предназначено для врачей-ревматологов, терапевтов, а также аспирантов, ординаторов, интернов и студентов старших курсов медицинских вузов.
Приложение 21. Опросник качества жизни SF-(Short Form-36) для пациента
Приложение 22. Опросник качества жизни при анкилозирующем спондилите ASQoL (Ankylosing Spondylitis Quality of Life) для пациента
Приложение 23. Производительность работы и анкетный опрос нарушения деятельности: общее состояние здоровья
WPAI-GH (Work Productivity and Activity Impairment Questionnaire: General Health). Опросник для пациента
Приложение 24. Оценка активности псориатического артрита
Приложение 25. Оценка псориатического поражения кожи
Приложение 26. Российская модификация скринингового
опросника для выявления псориатического артрита у больных псориазом mPEST (modified Psoriasis Epydemiology Scrming Tool)
Приложение 27. Оценка активности системной склеродермии
Приложение 28. Шкала оценки активности болезни Бехчета BDCAF (Behcet Disease Current Activity Form)
Приложение 29. Индекс повреждения SLICC
Приложение 30. Критерии системной красной волчанки
Американской коллегии ревматологов, 1997
Приложение 31. Диагностические критерии системной красной волчанки SLICC, 2012
Приложение 32. Новые критерии системной красной волчанки EULAR/ACR, 2019
Приложение 33. Индекс оценки активности системной красной волчанки SELENA-SLEDAI
Приложение 34. Дифференцированная терапия системной красной волчанки
Приложение 35. Индекс активности SLAM (Systemic Lupus Activity Measurement)
Приложение 36. Индекс активности системной красной волчанки по шкале ECLAM (European Consensus Lupus Activity Measurement)
Приложение 37. Качество жизни, связанное со здоровьем, у больных системной красной волчанкой LupusQoL (Lupus Quality of Life)
Приложение 38. Оценка активности и мышечной силы при идиопатических воспалительных миопатиях
Приложение 39. Бирмингемский индекс клинической активности системного васкулита (Birmingham Vasculitis Activity Score)
Приложение 40. Опросник для оценки депрессии для пациента Приложение 41. Индекс активности болезни Крона по Бесту CDAI (Crohn’s Disease Activity Index)
Приложение 42. Тяжесть атаки язвенного колита согласно критериям Trueve-Witts
Приложение 43. Тяжесть атаки, согласно индексу активности язвенного колита (индекс Мейо)
Приложение 44. Дифференциальный диагноз болезни Крона и язвенного колита
Приложение 45. Индекс здоровья ASAS. Опросник для пациента
Приложение 46. Медико-социальная экспертиза пациентов с острой ревматической лихорадкой, повторной ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца
Приложение 47. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и иммуновоспалительные (аутоиммунные) ревматические заболевания. Проект рекомендаций Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России»
