Лекция для врачей "УЗИ анатомия почек. Нормальная анатомия и аномалии". Лекцию для врачей проводит андролог, уролог Феданов Станислав Леонидович. Стаж 23 года.
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
Эта лекция поможет вам более четко отличать норму от патологии
С такими заключениями от УЗИ специалистов приходят пациенты на прием к урологу. Если уролог выполнят УЗИ то отвечает на два вопроса есть проблема или ее нет. В нижепредсавленные протоколы смущают спутанностью и многословием
Так же такие УЗИ протоколы пугают пациентов. Ниже представлено сообщение пациента где он описал поставленный ему диагноз
Причины по которым ставят такие диагнозы некоторые "УЗИ специалисты"
1. Неуверенность в своих силах. Покажу свою ученость. Или. Напишу на всякий случай вдруг я что-то пропустил
2. «Профессиональная гордость». Ложно понимаемая "профессиональная гордость". Нет здоровых есть недообследованные. Поэтому врач считает своим долгом написать большой пространный протокол
3. Сделано УЗИ - должен быть диагноз. Врач не считает возможным написать, что пациент здоров
Методика исследования
Подготовки пациента не требуется
Опорожнение мочевого пузыря!
Полипозиционное исследование
Фокус и частота (пенетрация/детализация)
Дыхательный маневр
Слепые зоны
Положение почки в пространстве
Высокое расположение почки
Проекции. Продольный и поперечный срез
УЗ-номенклатура
Полюс
Сегмент
Поверхность
Край
Ворота почки
Деление на пять сегментов по ветвям почечной артерии
Сбор 170. Крушины кора — 1, ежевики листья — 1, берёзы листья — 1, мяты перечной листья — 1, тысячелистника трава — 1, валерианы корень— 1.
Rp.: Cort. Frangulae
Fol. Rubi fruticosi
Fol. Betulae
Fol. Menthae piperitae
Herbae Millefolii
Rad. Valerianae aa 25,0
M.f. species
D.S. Одну столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка, остудить, процедить. Настой выпить в течение дня небольшими глотками. Курс лечения при болезненных нерегулярных менструациях 3-4 месяца. После двухмесячного перерыва лечение повторить.
D.S. Одну столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка, настаивать 2-5 часов. Пить по 75 мл настоя 3 раза в день в течение 2 месяцев. Через 1 месяц курс лечения повторить.
D.S. Одну столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка, настаивать 5 часов. Пить по 200 мл настоя 4 раза в день в течение 5 дней. Лечение начинать за 3-5 дней до начала ожидаемой менструации и заканчивать в первые дни её появления.
Как пользоваться справочником "Лекарственные растения в репродуктивной медицине" - В. Е. Радзинский, О. И. Климова, С. В. Орлова
Первая глава посвящена активным биохимическим соединениям, входящим в состав различных лекарственных растений, лекарственным формам, получаемым из растительного сырья, а также способам их получения.
Во второй главе описаны лекарственные растения, традиционно и/или на основе доказательных исследований современности применяемых в лечении гинекологических заболеваний и при осложнённом течении беременности и пуэрперия. Это база для выбора оптимального лекарственного растения и/или сборов и комплексов из них в конкретных клинических ситуациях.
Более подробные сведения о сборах, применяемых в акушерстве и гинекологии, можно получить из третьей главы, в которой информация собрана по нозологическому принципу.
Информацию о БАД, применяемых в акушерской и гинекологической практике, можно получить из приложения 1, в котором изложены сведения о многокомпонентных комплексах, а также о дозах и способах применения.
Указатель лекарственных растений, сборов и других лекарственных форм по состояниям, заболеваниям и синдромам представлен в приложении 2. Готовые лекарственные формы, сборы и препараты, доступные в аптечных сетях РФ, перечислены в приложении 3.
Книга "Лекарственные растения в репродуктивной медицине"
Авторы: В. Е. Радзинский, О. И. Климова, С. В. Орлова
ISBN 978-5-907218-80-2
В книге представлено описание лекарственных растений, используемых для оздоровления беременных, лечения гинекологических заболеваний и при осложнённом течении беременности и пуэрперия, приведён краткий перечень лекарственных растений (на русском и латинском языках) по состояниям, заболеваниям и синдромам, а также дана информация о сборах, комплексах, БАД и других лекарственных формах, назначаемых в акушерско-гинекологической практике.
Содержание книги "Лекарственные растения в репродуктивной медицине" - В. Е. Радзинский, О. И. Климова, С. В. Орлова
Глава 1. Лекарственные растения в XXI веке
Лечебные свойства растительных продуктов
Биологически активные добавки к пище
Фитогормоны — эстрогены и гестагены
Витамины
Фитонциды
Полисахариды
Пектины
Алкалоиды
Гликозиды
Эфирные масла
Дубильные вещества
Пигменты
Полифенолы
Химические элементы
Органические кислоты
Смолы
Жирные масла
Лекарственные формы из растительного сырья
Водные извлечения
Слизи
Сиропы
Ароматические воды
Эмульсии
Сборы
Присыпки
Суппозитории
Растворы
Микстура
Настойки
Экстракты
Капли
Мази
Способы приготовления лекарственных форм из растений в домашних условиях
Глава 2. Перечень лекарственных растений и пищевых продуктов растительного происхождения, используемых в современной фитотерапии
Лекарственные растения
Пищевые продукты растительного происхождения
Глава 3. Сборы и другие лекарственные формы из растений, применяемые в акушерской и гинекологической практике
Акушерство
Средства, используемые с целью коррекции собственно нутритивного статуса беременной, оптимизации рационов питания. Гипо- и авитаминоз
Обезболивание родов
Рвота беременных
Отёки беременных
Беременность и экстрагенитальные заболевания
Болезни органов дыхания
Болезни желудка, кишечника (острый и хронический гиперацидный гастрит, язвенная болезнь, колит)
Заболевания печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь)
Болезни почек и мочевых путей
Сахарный диабет
Физиологический и осложнённый послеродовой период
Трещины сосков, послеродовые гнойные раны промежности и влагалища
Лекция для врачей "УЗИ почек. Расширение чашечно-лоханочной системы (ЧЛС)". Лекцию для врачей проводит андролог, уролог Феданов Станислав Леонидович. Стаж 23 года.
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
Обструкция верхних мочевых путей
Типичные пациенты:
Уремия от нефролога
Колика
Онкологические пациенты (лимфоузлы, продолженный рост) локализация - малый таз
Ятрогении
Беременные
Самой частой расширения мочевых путей и боли в поясничной области является мочекаменная болезнь. На УЗИ мы можем четко видеть камни если их размер не менее 5 мм
Выраженное расширение ЧЛС до камня верхней трети мочеточника
Терминальный гидронефроз
Диагностика обструкции по УЗИ при минимальной дилатации ЧЛС
В чем разница между врачом УЗИ и врачом урологом делающим УЗИ пациенту? Врача УЗИ после исследования пациента скорее всего больше не встретится с пациентом. Уролог, который делает УЗИ пациенту должен принять решение на основании УЗИ исследования, как лечить пациента. Как следствие разная степень ответственности и разное качество выполнения исследования
Вопросы терминологии
Гидронефроз
Гидронефротическая трансформация
Дилатация верхних мочевых путей
Расширение чашечно-лоханочной системы (ЧЛС)
Гидрокаликоз
Каликопиелоуретерэктазия
Обструкция верхних мочевых путей
2 способа выявить острую обструкцию при УЗИ:
Мочеточниковые выбросы
Индекс резистентности более 0,7
Мочеточниковые выбросы
Индекс резистентности
Обструкция?
Обструкция верхних мочевых путей
Классификация гидронефроза
Расширение ЧАС без обструкции (норма)
Обструкция без расширения (pitfalls)
Обструкция при различных заболеваниях
Степени гидронефрозе
Пиелоэктазия
Коликопиелоэктазия
Каликопиелоэктазия с начальными признаками истончения паренхимы, сглаживание почечных сосочков
Отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
Эпидемиология
Аскаридоз - гельминтоз человека, вызываемый проникновением в организм и развитием в нем половозрелой формы круглого червя Ascaris lum- bricoides. Заболевание широко распространено во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, особенно в странах с жарким климатом - восточном побережье Северной и Южной Америки, странах Азии. На территории бывшего СССР заболевание встречается повсеместно, но интенсивность инвазии невелика. Наиболее поражены Армения, Грузия, Азербайджан, Ростовская и Астраханская области, Краснодарский и Ставропольский края РФ.
Этиология и патогенез
Заболевание вызывается круглыми разнополыми червями - аскаридами с толщиной тела до 3-6 мм, длиной самки 20-44 см и самца 15-20 см. Источником инвазии является только больной аскаридозом человек. Факторами передачи служат загрязненные зрелыми яйцами аскарид овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также загрязненные руки.
Так же может привести к заражению общение с домашними животными:
На шерсти животного могут быть яйца гельминтов, попавшие с грунта. С шерсти они попадают на руки и пищевые продукты, а оттуда в рот.
Инвазионные личинки паразитов могут быть в пасти животного, после того как оно поело корм с земли. Поэтому не стоит целовать животное и позволять ему лизать человеку лицо.
Животное может занести яйца гельминтов на лапах, и они окажутся на предметах быта.
Заражение человека происходит путем проглатывания яиц паразита.
Симптомы аскаридоза
Клиническая симптоматика аскаридоза разнообразна и зависит от массивности инвазии, возраста больных, фазы заболевания. В фазу миграции личинок может развиваться аллергический, инфекционно-токсический, печеночный и легочный синдром. Этот этап аскаридоза у детей нередко протекает бессимптомно.
Аллергические проявления характеризуются везикулярными или уртикарными высыпаниями на туловище, кистях или стопах, сильным зудом. Инфекционно-токсический синдром при аскаридозе сопровождается фебрильной лихорадкой, слабостью, недомоганием, потливостью, лимфаденопатией. Признаками печеночного синдрома могут служить увеличение печени и селезенки, умеренная болезненность в правом подреберье, повышение активности печеночных ферментов и пр. Практически во всех случаях в миграционную фазу аскаридоза развивается бронхолегочной синдром (эозинофильная пневмония, синдром Лёффлера). Он протекает с сухим или влажным кашлем, одышкой, болями в груди, хрипами в легких. Нередко на этом фоне развивается экссудативный плеврит. При исследовании плеврального выпота, полученного в результате торакоцентеза, в большом количестве обнаруживаются эозинофилы, редко – личинки аскарид.
Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза характеризуется развитием 2-х клинических синдромов - гастроинтестинального и астеновегетативного. Со стороны ЖКТ в этот период отмечается снижение аппетита, тошнота по утрам, рвота, боли в животе, диарея, запоры, вздутие живота, потеря веса. Токсическое воздействие на нервную систему может проявляться слабостью, нарушением сна, снижением памяти (у детей – задержкой психомоторного развития), явлениями менингизма, эпилептиформными судорогами.
Массивная глистная инвазия способна вызывать осложнения: так, при миграции аскарид в желчные и панкреатические протоки может развиваться механическая желтуха, гнойный холангит, множественные абсцессы печени, острый панкреатит, аппендицит, перитонит. Возможно развитие механической обструкции дыхательных путей гельминтами, приводящей к острой аскаридозной асфиксии. У детей аскаридоз чаще всего отягощается кишечной непроходимостью. Аскаридоз у беременных способствует тяжелому токсикозу, задержке развития плода, осложненному течению родов и послеродового периода.
Попавшие в организм рабдитовидные личинки освобождаются от яйцевых оболочек и через 3-4 ч проникают в толщу слизистой оболочки кишечника, внедряясь в кишечные вены. Далее происходит миграция личинок по портальной системе в печень, затем в легкие, где в течение 1-2 нед. они продолжают развиваться. В легких личинки, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, проникают в просвет последних и продвигаются к ротоглотке. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в самцов и самок.
Кишечник, таким образом, служит местом обитания половозрелых особей паразита. Примерно к 60-80 дням с момента попадания в кишечник черви начинают выделять яйца и цикл их развития завершается. Самка откладывает в сутки до 240 000 яиц. Продолжительность жизни взрослой особи в организме человека составляет 11-13 мес. Количество червей в кишечнике колеблется в широких пределах - от нескольких особей до сотен и даже тысяч.
В основе патогенеза аскаридоза лежат аллергизация организма хозяина, токсическое и механическое воздействие гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника. Аллергены аскарид являются самыми сильными из аллергенов паразитарного происхождения.
Скапливаясь в клубки, черви могут вызвать обтурационную кишечную непроходимость. При заползании их в просвет ЖВП (желчевыводящие протоки (пути)) и ППЖ развиваются холангит и панкреатит. При этом с телами аскарид в протоки почти всегда проникает инфекция, которая ведет к присоединению гнойно-некротических изменений в местах локализации паразитов.
При многократных заражениях вследствие развития у хозяина определенного иммунитета большая часть внедрившихся личинок теряет подвижность и задерживается в печени и легких, где вокруг погибших личинок об разуются гранулемы с участием эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов.
Клиническая картина
Выделяют две клинические фазы болезни: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Все хирургические осложнения аскаридоза связаны со второй (кишечной) стадией развития червей.
Заползание аскарид в ЖВП (желчевыводящие протоки (пути)) редкое, но очень тяжелое осложнение аскаридоза. Большинство авторов, наблюдавших это осложнение, отмечают, что частота его прямо пропорциональна тяжести инвазии. Число паразитов, проникающих в желчные протоки, варьирует от нескольких до десятков и даже сотен особей, при этом проникновение червей через БСДПК (большой сосочек двенадцатиперстной кишки) происходит против тока желчи. При этом черви могут внедряться высоко в ПП(печеночный проток), группируясь там, образуют аскаридные гнезда. Они впоследствии служат основой для очаговых некрозов печени с образованием множественных аскаридных абсцессов.
Проникновение червей в ПП (печеночный проток) и редко в ЖП (желчный пузырь) характеризуется тяжелым состоянием пациента с проявлениями острого гнойного холецистохолангита и тяжелым состоянием больного, МЖ (механическая желтуха), сильными болями в правом подреберье с мышечной защитой и симптомами раздражения брюшины в этой области.
Клинические проявления дополняются ознобами, тошнотой, схваткообразными болями в животе, болями в области печени и увеличением последней. По мере развития процесса появляются симптомы гнойников печени которые проявляются в виде печеночной недостаточности. Нередко аскаридоз ЖВП сочетается с ЖКБ (желчнокаменная болезнь), поскольку аскариды, фрагменты тканей и продукты их жизнедеятельности в сочетании с вторичной инфекцией служат благоприятной основой для камнеобразования.
Диагностика
Диагностика аскаридоза желчных путей основывается на появлении у больных, страдающих аскаридозом, внезапно острой картины гнойного холецистита и холангита. Существующие методы серологической диагностики аскаридоза - иммуноферментный анализ, реакция латексагглютинации - не получили широкого применения в клинической практике. В кишечной стадии заболевания диагноз основывается на выявлении яиц гельминтов в фекалиях; редко возможен выход червей с рвотными массами во время приступа болей.
Лечение аскаридоза
На ранних этапах при лечении аскаридоза взрослым пациентам назначают десенсибилизирующую терапию: Минтезол (50 мг/кг массы тела дважды в день в течение недели) или Мебендазол (принимается по 100 мг 2 раза в день в течение 3 – 4 дней). Лечение аскаридоза у детей и взрослых производится с помощью антигельминтиков: Декариса (после ужина), Комбантрина (во время еды), Вермокса (в случаях полиинвазии). Постоянное совершенствование данных препаратов и повышение их эффективности привели к тому, что в наши дни антигельминтики способны справиться с лечением аскаридоза в 85-100% случаев.
Когда аскаридоз находится в миграционной фазе, для лечения инвазии у детей и взрослых используют препараты от нематод универсального действия:
Дополнительно назначаются бронхолитики при обструктивном бронхите и воспалении легких, а также кортикостероиды. Антигистаминные средства (Кларитин, Зиртек, Зодак, Эриус, Супрастин, Тавегил) – назначаются коротким курсом одновременно с противопаразитарными средствами во избежании аллергизации при уничтожении гельминта.
Также болеющим аскаридозом рекомендуется придерживаться диеты согласно лечебного стола №5. В рационе питания следует уменьшить присутствие алкоголя и жиров, а также увеличить количество пищи с богатым содержанием белка. Правила гигиены для больных аскаридозом должны соблюдаться неукоснительно, сырую воду пить им настоятельно не рекомендуется, а всю пищу перед употреблением необходимо основательно вымывать.
Контрольное исследование эффективности лечения рекомендуется проводить через 2-3 недели после лечения 3 дня подряд и повторно через 2 недели также 3 дня подряд. Диспансерное наблюдение за переболевшими аскаридозом длится 3 года с ежегодным обследованием испражнений у инфекциониста.
Прогноз лечения
В неосложненных случаях прогноз благоприятный, лечение эффективно в течение 2 недель, без лечения и самозаражения глисты выводятся максимум через год. Препараты токсичны, дозировки для детей подбирают индивидуально по весу, в процессе могут развиваться негативные реакции со стороны печени и нервной системы.
Аскаридоз желчных путей
Лечение аскаридоза желчных путей только оперативное. Производят лапаротомию и удаляют паразитов через холедохотомическое отверстие. При заползании червей в ЖП выполняют холецистэктомию по общим правилам.
Профилактика аскаридоза
Основной мерой профилактики заражения аскаридами является соблюдение определенных правил:
тщательно мыть продукты, которые могли иметь контакт с землей (овощи, фрукты или зелень);
после контакта или работы с землей дважды вымыть руки с мылом;
не давать ребенку тянуть землю в рот и приучать его мыть руки после игр на улице;
разместить детские песочницы на солнце и регулярно рыхлить песок;
не давать детям играть уличной обувью;
еженедельно проводить влажную уборку дома.
Невзирая на достаточный санитарно-гигиенический уровень жизни населения, терапевтические и диагностические возможности, заболеваемость аскаридозом является высокой. Так на сегодняшний день ежегодно регистрируется около 1 млрд. случаев аскаридоза во всем мире.
Вы читали отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев"
ISBN 5-88429-120-1
В «Руководство по хирургии желчных путей» описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупулезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нестандартных ситуациях, описана профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из них. Основное внимание уделено диагностике и хирургическому лечению основных синдромов, что в действительности определяет действие хирурга от момента поступления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Главный редактор – профессор Э. И. Гальперин.
Глава 20. Особенности операций при паразитарных заболеваниях
20.1. Описторхозный холецистит.
20.2. Эхинококкоз желчных путей
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
23.3.2. Опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки
Эпидемиология
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
Осложнения
Лечение синдрома безболевой механической желтухи
Глава 24. Хирургическое лечение синдрома безболевой механической желтухи
24.1. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока (опухоли Клатскина)
24.1.1. Радикальные операции
Доступы
Центральная (локальная) резекция ПП с конфлюенсом
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией I сегмента печени
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией хвостатой доли печени и ПП
24.1.2. Паллиативные операции
Реканализация опухоли
Чрескожное чреспеченочное дренирование и стентирование
Паллиативная резекция конфлюенса ПП с формированием БДД на ТПД
24.2. Хирургическое лечение рака среднего отдела ОЖП
24.2.1. Радикальные операции (резекция ОПП и ОЖП)
24.2.2. Паллиативные вмешательства
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках
Глава 26. Щадящие операции, различные воды холецистостомии
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных протоков
27.1. Проблемы диагностики и лечения рака ВЖП
27.2. История развития внутрипросветной лучевой терапии опухолей ВЖП
27.3. Методика внутрипросветной лучевой терапии рака ВЖП
27.4. Результаты лечения
Литература
Раздел IV
Синдром повреждения желчных протоков
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков
28.1. Причины повреждений
28.2. Классификация
28.3. Диагностика
Литература
Глава 29. Стриктуры желчных протоков
29.1. Эпидемиология
29.2. Этиология и патогенез
29.3. Патологическая анатомия
29.4. Классификация
29.5. Клиническая картина
29.6. Диагностика
Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков (СП Шаповальянц)
30.1. Хирургическое лечение
30.2. Эндоскопическое лечение
30.3. Отдаленные результаты
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков
31.1. Общие положения
31.1.1. Показания к операции
31.1.2. Нужна ли предварительная декомпрессия желчных путей?
31.1.3. Особенности операций на рубцово-измененных протоках
31.1.4. Каркасный дренаж
Осложнения, связанные с проведением СТПД
31.2. Восстановительные операции
31.3. Реконструктивные операции
31.3.1. Этап идентификации ПП в зоне стриктуры
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с наружным желчным свищом
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с ранее наложенным БДД.
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных, не имеющих наружных желчных свищей или ранее наложенных ЕДА.
Надворотная резекция печени как метод идентификации ПП в зоне стриктуры
Осложнения, наблюдаемые на этапе идентификации ПП
31.3.2. Этап подготовки желчных протоков для анастомозирования с тонкой кишкой
Осложнения, встречающиеся на втором этапе реконструктивных операций
31.3.3. Этап наложения БДА.
31.4. Паллиативные операции
31.4.1. Фистулодигестивный анастомоз
31.4.2. Введение стентов в просвет стриктуры эндоскопически или путем рентгеноэндобилиарного вмешательства
31.5. Ведение послеоперационного периода
31.5.1. Осложнения, их профилактика и лечение
31.5.2. Отдаленные результаты
Предисловие к книге
Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое-то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих возможных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмешательства для планирования и оценки своих дальнейших действий.
Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написания руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложение нозологических форм, что практически повторило бы уже многое написанное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финального завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологической формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболеваниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диагноза. Руководство построено по синдромно-нозологическому признаку.
Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желчном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромному принципу.
Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желчных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение максимально радикальных операций, способных обеспечить или продлить до статочно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение миниинвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослаб ленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у которых радикальная операция сопряжена с большим риском».
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависимости от степени его воспаления или других изменений проводятся операции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре.
Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их де компрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи.
Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи - декомпрессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существование резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции.
И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств.
В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других манипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описании операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее вероятных ошибок и осложнений.
В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения.
Отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
Билиарный панкреатит
Эпидемиология
Билиарный панкреатит (син.: холангиогенный панкреатит, холепанкреатит, ретенционный панкреатит) - вторичное воспаление ПЖ вследствие заболеваний билиарной системы, чаще ЖКБ (желчнокаменная болезнь).
Острый и хронический панкреатиты являются серьезными осложнениями ЖКБ (желчнокаменная болезнь). Считают, что 40% всех панкреатитов является следствием заболеваний желчных путей.
Однозначно определить первичность патологического процесса в системе желчные пути - ПЖ (поджелудочная железа) часто бывает крайне трудно, так как длительность заболевания, первоначально рассматриваемого как вторичное, приводит к его ведущей роли. И в литературе нередко используют термин «холецистопанкреатит», которым обозначают комплекс патологических изменений желчных протоков и ПЖ без определения первичности заболевания той или другой системы. Однако, как правило, врач по манифестации клинических проявлений старается определить преобладание патологического процесса в билиарном тракте или ПЖ. И поэтому часто можно встретить выражение «хронический панкреатит с билиарным синдромом».
Этиология и патогенез
В основе современного понимания этиологии развития и патогенеза билиарного панкреатита лежат представления о структурно-функциональной организации этой области. Здесь можно выделить две основные точки зрения на развитие билиарного панкреатита. Первая, наиболее часто встречающаяся, - возникновение рефлюкса желчи в ППЖ (проток поджелудочной железы) при нарушении проходимости БСДПК (большой сосочек двенадцатиперстной кишки). Вторая точка зрения основана на анатомической близости органов этой зоны, общности лимфатической и кровеносной систем, которые обеспечивают контактные пути передачи инфекции и воспаления.
Наличие общего канала между протоками двух основных пищеварительных желез дает возможность предположить наличие рефлюкса желчи в ППЖ (проток поджелудочной железы) и секрета ПЖ в ОЖП (общий желчный проток). Такое представление принято называть «теорией общего канала». Она признается далеко не всеми авторами, так как экспериментальные работы на животных показали, что введение желчи
Осложнения, сопутствующие механической желтухе в ППЖ не вызывает воспаление ПЖ. Быстрое развитие панкреатита наблюдается только в случае введения в ППЖ застойной желчи. Такую последовательность развития реакции ПЖ можно объяснить только тем, что в развитии панкреатита имеют значение биохимические процессы. В частности, активация ферментных систем и переход коэнзимов в энзимы не всегда является результатом заброса желчи в ППЖ (проток поджелудочной железы). Так, существует «особенный» лимфогенный путь стимуляции липазы, которая активируется через градиент насыщения лимфатической системы жирами, а не в результате взаимодействия с желчью. В пользу лимфогенного пути передачи воспаления между билиарным трактом и ПЖ существует множество свидетельств. Во время операции часто наблюдают картину увеличенных, рыхлых, воспали тельных лимфатических узлов в зоне ПДС (печеночно-двенадцатиперстная связка) и парапанкреатическом пространстве. Этот путь подтвержден и экспериментальными данными на животных.
По многочисленным исследованиям, анатомические условия, способствующие рефлюксу желчи, существуют у 65-85% населения. Используя «теорию общего канала», авторы, как правило, выделяют две причины развития билиарного панкреатита. Во-первых, ущемленный камень БСДПК (большой сосочек двенадцатиперстной кишки), во-вторых, гипертонус, спазм или стеноз сфинктера Одди. Однако при опухолях БСДПК, когда имеется стойкое нарушение оттока желчи и сока ПЖ, мы редко наблюдаем острый панкреатит.
В развитии билиарного панкреатита лежат тесные гидродинамические, анатомические, гуморальные связи протоковых и сосудистых систем печени и ПЖ. Во многом это оправдывает наличие такого диагноза, как холецистопанкреатит.
Патологическая анатомия
Патологоанатомическая картина билиарного панкреатита характеризуется теми же изменениями, которые наблюдаются и при других формах панкреатита. Однако есть некоторые отличительные особенности гистологической картины билиарного панкреатита, в которой можно выделить постнекротическую, ретенционно-индуративную и сочетанную формы. Первая форма сопровождается оживленными клеточными реакциями с фиксацией гамма-глобулина. Некротические изменения в ПЖ, как правило, носят очаговый характер, тогда как при первичном панкреатите наблюдается диффузное поражение ткани ПЖ. Индурация ткани ПЖ обусловлена ретенцией дуктальной системы с застоем неоднородного мукоидного секрета, с возможной петрификацией и камнеобразованием. Это ведет к диффузному склерозу до фиброзного перерождения ткани железы.
Очаги некроза ткани ПЖ, возникающие при билиарном панкреатите, не имеют тенденции к слиянию. И после устранения патологического процесса в желчных протоках зоны некроза замещаются соединительной тканью, в которой наблюдается отчетливая реканализация кровеносных сосудов, что способствует восстановлению жизнеспособности и функции ткани ПЖ.
Классификация
Билиарный панкреатит относят к вторичным панкреатитам в классификациях панкреатитов, но собственной морфологической или клинической классификации он не имеет. Правда, существует классификация, в которой он выделяет четыре формы билиарного панкреатита и в основе которой лежит анатомо-топографическая организация этой зоны. 1- я форма - холецистопанкреатит, возникающий в результате передачи инфекции от ЖП на ПЖ по лимфогенным путям. 2- я форма - ретенционный панкреатит, возникающий в результате ущемления камня в БСДПК. Эта форма острого панкреатита еще имеет название «синдром Спи». 3- я форма - ретенционный панкреатит как следствие стеноза БСДПК, наиболее часто встречающаяся форма. 4-я форма - трубкообразный стеноз панкреатической части ОЖП и стеноз терминальной части ППЖ.
Клиническая картина
Заболевание начинается, как правило, остро, часто сопровождается желтухой, болевым синдромом и набором симптомов, характерных для заболеваний ЖП (желчный пузырь) и всего билиарного тракта. Больные отмечают чувство тяжести в эпигастральной области, которое может распространяться на левое подреберье.
Боль - наиболее частый признак панкреатита. Чаще она возникает в эпигастрии, но нередко боли могут появляться в левом или правом подреберье. Как правило, боли очень разные по своему характеру. Они могут быть постоянны ми и периодическими, интенсивными и слабыми, резкими и тупыми. Выделить что-то одно не представляется возможным. Пациенты характеризуют боли совершенно по-разному: сверлящие, режущие, опоясывающие и др. Боли могут иррадиировать в левую руку, под лопатку, левую половину грудной клетки и даже в паховые области. Болевой синдром обусловлен вовлечением в процесс капсулы железы, брюшины, чревного ствола, сосудисто-нервной ножки брыжейки кишечника, появлением выпота в брюшной полости.
Панкреатит нередко сопровождается синдромом интоксикации и общей слабостью, что объясняется системными нарушениями гомеостаза. Первые клинические проявления наблюдаются в изменениях показателей гемодинамики и всей сердечно-сосудистой системы. У больных наблюдаются тахикардия, снижение давления, акроцианаз, кожные покровы принимают тусклый цвет и мраморную окраску.
Желтуха при билиарном панкреатите носит, как правило, смешанный характер. Холестаз является причиной механического фактора, который может усугубляться увеличением объема ПЖ при ее воспалении. Интоксикационный синдром, единые лимфатическая и кровеносная системы печени с зоной воспаления привносят паренхиматозную составляющую в развитие желтухи.
Нередко панкреатит сопровождается диспептическими расстройствами. Наиболее часто наблюдаются тошнота, рвота, слюнотечение. Может отмечаться метеоризм, вызванный инфильтративным воспалением, переходящим на сосудисто-нервную ножку корня брыжейки как тонкой, так и толстой кишки. Этот процесс может приводить к чередующимся поносам, запорам, динамической кишечной непроходимости.
Диагностический поиск при билиарном панкреатите не отличается от такового при панкреатитах иного генеза. Однако необходимо отметить, что диагноз билиарного панкреатита можно ставить только в тех случаях, когда имеется патологический процесс в билиарной системе. Если панкреатит вызван воспалением ЖП без патологии желчных протоков, то клиническая картина холецистита должна преобладать над явлениями панкреатита как минимум в начале заболевания.
Основным лабораторным маркером острого панкреатита является амилаза. Ее повышение отмечается как в моче, так и в крови. Если деструктивные процессы локализованы в хвосте ПЖ, то может отмечаться гипергликемия, которую трудно компенсировать пролонгированными инсулинами и приходится использовать дробное введение коротких инсулинов.
При развитии холестаза и интоксикационного синдрома повышаются уровни общего билирубина, АлАТ, АсАТ, ЩФ.
Изменения структуры ПЖ при УЗИ характеризуются при остром процессе неоднородной гипоэхогенностью ее ткани, удвоением контура. У таких больных, как правило, имеется избыток жировой клетчатки, а воспалительный процесс в корне кишечника приводит к его парезу, вздутию, что резко снижает чувствительность УЗИ.
Последнее время для диагностики панкреатита активно используют КТ и МРТ. Они позволяют определить изменения коэффициента плотности тканей, расширение протоков ПЖ, однородность ее ткани, наличие парапанкреатических изменений.
В настоящее время в диагностике билиарного панкреатита широко используют ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография). Это позволяет изучить рентгенологическую структуру желчных протоков, провести их декомпрессию в случае непроходимости.
Эндоскопическая папиллотомия позволяет выполнить декомпрессию и панкреатического протока.
Осложнения
Билиарный панкреатит имеет те же осложнения, что и панкреатит любой другой этиологии. Прогрессирование процесса приводит к деструкции ткани ПЖ с развитием абсцессов, забрюшинной флегмоны, перитонита.
В этом случае он становится ведущим заболеванием независимо от первопричины. Более того, попытка радикально решить проблему ЖКБ при активном разрушении ПЖ может оказаться фатальной. Поэтому более предпочтительны в этой ситуации дренирующие малоинвазивные вмешательства на билиарном тракте. Исходом билиарного панкреатита могут быть кисты и псевдокисты ПЖ, индурация ее ткани, сахарный диабет со всеми вытекающими последствиями.
Вы читали отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев"
ISBN 5-88429-120-1
В «Руководство по хирургии желчных путей» описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупулезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нестандартных ситуациях, описана профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из них. Основное внимание уделено диагностике и хирургическому лечению основных синдромов, что в действительности определяет действие хирурга от момента поступления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Главный редактор – профессор Э. И. Гальперин.
Глава 20. Особенности операций при паразитарных заболеваниях
20.1. Описторхозный холецистит.
20.2. Эхинококкоз желчных путей
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
23.3.2. Опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки
Эпидемиология
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
Осложнения
Лечение синдрома безболевой механической желтухи
Глава 24. Хирургическое лечение синдрома безболевой механической желтухи
24.1. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока (опухоли Клатскина)
24.1.1. Радикальные операции
Доступы
Центральная (локальная) резекция ПП с конфлюенсом
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией I сегмента печени
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией хвостатой доли печени и ПП
24.1.2. Паллиативные операции
Реканализация опухоли
Чрескожное чреспеченочное дренирование и стентирование
Паллиативная резекция конфлюенса ПП с формированием БДД на ТПД
24.2. Хирургическое лечение рака среднего отдела ОЖП
24.2.1. Радикальные операции (резекция ОПП и ОЖП)
24.2.2. Паллиативные вмешательства
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках
Глава 26. Щадящие операции, различные воды холецистостомии
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных протоков
27.1. Проблемы диагностики и лечения рака ВЖП
27.2. История развития внутрипросветной лучевой терапии опухолей ВЖП
27.3. Методика внутрипросветной лучевой терапии рака ВЖП
27.4. Результаты лечения
Литература
Раздел IV
Синдром повреждения желчных протоков
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков
28.1. Причины повреждений
28.2. Классификация
28.3. Диагностика
Литература
Глава 29. Стриктуры желчных протоков
29.1. Эпидемиология
29.2. Этиология и патогенез
29.3. Патологическая анатомия
29.4. Классификация
29.5. Клиническая картина
29.6. Диагностика
Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков (СП Шаповальянц)
30.1. Хирургическое лечение
30.2. Эндоскопическое лечение
30.3. Отдаленные результаты
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков
31.1. Общие положения
31.1.1. Показания к операции
31.1.2. Нужна ли предварительная декомпрессия желчных путей?
31.1.3. Особенности операций на рубцово-измененных протоках
31.1.4. Каркасный дренаж
Осложнения, связанные с проведением СТПД
31.2. Восстановительные операции
31.3. Реконструктивные операции
31.3.1. Этап идентификации ПП в зоне стриктуры
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с наружным желчным свищом
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с ранее наложенным БДД.
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных, не имеющих наружных желчных свищей или ранее наложенных ЕДА.
Надворотная резекция печени как метод идентификации ПП в зоне стриктуры
Осложнения, наблюдаемые на этапе идентификации ПП
31.3.2. Этап подготовки желчных протоков для анастомозирования с тонкой кишкой
Осложнения, встречающиеся на втором этапе реконструктивных операций
31.3.3. Этап наложения БДА.
31.4. Паллиативные операции
31.4.1. Фистулодигестивный анастомоз
31.4.2. Введение стентов в просвет стриктуры эндоскопически или путем рентгеноэндобилпарного вмешательства
31.5. Ведение послеоперационного периода
31.5.1. Осложнения, их профилактика и лечение
31.5.2. Отдаленные результаты
Предисловие к книге
Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое-то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих возможных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмешательства для планирования и оценки своих дальнейших действий.
Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написания руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложение нозологических форм, что практически повторило бы уже многое написанное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финального завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологической формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболеваниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диагноза. Руководство построено по синдромно-нозологическому признаку.
Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желчном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромному принципу.
Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желчных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение максимально радикальных операций, способных обеспечить или продлить до статочно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение мини- инвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослаб ленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у которых радикальная операция сопряжена с большим риском».
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависимости от степени его воспаления или других изменений проводятся операции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре.
Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их де компрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи.
Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи - декомпрессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существование резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции.
И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств.
В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других манипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описании операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее вероятных ошибок и осложнений.
В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения.
Отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
Хронический калькулезный холецистит
Эпидемиология
Заболевания желчевыводящей системы встречаются более чем у 10% населения планеты, при этом за каждое следующее десятилетие количество больных удваивается. Частота заболеваний билиарной системы увеличивается с возрастом.
В структуре заболеваний билиарной системы у лиц пожилого возраста ведущими являются ЖКБ (желчнокаменная болезнь) и хронический калькулезный холецистит - 46,1 %, хронический бескаменный холецистит - 31,5%. У лиц 40-59 лет ЖКБ составляет 8,5%, хронический бескаменный холецистит - 57,1%. Частота обнаружения камней при вскрытии составляет 20-25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом.
Чаще болеют рожавшие женщины до 40 лет, страдающие избыточной массой тела. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой.
Этиология и патогенез
Среди основных этиологических факторов, вызывающих развитие хронического холецистита, выделяют: ЖКБ (желчнокаменная болезнь), проникновение патогенной флоры в ЖП (желчный пузырь) из кишечника, гематогенное и лимфогенное инфицирование из очагов хронической инфекции; другие заболевания панкреатодуоденальной зоны.
Дополнительными факторами являются функциональные нервно-мышечные нарушения желчевыводящей системы, прежде всего по гипо - и атоническому типу, нервно-психические заболевания, гиподинамия, не регулярный прием пищи и несбалансированное питание, рефлюкс панкреатического сока, наследственные факторы, паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз), эндокринные нарушения.
Особенно часто развитие инфекционного процесса начинается с шейки ЖП, богатой лимфатическими коллекторами и имеющей обильное кровоснабжение.
Схематично патогенез развития холецистита можно представить следующим образом. Сначала появляются дискинезия ЖВП (желчевыводящие протоки (пути)), застойные явления в ЖП. Щелочная реакция пузырной желчи сдвигается в кислую сторону (до pH 4,0-6,5), изменяются величина удельного веса желчи, количество сухого остатка, содержание воды в желчи, показатели поверхностного натяжения и вязкости желчи, что приводит к камнеобразованию - ЖКБ.
ЖКБ поддерживает хроническое воспаление в стенках ЖП, провоцирует атаки острого холецистита.
Патологическая анатомия
Морфологическая картина хронического холецистита в абсолютном большинстве случаев является результатом перенесенных многочисленных острых воспалений ЖП на фоне холелитиаза, иногда может быть и отражением вялотекущего, персистирующего хронического воспалительного процесса. Патологическая анатомия хронического холецистита отличается большой вариабельностью. Она отражает основные признаки хронического воспаления как продолжительного процесса, при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Универсальными являются и гистологические признаки: альтеративные изменения, лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация, новообразование соединительной ткани и кровеносных сосудов, а также адаптационные и компенсаторные проявления в сохранных структурах.
Макроанатомические изменения ЖП при хроническом холецистите в основном обусловлены фиброзом его тканей. Плотная, «кожистая», серовато-белесая стенка пузыря обычно утолщена по сравнению с нормальной в 2-3 раза, деформирована за счет ранее перенесенных атак острого воспаления. Наружная оболочка тусклая за счет субсерозного фиброза. Фиброзированная слизистая оболочка может быть сглаженной либо, наоборот, иметь грубые складки. Нередко в просвете пузыря встречаются спайки, замуровывающие содержащиеся в пузыре конкременты, полость может быть облитерирована. Склерозированная стенка пузыря может подвергаться диффузному кальцинозу, что вызывает состояние, обозначенное анатомами как «фарфоровый пузырь», при котором установлена достоверно большая вероятность развития карциномы.
При микроскопическом исследовании обнаруживается основной признак хронического воспаления - инфильтрат, представленный лимфоидными и макрофагальными клетками во всех слоях стенки.
Изменения слизистой оболочки могут развиваться по пути ее атрофии.
Наибольшей степени атрофия достигает при водянке ЖП, которая возникает при длительной окклюзии пузырного протока или шейки пузыря камнем без присоединения инфекции. Другой вариант изменения слизистой оболочки - гиперпластический. Для него характерны явления полипоза и папилломатоза. Истинные доброкачественные опухоли слизистой оболочки ЖП (аденомы) редки. Более часты так называемые воспалительные полипы, построенные из фиброзной ткани, инфильтрированной воспалительными клетками и липидсодержащими макрофагами и покрытые цилиндрическим эпителием. Для хронического холецистита характерны определенные микроскопические особенности слизистой оболочки. При хроническом холецистите в мышечном и даже субсерозном слое тела пузыря возникают сложные слизеобразующие железистые структуры. Патогномоничными для хронического холецистита считаются также синусы Рокитанского-Ашофа - дивертикулярные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пучками, обычно походу кровеносных сосудов (рис. 3-1). Со стояние, при котором между гипертрофированными мышечными волокна ми содержатся железистые структуры, называют аденомиоз ЖП.
Универсальным исходом хронического холецистита является тотальный фиброз с грубой рубцовой деформацией и возможной облитерацией про света, выраженной атрофией предсуществовавших тканей. Слои стенки пузыря практически неразличимы. Нередко наблюдается петрификация, иногда - оссификация ЖП.
Рис. 3-1. Микрофотограмма. Синусы Ашофа и гипертрофия мышечного слоя при хроническом холецистите. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 50.
Классификация
Ниже приведена наиболее адаптированная для клинициста классификация хронического калькулезного холецистита.
I. По стадии заболевания:
бессимптомная;
симптоматическая без осложнений;
симптоматическая с осложнениями (осложненная ЖКБ).
II. По клиническим формам:
латентная (камненосительство);
билиарная (желчная) колика;
хронический рецидивирующий холецистит;
хронический резидуальный холецистит;
первично-хронический холецистит;
редкие формы (холецистокардиальный синдром Боткина, синдром Сейнта).
В клинической диагностике хронического холецистита ведущими являются анамнестические данные. Как правило, удается выяснить, что на протяжении длительного времени больные страдают от болей в правом подреберье. При детальном опросе удается получить описание клинических проявлений, характерных для желчных колик.
При наличии мелких конкрементов в ЖП, мигрирующих в ОЖП (общий желчный проток), боли бывают опоясывающими за счет присоединяющегося острого панкреатита. Часто имеются указания на ранее перенесенные острые воспаления ЖП - длительные боли в правом подреберье, сопровождавшиеся гипертермией. При сборе анамнеза необходимо прицельно выяснять, не было ли после перенесенных болевых приступов проявлений МЖ (механическая желтуха) - желтушного окрашивания кожи и склер, потемнения цвета мочи, обесцвечивания кала.
При хроническом рецидивирующем холецистите частота возникновения болей в животе различна. Они могут возникать с интервалами несколько дней, иногда между болевыми приступами проходит несколько месяцев, реже - несколько лет. Приступы болей в правом подреберье могут сопровождаться клинической картиной острого холецистита, что требует лечения в хирургическом стационаре со строгим соблюдением тактических установок, принятых для этого острого заболевания.
Хронический холецистит может приводить к стенокардии, нарушению сердечного ритма - экстрасистолии, мерцательной аритмии. При этом больные могут связывать боли в правом подреберье и в области сердца, но возможны случаи, когда пациенты не ощущают болей в животе. Наличие холецистокардиального синдрома чаще всего обнаруживают лишь в результате холецистэктомии, после которой исчезает стенокардия.
Особенности диагностики
Ультразвуковая диагностика хронического холецистита позволяет определить наличие камней и их размер (рис. 3-2). Размер камней во многом определяет особенности клинического течения заболевания, поэтому эта информация должна обязательно отражаться в протоколе исследования. Чрезвычайно важно определить степень изменения стенки ЖП. Значительное ее утолщение, деформация контура пузыря и уменьшение его раз мера свидетельствуют о грубых склеротических изменениях, что неизбежно усложняет выполнение операции (рис. 3-3). Финальная стадия хронического калькулезного холецистита - «сморщенный» пузырь выявляется при УЗИ в виде интенсивной тени небольшого размера. При этом желчные камни лоцируются в виде единого конгломерата (рис. 3-4).
Рис. 3-2. Ультразвуковая сканограмма и схема. Хронический калькулезный холецистит. Множественные камни в желчном пузыре.
Рис. 3-3. Ультразвуковая сканограмма и схема. Хронический калькулезный холецистит. Конгломерат камней в области шейки желчного пузыря
Рис. 3-4. Ультразвуковая сканограмма и схема. Хронический калькулезный холецистит, «сморщенный» желчный пузырь. Широкая акустическая тень от конкрементов, полностью заполняющих его просвет.
Пероральная холецистография, так же как и внутривенная холецисто- графия, в последние годы утратила свое былое значение в клинической практике и применяется крайне редко.
Компьютерная томография (КТ) не является методом выбора в диагностике ЖКБ (желчнокаменная болезнь).
Бессимптомный или латентный холецистолитиаз (камненосительство) - период заболевания, часто предшествующий другим фор мам хронического калькулезного холецистита. Диагноз устанавливается на основании профилактического или выполняемого по поводу другого заболевания УЗИ. При бессимптомном холецистолитиазе существует реальная угроза возникновения любых возможных осложнений.
Осложнения. Водянка желчного пузыря
Возникает вследствие окклюзии шейки ЖП или пузырного протока, ча ще камнем, либо его облитерации в результате перенесенного деструктив ного воспаления. Если камень не смещается и не присоединяется инфекция, то со временем желчь реабсорбируется, а полость пузыря заполняет ся слизью, выделяемой слизистой оболочкой. В результате ЖП представ ляет собой тонкостенный мешок, заполненный водянистой прозрачной жидкостью. Водянка ЖП несет в себе опасность инфицирования содержи мого со стремительным развитием острой эмпиемы.
Клинические проявления водянки ЖП весьма скудные и сводятся к ту пым ноющим болям в правом подреберье, которые могут усиливаться при движении. При УЗИ обнаруживают тонкостенный ЖП, заполненный одно родным содержимым с несмещаемым камнем в области шейки.
«Сморщенный» желчный пузырь
В финальной стадии хронического калькулезного холецистита в результате перенесенных множественных атак острого холецистита стенка ЖП деформируется за счет грубых Рубцовых изменений, мышечный слой замещается соединительной тканью. В результате размеры пузыря сокращаются до такой степени, что не остается свободной от камней полости. ЖП представляет собой конгломерат камней, замурованных в грубую рубцовую ткань. Такое состояние получило название «сморщенный», или «склероатрофический», ЖП. Клиническая картина заболевания при этом претерпевает изменения. Интенсивные боли в животе не характерны. Как правило, больные предъявляют жалобы на тупые ноющие боли в правом подреберье, которые могут сопровождаться субфебрильной температурой.
Иногда боли в животе вообще прекращаются. Однако ЖП, заполненный камнями, которые всегда обсеменены микрофлорой, является источником хронической инфекции. Кроме того, именно при наличии «сморщенного» ЖП высока вероятность сдавления или деформации ВЖП, формирования свища между ЖП и ОЖП и ОПП (общий желчный проток).
Синдром Мириззи и билиодигестивные свищи
R.L. Mirizzi в 1948 г. описал патологический синдром, включавший наличие у больных МЖ, обусловленной деформацией ВЖП (внепеченочные желчные протоки (пути)) камнями, располагающимися в просвете ЖП, или за счет образования холецистохоледохеального свища с миграцией камня в ОЖП.
В настоящее время выделяют два типа синдрома Мириззи: стенозирование терминального отдела ОЖП за счет перихоледохеальных рубцов и сращений без наличия в его просвете камней; пузырнохоледохеальный свищ с камнем в его устье или просвете ВЖП.
Для I типа наиболее характерно возникновение при остром холецистите.
За счет воспалительной инфильтрации, распространяющейся с ЖП (желчный пузырь) на ПДС, давления камня, фиксированного в шейке ЖП, происходит сдавление ОПП (общий печеночный проток) или ОЖП (общий желчный проток), приводящее к желчной гипертензии. Как правило, при этом имеются анатомические предпосылки в виде смежно-параллельного хода пузырного протока и ОЖП, прилежание шейки ЖП или кармана Хартманна к ОПП (общий печеночный проток) и ОЖП. При таких анатомических соотношениях возможно сдавление ВЖП желчным камнем, расположенным в пузыре.
При II типе - холецистохоледохеальном свище - патологическое соустье образуется в результате пролежня стенок органов, соединенных свищом.
Свищ может быть между шейкой ЖП и ОПП, захватывая и ППП (правый печеночный проток), располагаться непосредственно в месте полностью разрушенного пузырного протока или сообщать ЖП с ОЖП. При этом в устье свища, как правило, располагается камень, частично переместившийся в проток, что и вызывает желтуху. Бывают случаи, когда через свищ в ВЖП мигрирует несколько камней, а сам свищевой ход свободен или содержит очередной конкремент, перемещающийся в проток.
При бессвищевой форме синдрома Мириззи (I тип) заболевание начинается с приступа острого холецистита. Спустя 2-3 дня от начала заболевания у больных возникает неинтенсивная МЖ. При УЗИ удается обнаружить признаки воспаления ЖП и камни в его просвете, прилежащие к ВЖП (внепеченочные желчные протоки (пути)). Расширение ВЖП бывает умеренным и определяется лишь в области слияния ПП, расширение внутрипеченочных протоков отсутствует или незначительно. Для уточнения диагноза необходимо проведение ЭРХПГ.
При свищевой форме синдрома Мириззи (II тип) клиническая картина заболевания определяется клиникой МЖ, часто с холангитом. УЗИ, как правило, выявляет «сморщенный» ЖП и выраженное расширение вне- и внутрипеченочных желчных протоков, камни в проекции ВЖП (внепеченочные желчные протоки (пути)). Верификация диагноза возможна лишь при ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная).
Наиболее часто патологические соустья возникают между ЖП и ДПК, реже - желудком или поперечной ободочной кишкой. Описаны случаи формирования свищей между ЖП и тонкой кишкой; ОЖП и ДПК (двенадцатиперстная кишка), желудком и по перечной ободочной кишкой. Таким образом, свищи ЖП могут возникать практически со всеми полыми органами. Возникновению свища предшествует воспаление пузыря, в результате которого образуются спайки между пузырем и каким-нибудь из указанных органов. При наличии крупных желчных камней или тугом заполнении просвета пузыря конкрементами, оказывающими значительное давление на стенку пузыря, образуется пролежень стенки пузыря, а затем и органа, фиксированного к пузырю спайками.
Желчные камни мигрируют в просвет кишечника. Камни, не превышающие 2 см, бессимптомно покидают кишечник. Крупные конкременты, мигрировавшие из ЖП в кишечник, могут вызвать обтурационную кишечную непроходимость (рис.3-5).
Рис. 3-5. а - Холецистодуоденальный свищ и миграция крупного желчного камня в ДПК. б - Обтурация камнем
Наличие свища между ЖП и кишечником приводит к рецидивам острого холецистита. При формировании свища ВЖП с кишечником, как правило, развивается холангит. Наличие билиодигестивного свища является абсолютным показанием к хирургическому лечению.
Лечение билиарного панкреатита
В лечении принимает участие не только гастроэнтеролог, но и эндоскопист, хирург. Главным условием прекращения прогрессирования заболевания и предупреждения обострений является излечение основного заболевания. При необходимости проводится удаление камней или улучшение состояния фатерова соска (желательно эндоскопическим методом).
При обострении патологии лечение должно включать снятие болевого синдрома (анальгетики и спазмолитики), коррекцию внешней и внутренней секреторных функций поджелудочной железы, дезинтоксикацию, профилактику инфекционных осложнений (антибиотики). Обычно в первые трое суток обострения рекомендуется лечебное голодание, следует пить негазированные щелочные минеральные воды. После возобновления питания следует ограничить количество жиров в рационе, строго учитывать прием углеводов. Пища должна приниматься частыми порциями, с соблюдением механического и термического щажения.
Для уменьшения разрушительного действия активированных панкреатических ферментов назначается соматостатин, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы протеаз. Для восстановления ферментативной дисфункции поджелудочной железы назначаются микросферические ферменты, а для нормализации уровня сахара в крови – сахароснижающие средства. Хирургическое лечение проводится только при наличии конкрементов и патологии сфинктера Одди.
Прогноз и профилактика
Прогноз билиарного панкреатита при своевременном лечении калькулезного холецистита и холангита благоприятный. Отказ от своевременной операции может привести к ухудшению процесса, при последующем обострении может потребоваться расширенное оперативное вмешательство. При несоблюдении диетических рекомендаций, отказе от лечения, употреблении алкоголя исход неблагоприятный.
Профилактикой данной формы хронического панкреатита является своевременная диагностика и лечение заболеваний гепатобилиарной системы, при необходимости – хирургическое удаление конкрементов. При наличии симптомов билиарного панкреатита для профилактики обострений следует соблюдать диету, избегать употребления желчегонных продуктов и медикаментов. Необходимо регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога (ежегодно).
Вы читали отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев"
ISBN 5-88429-120-1
В «Руководство по хирургии желчных путей» описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупулезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нестандартных ситуациях, описана профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из них. Основное внимание уделено диагностике и хирургическому лечению основных синдромов, что в действительности определяет действие хирурга от момента поступления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Главный редактор – профессор Э. И. Гальперин.
Глава 20. Особенности операций при паразитарных заболеваниях
20.1. Описторхозный холецистит.
20.2. Эхинококкоз желчных путей
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
23.3.2. Опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки
Эпидемиология
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
Осложнения
Лечение синдрома безболевой механической желтухи
Глава 24. Хирургическое лечение синдрома безболевой механической желтухи
24.1. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока (опухоли Клатскина)
24.1.1. Радикальные операции
Доступы
Центральная (локальная) резекция ПП с конфлюенсом
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией I сегмента печени
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией хвостатой доли печени и ПП
24.1.2. Паллиативные операции
Реканализация опухоли
Чрескожное чреспеченочное дренирование и стентирование
Паллиативная резекция конфлюенса ПП с формированием БДД на ТПД
24.2. Хирургическое лечение рака среднего отдела ОЖП
24.2.1. Радикальные операции (резекция ОПП и ОЖП)
24.2.2. Паллиативные вмешательства
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках
Глава 26. Щадящие операции, различные воды холецистостомии
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных протоков
27.1. Проблемы диагностики и лечения рака ВЖП
27.2. История развития внутрипросветной лучевой терапии опухолей ВЖП
27.3. Методика внутрипросветной лучевой терапии рака ВЖП
27.4. Результаты лечения
Литература
Раздел IV
Синдром повреждения желчных протоков
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков
28.1. Причины повреждений
28.2. Классификация
28.3. Диагностика
Литература
Глава 29. Стриктуры желчных протоков
29.1. Эпидемиология
29.2. Этиология и патогенез
29.3. Патологическая анатомия
29.4. Классификация
29.5. Клиническая картина
29.6. Диагностика
Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков (СП Шаповальянц)
30.1. Хирургическое лечение
30.2. Эндоскопическое лечение
30.3. Отдаленные результаты
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков
31.1. Общие положения
31.1.1. Показания к операции
31.1.2. Нужна ли предварительная декомпрессия желчных путей?
31.1.3. Особенности операций на рубцово-измененных протоках
31.1.4. Каркасный дренаж
Осложнения, связанные с проведением СТПД
31.2. Восстановительные операции
31.3. Реконструктивные операции
31.3.1. Этап идентификации ПП в зоне стриктуры
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с наружным желчным свищом
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с ранее наложенным БДД.
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных, не имеющих наружных желчных свищей или ранее наложенных ЕДА.
Надворотная резекция печени как метод идентификации ПП в зоне стриктуры
Осложнения, наблюдаемые на этапе идентификации ПП
31.3.2. Этап подготовки желчных протоков для анастомозирования с тонкой кишкой
Осложнения, встречающиеся на втором этапе реконструктивных операций
31.3.3. Этап наложения БДА.
31.4. Паллиативные операции
31.4.1. Фистулодигестивный анастомоз
31.4.2. Введение стентов в просвет стриктуры эндоскопически или путем рентгеноэндобилиарного вмешательства
31.5. Ведение послеоперационного периода
31.5.1. Осложнения, их профилактика и лечение
31.5.2. Отдаленные результаты
Предисловие к книге
Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое-то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих возможных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмешательства для планирования и оценки своих дальнейших действий.
Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написания руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложение нозологических форм, что практически повторило бы уже многое написанное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финального завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологической формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболеваниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диагноза. Руководство построено по синдромно-нозологическому признаку.
Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желчном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромному принципу.
Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желчных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение максимально радикальных операций, способных обеспечить или продлить достаточно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение миниинвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослабленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у которых радикальная операция сопряжена с большим риском».
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависимости от степени его воспаления или других изменений проводятся операции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре.
Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их декомпрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи.
Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи - декомпрессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существование резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции.
И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств.
В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других манипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описании операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее вероятных ошибок и осложнений.
В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения.
Отрывок из книги "Электрокардиограмма спортсмена: норма, патология и потенциально опасная зона" - Макарова Г. Л.
ЭКГ-признаки хронических и острых заболеваний кардиологического профиля, которые могут явиться причиной внезапной сердечной смерти спортсменов
Обратите внимание!Электрокардиография в 12 отведениях позволяет заподозрить или диагностировать подавляющее число заболеваний и патологических состояний, которые могут повысить риск внезапной сердечной смерти или явиться ее причиной.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия – аутосомнодоминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией левого и реже – правого желудочков; чаще асимметрична и сопровождается неправильным, хаотичным расположением мышечных волокон.
В соответствии с преимущественной локализацией и распространенностью гипертрофии различают варианты гипертрофической кардиомиопатии с вовлечением левого и правого желудочков, а гипертрофию левого желудочка, в свою очередь, подразделяют на асимметричную и симметричную (концентрическую). Чаще (около 50% случаев и более) встречается асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая занимает либо всю перегородку, либо (реже) ее базальную часть. К более редким вариантам асимметричной гипертрофии левого желудочка относятся верхушечная и заднеперегородочная и/или боковой стенки левого желудочка. Симметричная гипертрофия встречается более чем в 30% случаев.
Признаком гипертрофической кардиомиопатииявляется значительная гипертрофия миокарда левого желудочка при отсутствии признаков врожденных и приобретенных пороков сердца, системной артериальной гипертензии и других заболеваний, способных вызывать его гипертрофию. Толщина левого желудочка у взрослых превышает 15 мм и часто составляет 35–45 мм. При этом степень утолщения различных сегментов желудочка неодинакова: от утолщения всего левого желудочка до одного какого-либо его сегмента.
В ряде случаев в процесс гипертрофии вовлекается правый желудочек.
Размеры полости левого желудочка не изменены или уменьшены. Часто отмечаются дилатация левого предсердия и его гипертрофия.
У значительной части больных определяются также первичные изменения митрального клапана в виде удлинения одной или обеих створок с увеличением их площади, но без признаков пролабирования.
Обратите внимание! Гипертрофическая кардиомиопатия является основной причиной внезапной смерти молодых профессиональных спортсменов (Маrоn B. еt al., 1986).
Непосредственной причиной внезапной остановки сердца у спортсменов с гипертрофической кардиомиопатией служат желудочковые аритмии, в большинстве случаев являющиеся следствием диспластических изменений в миокарде.
Физиологическая адаптация сердечной деятельности к регулярным физическим нагрузкам (сердце спортсмена) может привести к уплотнению стенки левого желудочка, которое трудно отличить от патологических изменений, происходящих у больных с гипертрофической кардиомиопатией (Бокерия О. Л., Испирян А. Ю., 2013). Поэтому дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии без обструкции, особенно с относительно мало выраженной гипертрофией левого желудочка (толщина стенки в пределах 13–15 мм), и спортивного сердца представляет сложную задачу.
На вероятную гипертрофическую кардиомиопатию в спорных случаях указывает наличие на ЭКГ, кроме признаков гипертрофии левого желудочка, также других изменений, а при допплерэхокардиографии – необычное распределение гипертрофии миокарда, уменьшение конечно-диастолического диаметра левого желудочка менее 45 мм, увеличение размеров левого предсердия и другие признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка.
Увеличение стенки левого желудочка более 15 мм одного или более сегментов ЛЖ по результатам любой визуализирующей методики.
При меньшей толщине (13–14 мм) диагноз ГКМП требует изучения дополнительного материала.
Диагноз ГКМП у детей ставится при наличии утолщения стенки ЛЖ более чем на 2 стандартных отклонения от предполагаемой средней величины.
Дополнительные критерии:
Маленькая полость левого желудочка.
Гипокинезия межжелудочковой перегородки.
Внутрижелудочковый градиент давления в покое более 30 мм рт. ст.
Внутрижелудочковый градиент давления при нагрузке более 50 мм рт. ст.
Нормо- или гиперкинезия задней стенки левого желудочка.
Электрокардиограмма при гипертрофической кардиомиопатии. Изменения на ЭКГ регистрируются более чем у 90 % больных и являются самыми ранними признаками заболевания, подчас предшествуя развитию гипертрофии миокарда, выявляемой при эхокардиографии. Это позволяет использовать электрокардиографию в качестве первичного скринингового теста для отбора лиц, подлежащих эхокардиографии. Изменения на ЭКГ отсутствуют в единичных случаях, главным образом у родственников больных с благоприятным прогнозом. Однако строго специфичных электрокардиографических признаков гипертрофической кардиомиопатии, как и клинических, не существует.
Наиболее часто отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, частота обнаружения которых тесно связана с распространенностью гипертрофии и наличием обструкции.
У 25–38% лиц регистрируются патологические зубцы Q в отведениях V4–V5 или (реже) II и III (Маrоn B. еt al., 1983), свидетельствующие о преждевременном возбуждении основания межжелудочковой перегородки или наличии кардиосклероза. В последнем случае можно обнаружить также малую амплитуду зубцов R в грудных отведениях, отсутствие закономерного прироста зубца R от V1 до V4 и даже V5, «провал» амплитуды зубцов R в отведениях V3–V4.
Распространенными изменениями являются отрицательные зубцы Т, в ряде случаев в сочетании с депрессией сегмента SТ. Инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST при данной патологии в некоторых случаях достигают 15 и 8 мм соответственно.
Изменения конечной части желудочкового комплекса при гипертрофической кардиомиопатии могут быть обусловлены ишемией миокарда, мелкоочаговым кардиосклерозом или изменением направления вектора реполяризации, связанным с гипертрофией дистальной части межжелудочковой перегородки и верхушки.
Обнаружение глубоких зубцов Q и отрицательных Т, особенно при жалобах на ангинозную боль, может быть причиной ошибочной диагностики ИБС.
Особенности ЭКГ у больных верхушечной кардиомиопатией могут быть сгруппированы следующим образом:
Редкая частота нарушений ритма сердца.
Значительное увеличение вольтажа зубцов Р в левых прекордиальных отведениях, который достигает 3–4 мВ.
Наличие глубоких (до 10 мм) отрицательных зубцов Т и депрессия (до 4 мм) сегментов ST.
В пользу верхушечной кардиомиопатии свидетельствуют стойкость ЭКГ-изменений и особая реакция на нагрузочные пробы (велоэргометрия), во время которых отмечается появление положительных зубцов Т (с быстрым возвратом к исходной форме в восстановительном периоде), и хорошая толерантность к физической нагрузке (Гуревич М.А., Янковская М.О., 1992).
К более редким изменениям на ЭКГ относятся:
Признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).
Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса.
Признаки гипертрофии правого предсердия.
В единичных случаях – признаки гипертрофии правого желудочка.
Несмотря на преимущественное поражение межжелудочковой перегородки, полная блокада ножек пучка Гиса не характерна.
Основным критерием инфарктоподобного по клиническому течению варианта гипертрофической кардиомиопатии является наличие прямых признаков очагового повреждения миокарда (патологический зубец Q регистрируется в отведениях I, аVL, V3–V6). Однако при этом отсутствуют корреляция между выраженностью болевого синдрома и очаговыми изменениями на ЭКГ, а также закономерная эволюция патологических ЭКГ-признаков. Отсутствуют и указания на интенсивный длительный приступ болей в сердце или ангинозный статус. Часто выявляется отягощенная наследственность: семейные случаи внезапной смерти близких и родственников в молодом возрасте.
При аритмическом по клиническому течению варианте гипертрофической кардиомиопатии спектр аритмий широк – от фибрилляции и трепетания предсердий, экстрасистолии, парасистолии до сложнокомбинированных нарушений ритма и проводимости. Отмечаются также синдромы преждевременного возбуждения желудочков и ранней реполяризации.
Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка
Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка является заболеванием, которое часто носит семейный характер с аутосомно-доминантным типом наследования. Оно характеризуется прогрессирующим замещением (вначале очаговым, затем диффузным) миокарда правого желудочка жировой и соединительной тканью. Правый желудочек становится дилатированным, истонченным, покрытым жировой тканью. Часто определяются его аневризмы книзу от трехстворчатого клапана и в области верхушки.
В поздних стадиях патологический процесс может распространяться на левый желудочек, однако межжелудочковая перегородка практически не поражается (МсКеnnа W. еt al., 1994).
Клинические признаки аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка обычно появляются в подростковом или юношеском возрасте. Типичны головокружения, обмороки, желудочковые аритмии, внезапная смерть. Первым проявлением заболевания может служить внезапная остановка кровообращения (Thiene G. еt al., 1988).
Физическая нагрузка может значительно увеличить нагрузку на правый желудочек и провоцировать желудочковую аритмию.
Диагностика заболевания производится с помощью визуального обнаружения морфофункциональных аномалий правого желудочка с использованием современных технологий магнитно-резонансной терапии и, в отдельных случаях, посредством гистопатологического обнаружения фиброзножировых изменений во время проведения эндо- миокардиальной биопсии.
Обратите внимание! Раннее обнаружение у спортсменов аритмогенной кардиомиопатии/дисплазии правого желудочка играет огромную роль в предотвращении внезапных смертей во время занятий спортом (Бокерия О.Л., Испирян А.Ю., 2013).
Электрокардиограмма при аритмогенной дисплазии правого желудочка. Нарушения реполяризации при этой патологии проявляются инверсией зубцов Т в отведениях с V1 по V3 при отсутствии (до возможного развития) полной блокады правой ножки пучка Гиса. Это малый диагностический критерий, встречается в 54% случаев.
Инверсия зубцов Т во всех прекордиальных отведениях коррелирует с вовлечением в патологический процесс левого желудочка и при наличии желудочковой тахикардии указывает на высокий риск их рецидивирования. Данный признак трудно дифференцировать от нормы у детей и лиц молодого возраста и, следовательно, как диагностический критерий он может быть использован только после 12 лет.
У спортсменов нередко регистрируются аналогичные изменения фаз реполяризации при отсутствии какого-либо заболевания сердца.
Многие пациенты с аритмогенной дисплазией правого желудочка демонстрируют признаки нарушений деполяцизации миокарда желудочков вплоть до развития полной (15%) или неполной (18%) блокады правой ножки пучка Гиса.
Однако блокада правой ножки пучка Гиса самостоятельно не может использоваться как диагностический критерий ввиду того, что нередко встречается у здоровых людей, а также при других видах патологии.
Может отмечаться снижение вольтажа QRS-комплекса, отражающее утрату электровозбудимости миокарда правого желудочка.
Уширение комплекса QRS > 110 мс в отведениях V1–V3 является большим критерием и приобретает особую значимость, если дисперсия продолжительности комплексов QRS превышает 50 мс при наличии блокады правой ножки пучка Гиса.
Продолжительность QRS-комплексов в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Важное значение имеетотношение продолжительности QRS в отведении V2 к QRS в V4, еще большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительности QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительности QRS в V4 и V6.
Эпсилон-волна (рис. 3.1) также является большим диагностическим критерием аритмогенной дисплазии правого желудочкаи встречается более чем в 30% случаев данного заболевания. Эпсилон-волны – это низкоамплитудные электрические потенциалы, которые регистрируются в виде зазубрины в конце QRS-комплекса и в начале сегмента ST. Они высокоспецифичны для аритмогенной дисплазии правого желудочка и являются отражением задержанной деполяризации миокарда правого желудочка.
Рис. 3.1. Эпсилон-волны при аритмогенной дисплазии правого желудочка
Весьма характерны различные эктопические желудочковые аритмии, вплоть до стойкой желудочковой тахикардии, при которой желудочковые комплексы обычно имеют вид блокады левой ножки пучка Гиса, а электрическая ось сердца может быть отклонена как вправо, так и влево.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия в большинстве случаев возникает в правом желудочке и легко индуцируется при электрофизиологическом исследовании. Реже (в 20–25% случаев) отмечаются различные суправентрикулярные аритмии – экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий.
Нередко выражена дисперсия интервала Q–T в различных отведениях.
Синдромы предвозбуждения желудочков
Синдромы предвозбуждения желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца.
Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.
Однако не всегда у лиц, имеющих нарушения в проводящей системе сердца, наблюдаются жалобы или клинические проявления. По этой причине было решено ввести понятие «феномен предвозбуждения желудочков», который регистрируется исключительно по ЭКГ у людей, не предъявляющих каких-либо жалоб. У 30–40% людей данный феномен диагностируется случайно при проведении скрининговых и профилактических осмотров. Правда, в некоторых ситуациях проявления данной патологии могут возникнуть внезапно при наличии таких провоцирующих факторов, как эмоциональное волнение, употребление алкоголя, физические нагрузки. Кроме того, в 0,3% феномен предвозбуждения желудочков, в частности феномен WPW, может даже стать причиной внезапной сердечной смерти.
В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:
Синдром Клерка–Леви–Кристеско (CLC-синдром, синдром укороченного интервала P–Q; в англоязычной литературе – синдром Lown–Ganong–Levine или LGL- синдром).
Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных ЭКГ- признаков.
Синдром WPW Синдром WPW примерно у 75% больных сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями. Нередко (до 30% случаев) он сочетается с врожденными пороками сердца и другими заболеваниями. Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта может проявляться на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.
Обратите внимание! Физическая нагрузка может привести к повышенному риску развития фибрилляции желудочков у атлетов с WPW. Более того, у спортсменов может иметь место повышенный риск фибрилляции предсердий даже после того, как они прекратили участие в соревнованиях высокого уровня. Следовательно, занятия спортом могут повысить риск внезапной сердечной смерти атлетов с синдромами предвозбуждения желудочков.
ЭКГ-признаки синдрома (феномена) WPW:
Интервал P–Q, как правило, укорочен до 0,08–0,11 с.
Зубец P нормальной формы.
Укороченный интервал P–Q сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12–0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса.
В начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS.
Если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх.
Если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз.
Чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS.
В большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса.
В отведениях I и III комплексы QRS часто направлены в противоположные стороны.
При синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ-узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:
Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала P–Q, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала P–Q и неизмененного комплекса QRS.
При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал P–Q, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.
При распространении импульса по пучку Кента существует несколько типов синдрома WPW.
Тип А (более редкий) – добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка.
Тип Б – добавочный путь проведения импульсов расположен справа, между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.
ЭКГ при синдроме WPW (тип А):
ЭКГ напоминает таковую при блокаде правой ножки пучка Гиса.
Угол альфа лежит в пределах +90º.
В грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх.
В отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr', Rsr'.
В отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.
При типе А в правых (V1–V2) и левых (V5–V6) грудных отведениях дельта-волна и комплекс QRS направлены вверх. В I отведении дельта-волна чаще бывает отрицательной, а в III – положительной.
ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):
ЭКГ напоминает таковую при блокаде левой ножки пучка Гиса.
В правых грудных отведениях преобладает отрицательный зубец S.
В левых грудных отведениях – положительный зубец R.
Электрическая ось сердца отклонена влево.
Тип В синдрома WPW отличается тем, что в правых грудных отведениях дельта-волна и комплекс QRS направлены вниз, а в левых – вверх. В I отведении дельта-волна положительна, а в III – отрицательна.
Именно этот тип синдрома WPW часто принимают за рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка.
При типе АВ в V1–V2 дельта-волна и комплекс QRS положительны, в I отведении – также положительны, а в III – дискордантны.
При типе С, который встречается редко, в V1–V2 и III стандартном отведениях дельта-волна положительна, а в V5–V6 и в I стандартном – отрицательна или изоэлектрична.
Электрокардиографические варианты интермиттирующего синдрома WPW:
1. Часть QRS комплексов имеет признаки предвозбуждения желудочков (P–Q-интервал укорочен), другая часть не имеет этих признаков (P–Q-интервал обычный).
2. При регистрации ЭКГ в разные дни признаки преэкзитации желудочков могут быть или отсутствовать, так как в одних случаях возбуждение проводится по пучку Кента, а в других – по АВ-соединению.
При латентном синдроме WPW возбуждение также проводится по пучку Кента, но только в условиях электрической стимуляции предсердий.
На обычной ЭКГ изменения P–Q и QRS не выявляют; при электрической стимуляции предсердий на ЭКГ появляется дельта-волна, а интервал SТ-R – короткий.
Существование латентного синдрома WPW объясняют тем, что сама электрическая стимуляция сердца меняет электрофизиологические свойства проводящей системы сердца, причем таким образом, что скорость проведения возбуждения по пучку Кента становится выше.
Скрытый синдром WPW с коротким эффективным рефрактерным периодом дополнительного предсердно-желудочкового пути проведения импульса часто проявляется укорочением интервала Р–Q до 0,14 с и меньше – при синусовом ритме и частоте сокращения желудочков более 220 в мин – при развитии фибрилляции, трепетания предсердий, а также предсердной парасистолии пароксизмальной формы (при этом противопоказано внутривенное введение гликозидов, укорачивающих рефрактерный период аномальных атриовентрикулярных путей и способствующих развитию фибрилляции желудочков).
Скрытый синдром WPW с интервалом P–Q, равным или более 0,16 с (за счет продолжительности зубца Р, равной 0,14–0,15 с и более), встречается у больных с дилатацией обоих предсердий. Дилатация предсердий, в свою очередь, также способствует возникновению фибрилляции предсердий с возможным развитием фибрилляции желудочков.
Синдром WPW препятствует выявлению других патологических проявлений ЭКГ (например, одновременной блокады ножки пучка Гиса или инфаркта миокарда). В подобных случаях следует прибегнуть к использованию препаратов, способствующих исчезновению синдрома WPW.
Рекомендации при синдроме Вольфа–Паркинсона– Уайта у спортсменов. В анамнезе должно рассматриваться наличие симптомов (пальпитация или синкопе) и наследственности в отношении предвозбуждения, кардиомиопатии или внезапной смерти.
24-часовой мониторинг ЭКГ, тестирование с нагрузкой и фармакологическое тестирование с аденозином/верапамилом могут помочь в достижении окончательного диагноза и оценке аритмогенного риска.
Периодическая потеря или внезапное исчезновение во время физической нагрузки паттерна WPW позволяют предположить, что длинный антеградный рефрактерный период дополнительного проводящего пути обусловливает медленный желудочковый ответ во время фибрилляции предсердий, а значит, и низкий риск внезапной смерти.
Если есть подозрение на латентное предвозбуждение, характерные WPW электрокардиографические признаки могут быть выявлены с помощью простых клинических вмешательств, таких как вагусные пробы и внутривенное введение аденозина или верапамила, направленных либо на замедление, либо на блокирование проведения через атриовентрикулярный узел.
Малораспространенные варианты желудочкового предвозбуждения с нодовентрикулярными или фасцикуловенрикулярными трактами Майхама должны идентифицироваться на основании их несхожих клинических манифестаций и прогнозов.
Хотя короткий P–R-интервал (≤0,12 с)без дельта-волны принято считать нормальным вариантом ЭКГ у спортсменов, он требует тщательной оценки, поскольку может отражать либо синдром желудочкового предвозбуждения (синдром Лауна-Ганонга-Левина), либо лежащее в основе органическое заболевание сердца (такое как гипертрофическая кардиомиопатия или болезнь Фабри).
Атлеты с диагнозом желудочкового предвозбуждения должны направляться к специалисту для определения посредством электрофизиологического исследования (либо трансэзофагеального, либо интракардиального) степени риска при занятиях спортом и целесообразности катетерной абляции.
Необходима также эхокардиография для исключения сопутствующего органического заболевания сердца (Cor- rado D. et al., 2010).
Вы читали отрывок из книги "Электрокардиограмма спортсмена: норма, патология и потенциально опасная зона"
Автор: Макарова Г. Л.
ISBN 978-5-9500178-8-9
Представленный в книге анализ богатого отечественного и зарубежного опыта позволил обобщить основные принципы оценки электрокардиограммы у лиц, занимающихся спортом; электрокардиографические признаки заболеваний и патологических состояний кардиологического профиля, которые являются противопоказанием к занятиям спортом и могут стать причиной внезапной сердечной смерти в условиях напряженной мышечной деятельности; подходы к обоснованию алгоритмов дополнительных обследований при пограничных и сложных в плане однозначной интерпретации электрокардиограмм у высококвалифицированных атлетов.
Книга будет полезна и интересна не только спортивным врачам, но и врачам-кардиологам, работающим в различных лечебно-профилактических учреждениях.
Содержание книги "Электрокардиограмма спортсмена: норма, патология и потенциально опасная зона"
Глава 1. Основы электрокардиографии
1.1. Системы отведений при регистрации электрокардиограммы
1.2. Зубцы, интервалы и сегменты ЭКГ в норме
1.3. Повороты сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной осей
1.4. Принципы анализа электрокардиограммы
1.5. Анализ сердечного ритма и проводимости
1.6. Нормальная ЭКГ в 12 отведениях у лиц взрослого возраста
1.7. ЭКГ-признаки отдельных патологических состояний и заболеваний
1.8. Основные электрокардиографические признаки гипертрофии предсердий и желудочков
1.9. Особенности регистрации и оценки электрокардиограммы у детей и подростков
1.10. Основные нарушения ритма и проводимости сердца
Глава 2. Электрокардиография в системе медицинских обследований спортсменов
2.1. Электрокардиографический контроль при допуске к занятиям спортом
2.2. Текущий электрокардиографический контроль
2.3. Срочный постнагрузочный электрокардиографический контроль
Глава 3. ЭКГ-признаки хронических и острых заболеваний кардиологического профиля, которые могут явиться причиной внезапной сердечной смерти спортсменов
3.1. Гипертрофическая кардиомиопатия
3.2. Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка
3.3. Синдромы предвозбуждения желудочков
3.4. Синдром слабости синусового узла
3.5. Миокардит
3.6. Врожденные и приобретенные пороки сердца
3.7. Ишемия и инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q
Глава 4. Сложный диагностический поиск при патологических электрокардиограммах у спортсменов (зарубежный опыт)
4.1. 31-летний футболист-любитель с гипертрофической кардиомиопатией «низкой степени риска»
4.2. Молодой каноист с патологической электрокардиограммой
4.3. Нарушения реполяризации на ЭКГ у спортсмена афроамериканского происхождения: норма или патология?
4.4. Спортсменка с меняющимся интервалом Q-Tc и патологическим зубцом Т
4.5. 23-летний профессиональный футболист с синкопом физического напряжения
4.6. Велосипедистка с продолжительным учащенным сердцебиением (трепетанием) при физическом усилии (стрессе)
4.7. Молодой триатлонист с необычным подъемом сегмента ST в прекордиальных отведениях
4.8. Спортсмен с ишемией на ЭКГ при физической нагрузке
От авторов книги "Электрокардиограмма спортсмена: норма, патология и потенциально опасная зона" - Макарова Г. Л.
Электрокардиография, без всякого преувеличения, является одним из основных и незаменимых методов обследования лиц, связанных с напряженной мышечной деятельностью, о каких бы видах их медицинского обеспечения ни шла речь. Это и первичный допуск, и ежегодное углубленное медицинское обследование, и дополнительное освидетельствование после перенесенных заболеваний и травм, этапный, текущий, срочный контроль и предсоревновательный скрининг.
Однако, как отмечают D. Corrado с коллегами (2010), до сих пор интерпретация электрокардиограммы у спортсменов базируется в основном на персональном опыте врачей и осуществляется в соответствии с традиционными подходами, используемыми в общей неспортивной популяции.
В то же время следует четко представлять, что изменения на электрокардиограмме у спортсменов, с одной стороны, могут отражать структуральное или электрическое ремоделирование сердца в процессе адаптации к регулярным физическим тренировкам («сердце спортсмена»), с другой же - являться маркерами лежащих в их основе заболеваний сердца. Иногда дифференцировать подобные изменения без дополнительных методов диагностики, начиная со скрупулезно собранного анамнеза и заканчивая, при необходимости, анализом генетических мутаций, очень сложно.
Ошибки же в дифференциальной диагностике между физиологическими и патологическими изменениями электрокардиограммы могут иметь очень серьезные последствия.
В настоящее время, характеризующееся катастрофическим ростом числа случаев внезапной сердечной смерти среди лиц, занимающихся не только спортом, но и различными видами оздоровительной физической культуры, проблема повышения качества кардиологического скрининга становится особенно актуальной. И поскольку именно электрокардиография является первым и очень важным шагом в подобном скрининге, знание ее основ должно быть сегодня обязательным не только для врачей-кардиологов, но и врачей общей практики, нередко оформляющих допуск к занятиям школьной физической культурой, фитнесом и даже спортом. Эти знания абсолютно необходимы и врачам спортивных команд, независимо от их узкой специализации.
Все вышесказанное послужило основанием для написания данной книги, которую, учитывая разнообразную читательскую аудиторию, мы сочли целесообразным начать с основ электрокардиографии, а затем последовательно представить особенности анализа и оценки электрокардиограммы в системе медицинских обследований спортсменов, электрокардиографические признаки хронических и острых заболеваний кардиологического профиля, которые могут явиться причиной внезапной сердечной смерти, и закончить ее обсуждением сложных случаев интерпретации электрокардиограмм у высококвалифицированных атлетов.
Надеемся, что суммированные в этой работе данные будут полезны и интересны не только спортивным врачам, но и врачам-кардиологам, работающим в лечебно профилактических учреждениях.
