Хронические заболевания вен нижних конечностей. Часть 4. Лекция для врачей

Лекция для врачей "Патогенез хронических заболеваний вен". Часть 4. Лекцию для врачей подготовил учебный центр «Проф-Мед». Курсы первичной специализации и общего усовершенствования по ультразвуковой диагностике, ультразвуковая диагностика в ангиологии, ультразвуковая диагностика заболеваний суставов и другое

УЗИ заболеваний вен нижних конечностей. Часть 1 Обучающее видео

Анатомия вен нижних конечностей. УЗИ анатомия вен нижних конечностей". Часть 2

Классификация СЕАР. Клинические рекомендации по УЗИ диагностике и лечению хронических заболеваний вен. Часть 3

Хронические заболевания вен нижних конечностей. Часть 4

УЗИ вен нижних конечностей. Техника выполнения УЗИ сканирования. Часть 5

Протокол УЗИ нижних конечностей. Образцы заключений при патологии вен нижних конечностей. Часть 6

Ангиодисплазии. УЗИ нижних конечностей. Часть 7

Патогенез хронических заболеваний вен

Единой трактовки патологических изменений в венах нижних конечностей нет. Это касается как макрогемодинамики, так и микроциркуляции, а тем более вариантов и последовательности гистохимических изменений.

Генетический базис для варикозной трансформации остается до конца неясным на сегодняшний день. Очевидно, что важную роль играют определенные генные мутации, которые выступают в качестве не устранимого фактора риска ХЗВ. Многочисленные события, происходящие в процессе формирования и манифестации ХЗВ можно разделить на две большие группы: хроническое воспаление и изменение венозного оттока.

При гистологических и ультраструктурных исследованиях у больных с ХЗВ обнаруживают гипертрофию стенки варикозных вен с увеличением количества коллагена, а также одновременным нарушением архитектоники гладкомышечных клеток и эластиновых волокон. В культуре гладкомышечных клеток, полученных из стенки варикозной вены, отмечается нарушение синтеза коллагена с увеличением волокон I типа и уменьшением волокон III типа. Коллаген I типа обуславливает повышенную ригидность соединительной ткани с явлением остаточной деформации. Коллаген III типа, напротив, повышает ее эластичность с сохранением исходной формы. В стенке здоровой вены превалирует коллаген III типа. При варикозной болезни наблюдается увеличение коллагена I типа. Синтез коллагена III типа в культуре гладкомышечных клеток и фибробластов при варикозной болезни снижен, что подтверждает факт наличия системности данного нарушения. Со временем разнонаправленные процессы синтеза и деградации приводят к появлению гипертрофированных и атрофированных сегментов вены.

Отмечающаяся при ХЗВ дисрегуляция синтеза коллагена снижает эластичность стенки вены и создает условия для ее пространственной деформации (варикозная трансформация). В стенке варикозных вен при этом отмечается чередование сегментов сосуда с гипертрофированной стенкой и атрофированных участков, включающих небольшое число гладкомышечных волокон и незначительное количество межклеточного вещества. Деградация протеинов, формирующих внеклеточный матрикс, происходит в результате воздействия протеолитических ферментов, синтезируемых эндотелиоцитами и макрофагами, в первую очередь - матриксных металлопротеиназ (MMPs). При этом обнаруживается увеличение уровня цитокинов, в частности трансформирующего фактора роста фибробластов. Взаимодействия протеолитических энзимов, их ингибиторов и цитокинов позволяют понять механизм изменений в стенке варикозных вен, где обнаруживают большое количество мастоцитов, ферменты которых активируют MMPs, разрушающие внеклеточный матрикс.

В настоящее время точно не известны все механизмы вызывающие воспаление в венозной стенке и клапанах. Важную роль в этом процессе играют гемодинамические характеристики кровотока. Одной из них служит изменение “силы сдвига”. Длительный застой, венозной крови приводит к растяжению стенки сосуда и деформации створок клапанов. Возникающий ретроградный кровоток снижает тангенциальное напряжение венозной стенки. Даже в отсутствии рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига, что в свою очередь приводит к структурным изменениям венозной стенки. Все эти события инициируют воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов, с последующими патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах.

Воспаление не является ключевым фактором развития ХВН и варикозной болезни, но, тем не менее, может нарушать нормальную функцию клапанов вен. Этот факт подтверждает инфильтрация недостаточных клапанов большой подкожной вены моноцитами уже на ранних стадиях варикозной болезни. Наряду с этим, в анализах крови из вен верхних конечностей обнаруживают свободные радикалы и активированные лейкоциты, количество которых прямо сопряжено со стадией болезни.

Важное значение в развитии трофических нарушений при ХЗВ придается механизму так называемой “лейкоцитарной агрессии”. Под воздействием венозного стаза происходит активация лейкоцитов в посткапиллярных венулах, их фиксация к эндотелиоцитам и выход в паравазальное пространство. Это подтверждается иммунохимическими и ультраструктурными исследованиями, а также увеличением уровня активатора плазминогена в плазме. Следующим этапом является развитие фибросклероза под контролем трансформирующего фактора роста-b1 - хорошо известного стимулятора фиброза. Активированные лейкоциты, выходя в окружающие ткани, стимулируют синтез фибробластами компонентов соединительной ткани. Их количество (относительно эритроцитов) в венозном русле пораженной конечности значительно выше, чем в контралатеральной.

Синтез матричных металопротеаз (MMP) и их тканевых ингибиторов (TIMP) происходит у всех пациентов в зоне нарушенной трофики. Их соотношение и роль в патологическом процессе до конца не ясны. Непосредственно вокруг трофической язвы синтезируется ММР-9, а в самих, обычно не заживающих венозных трофических язвах обнаружены ММР-1 и ММР-8. При этом отмечено уменьшение количества ингибитора TIMP-1.

Трофические нарушения кожи у больных ХВН связаны с воспалительной реакцией. Экстравазация макромолекул (фибриногена и a2-макроглобулина) и эритроцитов в интерстициальные ткани приводит к их разрушению. Продукты разрушения обладают мощным хемотаксическим эффектом, что формирует первоначальный сигнал хронического воспаления. При липодерматосклерозе и венозных язвах отмечено увеличение синтеза и наибольшей активности металлопротеиназ (в особенности ММР-2). Высокий уровень ММР обнаружен и в экссудате из активных язв. Концентрация TIMP-2 при липодерматосклерозе и венозных язвах, напротив, ниже. Неконтролируемая активность ММР при ХЗВ приводит к разрушению внеклеточного матрикса и образованию венозных язв, а также препятствует их заживлению.

ХВН протекает с каскадом воспалительных реакций в мягких тканях нижних конечностей. На первом этапе развивается липодерматосклероз, при котором на фоне сохраненной архитектоники мягких тканей микроскопически определяется увеличение площади капиллярного русла не за счет возрастания их абсолютного числа, а в результате их удлинения и извитости. Микроскопически это инфильтрация сосочкового слоя кожи моноцитами, макрофагами, соединительнотканными протеинами и фибрином, который концентрируется вокруг капилляров в виде “манжетки”. В небольших количествах обнаруживают Т-лимфоциты и молекул межклеточной адгезии-1 (ICAM-1). В этой стадии начинает вырабатываться сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), который приводит к увеличению проницаемости капилляров и неоваскуляризации. Средний уровень VEGF у пациентов с ХВН 3-4 классов достоверно выше, чем в контрольной группе у здоровых людей.

ХЗВ вызывают персистирующий венозный стаз в результате недостаточного опорожнения вен нижних конечностей. При выраженной картине венозного застоя присоединяются и клинические проявления нарушения лимфатического оттока, что позволяет говорить и лимфовенозной недостаточности.

Патогенез варикозной трансформации вен является комплексным и мультифакториальным процессом. Хотя общие проявления ХЗВ в первую очередь связаны с клинической манифестацией и лабораторным подтверждением дисфункции венозных клапанов с развитием патологических рефлюксов, в настоящее время наибольшее количество сторонников имеет теория вторичности клапанной несостоятельности по отношению к имеющемуся при ХЗВ повреждению венозной стенки.

Клинические проявления

Жалобами (субъективными признаками), относительно специфичными для хронической венозной недостаточности, следует считать:

• Боль в икроножных мышцах (тупая, ноющая)
• Тяжесть в икроножных мышцах
• Утомляемость ног (снижение толерантности к статическим нагрузкам)
• Зуд, жжение
• они усиливаются при недостаточной активности мышечной помпы голени (длительное положение «стоя» или «сидя») или к концу дня;
• регрессируют при мышечной активности голеней, после отдыха в горизонтальном положении или при использовании медицинских компрессионных изделий;
• возможно сезонное и ежемесячное изменение интенсивности проявлений венозной недостаточности;
• у женщин молодого и среднего возраста жалобы могут усиливаться перед менструацией.
• телеангиэктазии
• варикозное расширение вен
• отек
• трофические расстройства.

Хотя характеристики этих жалоб могут быть весьма вариабельны, обычно отмечаются следующие закономерности:

Описанные жалобы широко распространены в популяции, и встречаются вне зависимости от наличия или отсутствия патологии периферических вен, в большей степени у женщин. Распространенность симптомов имеет тенденцию увеличиваться с возрастом вне зависимости от пола. Уровень корелляции между выраженностью указанных симптомов и клиническими проявлениями заболевания вен низок и не имеет прямой диагностической ценности. Следует заметить, что судороги в мышцах голеней не являются специфическим симптомом венозной недостаточности.

Объективными признаками хронических заболеваний вен являются:

Указанные симптомы могут быть обнаружены в самых различных сочетаниях. Выявление телеангиэктазий, расширения внутрикожных вен (ретикулярный варикоз) и узловатой трансформации подкожных вен, как правило, не вызывает затруднений. Отеки нижних конечностей и трофические изменения поверхностных тканей не являются специфичными симптомами хронических заболеваний вен, поэтому их обнаружение требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Ультразвуковое ангиосканирование

Дуплексное сканирование является методом ультразвукового исследования вен, при котором, в случае необходимости, возможно одновременное использование двух или трех режимов сканирования. Основным является В-режим, дополнительным может быть цветовое кодирование потока крови, импульсно-волновой допплер или их сочетание. Такое сочетание позволяет одновременно визуализировать исследуемый сосуд, определять направление кровотока и его параметры. Метод позволяет получить информацию об анатомии и гемодинамике венозного русла, в том числе о клапанной недостаточности и венозной обструкции.

Дуплексное сканирование является «золотым стандартом» инструментального обследования пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей. Данный метод не инвазивен и обладает высокой воспроизводимостью.

Методика дуплексного сканирования вен разработана и подробно описана многими авторами. Используются ультразвуковые аппараты, оснащенные линейными датчиками частотой 5-13 МГц. В повседневной практике достаточно возможностей недорогих портативных аппаратов. Для сканирования глубоких вен, особенно у полных пациентов, при исследовании вен малого таза и забрюшинного пространства применяют конвексные датчики с меньшей частотой излучения (3,5-5 МГц). Для визуализации следует использовать настройки, оптимизированные для оценки низкоскоростных потоков (5-10 см/с).

• Ультразвуковое ангиосканирование должно включать исследование поверхностных и глубоких вен (в доступных сегментах) обеих нижних конечностей.
• При дуплексном сканировании рекомендовано оценивать анатомию (особенности расположения) вен, их диаметры, сжимаемость, характеристики венозного кровотока, включая продолжительность рефлюкса.
• свободный от включений просвет вены;
• отсутствие утолщения стенок вены;
• расширение просвета при проведении пробы Вальсальвы и проксимальных компрессионных проб;
• локация сохранных створок венозных клапанов с типичными надклапанными расширениями возникающими при проведении пробы Вальсальвы и проксимальных компрессионных проб;
• полная сжимаемость (компрессивность) просвета при сдавлении датчиком сканера.
• для глубоких вен малого калибра и подкожных вен характерно отсутствие кровотока, в то время как для крупных глубоких вен (подвздошные, бедренная) характерна дыхательная фазность (при вдохе - снижение скорости, при выдохе - ускорение), для нижней полой вены характерна также сердечная фазность (также характерная для печеночных вен).
• Исследование функции клапанов (оценку состоятельности) поверхностных, глубоких и перфорантных вен следует проводить в положении пациента стоя.
• Для оценки состоятельности сафено-феморального соустья (СФС), проксимального сегмента большой подкожной вены (БПВ) и общей бедренной вены (ОБВ) рекомендованы проба Вальсальвы и дистальные компрессионные пробы в вертикальном положении пациента.
• Венозные сегменты, расположенные дистальнее проксимального сегмента БПВ и ОБВ, рекомендовано оценивать с помощью дистальных компрессионных проб (как ручных, так и с помощью пневматической манжеты).
• Рекомендуется использовать имитацию ходьбы или периодическое напряжение пациентом мышц голени в качестве вспомогательных приемов для оценки особенностей гемодинамики в вен нижних конечностей.
• Рекомендуется считать патологическим рефлюкс продолжительностью более 0,5 секунды для подкожной венозной системы, берцовых вен, вен икроножных мышц и глубокой вены бедра, и более 1 секунды для общей бедренной, бедренной и подколенной вен.
• Не рекомендуется считать патологическим рефлюкс продолжительностью более 0,5 сек при отсутствии варикозного расширения подкожных вен.
• Рекомендуется у пациента с ХЗВ С2 (CEAP) считать гемодинамически значимой несостоятельность перфоранта только в том случае, если отсутствует недостаточность магистральных стволов, а перфорантная вена является источником рефлюкса, т.е. расположена проксимальнее варикозно расширенных подкожных вен.
• источник рефлюкса по несостоятельной БПВ или малой подкожной вене (МПВ) (соустье с глубокими венами, перфорантная вена, промежностные вены и т.п.);
• диаметры несостоятельной БПВ в вертикальном положении на уровне СФС; в средней трети бедра; в верхней трети голени, в средней трети голени;
• протяженность рефлюкса по БПВ в вертикальном положении (от … и до…);
• вариант строения несостоятельной БПВ
• диаметры несостоятельной МПВ в вертикальном положении на уровне сафено-поплитеального соустья (СПС), в верхней и средней трети голени;
• протяженность рефлюкса по МПВ в вертикальном положении (от … и до…);
• наличие, локализацию и диаметр в вертикальном положении несостоятельных перфорантных вен бедра и голени, имеющих связь с варикозно измененными подкожными венами.
• Рекомендуется выполнение дополнительных инструментальных методов обследования (флебография, МРТ-венография, КТ-венография) у пациентов с ХЗВ С2 (CEAP) только при подозрении на вторичный характер варикозной трансформации поверхностных вен или на наличие ангиодисплазии.

УЗ-признаками интактной вены служат:

Исследование рефлюкса крови в положении лежа может давать как ложно-положительные, так и ложно-отрицательные результаты. При необходимости (пациент не может стоять необходимое для обследования время) вены ниже середины бедра можно лоцировать в положении сидя с полусогнутой расслабленной ногой. Исследование в положении пациента лежа проводят для оценки глубокого венозного русла нижних конечностей, вен полости малого таза и забрюшинного пространства. При исследовании в положении лежа для оценки рефлюкса головной конец кушетки должен быть приподнят до угла в 45°.

Рефлюкс оценивают при проведении маневра Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием для повышения внутрибрюшного давления) и дистальных компрессионных проб (как ручных, так и с помощью пневматической манжеты). Пробу Вальсальвы применяют для оценки состояния сафенофеморального соустья и проксимального сегмента общей бедренной вены.

Для имитации ходьбы пациент переносит вес с исследуемой конечности на другую, сохраняя опору на пятку, и совершает тыльные сгибания стопы при фиксированной пятке.

Описанные изменения целесообразно трактовать как «функциональные» и проводить оценку клинической и ультразвуковой картины в динамике. Наличие рефлюкса продолжительностью более 0,5 сек. при отсутствии варикозного расширения подкожных вен не является безусловным основанием для назначения инвазивного лечения.

Оценку гемодинамического значения перфорантных вен рекомендовано проводить только с учетом клинической картины и анатомического варианта ВБНК. В настоящее время точно не определены критерии несостоятельности перфорантных вен. Данные исследований противоречивы.

Продолжительность рефлюкса в 0,35 и 0,5 секунды были предложены, при диаметре не менее 3,5 мм. Однако ни один из ультразвуковых параметров (диаметр, продолжительность рефлюкса, двунаправленный кровоток) не может быть основанием для признания определенной перфорантной вены несостоятельной. Даже несостоятельные (по данным ультразвукового сканирования) перфорантные вены при физической нагрузке продолжают выполнять свою естественную дренирующую функцию. Оценку гемодинамического значения перфорантной вены проводит клиницист с учетом клинической картины. Необходимо помнить, что у пациентов с С 2 классом по СЕАР вмешательство на перфорантных венах осуществляется выборочно, особенно при наличии патологического рефлюкса по магистральным подкожным венам и их притокам, устранение которых может значительно сократить продолжительность рефлюкса через перфорант. Однозначно говорить о гемодинамической значимости некомпетентной перфорантной вены можно только в том случае, если она является непосредственной и единственной точкой входа рефлюкса в варикозно расширенные подкожные вены.

При наличии варикозного синдрома у пациента, следует определить и указать в протоколе:

У пациентов, которым планируется то или иное хирургическое вмешательство целесообразно отразить в заключении индивидуальных анатомических особенностей (истинные удвоения, локальные расширения, существенные изгибы магистральных вен, рефлюкс по магистральной вене при состоятельном остиальном клапане и т.п.).

Тромботические поражения вен

Стадии венозного тромбоза

♦ Острая (7-30 сут) - тромб неплотно фиксирован к стенке вены; явления острой венозной недостаточности.
♦ Подострая (30 суток - 1 год) - тромб плотно фиксирован к стенке вены; регресс венозной недостаточности.
♦ Хроническая - стабилизация явлений венозной недостаточности в виде ХВН.

Неокклюзирующий тромбоз

• неполная компрессивность вены
• наличие эхогенных пристеночных тромбомасс
• неполное окрашивание просвета вены на участке тромбоза

Одним из вариантов неокклюзирующего тромбоза является флотирующий тромб - основным УЗ-признаком является флотирование (подвижность) его проксимального отдела в просвете вены, при компрессии вена сжимается частично до размеров тромба с примыканием стенок вены в его контурам, при пробе Вальсальвы при ЦДК часто можно фиксировать окрашивание просвета между стенок вены и тромбом. Флотирующий тромб является эмболоопасным состоянием, служащим показанием для экстренной госпитализации в отделение сосудистой хирургии. Тромбоэмболические осложнения наблюдаются, как правило, если протяженность флотирующей части тромба составляет не менее 2 см. Различают две разновидности эмболоопасных тромбов. Первая разновидность - сегментарный флотирующий тромб, который, потеряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол. Вторая разновидность - окклюзирующий тромб с флотирующей верхушкой.

Окклюзирующий тромбоз

• вена на участке тромбоза не компрессируется
• просвет вены окклюзирован эхогенными тромбомассами
• кровоток на участке тромба при ЦДК не картируется, в том числе при компрессионных пробах (дистальной и проксимальной).
• расширение вен
• отсутствие изменений диаметра вен при пробе Вальсальвы и дыхании.

К другим, менее постоянным и достоверным признакам тромбоза вен относят:

Наиболее достоверный признак тромбоза - ограничение или отсутствие компрессивности, визуализация тромбомасс возможна только в 50-75% случаев.

Тромбоз подвздошного сегмента является сложной задачей для ультразвукового метода, так как в этих венах отсутствует возможность компрессии, кроме того ограничены возможности визуализации: в большинстве случаев отчетливо удается визуализировать конвексным датчиком наружные подвздошные вены (в В-режиме и при ЦДК, в том числе с дистальной компрессионной пробой), в то время как общие подвздошные вены и нижняя полая вена часто четко не дифференцируются.

В настоящее время не вызывает сомнений высокая эффективность ультразвукового ангиосканирования с чувствительностью 92-100% и специфичностью 97-100% в диагностике проксимальных тромбозов (выше колена) у больных с клиническими признаками окклюзионного поражения вен. Количество ложноотрицательных результатов при исследовании венозного тромбоза увеличивается при удвоении бедренной вены (6%) по сравнению с пациентами, имеющими единственный ствол бедренной вены (2%). Значимость ультразвуковых методов в диагностике дистальных тромбозов (ниже колена) у симптомных больных рассматривается как достаточно высокая, хотя варьирует в большем диапазоне: чувствительность - 64-93%, специфичность - 83-95%.

Менее оптимистичны и противоречивы данные относительно информативности дуплексного сканирования у асимптомных больных. Обобщенная эффективность метода без учета локализации тромбоза варьирует в диапазоне 50-86% для чувствительности и 91-99% для специфичности. Однако наиболее разноречивы результаты исследований у асимптомных больных при дистальных тромбозах. Чувствительность ультразвуковых методов в этой группе варьирует в широком диапазоне, но, к сожалению, не превышает 33% при специфичности 91-98%.

На начальной стадии тромб в вене может быть анэхогенным и не дифференцироваться. Повышение эхогенности тромбомасс (часто неравномерное - эхогенные гетерогенные тромбомассы) в динамике трактуется как признаки организации тромба. Появление локусов и участков кровотока в ранее окклюзирующем тромбе трактуется как признаки реканализации, эта картина по сути является уже посттромботическим поражением с прогрессирующими явлениями реканализации. Иногда реканализация бывает настолько выраженной, что в исходе тромбоза помимо клапанной недостаточности не выявляется никаких других изменений ранее тромбированных вен, однако чаще посттроботические изменения характеризуются сочетанием клапанной недостаточности и внутрипросветных тяжей и перегородок, а также неравномерным утолщением стенок.

Признаками посттромботического поражения вены являются:

• значительное утолщение стенок вен, обычно сопровождающееся наличием внутрипросветных включений;
• «мозаичный» кровоток (локация нескольких сигналов различного цвета), выявляемый при цветовом картировании в вене с многопросветной реканализацией;
• отсутствие створок венозных клапанов в местах их типичного расположения и, в связи с этим, исчезновение расширений надклапанных пространств при проведении функциональных проб;
• отсутствие вены в типичном месте, свидетельствующее о ее окклюзии;
• отсутствие связи звукового сигнала с фазами дыхания в подкожных венах, свидетельствующее о наличии коллатерального кровотока.
• наличие ретроградного сброса при пробах (как проявление вторичной клапанной недостаточности).

Тромбозы глубоких и подкожных вен имеют важное принципиальное отличие. Для глубоких вен характерно преобладание тромботических процессов (с развитием отека и болевого синдрома), воспалительные процессы выражены незначительно. Для подкожных вен часто характерна выраженная воспалительная реакция, проявляющаяся внешними признаками: в виде болезненного плотного тяжа по ходу подкожной вены с покраснением кожи, эхографически воспалительная реакция проявляется зоной повышенной эхогенности вокруг тромбированной вены.

Тромб может распространяться по вене проксимально (острый восходящий тромбофлебит), причем верхняя граница тромба обычно выше верхнего уровня видимых изменений на коже. Достижение верхнего уровня тромба в БПВ границы в/3 и ср/3 бедра, а в МПВ - границы в/3 и ср/3 голени - показание для экстренной госпитализации в отделение сосудистой хирургии в связи с опасностью распространения тромбоза в глубокие вены и высоким риском ТЭЛА.

Пример протокола УЗИ вен нижних конечностей

УЗИ заболеваний вен нижних конечностей. Часть 1 Обучающее видео

Анатомия вен нижних конечностей. УЗИ анатомия вен нижних конечностей". Часть 2

Классификация СЕАР. Клинические рекомендации по УЗИ диагностике и лечению хронических заболеваний вен. Часть 3

Хронические заболевания вен нижних конечностей. Часть 4

УЗИ вен нижних конечностей. Техника выполнения УЗИ сканирования. Часть 5

Протокол УЗИ нижних конечностей. Образцы заключений при патологии вен нижних конечностей. Часть 6

Ангиодисплазии. УЗИ нижних конечностей. Часть 7