Лекция для врачей «Эпилепсия: причины приступов, классификация и лечение». Лекция 5. Лекцию для врачей проводит Александр Моисеевич Вейн (6 февраля 1928 — 17 июня 2003) — советский и российский невролог, доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова.
Лекция 5
1.1. Почему эпилепсия имеет особое значение для неврологии
Лектор начинает с трёх обстоятельств, которые определяют значение эпилепсии для клинической неврологии.
Во-первых, эпилепсия широко распространена. В лекции приводится оценка, согласно которой эпилептические проявления встречаются приблизительно у 1% населения. По частоте среди органических заболеваний нервной системы автор ставит эпилепсию в один ряд с паркинсонизмом и рассеянным склерозом.
Во-вторых, диагностика и классификация эпилепсии нередко вызывают затруднения у врачей. Ошибки возникают при описании приступов, разграничении эпилепсии и эпилептических синдромов, определении формы заболевания и формулировке диагноза.
В-третьих, эпилепсия является моделью для изучения функций мозга. Электрическая активность, возникающая во время приступа, позволяет проследить работу отдельных зон коры, распространение возбуждения и участие различных мозговых систем в развитии клинических проявлений.
Автор подчёркивает: эпилепсия — не только заболевание, которое необходимо диагностировать и лечить, но и своеобразный инструмент изучения функциональной анатомии мозга.
1.2. Эпилепсия как способ изучения функциональной организации мозга
Исторически функции нервной системы изучались двумя основными способами:
- разрушением определённого участка нервной системы с последующим наблюдением за выпадающими функциями;
- раздражением определённой зоны и регистрацией возникающей реакции.
Работы Густава Фрича и Эдуарда Гитцига показали, что электрическое раздражение отдельных участков коры вызывает движения определённых частей тела. Эти исследования стали одним из оснований для представлений о соматотопической организации двигательной коры.
Позднее тот же принцип был использован при изучении эпилепсии. Приступ рассматривался как патологический электрический разряд, возникающий внутри мозга. Наблюдая начало приступа, последовательность симптомов и распространение электрической активности, исследователи получали сведения о функциональной организации коры и подкорковых структур.
Особое значение автор придаёт работам Уайлдера Пенфилда и Герберта Джаспера. Их исследования больных эпилепсией и электрическая стимуляция коры во время нейрохирургических операций позволили связать определённые ощущения, движения, воспоминания и эмоциональные реакции с конкретными зонами мозга.
В лекции также упоминаются собственные исследования автора, посвящённые височной эпилепсии, эпилепсии сна и бодрствования и зависимости приступов от функционального состояния мозга.
1.3. Происхождение термина и исторические названия эпилепсии
Слово «эпилепсия» происходит от греческого слова, означающего «схватывать», «овладевать». Приступ воспринимался как нечто, внезапно захватывающее человека изнутри.
В разные исторические периоды эпилепсию называли:
- священной болезнью — morbus sacer;
- божественной болезнью;
- комициальной болезнью — приступ у участника собрания в Древнем Риме считался знаком, после которого заседание прекращали;
- большой болезнью — из-за драматичности генерализованного судорожного приступа;
- лунной или звёздной болезнью — вследствие представлений о влиянии небесных и природных явлений;
- падучей болезнью — по наиболее заметному внешнему проявлению некоторых приступов.
Гиппократ и его школа выступили против представления о сверхъестественной природе эпилепсии. В трактате «О священной болезни» заболевание рассматривалось как состояние, связанное с работой мозга, а не с вмешательством божественных сил.
Аристотель также связывал эпилепсию с мозгом. Его анатомические представления не соответствовали современным, однако лектор отмечает важную для истории науки попытку сопоставить заболевание с различиями между правой и левой сторонами мозгового кровоснабжения.
1.4. Основные этапы развития учения об эпилепсии
- Джон Хьюлингс Джексон описал различные формы фокальных приступов, последовательное распространение судорог и сноподобные состояния. Его работы легли в основу разделения приступов на парциальные и генерализованные.
- Уильям Говерс разграничивал идиопатическую и органическую эпилепсию, поставив вопрос о различиях между самостоятельным заболеванием и приступами, возникающими на фоне структурного поражения мозга.
- Уайлдер Пенфилд развивал нейрохирургию эпилепсии и вместе с Гербертом Джаспером исследовал функциональную анатомию мозга.
- Анри Гасто участвовал в создании международных классификаций эпилепсии и эпилептических приступов.
- Пётр Михайлович Сараджишвили создал в Тбилиси крупное направление по изучению эпилепсии.
- Среди российских исследователей автор также называет Владимира Алексеевича Карлова, Юрия Николаевича Савченко и Льва Николаевича Нестерова.
1.5. Эпилептический фокус: основа патогенетической схемы
Лектор предлагает начинать понимание эпилепсии с понятия эпилептического фокуса.
Эпилептический фокус — это популяция нейронов, способных к синхронным разрядам.
В нормальных условиях нейроны не разряжаются одновременно: одни клетки возбуждаются, другие тормозятся, третьи находятся в состоянии относительного покоя. При патологической синхронизации группа нейронов начинает работать согласованно, и суммарный разряд приобретает значительно большую силу.
Для объяснения синхронизации автор использует пример с мостом. Обычный поток людей может пройти по мосту без последствий. Однако движение большого числа солдат в ногу создаёт ритмическую нагрузку, способную вызвать разрушение конструкции. Так же и синхронный разряд нейронов оказывает существенно большее воздействие, чем их разрозненная активность.
В лекции приводится условная структура эпилептического фокуса:
- около 12% клеток составляют истинные нейроны-пейсмейкеры, с которых начинается патологический разряд;
- около 16% являются частично эпилептизированными нейронами;
- остальные клетки находятся в пределах очага, но непосредственно не участвуют в каждом патологическом разряде.
Эти цифры используются лектором как модель, показывающая неоднородность нейронной популяции внутри эпилептического очага.
1.6. Эпилептический фокус как «вулкан»
Эпилептический фокус работает постоянно, однако клинический приступ возникает не непрерывно. Автор сравнивает фокус с вулканом: внутри него постоянно происходят процессы, но внешнее извержение развивается только при определённом сочетании условий.
Наличие фокуса является важной предпосылкой эпилепсии, но само по себе не означает, что у человека обязательно будут приступы. Для появления клинических проявлений необходимо преодоление защитных противоэпилептических механизмов.
Эпилептический фокус может возникать:
- в морфологически неизменённой нервной ткани;
- вокруг участка структурного поражения мозга;
- в зоне хронического раздражения нейронов;
- в тканях, переживших гипоксию, травму, воспаление или другое повреждение.
При наличии очага разрушения эпилептическая активность формируется преимущественно не в его центре, где нейроны могут быть утрачены, а вокруг патологически изменённой зоны, где клетки сохранены, но находятся в условиях нестабильной возбудимости.
1.7. Почему эпилептические очаги чаще формируются в коре
Эпилептические фокусы особенно часто возникают в корковых структурах. Кора имеет сложную архитектонику, упорядоченное расположение клеток и многочисленные горизонтальные и вертикальные связи. Такая организация создаёт условия для распространения и синхронизации патологического возбуждения.
Автор обращает внимание на эволюционную закономерность: чем выше организован мозг животного и чем более развита кора, тем легче при определённых условиях вызвать эпилептическую активность. Человеческий мозг особенно предрасположен к формированию сложных эпилептических систем.
Лектор рассматривает это как один из примеров биологической «платы» человека за высокую организацию мозга.
1.8. Особая роль височной доли и гиппокампа
По данным, приводимым в лекции, значительная часть эпилептических фокусов связана с височной долей.
Причины особой эпилептогенности височной области:
- большой объём корковых структур;
- наличие не только конвекситальной, но и медиобазальной поверхности;
- расположение гиппокампа;
- сложная организация лимбических связей;
- особенности кровоснабжения отдельных зон гиппокампа;
- повышенная чувствительность гиппокампальных структур к гипоксии.
Гиппокамп является частью лимбической системы и одновременно представляет собой организованную корковую структуру. Его нейронные цепи участвуют в памяти, эмоциональных реакциях и регуляции вегетативных функций. Поэтому патологический разряд в этой области может проявляться не только судорогами, но и изменением восприятия, воспоминаний, эмоций и работы внутренних органов.
В лекции упоминается сектор Зоммера — участок гиппокампа, особенно уязвимый к гипоксическому повреждению. Автор связывает поражение подобных зон с возможными нарушениями мозгового кровообращения во время тяжёлых родов.
1.9. Противоэпилептические системы
Клинический приступ определяется не только силой эпилептического фокуса, но и состоянием систем, которые препятствуют распространению патологического разряда.
Автор выделяет несколько компонентов противоэпилептической защиты:
- тормозной вал вокруг эпилептического фокуса;
- функциональное состояние мозга;
- системы положительного и отрицательного подкрепления;
- состояние дофаминовых механизмов;
- определённые мозговые структуры;
- генетически обусловленные особенности возбудимости и торможения.
1.10. Тормозной вал вокруг эпилептического фокуса
Вокруг эпилептического очага располагаются тормозные нейроны, формирующие своеобразный защитный вал. Они ограничивают выход патологического возбуждения за пределы фокуса.
Патогенетическая схема выглядит следующим образом:
- внутри фокуса возникает синхронный нейрональный разряд;
- возбуждение распространяется по аксонам;
- окружающие тормозные нейроны уменьшают амплитуду и дальность распространения разряда;
- при достаточной активности тормозного вала клинический приступ не развивается;
- при ослаблении торможения патологический разряд выходит за пределы фокуса.
Таким образом, эпилептическая активность может регистрироваться на электроэнцефалограмме, но не сопровождаться клиническими приступами, если защитные системы остаются достаточно сильными.
1.11. Функциональное состояние мозга и вероятность приступа
Одно из центральных положений лекции: функциональное состояние мозга определяет, станет ли существующий эпилептический фокус клинически активным.
Автор рассматривает последовательность функциональных состояний:
- напряжённое бодрствование;
- расслабленное бодрствование;
- дремота;
- неглубокий медленный сон;
- глубокий медленный сон;
- быстрый сон.
Состояния, которые, по наблюдениям лектора, чаще подавляют эпилептическую активность:
- напряжённое активное бодрствование;
- фаза быстрого сна.
Состояния, способствующие проявлению эпилептической активности:
- расслабленное бодрствование;
- дремота;
- неглубокий медленный сон.
Этим объясняется, почему у части пациентов приступы возникают во время засыпания, ночью или при пробуждении, а обычная электроэнцефалограмма в дневное время может не выявлять патологических изменений.
1.12. Системы положительного и отрицательного подкрепления
В мозге существуют системы, активация которых сопровождается положительными или отрицательными эмоциональными переживаниями. В лекции обсуждаются классические эксперименты Джеймса Олдса с электрической самостимуляцией мозга у животных.
При раздражении определённых зон животное многократно повторяло действие, вызывавшее стимуляцию, иногда отказываясь от еды, сна и других форм поведения. При раздражении других областей животное избегало повторного воздействия.
Эти системы имеют отношение к эпилепсии, поскольку:
- в ауре и во время приступа могут возникать яркие эмоциональные переживания;
- значительно чаще наблюдаются страх, тревога и другие отрицательные эмоции;
- реже возникают переживания удовольствия, счастья или особой ясности;
- эмоциональные системы могут влиять на распространение эпилептического возбуждения.
В качестве известного литературного примера автор приводит описание Фёдором Михайловичем Достоевским переживания необычайного счастья перед приступом. При этом лектор подчёркивает, что ретроспективная диагностика заболевания Достоевского остаётся предметом дискуссий.
1.13. Дофаминовые системы и противоэпилептические механизмы
Автор рассматривает клиническое наблюдение, согласно которому эпилепсия и выраженный паркинсонизм редко сосуществуют в активной форме. При появлении паркинсонических проявлений у некоторых больных эпилептические приступы становились реже.
На основании этого в лекции высказывается гипотеза, что недостаточность дофаминовых систем может оказывать определённое противоэпилептическое действие.
Это положение представлено как патофизиологическое наблюдение и попытка объяснить взаимодействие различных нейромедиаторных систем, а не как самостоятельный метод лечения.
1.14. Мозговые структуры, участвующие в торможении эпилептической активности
К структурам, которые в лекции рассматриваются как компоненты противоэпилептической системы, относятся:
- варолиев мост;
- мозжечок;
- орбитальная кора;
- стволовые механизмы регуляции бодрствования и сна;
- системы, обеспечивающие нисходящее и межполушарное торможение.
Эпилептический приступ является результатом взаимодействия фокуса с большой функциональной системой мозга, а не только локальным событием в небольшой группе нейронов.
1.15. Генетические факторы
Генетические факторы могут влиять одновременно:
- на способность нейронов образовывать эпилептический фокус;
- на силу тормозных противоэпилептических механизмов;
- на чувствительность к световым и звуковым раздражителям;
- на реакцию мозга на нарушения сна, гормональные изменения и другие провоцирующие факторы.
В качестве примера автор приводит фоточувствительность отдельных видов животных и аудиогенные линии лабораторных крыс, у которых судорожный приступ провоцируется определённым звуком.
Один и тот же внешний раздражитель может вызвать приступ у генетически предрасположенного организма и не дать никакого эффекта у другого.
1.16. Факторы, провоцирующие эпилептические приступы
Эпилептический фокус и противоэпилептические системы могут длительное время находиться в состоянии относительного равновесия. Приступ развивается, когда дополнительный фактор усиливает возбуждение или ослабляет торможение.
В лекции выделяются шесть основных групп провоцирующих факторов:
- внешние средовые воздействия;
- сон и нарушения режима сна;
- эндокринно-вегетативные изменения;
- алкоголь;
- психические и эмоциональные факторы;
- фармакологические воздействия.
1.17. Внешние средовые факторы: свет и звук
Один из наиболее известных провокаторов — прерывистый свет. В лекции приводится исторический пример проверки рабов с помощью вращающегося гончарного круга: мелькание света могло вызвать приступ у человека с фоточувствительной эпилепсией.
Подобный эффект возможен:
- при движении вдоль ряда деревьев, когда солнечный свет периодически перекрывается;
- при мерцании экрана;
- при работе световых установок;
- при проведении ритмической фотостимуляции во время электроэнцефалографии.
Грей Уолтер использовал ритмическую фотостимуляцию для выявления скрытой эпилептической активности. В настоящее время световая стимуляция является одной из активационных проб при электроэнцефалографическом исследовании.
Звуковые раздражители также могут провоцировать приступы. Автор приводит экспериментальные линии аудиогенных животных, у которых определённый звук вызывает генерализованную судорожную реакцию.
1.18. Сон как провокатор и диагностический инструмент
Сон имеет двойное значение:
- может провоцировать эпилептическую активность;
- может использоваться для выявления скрытых изменений на электроэнцефалограмме.
У некоторых пациентов дневная электроэнцефалограмма остаётся нормальной, тогда как во время ночного сна появляется эпилептиформная активность. Особенно часто она выявляется в период дремоты и неглубокого медленного сна.
Клинически возможны:
- приступы только во сне;
- приступы при пробуждении;
- приступы во время бодрствования;
- смешанная форма, при которой приступы возникают и во сне, и в бодрствовании.
Депривация сна используется как активационная проба. После бессонной ночи механизмы сна становятся особенно напряжёнными, и при последующей регистрации электроэнцефалограммы эпилептиформная активность может выявляться чаще.
1.19. Эндокринно-вегетативные факторы
Менструальный цикл. У части женщин приступы возникают преимущественно или исключительно в определённые фазы менструального цикла. Такая форма называется катамениальной эпилепсией.
Беременность. В лекции отмечается, что у части женщин во время беременности приступы учащаются, у других их частота не изменяется или даже уменьшается. Наибольшие трудности могут возникать в I триместре, когда меняются гормональный фон, судорожный порог и фармакокинетика противоэпилептических препаратов.
Повышение температуры тела. Лихорадка может снижать судорожный порог. Особенно хорошо это известно по фебрильным судорогам у детей.
Гипервентиляция. Усиленное дыхание используется как активационная проба при электроэнцефалографии. Склонность к спонтанной гипервентиляции также может создавать условия для появления эпилептиформной активности.
Тетанические проявления. Автор связывает их с нарушениями кальциевого обмена и повышенной нервно-мышечной возбудимостью. В лекции приводятся данные о частом выявлении признаков тетании у обследованных больных эпилепсией.
Климактерический период. Гормональные и сосудистые изменения позднего возраста могут участвовать в возникновении поздней эпилепсии, которую в старой терминологии называли epilepsia tarda.
1.20. Алкоголь
Алкоголь рассматривается автором как один из важнейших провокаторов эпилептических приступов.
Приступы могут быть связаны:
- с непосредственным токсическим действием алкоголя;
- с абстинентным состоянием;
- с нарушением сна;
- с пропуском противоэпилептических препаратов;
- с метаболическими нарушениями;
- с черепно-мозговыми травмами, полученными в состоянии опьянения.
В профилактике приступов автор занимает жёсткую позицию: алкоголь должен быть исключён.
1.21. Психические и эмоциональные факторы
У многих пациентов учащению приступов предшествуют:
- острый эмоциональный стресс;
- длительное нервное напряжение;
- конфликтные ситуации;
- страх и тревога;
- переутомление;
- сочетание стресса с нарушением сна.
Одним из возможных механизмов является гипервентиляция, возникающая при волнении. Однако влияние психических факторов не ограничивается только изменением дыхания и может реализовываться через вегетативные, нейромедиаторные и гормональные механизмы.
В лекции упоминаются рефлекторные формы эпилепсии:
- эпилепсия чтения;
- эпилепсия счёта;
- приступы, связанные с эмоционально значимой деятельностью;
- аффект-эпилепсия — старый термин для приступов, провоцируемых сильным эмоциональным переживанием.
1.22. Фармакологические провокаторы
Некоторые вещества способны снижать судорожный порог или использоваться в экспериментальных и диагностических целях для провокации эпилептиформной активности.
В лекции упоминаются:
- коразол;
- бемегрид;
- другие фармакологические средства, усиливающие нейрональную возбудимость.
Бемегрид исторически использовался как антидот при отравлении барбитуратами, но одновременно мог усиливать судорожную готовность.
1.23. Эпилепсия и эпилептический синдром
Автор подчёркивает необходимость разграничивать:
- эпилепсию как самостоятельное заболевание;
- эпилептический синдром как проявление другого текущего заболевания нервной системы.
Эпилептический синдром может возникать на фоне:
- опухоли головного мозга;
- инсульта;
- черепно-мозговой травмы;
- нейроинфекции;
- лейкоэнцефалита;
- лейкодистрофии;
- цистицеркоза;
- другого структурного или метаболического поражения мозга.
В этом случае эпилептические приступы являются одним из проявлений основного заболевания.
При эпилепсии также могут существовать органические изменения мозга, однако отсутствует текущее очерченное заболевание, полностью объясняющее приступы.
1.24. Классификация эпилепсии, используемая в лекции
Автор отдельно рассматривает:
- классификацию форм эпилепсии;
- классификацию эпилептических приступов.
В лекции используется историческая классификация, предназначенная для практического построения диагноза.
1. Первичная генерализованная эпилепсия
Эпилепсия, проявляющаяся генерализованными приступами при отсутствии признаков органического поражения мозга.
В лекции приводится частота около 7,5%.
2. Вторичная генерализованная эпилепсия
Эпилепсия, проявляющаяся генерализованными приступами на фоне церебральной органической недостаточности, но без чётко очерченного текущего заболевания, такого как опухоль или нейроинфекция.
В лекции приводится частота около 6%.
3. Парциальная эпилепсия
Эпилепсия, при которой фокус располагается в определённой зоне мозга, а приступы имеют парциальное или вторично-генерализованное начало.
Парциальная эпилепсия подразделяется на:
- височную эпилепсию — при расположении фокуса в височной доле;
- инноминатную, или невисочную, эпилепсию — при локализации фокуса в других долях мозга.
Среди невисочных форм отдельно могут выделяться:
- лобная эпилепсия;
- затылочная эпилепсия;
- теменная эпилепсия.
В современной терминологии парциальные приступы обычно обозначаются как фокальные, однако в лекции сохранена историческая терминология автора.
1.25. Классификация эпилептических приступов
1. Генерализованные приступы
- Генерализованный судорожный приступ. Развивается с утратой сознания и общими судорогами, обычно без локальной ауры.
- Абсанс. Кратковременное внезапное выключение сознания с остановкой деятельности, застыванием, прекращением речи или фиксацией взгляда.
- Миоклонический приступ. Проявляется быстрыми краткими мышечными сокращениями. В лекции в качестве одного из зрительных примеров упоминаются салаамовы судороги.
2. Парциальные, или фокальные, приступы
Психомоторные приступы
Человек совершает автоматизированные движения:
- причмокивает;
- двигает языком;
- перебирает руками;
- идёт в определённом направлении;
- берёт или перекладывает предметы;
- выполняет другие внешне целенаправленные, но неосознанные действия.
Во время приступа человек может сохранять способность двигаться и избегать препятствий, но впоследствии полностью или частично не помнит произошедшее.
Психосенсорные приступы
Возможны:
- ощущение уже виденного — дежавю;
- ощущение уже пережитого;
- повторяющиеся запахи или вкусовые ощущения;
- необычные звуки;
- искажение размеров и расстояния до предметов;
- ощущение отдалённости или нереальности окружающего мира;
- сноподобные состояния.
Вегетативные приступы
Могут проявляться:
- абдоминальной аурой;
- неприятным ощущением, поднимающимся из живота вверх;
- болью или дискомфортом в животе;
- ощущением в грудной клетке;
- сердцебиением;
- изменением дыхания;
- другими висцеральными проявлениями.
Вегетативный приступ может завершиться на уровне ауры или распространиться дальше с развитием нарушения сознания и генерализации.
Комплексные парциальные приступы
Так в исторической классификации называли психомоторные, психосенсорные или вегетативные приступы, сопровождающиеся нарушением или выключением сознания, но без обязательных генерализованных судорог.
Джексоновские приступы
Фокальные моторные судороги, которые могут начинаться:
- с подёргивания угла рта;
- с большого пальца кисти;
- с большого пальца стопы.
Затем судороги последовательно распространяются на соседние группы мышц в соответствии с соматотопической организацией двигательной коры.
3. Парциально-генерализованные приступы
Приступ начинается с локального симптома:
- поворота головы или глаз;
- подёргивания одной конечности;
- абдоминальной ауры;
- психосенсорного переживания;
- автоматизмов;
- другого фокального проявления.
После этого патологическое возбуждение распространяется на оба полушария, и развивается генерализованный судорожный приступ.
1.26. Как правильно формулировать диагноз
Диагноз должен отражать:
- форму заболевания;
- локализацию эпилептического фокуса, если она установлена;
- тип приступов;
- наличие или отсутствие вторичной генерализации;
- частоту и течение приступов.
Примеры построения диагноза в логике лекции:
- «Первичная генерализованная эпилепсия с генерализованными судорожными приступами»;
- «Первичная генерализованная эпилепсия с абсансами»;
- «Первичная генерализованная эпилепсия с миоклоническими приступами»;
- «Височная эпилепсия с психомоторными парциальными приступами»;
- «Височная эпилепсия с психосенсорными и вторично-генерализованными приступами»;
- «Лобная эпилепсия с фокальными моторными приступами».
Если приступы связаны с другим заболеванием, диагноз начинается с основного процесса:
«Опухоль головного мозга с эпилептическим синдромом и вторично-генерализованными приступами».
Автор подчёркивает: неопределённые выражения наподобие «эпиактивность», «эпилептиформный синдром» или простое перечисление изменений электроэнцефалограммы не заменяют клинически построенного диагноза.
1.27. Соотношение эпилептического фокуса и защитных систем
Лектор предлагает модель из нескольких состояний.
Вариант 1. Нет эпилептического фокуса, защитные механизмы сохранены.
Клинически здоровый человек.
Вариант 2. Эпилептический фокус существует, но защитные механизмы сильны.
Приступов нет. На электроэнцефалограмме могут регистрироваться отдельные эпилептиформные изменения, но человек клинически здоров.
Вариант 3. Фокус существует, защитные механизмы умеренно ослаблены.
Возникают фокальные приступы, поскольку тормозные системы ещё ограничивают распространение разряда.
Вариант 4. Защитные системы ослаблены значительно.
Фокальный разряд распространяется на оба полушария, развиваются вторично-генерализованные приступы.
Вариант 5. Противоэпилептические механизмы резко недостаточны.
Возможно развитие частых генерализованных приступов или эпилептического статуса.
Таким образом, по клинической картине приступов можно косвенно судить не только о расположении фокуса, но и о состоянии защитных механизмов мозга.
1.28. Аура, приступ и постприступный период
Классическая схема приступа включает:
- ауру — локальное начальное проявление приступа;
- основной приступ;
- постприступный период, часто сопровождающийся сном, оглушённостью, слабостью или спутанностью.
Однако эта последовательность присутствует не всегда:
- аура может отсутствовать;
- человек может не помнить начальные проявления;
- постприступный сон бывает не после каждого приступа;
- при некоторых фокальных приступах клинические проявления ограничиваются одной аурой.
1.29. Правосторонние и левосторонние эпилептические фокусы
Локализация очага в правом или левом полушарии может влиять на клиническую картину.
Для правополушарных фокусов лектор считает более характерными:
- вегетативные ауры;
- эмоциональные переживания;
- абдоминальные ощущения;
- образные и пространственные нарушения.
Для левополушарных фокусов, по наблюдениям автора, чаще отмечаются:
- генерализация приступов;
- эпилептические статусы;
- более выраженные психические и личностные изменения;
- нарушения речевых функций при расположении очага в доминантном полушарии.
Автор подчёркивает статистический характер этих различий: речь идёт о тенденциях, а не об абсолютных диагностических правилах.
1.30. Вторичные и зеркальные эпилептические очаги
При длительном течении эпилепсии первоначальный фокус может вовлекать другие участки мозга.
Возможная последовательность:
- существование первичного эпилептического фокуса;
- появление вторичных очагов;
- формирование третичных очагов;
- общая эпилептизация мозга;
- возникновение зеркального фокуса в симметричной области противоположного полушария.
Формирование множественных автономных очагов значительно затрудняет лечение и уменьшает возможности локального хирургического вмешательства.
Автор связывает с этим необходимость предупреждать повторные приступы: каждый приступ может способствовать закреплению патологических путей распространения возбуждения.
1.31. Эпилепсия бодрствования, сна и смешанная эпилепсия
В зависимости от времени возникновения приступов выделяются:
- эпилепсия бодрствования;
- эпилепсия сна;
- смешанная эпилепсия.
В лекции приводится ориентировочное распределение:
- эпилепсия бодрствования — около 35%;
- эпилепсия сна — около 25%;
- смешанная форма — около 40%.
Суточное распределение приступов имеет практическое значение при выборе времени приёма препаратов. Если приступы возникают преимущественно ночью или при пробуждении, схема лечения должна учитывать соответствующий период наибольшего риска.
1.32. Иктальный и межиктальный периоды
Иктальный период — время самого приступа.
Межиктальный период — промежуток между приступами.
Оценка состояния человека между приступами помогает разграничивать самостоятельную эпилепсию и эпилептический синдром на фоне тяжёлого заболевания мозга.
При эпилепсии человек в межприступный период может:
- не иметь выраженного неврологического дефицита;
- сохранять интеллект и трудоспособность;
- вести активную профессиональную жизнь;
- долгое время не отличаться от здоровых людей вне приступов.
При опухоли, инсульте, энцефалите или другом текущем поражении мозга между приступами часто сохраняются:
- пирамидные нарушения;
- экстрапирамидные расстройства;
- когнитивные изменения;
- нарушения речи;
- головная боль;
- другие признаки основного заболевания.
Исключением могут быть ранние стадии структурного заболевания, когда приступ становится первым и некоторое время единственным проявлением.
1.33. Основные принципы лечения эпилепсии
Первый принцип — длительность и непрерывность лечения.
Автор называет это основой терапии:
- препараты принимаются ежедневно;
- самовольные пропуски недопустимы;
- лечение продолжается длительно после прекращения приступов;
- отмена проводится постепенно;
- решение о снижении дозы зависит не только от клинической ремиссии, но и от динамики электроэнцефалограммы.
В лекции обсуждается продолжение лечения в течение 3–5 лет после последнего приступа. В собственном подходе автор рассматривал возможность очень медленного снижения дозы после длительного отсутствия приступов и благоприятной динамики.
Снижение проводилось постепенно, небольшими ступенями в течение многих месяцев. Если эпилептиформная активность сохранялась без положительной динамики, уменьшение дозы откладывалось.
1.34. Комплексный подход к лечению
Терапия не ограничивается назначением противосудорожного препарата.
Поведенческие и режимные мероприятия:
- соблюдение регулярного режима сна;
- исключение ночной работы;
- предупреждение депривации сна;
- исключение алкоголя;
- устранение индивидуальных провоцирующих факторов;
- поддержание физической и интеллектуальной активности;
- разумные меры безопасности при купании, работе на высоте и управлении механизмами;
- предупреждение социальной изоляции.
Автор подчёркивает, что человека с эпилепсией нельзя без необходимости лишать активной жизни. Напряжённое бодрствование и содержательная деятельность могут поддерживать функциональные механизмы, препятствующие приступам.
Ограничения должны защищать человека от реальной опасности, но не превращать заболевание в основание для полной социальной изоляции.
1.35. Медикаментозные направления, рассматриваемые в лекции
В исторической терапевтической схеме автор выделяет:
- противосудорожные препараты;
- средства, воздействующие на иммунные механизмы;
- коррекцию тетанических и кальциевых нарушений;
- сосудистую терапию.
Центральное место занимает противосудорожная терапия.
1.36. Монотерапия и политерапия
Основной принцип — стремление к монотерапии, то есть лечению одним правильно подобранным препаратом.
Назначение нескольких препаратов без достаточного обоснования:
- увеличивает риск побочных эффектов;
- усложняет оценку эффективности каждого средства;
- повышает вероятность лекарственных взаимодействий;
- затрудняет соблюдение режима лечения.
Политерапия рассматривается при недостаточной эффективности адекватно подобранной монотерапии.
1.37. Основные противосудорожные препараты, упоминаемые в лекции
Фенобарбитал. Его действие связывается с усилением тормозных ГАМК-ергических механизмов.
Фенитоин — дифенин, или дилантин. Влияет на мембранные механизмы нейронов, ионные каналы и распространение высокочастотных разрядов.
Карбамазепин — финлепсин, или тегретол. Рассматривается как один из базовых препаратов при фокальных формах эпилепсии.
Вальпроаты — конвулекс, депакин и другие препараты вальпроевой кислоты.
Ламотриджин — ламиктал. В период записи лекции препарат рассматривался как один из новых и перспективных антиконвульсантов.
К дополнительным препаратам автор относит:
- сукцинимиды, применявшиеся преимущественно при абсансах;
- некоторые бензодиазепины;
- нитразепам при отдельных формах миоклонических приступов;
- флунаризин как блокатор кальциевых каналов.
Перечисление препаратов отражает терапевтические представления периода записи лекции. Выбор лечения должен основываться на форме приступов, возрасте, сопутствующих заболеваниях, переносимости и актуальных клинических рекомендациях.
1.38. Тормозные и возбуждающие аминокислоты
В лекции рассматривается соотношение возбуждающих и тормозных нейромедиаторных систем.
К основным возбуждающим аминокислотам относятся:
К основным тормозным медиаторным системам относится ГАМК — гамма-аминомасляная кислота.
Противосудорожные препараты могут уменьшать вероятность патологического разряда посредством:
- усиления ГАМК-ергического торможения;
- ограничения повторных натриевых разрядов;
- воздействия на кальциевые каналы;
- уменьшения высвобождения возбуждающих медиаторов;
- стабилизации нейрональной мембраны.
1.39. Контроль концентрации противосудорожных препаратов
Одной из причин кажущейся неэффективности лечения может быть недостаточная концентрация препарата в крови.
На уровень препарата влияют:
- индивидуальная скорость метаболизма;
- соблюдение режима приёма;
- взаимодействие с другими лекарствами;
- функция печени и почек;
- возраст;
- беременность;
- скорость выведения препарата.
Без контроля концентрации бывает трудно понять, действительно ли препарат неэффективен или его терапевтический уровень не был достигнут.
1.40. Новые и хирургические направления лечения
В лекции обсуждаются направления, которые в период её записи находились на стадии развития:
- стимуляция блуждающего нерва;
- попытки стимуляции тройничного нерва;
- трансплантация эмбриональной ткани;
- стереотаксические вмешательства;
- удаление эпилептического фокуса;
- пересечение путей распространения патологического разряда;
- операции, усиливающие функциональную изоляцию очага.
Стимуляция блуждающего нерва рассматривается как способ воздействия на стволовые системы и механизмы общей регуляции возбудимости мозга.
1.41. Когда рассматривается хирургическое лечение
По оценке, приводимой в лекции, значительная часть больных может получить выраженный эффект от правильно организованного консервативного лечения. Однако у части пациентов приступы сохраняются.
Перед решением вопроса об операции необходимо убедиться:
- что диагноз установлен правильно;
- что тип приступов определён;
- что препараты назначались в адекватных дозах;
- что лечение проводилось достаточно долго;
- что человек действительно соблюдал режим приёма;
- что оценены лекарственные взаимодействия;
- что по возможности проверялась концентрация препарата;
- что испробованы рациональные варианты монотерапии и политерапии.
Только после этого можно говорить о фармакорезистентности и обсуждать хирургическое лечение.
1.42. Принципы хирургии эпилепсии
Хирургическое вмешательство может быть направлено:
- на удаление структурного образования, вызывающего приступы;
- на резекцию эпилептогенной зоны;
- на функциональное отделение очага от остальных отделов мозга;
- на пересечение путей распространения патологического разряда;
- на разобщение межполушарных связей при тяжёлых генерализованных приступах.
Автор сравнивает хирургическую изоляцию очага с усилением естественного тормозного вала: сам фокус может сохраниться, но распространение разряда ограничивается.
1.43. Каллозотомия и проблема «расщеплённого мозга»
При крайне тяжёлых формах эпилепсии применялись операции по пересечению мозолистого тела, связывающего полушария.
После такой операции патологический разряд не может свободно распространяться из одного полушария в другое. Это способно уменьшить частоту тяжёлых генерализованных приступов, но одновременно изменяет взаимодействие двух полушарий.
Исследования людей с разделёнными межполушарными связями стали важным источником знаний о специализации правого и левого полушарий.
1.44. Биоэтика хирургического лечения
Эффективность лечения нельзя оценивать отдельно от его цены для человека.
При выборе тяжёлого хирургического вмешательства необходимо учитывать:
- тяжесть и частоту приступов;
- риск травм и внезапной смерти;
- степень изменения личности и интеллекта;
- возможность консервативного лечения;
- вероятность послеоперационного неврологического дефицита;
- качество жизни;
- способность человека понимать последствия вмешательства;
- позицию семьи;
- соотношение ожидаемой пользы и возможного вреда.
Автор подчёркивает: операция допустима прежде всего в отчаянных случаях, когда эпилепсия остаётся некурабельной, приводит к тяжёлым повреждениям и прогрессирующему нарушению личности.
2) Патогенетическая схема эпилепсии по логике лекции
- Формирование эпилептического фокуса. Возникает популяция нейронов, способных к синхронному патологическому разряду.
- Работа локальных тормозных механизмов. Вокруг фокуса формируется тормозной вал, ограничивающий распространение возбуждения.
- Участие общих противоэпилептических систем. На активность фокуса влияют ствол, мозжечок, орбитальная кора, нейромедиаторные механизмы и функциональное состояние мозга.
- Генетическая предрасположенность. Определяет возбудимость нейронов, силу торможения и чувствительность к провокаторам.
- Воздействие провоцирующего фактора. Сон, депривация сна, мерцающий свет, звук, стресс, алкоголь, гормональные изменения, гипервентиляция или лекарственные вещества нарушают равновесие.
- Прорыв патологического разряда. Возбуждение выходит за пределы фокуса.
- Формирование клинического приступа. Симптомы зависят от локализации начального разряда и путей его распространения.
- Вторичная генерализация. При дальнейшем распространении вовлекаются оба полушария.
- Повторные приступы. Могут способствовать формированию вторичных и зеркальных очагов.
- Эпилептизация мозговой системы. Отдельный фокус постепенно превращается в сложную сеть патологической активности.
3) Алгоритм обследования человека с подозрением на эпилепсию
1. Подробно восстановить картину приступа
- что человек чувствовал перед приступом;
- была ли аура;
- с какой части тела или ощущения начался приступ;
- сохранялось ли сознание;
- были ли автоматизмы;
- возникали ли судороги;
- был ли поворот головы или глаз;
- как долго продолжался приступ;
- что происходило после него;
- была ли амнезия;
- наблюдался ли постприступный сон.
2. Получить описание очевидцев
- положение тела;
- последовательность движений;
- симметричность судорог;
- изменение цвета кожи;
- характер дыхания;
- движения глаз и головы;
- автоматизмы;
- реакция на обращение;
- продолжительность приступа.
3. Определить тип приступа
- генерализованный;
- фокальный моторный;
- психомоторный;
- психосенсорный;
- вегетативный;
- фокальный с нарушением сознания;
- фокальный с переходом в двусторонний судорожный приступ.
4. Найти возможные провоцирующие факторы
- недосыпание;
- ночная работа;
- алкоголь;
- лихорадка;
- стресс;
- мерцающий свет;
- определённый звук;
- менструальный цикл;
- беременность;
- гипервентиляция;
- пропуск препаратов;
- приём лекарств, снижающих судорожный порог.
5. Оценить межприступное состояние
- неврологический статус;
- когнитивные функции;
- эмоциональное состояние;
- изменения личности;
- признаки текущего заболевания мозга.
6. Провести электроэнцефалографическое исследование
- рутинная электроэнцефалография;
- ритмическая фотостимуляция;
- гипервентиляционная проба;
- электроэнцефалография после депривации сна;
- регистрация во время сна;
- длительный видео-ЭЭГ-мониторинг при необходимости.
7. Исключить структурную причину приступов
- нейровизуализация;
- поиск последствий травмы;
- исключение опухоли;
- оценка сосудистого поражения;
- исключение воспалительного или инфекционного процесса;
- поиск других заболеваний нервной системы.
8. Сформулировать клинический диагноз
- основное заболевание;
- форма эпилепсии;
- тип приступов;
- локализация фокуса;
- частота приступов;
- наличие генерализации;
- состояние межприступного периода.
4) Дифференциальная диагностика приступов
1. Эпилепсия и острый симптоматический приступ
Необходимо определить, является ли приступ проявлением хронической эпилепсии или возник на фоне острого состояния:
- лихорадки;
- интоксикации;
- алкогольной абстиненции;
- гипогликемии;
- электролитного нарушения;
- острого инсульта;
- черепно-мозговой травмы;
- нейроинфекции.
2. Эпилептический приступ и обморок
При обмороке чаще присутствуют:
- провоцирующая ситуация;
- предобморочная слабость;
- потемнение в глазах;
- потливость;
- бледность;
- быстрое восстановление после принятия горизонтального положения.
Краткие судорожные движения могут встречаться и при глубоком обмороке, поэтому сам факт судорог не является абсолютным доказательством эпилепсии.
3. Эпилептический приступ и психогенный неэпилептический приступ
Оцениваются:
- стереотипность эпизодов;
- последовательность симптомов;
- состояние сознания;
- характер движений;
- связь со стрессом;
- данные видео-ЭЭГ-мониторинга;
- постприступное состояние.
4. Ночные приступы и расстройства сна
Дифференциальный ряд включает:
- сомнамбулизм;
- ночные страхи;
- расстройства поведения во время быстрого сна;
- парасомнии;
- двигательные феномены сна.
5. Фокальные сенсорные приступы и мигрень
Учитываются:
- скорость развития симптомов;
- стереотипность;
- длительность;
- наличие головной боли;
- последовательность зрительных или чувствительных нарушений;
- изменение сознания.
6. Вегетативный приступ и заболевание внутренних органов
Абдоминальная или кардиальная аура может напоминать:
- желудочно-кишечное заболевание;
- нарушение сердечного ритма;
- паническую атаку;
- вазовагальный эпизод;
- эндокринное нарушение.
Ключевое значение имеют кратковременность, повторяемость, одинаковая последовательность проявлений и связь с другими признаками фокального приступа.
5) Заготовка клинического заключения
Что беспокоит пациента:
- описание приступов;
- частота;
- длительность;
- время возникновения;
- самочувствие после приступа.
История заболевания:
- возраст первого приступа;
- обстоятельства дебюта;
- последовательность симптомов;
- изменение приступов со временем;
- предшествующие заболевания и травмы;
- семейный анамнез;
- эффект проводившегося лечения.
Возможные провокаторы:
- недосыпание;
- алкоголь;
- стресс;
- световая стимуляция;
- лихорадка;
- менструация;
- беременность;
- пропуск препаратов.
Характер приступа:
- генерализованный / фокальный;
- с сохранённым / нарушенным сознанием;
- моторный / сенсорный / вегетативный / психомоторный;
- с вторичной генерализацией / без генерализации;
- наличие ауры;
- наличие постприступного периода.
Межприступное состояние:
- неврологический статус;
- когнитивные функции;
- эмоциональное состояние;
- личностные изменения;
- работоспособность.
Данные обследования:
- электроэнцефалография;
- ЭЭГ после депривации сна;
- ЭЭГ сна или видео-ЭЭГ-мониторинг;
- нейровизуализация;
- лабораторные исследования;
- концентрация противосудорожных препаратов при наличии показаний.
Заключение:
- эпилепсия / эпилептический синдром / единичный симптоматический приступ;
- форма эпилепсии;
- предполагаемая локализация фокуса;
- тип приступов;
- частота;
- наличие вторичной генерализации;
- наличие ремиссии или фармакорезистентности.
Принципы дальнейшего ведения:
- регулярное длительное лечение;
- предпочтение рациональной монотерапии;
- контроль эффективности и переносимости;
- устранение провоцирующих факторов;
- нормализация сна;
- исключение алкоголя;
- постепенное изменение дозы только под медицинским наблюдением;
- обсуждение хирургического лечения при доказанной фармакорезистентности.
6) Глоссарий
- Эпилепсия — заболевание мозга, характеризующееся устойчивой предрасположенностью к повторным эпилептическим приступам.
- Эпилептический приступ — кратковременное клиническое проявление патологической синхронной активности нейронов.
- Эпилептический фокус — популяция нейронов, способных формировать синхронный патологический разряд.
- Нейрон-пейсмейкер — клетка, способная самостоятельно инициировать ритмическую активность.
- Тормозной вал — окружающие фокус тормозные нейронные механизмы, препятствующие распространению возбуждения.
- Аура — начальное субъективное или объективное проявление фокального приступа.
- Генерализованный приступ — приступ с быстрым вовлечением двусторонних мозговых сетей.
- Фокальный, или парциальный, приступ — приступ, начинающийся в ограниченной области одного полушария.
- Абсанс — кратковременный генерализованный приступ с внезапным выключением сознания.
- Миоклония — короткое внезапное мышечное сокращение.
- Психомоторный приступ — историческое обозначение фокального приступа с автоматизированными движениями и нарушением сознания.
- Психосенсорный приступ — фокальный приступ с изменением восприятия, памяти, ощущения пространства, звука, запаха или вкуса.
- Вегетативный приступ — фокальный приступ с проявлениями со стороны внутренних органов и автономной нервной системы.
- Джексоновский приступ — фокальный моторный приступ с последовательным распространением судорог по конечности или половине тела.
- Вторичная генерализация — распространение фокального разряда с развитием двустороннего судорожного приступа.
- Иктальный период — период самого эпилептического приступа.
- Межиктальный период — время между приступами.
- Катамениальная эпилепсия — форма эпилепсии, при которой частота приступов связана с фазами менструального цикла.
- Депривация сна — ограничение или отсутствие сна, способное активировать эпилептиформные изменения.
- Фотосенситивность — чувствительность мозга к ритмической световой стимуляции.
- Зеркальный очаг — вторичный эпилептический фокус в симметричной области противоположного полушария.
- Эпилептический статус — длительный приступ или серия приступов без полноценного восстановления между ними.
- Фармакорезистентность — сохранение приступов несмотря на правильно подобранное и адекватно проводимое лекарственное лечение.
- Каллозотомия — операция по частичному или полному пересечению мозолистого тела для ограничения межполушарного распространения эпилептического разряда.
Дополнительный материал к лекции
Вегетативная нервная система: гомеостаз, симпатикотония/ваготония, диагностика и дифференциальный подход. Лекция для врачей. Лекция 1.
Неврозы: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Лекция 2
Гипоталамический синдром: критерии, дифференциальная диагностика, лечение. Лекция 3
Рассеянный склероз: дифференциальная диагностика и принципы лечения. Лекция 4
Сон: физиология, фазы и нарушения сна. Лекция 6
7) Таймкоды для лекции
0:01 — Тема лекции: эпилепсия
0:08 — Распространённость эпилепсии
0:32 — Место эпилепсии среди органических заболеваний нервной системы
0:53 — Почему эпилепсия вызывает трудности у врачей
1:30 — Эпилепсия как инструмент изучения мозга
1:42 — Разрушение и раздражение как методы исследования нервной системы
1:55 — Работы Фрича и Гитцига
3:06 — Эпилептический разряд как патологический «ток» мозга
3:19 — Пенфилд и Джаспер: функциональная анатомия мозга
3:42 — Исследования височной эпилепсии, сна и бодрствования
4:20 — Происхождение слова «эпилепсия»
5:22 — Исторические названия эпилепсии
5:35 — Morbus sacer: священная болезнь
6:25 — Комициальная болезнь
7:22 — Большая болезнь
7:40 — Лунная и звёздная болезнь
8:00 — Сезонность приступов и природные факторы
9:16 — Падучая болезнь
11:48 — Гиппократ и трактат «О священной болезни»
12:07 — Книга Уайлдера Пенфилда «Факел»
14:43 — Аристотель и ранние представления об эпилепсии
19:17 — Хьюлингс Джексон
19:52 — Сноподобные приступы
20:29 — Говерс и разграничение форм эпилепсии
21:11 — Пенфилд и его научная школа
22:41 — Анри Гасто и классификация эпилепсии
22:54 — Российская школа эпилептологии
24:53 — Переход к патогенетической схеме
25:23 — Определение эпилептического фокуса
26:03 — Синхронизация нейронов
27:02 — Состав нейронной популяции фокуса
27:46 — Эпилептический фокус как вулкан
28:57 — Формирование фокуса вокруг патологически изменённой ткани
29:33 — Корковые структуры и эпилептогенез
30:01 — Эволюция мозга и склонность к эпилептическим разрядам
32:40 — Особая роль височной доли
33:19 — Гиппокамп и лимбическая система
34:16 — Особенности кровоснабжения гиппокампа
35:24 — Противоэпилептические системы
36:13 — Тормозной вал вокруг очага
37:07 — Функциональное состояние мозга
37:42 — Сон и бодрствование: состояния, усиливающие и подавляющие активность
39:06 — Системы положительного и отрицательного подкрепления
40:04 — Эксперименты Джеймса Олдса
41:50 — Эмоциональные проявления ауры и приступа
42:12 — Достоевский и переживание счастья перед приступом
44:50 — Дофаминовые системы и эпилепсия
46:01 — Мозговые тормозные структуры
46:46 — Генетические факторы
47:40 — Факторы, провоцирующие приступы
48:16 — Внешние средовые воздействия
49:15 — Мерцающий свет и фотосенситивность
50:01 — Грей Уолтер и ритмическая фотостимуляция
51:19 — Аудиогенные приступы
52:04 — Сон как провокатор эпилепсии
52:42 — Ночная регистрация электроэнцефалограммы
53:24 — Депривация сна
54:16 — Эндокринно-вегетативные факторы
54:31 — Катамениальная эпилепсия
55:40 — Беременность и изменение частоты приступов
56:49 — Гипервентиляция
57:32 — Тетанические проявления
58:22 — Поздняя эпилепсия
58:57 — Алкоголь как провокатор приступов
1:00:28 — Психические и эмоциональные факторы
1:01:41 — Эпилепсия чтения и счёта
1:02:21 — Фармакологические провокаторы
1:03:31 — Основы классификации эпилепсии
1:04:17 — Эпилепсия и эпилептический синдром
1:05:50 — Классификация форм заболевания
1:06:32 — Первичная генерализованная эпилепсия
1:07:24 — Вторичная генерализованная эпилепсия
1:08:24 — Парциальная эпилепсия
1:08:37 — Височная и невисочная эпилепсия
1:09:17 — Лобная эпилепсия
1:10:27 — Классификация приступов
1:10:37 — Генерализованные приступы
1:11:07 — Абсансы
1:11:27 — Миоклонические приступы
1:12:29 — Парциальные приступы
1:12:43 — Психомоторные приступы
1:13:39 — Психосенсорные приступы
1:14:24 — Вегетативные приступы
1:15:16 — Комплексные парциальные приступы
1:15:50 — Джексоновские приступы
1:16:45 — Парциально-генерализованные приступы
1:17:31 — Правильная формулировка диагноза
1:20:01 — Модель фокуса и противоэпилептических механизмов
1:21:27 — Фокус без клинических проявлений
1:22:11 — Ослабление защитных механизмов и форма приступов
1:23:02 — Генерализованные приступы и эпилептический статус
1:23:47 — Аура, приступ и постприступный сон
1:24:22 — Правое и левое полушария
1:24:59 — Вегетативные и эмоциональные ауры
1:25:26 — Генерализация и психические изменения
1:26:29 — Вторичные и зеркальные очаги
1:27:49 — Эпилепсия бодрствования, сна и смешанная форма
1:29:02 — Иктальный и межиктальный периоды
1:29:27 — Разграничение эпилепсии и симптоматических синдромов
1:31:34 — Принципы лечения
1:31:55 — Длительность и непрерывность терапии
1:32:32 — Постепенное снижение дозы
1:33:19 — Комплексное лечение
1:33:35 — Диета, сон и исключение алкоголя
1:34:22 — Активный образ жизни
1:34:58 — Основные направления медикаментозной терапии
1:35:50 — Монотерапия и политерапия
1:36:14 — Базовые противосудорожные препараты
1:36:23 — Фенобарбитал и ГАМК
1:37:04 — Фенитоин
1:37:20 — Карбамазепин
1:37:31 — Вальпроаты
1:37:42 — Ламотриджин
1:38:07 — Дополнительные препараты
1:39:18 — Стимуляция блуждающего нерва
1:40:28 — Трансплантационные исследования
1:40:43 — Возможности консервативного лечения
1:41:35 — Показания к хирургическому лечению
1:42:03 — Контроль концентрации препаратов
1:42:39 — Стереотаксические операции и изоляция очага
1:43:15 — Рассечение мозолистого тела
1:43:51 — Функциональное состояние мозга и хирургический эффект
1:44:11 — Цена лечения и вопросы биоэтики
1:45:02 — Хирургия при некурабельной эпилепсии
