Май 2024 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Лекция для врачей "Последствия недостаточности питания. Основы нутритивной поддержки в онкологии" (отрывок из книги "Основы нутритивной поддержки в онкологической клинике" - Салтанов А. И.)

Понятия. терминология. Эпидемиология

Показания к НП опираются на современные представления о недостаточности питания. На наш взгляд, этот термин предпочтителен по сравнению с другими обозначениями данного патологического состояния — трофическая или нутритивная недостаточность.

Для диагностики степени недостаточности питания предложено много критериев, однако наиболее распространена оценка недостаточности питания по темпам потери массы тела (МТ), предложенная A.Goode в 1981 г.:

У онкологического больного, находящегося на лечении в клинике, недостаточность питания может прогрессировать в результате суммирования различных факторов. Это: 1) простое длительное голодание в результате блокады опухолью естественных путей приема пищи; 2) недостаточное восполнение энергетических затрат в результате повышенного обмена веществ (состояние гиперметаболизма); 3) распад тканевых белков (гиперкатаболизм) и липолиз; 4) сочетание так называемой опухолевой анорексии с нейрогенной на фоне опухолевого и «госпитального стресса».

В последние годы интенсивно изучается влияние реакции системного воспалительного ответа на рост опухоли, вызванной выбросом в кровь биологически активных соединений, обусловливающих дальнейшее развитие синдрома кахексии-анорексии.

Эпидемиология недостаточности питания

Поданным ESPEN (2000 г.), первое место в клинической медицине по распространенности недостаточности питания занимает онкология — 46—88% пациентов (см. табл. 1.1—1.3).

Наиболее часто нутритивная недостаточность встречается при раке желудка и поджелудочной железы (75—80%), однако имеет место и при опухолях других локализаций — легких, ободочной кишки, простаты (54—64%), молочной железы, различных саркомах, гемобластозах (31—40%). У 40% онкологических больных наличие выраженной гипотрофии не позволяет осуществлять адекватное лечение (Knox L.S. et al., 1995).

Таблица 1.1 Распространенность недостаточности питания (ESPEN, 2000)

Таблица 1.2 Частота недостаточности питания у онкологических больных (Knox L.S. et al., 1995)

Таблица 1.3 Частота недостаточности питания при опухолях различных локализаций и форм (ESPEN, 2000)

По данным ECOG (2004), при обследовании более 3000 пациентов потеря веса на 10% за 6 мес. до химиотерапии была выявлена в среднем у 60% больных, из них при раке яичка - у 25%, раке молочной железы - 36%, саркоме мягких тканей - 39%, раке легкого — 50%, лимфомах - 55%, раке простаты — 56%, нейробластоме — 56%, мелкоклеточном раке легкого — 60%, раке легкого — 61%, колоректальном раке — 54%, раке пищевода - 79%, раке поджелудочной железы - 83%, раке желудка - 83%.

Формы недостаточности питания

Катаболизм висцеральных протеинов проявляется нарушением целостности клеток (loss of cellular integrity), расстройствами иммунитета, снижением функции энзимов, что в целом приводит к тяжелым последствиям (рис. 1.1).

Формы дефицита питания подразделяют на острые и хронические.

Острая недостаточность питания (типа «квашиоркор») описывается как белковое истощение с сохранением запасов жира. Больной, несмотря на отсутствие существенных потерь веса и даже кажущуюся полноту, теряет большое количество белка. Термин «квашиоркор» взят из африканского названия «красный Кваши» (на русский язык переводится как «золотой или красный мальчик по имени Кваши»), обозначает злокачественное расстройство питания («детская пеллагра») в форме острой белковой недостаточности.

Рис. 1.1. Патогенез и последствия недостаточности питания онкологических больных.

Симптомы: истощение висцеральных белков, нормальный или даже увеличенный уровень жира в организме, нормальный или повышенный вес больного, отеки, изменения волос (сухость и непрочность), вялое и медленное заживление ран, признаки сниженной иммунологической реактивности.

Стрессорная форма голодания сопровождается повышенной секрецией ряда катаболических гормонов, среди которых особое значение имеют адреналин, глюкагон и кортикостероиды. Повышение активности этих гормонов обусловливает развитие липолиза, глюконеогенеза и дальнейший катаболизм белков. Стресс-гормоны вызывают гипергликемию на фоне инсулинорезистентности, т.е. состояние преддиабета.

К. Barendregt, P.V.Soeters (2004) описывают голодание при стрессе как квашиоркор. При этом развивается гипоальбуминемия, в связи с чем возможно появление отеков (также за счет нарушения сосудистой проницаемости под влиянием цитокинов). В результате этих процессов вода, электролиты и альбумин диффундируют во внесосудистый сектор. Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) вызывает вторичный гиперальдостеронизм, что еще более усиливает отечность тканей.

Клинически острую фазу стрессорного голодания описывают как сочетанное снижение концентрации альбумина, преальбумина и трансферрина, повышение индикаторов воспалительной реакции, уровня внеклеточной и общей воды в организме, резко отрицательный азотистый баланс, повышение энергетических затрат и потребностей (гиперметаболизм). МТ в этой фазе может не снижаться.

Вклад в острую форму недостаточности питания вносит синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), детально исследованный в последнее десятилетие.

Медиаторы ССВО (Бэлк Р., 1995; Зильбер А. П., 1995; Bone R.C., 1996; Гельфанд Б. Р. и др., 1996; Bone R., 1999) представлены следующими группами биологически активных веществ:

• цитокины — хемокины, колониестимулирующий фактор, интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли (TNF);

• плазматические энзимные факторы - комплемент, факторы свертывания, фибринолитические факторы, калликреин/кинины;

• метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды) — лейкотрие-ны, простагландины, тромбоксаны;

• фактор, активирующий тромбоциты;

• токсические продукты кислородного обмена — перекиси, гидроксид-радикалы, супероксиданионы;

• прочие — эндотелии, оксид азота, протеазы.

Если при большинстве заболеваний инфекционного характера источниками выделения в кровь цитокинов являются макрофаги и нейтрофилы, то при злокачественных опухолях выброс цитокинов осуществляется самими новообразованиями. Роль цитокинов представлена более подробно в разделе «Синдром анорексии-кахексии» (см. гл. 2). Здесь же хочется подчеркнуть, что острая форма недостаточности питания у онкологических больных развивается при воздействии двух основных факторов — стрессорного и воспалительного. Работы последних лет, посвященные так называемому окислительному стрессу, позволяют считать не менее важным в генезе острой недостаточности питания оксидантный фактор. Именно при сочетании этих трех факторов (стрессорного, воспалительного и оксидантного) и развивается кахексия - практически неуправляемое и, в большинстве случаев, терминальное состояние недостаточности питания.

Хроническая форма недостаточности питания (типа «маразм») обусловлена истощением и белковых, и жировых запасов. Описывается как классическая форма истощения (так называемый голодный пациент с анамнезом недоедания без явлений гиперкатаболизма).

Симптомы: существенное снижение уровня соматических белков по сравнению с висцеральными, истощение запасов жира, постепенное нарастание истощения.

В клинической практике, особенно в онкологии, чаще наблюдается смешанная форма недостаточности питания, при которой имеются признаки и маразма, и квашиоркора.

Весьма важным является современное представление о фазах перехода недостаточности питания к болезни. Учитывается ряд факторов, среди которых одними из ведущих являются нарушения нервнопсихической сферы.

Согласно современной концепции, симптомы острого воспалительного ответа суммируются с так называемой нейрогенной анорексией. При этом недостаточность питания в большей степени приобретает признаки квашиоркора. Это особенно остро проявляется при синдроме полиорганной недостаточности.

Таблица 1.4 Клинические формы недостаточности питания

Рис. 1.2. Формы голодания онкологических больных.

Следует отметить, что у больных, страдающих злокачественными опухолями, темпы и интенсивность нарастания симптомов недостаточности питания могут значительно отличаться, что во многом зависит от биологической агрессивности новообразования.

Таким образом, учитывая гетерогенность популяции онкологических больных и разнообразные причины, являющиеся приоритетными в каждом отдельном случае, следует установить форму голодания с характерными для нее изменениями метаболизма (простое длительное голодание, голодание у больных с признаками реакции системного воспалительного ответа, голодание в условиях стресса). В запущенных стадиях опухолевого процесса преобладает смешанная форма голодания, ведущая к кахексии (рис. 1.2).

В онкологической клинике достаточно большой процент составляют больные без видимых проявлений недостаточности питания, встречаются больные с повышенной МТ (Шапошников А.В., 2002). Отсутствие симптомов недостаточности питания не должно усыплять бдительность врача, так как это происходит за счет процессов, временно компенсирующих белковые и энергетические потери. Об этом неустанно напоминают ведущие нутрициологи, работающие в онкологических клиниках (Bozzetti Е, Cozzaglio L. et al.). Именно эти исследователи неоднократно указывали и на возможность образования порочного круга: воздействие недостаточности питания на рост опухоли и наоборот — воздействие опухоли на прогрессирование питательной недостаточности.

Последствия недостаточности питания

В хирургии и, в частности, в онкохирургии, недостаточность питания может приводить к следующим нежелательным последствиям:

• более частому развитию раневой и нозокомиальной (госпитальной) инфекции;

• замедленному заживлению операционной раны;

• увеличению продолжительности ИВЛ;

• увеличению продолжительности лечения в условиях палаты интенсивной терапии;

• повышению медикаментозной нагрузки и затрат на лечение больного.

Кроме того, известны последствия недостаточности питания в отношении функции органов и систем организма. Так, G.L.Hill (1992) отметил угнетение психологического состояния госпитализированных больных. Особой проблемой является истощение миокарда при недостаточности питания, что ведет к сердечной недостаточности и нарушениям гемодинамики, которые, в свою очередь, усиливают недостаточность питания, замыкая порочный круг в развитии так называемой сердечной кахексии. Реальную опасность представляет недостаточность питания и для респираторной функции, что может определяться истощением мышц диафрагмы и вести к снижению объемов и емкостей легких. Описаны нарушение температурной реакции на холод у людей, находящихся в состоянии недостаточности питания, а также невозможность адаптироваться к понижению температуры окружающей среды.

При недостаточности питания резко снижается клеточный и гуморальный иммунитет. Имеются, в частности, указания на то, что при существенной потере веса (>10%) клеточный иммунитет ослаблен. Т-клеточная функция изменяется при определенных онкогематологических заболеваниях; В-клеточный иммунитет страдает в большей степени при хроническом лимфолейкозе и миеломной болезни. Дефицит иммуноглобулина А, отмечаемый у многих пациентов с недоеданием, может играть роль в абсорбции эндотоксинов и бактериальной транслокации в систему циркуляции.

Влияние недостаточности питания на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является предметом особого обсуждения (см. гл. 2, раздел «Синдром кишечной недостаточности»).

Вы читали отрывок из книги "Основы нутритивной поддержки в онкологической клинике" - Салтанов А. И.

Купить книгу "Основы нутритивной поддержки в онкологической клинике" - Салтанов А. И.

Книга "Основы нутритивной поддержки в онкологической клинике"

Автор: Салтанов А. И.

Настоящая книга посвящена основным проблемам нутрициологии в онкологической клинике. Среди них одной из главных является оценка недостаточности питания онкологических больных. Этот раздел включает эпидемиологию, формы и последствия недостаточности питания у больных, страдающих злокачественными новообразованиями. Представлены наиболее значимые синдромы недостаточности питания в условиях метаболического ответа на тяжелое заболевание - синдромы анорексии-кахексии, гилерметаболизма-гиперкатаболизма. Особо выделен синдром кишечной недостаточности, прогрессирование которого ведет к полиорганной недостаточности и критическому состоянию пациента.

Отражены местные и системные факторы патологического воздействия злокачественной опухоли на статус питания. Представлены сведения о роли лечебных факторов, носящих по отношению к опухоли агрессивный характер и, вместе с тем, создающих побочные эффекты, требующие сопроводительной интенсивной терапии с включением в нее нутритивной поддержки.

В руководстве представлены современные методы оценки статуса питания и расчеты энергетических потребностей. Значительное место уделено вопросам применения средств парентерального и энтерального питания в современной онкологической клинике.

Представлены тактические и технические вопросы нутритивной поддержки при хирургическом лечении больных и при развитии хирургических осложнений. Отражена проблема нутритивной поддержки при осложнениях лучевой и химиотерапии, при лечении больных с сопутствующим диабетом, печеночной и почечной недостаточностью. Отдельная глава посвящена алгоритмам и протоколам нутритивной поддержки в онкологической клинике.

Предназначена для врачей-онкологов, реаниматологов и специалистов по интенсивной терапии, а также клинических ординаторов и аспирантов указанных специальностей.

Купить книги по нутрициологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Основы нутритивной поддержки в онкологической клинике" - Салтанов А. И.

Часть 1. Недостаточность питания

Глава 1. Понятия. Терминология. Эпидемиология

1.1. Эпидемиология недостаточности питания

1.2. Формы недостаточности питания

1.3. Последствия недостаточности питания

Глава 2. Синдромы недостаточности питания

2.1. Патофизиология метаболического ответа на повреждение

2.2. Синдром анорексии-кахексии

2.3. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма

2.4. Синдром кишечной недостаточности

Глава 3. Факторы патологического воздействия на статус питания

3.1. Влияние опухоли

3.2. Влияние лечебных (ятрогенных) факторов

3.2.1. Хирургическое лечение

3.2.2. Лучевая терапия

3.2.3. Химиотерапия

Глава 4. Оценка статуса питания и энергетических потребностей

4.1. Оценка статуса питания

4.2. Расчеты потребности в энергии и нутриентах

Часть 2. Парентеральное и энтеральное питание

Глава 5. Исторические аспекты искусственного питания

5.1. Парентеральное питание

5.2. Энтеральное питание

Глава 6. Субстраты для обеспечения энергией при парентеральном питании

6.1. Средства обеспечения организма энергией

6.1.1. Углеводы

6.1.2. Жировые эмульсии

Глава 7. Субстраты, применяемые для пластических целей

7.1. Смеси кристаллических аминокислот

7.2. Фармаконутриенты

7.2.1. Аминокислоты

7.3. Микронутриенты

7.4. Растворы кристаллических аминокислот со специфическим фармакологическим действием

7.5. Технологии парентерального питания

Глава 8. Энтеральное питание

8.1. Способы энтерального питания

8.1.1. Энтеральное зондовое питание

8.2. Питательные смеси

8.2.1. Характеристика полимерных сбалансированных смесей (ПСС)

8.2.2. Питательные смеси с пищевыми волокнами (ПВ)

8.2.3. Смеси для перорального применения

8.3. Новые препараты для энтерального питания

Часть 3. Нутритивная поддержка онкологических больных в период лечения

Глава 9. Нутритивная поддержка в онкохирургии

9.1. Нутритивная поддержка в периоперационном периоде

9.2. Нутритивная поддержка в плановой онкохирургии

9.2.1. Нутритивная поддержка при раке желудка

9.3. Моторно-эвакуаторные нарушения

9.4. Острый панкреатит

9.5. Свищи желудочно-кишечного тракта

9.6. Синдром короткой кишки

9.6.1. Выбор препаратов для энтерального питания

9.7. Перитонит

Глава 10. Нутритивная поддержка при осложнениях лучевой и химиотерапии

10.1. Печеночная недостаточность и рациональная нутритивная поддержка

10.2. Нутритивная поддержка при мукозитах, обусловленных химио- и/или лучевой терапией

Глава 11. Нутритивная поддержка при сопутствующей патологии

11.1. Нутритивная поддержка при сахарном диабете

11.2. Нутритивная поддержка при почечной недостаточности

11.2.1. Влияние нарушения функции почек на белковый метаболизм при ОПН

11.2.2. Оценка выраженности белкового катаболизма

11.2.3. Метаболизм глюкозы при ОПН

11.2.4. Метоболизм липидов при ОПН

11.2.5. Метаболический эффект экстракорпоральной терапии

11.2.6. Влияние питания на почечную функцию при ОПН

11.2.7. Принципы принятия решения по питательной терапии при ОПН

11.2.8. Энтеральное питание при ОПН

11.2.9. Рекомендации при нутритивной поддержке при ОПН

Глава 12. Протоколы и алгоритмы нутритивной поддержки

Приложения

Приложение 1. Растворы кристаллических аминокислот

Приложение 2. Жировые эмульсии

Приложение 3. «Все в одном»

Приложение 4. Полимерные сбалансированные смеси для энтерального питания

Приложение 5. Полуэлементные смеси для энтерального питания

Приложение 6. Микроэлементы

Купить книги по нутрициологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Ключ к изготовлению присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть" (отрывок из книги «Присасывающийся протез. Идеальное руководство» - Kaцуси Сато)

Ключ к изготовлению присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть

1. Диагностика эффективности присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть

2. Особенности границ базиса присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть

• Вестибулярная граница
• Ретромолярные бугорки
• Сухожилия Сомэи и поднижнечелюстные ямки
• Подъязычные складки
• Форма полированной поверхности базиса

3. Восстановление окклюзии при изготовлении присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть

• Простой метод определения центрального соотношения челюстей с использованием оттискной ложки «Centric Тгау»
• Готическая арка (Go-A)

Диагностика эффективности присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть

Присасывающийся полный съемный протез на нижнюю челюсть — стабильный и ретенционный

Ранее «невозможное» эффективное присасывание полного съемного протеза на нижнюю челюсть стало достижимым - около 20 лет назад, в конце 1990-х годов.

Неловко это вспоминать, но мои исследования стимулировала просьба пациента: «Пожалуйста, сделайте мне устойчивый протез на нижнюю челюсть. Цена не имеет значения». В то время мне нужны были деньги на погашение кредитов, взятых на открытие стоматологической клиники. Тогда еще не существовало методик и практики изготовления полных съемных протезов на нижнюю челюсть с эффектом присасываемости, поэтому в 1985 году я начал исследования. Я пришел к выводу, что главная причина недостаточной присасываемости протеза кроется в традиционном методе снятия оттиска, при этом конструирование протеза ориентировано на границы мышц ротовой полости, места прикрепления которых нельзя увидеть непосредственно во рту. Если быть точнее, ранее использовалась так называемая «методика комбинированной краевой герметизации базиса протеза». Фактически, в данном случае подразумевается «частичная краевая герметизация», однако если бы границы базиса полного съемного протеза на нижнюю челюсть были герметизированы по всему периметру, то он бы прилегал так же, как и полный съемный протез на верхнюю челюсть.

В итоге я пришел к выводу, что границы базиса протеза герметизируют не мышцы, а плотно прилегающая к ним слизистая оболочка полости рта и присасываемость протеза на нижнюю челюсть может быть достигнута только в случае герметизации базиса по всему периметру.

При попытке снять присасывающийся протез - чувствуется «величина силы сопротивления, обусловленная наличием разряженного пространства под базисом протеза». Сато в "What is Suction Denture?" (Изд. Дентал Даймонд) утверждает: «Присасывающийся протез — это такой протез, при смещении которого размыкается круговой замыкающий клапан — эффект присоски, расширенный по границам протезного ложа». Прежде всего, клиницист должен сосредоточиться на получении точного оттиска, по которому весь периметр границ базиса изготовленного протеза плотно прилегает к слизистой оболочке полости рта, не до-пуская проникновения воздуха под базис даже в 1 точке. Кроме того, читатели должны понимать, что изготовление присасывающегося протеза — это процесс, этапы которого значительно отличаются от традиционных методов. В частности он подразумевает снятие предварительного оттиска индивидуальной ложкой особой конструкции, применение специальных устройств, получение функционального оттиска при закрытом рте, индивидуализацию постановки искусственного зубного ряда и достижение такой формы полированной поверхности протеза, при которой протез полностью фиксируется слизистой оболочкой протезного ложа.

Рисунок 1. Частота случаев эффективной присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть

Важные моменты при диагностике эффективной присасываемости зубных протезов

1. Мотивация пациента к расходам на протезирование при обследовании и диагностике возможности «присасываемости» протеза

Многие пациенты воспринимают предложение стоматолога-ортопеда провести обследование и диагностику как ненужные "научные исследования". Однако если объяснить, что после всего 10 минут обследования можно диагностировать эффективность «присасываемости» будущего полного съемного протеза, пациент поймет важность и нужность расходов на протезирование.

2. Полная эффективная присасываемость достигается в 87% случаев (Рис. 1) Результаты проведенного автором опроса членов японских стоматологических сообществ показывают достижение полной эффективной присасываемости примерно в 87% случаев даже при использовании методики изготовления присасывающегося протеза. Если клинически сложные 13% случаев удается выявить при обследовании и диагностике, то консультация пациента превращается в уверенное объяснение последовательности этапов изготовления протеза.

3. Оценка факторов, определяющих эффективность присасываемости протеза

Эффективность присасываемости полного съемного протеза определяют, диагностируя параметры всех факторов и отмечая соответствующие графы в карте (Таблица 1). В первой категории изучают параметры 5 анатомических факторов (1-5), при выявлении «недостаточности» 2 и более факторов клинический случай классифицируют как сложный. Во второй категории диагностируют 3 фактора (6-8) - клинический случай классифицируют как сложный при выявлении одного из факторов в правой графе: Класс III, нестабильная окклюзия, тяжелая дисфункция.

Таблица 1 Карта внутриротового обследования для оценки факторов эффективности присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть

Как правило, неблагоприятные факторы, обусловленные изменениями пространственного положения нижней челюсти, значительнее осложняют эффективную присасываемость полного съемного протеза на нижнюю челюсть, чем анатомические.

Параметры анатомических факторов, определяющих эффективность присасываемости протеза

1. Форма альвеолярного гребня (Рис. 2)

При значительной резорбции альвеолярного гребня протез смещается во время окклюзионных движений нижней челюсти, допуская проникновения воздуха под базис и нарушая круговой замыкающий клапан. По данным ортопантомографии форма альвеолярного гребня оценивается как «Хорошо», если его объем над ментальным отверстием равен объему альвеолярного гребня под ментальным отверстием, «Средне», если этот объем меньше объема альвеолярного гребня, или «Недостаточно» в случае отсутствия альвеолярного гребня над ментальным отверстием.

2. Объем и выраженность подъязычных складок (Рис. 3)

Герметичный круговой замыкающий клапан создается достижением точного и плотного контакта слизистой оболочки с краем базиса протеза в области подъязычных складок. Пациента просят медленно открыть рот. Параметр оценивается как «Хорошо» при наличии выраженных, приподнятых подъязычных складок, «Средне» при небольшом объеме подъязычных складок, или «Недостаточно» при натягивании слизистой дна полости рта.

3. Возможность удлинения базиса протеза в области челюстно-подъязычной линии (Рис. 4)

Герметизация кругового замыкающего клапана невозможна, пока граница базиса протеза в ретроальвеолярной области не будет перекрывать челюстно-подъязычную линию минимум на 2 мм. Если стоматологическое зеркало легко вводится между ретромолярным бугорком и оттесненным языком, при этом определяются размеры пространства, достаточные для перекрытия челюстно-подъязычной линии краем базиса более чем на 2 мм, фактор оценивается как «Хорошо». Возможность незначительного перекрытия оценивается как «Средне», отсутствие пространства - как «Недостаточно».

Рис. 2 а - с Форма альвеолярного гребня

Рисунок 3 а - с Объем рыхлой соединительной ткани в переднем отделе подъязычного пространства

Рисунок 4 а ~ с Возможность удлинения базиса протеза в области челюстно-подъязычной линии

4. Грушеподобная форма ретромолярного бугорка (Рис. 5)

Области ретромолярных бугорков считаются наиболее сложными для герметизации, так как их пространственное положение и форма меняются при открытом и закрытом рте. Обследуют левый и правый бугорок, изучая 4 параметра.

1) Фиброз или атрофия твердой передней 1 /2 доли ретромолярного бугорка: да, немного, нет

2) Размер: выраженный, средний, невыраженный

3) Угол ската передней доли: пологий, средней крутизны, крутой

4) Изменение формы при открытом и закрытом рте: невыраженное, среднее, выраженное

Если ни один параметр не отмечен как плохой, фактор оценивается как «Хорошо», при наличии 1 плохого параметра — «Средне», а при наличии 2 и более — «Недостаточно».

5. Сдвиг языка вглубь при открывании рта (Рис. 6)

Если при открывании рта язык пациента непроизвольно достаточно сильно сдвигается вглубь, проникновение воздуха под язычный край базиса протеза может нарушить герметизацию и вызвать потерю присасываемости протеза. Положение кончика языка относительно фронтального альвеолярного гребня обследуют в положении физиологического покоя нижней челюсти или при полуоткрытом рте. Сдвиг языка в пределах 2 см оценивается как «Хорошо», в пределах 2-4 см - «Средне», более 4 см - «Недостаточно».

 Рисунок 6 а - с Сдвиг языка вглубь полости рта при открывании рта

Соотношение беззубых челюстей

6. Определение соотношения беззубых челюстей (Рис. 7)

Большая величина сагиттальной щели при соотношении беззубых челюстей по II классу увеличивает диапазон перемещений нижней челюсти вперед и назад при функциональных движениях. В результате возможно смещение базиса протеза с альвеолярного гребня, проникновение воздуха под базис протеза и нарушение герметичности границ базиса. Низкое расположение языка часто выявляется при соотношении альвеолярных гребней по III классу, что затрудняет формирование подъязычного замыкающего клапана.

Вы читали отрывок из книги «Присасывающийся протез. Идеальное руководство» - Kaцуси Сато

Купить книгу «Присасывающийся протез. Идеальное руководство» - Kaцуси Сато

Книга "Присасывающийся протез. Идеальное руководство"

Автор: Kaцуси Сато

Методика изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть — это японская разработка, получившая распространение во всем мире. Она также известна под названием SEMCD (Suction-Effective Mandibular Complete Denture) и входит в программу Cool Japan, которую изучают в Великобритании, Австралии, Канаде, Китае, Южной Корее и других странах.

Эта книга, посвященная всемирно известной методике изготовления присасывающегося протеза на нижнюю челюсть, написана членом JPDA (Japan Plate Denture Association) — ведущей ассоциации специалистов по протезированию. В нее вошла дополненная и расширенная серия из 10 статей, ежемесячно публиковавшихся с мая 2016 года в журнале Know it! компании Dental Diamond.

Мы уверены, что эта книга поможет вам освоить и применять в повседневной практике механизм изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть. Описанная методика адресована профессиональным стоматологам, зубным техникам и всем тем, кто заботится о комфорте и благополучии своих пациентов.

Предисловие к книге "Присасывающийся протез. Идеальное руководство" - Kaцуси Сато

Методика изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть — это японская разработка, получившая распространение во всем мире. Она также известна под названием SEMCD (Suction-Effective Mandibular Complete Denture) и входит в программу Cool Japan, которую изучают в Великобритании, Австралии, Канаде, Китае, Южной Корее и других странах.

Эта книга, посвященная всемирно известной методике изготовления присасывающегося протеза на нижнюю челюсть, написана членом JPDA (Japan Plate Denture Association) — ведущей ассоциации специалистов по протезированию. В нее вошла дополненная и расширенная серия из 10 статей, ежемесячно публиковавшихся с мая 2016 года в журнале Know it! компании Dental Diamond.

Мы уверены, что эта книга поможет вам освоить и применять в повседневной практике механизм изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть. Описанная методика адресована профессиональным стоматологам, зубным техникам и всем тем, кто заботится о комфорте и благополучии своих пациентов.

Купить книгу «Присасывающийся протез. Идеальное руководство» - Kaцуси Сато

Содержание книги "Присасывающийся протез. Идеальное руководство" - Kaцуси Сато

Глава 1. Изготовление присасывающегося полного съемного Глава 1 протеза на нижнюю челюсть.

Схема процесса

Предварительный оттиск

Предварительное определение межальвеолярного расстояния

Изготовление индивидуальных оттискных ложек (лабораторным методом)

Функциональный оттиск (силиконовым оттискным материалом)

Уточняющий функциональный оттиск (функциональным оттискным материалом)

Регистрация центрального соотношения и горизонтальных движений нижней челюсти

Примерка протеза

Наложение протеза

Глава 2. Ключ к изготовлению присасывающегося полного

Диагностика эффективности присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть

Присасывающийся полный съемный протез на нижнюю челюсть — стабильный и ретенционный

Важные моменты при диагностике эффективной присасываемости зубных протезов

Параметры анатомических факторов, определяющих эффективность присасываемости протеза

Соотношение беззубых челюстей

Особенности границ базиса присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть

Вестибулярная граница

Что такое щечная полка

Обеспечивает ли расширение площади щечной полки улучшение опоры и стабилизации протеза?

Зубные протезы, необходимые пациентам

Если вестибулярные границы базиса протеза значительно расширены

Предварительный оттиск для изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть

Границы индивидуальной оттискной ложки для изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть

Форма края базиса готового полного съемного протеза

Ретромолярные бугорк

Что такое присасывающийся полный съемный протез на нижнюю челюсть

Значение формы края базиса (линии контура и толщины) в обеспечении функциональной присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть

Особенности морфологии области ретромолярных бугорков

Особенности формирования границ и формы края протеза в области ретромолярных бугорков

Ключевые моменты при получении оттиска для герметизации ретромолярных бугорков

Важные моменты при получении предварительного оттиска

Методика получения точных функциональных оттисков

Сухожилия Сомэи и поднижнечелюстные ямки

Что такое сухожилие Сомэи?

Метод получения функционального оттиска для изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть при наличии сухожилий Сомэи

Морфология дистальной части поднижнечелюстной ямки и место прикрепления мышц

Механизмы компенсаторной герметизации присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть в области поднижнечелюстной ямки

Исследование морфологии и получение оттиска области поднижнечелюстной ямки

Уточняющий оттиск области поднижнечелюстных ямок в случаях выраженной резорбции остаточного альвеолярного гребня

Подъязычные складки

Один из ключевых моментов — достижение присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть в области подъязычных складок

Положение языка и подъязычные складки

Предотвращение нарушения герметизации в области подъязычных складок

Форма полированной поверхности базиса

Смещается ли присасывающийся полный съемный протез на нижнюю челюсть?

Факторы смещения присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть при открывании рта

Нижняя губа смещает вестибулярную полированную поверхность базиса зубного протеза назад Cool Japan

Восстановление окклюзии при изготовлении присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть

Простой метод определения центрального соотношения челюстей с использованием оттискной ложки

Методика получения двучелюстного регистрирующего оттиска

Устройство оттискной ложки Centric Tray

От простого метода определения центрального соотношения челюстей к окончательной, точной фиксации центрального соотношения челюстей

Соответствует ли двучелюстной регистрирующий оттиск моделям, полученным по предварительным оттискам?

Определение предположительной высоты окклюзионного размера

Определение центрального соотношения челюстей с использованием оттискной ложки Centric Tray

Авторский метод получения двучелюстного регистрирующего оттиска со срединным слоем оттискной массы для простой коррекции неправильной фиксации центрального соотношения челюстей

Методика коррекции поверхностей двучелюстного регистрирующего оттиска

Готическая арка (Go-A)

Графическая запись движений нижней челюсти

Цель графической записи готической арки

Возможные ошибки при фиксации центрального соотношения челюстей с помощью восковых прикусных валиков

Преимущества Gnathometer M — съемного устройства для графической записи движений нижней челюсти

Окончательное определение высоты окклюзионного размера

Графическая регистрация готической арки

Регистрация точки привычного окклюзионного соотношения челюстей пациента

Диагностическая оценка готической арки

Глава 3. Применение принципов изготовления присасывающихся полных съемных протезов

1. Методы формирования края базиса полных съемных, частичных и - протезов с опорой на имплантаты IOD

Основные принципы формирования края базиса съемного зубного протеза

Эффективная форма базиса полного съемного протеза, позволяющая достичь полной герметизации его краев

Различия формы края базиса полных съемных и RPD для пациентов с включенными, неограниченными и комбинированными дефектами зубных рядов (Рис. 4)

Различия формы края базиса полных съемных, с опорой на 2-IOD и с опорой на 10-IOD (Рис. 5)

Различные методики получения функционального оттиска

2. Практические рекомендации по изготовлению полных съемных присасывающихся протезов для начинающих стоматологов и зубных техников

Основная концепция изготовления присасывающихся полных съемных протезов на нижнюю челюсть

Важные моменты, которые необходимо учитывать при изготовлении присасывающихся полных съемных протезов на нижнюю челюсть

Купить книгу «Присасывающийся протез. Идеальное руководство» - Kaцуси Сато

Лекция для врачей "Правила постановки желудочного зонда новорожденным и ухода за ним. Принципы энтерального питания" (отрывок из книги Протоколы ежедневной сестринской работы в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и детей раннего возраста кардиохирургического стационара: Методическое пособие - Бекетовский В. Ю.)

Правила постановки желудочного зонда и ухода за ним. Принципы энтерального питания

1. Следует определить глубину постановки зонда:

1) способ определения глубины постановки желудочного зонда по формулам:

— при постановке зонда через рот глубина равна 3 умножить на массу тела (кг) +12 см;

— при постановке зонда через нос глубина равна 3 умножить на массу тела (кг) + 13 см;

2) минимальные размеры глубины постановки желудочного зонда в зависимости от массы тела: 1000—1250 г — 16 см, 1250-1500 г - 17 см;

3) при необходимости индивидуальные размеры глубины постановки зонда могут быть определены до начала процедуры с помощью сантиметровой ленты или контрольного зонда; измеряется траектория «ухо — нос — середина» расстояния между пупком и мечевидным отростком.

2. При первичной постановке зонда новорожденному ребенку и выявлении сопротивления нельзя пытаться его протолкнуть. В обязательном порядке следует сообщить об этом ответственному врачу, поскольку у ребенка может иметь место врожденный порок, требующий экстренной операции.

3. Медсестра моет руки жидким мылом, обрабатывает руки спиртовым антисептиком до полного его высыхания.

4. Постановка желудочного зонда производится в стерильных перчатках на предварительно рассчитанную глубину, затем он фиксируется лейкопластырной лентой к верхней губе.

5. После постановки желудочного зонда производится проверка положения зонда в желудке:

1) пустым шприцем 5—10 мл проводят аспирационную пробу. Медленно оттягивают поршень шприца, параллельно мягко надавливая в области эпигастрия. При наличии отделяемого из желудка регистрируют его характер (жидкая молочная смесь, створоженная молочная смесь, слизь, кровь, «кофейная гуща», примесь желчи) и объем. При наличии воздуха отмечают его объем и удаляют. При наличии непатологического отделяемого его обратно вводят в желудок. Создавать большое разряжение в шприце не рекомендуется, поскольку это может привести к подсасыванию катетера к слизистой оболочке желудка/пищевода и ее травмированию с последующим развитием кровотечения;

2) аускультативный метод: в шприц набирают 1—2 мл воздуха и подсоединяют к порту желудочного зонда. Головку фонендоскопа накладывают на область эпигастрия и резко вводят воздух в желудок, при этом аускультативно над областью эпигастрия выслушивается характерный резкий булькающий звук.

6. Если постановка желудочного зонда производится ребенку на самостоятельном дыхании (без интубации трахеи), необходимо всегда обращать внимание на наличие признаков нарушения дыхания (цианоз, кашель, остановка дыхания), так как возможна постановка зонда в трахею. В этом случае необходимо незамедлительно удалить желудочный зонд.

7. Регулярная смена желудочных зондов не показана. При отсутствии смещений и адекватном стоянии при условии соблюдения правил гигиены допустимо стояние желудочного зонда до 7 сут.

8. Замену желудочного зонда производят:

1) в случае его дистопии;

2) при неправильном положении на рентгенологическом обследовании;

3) по истечении 7 сут;

4) при нарастании инфекционно-воспалительных процессов вместе с заменой всего «медицинского пластика» (ЭТТ, ЦБК, дыхательные контуры и т. д.).

9. Смену системы кормления со шприцем производят после каждого кормления.

10. Работа с желудочным зондом, подключение системы энтерального питания и ее смена допустима в нестерильных перчатках, предварительно обработанных спиртовым антисептиком с последующим полным высушиванием.

11. Перед подключением системы энтерального питания к желудочному зонду необходимо проверить содержимое желудка. Для этого к желудочному зонду подсоединяется пустой шприц, соразмерный объему кормления, производится аспирация желудочного содержимого.

12. Обязательно удаляют воздух. Жидкое содержимое (без патологических примесей - кровь/желчь) вводят обратно в зонд с регистрацией остаточного объема:

1) если остаточный объем менее 10%, то энтеральное питание продолжается без уменьшения вводимого объема;

2) если остаточный объем более 10%, но менее 50% от разового объема, производят уменьшение объема по формуле: объем в желудке после окончания кормления (мл) — остаточный объем (мл) + (разовый объем кормления (мл) — остаточный объем (мл)). Необходимо известить врача;

3) если остаточный объем больше 50%, производят отмену одного кормления с последующей оценкой остаточного объема и решением о продолжении, отмене или модифицировании энтерального кормления. Необходимо известить врача;

4) при наличии примеси желчи в большом объеме, выраженном вздутии живота энтеральное питание отменяется. Необходимо известить врача!

Вы читали отрывок из книги "Протоколы ежедневной сестринской работы в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и детей раннего возраста кардиохирургического стационара: Методическое пособие" - Бекетовский В. Ю.

Купить книгу "Протоколы ежедневной сестринской работы в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и детей раннего возраста кардиохирургического стационара: Методическое пособие" - Бекетовский В. Ю.

Авторы: Бекетовский В. Ю., Кудашкина Д. М., Королёва О. Д., Нефёдова И. В., Зосименко

Организация ежедневной сестринской работы в отделении неонатальной кардиореанимации в периоперационном периоде является краеугольным камнем в обеспечении успеха оказания кардиохирургической помощи наиболее уязвимой категории кардиохирургических пациентов. Одним из аспектов обеспечения адекватного уровня организации сестринской работы в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) новорожденных, а также быстрой подготовки медсестер-новичков является внедрение протоколов и стандартов работы для среднего медицинского персонала. В настоящем пособии приведены протоколы работы среднего медицинского персонала в ОРИТ недоношенных детей и детей раннего возраста с врожденными пороками сердца Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии (НМИЦССХ) им. А.Н. Бакулева Минздрава России. Путем применения данных протоколов удалось добиться повышения качества оказания медицинской помощи в условиях ОРИТ новорожденных, а также уменьшить время подготовки вновь прибывшего среднего медицинского персонала ОРИТ. Данный сборник протоколов может не только применяться в условиях кардиореанимационного отделения для новорожденных, но и в хирургических и соматических реанимациях неонатального профиля без необходимости в особой адаптации.

Содержание книги "Протоколы ежедневной сестринской работы в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и детей раннего возраста кардиохирургического стационара: Методическое пособие"

Этика и деонтология в отделении реанимации и интенсивной терапии

Требования к внешнему виду персонала

Ограничения в передвижении персонала в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных

Организация работы в реанимационном зале

Наблюдение за больными

Общий уход за пациентом

Обращение с медицинскими отходами

Обработка рук

Применение перчаток

Работа с центральными венозными катетерами и меры по предотвращению катетер-ассоциированных инфекций кровотока

Кормление пациента

Правила постановки желудочного зонда и ухода за ним. Принципы энтерального питания

Очистительная клизма

Поступление ребенка в отделение реанимации и интенсивной терапии о программе обязательного медицинского страхования

Анализы и пробы

Инфузия для поступления из операционной

Поступление из операционной

Ушивание грудины в зале

Наркотические препараты и препараты, подлежащие предметно-количественному учету

Электрокардиограмма

Санация эндотрахеальной трубки при проведении искусственной вентиляции легких у новорожденных

Постановка и удаление мочевого катетера

Гигиеническая обработка новорожденного и ребенка до 1 года жизни

Купить книгу "Протоколы ежедневной сестринской работы в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и детей раннего возраста кардиохирургического стационара: Методическое пособие" - Бекетовский В. Ю.

Лекция для врачей "ЭхоКГ. Митральная недостаточность" (отрывок из книги "Практикум по эхокардиографии" - Зимина Ю. В., Воробьева А. С.)

Митральная недостаточность

Классификации митральной недостаточности

Врожденная и приобретенная МН

Недостаточность митрального клапана (НМК), или митральная недостаточность (МН), может быть врожденной и приобретенной, острой и хронической, первичной и вторичной. Все случаи поражена исходно нормального митрального клапана относятся к приобретенной НМК.

Первичная и вторичная МН

МН вследствие органического дефекта МК (врожденного или приобретенного характера) определяется как первичная. Если же клапан структурно не изменен, но функция его нарушена из-за дилатации полости ЛЖ или кольца МК, то такая НМК определяется как вторичная.

Врожденные аномалии створок могут быть в виде расщепления одной или сразу обеих створок, уменьшения или укорочения задней створки, таких ВПС, как трех- и четырехстворчатый МК. Среди ВПС изолированная МН встречается редко и составляет около 0,6 % Gasul В. М. [et al.], 1966). Расщепление створок (одной или обеих) обычно является составной частью открытого атриовентрикулярного канала (АВК).

Разновидностью ВПС также является первичный пролапс МК, возникающий при заболеваниях соединительной ткани врожденного характера, (синдромы Элерса — Данлоса, Холта — Орама, Марфана, ЛЕОПАРД). Световая и электронная микроскопия отчетливо подтверждает наличие патологических изменений дегенеративного характера в ткани клапана в виде сегментарных или диффузных миксоматозных изменений, некроза, фиброза, кальцификации, нарушенной васкуляризации, дегенерации митохондрий. В результате этих изменений происходит удлинение створок и сухожильных хорд, их утолщение или фестончатость. Утрачивается поддерживающая коллагеновая структура клапана, створки чрезмерно растягиваются. Все вышеуказанные нарушения приводят к провисанию (пролабированию) створок МК и тем самым к нарушению замыкательной функции клапана. В связи с системным поражением соединительной ткани первичные пролапсы митральных створок нередко сочетаются с пролапсами других клапанов. Истинный пролапс МК вследствие миксоматозной дегенерации сопровождается значительным утолщением створок (5 мм и более) и их удлинением (обычно длина передней створки не превышает 25 мм, длина задней — 15 мм).

Приобретенная митральная недостаточность как состояние, связанное с нарушением замыкательной функции двустворчатого клапана, может развиваться в результате четырех групп причин:

1) собственной патологии створок;

2) патологии митрального кольца;

3) патологии сухожильных нитей;

4) патологии папиллярных мышц.

Возможно комбинированное поражение всего аппарата митрального клапана.

Причинами приобретенной НМК могут быть воспалительные заболевания эндокарда — ревматизм, инфекционный эндокардит. Разрывы створок могут возникать при тяжелых травмах. В последнее время растет удельный вес дегенеративных изменений створок. Эти изменения лоцируются как уплотнение и кальциноз створок. Особенно полезна короткая парастернальная позиция на уровне митрального клапана, в которой, во-первых, можно определить локализацию изменений посегментно, а во-вторых, включив режим цветного допплера, можно определить сегменты, ответственные за митральную регургитацию.

Патология митрального кольца может быть обусловлена его чрезмерной дилатацией из-за увеличения ЛП или ЛЖ, кальцинозом фиброзного кольца любой этиологии, который нарушает механизм закрытия МК во время систолы желудочков.

Среди патологий хордального аппарата наиболее существенной является разрыв хорд, который может стать результатом воспалительного процесса ревматического или неревматического генеза, дегенеративного процесса либо травмы. Нормальная архитектоника хордального аппарата приведена на рис. 12.1.

Выраженность изменений клапана при разрыве хорд зависит от уровня разрыва. В случае разрыва хорд I порядка затруднений с определением причины МН обычно не бывает — будет отчетливо видна болтающаяся створка (рис. 12.2).

При разрыве хорд III порядка в самом очевидном случае будет виден лишь сегментарный пролапс створки. Наводить на мысль о разрыве хорд III порядка может следующее сочетание симптомов: эксцентрический характер регургитации, отсутствие признаков относительной митральной регургитации, а также состояний, к ней располагающих, признаки дегенеративных изменений митрального клапана, отсутствие других очевидных причин митральной недостаточности.

Рис. 12.1. Строение хордального аппарата МК: хорды I порядка берут начало от головки папиллярной мышцы; каждая хорда I порядка дает начало двум хордам II порядка, и каждая хорда II порядка дает начало 5 хордам III порядка, которые прикрепляются к телу створки:

1 - передняя створка МК; 2 — задняя створка МК; 3 — миокард ЛЖ; 4 — заднемедиальная папиллярная мышца; 5 — переднелатеральная папиллярная мышца; 6 - головка папиллярной мышцы; 7 — хорды I порядка; 8 — хорды II порядка; 9- хорды III порядка; 10 — места прикрепления хорд III порядка к телам створок

Рис. 12.2. Отрыв хорд I порядка задней створки. Четырехкамерное верхушечное сечение. Отсутствует смыкание створок МК (указано стрелкой). Задняя створка избыточно подвижна, проваливается выше плоскости фиброзного кольца в полость ЛП

Митральная недостаточность, связанная с патологией папиллярных мышц, возникает либо при нарушении их анатомического строения (добавочная папиллярная мышца), либо при нарушении коронарного кровотока в сосочковых мышцах.

Митральная недостаточность вследствие несостоятельности замыкательной функции неизмененного клапана называется относительной, или вторичной. Обычно она встречается при расширении полости ЛЖ или кольца МК. Необходимо учитывать, что выраженной вторичной митральной недостаточности могут сопутствовать тяжелые структурные поражения самого клапана. Именно таким сочетанием объясняются неудачные исходы пластики кольца МК или клипирования створок МК при вторичной митральной недостаточности. Таким образом, имея отчетливые признаки вторичной митральной недостаточности, необходимо тщательно проанализировать состояние МК на предмет выявления дегенеративных изменений, а также признаков, указывающих на неблагоприятные результаты пластики МК.

Очевидный поток митральной регургитации в отсутствие признаков относительной МН и состояний, к ней располагающих, является указанием на структурное поражение створок МК, даже если оно неочевидно, например, при отрыве хорд III порядка или наличии мелких вегетаций. ЧПЭхоКГ обладает большей разрешающей способностью, в ряде случаев с ее помощью можно выявить причину МН.

Гемодинамика митральной недостаточности

Клиническая и эхокардиографическая картины тяжелой митральной недостаточности различны при остром и хроническом развитии порока (рис. 12.3) и обусловлены особенностями гемодинамических нарушений.

Остро возникшая МН приводит к быстрому росту давления в относительно небольшом ЛП. Вследствие повышения давления в ЛП значительно повышается давление в ЛА. ЛЖ при остром развитии МН до времени остается нормальных размеров. Таким образом, признаками острой МН являются высокая остро развившаяся ЛГ в результате большого объема регургитации при отсутствии выраженной дилатации левых камер (см. рис. 12.3, б). Классическим клиническим проявлением острой МН является отек легких.

Рис. 12.3. Схема кровотока (указан стрелками) в норме (а), при острой МН (б) и при хронической МН (в). Размер стрелок пропорционален объему кровотока

При хроническом течении гемодинамически значимой МН неуклонно увеличивается ЛП, принимая на себя функцию демпфера, гасящего высокое давление митральной регургитации. Давление в ЛА повышается медленее и в меньшей степени, чем при острой МН. С течением времени из-за высокой преднагрузки на ЛЖ его полость также увеличивается (см. рис. 12.3, в) и функция его нарушается, что приводит также к увеличению давления в ЛА и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Клинические проявления хронической МН складываются из четырех синдромов:

- синдрома малого выброса (слабость, утомляемость);

- синдрома левожелудочковой недостаточности (одышка, ортопноэ);

- синдрома правожелудочковой недостаточности (асцит, анасарка);

- аритмического синдрома (предсердные аритмии).

Необходимо заметить, что при тяжелой МН выброс из ЛЖ происходит в двух направлениях: в аорту — против большего сопротивления, и в ЛП — против меньшего сопротивления. Соответственно, большая часть выброса осуществляется в ЛП. Таким образом, ориентироваться исключительно на ФВ при оценке систолической функции ЛЖ нецелесообразно. Более того, ФВ, составляющая 60 % при тяжелой МН, как правило, уже означает наличие систолической дисфункции ЛЖ. Более оптимальными показателями систолической функции ЛЖ при тяжелой МН являются параметры КСР ЛЖ и КСО ЛЖ. Увеличение КСР более 45 мм указывает на отчетливое снижение глобальной сократимости ЛЖ. Таким образом, ЭхоКГ-признаками хронической МН являются: дилатация левых камер, прогрессирующее нарушение систолической функции ЛЖ и ЛГ. Существуют редкие варианты течения тяжелой МН. Например, если поток регургитации направлен прямо в легочную вену, течение порока может пойти по пути быстрого формирования ЛГ без выраженного увеличения ЛП. Или при исходной выраженной гипертрофии ЛЖ тяжелая МН может протекать с высокой ЛГ, но без выраженной дилатации ЛЖ.

Клиническая картина митральной недостаточности

При осмотре у больного с митральной недостаточностью обнаруживается разлитой, смещенный влево и вниз верхушечный толчок: I тон ослаблен, II тон раздвоен, нередко усилен. Обычно выслушивается трехчленный ритм; типичным для данного порока является наличие дующего систолического шума, локализующегося преимущественно на верхушке и проводящегося в аксиллярную область. Однако проведение может быть и иным и зависит оно от направления струи регургитации. Так, при направлении струи к аортальному клапану (при пролапсе или отрыве хорд задней створки) максимальный шум определяется в проекции АК, во II межреберье справа. На ЭКГ, как правило, выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Вы читали отрывок из книги "Практикум по эхокардиографии" - Зимина Ю. В., Воробьева А. С.

Купить книгу "Практикум по эхокардиографии" - Зимина Ю. В., Воробьева А. С.

Книга "Практикум по эхокардиографии"

Авторы: Зимина Ю. В., Воробьева А. С.

В руководстве рассматриваются практические аспекты диагностики основных заболеваний сердечно-сосудистой системы: представлена стандартная методика современного ультразвукового исследования сердца, подробно освещены базовые принципы комплексной клинической и эхокардиографической оценки морфологии и функционального состояния сердца, а также качественного и количественного анализа состояния внутрисердечной гемодинамики.

Книга может служить как руководство для самостоятельного изучения современной клинической эхокардиографии, так и справочное пособие в отношении частных вопросов ультразвукового исследования.

Практикум предназначен для кардиологов, детских кардиологов, врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, а также для педиатров, терапевтов и врачей общей практики.

Купить книгу "Практикум по эхокардиографии" - Зимина Ю. В., Воробьева А. С.

Содержание книги "Практикум по эхокардиографии" - Зимина Ю. В., Воробьева А. С.

Глава 1. Физические основы ультразвука

Глава 2. Ультразвуковой датчик

Глава 3. Виды ультразвуковой эхолокации

Глава 4. Допплеровский метод в эхокардиографии

Глава 5. Настройка эхокардиографического изображения

Глава 6. Методика трансторакального эхокардиографического исследования

6.1. Левый парастернальный доступ

6.1.1. Парастернальное продольное сечение левого желудочка (Parasternal Long Axis View — PLAX)

6.1.2. Парастернальные продольные сечения через правые отделы сердца (Parasternal Long Axis Right Ventricle - PLAX-RV)

6.1.3. Парастернальные поперечные сечения сердца (Parasternal Short Axis View — PSAX)

6.2. Верхушечный (апикальный) доступ

6.2.1. Верхушечное четырехкамерное сечение

6.2.2. Верхушечное пятикамерное сечение

6.2.3. Верхушечное двухкамерное сечение

6.2.4. Верхушечное трехкамерное (продольное) сечение

6.3. Субкостальный (эпигастральный) доступ

6.3.1. Субкостальное четырехкамерное сечение

6.3.2. Субкостальное трехкамерное (продольное) сечение

6.3.3. Субкостальные короткие сечения (Subcostal Short Axis View - SCSAX)

6.3.4. Субкостальные продольные сечения брюшного отдела аорты и нижней полой вены

6.4. Супрастернальный (надгрудинный) доступ (Suprasternal Long Axis View — SSLAX)

6.4.1. Супрастернальное продольное сечение дуги аорты

6.4.2. Супрастернальное сечение по короткой оси дуги аорты (Suprasternal Short Axis View — SSSAX)

6.4.3. Супрастернальное сечение через левое предсердие на уровне легочных вен (Suprasternal View Venae Pulmonales — SSV-LA—VP)

6.5. Локация легких и плевральных полостей

Глава 7. Чреспищеводная эхокардиография

7.1. Оборудование и оснащение

7.2. Подготовка пациента к ЧПЭхоКГ

7.3. Отображение данных

7.4. Противопоказания к выполнению ЧПЭхоКГ

7.5. Показания к выполнению ЧПЭхоКГ

7.5.1. Выявление внутрисердечных источников системных тромбоэмболий

7.5.2. Диагностика инфекционного эндокардита (ИЭ) и его осложнений

7.5.3. Оценка состояния протезов клапанов сердца

7.5.4. Дополнительная оценка приобретенных пороков сердца

7.5.5. Врожденные пороки сердца

7.5.6. Интраоперационное ЧПЭхоКГ при операциях на сердце

7.5.7. Интраоперационное исследование при внесердечных операциях

7.6. Методика чреспищеводного эхокардиографического исследования

7.6.1. Поперечные сечения

7.6.2. Продольные сечения

7.7. Визуализация аорты

7.8. Стандарт выполнения чреспищеводного исследования

Глава 8. Определение анатомо-физиологических параметров сердца

8.1. Возможности эхокардиографии в проведении фазового анализа сердечной деятельности

8.2. Левый желудочек

8.2.1. Структурная оценка левого желудочка

8.2.2. Систолическая функция левого желудочка

8.2.3. Диастолическая функция левого желудочка

8.2.4. Методы оценки состояния диастолической функции левого желудочка

8.2.5. Эхокардиографические признаки повышения конечно-диастолического давления в левых камерах сердца

8.2.6. Алгоритмы диагностики диастолической дисфункции

8.2.7. Оценка диссинхронии миокарда левого желудочка

8.3. Правый желудочек

8.3.1. Структурные характеристики правого желудочка

8.3.2. Систолическая функция правого желудочка

8.3.3. Диастолическая функция правого желудочка

8.4. Левое предсердие

8.5. Правое предсердие

8.6. Расчет объема внутрисердечного шунта

Глава 9. Легочная гипертензия

9.1. Современная клиническая классификация легочной гипертензии (2022)

9.2. Клинические группы легочной гипертензии

9.3. Гемодинамическая классификация легочной гипертензии

9.4. Клинические проявления легочной гипертензии

9.5. Определение расчетного давления в легочной артерии

9.6. Косвенные признаки легочной гипертензии

9.7. Эхокардиографические классификации легочной гипертензии

9.8. Эхокардиографическая оценка функционального состояния правого желудочка при легочной гипертензии

Глава 10. Ишемическая болезнь сердца

10.1. Анатомия коронарного кровообращения

10.2. Диагностика нарушений локальной сократимости

10.3. Оценка перфузии миокарда

10.4. Эхокардиография при остром коронарном синдроме

10.5. Стресс-эхокардиография

10.5.1. Первичная диагностика ишемической болезни сердца

10.5.2. Определение степени коронарного риска

10.6. Методика стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой

10.7. Методики медикаментозных и электростимуляционного тестов

10.7.1. Добутаминовый тест

10.7.2. Аденозиновый тест

10.7.3. Тест с электрокардиостимуляцией

10.7.4. Определение жизнеспособного миокарда

10.8. Чувствительность и специфичность результатов различных эхокардиографических стресс-тестов

Глава 11. Митральный стеноз

11.1. Гемодинамика митрального стеноза

11.2. Клиническая картина митрального стеноза

11.3. Эхокардиографическая диагностика ревматического митрального стеноза

11.3.1. Планиметрическое определение площади митрального клапана

11.3.2. Определение среднего градиента давления потока крови через митральный клапан

11.3.3. Расчет площади отверстия митрального клапана по проксимальному ускорению кровотока

11.4. Комплексная оценка тяжести митрального стеноза. Отбор пациентов для выполнения баллонной вальвулопластики

11.5. Тактика ведения пациентов с митральным стенозом

11.5.1. Симптомные пациенты с МС II—III степени

11.5.2. Асимптомные пациенты с МС II—III степени

11.6. Неревматический митральный стеноз

11.6.1. ВПС. Надклапанное стенозирующее кольцо митрального клапана

11.6.2. Кальциноз митрального клапана. Системные заболевания соединительной ткани

11.6.3. Ятрогенный митральный стеноз

Глава 12. Митральная недостаточность

12.1. Классификации митральной недостаточности

12.2. Гемодинамика митральной недостаточности

12.3. Клиническая картина митральной недостаточности

12.4. Эхокардиографическая диагностика митральной недостаточности различного генеза

12.5. Эхокардиографическая оценка тяжести митральной недостаточности

Глава 13. Врожденный и приобретенный стеноз аорты

Глава 14. Недостаточность аортального клапана

Глава 15. Дефект межпредсердной перегородки

Глава 16. Аномальный дренаж легочных вен

Глава 17. Дефект межжелудочковой перегородки

Глава 18. Открытый атриовентрикулярный канал

Глава 19. Открытый артериальный проток

Глава 20. Обструкция выходного тракта правого желудочка

Глава 21. Тетрада Фалло

Глава 22. Транспозиция магистральных сосудов

Глава 23. Врожденная корригированная транспозиция магистральных сосудов

Глава 24. Синдром единственного желудочка сердца

Глава 25. Аномалия Эбштейна

Глава 26. Общий артериальный ствол

Глава 27. Коарктация аорты

Глава 28. Трикуспидальная недостаточность

Глава 29. Пульмональная недостаточность

Глава 30. Малые аномалии сердца

30.1. Дополнительные (добавочные) хорды в левом желудочке

30.2. Пролапс митрального клапана

30.3. Аномалии папиллярных мышц

30.4. Малые аномалии аорты

30.5. Малые аномалии правого предсердия

30.6. Открытое овальное окно

30.7. Аневризма межпредсердной перегородки

Глава 31. Кардиомиопатии

31.1. Дилатационная кардиомиопатия

31.2. Гипертрофическая кардиомиопатия

31.3. Рестриктивная кардиомиопатия

31.4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка

31.5. Некомпактный миокард левого желудочка

Глава 32. Заболевания перикарда

32.1. Перикардиты

32.1.1. Острый перикардит

32.1.2. Констриктивный перикардит

32.1.3. Хронический констриктивный перикардит

32.2. Гидроперикард

32.3. Кисты перикарда

32.4. Врожденные пороки развития перикарда

Глава 33. Инфекционный эндокардит

Глава 34. Опухоли сердца

Глава 35. Болезни аорты

35.1. Аневризмы аорты

35.2. Острый аортальный синдром

35.3. Классическая диссекция аорты

35.4. Хроническая диссекция аорты

Слава 36. Клапанные протезы

Заключение

Приложения

Приложение 1. Форма стандартного протокола эхокардиографического заключения

Приложение 2. Основные формулы, используемые в эхокардиографии

Приложение 3. Нормальные показатели гемодинамики

Приложение 4. Дополнительные методы определения давления н легочной артерии

Приложение 5. Нормативные параметры сердца у взрослых

Приложение 6. Нормативные параметры сердца у детей по данным эхокардиографии

Приложение 7. Характеристика наиболее часто применяемых хирургических операций при врожденных пороках сердца, имеющих авторское название

Приложение 8. Характеристика классов и уровней клинических рекомендаций

Приложение 9. Индекс Дьюка

Приложение 10. Шкалы Борга

Приложение 11. Номограммы с нормальными размерами аорты и зависимости от пола, возраста и биометрических параметров

Приложение 12. Правый парастернальный доступ

Купить книгу "Практикум по эхокардиографии" - Зимина Ю. В., Воробьева А. С.

Лекция для врачей "Аритмии. Эхокардиография плода" (отрывок из книги "Эхокардиография плода: практическое руководство" - Аллан Л. Д.)

Аритмии

Нарушения сердечного ритма у плода достаточно часто выявляют при рутинном сканировании, но в большинстве случаев они являются доброкачественными и прекращаются спонтанно. Тяжелые, угрожающие жизни аритмии наблюдаются гораздо реже. Тем не менее любой врач, выполняющий ультразвуковое сканирование, должен уметь распознавать их, чтобы направить беременную женщину к специалисту для оценки и лечения аритмии у плода. Аритмия является практически единственным состоянием, лечение которого основательно разработано не только постнатально, но и пренатально.

В большинстве случаев аритмия очевидна при визуализации в четырехкамерной позиции, а эхокардиография в одномерном режиме и импульсно-волновая допплерэхокардиография предоставляют дополнительную информацию о природе аритмии. Большинство как доброкачественных, так и злокачественных (тяжелых) аритмий возникает в нормально сформированном сердце, но некоторые аритмии встречаются только при определенной аномалии сердца.

Для понимания механизмов нарушений сердечного ритма важно четко представлять анатомию проводящей системы (рис. 7.1). Признаками аритмии являются слишком высокая или слишком низкая частота сердечных сокращений и нерегулярный сердечный ритм. Важно отличать изменения частоты сердечных сокращений вне нормального диапазона, которые являются физиологическим ответом на внешние факторы (например, синусовую тахикардию и синусовую брадикардию), от изменений, которые возникают из-за нарушения работы механизмов, генерирующих ритм в самом сердце. Слишком высокая или слишком низкая частота сердечных сокращений может быть признаком экстракардиальной патологии у плода, однако для кардиолога основное значение имеет выявление нерегулярного сердечного ритма. Увеличение или уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие злокачественной аритмии, как правило, более выражено, чем вследствие физиологического ответа организма на внешние факторы.

Методы оценки сердечного ритма плода

Эхокардиография в поперечном сечении

Качественную оценку частоты сердечных сокращений и сердечного ритма можно выполнить в режиме реального времени в четырехкамерной позиции в поперечном сечении. Частота сердечных сокращений плода может быть нормальной, слишком низкой или слишком высокой. Ритм может быть регулярным или нерегулярным, возможна синхронность или заметная асинхронность сокращений предсердий и желудочков. Таким образом, при стандартном исследовании в четырехкамерной позиции в течение определенного периода времени можно исключить аритмию или указать на необходимость более обстоятельного исследования. Для исключения сопутствующих структурных аномалий сердца нужна визуализация в четырехкамерной позиции в поперечном сечении и в других плоскостях. Кроме того, визуализация в поперечном сечении полезна и при оценке влияния аритмии на функцию сердца, например на дилатацию сердца, снижение его сократительной функции и скопление избыточной жидкости в перикарде, плевральной полости, брюшной полости или в подкожной клетчатке.

Рис. 7.1 Проводящая система сердца. 

Синусовый узел локализуется в миокарде стенки правого предсердия (ПП), а атриовентрикулярный узел расположен в атриовентрикулярном соединении со стороны правого предсердия. Синусовый узел генерирует электрический импульс, который распространяется по всему предсердию и стимулирует атриовентрикулярный узел. Затем электрический импульс проводится по пучку Гиса в правый желудочек (ПЖ) и левый желудочек (ЛЖ), вызывая их сокращение (фаза систолы). Атриовентрикулярный узел обычно выступает в качестве барьера, который замедляет проведение импульса от предсердий к желудочкам или наоборот. Глядя на рисунок, можно представить все формы аритмии. Эктопические преждевременные импульсы, или экстрасистолы, могут возникать в любом участке миокарда, но чаще всего в предсердиях, приводя к неправильному сердечному ритму. Этот очаг повышенного возбуждения может стать причиной редкой экстрасистолии или бигеминии. При бигеминии эктопический преждевременный импульс возникает регулярно через короткий интервал времени после каждого синусового сокращения. Атриовентрикулярная блокада может быть выявлена при левом изомеризме предсердных ушек (отсутствие правого предсердия и, как правило, гипоплазия синусового узла), при некоторых других врожденных пороках сердца, когда проводящие пути расположены аномально, и в случае нарушений проводящей системы на фоне воспалительного процесса. Тахикардия обычно возникает при наличии патологического очага возбуждения в области миокарда предсердий (трепетание предсердий) или когда ткань в атриовентрикулярном узле вместо блокады электрического импульса (как это происходит в норме) позволяет ему из желудочка повторно войти в предсердие, создавая таким образом порочный круг. ЛП - левое предсердие.

Эхокардиография в одномерном режиме

Для детального анализа сердечного ритма нужно точно измерить частоту сердечных сокращений, временные интервалы сердечного цикла, в частности оценить время между сокращением предсердий и сокращением желудочков. Эхокардиография в одномерном режиме является одним из методов получения этой важной информации. В одномерном режиме регистрируется отраженный эхосигнал на одном уровне статической развертки в зависимости от времени. Это отличается от изображения в поперечном сечении в двухмерном режиме, когда отраженные эхосигналы формируют секторальное изображение, постоянно обновляющееся в режиме реального времени.

Двухмерный режим, как правило, используют для того, чтобы оптимально разместить курсор одномерного режима: линия сканирования должна проходить через зону интереса. Курсор позиционируют таким образом, чтобы одновременно регистрировалась работа предсердий и желудочков и можно было сравнить временные интервалы сердечного цикла. С целью получения четкого сигнала в одномерном режиме для записи работы предсердий необходимо, чтобы курсор проходил через свободную стенку соответствующего предсердия под углом, достаточно близким к 90°. Работа желудочков может быть зарегистрирована либо путем отслеживания движения стенки желудочка, либо путем размещения курсора через один из артериальных клапанов. В последнем случае начало открытия клапана соответствует началу изгнания крови из желудочков (рис. 7.2).

Рис. 7.2 Эхокардиограмма в одномерном режиме. Курсор проходит через передний отдел свободной стенки правого желудочка (ПЖ), аортальный клапан и задний отдел свободной стенки левого предсердия (ЛП). Сокращения предсердий (желтые стрелки) и желудочков (красные стрелки) осуществляются в соотношении 1:1 с нормальным временным интервалом между ними. На данной записи сокращение правого желудочка можно определить по движению его стенки или по раскрытию аортального клапана. Следует отметить, что точное время начала сокращения желудочков легче определить по раскрытию аортального клапана, чем по движению стенки желудочка. Ао — аорта.

Допплерэхокардиография

Частоту сердечных сокращений у плода можно легко определить, используя данные допплерографии, полученные после размещения контрольного объема непосредственно под одни: из артериальных клапанов.

Спектрограмма кровотока будет включай (1) поток наполнения левого желудочка; (2) поток изгнания в аорту; (3) пик Е, который отражает период пассивного наполнения желудочка; (4) пик А, отражающий период активного наполнения желудочка в результате сокращения предсердия; (5) ретроградный кровоток изгнания в аорту (рис. 7.З А).

Рис. 7.3 (А) Спектрограмма кровотока через митральный клапан и выводной тракт левого желудочка (импульсно-волновая допплер-эхокардиография). Первый пик антеградно направленного кровотока через митральный клапан (пик Е) обусловлен пассивным наполнением желудочка, а второй пик (пик А) связан с наполнением желудочков в результате сокращения предсердий. Ретроградный кровоток — это изгнание крови через выводной тракт левого желудочка. Стабильный двухфазный поток наполнения желудочка, согласованный с нормальным синусовым ритмом, и интервал между началом пика А и началом изгнания крови из желудочка (интервал AV) будут приближаться к интервалу PR на электрокардиограмме. (Б) Спектрограмма кровотока в верхней полой вене и восходящем отделе аорты (импульсно-волновая допплерэхокардиография). Антеградный кровоток в верхней полой вене, направленный к датчику, регистрируется выше изолинии, а антеградный кровоток в аорте (Ао) — ниже изолинии. В фазу систолы и в начале диастолы регистрируется двухфазный поток наполнения предсердий с последующим коротким периодом ретроградного кровотока, вызванного сокращением предсердий. (В) Спектрограмма кровотока в одной из ветвей легочного ствола и в легочной вене (импульсно-волновая допплерэхокардиография). Антеградный кровоток в ветви легочного ствола регистрируется выше изолинии, имеет характерную остроконечную форму и отражает начало выброса из правого желудочка. Кровоток в легочной вене регистрируется ниже изолинии. Во время сокращения предсердий кровоток в легочной вене прекращается или периодически становится ретроградным (пик А). По этим двум потокам можно сравнить время сокращения предсердий и время изгнания крови из желудочков. Судя по этой спектрограмме, у плода нарушений синусового ритма нет, а - ретроградный кровоток в фазу систолы предсердия.

При нормальном синусовом ритме данную спектрограмму можно использовать для оценки временного интервала между началом сокращения предсердий и началом сокращения желудочков (интервал AV), который является механическим эквивалентом электрического интервала PR на электрокардиограмме.

При отсутствии синусового ритма спектрограмму бывает трудно интерпретировать, т.к. сокращения предсердий в фазу систолы желудочков невозможно обнаружить на спектрограмме (рис. 7.4).

Рис. 7.4 Спектрограмма трансмитрального кровотока (ниже изолинии) и кровотока в выводном тракте левого желудочка плода (выше изолинии) с частыми предсердными экстрасистолами (импульсно-волновая допплерэхокардиография). Временной интервал между двумя нормальными сокращениями (пик А) соответствует частоте сердечных сокращений (около 148 уд/мин). Две предсердные экстрасистолы приводят к слиянию пика А с предшествующим пиком Е (стрелки), и кровоток из желудочка регистрируется раньше, чем в норме (167 уд/мин), с последующей компенсаторной паузой (127 уд/мин). Два временных интервала, соответствующих частоте сердечных сокращений 90 уд/мин, обусловлены блокированными предсердными экстрасистолами. Это приводит к деполяризации синусового узла, и проведение к желудочкам не происходит, поскольку экстрасистолы достигают атриовентрикулярного узла, когда он еще находится в рефрактерном периоде. В этой ситуации пик А не образуется, поскольку сокращение предсердий происходит в фазу систолы желудочков, когда митральный клапан закрыт.

Большее практическое значение при наличии патологического сердечного ритма имеет допплеровская кривая, которая включает сигналы от магистральных сосудов. Подходящим местом визуализации являются восходящий отдел аорты и верхняя полая вена или близкорасположенные дуга аорты и безымянная вена, а также проксимальный отдел ветви легочного ствола и прилежащая легочная вена (см. рис. 7.3). У плода с синусовым ритмом наблюдается в верхней полой вене двухфазный антеградный кровоток, которому предшествует короткий по времени ретроградный кровоток, вызванный сокращением предсердия. Начало этого ретроградного кровотока совпадает по времени с началом сокращения предсердия и началом антеградного кровотока в прилежащей аорте, которое соответствует началу изгнания из желудочка (см. рис. 7.ЗБ).

Спектрограммы потоков в ветви легочного ствола и прилежащей легочной вене регистрируются одновременно. Во время сокращения предсердий кровоток в легочной вене прекращается или периодически становится ретроградным (см. рис. 7.3В). При отсутствии синусового ритма спектрограмма потока и временные интервалы не изменяются (см. далее).

Неэхокардиографические методы

Регистрации электрической активности сердца при кардиотокографии (неинвазивной электрокардиографии плода) препятствует более сильная электрическая активность сердца и мышц беременной женщины. Хотя разработаны различные методы подавления этих сильных сигналов, качество электрокардиограммы плода недостаточно высокое. Гораздо более полезный метод оценки сердечной деятельности плода — магнитокардиография. Данный метод исследования доступен в клиниках, где есть необходимая аппаратура, но в дальнейшем он, несомненно, станет более доступным.

Доброкачественные аритмии

Экстрасистолия

Наиболее распространенной аритмией является аритмия, вызванная экстрасистолией. Нарушение сердечного ритма у плода выявляют, как правило, при аускультации или рутинном ультразвуковом исследовании, затем беременную направляют к специалисту по эхокардиографии плода.

Частота выявления данной патологии неизвестна, поскольку зависит от длительности мониторинга сердечного ритма плода. Наиболее часто экстрасистолия наблюдается в третьем триместре беременности, иногда аритмию обнаруживают в ходе планового сканирования на сроке гестации 20-23 недели, но редко — при сканировании на сроке гестации 11-14 недель. В одном исследовании есть указание на некоторое увеличение частоты структурных аномалий сердца у плода с экстрасистолией при отягощенном анамнезе у беременной женщины, но с гораздо большей частотой эктопические сокращения возникают в нормально сформированном сердце плода.

Экстрасистола — это преждевременный импульс, возникающий в очаге, который не является естественным водителем ритма. Этот очаг обычно локализуется в одном из предсердий, но также может быть в любом желудочке.

При одиночной предсердной экстрасистоле импульс может проводиться или не проводиться к желудочкам (см. рис. 7.4). Эктопический предсердный импульс, проведенный к желудочкам, и экстрасистола из очага в желудочке будут проявляться сокращением желудочков или выбросом, происходящим раньше, чем обычно при исходной частоте сердечных сокращений. Такое сокращение будет менее интенсивным, чем предыдущие, т.к. желудочки будут иметь меньше времени для завершения своего наполнения перед началом преждевременного сокращения  (рис. 7.5). 

Рис. 7.5 Эктопические предсердные сокращения. Спектрограмма кровотока в ветви легочного ствола (выше изолинии) и в прилежащей легочной вене (ниже изолинии) (импульсно-волновая допплерэхокардиография). При нормальном предсердном ритме отмечается уменьшение венозного потока во время сокращения предсердий с последующим типичным профилем потока в ветви легочного ствола. Предсердная экстрасистола (стрелка) возникает раньше нормального сокращения, после нее регистрируется профиль в ветви легочного ствола меньшей амплитуды, поскольку желудочек имеет меньше времени для наполнения в фазу диастолы до начала преждевременного сокращения желудочков. Следующее сокращение имеет больше времени для наполнения желудочков и несколько больший по амплитуде профиль потока, чем при нормальном сердечном ритме, а — ретроградный кровоток в фазу систолы предсердия. 

Эктопический предсердный импульс не всегда распространяется на желудочки, поскольку может достичь атриовентрикулярного узла, когда тот находится в рефрактерном периоде и, следовательно, не может провести возбуждение на желудочки. Такая экстрасистола «возвратит» естественный водитель ритма к началу его цикла, и следующее сокращение желудочков произойдет позже обычного (примерно на продолжительность одного сердечного цикла). 

Таким образом, блокированная предсердная экстрасистола выглядит при регистрации как отсутствующее сокращение (рис. 7.6). Сокращение, следующее за отсутствующим, как правило, более интенсивное, с увеличенным сердечным выбросом.

Рис. 7.6 Блокированные предсердные экстрасистолы. Одновременно зарегистрированы кровоток в ветви легочного ствола (выше изолинии) и в прилежащей легочной вене (ниже изолинии). Нормальная спектрограмма с уменьшающимся венозным потоком и последующим потоком в ветви легочного ствола прерывается блокированными предсердными экстрасистолами с импульсами, не проводящимися к желудочкам (стрелки), а - ретроградный кровоток в фазу систолы предсердия.

В большинстве случаев диагноз «экстрасистолическая аритмия» будет очевиден при исследовании в двухмерном режиме в четырехкамерной позиции и может быть подтвержден в одномерном режиме или с помощью допплерэхокардиографии. Чтобы отличить желудочковые экстрасистолы от проведенных предсердных экстрасистол, нужно тщательно изучить допплеровские изображения венозного и артериального потоков. При предсердной экстрасистолии дополнительному сокращению желудочков будет предшествовать сокращение предсердий (с задержкой около 100 мсек), в то время как при желудочковой экстрасистолии этого происходить не будет (рис. 7.7).

Рис. 7.7 Желудочковые экстрасистолы на спектрограмме кровотока в ветви легочного ствола (выше изолинии) и прилежащей легочной вене (ниже изолинии). Несмотря на преждевременные сокращения желудочков (стрелки), ритм сокращений предсердий остается регулярным и отсутствует снижение венозного потока, предшествующего желудочковым экстрасистолам, а - ретроградный кровоток в фазу систолы предсердия.

Распознать эктопические сокращения сложнее, если они регистрируются с определенной регулярностью, что ошибочно можно принять за правильный сердечный ритм. Например, при бигеминии ритм может казаться регулярным, когда экстрасистолы чередуются с синусовыми сокращениями (рис. 7.8). 

Рис. 7.8 Курсор одномерного режима проходит через свободную стенку правого желудочка, аортальный клапан и стенку предсердия плода, у которого отмечаются преходящие блокированные предсердные экстрасистолы. (А) Парные экстрасистолы в виде двух предсердных сокращений, за которыми следует пауза, диагностировать относительно легко. Как видно по открытию аортального клапана (стрелки), желудочки реагируют только на сокращение предсердий, вызванное импульсом из синусового узла первое сокращение, красные острия стрелок), но рефрактерны, когда происходит предсердная экстрасистола (второе сокращена, голубые острия стрелок). Это отличает предсердные экстрасистолы от полной атриовентрикулярной блокады, при которой ритм предсердных сокращений обычно правильный и никак не соотносится с сокращениями желудочков (см. рис. 7.15). (Б) Более ложное для диагностики наблюдение. В данном случае ритм очень напоминает синусовый ритм при атриовентрикулярной блокаде с проведением в соотношении 2:1, поскольку ритм сокращений желудочков (желтые стрелки) выглядит регулярным относительно каждого второго сокращения предсердий (красные стрелки). Однако тщательное изучение и измерение временных интервалов показывает, что ритм сокращения предсердий на самом деле нерегулярен, а каждое второе сокращение фактически является предсердной экстрасистолой, которая не проводится к желудочкам.

Рис. 7.8 окончание (В) Контрольный объем при импульсно-волновой допплерэхокардиографии установлен в области митрального клапана. Одновременно регистрируется поток в выводном тракте левого желудочка. Хотя ритм сокращений предсердий (выше изолинии) выглядит регулярным, желудочки сокращаются (красные стрелки) только после каждого второго сокращения предсердий (белые стрелки). Преждевременные сокращения предсердий сливаются с сокращениями желудочков и, следовательно, не определяются. Виден только пик пассивного наполнения желудочков (пик Е), обусловленный преждевременным сокращением (желтые стрелки). Плод с экстрасистолией имеет повышенный риск (2-5%) развития предсердной тахикардии в последующем. У плода с блокированной предсердной бигеминией риск несколько выше. Кроме того, у плода, получающего антиаритмическую терапию предсердной тахикардии, иногда после первоначального восстановления синусового ритма отмечаются частые экстрасистолы. Одно из возможных объяснений этого феномена заключается в том, что экстрасистолия возникает вследствие ретроградной активации предсердий по дополнительному пути проведения и, таким образом, является преждевременной попыткой возобновления предсердной тахикардии по механизму повторного входа возбуждения (re-entry).

Если экстрасистолы не проводятся к желудочкам при бигеминии, это проявляется обычной брадикардией с частотой, равной половине нормальной частоты синусового ритма для данного гестационного возраста. Диагностика бигеминии может быть достаточно трудной, но очень важно отличать бигеминию от атриовентрикулярной блокады с проведением в соотношении 2:1, вызванной антителами, т.к. последнюю можно устранить или предотвратить ее прогрессирование трансплацентарной терапией стероидами. Однако такая терапия не лишена риска и ее не следует назначать плоду с бигеминией, вызванной блокированными предсердными экстрасистолами, которые спонтанно исчезают без каких-либо гемодинамических проблем.

Постоянную или преходящую желудочковую брадикардию, вызванную блокированными предсердными экстрасистолами, часто неправильно трактуют при кардиотокографии как доказательство дистресс-синдрома плода, что нередко приводит к необоснованному экстренному родоразрешению. Иногда единственным способом дифференциальной диагностики блокированных экстрасистол и атриовентрикулярной блокады II степени является исследование крови на анти-Ro антитела (SSA) и повторное обследование через неделю. Отрицательный тест на анти-Ro антитела будет свидетельствовать о блокированных экстрасистолах, а положительный — об атриовентрикулярной блокаде.

Экстрасистолы обычно не приводят к значительным нарушениям гемодинамики, даже если они очень частые. Со временем экстрасистолы прекращаются спонтанно либо в пренатальный период, либо в течение нескольких недель после рождения, хотя могут возникать и исчезать много раз, прежде чем прекратятся окончательно. Следовательно, лекарственная терапия или иное вмешательство во время беременности не показаны. Тем не менее при наличии у плода экстрасистолии нужна особая осторожность при интерпретации электрокардиограммы плода и повышенная бдительность в отношении развития наджелудочковой тахикардии.

Сразу после рождения необходима регистрация электрокардиограммы у новорожденного, чтобы исключить феномен предвозбуждения желудочков.

Тахикардия

Частота сердечных сокращений в раннем эмбриональном периоде максимальная (примерно 175 уд/мин между 8-й и 9-й неделями гестации). Затем происходит постепенное снижение частоты сердечных сокращений. В 12 недель гестации средняя частота сердечных сокращений равна 164 уд/мин (95-й процентиль, 175 уд/мин).

К 14-й неделе гестации средняя частота сердечных сокращений снижается до 156 уд/мин (95-й процентиль, 167 уд/мин), к 20-й неделе — до 140 уд/мин.

В дальнейшем средняя частота сердечных сокращений уменьшается медленнее, а у доношенного плода составляет около 130 уд/мин. Важно различать синусовую тахикардию, возникающую в ответ на внешние воздействия на сердце плода, и тахикардию в результате нарушения электрофизиологических свойств сердца плода. Синусовая тахикардия у плода встречается редко. Причинами могут быть инфекции и лихорадка, гиповолемия и шок, гипертиреоз и употребление наркотиков беременной женщиной. Небольшое повышение частоты сердечных сокращений на сроке гестации 12 недель наблюдается у плода с трисомией 21 или моносомией по Х-хромосоме (синдромом Тернера). В середине беременности можно наблюдать постоянно повышенную без какой-либо явной причины частоту сердечных сокращений (до 170 уд/мин). Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 180 уд/мин представляет собой редкое явление. Причинами большинства тахикардий с частотой свыше 180 уд/мин (как правило, более 200 уд/мин) служат первичные нарушения сердечного ритма, но бывают исключения. Первичные тахикардии принято делить на две категории: желудочковые и наджелудочковые.

Вы читали отрывок из книги "Эхокардиография плода: практическое руководство" - Аллан Л. Д.

Купить книгу "Эхокардиография плода: практическое руководство" - Аллан Л. Д.

Книга "Эхокардиография плода: практическое руководство"

Автор: Аллан Л. Д.

Издание является прекрасно иллюстрированным практическим руководством по ультразвуковому сканированию сердца плода. Книга написана фетальными кардиологами с более чем 30-летним опытом практической работы и содержит около 850 эхокардиограмм, фотографий анатомических препаратов и схем. Читатель узнает об основных принципах эхокардиографии и о том, как получить стандартные ультразвуковые изображения. В руководстве описаны почти все врожденные пороки сердца, которые возможно диагностировать у плода, а также лечение аритмии у плода и проведение скринингового ультразвукового исследования в первом триместре беременности.

Отдельная глава посвящена обзору вероятных исходов каждого из врожденных пороков сердца. Данные основаны на исследовании почти 4000 плодов с аномалиями сердца.

Издание предназначено фетальным кардиологам, акушерам, врачам ультразвуковой диагностики и специалистам перинатальной медицины для получения высококачественных эхокардиограмм и правильной их интерпретации.

Купить книгу "Эхокардиография плода: практическое руководство" - Аллан Л. Д.

Содержание книги "Эхокардиография плода: практическое руководство" -  Аллан Л. Д.

1 Методика исследования сердца

2 Срез в четырехкамерной позиции в норме и при патологии

3 Магистральные сосуды и дуга аорты в норме и при патологии

4 Дополнительные ультразвуковые срезы в норме и при патологии

5 ЦДК кровотока, импульсно-волновая допплерэхокардиография, одномерный режим и трехмерная поверхностная реконструкция

6 Эхокардиография плода в первом триместре беременности

7 Аритмии

8 Консультирование и исход некоторых врожденных пороков сердца

Купить книгу "Эхокардиография плода: практическое руководство" - Аллан Л. Д.

Лекция для врачей "Клиническая семиотика шизофрении" (отрывок из книги "Шизофрения. Семиотика, герменевтика, социобиология, антропология" - Гильбурд О. А.)

...В шизофренической структуре психической жизни есть нечто совершенно «типичное». Именно эту «типичность» мы и должны теперь вывести из простого «клинического впечатления», чтобы перевести в настоящую клинику и настоящую патологию шизофренических психозов.

Анри Эй.

«Группа шизофрений»

Клиническая семиотика шизофрении

Общеизвестно, что совершенствование и новаторски виртуозное использование Э. Крепелином методов клинического анализа и синтеза при сравнительной оценке статических и динамических характеристик болезненного состояния пациентов, страдающих, казалось бы, совершенно различными психическими недугами, привело к полному пересмотру психиатрической систематики и отграничению dementia ргаесох.

При этом методологически диагностика Крепелина оставалась во многом вполне традиционной и может быть квалифицирована как «симптом-ориентированная», для которой свойственно распознавание знаков, складывающихся в синдромы и нозологические единицы (Самохвалов В.П., 2003а).

Обогащение способов диагностики «раннего слабоумия» «инсайт-ориентированными» техниками, подразумевающими интуитивное постижение переживаний пациента, немаловажное для раскрытия бессознательных процессов, защитных механизмов и построения психодинамического представления о нем (Самохвалов В.П., 2003а), техниками, которые применил, обратившись к теории и практике классического психоанализа, Э. Блейлер, позволило углубить и разнообразить представления о клинико-психопатологическом содержании болезни и естественным образом повлекло за собой ее переименование в шизофрению. Вместе с тем следует отметить, что Е. Bleuler (1911) значительно раздвинул границы болезни, включив в нее, наряду с ранней деменцией и парафрениями, сенильный бред ущерба, аффективно-галлюцинаторные и большинство паранойяльных синдромов, некурабельные ипохондрические состояния, «тюремные» и некоторые другие психозы, наконец, туманную категорию «латентной» шизофрении, послужившую основой для позднейших расширительных толкований и спекуляций. В этой связи нельзя не согласиться с точным замечанием Р. Guiraud и Н. Еу (1926), что в данном случае «...нозографическое трактование вовсе не соответствует точности клинического описания».

С тех пор свойственный шизофрении клинический полиморфизм остается объектом тщательного изучения для представителей различных научных направлений и даже после знаменательного разочарования основоположника шизофренологии в эффективности дальнейших клинических разработок (см. главу II, 2.1). Общим результатом совместных усилий, в том числе международных, в этом направлении является многократно подтвержденный факт высокого семиотического полиморфизма не только самой нозологической единицы, но и каждой из ее базисных клинических форм, не говоря уже о недифференцированном варианте (Кербиков О.В., 1949; Жислин С. Г., 1965; Снежневский А. В., 1969а; Наджаров Р. А., Смулевич А. Б., 1983; Корнетов А. Н. и соавт., 1984; Корнетов Н. А., 1987; Самохвалов В.П., 1989; Зайцева И. А., 1996; Вербенко В. А., 1998; Mayer-Gross W., 1932; Еу Н., 1955-1973; Bleuler М„ 1968-1979; Huber G., 1961-1983; Andreasen N.C., Olsen S., 1982; Winokur G., 1986; Tsoi W.F., 1993).

Клинико-психопатологический и герменевтический анализ семиотического репертуара форм шизофрении составляет основное содержание данной главы.

Понятие о клинических маркерах и фоновых симптомах

Как говорилось выше, вначале история шизофренологии достаточно длительное время отражала попытки идентифицировать так называемое «основное расстройство», которое определяли преимущественно психолого-феноменологическим способом. В дальнейшем акцент в исследованиях сместился на более узкую область клинико-психопатологического распознавания «осевого (стержневого) синдрома». Так, согласно классическим, но по-прежнему актуальным (за неимением лучших) критериям шизофрении (Bleuler Е., 1911) болезнь проявляет себя в первую очередь так называемыми фундаментальными (основными) нарушениями в ассоциативной и эмоционально-волевой сферах психической деятельности. Остальные симптомы (галлюцинации, бред, кататонно-гебефренные стигмы) Блейлер категорично квалифицировал как «факультативные», то есть необязательные для нозологического диагноза (хотя они вполне могут присутствовать в индивидуальной клинической картине), а важнейшие для Крепелина клинико-динамические параметры болезни он вообще игнорировал. Следовательно, симптомы, являющиеся знаковыми для шизофрении, - ее клинико-нозологические маркеры, «укладываются» в концепции Блейлера в известную «тетраду» (правило «четырех А»), а прочая феноменология, таким образом, рассматривается как клинико-психопатологический фон.

По-иному данный принцип использован в диагностической системе К. Schneider (1957), для которого клинические маркеры шизофрении равнозначны симптомам 1-го ранга, тогда как симптомы 2-го ранга составляют менее существенную фоновую семиотику, а игнорируются, в свою очередь, блейлеровские фундаментальные расстройства. Однако в данном случае мы сталкиваемся с более узким пониманием диагностических маркеров, в особенности, если принять во внимание, что в современной психиатрической практике симптомы 1-го ранга (см. главу II) утратили первоначальное дифференциально-диагностическое значение.

Из приведенных примеров видно, что для решения как теоретических, так и практических задач шизофренологии целесообразно выделять, во-первых, клинические маркеры 1-го порядка (нозологические), которые являются стабильными при любых клинических разновидностях болезни и свидетельствуют в пользу ее нозологического единства, а во-вторых, маркеры 2-го порядка (формообразующие), используемые для распознавания отдельных клинических форм шизофрении. При этом слабовыраженные формообразующие маркеры иных клинических разновидностей шизофрении, например кататонические симптомы в рамках параноидной формы, становятся клинико-психопатологическим фоном (Гильбурд О. А., 2003в).

На первый взгляд, такой подход на основе «компромиссного» синтеза клинико-диагностических систем Е. Kraepelin, Е. Bleuler и К. Schneider реализован в МКБ-10 (1992) в виде критериев распознавания шизофрении, предложенных в рубрике F20. Однако при ближайшем рассмотрении это оказывается в значительной мере декларацией, так как отсутствуют четкие различия между маркирующими и фоновыми признаками и само отнесение тех или иных симптомов к общим критериям шизофрении либо к проявлениям отдельных ее клинических форм выглядит неубедительно. К тому же семиотика из перечней 1 и 2 критерия G1 дублируется в подрубриках F20.0-20.3 и F20.6. В результате, если, например, на основе перечня 1 в качестве общего для шизофрении признака у больного выявляются «галлюцинаторные «голоса», представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела», а по критерию В подрубрики F20.0 оказываются «выраженными бред и галлюцинации...; «голоса» угрожающего или императивного характера, обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телесные сенсации», то неясно, чем нозологические критерии отличаются в данном случае от формообразующих и как в связи с этим они могут быть использованы для отграничения шизофрении от других психических болезней.

Мы полагаем, что клинические маркеры 1-2-го порядка, помимо диагностической ценности, имеют эволюционную целесообразность и смысл, детерминирующие количественный (четвертичный) и качественный (клинико-нозологический) семиотический полиморфизм шизофрении, ее транскультуральную и даже трансрасовую эпидемиологическую стабильность и биологическое значение для вида Homo sapiens (подробнее см. главу 7). С нашей точки зрения, дискриминация одних и тех же феноменов при различных формах шизофрении в качестве клинических маркеров 2-го порядка либо фоновых признаков телеономически оправдана и зависит только от их удельного веса и степени выраженности в проявлениях психоза, в то время как маркеры 1-го порядка в своей совокупности в разряд фоновых признаков переходить не могут (табл. 4).

Таблица 4. Позиционирование клинических маркеров и фоновых признаков при шизофрении

Вы читали отрывок из книги "Шизофрения. Семиотика, герменевтика, социобиология, антропология" - Гильбурд О. А.

Купить книгу "Шизофрения. Семиотика, герменевтика, социобиология, антропология" - Гильбурд О. А.

Книга "Шизофрения. Семиотика, герменевтика, социобиология, антропология"

Автор: О. А. Гильбурд

В монографии на основе синтеза естественно-научного и гуманитарного подходов излагается оригинальная концепция гоминизирующей и сапиентирующей роли шизофрении в антропогенезе; с позиций социобиологии и эволюционной телеономии в русле семиотико-герменевтического анализа, дискурс-анализа и теории универсальной грамматики аргументируется нозологическое единство и смысл персистирования шизофрении в человеческой популяции; сформулирована обновлённая парадигма социальной реабилитации больных шизофренией.

Для специалистов в области психиатрии, психологии, этологии, социобиологии, эволюционной антропологии, семиологии.

Купить книгу "Шизофрения. Семиотика, герменевтика, социобиология, антропология" - Гильбурд О. А.

Содержание книги "Шизофрения. Семиотика, герменевтика, социобиология, антропология" - О. А. Гильбурд

ГЛАВА I. ЕСТЕСТВЕННО-НАУЧНЫЕ И ГУМАНИТАРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В ШИЗОФРЕНОЛОГИИ

1.1. Теория эволюции и концепция социобиологии

1.2. Эволюционная и социобиологическая психиатрия

1.3. Семиотика и герменевтика шизофрении в эволюционно

социобиологическом контексте

1.3.1. Клинический аспект

1.3.2. Этологический аспект

1.3.3. Социобиологический аспект

1.4. Современное состояние вопроса о месте шизофрении в эволюции человека

1.5. Шизофрения и этнокультурогенез

ГЛАВА II. КОНЦЕПЦИИ, МЕТОДОЛОГИЯ, ИНСТРУМЕНТАРИЙ

2.1. Концептуальнометодологическая эволюция

2.2. Цель и средства

2.2.1. Клинико-нозологическая методология

2.2.2. Клинико-типологическая методология

2.2.3. Этологическая методология

2.3. Материал

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ШИЗОФРЕНИИ

3.1. Понятие о клинических маркерах и фоновых симптомах

3.2. Кататоническая форма

3.3. Гебефреническая форма

3.4. Простая форма

3.5. Параноидная форма

3.6. Недифференцированная шизофрения

ГЛАВА IV. ЭТОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ШИЗОФРЕНИИ

4.1. Понятие об этологических маркерах и фоновом репертуаре невербального поведения больных шизофренией

4.2. Кататоническая форма

4.3. Гебефреническая форма

4.4. Простая форма

4.5. Параноидная форма

4.6. Недифференцированная шизофрения

ГЛАВА V. НОРМАЛЬНАЯ СОЦИОБИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

5.1. Понятие об этологических маркерах и фоновом репертуаре эволюционно стабильных стратегий поведения

5.2. Семиотика агонистической ЭССП

5.3. Семиотика кооперативной ЭССП

5.4. Семиотика эгоистической ЭССП

5.5. Семиотика альтруистической ЭССП

ГЛАВА VI. СОЦИОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСКУРС ШИЗОФРЕНИИ

6.1. Понятие о социобиологическом дискурсе и дискурсивно-значимых паттернах шизофрении

6.2. Социобиология кататонической шизофрении

6.3. Социобиология гебефренической шизофрении

6.4. Социобиология простой шизофрении

6.5. Социобиология параноидной шизофрении

6.6. Социобиология недифференцированной шизофрении

ГЛАВА VII. НОЗОЛОГИЧЕСКОЕ ЕДИНСТВО И ЭВОЛЮЦИОННАЯ ТЕЛЕОНОМИЯ ШИЗОФРЕНИИ

7.1. Социобиологический аспект антропогенеза

7.2. Нозогенез шизофрении в контексте антропогенеза

7.3. Семиотическая кватерность как отражение нозологического единства шизофрении

7.4. Смысл и значение шизофрении в эволюции человека

Купить книгу "Шизофрения. Семиотика, герменевтика, социобиология, антропология" - Гильбурд О. А.