Лекция для врачей "Гиперкальциемия: симптомы, причины и первичный гиперпаратиреоз" (отрывок из книги "Минеральный обмен" - Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р., Кроненберг Г. М.)

Гиперкальциемия

Зависимая от паратиреоидного гормона гиперкальциемия

Полезно выделить две категории гиперкальциемии: (1) гиперкальциемия, связанная с дисфункцией клеток паращитовидных желез, (2) гиперкальциемия, возникающая, несмотря на соответствующую супрессию со стороны паращитовидных желез. Это различие особенно полезно в клинической практике, поскольку оно подчеркивает центральное значение анализа уровня ПТГ в диагностическом подходе к пациентам с гиперкальциемией. Отклонения в паращитовидных железах связаны с гиперкальциемией в трех случаях: (1) первичный гиперпаратиреоз, (2) СГГ и (3) литий-индуцируемая гиперкальциемия.

Первичный гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе первичное отклонение в тканях паращитовидных желез приводит к неадекватной секреции ПТГ. Напротив, повышенную секрецию ПТГ, которая представляет собой соответствующий ответ на гипокальциемию, называют вторичным гиперпаратиреозом. Чрезмерно высокая концентрация ПТГ в сыворотке крови при первичном гиперпаратиреозе в свою очередь поддерживает избыточную реабсорбцию кальция в почках, фосфатурию и синтез 1,25(OH)₂D₃, так же как и повышенную резорбцию костной ткани. Такое действие ПТГ создает характерный биохимический фенотип гиперкальциемии и гипофосфатемии, потери кортикального вещества кости, гиперкальциурии, различных клинических последствий хронической гиперкальциемии. Наиболее часто (75-80% случаев) первичный гиперпаратиреоз бывает следствием возникновения одной или нескольких аденом в ранее нормальных паращитовидных железах, однако в 20% случаев возможна диффузная гиперплазия всех паращитовидных желез, а также иногда выявляют карциному паращитовидных желез (менее 1-2%).

Классический первичный гиперпаратиреоз. Заболевание костей «генерализованная фиброзная остеодистрофия» впервые было описано фон Реклингхаузеном в 1891 г., но этиологическая связь между этим заболеванием и новообразованиями в паращитовидных железах не была установлена до 1925 г., когда Мандл получил клиническое подтверждение в результате удаления паращитовидной аденомы у молодого мужчины с тяжелым заболеванием костей. По данным ранних клинических описаний первичного гиперпаратиреоза, заболевание проявляется как определенно нечастое нарушение со значительными показателями заболеваемости и смертности, при котором практически у всех пациентов развивается рентгенографически значимое или симптоматическое вовлечение скелетных костей, либо почек, либо обеих систем.

Вовлечение скелета при «классическом» первичном гиперпаратиреозе отражает резкое и генерализованное повышение остеокластной костной резорбции, которое сопровождается фиброваскулярным замещением костного мозга и повышенной активностью остеобластов. При рентгенологическом исследовании (рис. 1.21) видны генерализованная деминерализация кости с огрублением рисунка костных перекладин (из-за остеокластной резорбции мелких перекладин); характерная субпериостальная резорбция, часто наиболее выраженная на фалангах пальцев рук, которая дает неровную, зазубренную картину внешнего субпериостального слоя компактного вещества кости и может прогрессировать до обширной кортикальной резорбции; костные кисты, как правило, многочисленные, которые содержат коричневатую серозную или слизеподобную жидкость, имеют тенденцию к появлению в центральной медуллярной части пястных костей, ребер или костей таза и могут расширяться, достигая вышележащего кортикального слоя с его разрушением; остеокластомы, или бурые опухоли, состоящие из многочисленных многоядерных остеокластов («гигантских клеток»), смешанных со стромальными клетками и матриксом, которые чаще всего расположены в губчатом веществе челюстей, длинных костях, ребрах; а также патологические переломы.

Рис. 1.21. Рентгенограмма руки пациента с тяжелым первичным гиперпаратиреозом. Необходимо отметить выраженное ремоделирование, связанное с участком интенсивного ремоделирования кости в III пястной кости, в дополнение к широко распространенным признакам субпериостальной, эндостальной и трабекулярной резорбции.

На рентгеновских снимках кости черепа могут иметь вид с мелкими пятнами по типу «соль с перцем», утратой резкости на внутреннем и внешнем кортикальном слоях. Дентальные рентгеновские снимки, как правило, демонстрируют эрозию или исчезновение lamina dura из-за субпериостальной резорбции, часто с распространением на соседствующую нижнечелюстную кость. Эрозия и деминерализация кортикального слоя кости могут приводить к рентгенологическому исчезновению некоторых костей, что наиболее заметно на кончиках дистальных фаланг пальцев рук, нижнебоковом кортикальном слое дистальной трети ключиц, дистальной части локтевой кости, нижней границе шейки бедра и лобковой кости и проксимальном отделе большеберцовой кости в медиальной плоскости. Клинические проявления, коррелирующие с этими изменениями, могут включать ноющую боль в костях, «пригибание» плеч, кифозы и уменьшение роста, а также коллапс латеральных ребер и таза с формированием «куриной груди» и трехлучевой деформации соответственно.

Почечные манифестации классического тяжелого первичного гиперпаратиреоза включают рецидивирующий кальциевый нефролитиаз, нефрокальциноз и нарушения функций почек в диапазоне от снижения концентрационной способности до конечной стадии почечной недостаточности. Связанные признаки и симптомы включают рецидивирующие боли в боку, полиурию и полидипсию. Никакие уникальные черты почечнокаменной болезни при первичном гиперпаратиреозе не позволяют отличить ее от почечнокаменной болезни, связанной с другими, более частыми причинами образования кальциевых почечных камней. Почечнокаменная болезнь чаще может быть рецидивирующей и тяжелой, у некоторых пациентов камни могут целиком состоять из фосфата кальция вместо чистого оксалата или смесей оксалата и фосфата, что чаще встречается при других нарушениях. У пациентов, диагноз которым был поставлен до 1965 г., частота, с которой нефролитиаз становился осложнением первичного гиперпаратиреоза, была высокой — от 60 до 80% (в настоящее время менее 25%), однако в исследованиях сплошной выборки пациентов, проведенных на протяжении последних 50 лет, первичный гиперпаратиреоз был причиной менее чем 5% всех случаев образования кальциевых камней в почках.

Другие клинические признаки, которые были описаны в связи с классическим тяжелым первичным гиперпаратиреозом, — конъюнктивальные кальцификации, лентовидная кератопатия, артериальная гипертензия (50%), симптомы со стороны ЖКТ (анорексия, тошнота, рвота, запор или боль в животе), язвенная болезнь желудка, острый или хронический панкреатит. Вопрос о том, увеличивает ли первичный гиперпаратиреоз риск язвенной болезни желудка и панкреатита, остается противоречивым. Хотя гиперпаратиреоз связан с повышенным риском артериальной гипертензии, не было показано, что успешное удаление паращитовидных желез приводит к коррекции гипертензии.

Жалобы и симптомы при первичном гиперпаратиреозе могут быть следствием вовлечения костей (перелом, боль в костях) или почек (почечные колики, почечная недостаточность), язвенной болезни желудка, панкреатита или гиперкальциемии как таковой (слабость, апатия, депрессия, полиурия, запор, кома). Наличие и тяжесть психоневрологических симптомов, в частности, плохо коррелируют с концентрацией кальция в сыворотке крови, хотя полное отсутствие таких симптомов характерно для очень малого числа пациентов с тяжелой гиперкальциемией. Наиболее вероятно проявление таких симптомов у пожилых людей. Специфический нервно-мышечный синдром, впервые описанный в 1949 г., но редко наблюдаемый на сегодняшний день, включает симметричную проксимальную слабость и нарушение походки с мышечной атрофией, характерными электромиографическими нарушениями, генерализованной гиперрефлексией и фасцикуляцией языка.

Первичный гиперпаратиреоз на современном этапе. Спектр клинических проявлений первичного гиперпаратиреоза существенно изменился начиная с первой половины 1970-х годов, с введением рутинного многоканального скрининга биохимического анализа крови, который выявил широкую выборку пациентов с ранее не подозреваемым, бессимптомным заболеванием. В Рочестере, штат Миннесота, например, ежегодная частота выявления заболевания резко возросла с 0,15 до 1,12 на 1000 человек — при сравнении периода до введения скрининга (1965-1974 гг.) и 1975 г., когда был введен рутинный скрининг. Пик частоты случаев выявления заболевания приходится на шестой десяток лет жизни, заболевание редко возникает у пациентов в возрасте до 15 лет. Оно развивается в 3 раза чаще среди женщин, для которых возраст постановки диагноза немного превышает возраст постановки у мужчин. Впоследствии частота регистрации случаев первичного гиперпаратиреоза упала, это уменьшение может не быть просто остаточным эффектом «охвата популяции», поскольку показатель оставался низким в ходе ряда проверок в Рочестере, штат Миннесота, последняя из которых проведена в период с 1992 по 2001 гг., при этом показатель частоты выявления заболевания составлял 0,21 на 1000.

Частота выявления случаев слабо выраженного или бессимптомного заболевания может еще больше снизиться в будущем в связи с экономическими причинами, ограничивающими проведение рутинного скрининга биохимического анализа крови в условиях оказания основной медицинской помощи. С другой стороны, необходимость использования выраженной гиперкальциемии в качестве диагностического критерия может приводить к заниженной оценке истинной частоты возникновения заболевания. К примеру, при определении уровня кальция и иммунореактивного ПТГ в сыворотке крови в большой выборке женщин в Швеции, проходящих рутинный маммографический скрининг, распространенность неподозреваемого первичного гиперпаратиреоза, определяемого по критериям, включавшим сочетание содержания кальция в сыворотке крови, находящегося на верхней границе нормы, и повышенного или находящегося на верхней границе нормы уровня иммунореактивного ПТГ, составила 2,1%. У двух третей этих женщин (72/109) зарегистрирована нормокальциемия (10,0-10,4 мг/дл), хотя МПКТ была понижена в целом по группе, а гистологическое подтверждение заболевания получено у 98% пациенток, из которых 61 женщина подверглась хирургическому вмешательству. Помимо этого, широко распространенная практика оценки уровня ПТГ у пациентов с остеопорозом привела к выявлению людей с высоким уровнем ПТГ и нормокальциемией. У многих из них за период последующего наблюдения развилась гиперкальциемия.

Учитывая, что первичный гиперпаратиреоз сегодня часто диагностируют случайно, неудивительно, что немногие пациенты имеют явные признаки и симптомы классического заболевания, а следовательно, всех остальных пациентов относят к категории «бессимптомных». К примеру, только у 2% пациентов с первичным гиперпаратиреозом, живущих в административном округе Олмстед, штат Миннесота, и только у 17% из 121 пациента, исследованного в академическом справочно-академическом центре города Нью-Йорка, присутствовали классические симптомы заболевания. У большинства из них соответствующим симптомом был уролитиаз. Однако многие врачи заявляют, что большинство пациентов, рассматриваемых как имеющие «бессимптомный» первичный гиперпаратиреоз и лишь минимально повышенный уровень кальция в сыворотке крови, фактически страдают от различных психоневрологических или других симптомов, и их состояние может улучшиться после хирургического вмешательства с лечебной целью. Эти симптомы, к которым относятся быстрая утомляемость, слабость, забывчивость, депрессия, соматизация, полидипсия, полиурия, а также боль в костях и суставах, однако, часто возникают у в остальном здоровых людей. В малых рандомизированных исследованиях хирургического вмешательства по поводу первичного гиперпаратиреоза (см. ниже) влияние хирургической операции на показатели качества жизни было противоречивым. Это остается критической проблемой, как и создание менее инвазивных способов операционного доступа и опасения относительно риска переломов, рака и летального исхода, которые понижают порог принятия решения о проведении хирургической операции у многих пациентов с этим заболеванием (см. ниже). В этом разделе термин «бессимптомный первичный гиперпаратиреоз» относится к пациентам, у которых отсутствуют признаки или симптомы классического заболевания, независимо от того, есть ли у них слабо заметные симптомы, указанные выше.

Естественное развитие бессимптомного первичного гиперпаратиреоза при отсутствии лечения на сегодняшний день остается не полностью изученным. У малого количества пациентов происходит прогрессирование заболевания, выражающееся в повышении уровня кальция в сыворотке крови или моче до крайних значений, проявлении дисфункции почек или нефрокальциноза либо в ухудшении остеопении в течение многих лет наблюдения. С другой стороны, у небольшого количества пациентов при отсутствии хирургического вмешательства в течение 15 лет было отмечено разрушение компактного вещества кости шейки бедренной кости и дистального отдела лучевой кости, что указывает на потенциальную важность продолжительного мониторинга состояния таких пациентов. Помимо этого, в ходе наблюдения за большой когортой пациентов с хронической гиперкальциемией (и предполагаемым первичным гиперпаратиреозом), выявленной при скрининговом обследовании здоровья населения в Швеции, был отмечен повышенный риск смертности, в первую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний. Сходные наблюдения сделаны в ходе длительного исследования пациентов с гиперпаратиреозом, перенесших хирургическую операцию. В качестве факторов, вносящих вклад в этот повышенный риск вместе с гиперкальциемией как таковой, были названы связанные с ней артериальная гипертензия, гиперурикемия и непереносимость глюкозы. При первичном гиперпаратиреозе также были описаны нарушения, связанные с кальцификацией сердца и гипертрофией левого желудочка (обратимой при успешном удалении паращитовидных желез). Повышенный риск смертности по причинам, связанным с сердечно-сосудистой системой, может быть характерен только для тяжелого гиперпаратиреоза, поскольку такой повышенный риск был ограничен верхним квартилем распределения значений уровня кальция в сыворотке крови в исследовании, проведенном в административном округе Олмстед. Для остальных пациентов был отмечен в целом пониженный риск смерти. Также был описан повышенный на 40% риск злокачественных новообразований среди 4163 пациентов из Швеции, которые перенесли хирургическую операцию по поводу гиперпаратиреоза (предположительно, симптоматического) более года назад. Было выдвинуто предположение о том, что такой повышенный риск смертности и развития злокачественных новообразований, даже подтвержденный, может быть применим только в отношении больных более тяжелым гиперпаратиреозом, чем «бессимптомная» версия, наблюдаемая на сегодняшний день в типичном случае.

Поражение костей при современном, преимущественно слабо выраженном гиперпаратиреозе бывает намного более легким, чем отклонения, связанные с классическим заболеванием. С гистологической точки зрения частота случаев активации новых циклов ремоделирования костной ткани увеличена. Поскольку фаза восстановительного образования костной ткани в каждом сайте ремоделирования занимает намного больше времени, чем начальная фаза резорбции, такая повышенная частота активации циклов ремоделирования неизменно увеличивает окружающий объем «пространства ремоделирования» и, следовательно, пористость кости. В зависимости от частоты и величины сопровождающего увеличения активности остеобластов и итогового местного баланса между общим образованием и резорбцией костной ткани объем минерализованной кости может еще более уменьшаться, оставаться стабильным или даже увеличиваться (несмотря на увеличенное пространство ремоделирования). По невыясненным причинам достигаемый баланс между увеличенной резорбцией и образованием костной ткани при первичном гиперпаратиреозе зависит не только от тяжести гиперпаратиреоза, но и от расположения кости в скелете. Так, общая резорбция эндостальной костной ткани может преобладать в кортикальных слоях, тогда как общая аппозиция минерального материала способна происходить в губчатых слоях кости, судя по оценке гребня подвздошной кости с помощью биопсии (рис. 1.22). Так, МПКТ может быть сильно уменьшена, особенно в местах, в которых преобладает компактное вещество кости, таких как средняя часть лучевой кости, на величину до 10-20%. И напротив, исследования, проведенные с использованием двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДЭРА), показали относительное сохранение костной массы позвонков при первичном гиперпаратиреозе. Несмотря на эти данные, указывающие на сохранение массы губчатой костной ткани при первичном гиперпаратиреозе, частота переломов позвонков увеличивается. Объяснение этого парадокса связано с нарушениями микроархитектуры губчатого костного вещества (и компактного вещества), которые можно выявить с использованием периферической количественной компьютерной томографии (КТ) с высоким разрешением либо путем оценки показателей для губчатой костной ткани при проведении ДЭРА. Эти нарушения отражают сдвиги от пластинчатой к столбчатой микроструктуре, которые ослабляют кость и, предположительно, становятся причиной повышенного риска перелома позвонков. После успешного удаления паращитовидных желез наблюдают сокращение этих дефектов.

Рис. 1.22. Образцы гребня подвздошной кости, взятые путем биопсии у пациента с первичным гиперпаратиреозом (слева) и у здорового контрольного испытуемого (справа). Снимки сделаны с использованием сканирующей электронной микроскопии. Следует отметить истончение кортикального слоя кости и, напротив, сохранение губчатого вещества кости у пациента с гиперпаратиреозом.

Почечные камни отмечают только у 10-25% пациентов с первичным гиперпаратиреозом, хотя треть пациентов с бессимптомным заболеванием могут иметь в той или иной степени выраженную почечную дисфункцию, связанную либо со значительным уменьшением клиренса креатинина, либо с нарушением способности к концентрированию или подкислению. Эти нарушения почечных функций не прогрессируют у большинства больных. Никакие параметры тяжести заболевания не коррелируют с пониженной СКФ. Однако связь образования почечных камней с первичным гиперпаратиреозом рассматривают как показание к проведению паратиреоидэктомии, поскольку успешное хирургическое вмешательство, как правило, предотвращает дальнейшее развитие симптоматической почечнокаменной болезни. С другой стороны, в настоящее время на основании биохимических анализов крови или мочи невозможно с уверенностью предсказать, у каких бессимптомных пациентов с гиперпаратиреозом может развиться почечнокаменная болезнь. У больных с почечными камнями более вероятно наличие гиперкальциурии, чем ее отсутствие, однако менее чем у трети пациентов с гиперкальциурией и гиперпаратиреозом фактически образуются камни.

Этиология и патогенез. Возникновение аденом паращитовидных желез обусловлено мутациями ДНК паратиреоидных клеток. Эти мутации дают пролиферативное преимущество или преимущество выживания пораженным клеткам над их нормальными соседями. Вследствие этого преимущества потомки одной конкретной паратиреоидной клетки, клон клеток, формируют аденому.

В паратиреоидных клетках отдельных аденом паращитовидных желез отсутствуют множественные участки хромосом. Такие генетические делеции, вероятно, отражают удаление генов-супрессоров опухолевого роста. Эти хромосомальные локусы включают части хромосомы 1p-pter (40% аденом), 6q (32% аденом), 15q (30% аденом) и 11q (25-30% аденом). Многие делеции 11q бывают ассоциированными в хромосоме 11 без делеций с мутациями гена, кодирующего фактор транскрипции менин, и с геном множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (MEN1 — от англ. multiple endocrine neoplasia type 1). Так, этот ген часто вовлечен в соматические мутации у пациентов со спорадическими аденомами паращитовидных желез. Также обнаруживают соматические мутации в митохондриальных геномах фракции аденом главных клеток паращитовидных желез и (даже чаще) в так называемых оксифильных аденомах, клетки которых имеют митохондрии с отклонениями в морфологии. Широко распространенное присутствие соматических мутаций в спорадических аденомах паращитовидных желез, которые поддаются выявлению только потому, что большое количество клеток любой одной опухоли имеет одну и ту же делецию, представляет собой самое убедительное доказательство того, что аденомы паращитовидных желез — продукт клональной экспансии мутантных клеток.

Выявлен один протоонкоген опухолей паращитовидных желез — PRAD1, или ген циклина D1. Этот ген обнаружен в точке разрыва при инверсии в хромосоме 11 аденомы паращитовидных желез. Данная инверсия ведет к тому, что регуляторный участок гена ПТГ и ДНК, кодирующая циклин D1, оказываются расположены рядом. Следствием этого становится сверхэкспрессия гена циклина D1. Циклин D1 — важный регулятор перехода из фазы G1 клеточного цикла (следует после митоза) к фазе S (связана с синтезом ДНК), и его мутации или амплификации обнаруживают в клетках широкого ряда злокачественных новообразований. Сверхэкспрессия циклина D1 происходит приблизительно в 20% аденом паращитовидных желез, хотя перестройки гена циклина D1 были выявлены только в 5% аденом. Сверхэкспрессия циклина D1 в паращитовидных железах у трансгенных мышей приводит к образованию аденом паращитовидных желез и гиперкальциемии в течение многих месяцев. Фенотип этих мышей демонстрирует, что сверхэкспрессия циклина D1 может вызывать первичный гиперпаратиреоз.

Усовершенствования методологии секвенирования ДНК позволили осуществить секвенирование практически всех экзонов генома человека, этот вид секвенирования «полного экзома» был проведен двумя исследовательскими группами. Наиболее впечатляющие данные, полученные в этих исследованиях (в которых было проведено секвенирование в общей сложности для 24 опухолей), свидетельствуют о том, что в таких опухолях приходится в среднем 7 мутаций экзома на опухоль [за исключением одной опухоли со 110 мутациями в сочетании с мутацией гена защиты теломеров 1 (POT1), относительно которой известно, что она увеличивает генетическую нестабильность]. Такое число существенно ниже количества мутаций, обычно обнаруживаемых в раковых опухолях, которые были подвергнуты секвенированию. В обоих исследованиях 35% опухолей несли мутации в гене MEN1, обычно в сочетании с делецией второго гена MEN1. В этой серии опухолей не было обнаружено частых мутаций никакого другого гена, хотя во второй раз при проведении испытаний большей серии опухолей на присутствие этой мутации была обнаружена мутация известного онкогена, активирующая мутация гена EZH2. Секвенирование полного генома для выявления хромосомных перестроек или амплификации генов спланировано не было.

Как можно ожидать для заболеваний, вызываемых мутациями ДНК, аденомы паращитовидных желез чаще встречаются у пациентов, которые подвергались облучению области шеи на несколько десятилетий раньше, при этом большая доза облучения связана с повышенным риском. Однако у большинства пациентов в анамнезе отсутствуют данные о воздействии специфичных мутагенов. Интересный вывод о том, что нарушения физиологии витамина D могут предрасполагать к возникновению первичного гиперпаратиреоза, был сделан на основании наблюдений, согласно которым у пациентов с аденомами паращитовидных желез более вероятно присутствие определенного аллеля гена PBD по сравнению с другими людьми. У таких пациентов были опухоли с особенно низким уровнем мРНК, кодирующей PBD. Тем не менее в аденомах паращитовидных желез не были обнаружены никакие мутации участков гена, кодирующего PBD.

Причина спорадической первичной гиперплазии паращитовидных желез неясна. Известный стимул пролиферации клеток паращитовидных желез — низкий уровень кальция или 1,25(OH)₂D₃ в крови — при этом заболевании не выявлен. Предположительно, какой-то другой стимул вне паращитовидных желез либо генетическое нарушение, присутствующее во всех четырех паращитовидных железах, приводят к неадекватной пролиферации клеток. Такие нарушения были обнаружены при нескольких наследственных формах гиперплазии паращитовидных желез (см. далее), однако в большинстве случаев гиперплазия паращитовидных желез не выявляется в семейном анамнезе.

Четко выражено классификационное разграничение между аденомой как результатом клональной пролиферации и гиперплазией как результатом поликлонального роста. В некоторых условиях, однако, клональная экспансия может происходить на фоне существующей неклональной пролиферации. Наиболее четкий пример такого осложнения был обнаружен в крупных железах, присутствующих на фоне тяжелой почечной недостаточности. Во многих таких железах, удаленных хирургическим путем из-за гиперкальциемии или тяжелого паратиреоид-зависимого заболевания костей, были обнаружены признаки клональной пролиферации, осложняющей вторичную гиперплазию. Интересно, что характер хромосомных нарушений в этих клональных опухолях отличается от такового, обнаруживаемого в аденомах паращитовидных желез при отсутствии почечной недостаточности. Аналогичные механизмы могут действовать в различных условиях, связанных со стимулами пролиферации клеток паращитовидных желез, таких как сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия и долгосрочная терапия препаратами лития. Помимо этого, точно так же, как клональные опухоли могут возникать в условиях вторичной гиперплазии паращитовидных желез, они могут возникать и в условиях спорадической первичной гиперплазии паращитовидных желез и при MEN1.

Проведение границы между аденомой и гиперплазией имеет клиническую значимость, поскольку можно ожидать, что удаление одной железы с отклонениями приведет к излечению от аденомы паращитовидной железы, тогда как для успешного лечения гиперплазии необходимо удаление нескольких желез. К сожалению, дифференциация между аденомой, гиперплазией и нормальной тканью паращитовидных желез при патологическом обследовании неоднозначна. Патологи отличают нормальные паращитовидные железы от паращитовидных желез с отклонениями по увеличенному размеру и недостатку жировой ткани в железах с отклонениями. Были предприняты попытки дифференциации аденомы от отдельных желез с гиперплазией на основе морфологических признаков, однако никакие критерии не были признаны полностью надежными. Образование клональных новообразований в изначально гиперпластических опухолях может объяснить некоторые из затруднений при постановке патологического диагноза.

Увеличение количества клеток — не единственное отклонение при первичном гиперпаратиреозе. Можно ожидать, что способность нормальных клеток паращитовидных желез обеспечивать супрессию секреции ПТГ в ответ на гиперкальциемию будет обеспечивать защиту организма от длительной гиперкальциемии даже при умеренном увеличении количества клеток паращитовидных желез. К сожалению, эти клетки в аденомах, как правило, демонстрируют нарушение способности реагировать на кальций, со сдвигом достигаемого значения вправо (рис. 1.23). Такой сдвиг достигаемого значения в сочетании с не поддающимися супрессии компонентами секреции ПТГ ведет к установлению нового равновесного состояния, при котором содержание ПТГ и кальция в крови оказывается выше, чем в норме. Молекулярные основы нарушений реактивности клеток паращитовидных желез в настоящее время только начинают проясняться. Клетки аденом паращитовидных желез отвечают на изменения внеклеточного уровня кальция меньшим, по сравнению с нормальным, увеличением внутриклеточного уровня кальция, количество молекул белка CaSR на поверхности клеток сокращено. Возможно, это удивительно, но мутации гена, кодирующего CaSR, в клетках аденом паращитовидных желез не обнаружены. В экспериментальной модели, в которой сверхэкспрессия циклина D1 приводит к первичному гиперпаратиреозу, пониженная экспрессия CaSR обнаружена только после увеличенной пролиферации клеток в течение некоторого времени. Таким образом, пониженная экспрессия CaSR в аденомах паращитовидных желез, вероятно, представляет собой вторичный ответ, возникающий во время образования опухоли. Одним из выявленных регуляторов экспрессии гена CASR в клетках паращитовидных желез служит регулятор развития — gcm2.

Рис. 1.23. Нарушение секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) из клеток, полученных из аденоматозных желез, после стимуляции различными концентрациями кальция в культуре клеток. Закрашенная область демонстрирует картину высвобождения ПТГ (±1 стандартное отклонение) из нормальных клеток паращитовидных желез человека. Рис. А показывает картину, полученную для четырех пациентов с низкой супрессией секреции ПТГ под действием кальция. Рис. Б демонстрирует картину, полученную для четырех пациентов с относительно ненарушенным механизмом супрессии секреции ПТГ под действием кальция. Даже в этой группе значение, достигаемое при кальциевой супрессии, сдвинуто вправо.

Вы читали отрывок из книги "Минеральный обмен" - Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р., Кроненберг Г. М.

Дополнительный материла к лекции 

Паратгормон (ПТГ): что это, за что отвечает и как влияет на кальций

Купить медицинскую литературу по эндокринологии в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Минеральный обмен"

Авторы: Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р., Кроненберг Г. М.

В книге представлены главы из фундаментального руководства «Эндокринология по Вильямсу», посвященные нарушениям минерального обмена. Затрагиваются вопросы дефицита и избытка кальция, магния, фосфора, натрия и других микроэлементов. Обсуждаются как заболевания, вызывающие эти нарушения, и их лечение, так и фундаментальные основы регуляции обмена этих веществ.

Том содержит новые сведения о ранее малоизученных патологических состояниях и освещает фундаментальные генетические механизмы формирования электролитных нарушений, современные принципы их лечения, в том числе в критических состояниях; многие из публикуемых сведений в таком объеме вряд ли когда-либо попадали в поле зрения врача.

Руководство предназначено врачам-эндокринологам, терапевтам, онкологам, реаниматологам, педиатрам, травматологам. Оно будет также полезно студентам медицинских вузов, ординаторам, интернам и аспирантам, специализирующимся на лечении заболеваний эндокринной системы и нарушений минерального обмена.

Купить медицинскую литературу по эндокринологии в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Минеральный обмен" - Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р., Кроненберг Г. М.

Глава 1. Гормоны и нарушения минерального обмена

Основные положения

Основы минерального обмена: роль неорганических ионов

Паратиреоидный гормон

Кальцитонин

Витамин D

Фактор роста фибробластов 23

Гомеостаз кальция и фосфатов

Лабораторные методы оценки минерального обмена

Гиперкальциемия

Гипокальциемия

Нарушения обмена фосфатов

Нарушения обмена магния

Глава 2. Остеопороз и биология костной ткани

Основные положения

Исторические сведения

Биология скелета

Ремоделирование и регуляция костной ткани

Эпидемиология остеопороза и переломов

Патогенез остеопороза

Подход к ведению остеопороза

Глава 3. Мочекаменная болезнь

Основные положения

Эпидемиология мочекаменной болезни

Патогенез образования камней

Клиническая картина и обследование

Лечение

Предметный указатель

Купить медицинскую литературу по эндокринологии в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Паратгормон (ПТГ): что это, за что отвечает и как влияет на кальций" (отрывок из книги "Минеральный обмен" - Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р., Кроненберг Г. М.)

Паратиреоидный гормон

ПТГ — пептидный гормон, регулирующий уровень ионизированного кальция в крови и межклеточной жидкости. ПТГ связывается с рецепторами клеток почек и костной ткани, вызывая ответ в виде повышения содержания кальция в крови (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Отрицательная обратная связь содержания паратиреоидного гормона (ПТГ) и уровня кальция, регулирующая кальциевый гомеостаз. Четыре органа — паращитовидные железы, кишечник, почки и кости — совместно определяют параметры обмена кальция. ВКЖ — внеклеточная жидкость; 1,25 D — 1,25-дигидроксивитамин D; «-» — тормозящее влияние; «+» — активирующее влияние

Кроме того, ПТГ усиливает синтез в почках 1,25(OH)₂D₃ — гормонально-активной формы витамина D, которая действует в кишечнике, усиливая абсорбцию пищевого кальция — в дополнение к поступлению кальция в кровь из кости и почек. Обусловленное этим увеличение концентрации кальция (и 1,25[OH]₂D₃) в крови по механизму отрицательной обратной связи влияет на паращитовидные железы, снижая синтез ПТГ. Таким образом, паращитовидные железы, костная ткань, почки и пищеварительная система — основные участники гомеостаза кальция, опосредованного ПТГ.

Физиология паращитовидных желез

В процессе эволюции паращитовидные железы впервые появились с выходом амфибий на сушу и сменой зависимости от жабр на зависимость от костной ткани, кишечника и почек как регуляторов кальциевого гомеостаза. Паращитовидные железы есть у рептилий, птиц и млекопитающих, они развиваются при дифференцировке эпителия эндодермы жаберных карманов. Рыбы, хотя и не имеют обособленных паращитовидных желез, также синтезируют ПТГ, однако его физиологическая роль неясна.

Физиологическая роль клеток паращитовидных желез обеспечена тремя основными их свойствами: во-первых, они способны к быстрой секреции ПТГ в ответ на изменение уровня кальция в крови; во-вторых, синтезируют и запасают значительное количество ПТГ на постоянной основе; в-третьих, способны к пролиферации при длительной стимуляции. Эти функциональные особенности паратироцитов обеспечивают соответственно незамедлительную, среднесрочную и длительную адаптацию к изменяющейся потребности в кальции.

Биосинтез паратиреоидного гормона

ПТГ, белок, который у млекопитающих состоит из 84 аминокислот, синтезируется как более крупная молекула-предшественник — пре-пропаратиреоидный гормон. Успехи последнего десятилетия в изучении генома позволили выделить ген ПТГ (структуры генов доступны на сайте Genbank: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/5741) у многих видов — от рыб до человека (обзор Pinheiro и соавт.). На рис. 1.3 представлены аминокислотные последовательности пре-пропаратиреоидного гормона. Они имеют сходные «пре»-, или сигнальные, участки, состоящие из 25 аминокислотных остатков, а также «про»-участки, включающие 6 остатков. Сигнальный участок, как и короткий «про»-участок, задействованы в процессе секреции гормона (рис. 1.4). Сигнальный участок отщепляется при переносе через мембрану эндоплазматической сети и быстро распадается. О важности сигнального участка в процессе секреции ПТГ свидетельствует наличие наследственного гипопаратиреоза в семьях, имеющих мутацию в сигнальной последовательности пре-пропаратиреоидного гормона.

Роль короткой «про»-последовательности аминокислот ясна не до конца, вероятно ее участие в работе сигнальной последовательности и контроле правильного расщепления молекулы-предшественницы. После отщепления «про»-последовательности зрелый ПТГ(1-84) концентрируется в секреторных везикулах и гранулах. Один из морфологически отличных подтипов гранул содержит как ПТГ, так и протеазы катепсин В и катепсин Н. Такое совместное нахождение протеаз и ПТГ в секреторных гранулах, возможно, объясняет наблюдения, согласно которым часть ПТГ, секретируемого паращитовидными железами, представлена концевыми карбоксильными фрагментами молекулы. Аминоконцевые остатки молекулы ПТГ не секретируются. Несмотря на то обстоятельство, что потенциальные функции С-концевых остатков молекул ПТГ все еще недостаточно изучены, эти фрагменты не способны активировать рецептор ПТГ/ПТГпП (протеина, подобного ПТГ), могут даже блокировать резорбцию кости (см. далее). Таким образом, внутриклеточное расщепление вновь синтезированного ПТГ может представлять собой важный регуляторный механизм. В условиях гиперкальциемии секреция ПТГ значительно снижается, а большая часть секретируемых молекул представлена карбоксильными концевыми фрагментами.

Рис. 1.3. Аминокислотные последовательности пре-пропаратиреоидного гормона шести видов. Консервативные последовательности выделены жирным. Стрелками указаны участки отщепления сигнальной («пре»-) и «про»-последовательности. Нумерация начинается с первого аминокислотного остатка (+1) зрелого паратиреоидного гормона (ПТГ); в связи с наличием пропусков нумерация применима только для млекопитающих, но не для курицы. Аминокислоты указаны однобуквенными кодами: A — Ала; R — Арг; N — Асн; D — Асп; C — Цис; Q — Глн; E — Глу; G — Гли; H — Гис; I — Иле; L — Лей; K — Лиз; M — Мет; F — Фен; P — Про; S — Сер; T — Тре; W — Трп; Y — Тир; V — Вал

Рис. 1.4. Процессинг пре-пропаратиреоидного гормона (пре-про-ПТГ) в клетке. Наклонные стрелки указывают места ферментативного расщепления до про-ПТГ в гранулярной эндоплазматической сети (ЭПС) и до ПТГ в комплексе Гольджи, а также отщепления концевого карбоксильного фрагмента молекулы ПТГ в секреторной грануле

Вы читали отрывок из книги "Минеральный обмен" - Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р., Кроненберг Г. М.

Дополнительный материал к лекции

Гиперкальциемия: симптомы, причины и первичный гиперпаратиреоз

Купить медицинскую литературу по эндокринологии в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Минеральный обмен"

Авторы: Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р., Кроненберг Г. М.

В книге представлены главы из фундаментального руководства «Эндокринология по Вильямсу», посвященные нарушениям минерального обмена. Затрагиваются вопросы дефицита и избытка кальция, магния, фосфора, натрия и других микроэлементов. Обсуждаются как заболевания, вызывающие эти нарушения, и их лечение, так и фундаментальные основы регуляции обмена этих веществ.

Том содержит новые сведения о ранее малоизученных патологических состояниях и освещает фундаментальные генетические механизмы формирования электролитных нарушений, современные принципы их лечения, в том числе в критических состояниях; многие из публикуемых сведений в таком объеме вряд ли когда-либо попадали в поле зрения врача.

Руководство предназначено врачам-эндокринологам, терапевтам, онкологам, реаниматологам, педиатрам, травматологам. Оно будет также полезно студентам медицинских вузов, ординаторам, интернам и аспирантам, специализирующимся на лечении заболеваний эндокринной системы и нарушений минерального обмена.

Купить медицинскую литературу по эндокринологии в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Минеральный обмен" - Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р., Кроненберг Г. М.

Глава 1. Гормоны и нарушения минерального обмена

Основные положения

Основы минерального обмена: роль неорганических ионов

Паратиреоидный гормон

Кальцитонин

Витамин D

Фактор роста фибробластов 23

Гомеостаз кальция и фосфатов

Лабораторные методы оценки минерального обмена

Гиперкальциемия

Гипокальциемия

Нарушения обмена фосфатов

Нарушения обмена магния

Глава 2. Остеопороз и биология костной ткани

Основные положения

Исторические сведения

Биология скелета

Ремоделирование и регуляция костной ткани

Эпидемиология остеопороза и переломов

Патогенез остеопороза

Подход к ведению остеопороза

Глава 3. Мочекаменная болезнь

Основные положения

Эпидемиология мочекаменной болезни

Патогенез образования камней

Клиническая картина и обследование

Лечение

Предметный указатель

Купить медицинскую литературу по эндокринологии в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Иммунная система человека. Функции иммунной системы в десяти тезисах" (отрывок из книги "Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на сложные вопросы" - Полетаев А. Б., Чурилов Л. П.)

Функции иммунной системы в десяти тезисах

Иммунная система является инструментом восприятия и обработки информации химической природы, поступающей в организм из внешней и внутренней среды. Иммунная система работает как один из трех главных компонентов регуляторной метасистемы, или иммунонейроэндокринного аппарата регуляции физиологических функций организма человека. Она не только воспринимает разнообразную оперативную информацию, но и активно участвует в поддержании индивидуального молекулярно-клеточного и функционально-метаболического гомеостаза (состояния гармонии по И. И. Мечникову).

Наличие у всех позвоночных (да и большинства беспозвоночных животных) регуляторной метасистемы — обязательное условие существования высших организмов. Генетический аппарат (геном — это его часть, находящаяся в клеточных ядрах, гены митохондрий составляют плазмон) представляет собой набор множества базовых программ-инструкций, каждая из которых запускает синтез инструментов обмена веществ — белков, распознающих и (или) преобразующих те или иные молекулы и контролирующих определенные дискретные химические (метаболические) реакции клеток. Гены срабатывают или выключаются в ответ на управляющие сигналы внутреннего и внешнего происхождения. В роли таких сигналов могут выступать питательные субстраты (например, глюкоза), химические регуляторы дальнего беспроводного действия — гормоны (например, инсулин), химические регуляторы дальнего проводникового деиствия — нейротрансмиттеры (например, ацетилхолин), химические регуляторы ближнего беспроводного действия — аутакоиды (например, простагландины), антитела (например, стимулирующие или блокирующие клеточные рецепторы) и, наконец, ионы (например, катионы кальция).

В геноме кодируются и программы синтеза сигнальных молекул (мессенджеров), посредством которых передаются и воспринимаются надгеномные влияния, сопрягающие и модулирующие активность множественных клеток разных типов, органов и систем.

На уровне генетических программ царит жесткий детерминизм. Тогда как регуляторная метасистема обладает существенно большими степенями свободы и гораздо менее формализована. С помощью регуляторной метасистемы производится выбор и использование (актуализация) лишь небольшой части геномных программ-инструкций, а именно тех, которые требуются организму в данное время и в данном месте. Оставаться здоровым — значит соответствовать конкретной ситуации. Один и тот же ответ может быть и спасительным, и губительным для организма — в разном контексте. Поэтому геном через регуляторную метасистему определяет и индивидуальную склонность к выбору тех или иных форм и масштабов реагирования. Совокупность (библиотека) всех доступных организму унаследованных и приобретенных с опытом программ реагирования — это реактивность организма. Она индивидуализирована. Метасистема, о которой идет речь, — это библиотекарь, распоряжающийся этими фондами тем или иным образом, в контексте ситуации, но и в рамках генетически обусловленных тенденций выбора.

В одном из выпусков British Medical Journal за 1999 г. в статье «Генная терапия: уроки прошедшего десятилетия» Ричард А. Морган и Р. Майкл Блез писали о неоправданно завышенных ожиданиях того, что наши вмешательства в структуру генома (генная терапия) революционизируют медицину. Увы, сама расшифровка структуры генома отнюдь не означала овладения его языком. По сути, мы не имеем «мостов», которые позволили бы преодолеть пропасть между информацией, хранимой нашим геномом (т. е. генотипом), и физиологией, то есть живым меняющимся фенотипом. Каким образом реализуется трансформация одномерной последовательности нуклеотидов геномной ДНК в трехмерного живого ребенка? Какие механизмы определяют наследование ребенком физических и психических черт родителей? Можно задать множество подобных вопросов, но исчерпывающих ответов пока нет. Почему это так? Воспользуемся поясняющей метафорой. Представим себе некоего лингвиста, который знаком с буквами русского алфавита, но не знает русского языка. Допустим, что он ставит перед собой задачу полного «по- буквенного картирования», к примеру, романа «Война и мир». По прошествии времени, с помощью комбинаторного компьютерного анализа он получит исчерпывающую информацию о количестве, частоте встречаемости и сочетаниях всех отдельных букв во фразах, главах и произведении в целом. Формально — первичная «структура» романа будет расшифрована.

Однако едва ли можно будет всерьез рассчитывать, что реализация такого проекта позволит нам понять смысл и содержание произведения Л. Н. Толстого.

Если геном уподобить книге, то регуляторную метасистему можно уподобить чтецу, обеспечивающему перевод мертвых абстрактных символов в зримые образы живого организма. При этом иммунная система (рука об руку с нервной и эндокринной системами, с которыми у нее много общего — например, способность лимфоцитов к продукции гормонов и к влиянию на их рецепторы, способность антигенпредставляющих клеток и лимфоцитов формировать иммуносинапсы) участвует в интеграции в единый организм очень разных специализированных клеток, тканей и органов, в синхронизации их жизнедеятельности. Проблема ведь еще и в том, что у каждой клетки в геноме — свой «мозг», свой аппарат управления, способность генерировать управляющие сигналы для других клеток. В организме нет монополии на регуляцию, каждая клетка управляется и управляет. Надо как-то это координировать, соразмеряя местные регуляторные ответы (решения «сельсоветов») с системными программами, поддерживающими общеорганизменные жизненно важные функции — кровообращение, дыхание, а этим занимается уже не «сельсовет», а своего рода «Кремль организма», то есть центральное регуляторное звено. Не должно быть «конфликта Кремля и сельсовета», здоровье заключается в том, чтобы поддерживать баланс между системными и местными регуляторами, разграничивать естественными барьерами их полномочия.

Ни «махновщина», когда избыток местных регуляторов выплескивается в системный кровоток и мешает центральному звену, нарушая деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем, снижая текучесть крови, ни бюрократическая централизация, когда симпато-адреналовая регуляция отнимает у периферических тканей ресурсы, замыкая их на нужды мозга и сердца, не ведут к защите и здоровью. Напротив, при этом возникают цитокиновый шторм, гемодинамический шок и резистентность организма катастрофически падает, так как сразу много клеток разных тканей и органов впадают в состояние гипоксии.

Это если говорить обобщенно. Если же говорить более конкретно, сегодняшние представления о деятельности иммунной системы, связанной с поддержанием жизнедеятельности организма, можно примерно очертить десятью тезисами:

1. Иммунная система воспринимает, обрабатывает, интегрирует и запоминает информацию, поступающую в виде сигналов химической природы из внешней и внутренней среды организма.

2. Иммунная система участвует в оперативной аналитической оценке состояния организма. Это обеспечивается с помощью аутоантител и аутореактивных лимфоцитов, осуществляющих постоянный скрининг молекулярно-клеточной структуры тела и сравнение текущего состояния с оптимальным.

3. Иммунная система участвует в самосохранении организма посредством постоянно идущего аутоклиренса и саморепарации, что обеспечивается с помощью аутоантител, макрофагов и лимфоцитов.

4. Иммунная система участвует во взаимной функциональной сонастройке всех компонентов тела — клеток, тканей, органов, для согласования их деятельности (активности) в рамках единого многоклеточного организма, при этом оперируя сигнальными биорегуляторными молекулами — аутоантителами и цитокинами.

5. Иммунная система участвует в устранении вредных микробов. Это происходит не по принципу уничтожения антигенно чужеродного, но исходя из их потенциальной опасности (угрозы) для гомеостаза организма и его целостности. Повреждаемые вредными факторами клетки выделяют молекулярные «сигналы повреждения». В то же время безвредные или полезные микроорганизмы, не вызывающие повышения уровня «сигналов повреждения», игнорируются или даже опекаются иммунной системой.

6. Многие чужеродные сущности, длительно присутствующие в организме (развивающийся плод, полезная микрофлора), не вызывают деструктивного иммунного ответа, поскольку не вызывают повреждения (т. е. повышения уровня «сигналов повреждения») и приносят очевидную пользу.

7. Иммунная система участвует в активной интеграции функционально полезного «чужого» в структуру организма. Классическим примером служат митохондрии наших клеток, бывшие когда-то полностью автономными микроорганизмами типа альфа-протеобактерий.

8. Вторичная активация аутоиммунных реакций определенной специфичности (клеточной, тканевой, органной) является естественным физиологическим ответом иммунной системы на любое повреждающее воздействие и стимулирует репарацию. Такие аутоиммунные реакции направлены не на саморазрушение, а на активацию клиренса поврежденной ткани от потенциально вредных продуктов распада поврежденных клеток, а также на активацию регенерации поврежденных структур.

9. Для иммунной системы характерен феномен иммунной рефлексии, то есть динамическое отражение изменений в состоянии любых популяций собственных клеток, тканей и органов с помощью изменения профилей иммунореактивности естественных аутоантител. В этом «зеркале» можно наблюдать отражение как только начинающихся патологических изменений, так и уже сформированные заболевания. С помощью этого «зеркала» можно отслеживать динамику восстановления организма после перенесенной болезни или ход индивидуального старения.

10. В период раннего развития организма иммунная система контролирует упорядоченное формирование анатомических структур (морфогенез и органогенез) с помощью механизмов индукции адресной гибели клеток и высокоупорядоченного аутофагоцитоза. В зрелом организме эта функция преобразуется в управление регенерацией поврежденных тканей и контроль за сохранением количественного постоянства клеточной структуры тела. Нарушения этой функции ведут к врожденным порокам развития, к нарушениям регенерации поврежденных тканей, а также к развитию опухолей.

Вы читали отрывок из книги "Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на сложные вопросы" - Полетаев А. Б., Чурилов Л. П.

Купить книгу "Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на сложные вопросы" - Полетаев А. Б., Чурилов Л. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на сложные вопросы"

Авторы: Полетаев А. Б., Чурилов Л. П.

Научно-популярная книга, освещающая актуальные, социально значимые и нерешенные проблемы иммунофизиологии и иммунопатологии в форме, доступной как профессионалам — медикам и биологам, так и любознательным читателям без специальной медико-биологической подготовки.

Рассмотрены современные представления о роли иммунной системы в организме, ее взаимодействии с нейроэндокринным аппаратом в обеспечении регуляции жизнедеятельности и в поддержании многоклеточности организма. Обсуждается явление физиологического аутоиммунитета и его роль. Специальные главы касаются иммунологии рака, иммунологических механизмов нервных и психических заболеваний, участия иммунной системы в развитии и течении новой коронавирусной инфекции COVID-19. Обсуждаются принципы вакцинологии, основы показаний и противопоказаний к вакцинации, проблема побочных эффектов вакцин и оптимизация их применения. Описаны основы иммунологии беременности и иммунные взаимоотношения плода и матери, возрастные аспекты работы иммунной системы, включая иммунологию детства и старения. Уделено внимание оригинальным авторским концепциям Иммункулуса как образа тела, создаваемого совокупностью антиидиотипических аутоантител, и Иммунацеи как основы регуляторного и терапевтического потенциала поликлональных человеческих иммуноглобулинов. Описана методология диспансеризации населения с помощью авторского подхода, основанного на определении аутоиммунного профиля индивида, то есть спектра и напряженности аутоиммунитета, рассмотрены практика и перспективы применения этого метода в превентивной, предсказательной и персонализированной медицине.

Книга рекомендуется всем читателям, интересующимся вопросами иммунитета, а также природой и профилактикой аутоиммунных и аллергических заболеваний. Она представляет интерес для студентов и аспирантов, а также для врачей и научных работников разных специальностей, желающих расширить свою эрудицию в вопросах иммунологии, для родителей, для пациентов, для организаторов здравоохранения, ищущих пути и способы эффективной диспансеризации, для всех, кто ставит целью укрепить свой иммунитет, избежать его нарушений, в полной мере и правильно использовать возможности, предоставляемые для этого здравоохранением и медицинской наукой.

Купить книгу "Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на сложные вопросы" - Полетаев А. Б., Чурилов Л. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на сложные вопросы" - Полетаев А. Б., Чурилов Л. П.

Часть 1. ИММУННАЯ СИСТЕМА. ДЕНЬ СЕГОДНЯШНИЙ

Введение

Функции иммунной системы в десяти тезисах

Мистерии крови

Иммунная сеть. Анти-антитела. Антиидиотипы

«Иммунацея»

Иммунокибернетика: антитела как распознающие и эффекторные молекулы

Абзимы

Иммунная рефлексия

Иммунная саморепарация и самореконструкция

Естественные аутоантитела как «зеркало» здоровья и нездоровья

Голографический Иммункулус

Антигены тканевой совместимости: психосоциальное дополнение к роли иммунной системы

Элементы общей иммунопатологии

Физиологический транзиторный иммунодефицит

Купить книгу "Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на сложные вопросы" - Полетаев А. Б., Чурилов Л. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Часть 2. ИММУНИТЕТ. БЕРЕМЕННОСТЬ. ЗДОРОВЬЕ РЕБЕНКА

Беременность и иммунитет

О трех гипотезах Питера Медавара

Антитела и иммунообусловленное бесплодие

Материнский иммунный импринтинг

Иммунная система матери как интерфейс между средой и плодом

Вирусы папилломы человека как фактор нарушения развития плода

Иммунология и иммунопатология детского возраста

Инфекция. Иммунитет и здоровье ребенка

Молекулярная мимикрия

Основы вакцинологии

Часть 3. ПАРАДОКСЫ РАКА

Часть 4. ИММУНОЛОГИЯ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Часть 5. КАК УМУДРИТЬСЯ ПРОЖИТЬ ВЕСЬ ОТПУЩЕННЫЙ НАМ СРОК?

Сколько лет человеку отпущено?

Генетические прогнозы, или

Часть 6. ТЕХНОЛОГИИ ПРЕВЕНТИВНОЙ МЕДИЦИНЫ

Превентивная диагностика, или как выявить болезнь до болезни

Еще несколько слов о генетических «пугалках»

Основные методы группы ЭЛИ-Тест

Метод ЭЛИ-Висцеро-Тест (молекулярная диспансеризация)

Превентивная коррекция, или как лечить болезнь, которой еще нет. Общие алгоритмы

Заключение

Приложение. Некоторые термины и понятия

Что еще почитать?

Купить книгу "Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на сложные вопросы" - Полетаев А. Б., Чурилов Л. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

О чем эта книга?

Авторам много лет приходилось и приходится отвечать на вопросы любознательных и образованных неспециалистов (не медиков, не биологов), касающиеся иммунитета и иммунной системы. Приблизительно такие: как можно «поднять иммунитет» себе и ребенку? Нужны ли прививки? Что такое полезные микробы и чем они полезны? Как наш иммунитет зависит от нашего питания? Есть ли связь между иммунитетом и аутизмом? А правда ли, что иммунная система спасает всех нас от рака? Как можно (и можно ли) победить рак с помощью воздействий на иммунитет? А можно ли по состоянию иммунной системы, хоть приблизительно, узнать, сколько конкретному человеку осталось жить? И что делать, чтобы продлить полноценную жизнь?

Это лишь малая толика задаваемых вопросов. Жизнь прибавляет к ним новые. Например, что происходит с иммунитетом при COVID-19? И интерес к иммунологии и иммунофизиологии, а также смежным направлениям не только не спадает, но, как нам кажется, только растет из года в год. Причина этого, наверное, в том, что почти все начитанные люди и все завсегдатаи Интернета уже знают, что иммунная система занимается не только уничтожением вредных микробов, но рука об руку с нервной и эндокринной системами участвует в регуляции едва ли не всех функций нашего организма. Именно это имел в виду наш великий соотечественник Илья Ильич Мечников (1845—1916), который более ста двадцати лет назад уже подчеркивал, что сводить роль нашего иммунитета лишь к функциям жандарма, постоянно защищающего организм от инфекционных болезней, принципиально неверно. Биологическая роль иммунитета значительно шире и заключается (по И. И. Мечникову) в поддержании общей гармонии в организме и обеспечении его многоклеточности. Сегодня мы бы сказали о поддержании гомеостаза и о роли иммунной системы в самосборке и обновлении тканей.

Катализатором интереса к иммунологии и иммунной защите организма явилась и неожиданно возникшая критическая ситуация пандемии новой коронавирусной инфекции. Ведь большинству людей понятно, что наша устойчивость (или, напротив, повышенная восприимчивость) к заражению любыми инфекционными агентами, включая возбудителей COVID-19, прямо зависит от состояния иммунной системы конкретного человека. Именно наша иммунная система определяет разный характер реакций на инфицирование — от почти незаметных изменений до тяжелых жизнеугрожающих состояний. И, заметьте, при тяжелом течении болезни дело не всегда в том, что иммунная система ослаблена. Сильный, но плохо отрегулированный и неточно нацеленный ее ответ может приносить больше вреда, чем пользы. Примерно как с эндокринной системой, где болезнь может произойти как от недостатка действия гормона (например, сахарный диабет при нехватке инсулина), так и от избытка гормона (например, гипогликемия при гиперинсулинизме). Понятно, что в сегодняшнем безбрежном море информации неспециалисту очень трудно отыскать простые и понятные ответы на свои вопросы.

В этой книге авторы не стремились затронуть или осветить все основные разделы иммунологии, иммунофизиологии и иммунопатологии — нельзя объять необъятное. Эта книга — не более чем попытка дать ответы на некоторые из часто задаваемых вопросов. В основу книги легли материалы ряда лекций последних 10 лет, с которыми авторы выступали перед своими студентами в Санкт-Петербурге и Москве и перед научно-врачебными аудиториями нашей страны, а также Германии, Дании, Израиля, Италии, Китая, Канады, Латвии, Нидерландов, Польши, Португалии, Словакии, США, Хорватии, Черногории, Японии и многих других стран.

Содержание лекций мы старались изложить в популярной форме, доступной для понимания большинства читателей, даже если они никогда не изучали медицину и биологию. А как это у нас получилось — судить вам.

Книга в первую очередь предназначена для людей, не имеющих специального медицинского или биологического образования. Однако некоторые из ее разделов могут оказаться интересными и полезными для врачей разных специальностей (от акушеров-гинекологов до онкологов и психиатров), а также для студентов, ординаторов и аспирантов высших образовательных учреждений медицинского и биологического профиля.

Мы хотим вместе с читателями подумать над некоторыми вопросами, не имеющими пока однозначных ответов, и поразмышлять, а всё ли, что может современная иммунология дать практической медицине, последняя в действительности получает?

Купить книгу "Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на сложные вопросы" - Полетаев А. Б., Чурилов Л. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Антидепрессанты. Дозы и способы введения. Продолжительность лечения" (отрывок из книги "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга - Шацберг А. Ф.)

Дозы и способы введения

Оптимальная доза антидепрессанта — это наименьшая эффективная доза, которая вызывает минимальные побочные эффекты. Решение вопроса о том, до какого уровня повышать дозу, всегда сводится к балансированию между эффективностью и побочными эффектами. Если при определенной дозе антидепрессанта эффект не наблюдается через 4 нед., то в дальнейшем эффект на этой дозе маловероятен (Quitkin F. M. et al., 1996). У взрослых пациентов, страдающих депрессией, у которых после 4-недельной терапии не достигнуто 30%-ное клиническое улучшение, шансы на ремиссию к концу 12-й недели составляют только 17% (Sackeim H. A. et al., 2005). С другой стороны, частичный эффект в первые 4 недели позволяет предсказать более выраженный эффект в течение последующих 8 недель даже при неизменной дозе. Если доза хорошо переносится, но не обеспечивает даже частичного улучшения в первые 4 недели, следует ее увеличить, но не менять препарат. В целом повышение дозы 1 раз в 2 нед. позволяет врачу оценить эффективность и побочные эффекты каждой дозы. Если повышение дозы хорошо переносится, но не позволяет достичь полной ремиссии, дозу постепенно повышают вплоть до максимальной рекомендуемой.

Продолжительность лечения

Стандартные исследования антидепрессантов в 1960-е и 1970-е годы часто продолжались всего 4 нед., тогда как в настоящее время эталонным сроком считается 6–12 нед. Трудно оценить эффективность антидепрессанта при приеме в течение менее чем 4 нед. Более того, маловероятно, что можно будет оценить эффект высоких доз у толерантных пациентов. F. M. Quitkin и соавт. (1984) в результате наблюдения за большой выборкой пациентов с депрессией, которые получали традиционные ТЦА, обнаружили, что лишь у немногих пациентов значительное улучшение отмечалось в первые 2 недели лечения, тогда как многим для развития эффекта требовалось 6 нед. Много лет назад наша группа (Schatzberg A. F. et al., 1981) установила, что пациентов с медленным и быстрым ответом на мапротилин можно выявить биологическим методом по уровню 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля (МГФГ), который является показателем функции норадреналина. Пациенты с низким уровнем МГФГ реагировали быстро (менее чем через 14 дней), а пациентам с очень высоким уровнем МГФГ требовалось 4–6 нед. для развития эффекта мапротилина. В более новых обзорах A. A. Nierenberg и соавт. (1995, 2000) также сообщают, что отсутствие признаков улучшения на фоне определенной дозы флуоксетина в течение первых 4 нед. является предиктором неэффективности препарата в течение 8–12 нед.

Все пациенты, которые отвечают на определенную дозу антидепрессанта, должны получать эту дозу не менее 6–12 мес. В настоящее время во всех длительных исследованиях антидепрессантов показано, что их применение связано со снижением риска рецидива. В масштабном исследовании Национального института психического здоровья (National Institute of Mental Health, NIMH) (Prien R. F. et al., 1984) имипрамин превосходил плацебо и литий в эффективности профилактики рецидива большой депрессии в течение 2 лет поддерживающей терапии. И напротив, в двух более ранних крупных исследованиях, одно из которых выполнено в США, а другое в Великобритании, обнаружено, что литий сопоставим с ТЦА в профилактике рецидивов униполярной депрессии. В американском исследовании R. F. Prien и соавт. (1984) зафиксирована относительно высокая общая частота рецидивов в группе униполярной депрессии (64% для всех изученных препаратов; 49% в группе имипрамина). Авторы подчеркивают необходимость разработки новых альтернативных стратегий, возможно, с применением препаратов, отличающихся от ТЦА. (Обсуждение поддерживающей терапии при аффективных расстройствах см. также в главе 4 «Антипсихотики».) В первом издании данного руководства мы указывали, что после проведения поддерживающей терапии в течение 3–4 мес. в дозе, на которую наблюдался ответ, многие пациенты могут получать более низкие дозы (1/2–3/4 от исходной дозы) в течение оставшихся месяцев. Тем не менее в работе E. Frank и соавт. (1990) показано, что для успешной поддерживающей терапии необходимы полные дозы препаратов. Эти исследователи обнаружили, что у 80% пациентов с рекуррентной депрессией не наблюдалось рецидива в течение 3 лет при сохранении полных доз имипрамина (200 мг/сут). Мы присоединяемся к рекомендациям E. Frank с соавт., в соответствии с которыми пациент должен продолжать прием терапевтической дозы, если нет выраженных побочных эффектов. Относительно недавно проведенные исследования эффективности поддерживающей терапии венлафаксином показали, что количество пациентов с хорошим самочувствием среди получавших в течение 2-летнего периода поддерживающую терапию венлафаксином было в 2 раза больше, чем среди пациентов, рандомизированных в контрольную группу и получавших плацебо. Пациенты, которые лечились венлафаксином, получали этот препарат в дозах, назначенных в остром периоде, и лишь после появления побочных эффектов были переведены на поддерживающие дозы (Komstein S. G., 2008). Поскольку клинические проявления депрессии часто рецидивируют (у 87% пациентов при наблюдении в течение 15-летнего периода), длительная поддерживающая терапия необходима всем пациентам, которые перенесли 3 тяжелых депрессивных эпизода или более либо 2 эпизода за последние 5 лет.

Однако результаты исследований по нейробиологии депрессии заставляют усомниться в том, что всегда целесообразно ждать второго или третьего эпизода депрессии, чтобы назначить длительную или пожизненную поддерживающую терапию. В настоящее время в ряде исследований было показано, что депрессия ассоциируется с постепенным уменьшением объема гиппокампа и, возможно, других участков мозга, включая переднюю поясную извилину и медиальный отдел орбитальной коры лобной доли. Более того, эти изменения коррелируют с длительностью депрессивного расстройства и количеством рецидивов (Maletic V. et al., 2007). Эти морфологические изменения трудно устранить, и, возможно, они являются необратимыми. Отметим также, что кумулятивные морфологические изменения в мозге во многих случаях соответствуют прогрессирующему течению депрессии. Последующие депрессивные эпизоды бывают более устойчивыми к терапии, склонны к хронизации, протекают тяжелее, и связь их со стрессом не столь отчетлива. Рецидивы могут сопровождаться также усилением дефицита когнитивной функции, особенно снижением памяти, которое коррелирует с уменьшением объема гиппокампа (Gorwood P. et al., 2008). Так, по оценкам P. Gorwood и соавт. (2008), после каждого из первых четырех эпизодов депрессии происходит стойкое снижение памяти на 2–3%. Поэтому, возможно, некоторым пациентам целесообразно назначить длительную поддерживающую терапию даже после одного серьезного депрессивного эпизода.

Длительная терапия антидепрессантами требует больших усилий от пациента в соблюдении назначенного режима лечения. Многие пациенты негативно относятся к мысли о длительном приеме антидепрессантов. Стигма психической болезни, побочные эффекты, расходы и неудобства, связанные с лечением, — все это способствует неприятию поддерживающей терапии антидепрессантами. Можно рекомендовать несколько подходов, позволяющих повысить комплаентность. Полезно объяснять пациентам и их близким закономерности течения депрессивного заболевания, сроки развития эффекта антидепрессантов и необходимость продолжать лечение после нормализации самочувствия. Мы все чаще пытаемся убедить пациентов в том, что депрессия сопровождается постепенными изменениями головного мозга и развитием когнитивного дефицита в отдаленном периоде, о чем все чаще сообщается в литературе. Также полезно обсуждать основные побочные эффекты антидепрессантов. С помощью обратной связи и ответов на вопросы пациента можно проверить, насколько он понимает смысл лечения. Полезно советовать пациенту не снижать дозу препарата и не отменять его без консультации со своим врачом.

Вы читали отрывок из книги "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф.

Дополнительный материал к лекции

Бессонница симптомы. Диагностика. Лечение снотворными

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга"

Автор: Алан Ф. Шацберг, Чарлз ДеБаттиста

В руководстве приводятся подробные сведения о применении лекарственных средств в психиатрии. Информация о фармакологических свойствах, показаниях к применению, дозировках, побочных эффектах и лекарственных взаимодействиях психотропных препаратов сгруппирована по фармакологическим классам. В отдельных главах представлены психофармакотерапевтические стратегии при ургентных состояниях в психиатрии, особенности лекарственной терапии психических заболеваний у детей и пожилых, при беременности, лечение психосоматических расстройств и состояний, вызванных применением психоактивных веществ.

Книга предназначена для врачей-психиатров.

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Алан Ф. Шацберг, Чарлз ДеБаттиста

1 Общие принципы психофармакотерапии

Общие советы

Практические рекомендации

Юридические, этические и экономические вопросы

Уровень технологического развития и психофармакология

Литература

2 Диагностика и классификация

Общая структура DSM-5

Расстройства психического развития

Расстройства шизофренического спектра и другие психотические состояния

Аффективные расстройства

Биполярные и связанные с ними расстройства

Депрессивные расстройства

Тревожные расстройства

Обсессивно-компульсивные и связанные с ними расстройства

Расстройства, связанные с психическими травмами и стрессами

Психические расстройства с преобладанием соматических симптомов и родственные им расстройства

Расстройства личности

Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ

Расстройства питания и приема пищи

Одобрение FDA стратегий по устранению симптомов

DSM-5 и генетика

Заключение

Литература

3 Антидепрессанты

История

Общие принципы применения антидепрессантов

Выбор антидепрессанта

Дозы и способы введения

Продолжительность лечения

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Отмена

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, десвенлафаксин, дулоксетин, левомилнаципран и милнаципран)

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Отмена

Антагонисты 5-HT2-рецепторов (тразодон и нефазодон)

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Отмена

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Комбинированные норадренергические-дофаминергические антидепрессанты (бупропион)

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Миртазапин

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Вилазодон

Вортиоксетин

Трициклические и тетрациклические антидепрессанты

Химическая структура

Фармакологические эффекты

Показания

Концентрация препарата в крови

Побочные эффекты

Передозировка

Дозы и способы введения

Отмена

Ингибиторы моноаминоксидазы

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Отмена

Селективные и обратимые ингибиторы моноаминоксидазы

Антидепрессанты: новые препараты и препараты на стадии разработки

Кетамин и эскетамин

Аллопрегнанолон

Бупренорфин и опиаты

Другие антидепрессанты: новые препараты и препараты будущего

Литература

4 Антипсихотики

Общие принципы применения антипсихотиков

Препараты

Эффективность

Купирующая антипсихотическая терапия

Раннее лечение при первом эпизоде психоза

Лечение в стационаре

Поддерживающая фармакотерапия

Применение при других психических расстройствах

Антипсихотики второго поколения (атипичные)

Клозапин

Рисперидон

Палиперидон

Илоперидон

Оланзапин

Кветиапин

Зипрасидон

Арипипразол

Брекспипразол

Луразидон

Азенапин

Карипразин

Пимавансерин

Антипсихотики первого поколения (типичные)

Побочные эффекты

Инъекционные антипсихотические препараты пролонгированного действия

Вспомогательная терапия негативных и когнитивных симптомов

Альтернативы терапии антипсихотиками

Антипсихотики: новейшие препараты и препараты, находящиеся на стадии разработки

Литература

5 Нормотимики

Общие принципы лечения

Острая мания

Острая депрессия при биполярном расстройстве

Поддерживающая терапия

Биполярное расстройство с быстрой цикличностью

Смешанные состояния

Соли лития

История и показания

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Препараты лития

Дозы и способы введения

Применение при беременности

Антиконвульсанты

Вальпроат

Карбамазепин

Ламотриджин

Другие антиконвульсанты

Антипсихотики

Бензодиазепины

Блокаторы кальциевых каналов

Омега-3-жирные кислоты

Литература

6 Противотревожные препараты

Бензодиазепины

Показания

Фармакологические эффекты

Деление на подклассы

Дозы и способы введения

Отмена

Побочные эффекты

Передозировка

Антидепрессанты

Агорафобия и панические атаки

Генерализованное тревожное расстройство

Социальное тревожное расстройство

Посттравматическое стрессовое расстройство

Обсессивно-компульсивное расстройство

Антиконвульсанты

Антипсихотики

Норадренергические препараты

Показания

Дозы и способы введения

Побочные эффекты

Антигистаминные препараты

Буспирон

Новые анксиолитики

Литература

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

7 Снотворные

Инсомния

Методы поведенческой терапии

Фармакологические подходы

Бензодиазепиновые снотворные

Небензодиазепиновые снотворные

Агонисты мелатониновых рецепторов: рамелтеон и тасимелтеон

Седативные антигистаминные и другие небензодиазепиновые психотропные препараты со снотворными свойствами

Другие снотворные

Двойные антагонисты орексиновых рецепторов

Общие выводы

Литература

8 Психостимуляторы и другие быстродействующие препараты

Злоупотребление амфетаминами

Применение психостимуляторов

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью

Депрессия

Синдром приобретенного иммунодефицита

Компульсивное переедание

Другие соматические состояния

Сочетания препаратов

Психоз

Психостимуляторы: употребление или злоупотребление

Атомоксетин

Гуанфацин

Другие быстродействующие препараты

Литература

9 Стратегии усиления терапии при резистентных состояниях

Стратегии усиления терапии при депрессии

Сочетание солей лития с антидепрессантами

Сочетание тиреоидных добавок с антидепрессантами

Сочетание с антидепрессантами эстрогенов, дегидроэпиандростерона и тестостерона

Сочетание агонистов дофамина с антидепрессантами

Сочетание предшественников моноаминов с антидепрессантами

Сочетания бупропиона и миртазапина с другими антидепрессантами

Другие схемы аугментационной терапии антидепрессантами

Сочетание антипсихотиков с антидепрессантами

Новые препараты, используемые для аугментации терапии

Стратегии усиления терапии при биполярном аффективном расстройстве

Сочетание двух и более нормотимиков

Сочетание нормотимиков с антипсихотиками

Сочетание нормотимиков с антидепрессантами

Стабилизаторы настроения и тиреоидные гормоны

Нормотимики и омега-3-жирные кислоты

Стратегии усиления терапии при шизофрении

Сочетание двух антипсихотиков

Сочетание антидепрессантов с антипсихотиками

Сочетание нормотимиков с антипсихотиками

Другие стратегии усиления терапии

Литература

10 Терапия в отделениях неотложной помощи

Возбуждение и агрессивное поведение

Депрессия и суицидальное поведение

Острые психотические реакции

Смешанные психотические реакции

Шизофренические, шизофреноформные и маниакальные психозы

Делирий

Выраженная тревога

Ступор и кататония

Направление в отделение неотложной помощи

Литература

11 Фармакотерапия расстройств, связанных с приемом психоактивных веществ

Тесты на содержание психоактивных веществ в организме

Психостимуляторы

Опиаты

Детоксикация

Поддерживающая терапия

Седативные и снотворные препараты

Детоксикация

Бензодиазепины

Алкоголь

Детоксикация

Поддерживающая терапия

Никотин

Каннабис

Галлюциногены

Фенциклидин

Литература

12 Фармакотерапия в особых ситуациях

Беременность

Педиатрическая психофармакология

Психостимуляторы

Антипсихотики

Антидепрессанты

Нормотимики

Противотревожные препараты

Гериатрическая психофармакология

Антидепрессанты

Снотворные и анксиолитики

Нормотимики

Антипсихотики

Препараты против деменции

Препараты против возбуждения

Умственная отсталость

Соматические заболевания

Психические расстройства, вызванные соматическими заболеваниями

Психические расстройства, связанные с непсихотропными препаратами

Психические расстройства, осложненные соматическими заболеваниями

Выводы

Литература

13 Фармакотерапия под контролем лабораторных анализов

Фармакогеномное тестирование

Нейрокогнитивное тестирование

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Предисловие к книге «Руководство по клинической психофармакологии Шацберга» — Алан Ф. Шацберг, Чарлз ДеБаттиста

Это девятое издание «Руководства по клинической психофармакологии», первое издание которого было выпущено в 1986 г. Как и при написании первого издания, нашей целью было составить легкое для чтения современное руководство по психофармакологии. Судя по реакции читателей, мы достигли поставленной цели. Тем не менее возрастающее число лекарственных препаратов и расширение показаний вынуждают выпускать следующие издания руководства. В последних изданиях мы сократили или вовсе убрали разделы, в которых описывались препараты, утратившие былую популярность, что дало нам возможность представить информацию о целом ряде новых препаратов, одобренных Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) для клинического применения (например, ингибиторах везикулярного транспорта моноаминов 2-го типа, применяемых для лечения поздней дискинезии, новых антипсихотиках пимавансерине и карипразине) или ознакомления в рамках программы последних месяцев обучения студентов (например, новых антидепрессантах, таких как брексанолон, эскетамин, бупренорфин/самидорфан). Кроме того, мы добавили главу по фармакогенетическому тестированию и другим коммерчески доступным тестам, призванным помочь клиницисту правильно выбрать препарат для лечения больного. Мы старались придерживаться коллегиальности и сохранить простоту изложения, характерную для всех предыдущих изданий данной книги. Поэтому мы по-прежнему приводим обобщающие таблицы с наиболее существенной справочной информацией о рассматриваемых классах психотропных препаратов.

В руководстве отражены последние данные о современных препаратах — эффективности, дозировании, побочных эффектах и т. д. Материал основан на доказательной базе в сочетании с нашим личным опытом. Этот опыт представлен как руководство для собственной практики читателя. Мы советуем читателям проверять рекомендации (особенно дозы) по другим источникам информации и руководствам, в первую очередь — по последнему изданию справочника Physician’s Desk Reference.

Мы должны поблагодарить за создание этой книги множество людей. Наши семьи были терпеливы и с пониманием относились к необходимости посвящать время этому проекту. В 2009 г., когда было выпущено седьмое издание этой книги, не стало Jonathan Cole. Мы потеряли одного из пионеров психофармакологии, специалиста с необыкновенным дарованием и высокими человеческими качествами.

Robert Chew внес множество издательских предложений, которые были крайне полезны. Благодарим сотрудников издательства American Psychiatric Association Publishing (APAP) — Erika Parker, Greg Kuny, Tammy Cordova и Judy Castagna — за поддержку, критические замечания, технические знания и опыт. Руководству APAP — Laura Roberts и John McDuffie — мы крайне признательны за непоколебимую уверенность в нас как авторах. Мы также благодарим наших коллег и учителей из Стэнфордского университета. Их проницательность углубила наши познания. И наконец, мы благодарны множеству пациентов, которых лечили за последние десятилетия. Они научили нас многому в фармакотерапии.

Мы надеемся, что читатели найдут девятое издание руководства еще более информативным и полезным, чем первые восемь, и очень ждем ваших отзывов, так как не собираемся останавливаться на этом издании.

Alan F. Schatzberg, M.D.

Charles DeBattista, D.M.H., M.D.

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Отрывок из книги «Руководство по клинической психофармакологии Шацберга» — Алан Ф. Шацберг, Чарлз ДеБаттиста

Общие принципы психофармакотерапии

В течение двух десятилетий, начиная в основном с 1970-х годов, методы лечения в психиатрии претерпели значительные изменения. Смена преимущественно психоаналитической ориентации на более биологическую радикально изменила не только базовый подход к пациенту, но и профессиональную принадлежность психиатра. Психиатрам старшего поколения перемены 1980-х и 1990-х годов дались нелегко. Прежде всего, освоение огромного потока информации о биологических теориях, новых лабораторных анализах, компьютеризации, новых препаратах и новых показаниях для старых препаратов само по себе может быть большой нагрузкой, оставляя немного времени и сил для внедрения этой информации в практику. Более того, распространение биологической и психофармакологической информации происходит настолько быстро, что задача интегрировать биологические и психотерапевтические подходы становится еще более сложной. Тем не менее в настоящее время переход уже завершен, и за последние 20–30 лет появились психиатры, хорошо подготовленные в сфере психофармакологии.

Для многих ученых и врачей биологический и психофармакологический подход стал сутью психиатрии, тогда как в течение многих лет утверждалось, что препараты лишь слегка маскируют заболевания, лежащие в основе состояния, и не позволяют разрешиться конфликтам, препятствуют излечению и т. п. В процессе этого перехода большинство врачей выработали более уравновешенный и практический подход, сочетая элементы психотерапии и психофармакологии. Академическая психиатрия, которая, напротив, склонна к гипертрофированным и поляризованным подходам, отстает от клинической практики, хотя должна идти с ней в ногу. На самом деле интуитивно мы осознаем, что психиатрия как медицинская специальность включает элементы психосоциальных, психобиологических и психофармакологических теорий, формирующих принципиально новую психиатрию, хотя опыт обучения врачей в ординатуре не может сделать их подготовку оптимальной, так как это обучение длится совсем недолго и излишне опирается на критерии DSM.

Основная причина необходимости смешанного подхода заключается в том, что, хотя психотропные препараты оказывают глубокий положительный эффект на сознание, настроение и поведение, они часто не влияют на лежащий в основе заболевания процесс, который бывает чувствителен к интрапсихическим, межперсональным и психосоциальным стрессам. Как правило, благоприятный исход может быть достигнут только через одновременное уменьшение выраженности симптомов и улучшение способности человека адаптироваться к новым требованиям жизни. Неожиданно, но некоторые врачи-интернисты используют психосоциальные принципы в лечении таких заболеваний, как артериальная гипертензия, ревматоидный артрит и сахарный диабет 1-го типа. Сходным образом, психиатры, которые считают психофармакологию «всем и вся», возможно, окажутся в таком же положении, как интернисты, которые считают, что назначение тиазидных диуретиков — простое решение проблемы гипертонической болезни. Наряду с этим психоаналитики и другие психотерапевты не должны рассчитывать на то, что им удастся значительно уменьшить или устранить вегетативные симптомы при эндогенной депрессии. Вместо этого они должны понимать потенциальные преимущества альтернативных методов лечения, особенно психотропных препаратов.

Для недостаточно опытных врачей переход к фармакологически ориентированному лечению будет нелегким. Улучшение клинических исходов после назначения психотропных препаратов укрепляет уверенность в психофармакологических подходах. В частности, поскольку положительный эффект психофармакологического подхода проявляется раньше, чем психотерапевтического, доверие к психофармакологии может быть достигнуто раньше. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) при легкости применения и широком спектре эффектов помогли врачам научиться эффективно применять фармакологический подход.

Эта книга — прежде всего руководство по психофармакологии, однако у читателя не должно создаваться впечатление, что понимание того, как выбрать и назначить психотропный препарат, заменяет главную задачу — тщательно оценить состояние психически больного. Наша основная цель — обеспечить читателя-врача базовой практической информацией о разных классах психотропных препаратов. Эта книга написана как практическое и доступное клиническое руководство по выбору и назначению оптимальной лекарственной терапии для конкретного пациента на основании научной литературы и собственного клинического опыта. Это не сборник обзоров и статей, поэтому не у всех утверждений в тексте имеются ссылки. Но для ключевых утверждений ссылки даны, и каждая глава оканчивается списком избранных статей и книг для читателей, которые хотят получить информацию помимо представленной в книге. Мы полагаем, что это облегчит чтение книги. В каждое следующее издание мы вносили изменения, учитывая замечания рецензентов и просьбы читателей, и мы надеемся, что читатель найдет настоящее издание не менее полезным, чем предыдущие.

Общие советы

Сегодня молодые психиатры обычно проходят более основательную подготовку по психофармакологии, чем проходили многие из их старших коллег. В целом мы советуем врачу сосредоточиться на одном или двух препаратах из класса и ознакомиться с их применением. Хотя сегодня это является разумным советом, вызывает все большую озабоченность тот факт, что фармацевтические компании урезают финансирование образовательных программ, а в академических учреждениях все больше отходят от детализации в преподавании; в результате врачи не получают достаточной информации о новых препаратах, которая позволила бы им уверенно назначать их. Это тем более печально, что многим больным эти препараты могут спасти жизнь. Остается надеяться, что со временем подход к данной проблеме станет более рациональным и взвешенным. Что должны предпринимать врачи, чтобы не отставать от жизни? Очевидно, нужно следить за литературой и участвовать в программах по непрерывному образованию, которые, однако, не могут своевременно предоставлять информацию о новых препаратах. Можно, например, пользоваться информационными бюллетенями по фармакологии, а также получить доступ к таким основополагающим источникам, как учебники психофармакологии и справочник Physician’s Desk Reference (PDR) (некоторые полезные ссылки приведены в Приложении). Тем, кто особенно предпочитает пользоваться современными достижениями техники, можно посоветовать инсталлировать в свой компьютер или смартфон очень удобный программный продукт Epocrates, который, по сути, дает возможность пользоваться электронным справочником PDR.

Помимо этого, врач должен ознакомиться с рядом книг, предназначенных для широкой аудитории, которые помогут предоставить информацию для пациентов (см. Приложение).

Хорошая практика — поддерживать связь с консультантами по психофармакологии, которые могут при необходимости служить экспертами, например при отсутствии эффекта или при тяжелых побочных эффектах.

Практические рекомендации

С начала 1990-х годов профессиональные сообщества и ассоциации врачей-психиатров, ведущие специалисты в области психиатрии при участии медицинских страховых компаний стали разрабатывать практические руководства по психофармакологии. Эти руководства могут быть полезны, поскольку они в основном основаны на доказательствах в литературе. К сожалению, чрезмерная надежда на такие источники накладывает некоторые ограничения. Во-первых, руководство быстро устаревает по мере публикации новых данных, или новых показаний к применению, или новых методов и схем…

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Бессонница симптомы. Диагностика. Лечение снотворными" (отрывок из книги "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга - Шацберг А. Ф.)

Бессонница (инсомния)

Под инсомнией, или бессонницей, понимают расстройство сна, связанное с трудностями засыпания или поддержания сна, либо плохое качество сна. Инсомния бывает первичной или вторичной, связанной с такими психическими расстройствами, как депрессия, тревога, мания или токсикомания. Первичная инсомния по сравнению с вторичной наблюдается редко. По данным различных популяционных исследований, около трети взрослых сообщают о симптомах инсомнии. Примерно 10% населения США отмечают симптомы хронической инсомнии, которые сохраняются в течение многих лет. Однако тяжелая инсомния, вызывающая снижение активности в дневное время, отмечается у небольшой доли пациентов. В соответствии с заключением научной конференции, созванной Национальным институтом здравоохранения США, о проявлениях и лечении хронической инсомнии у взрослых (2005), возможно, 10% населения страдает клинически значимой инсомнией, если в критерии инсомнии включить также вызываемое бессонницей снижение дневной активности пациента. По данным, приведенным в обзоре Национальной организации по исследованиям в области сна (National Sleep Foundation, 2014), опубликованном в 2014 г., примерно 17% населения прибегает к помощи снотворных средств по меньшей мере 1 раз в неделю, а 10% населения принимает снотворные препараты ежедневно. Наиболее высок риск клинически значимой инсомнии у женщин и пожилых людей, но, разумеется, преходящая инсомния может наблюдаться у каждого.

Длительный прием снотворных в медицинской литературе не рекомендуется, и лицам, страдающим расстройством сна, необходимо обратиться к врачу или в сомнологическую клинику, где могут уточнить тип инсомнии и нормализовать сон с помощью поведенческой терапии и иных немедикаментозных методов лечения. Однако имеется категория пациентов, которым длительный прием снотворных способен помочь, не вызывая появления зависимости. Конечно, возможны и такие состояния, как обструктивное апноэ сна, нарколепсия и синдром беспокойных ног, но и они поддаются лечению различными методами. Обструктивное апноэ сна опасно для жизни. Некоторые типы инсомнии поддаются лечению при устранении их причины (например, гипертиреоза, депрессии, мании). В материалах консенсусной конференции Национального института здравоохранения США много внимания уделено возможным побочным эффектам снотворных и отмечено, что их можно принимать лишь непродолжительное время или 1 раз в 3 дня. M. A. Grandner и A. I. Pack (2011) в редакционной статье JAMA отметили, что инсомния и депривация сна ассоциированы со значимым повышением смертности и способствуют возникновению обстоятельств, которые могут стать причиной смерти (например, дорожно-транспортных происшествий и сердечно-сосудистых расстройств). Так что при оценке риска, ассоциированного с употреблением снотворных, следует учесть также вполне реальный риск для здоровья, связанный с нарушениями сна. Приблизительно 3% населения регулярно принимают безрецептурные снотворные, содержащие седативные антигистаминные препараты или седативные антигистаминные средства в комбинации со слабыми анальгетиками. В течение многих лет количество продаж обеих групп препаратов для улучшения сна неуклонно возрастает, однако причины этого пока не изучены.

В результате складывается парадоксальная ситуация: количество доступных снотворных препаратов для рецептурного назначения увеличивается, однако они непопулярны среди врачей в целом и особенно среди полисомнографистов и экспертов по проблемам сна. На первый взгляд создается впечатление, что большинство пациентов с хронической инсомнией ограничиваются приемом дифенгидрамина или продолжают страдать бессонницей и не знают о существовании более эффективных снотворных. Хотя эсзопиклон, золпидем и рамелтеон в настоящее время одобрены для лечения хронической инсомнии, опасения развития зависимости от этих препаратов ограничивают их применение даже при отсутствии лучшей альтернативы.

Появление рамелтеона в некоторой степени изменило взгляд на проблему снотворных. Рамелтеон (агонист мелатонина) не вызывает привыкания, в отличие от традиционных снотворных, и не оказывает седативного действия. С другой стороны, рамелтеон может уступать по эффективности бензодиазепинам и небензодиазепиновым снотворным при многих формах расстройств сна.

Пациенты, самостоятельно обращающиеся к психиатрам или специалистам по расстройствам сна по поводу инсомнии, нередко пребывают в отчаянии и жалуются на крайне выраженные нарушения сна или тотальную бессонницу, тогда как по данным полисомнографии в течение всей ночи или наблюдениям медицинских сестер или родственников они в действительности спят большую часть ночи. Попытки объективизировать бессонницу по интервалу времени, который требуется для засыпания, или фактической продолжительности сна часто не имеют смысла. Помимо этого, психиатры нередко наблюдают пациентов, которые действительно не спят всю ночь, особенно при выраженной депрессии и тревоге, когда сон нарушен настолько, что пациенты чувствуют себя обессиленными на следующий день и говорят, что они «не могут ничего делать», и это на самом деле так.

К врачам первичной помощи часто обращаются пациенты с нелеченной и недиагностированной инсомнией. Наличие двух излечимых расстройств сна можно выяснить при расспросе пациента и его (ее) супруга (и). Апноэ во сне может диагностироваться, когда супруг (а) замечает, что во время сна пациент внезапно перестает дышать, а затем всхрапывает и глубоко вздыхает; часто наблюдается храп. Пациент может жаловаться не на бессонницу ночью, а на сонливость днем. Синдром беспокойных ног субъективно воспринимается пациентом как ощущение дискомфорта в ногах, которое облегчается движениями конечностей, напоминающими акатизию. Неусидчивость усиливается во второй половине дня и может нарушать сон или беспокоить партнера, поскольку подергивания ночью могут чувствоваться как пинки. Если движения ног происходят в основном во сне и могут вызывать пробуждения, диагностируется периодическое расстройство движения ног.

Засыпание днем может быть симптомом нарколепсии, который можно успешно устранить «старыми» психостимуляторами и модафинилом (Провигил) или армодафинилом (Нувигил).

Тем не менее большинство пациентов, которые обращаются к психиатрам или в психиатрические клиники по поводу инсомнии, уже принимают препараты к моменту обращения. В этих случаях необходимо решить следующие клинические вопросы:

1. Не пропущено ли специфическое расстройство сна? Показано ли обращение в клинику сна?
2. Не вызваны ли нарушения назначенными пациенту или самостоятельно принимаемыми препаратами (СИОЗС, бронходилататорами, кофеином, кокаином) или соматическим расстройством (например, хронической болью, частым мочеиспусканием)?
3. Не вызвана ли инсомния недиагностированным или рекуррентным психическим расстройством?
4. Если пациент уже принимает снотворное и оно действует (или не действует), следует ли продолжить или прервать его прием и, если прием прерван, нужно ли назначить другой препарат?

Среди пациентов в психиатрической практике тяжелая инсомния часто входит в состав более сложного симптомокомплекса, который может включать суточный ритм активности, настроения и т. д. Вторичная инсомния, обусловленная депрессией и тревожными расстройствами, встречается значительно чаще, чем первичная, которая не связана с психическими заболеваниями. Пациенты с депрессией обычно просыпаются рано утром, и у них обнаруживаются суточные колебания состояния. Тем не менее у многих наблюдаются затруднение засыпания и прерывистость сна. Пациентов с выраженной инициальной инсомнией можно разделить на тех, которые засыпают, но спят чутко и с пробуждениями, и тех, которые спят хорошо даже после нескольких часов инициальной инсомнии. Такие пациенты могут спать с 4:00 утра до полудня. Некоторые пациенты с крайне тяжелой депрессией жалуются на практически полную бессонницу и говорят, что они всю ночь лежат в постели без сна, часто с неотвязными дисфорическими или грустными мыслями.

Другие психические состояния также сопровождаются расстройствами сна. Пациенты с тревожными расстройствами часто испытывают трудности при засыпании. Пациенты с манией или гипоманией могут не спать всю ночь, пребывая в эйфорической гиперактивности или дисфорическом возбуждении, так же как и при шизофренических или шизофреноформных психозах. В типичных случаях пациенты с манией не жалуются на бессонницу. Они могут говорить о том, что мало спят, но не страдают от этого. У пациентов с деменцией может усиливаться спутанность сознания и возбуждение вечером (вечерняя спутанность), а также возможно ночное возбуждение после длительного дневного сна. Усталость часто становится фактором развития вечерней спутанности. Пациенты, крайне огорченные каким-либо событием (например, тяжелой утратой, отвержением или физической травмой), могут страдать от инсомнии в рамках острой реакции на стресс. Пациенты с ПТСР могут бояться заснуть, что объясняет инициальную инсомнию у них.

В случаях инсомнии при относительно острых психических расстройствах, упомянутых ранее, сомнений в методах лечения не возникает. При бессоннице в рамках депрессивного расстройства часто эффективны стандартные антидепрессанты. В действительности некоторые из наиболее седативных антидепрессантов (миртазапин, амитриптилин, доксепин, тразодон) могут быть эффективными снотворными даже в отсутствие депрессии (см. «Седативные антигистаминные и другие небензодиазепиновые психотропные препараты со снотворными свойствами» далее в этой главе). При депрессии с нарушениями сна целесообразно начинать лечение с седативных антидепрессантов (см. гл. 3 «Антидепрессанты»), однако антидепрессанты с более выраженным стимулирующим эффектом, например бупропион и флуоксетин, также, как правило, улучшают сон по мере исчезновения депрессивного синдрома. Опубликованы данные об эффективности протриптилина в коррекции апноэ во сне. В исследовании с участием более чем 100 пациентов с депрессией, которые принимали флуоксетин в McLean Hospital, нами установлено, что инсомния на фоне флуоксетина не связана со снижением клинического эффекта препарата, даже несмотря на то, что флуоксетин может вызывать бессонницу в качестве побочного эффекта и отрицательно сказаться на структуре сна. При маниакальном или шизофреническом возбуждении и в некоторых случаях тревожного возбуждения бессонницу устраняют антипсихотическими препаратами различных классов, однако кветиапин, один из АВП с седативным эффектом, возможно, более эффективен как снотворное в начале терапии, до того, как редуцируется основной синдром.

Таким образом, оптимальный подход заключается в незамедлительном лечении психического расстройства, которое лежит в основе инсомнии, соответствующими препаратами, но не в инициальном назначении бензодиазепинов или других снотворных с последующим лечением депрессии или психоза. Если пациент принимает препарат, который может усиливать или провоцировать бессонницу, может быть полезным кратковременное применение снотворного либо таких препаратов, как тразодон или миртазапин.

В целом можно лечить пациентов в стационаре и амбулаторно без назначения снотворных. Но в действительности жизнь оказывается (или кажется) сложнее. Часто близкие родственники пациента, другие больные и медперсонал очень недовольны, если пациент не ложится в постель и не может заснуть, доставляя неудобства окружающим. Поэтому нередко снотворные назначают, чтобы уменьшить стресс и для пациента, и для его окружения. Такие назначения часто обоснованны, однако могут вызвать трудности. Во-первых, возможны парадоксальные реакции на снотворные — вместо сна возникает заторможенность, спутанность сознания и даже возбуждение. Во-вторых, снотворные длительного действия, например флуразепам, могут вызывать заторможенность на следующий день. В-третьих, поскольку пациент привыкает принимать снотворное (а врач привыкает назначать его), прием препарата может продолжаться в течение недель и даже месяцев после того, как минует инициальная фаза заболевания или стресса, связанного с госпитализацией. После полной отмены снотворного возможна инсомния отмены, для коррекции которой часто возобновляют прием снотворного. (Инсомния отмены — преходящее обострение нарушений сна, развивающееся вскоре после отмены снотворного.) В действительности при использовании короткодействующих снотворных, например триазолама (или алкоголя), инсомния отмены может развиться даже через 4 ч после приема препарата. Этот эффект может быть вызван избыточным применением вещества: некоторые пациенты принимают дополнительные дозы, чтобы повторно заснуть.

Сложная ситуация также возникает, если в больницу поступает (или обращается к новому психиатру) пациент, привыкший принимать 10 мг золпидема, 3 мг эсзопиклона или 30 мг темазепама на ночь (в течение нескольких месяцев или лет), который продолжает жаловаться на нарушения сна. Как и можно ожидать в таких случаях, при отмене снотворного сон значительно ухудшается. В подобных ситуациях очевидны две тактики: постепенная отмена или продолжение приема снотворного во время лечения основного психического заболевания. Проблематичность второго подхода, который проще в плане межличностных отношений, состоит в том, что снотворное, возможно, никогда не будет отменено. Более сложный вариант развития событий — на момент обращения за помощью пациент получает несколько психотропных препаратов различных классов, при этом все эти препараты нужно отменить или заменить. Обычно в таких ситуациях сначала сохраняют дозу снотворного и постепенно уменьшают дозы и отменяют другие препараты. Этот метод позволяет избежать сочетанных и смешанных эффектов отмены снотворных и потенциально сложных эффектов отмены антидепрессантов или антипсихотиков.

В настоящее время можно выделить только два широко признанных показания к применению снотворных при инсомнии: 1) короткие (3–7 дней) курсы терапии и 2) эпизодическое применение при тяжелых событиях жизни или сильном смещении суточного ритма (например, смена часовых поясов или режима работы).

Хотя считается целесообразным избегать длительного назначения снотворных, применение бензодиазепинов в течение длительного времени может быть менее вредным, чем предполагается, или даже полезным. Считается, что нарушения сна не только способствуют возникновению различных проблем со здоровьем и повышают риск несчастных случаев, но и усугубляют течение депрессивных или маниакальных эпизодов. Согласно данным, полученным в лабораториях сна, снотворные значительно улучшают сон лишь в течение 1 нед., однако в плацебо-контролируемых исследованиях не обнаружено снижения эффективности снотворных при длительности терапии до 24 нед., а в слепых исследованиях эффективность этих препаратов сохранялась до 1 года. Таким образом, в исследованиях пока не определен максимальный период длительности терапии, за пределами которого снотворное «не работает». Многие убежденные сторонники снотворных уверяют, что эти средства всегда полезны и даже жизненно необходимы на протяжении многих лет. Возможно, начальная седация при пиковой концентрации в крови создает знакомое состояние сонливости, необходимое для засыпания. Также получены доказательства того, что после приема бензодиазепинов пациенты амнезируют эпизоды бодрствования. Когда пациент прекращает прием бензодиазепинов, сон может быть достаточно хорошим, однако ухудшается субъективная оценка сна. Безусловно, некоторые пациенты, которые принимают снотворные ежедневно в течение нескольких лет, продолжают жаловаться на плохой сон и усталость днем в течение месяцев после отмены снотворного.

Согласно данным современных слепых плацебо-контролируемых исследований длительностью до 6 мес., золпидем, залеплон и эсзопиклон сохраняют эффективность (т. е. улучшают сон по полисомнографическим критериям) в течение 4–5 нед. В исследованиях с использованием других, менее формальных критериев (оценка сна пациентом или наблюдателем) продемонстрирован эффект в течение года. Данных по более длительным курсам терапии снотворными не получено. Со времени более ранних редакций этого руководства эксперты по сну стали более лояльно относиться к потенциальным преимуществам длительного применения бензодиазепиновых снотворных (Buysse D. J., Dorsey C. M., 2002). Тем не менее в официальных инструкциях длительность применения таких снотворных по-прежнему ограничивается периодом, определенным в плацебо-контролируемых исследованиях. Пациенты иногда интерпретируют такие ограничения как риск тяжелой токсичности, если препарат будет применяться дольше, чем указано в справочнике Physician’s Desk Reference. Такая интерпретация неточна. Избыточная седация, нарушение координации и ухудшение памяти чаще всего наблюдаются на ранних этапах лечения. Доказательства тяжелой поведенческой и другой токсичности (например, нарушение психомоторных функций в начале лечения, что приводит к автомобильным авариям и падениям у пожилых) смешанны и неоднозначны (Buysse D. J., Dorsey C. M., 2002).

Методы поведенческой терапии

Пациентам как с первичной, так и с вторичной инсомнией полезно следовать рекомендациям по гигиене сна (см. ниже). Однако при вторичной инсомнии одной только гигиены сна может оказаться недостаточно для улучшения сна, поэтому важно сначала установить причину нарушения сна и устранить ее.

Рекомендации по гигиене сна

• Спать нужно только тогда, когда вас клонит ко сну.
• Если вы не можете заснуть в течение 20 мин, встаньте и займитесь чем-нибудь, пока вам не захочется спать.
• Не устраивайте коротких перерывов для сна.
• Просыпайтесь и укладывайтесь спать всегда в одно и то же время.
• Воздержитесь от выполнения физических упражнений по меньшей мере за 4 ч до отхода ко сну.
• Выработайте привычку для сна.
• Используйте для сна и интимной жизни только свою постель.
• Не употребляйте алкоголь, напитки, содержащие кофеин, и не курите, если до предполагаемого отхода ко сну остается менее 4 ч.
• Не переедайте, не употребляйте острую или пряную либо обильную пищу, если до отхода ко сну остается менее 4 ч.
• Позаботьтесь о том, чтобы в спальне было спокойно и удобно.
• Постарайтесь приспособить свои биологические часы к солнечному свету.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — один из наиболее верифицированных в контексте эффективности подходов к длительному лечению первичной инсомнии (Edinger J. D., Means M. K., 2005). Наиболее клинически и научно признанные нефармакологические способы лечения инсомнии следующие:

1. Терапия контролем стимулов (гигиена сна). Пациента обучают тому, чтобы пребывание в постели ассоциировалось только со сном (или сексом); пациент встает с кровати, если не может быстро заснуть, чтобы постель и спальня не связывались в его сознании с мучительными бессонными ночами.
2. Терапия ограничением сна. Пациент постепенно уменьшает время пребывания в постели до тех пор, пока сон не будет занимать 80–90% всего времени, проведенного в постели.
3. Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) (при апноэ во сне). Пациент носит маску, которая создает постоянное небольшое положительное давление в глотке и тем самым предотвращает удушье.
4. Терапия ярким светом. Пациенты, которые спят достаточно долго, но в неадекватное время дня или ночи, корректируют ритм сна и бодрствования воздействием яркого света.

Очевидно, что методы поведенческой терапии требуют активного участия пациента и его сотрудничества с врачом и наилучшим образом могут использоваться специалистами в области расстройств сна.

Вы читали отрывок из книги "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф.

Дополнительный материал к лекции

Антидепрессанты. Дозы и способы введения. Продолжительность лечения

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга"

Автор: Алан Ф. Шацберг, Чарлз ДеБаттиста

В руководстве приводятся подробные сведения о применении лекарственных средств в психиатрии. Информация о фармакологических свойствах, показаниях к применению, дозировках, побочных эффектах и лекарственных взаимодействиях психотропных препаратов сгруппирована по фармакологическим классам. В отдельных главах представлены психофармакотерапевтические стратегии при ургентных состояниях в психиатрии, особенности лекарственной терапии психических заболеваний у детей и пожилых, при беременности, лечение психосоматических расстройств и состояний, вызванных применением психоактивных веществ.

Книга предназначена для врачей-психиатров.

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Алан Ф. Шацберг, Чарлз ДеБаттиста

1 Общие принципы психофармакотерапии

Общие советы

Практические рекомендации

Юридические, этические и экономические вопросы

Уровень технологического развития и психофармакология

Литература

2 Диагностика и классификация

Общая структура DSM-5

Расстройства психического развития

Расстройства шизофренического спектра и другие психотические состояния

Аффективные расстройства

Биполярные и связанные с ними расстройства

Депрессивные расстройства

Тревожные расстройства

Обсессивно-компульсивные и связанные с ними расстройства

Расстройства, связанные с психическими травмами и стрессами

Психические расстройства с преобладанием соматических симптомов и родственные им расстройства

Расстройства личности

Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ

Расстройства питания и приема пищи

Одобрение FDA стратегий по устранению симптомов

DSM-5 и генетика

Заключение

Литература

3 Антидепрессанты

История

Общие принципы применения антидепрессантов

Выбор антидепрессанта

Дозы и способы введения

Продолжительность лечения

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Отмена

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, десвенлафаксин, дулоксетин, левомилнаципран и милнаципран)

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Отмена

Антагонисты 5-HT2-рецепторов (тразодон и нефазодон)

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Отмена

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Комбинированные норадренергические-дофаминергические антидепрессанты (бупропион)

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Миртазапин

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Вилазодон

Вортиоксетин

Трициклические и тетрациклические антидепрессанты

Химическая структура

Фармакологические эффекты

Показания

Концентрация препарата в крови

Побочные эффекты

Передозировка

Дозы и способы введения

Отмена

Ингибиторы моноаминоксидазы

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Передозировка

Лекарственные взаимодействия

Дозы и способы введения

Отмена

Селективные и обратимые ингибиторы моноаминоксидазы

Антидепрессанты: новые препараты и препараты на стадии разработки

Кетамин и эскетамин

Аллопрегнанолон

Бупренорфин и опиаты

Другие антидепрессанты: новые препараты и препараты будущего

Литература

4 Антипсихотики

Общие принципы применения антипсихотиков

Препараты

Эффективность

Купирующая антипсихотическая терапия

Раннее лечение при первом эпизоде психоза

Лечение в стационаре

Поддерживающая фармакотерапия

Применение при других психических расстройствах

Антипсихотики второго поколения (атипичные)

Клозапин

Рисперидон

Палиперидон

Илоперидон

Оланзапин

Кветиапин

Зипрасидон

Арипипразол

Брекспипразол

Луразидон

Азенапин

Карипразин

Пимавансерин

Антипсихотики первого поколения (типичные)

Побочные эффекты

Инъекционные антипсихотические препараты пролонгированного действия

Вспомогательная терапия негативных и когнитивных симптомов

Альтернативы терапии антипсихотиками

Антипсихотики: новейшие препараты и препараты, находящиеся на стадии разработки

Литература

5 Нормотимики

Общие принципы лечения

Острая мания

Острая депрессия при биполярном расстройстве

Поддерживающая терапия

Биполярное расстройство с быстрой цикличностью

Смешанные состояния

Соли лития

История и показания

Фармакологические эффекты

Показания

Побочные эффекты

Препараты лития

Дозы и способы введения

Применение при беременности

Антиконвульсанты

Вальпроат

Карбамазепин

Ламотриджин

Другие антиконвульсанты

Антипсихотики

Бензодиазепины

Блокаторы кальциевых каналов

Омега-3-жирные кислоты

Литература

6 Противотревожные препараты

Бензодиазепины

Показания

Фармакологические эффекты

Деление на подклассы

Дозы и способы введения

Отмена

Побочные эффекты

Передозировка

Антидепрессанты

Агорафобия и панические атаки

Генерализованное тревожное расстройство

Социальное тревожное расстройство

Посттравматическое стрессовое расстройство

Обсессивно-компульсивное расстройство

Антиконвульсанты

Антипсихотики

Норадренергические препараты

Показания

Дозы и способы введения

Побочные эффекты

Антигистаминные препараты

Буспирон

Новые анксиолитики

Литература

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

7 Снотворные

Инсомния

Методы поведенческой терапии

Фармакологические подходы

Бензодиазепиновые снотворные

Небензодиазепиновые снотворные

Агонисты мелатониновых рецепторов: рамелтеон и тасимелтеон

Седативные антигистаминные и другие небензодиазепиновые психотропные препараты со снотворными свойствами

Другие снотворные

Двойные антагонисты орексиновых рецепторов

Общие выводы

Литература

8 Психостимуляторы и другие быстродействующие препараты

Злоупотребление амфетаминами

Применение психостимуляторов

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью

Депрессия

Синдром приобретенного иммунодефицита

Компульсивное переедание

Другие соматические состояния

Сочетания препаратов

Психоз

Психостимуляторы: употребление или злоупотребление

Атомоксетин

Гуанфацин

Другие быстродействующие препараты

Литература

9 Стратегии усиления терапии при резистентных состояниях

Стратегии усиления терапии при депрессии

Сочетание солей лития с антидепрессантами

Сочетание тиреоидных добавок с антидепрессантами

Сочетание с антидепрессантами эстрогенов, дегидроэпиандростерона и тестостерона

Сочетание агонистов дофамина с антидепрессантами

Сочетание предшественников моноаминов с антидепрессантами

Сочетания бупропиона и миртазапина с другими антидепрессантами

Другие схемы аугментационной терапии антидепрессантами

Сочетание антипсихотиков с антидепрессантами

Новые препараты, используемые для аугментации терапии

Стратегии усиления терапии при биполярном аффективном расстройстве

Сочетание двух и более нормотимиков

Сочетание нормотимиков с антипсихотиками

Сочетание нормотимиков с антидепрессантами

Стабилизаторы настроения и тиреоидные гормоны

Нормотимики и омега-3-жирные кислоты

Стратегии усиления терапии при шизофрении

Сочетание двух антипсихотиков

Сочетание антидепрессантов с антипсихотиками

Сочетание нормотимиков с антипсихотиками

Другие стратегии усиления терапии

Литература

10 Терапия в отделениях неотложной помощи

Возбуждение и агрессивное поведение

Депрессия и суицидальное поведение

Острые психотические реакции

Смешанные психотические реакции

Шизофренические, шизофреноформные и маниакальные психозы

Делирий

Выраженная тревога

Ступор и кататония

Направление в отделение неотложной помощи

Литература

11 Фармакотерапия расстройств, связанных с приемом психоактивных веществ

Тесты на содержание психоактивных веществ в организме

Психостимуляторы

Опиаты

Детоксикация

Поддерживающая терапия

Седативные и снотворные препараты

Детоксикация

Бензодиазепины

Алкоголь

Детоксикация

Поддерживающая терапия

Никотин

Каннабис

Галлюциногены

Фенциклидин

Литература

12 Фармакотерапия в особых ситуациях

Беременность

Педиатрическая психофармакология

Психостимуляторы

Антипсихотики

Антидепрессанты

Нормотимики

Противотревожные препараты

Гериатрическая психофармакология

Антидепрессанты

Снотворные и анксиолитики

Нормотимики

Антипсихотики

Препараты против деменции

Препараты против возбуждения

Умственная отсталость

Соматические заболевания

Психические расстройства, вызванные соматическими заболеваниями

Психические расстройства, связанные с непсихотропными препаратами

Психические расстройства, осложненные соматическими заболеваниями

Выводы

Литература

13 Фармакотерапия под контролем лабораторных анализов

Фармакогеномное тестирование

Нейрокогнитивное тестирование

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Предисловие к книге «Руководство по клинической психофармакологии Шацберга» — Алан Ф. Шацберг, Чарлз ДеБаттиста

Это девятое издание «Руководства по клинической психофармакологии», первое издание которого было выпущено в 1986 г. Как и при написании первого издания, нашей целью было составить легкое для чтения современное руководство по психофармакологии. Судя по реакции читателей, мы достигли поставленной цели. Тем не менее возрастающее число лекарственных препаратов и расширение показаний вынуждают выпускать следующие издания руководства. В последних изданиях мы сократили или вовсе убрали разделы, в которых описывались препараты, утратившие былую популярность, что дало нам возможность представить информацию о целом ряде новых препаратов, одобренных Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) для клинического применения (например, ингибиторах везикулярного транспорта моноаминов 2-го типа, применяемых для лечения поздней дискинезии, новых антипсихотиках пимавансерине и карипразине) или ознакомления в рамках программы последних месяцев обучения студентов (например, новых антидепрессантах, таких как брексанолон, эскетамин, бупренорфин/самидорфан). Кроме того, мы добавили главу по фармакогенетическому тестированию и другим коммерчески доступным тестам, призванным помочь клиницисту правильно выбрать препарат для лечения больного. Мы старались придерживаться коллегиальности и сохранить простоту изложения, характерную для всех предыдущих изданий данной книги. Поэтому мы по-прежнему приводим обобщающие таблицы с наиболее существенной справочной информацией о рассматриваемых классах психотропных препаратов.

В руководстве отражены последние данные о современных препаратах — эффективности, дозировании, побочных эффектах и т. д. Материал основан на доказательной базе в сочетании с нашим личным опытом. Этот опыт представлен как руководство для собственной практики читателя. Мы советуем читателям проверять рекомендации (особенно дозы) по другим источникам информации и руководствам, в первую очередь — по последнему изданию справочника Physician’s Desk Reference.

Мы должны поблагодарить за создание этой книги множество людей. Наши семьи были терпеливы и с пониманием относились к необходимости посвящать время этому проекту. В 2009 г., когда было выпущено седьмое издание этой книги, не стало Jonathan Cole. Мы потеряли одного из пионеров психофармакологии, специалиста с необыкновенным дарованием и высокими человеческими качествами.

Robert Chew внес множество издательских предложений, которые были крайне полезны. Благодарим сотрудников издательства American Psychiatric Association Publishing (APAP) — Erika Parker, Greg Kuny, Tammy Cordova и Judy Castagna — за поддержку, критические замечания, технические знания и опыт. Руководству APAP — Laura Roberts и John McDuffie — мы крайне признательны за непоколебимую уверенность в нас как авторах. Мы также благодарим наших коллег и учителей из Стэнфордского университета. Их проницательность углубила наши познания. И наконец, мы благодарны множеству пациентов, которых лечили за последние десятилетия. Они научили нас многому в фармакотерапии.

Мы надеемся, что читатели найдут девятое издание руководства еще более информативным и полезным, чем первые восемь, и очень ждем ваших отзывов, так как не собираемся останавливаться на этом издании.

Alan F. Schatzberg, M.D.

Charles DeBattista, D.M.H., M.D.

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Отрывок из книги «Руководство по клинической психофармакологии Шацберга» — Алан Ф. Шацберг, Чарлз ДеБаттиста

Общие принципы психофармакотерапии

В течение двух десятилетий, начиная в основном с 1970-х годов, методы лечения в психиатрии претерпели значительные изменения. Смена преимущественно психоаналитической ориентации на более биологическую радикально изменила не только базовый подход к пациенту, но и профессиональную принадлежность психиатра. Психиатрам старшего поколения перемены 1980-х и 1990-х годов дались нелегко. Прежде всего, освоение огромного потока информации о биологических теориях, новых лабораторных анализах, компьютеризации, новых препаратах и новых показаниях для старых препаратов само по себе может быть большой нагрузкой, оставляя немного времени и сил для внедрения этой информации в практику. Более того, распространение биологической и психофармакологической информации происходит настолько быстро, что задача интегрировать биологические и психотерапевтические подходы становится еще более сложной. Тем не менее в настоящее время переход уже завершен, и за последние 20–30 лет появились психиатры, хорошо подготовленные в сфере психофармакологии.

Для многих ученых и врачей биологический и психофармакологический подход стал сутью психиатрии, тогда как в течение многих лет утверждалось, что препараты лишь слегка маскируют заболевания, лежащие в основе состояния, и не позволяют разрешиться конфликтам, препятствуют излечению и т. п. В процессе этого перехода большинство врачей выработали более уравновешенный и практический подход, сочетая элементы психотерапии и психофармакологии. Академическая психиатрия, которая, напротив, склонна к гипертрофированным и поляризованным подходам, отстает от клинической практики, хотя должна идти с ней в ногу. На самом деле интуитивно мы осознаем, что психиатрия как медицинская специальность включает элементы психосоциальных, психобиологических и психофармакологических теорий, формирующих принципиально новую психиатрию, хотя опыт обучения врачей в ординатуре не может сделать их подготовку оптимальной, так как это обучение длится совсем недолго и излишне опирается на критерии DSM.

Основная причина необходимости смешанного подхода заключается в том, что, хотя психотропные препараты оказывают глубокий положительный эффект на сознание, настроение и поведение, они часто не влияют на лежащий в основе заболевания процесс, который бывает чувствителен к интрапсихическим, межперсональным и психосоциальным стрессам. Как правило, благоприятный исход может быть достигнут только через одновременное уменьшение выраженности симптомов и улучшение способности человека адаптироваться к новым требованиям жизни. Неожиданно, но некоторые врачи-интернисты используют психосоциальные принципы в лечении таких заболеваний, как артериальная гипертензия, ревматоидный артрит и сахарный диабет 1-го типа. Сходным образом, психиатры, которые считают психофармакологию «всем и вся», возможно, окажутся в таком же положении, как интернисты, которые считают, что назначение тиазидных диуретиков — простое решение проблемы гипертонической болезни. Наряду с этим психоаналитики и другие психотерапевты не должны рассчитывать на то, что им удастся значительно уменьшить или устранить вегетативные симптомы при эндогенной депрессии. Вместо этого они должны понимать потенциальные преимущества альтернативных методов лечения, особенно психотропных препаратов.

Для недостаточно опытных врачей переход к фармакологически ориентированному лечению будет нелегким. Улучшение клинических исходов после назначения психотропных препаратов укрепляет уверенность в психофармакологических подходах. В частности, поскольку положительный эффект психофармакологического подхода проявляется раньше, чем психотерапевтического, доверие к психофармакологии может быть достигнуто раньше. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) при легкости применения и широком спектре эффектов помогли врачам научиться эффективно применять фармакологический подход.

Эта книга — прежде всего руководство по психофармакологии, однако у читателя не должно создаваться впечатление, что понимание того, как выбрать и назначить психотропный препарат, заменяет главную задачу — тщательно оценить состояние психически больного. Наша основная цель — обеспечить читателя-врача базовой практической информацией о разных классах психотропных препаратов. Эта книга написана как практическое и доступное клиническое руководство по выбору и назначению оптимальной лекарственной терапии для конкретного пациента на основании научной литературы и собственного клинического опыта. Это не сборник обзоров и статей, поэтому не у всех утверждений в тексте имеются ссылки. Но для ключевых утверждений ссылки даны, и каждая глава оканчивается списком избранных статей и книг для читателей, которые хотят получить информацию помимо представленной в книге. Мы полагаем, что это облегчит чтение книги. В каждое следующее издание мы вносили изменения, учитывая замечания рецензентов и просьбы читателей, и мы надеемся, что читатель найдет настоящее издание не менее полезным, чем предыдущие.

Общие советы

Сегодня молодые психиатры обычно проходят более основательную подготовку по психофармакологии, чем проходили многие из их старших коллег. В целом мы советуем врачу сосредоточиться на одном или двух препаратах из класса и ознакомиться с их применением. Хотя сегодня это является разумным советом, вызывает все большую озабоченность тот факт, что фармацевтические компании урезают финансирование образовательных программ, а в академических учреждениях все больше отходят от детализации в преподавании; в результате врачи не получают достаточной информации о новых препаратах, которая позволила бы им уверенно назначать их. Это тем более печально, что многим больным эти препараты могут спасти жизнь. Остается надеяться, что со временем подход к данной проблеме станет более рациональным и взвешенным. Что должны предпринимать врачи, чтобы не отставать от жизни? Очевидно, нужно следить за литературой и участвовать в программах по непрерывному образованию, которые, однако, не могут своевременно предоставлять информацию о новых препаратах. Можно, например, пользоваться информационными бюллетенями по фармакологии, а также получить доступ к таким основополагающим источникам, как учебники психофармакологии и справочник Physician’s Desk Reference (PDR) (некоторые полезные ссылки приведены в Приложении). Тем, кто особенно предпочитает пользоваться современными достижениями техники, можно посоветовать инсталлировать в свой компьютер или смартфон очень удобный программный продукт Epocrates, который, по сути, дает возможность пользоваться электронным справочником PDR.

Помимо этого, врач должен ознакомиться с рядом книг, предназначенных для широкой аудитории, которые помогут предоставить информацию для пациентов (см. Приложение).

Хорошая практика — поддерживать связь с консультантами по психофармакологии, которые могут при необходимости служить экспертами, например при отсутствии эффекта или при тяжелых побочных эффектах.

Практические рекомендации

С начала 1990-х годов профессиональные сообщества и ассоциации врачей-психиатров, ведущие специалисты в области психиатрии при участии медицинских страховых компаний стали разрабатывать практические руководства по психофармакологии. Эти руководства могут быть полезны, поскольку они в основном основаны на доказательствах в литературе. К сожалению, чрезмерная надежда на такие источники накладывает некоторые ограничения. Во-первых, руководство быстро устаревает по мере публикации новых данных, или новых показаний к применению, или новых методов и схем…

Купить книгу "Руководство по клинической психофармакологии Шацберга" - Шацберг А. Ф. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Бронхоскопия при туберкулезе. Примеры протоколов" (отрывок из книги "Бронхоскопия в непрофильном медицинском учреждении. Методическое пособие" - Савельева Н. С., Русаков М. А., Симонова М. С.)

Туберкулез

Туберкулез — инфекционное заболевание, которое вызывается патогенными микобактериями, относящимися к классу Actinobacteria, по ряду Actinomycetales, семейству Mycobacteriaceae, образующими группу Mycobacterium tuberculosis complex. Туберкулез — это антропозоонозная инфекция, основным механизмом передачи которой является аэрогенный. Различают несколько путей передачи: воздушнокапельный (доминирующий), воздушно-пылевой, алиментарный, контактный, внутриутробный. Туберкулез является одной из наиболее широко распространенных в мире инфекций. По данным Всемирной организации здравоохранения, треть населения земного шара инфицировано микобактериями туберкулеза.

Туберкулезное поражение трахеи и бронхов чаще рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как осложнение туберкулеза легких или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Обычно туберкулезное поражение бронхов отмечается у больных деструктивным туберкулезом легких, при этом каверна имеет ведущее значение как источник бактериовыделения и основная причина развития дренажного специфического бронхита. При туберкулезе бронхопульмональных лимфоузлов поражение бронхов происходит путем непосредственного перехода туберкулезного воспаления с лимфоузла на прилегающую стенку бронха. Возможны прорыв казеозных масс в просвет бронха и формирование бронхонодулярного свища. Эндоскопическое исследование дает ценную информацию, дополняющую картину клинико-рентгенологического исследования, и позволяет установить полную картину заболевания.

При эндоскопическом исследовании рельеф хрящей стерт, междолевые шпоры закруглены. Сосудистый рисунок подчеркнут, сосуды деформированы, варикозно изменены. На слизистой оболочке могут быть рубцы линейной или звездчатой формы. Секрет густой, светло-желтый или светло-зеленый, без запаха, свободно вытекает из устьев пораженных бронхов. Иногда можно видеть бронхиолиты, выпавшие в просвет бронха из кальцинированного лимфатического узла (хронически текущий первичный туберкулез).

При формулировке диагноза «туберкулез бронхов» целесообразно руководствоваться классификацией, в которой отражены основные признаки заболевания.

Классификация туберкулеза трахеи и бронхов

1. Локализация процесса:

• трахея (верхний, средний, нижний отделы);
• бронхи (главные, промежуточный справа, долевые, сегментарные, субсегментарные).

2. Характер воспалительного процесса:

• продуктивный — 95% туберкулезного поражения бронхов (инфильтраты плотноватой консистенции, ограниченные, возвышаются над слизистой оболочкой; бледно-розовые или бледные, не кровоточат, язвы поверхностные);
• экссудативный — 5% туберкулеза трахеобронхиального дерева (инфильтраты мягкие, рыхлые, распространенные, кровоточат при контакте с инструментами, ярко-красного цвета, отек слизистой, язвы глубокие, покрытые серым налетом).

3. Форма воспалительного процесса:

• инфильтративная;
• язвенная (редко).

4. Фазы воспалительного процесса:

• инфильтрация;
• обсеменение;
• рубцевание;
• рассасывание.

5. Осложнения:

• стенозы (I степень — сужение менее 1/3 диаметра бронха; II — на 2/3 диаметра бронха; III — щелевидный просвет бронха);
• дискинезия;
• бронхонодулярные свищи.

Формы туберкулезного поражения бронхов (VI Всесоюзный съезд фтизиатров, 1957), рекомендуемая классификация:

• инфильтративное поражение слизистой оболочки бронхов со стенозом и без него;
• инфильтративно-язвенный туберкулез бронхов со стенозом и без него;
• бронхофистулезный туберкулез со стенозом и без него;
• рубцовый стеноз бронха (рис. 6.22).

При подозрении на туберкулез ТБД и легких следует выполнить посев содержимого бронхов, бронхоальвеолярный лаваж из области поражения. При туберкулезе бронха и трахеи необходимо выполнить также щипцовую и/или щеточную бронхоскопию с последующим гистологическим исследованием материала. Однако биопсия не всегда является достоверной.

Легочное кровотечение туберкулезной этиологии составляет 32-66,3% среди геморрагических осложнений, вызванных различными заболеваниями легких. Высокая частота кровотечений при туберкулезе связана с распространенностью специфического процесса в легких, хроническим течением заболевания, наличием деструктивных изменений в легочной ткани, разрастанием грануляций в стенках каверн, поражением сосудистых стенок, влиянием противотуберкулезных препаратов. Легочное кровотечение чаще всего наблюдается у больных с активными формами туберкулеза при его прогрессировании. Легочное кровотечение при туберкулезе может быть достаточно интенсивным и привести к летальному исходу.

Рис. 6.22. Формы туберкулезного поражения бронхов: а — инфильтративная форма; б-г — инфильтративно-язвенная форма; д — бронхофистулезный туберкулез; е — рубцовый стеноз бронха

При бронхоскопии можно выявить рубцовые изменения бронхов и пигментные пятна (раньше их расценивали как пылевой бронхит) в качестве последствия ранее перенесенного туберкулеза бронхов. Такие находки при бронхоскопии не редкость.

Протокол трахеобронхоскопии

Вариант 1. Трахеобронхоскопия. Трахея и бронхи осмотрены на всем протяжении вплоть до субсегментарных. Получен материал для микробиологического исследования. В правом главном бронхе по медиальной стенке определяется инфильтрация стенки, возвышающаяся над слизистой, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхностными изъязвлениями 1x1,5 см, слизистая бледная. Выполнена щипцовая биопсия — 3 фрагмента.

Заключение. Инфильтративно-язвенная форма туберкулеза правого главного бронха.

Вариант 2. Ларинготрахеобронхоскопия. Эндоскоп проведен через правый носовой ход. Слизистая оболочка гортани бледно-розовая, блестящая. Надгортанник в виде лепестка, ярко-розовый, подвижный. Грушевидные карманы свободные. Черпалонадгортанные складки и черпаловидные хрящи и складки преддверия — без особенностей. Голосовые складки серого цвета, симметрично подвижные при фонации. Подскладковое пространство свободное. Просвет трахеи не изменен. В просвете бронхов обоих легких содержится незначительное количество слизистого секрета. Слизистая трахеи и бронхов обоих легких розовая, блестящая. Бронхи доступны осмотру до 4-5-го порядка, структурных особенностей нет. Карина и межбронхиальные шпоры острые, ровные. Получен материал для микробиологического исследования. В правом главном бронхе по медиальной стенке определяется инфильтрация стенки, возвышающаяся над слизистой, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхностными изъязвлениями 1x1,5 см, слизистая бледная. Выполнена щипцовая биопсия — 3 фрагмента.

Заключение. Инфильтративно-язвенная форма туберкулеза правого главного бронха.

Вариант 3. Трахеобронхоскопия.

Премедикация: нет.

Анестезия: анестезия носовых ходов — 10% раствором лидокаина-спрея 3 введения в каждый носовой ход. Анестезия голосовых связок и нижних дыхательных путей — 15 мл 10% раствора лидокаина.

Трахея: просвет трахеи не изменен. Слизистая трахеи бледно-розовая, гладкая, блестящая. Карина острая, ровная.

Бронхи правого легкого: бронхи доступны осмотру до 4-5-го порядка, структурных особенностей нет. Межбронхиальные шпоры острые, ровные. В просвете бронхов содержится незначительное количество слизистого секрета. Получен материал для микробиологического исследования. Слизистая бронхов бледно-розовая, гладкая, блестящая. В правом главном бронхе по медиальной стенке определяется инфильтрация стенки, возвышающаяся над слизистой, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхностными изъязвлениями 1x1,5 см, слизистая бледная.

Бронхи левого легкого: бронхи доступны осмотру до 4-5-го порядка, структурных особенностей нет. Межбронхиальные шпоры острые, ровные. В просвете бронхов содержится незначительное количество слизистого содержимого. Слизистая бронхов бледно-розовая, гладкая, блестящая.

Дополнительные методы исследования: получение материала для микробиологического исследования.

Биопсия: выполнена щипцовая биопсия из инфильтративного образования правого главного бронха — 3 фрагмента.

Лечебные манипуляции: нет.

Заключение. Инфильтративно-язвенное образование правого главного бронха (рак? туберкулез?).

Рекомендации: рекомендована консультация фтизиатра, онколога.

При подозрении на туберкулез необходимо выполнять соответствующие противоэпидемиологические мероприятия, организовать консультацию фтизиатра, при подтверждении диагноза необходим перевод в профильный стационар (туберкулезная больница).

Вы читали отрывок из книги "Бронхоскопия в непрофильном медицинском учреждении. Методическое пособие" - Савельева Н. С., Русаков М. А., Симонова М. С.

Купить книгу "Бронхоскопия в непрофильном медицинском учреждении. Методическое пособие" - Савельева Н. С., Русаков М. А., Симонова М. С.

Книга "Бронхоскопия в непрофильном медицинском учреждении. Методическое пособие"

Авторы: Савельева Н. С., Русаков М. А., Симонова М. С.

Методическое пособие создано для начинающих специалистов и помогает разобраться в сложных ситуациях в начале профессионального пути. Особенностью издания является наличие не только описания патологии, но и рекомендаций по решению возникающих в процессе исследования сложных ситуаций с мультидисциплинарным подходом.

В издании представлены примеры протоколов, которые носят ознакомительный, а не рекомендательный характер. К каждой выбранной патологии дано три варианта протокола. При этом все три протокола равнозначны, описывают одну и ту же патологию у одного и того же пациента.

Книга предназначена врачам, ординаторам и аспирантам по специализациям «Эндоскопия», «Торакальная хирургия», «Общая хирургия», «Анестезиология и реаниматология».

Купить книгу "Бронхоскопия в непрофильном медицинском учреждении. Методическое пособие" - Савельева Н. С., Русаков М. А., Симонова М. С.

Содержание книги "Бронхоскопия в непрофильном медицинском учреждении. Методическое пособие" - Савельева Н. С., Русаков М. А., Симонова М. С.

Глава 1. Эндоскопическая анатомия

Глава 2. Эмбриогенез и аномалии развития трахеобронхиального дерева

Глава 3. Подготовка и методика проведения трахеобронхоскопии

Глава 4. Дополнительные диагностические методы при трахеобронхоскопии

4.1. Микробиологическое исследование содержимого трахеобронхиального дерева

4.2. Диагностический бронхоальвеолярный лаваж

4.3. Биопсия при трахеобронхоскопии

Глава 5. Показания и противопоказания к трахеобронхоскопии, возможные осложнения

5.1. Показания к трахеобронхоскопии

5.2. Противопоказания к проведению трахеобронхоскопии

5.3. Осложнения при гибкой бронхоскопии

5.4. Осложнения при ригидной бронхоскопии

Глава 6. Трахеобронхоскопия при различных заболеваниях и состояниях

6.1. Трахеобронхиты

6.2. Опухолевые образования трахеобронхиального дерева и легких

6.3. Травмы и рубцовые стенозы трахеи и бронхов

6.4. Ингаляционная травма

6.5. Легочные кровотечения

6.6. Инородные тела трахеобронхиального дерева

6.7. Туберкулез

6.8. Другие заболевания трахеобронхиального дерева и легких

6.9. Состояние после оперативных вмешательств

Глава 7. Интубация трахеи по бронхоскопу

Глава 8. Эндоскопически ассистированная чрескожная пункционная трахеостомия

Купить книгу "Бронхоскопия в непрофильном медицинском учреждении. Методическое пособие" - Савельева Н. С., Русаков М. А., Симонова М. С.

Лекция для врачей "Моделирование одиночного колпачка. Моделирование каркасов одиночных коронок и боковых мостовидных протезов" (отрывок из книги "Создание каркасов несъемных зубных протезов" - Джон Несс)

Моделирование одиночного колпачка

Обратите внимание: В этом разделе мы покажем процесс создания из воска колпачка на боковой зуб. Процесс изготовления колпачков на передние зубы такой же. Инструменты используемые в этой книге специально выбраны для достижения конкретных результатов описанных в каждом шаге. Используйте аналогичные инструменты для достижения таких же результатов (рис. 4).

Шаг 1. Действуйте, строго придержи­ваясь инструкций. Если в процессе обучения у вас возникнут какие-либо вопросы, не продолжайте свою работу, пока не получите на них ответы.

Шаг 2. Устраните на модели все дефекты. Снимите фрагмент с модели и внимательно осмотрите его. Обведите дефекты на поверхности культи гипсового зуба (поры, борозды) карандашом (рис. 1). С помощью разогретого шпателя заполните все дефекты и неровности на культе воском с высокой температурой плавления. Для этой цели можно также воспользоваться акриловым композитом (рисунки 2 и 3). Тщательно удалите излишки нанесённого воска (композита). Поверхность материала, использованного для устранения дефектов, должна плавно переходить в поверхность культи гипсового зуба.

Рис. 1. Отметьте дефекты

Рис. 2.  Заполните дефекты  

Рис. 3. Заполните места сколов

Рис. 4. Рекомендуемые формы моделировочных инструментов

Шаг 3. Обозначьте уступ на культе. Отметьте номер заказа на культе. С помощью карандаша, обозначьте краевой уступ (рис. 1).

Рис. 1. Отмеченный край

Шаг 4. Закрепите поверхность культи. Покройте всю культю отвердителем, чтобы зафиксировать отметку линии уступа.

Шаг 5. Нанесите лак для создания цементного зазора.

Отступив от края 1-2 миллиметра, покройте контактные, щёчную, язычную и окклюзионную поверхности культи лаком для имитации цементного слоя (рис. 2).

Дайте лаку высохнуть.

Обратите внимание: слой лака формирует пространство для цемента между искусственной коронкой законченной конструкции и культей опорного естественного зуба.

Рис. 2 Нанесите лак

Вы читали отрывок из книги "Создание каркасов несъемных зубных протезов" - Джон Несс

Купить книгу "Создание каркасов несъемных зубных протезов" - Джон Несс в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Создание каркасов несъемных зубных протезов"

Автор: Джон Несс

Книга обучает основополагающим правилам изготовления каркасов коронок и мостов. Уникальная и простая инструкция по изготовлению каркасов. 136 иллюстраций, подробно освещающих создание функциональных конструкций. Соблюдение предлагаемых стандартов является залогом прочных и эстетичных мостовидных протезов.

В чем особенности серии этих книг для зубных техников?

• Уникальная концепция
• Все книги разработаны на основе уникальной концепции для быстрого и качественного обучения зубных техников и врачей стоматологов
• Пошаговая инструкция
• Каждая книга - это пошаговая инструкция для выполнения определенной задачи
• В книгах для Вас собран 38-летний опыт обучения зубных техников и врачей стоматологов в 37 странах мира. В их составлении принимали участие специалисты ведущих мировых компаний
• Простое изложение
• Все издания прекрасно иллюстрированы, а суть изучаемых процессов изложена простым и точным языком
• При переводе полностью сохранены структура и формат американских изданий. Все книги выпускаются под непосредственным контролем американских специалистов

Лекция для врачей "Подготовка из модели. Моделирование из воска анатомической формы боковых зубов" (отрывок из книги "Моделирование из воска анатомической формы боковых зубов" - Джон Несс)

Подготовка модели

Внимание: в первой части Вы увидите моделирование из воска первого верхнего моляра.

Остальные зубы выполняются по аналогичной схеме.

Шаг 1. Действуйте строго придерживаясь 1 инструкций.

Если остались вопросы по предыдущему шагу, не переходите к следующему шагу.

На рисунке 1 изображены конфигурации специальных инструментов, которые мы рекомендуем использовать.

Внимание: как только вы поймете процесс создания одного зуба, вы сможете изготавливать группу из трёх зубов, придерживаясь тех же правил.

Шаг 2 Закройте все поднутрения.

Внимательно изучите поверхность культи (рабочей модели, на которой создаются искусственные коронки и протезы, фрагмент модели). Отметьте карандашом края поднутрений на гипсе (рис.2).

Рис. 1. Инструменты для моделирования

Рис. 2. Отметьте все дефекты

Заполните дефекты все поднутрения и дефекты тугоплавким воском (рис.1 и 2)

Когда воск остынет и затвердеет, аккуратно уберите шпателем излишки. Воск должен плавно сливаться с поверхностью культи.

Рис. 1. Заполните поднутрения

Шаг 3 Отметьте край уступа.

Используя красный карандаш, отметьте край уступа вокруг зуба (рис.З). Идентифицируйте фрагмент модели, указав на нём номер зуба.

Шаг 4. Укрепите поверхность фрагмента.

Покройте весь фрагмент упрочнителем гипса чуть ниже края уступа, чтобы красная линия чётко фиксировалась.

Рис. 2. Заполните дефекты

Рис. 3. Отметьте край уступа

Шаг 5. Покройте культю зуба компенсационным лаком.

Нанесите лак на все поверхности культи выше линии уступа на 1-2 миллиметра (рис.1).

Дайте лаку высохнуть. При необходимости нанесите ещё один слой.

Внимание: на рисунке 2 показано местонахождение компенсационного лака на готовой восковой модели зуба.

Шаг 6. Покройте фрагмент w изоляционным материалом.

Когда компенсационный лак высохнет, покройте изоляционным материалом фрагмент, соседние непрепарированные зубы и все поверхности, где расплавленный воск может контактировать с гипсом.

Покройте изоляционным материалом окклюзионную поверхность зубов на гипсовой модели зубов-антагонистов.

Сдуйте воздушным соплом излишки изоляционного материала с фрагмента, при необходимости аккуратно промокните его салфеткой.

Фрагмент должен быть слегка влажным, но не мокрым.

Рис. 1. Нанесите компенсационный лак

Рис. 2. Область нанесения компенсационного лака

Вы читали отрывок из книги "Моделирование из воска анатомической формы боковых зубов" - Джон Несс

Купить книгу "Моделирование из воска анатомической формы боковых зубов" - Джон Несс в магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Моделирование из воска анатомической формы боковых зубов"

Автор: Джон Несс

Книга позволяет увеличить скорость и качество работы при моделировании группы жевательных зубов. Является простой, проверенной системой создания "Живых" работ. Книга полезна не только зубным техникам, но и врачам стоматологам для того, чтобы тренируясь на воске, научиться создавать анатомически правильные и естественные пломбы.

Использование и оттачивание правильных методов и процедур воскового моделирования занимает у зубных техников годы обучения и практики.

Процедуры и методы, предлагаемые американской корпорацией PTC являются результатом 35-летнего исследования и опыта обучения.

Купить книгу "Моделирование из воска анатомической формы боковых зубов" - Джон Несс в магазине медицинской литературы shopdon.ru

Ясный, чёткий, пошаговый разбор методов и процедур.

Подробное и понятное учебное пособие по восковому моделированию качественных, анатомически правильных особенностей контуров зуба.

Начиная с рабочей модели, на которой изготовляются коронки и протезы (так называемый “зуботехнический штамп”), это учебное пособие рассказывает о всех деталях воскового изготовления зуба. Изображения и иллюстрации помогут Вам чётко следовать всем процедурам.

Иллюстрации и ориентиры боковых зубов для работы моделировочным зуботехническим шпателем.

В этой книге Вы найдёте всё необходимое для того, чтобы чётко ориентироваться при работе шпателем.

Здесь показаны все детали и нюансы первичной и вторичной анатомии боковых зубов, давая возможность зубным техникам быстро ориентироваться.

Комбинируется с программой «Понятная анатомия боковых зубов».

В чем особенности серии этих книг для зубных техников?

• Уникальная концепция
• Все книги разработаны на основе уникальной концепции для быстрого и качественного обучения зубных техников и врачей стоматологов
• Пошаговая инструкция
• Каждая книга - это пошаговая инструкция для выполнения определенной задачи
• В книгах для Вас собран 38-летний опыт обучения зубных техников и врачей стоматологов в 37 странах мира. В их составлении принимали участие специалисты ведущих мировых компаний
• Простое изложение
• Все издания прекрасно иллюстрированы, а суть изучаемых процессов изложена простым и точным языком
• При переводе полностью сохранены структура и формат американских изданий. Все книги выпускаются под непосредственным контролем американских специалистов

Купить книгу "Моделирование из воска анатомической формы боковых зубов" - Джон Несс в магазине медицинской литературы shopdon.ru

Лекция для врачей «Шум и звон в ушах: как установить причину и выбрать лечение» (при подготовке лекции использована книга «Ушной шум в практике ЛОР-врача» А. В. Гуненкова и С. Я. Косякова)

Шум в ушах (звон в ушах) — это ощущение звука при отсутствии соответствующего внешнего источника. Пациент может описывать его как звон, писк, свист, шипение, гул, щелчки или пульсацию. В медицинской литературе используют термин тиннитус. Это симптом, а не диагноз: он может сопровождать заболевания наружного, среднего или внутреннего уха, снижение слуха, воздействие сильного звука, сосудистые заболевания; иногда конкретную причину установить не удаётся [1–4].

Лекция рассчитана на ЛОР-врача, терапевта и врача общей практики. Её задача — не назначить каждому пациенту КТ, МРТ и несколько консультаций, а помочь определить характер шума, исключить ситуации, в которых нельзя ждать, устранить очевидную причину и выбрать одно исследование только тогда, когда его результат изменит лечение. Если после удаления серной пробки, лечения выявленного заболевания уха или прекращения шумового воздействия жалоба исчезла, дальнейшее обследование из-за самого факта шума не требуется.

Как пользоваться лекцией

• Основной ответ можно получить, не переходя в другой раздел: каждая клиническая строка содержит жалобу пациента, предполагаемую причину, минимально достаточное подтверждение, помощь на текущем приёме и лечение после подтверждения диагноза.
• Таблица 1 помогает распознать ситуации, в которых промедление опасно, и показывает, что врач должен сделать немедленно.
• Таблица 2 предназначена для пульсирующего шума: исследование выбирают под конкретную предполагаемую сосудистую или анатомическую причину, а вмешательство рассматривают только после её подтверждения.
• Таблица 3 предназначена для непульсирующего шума: от серной пробки, снижения слуха и акустической травмы до болезни Меньера и хронического шума без выявленной устранимой причины.
• Таблица 4 показывает, как подсчитать результат THI от 0 до 100 баллов, что означает полученная сумма и какое практическое действие выбрать.
• Таблица 5 показывает, что можно сделать при хроническом шуме, если опасная или устранимая причина не выявлена.
• Приложение 3 содержит краткие сведения о препаратах, названных в клинических строках: для чего они применяются, как назначаются и какие ограничения необходимо учитывать.

Переходить к приложениям требуется только для работы с полной русской формой THI или уточнения сведений о препарате.

Ситуации, в которых нельзя ждать

Шум сам по себе редко требует экстренной помощи. Неотложность определяется внезапным снижением слуха, острыми неврологическими симптомами или признаками повреждения шейной артерии.

Таблица 1. Когда шум в ушах требует неотложных действий

* В рекомендации NICE внезапное снижение слуха, развившееся не более чем за 3 суток в течение последних 30 дней, требует осмотра в течение 24 часов. Пояснение приведено в приложении 1.

Кратковременный звон без других симптомов

Краткий высокий звон, чаще в одном ухе, продолжительностью менее 5 минут встречается у здоровых людей и обычно проходит самостоятельно [3]. Если эпизод полностью закончился и не сопровождался снижением слуха, пульсацией, головокружением или неврологическими симптомами, обследование не требуется.

Повторный осмотр нужен, если меняется характер жалобы: эпизоды становятся продолжительнее или чаще, шум сохраняется только с одной стороны, начинает совпадать с пульсом, ухудшается слух либо появляются головокружение и неврологические симптомы. Тогда врач заново определяет характер шума и переходит к таблице 2 или таблице 3.

Пульсирующий шум

Пульсирующим считают шум, который совпадает с сердцебиением. Если он стойкий или регулярно повторяется, врач измеряет артериальное давление, осматривает наружный слуховой проход и барабанную перепонку и выбирает одно исследование для проверки наиболее вероятной причины. При нормальном осмотре используют МРТ с МР-ангиографией либо КТ-ангиографию головы и шеи; выбор зависит от предполагаемого заболевания, противопоказаний и доступности метода. Если за барабанной перепонкой видно образование или предполагается изменение костных структур, информативнее КТ височных костей. Одновременное назначение всех методов не требуется [2, 4].

Таблица 2. Пульсирующий шум: от жалобы к подтверждённой причине и лечению

Клинический пример: дуральная артериовенозная фистула

Женщина 43 лет обратилась из-за внезапно возникшего левостороннего пульсирующего шума и головной боли. Шум сохранялся около двух месяцев и усиливался. КТ-ангиография показала возможное патологическое соединение сосудов в области поперечного и сигмовидного синусов. Катетерная ангиография подтвердила дуральную артериовенозную фистулу: кровь из ветвей наружной сонной артерии напрямую поступала в сигмовидный венозный синус.

Через катетер в питающие фистулу артерии ввели эмболизирующий материал. Патологический кровоток уменьшился приблизительно на 70 %, а пульсирующий шум прекратился во время вмешательства [12].

Практический вывод: катетерную ангиографию выполнили после того, как КТ-ангиография показала вероятную сосудистую аномалию. Вмешательство было направлено на закрытие подтверждённой фистулы, а не на лечение пульсирующего шума неизвестного происхождения.

Рис. 1. КТ-ангиография и катетерная ангиография при дуральной артериовенозной фистуле.

Источник: Kim S. et al. Pulsatile Tinnitus with a Dural Arterio-Venous Fistula Diagnosed by Computed Tomography-Angiography.

Непульсирующий шум и звон в ушах

Если имеются выраженная боль в ухе, гнойные выделения, травматическая перфорация или другое очевидное заболевание наружного и среднего уха, лечат именно это заболевание по соответствующей клинической рекомендации. Ниже приведены ситуации, в которых шум помогает выбрать дальнейшее действие.

Таблица 3. Непульсирующий шум: от жалобы к подтверждённой причине и лечению

Оценка влияния шума на повседневную жизнь

Опросник оценки влияния шума в ушах (Tinnitus Handicap Inventory, THI) содержит 25 вопросов. Для русскоязычных пациентов разработана и проверена русская версия THI (THI-R). Опросник показывает, насколько стойкий шум влияет на сон, концентрацию, общение, работу и эмоциональное состояние, но не устанавливает причину шума и не определяет необходимость КТ, МРТ, лекарственного лечения, слухового аппарата или операции [21, 22].

Как подсчитать результат: за ответ «да» начисляют 4 балла, «иногда» — 2 балла, «нет» — 0 баллов. Баллы по 25 вопросам складывают; итоговая сумма составляет от 0 до 100. Чем выше сумма, тем сильнее шум влияет на повседневную жизнь.

Таблица 4. Как интерпретировать результат THI и выбрать следующее действие

Границы 0–16, 18–36, 38–56, 58–76 и 78–100 используют для ориентировочной оценки выраженности влияния шума [23]. Они не заменяют анализ конкретных ответов пациента.

Пример применения: пациент набрал 44 балла, а большинство ответов «да» относится к нарушению сна. В этом случае дальнейшую помощь выбирают по строке «Нарушение сна» в таблице 5. Если общая сумма составляет 12 баллов, но пациент всё равно не может заснуть из-за шума, бессонницу лечат независимо от низкого результата THI.

Как проверить результат лечения: если THI заполняли до начала конкретной помощи, на контрольном приёме пациент снова отвечает на те же вопросы THI-R. Врач сравнивает сумму баллов и одновременно уточняет, улучшились ли сон, понимание речи, работа, общение и обычная деятельность. Срок повторной оценки зависит от лечения: например, через 30 дней при коррекции сна или после завершения настройки и периода привыкания к слуховому аппарату.

Практическая помощь при хроническом шуме

Этот раздел относится к стойкому шуму после исключения причин, требующих специального лечения. Помощь выбирают по той проблеме, которая сильнее всего ограничивает пациента: снижению слуха, нарушению сна, тревоге, постоянному прислушиванию к шуму или дискомфорту в тишине.

Таблица 5. Что врач может сделать при хроническом беспокоящем шуме

Медикаментозное лечение

Лекарства в этой лекции назначаются для подтверждённых заболеваний, сопровождающихся шумом, а не для любого звона в ушах. Бетагистин применяется при болезни Меньера, дименгидринат — кратковременно при её типичном приступе, дексаметазон — в схеме лечения подтверждённой внезапной нейросенсорной тугоухости. Мелатонин может применяться при нарушении сна после оценки его причин, но не является универсальным средством от тиннитуса. Антидепрессанты, противосудорожные препараты, антиэметики, бетагистин, витамины, растительные добавки и «сосудистые» средства не следует назначать как универсальное лечение хронического субъективного тиннитуса [2, 3, 30–33].

Приложение 1. Срок NICE, использованный в лекции

NICE (National Institute for Health and Care Excellence) — государственная экспертная организация Англии. В лекции использован один конкретный срок NICE: если шум сопровождается внезапным снижением слуха, которое развилось не более чем за 3 суток в течение последних 30 дней, пациент должен быть осмотрен в течение 24 часов [2]. Этот срок не относится к остальным случаям шума в ушах.

Приложение 2. Русская версия Tinnitus Handicap Inventory (THI-R)

Для клинической работы используют русскую версию THI без изменения вопросов. Полный текст опросника опубликован как дополнительный материал к исследованию Oron и соавт. [21]. Открыть страницу публикации и дополнительные материалы.

Перед заполнением врач объясняет пациенту, что THI не ищет причину шума и не решает вопрос о КТ, МРТ, лекарстве или слуховом аппарате. Опросник нужен, чтобы выбрать главную цель помощи и затем проверить, изменилась ли повседневная жизнь. Практический порядок работы приведён в таблице 4.

Приложение 3. Лекарственные препараты, упомянутые в лекции

Таблица 6. Краткие сведения о препаратах

Литература

1. Гуненков А. В., Косяков С. Я. Ушной шум в практике ЛОР-врача. ISBN 978-5-907242-51-7.
2. National Institute for Health and Care Excellence. Tinnitus: assessment and management. NICE Guideline NG155. 2020. Открыть источник.
3. Department of Veterans Affairs, Department of Defense. VA/DoD Clinical Practice Guideline for Tinnitus. 2024. Открыть источник.
4. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria: Tinnitus. 2023. Открыть источник.
5. Клинические рекомендации «Нейросенсорная тугоухость у взрослых». Одобрены Минздравом России; применяются с 1 января 2024 года. Открыть источник.
6. Chandrasekhar SS, Tsai Do BS, Schwartz SR, et al. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss (Update). Otolaryngol Head Neck Surg. 2019;161 Suppl:S1–S45. Открыть источник.
7. Клинические рекомендации «Болезнь Меньера». Одобрены Минздравом России; применяются с 1 января 2025 года. Открыть источник.
8. Basura GJ, Adams ME, Monfared A, et al. Clinical Practice Guideline: Ménière’s Disease. Otolaryngol Head Neck Surg. 2020;162 Suppl:S1–S55. Открыть источник.
9. Yaghi S, Engelter S, Del Brutto VJ, et al. Treatment and Outcomes of Cervical Artery Dissection in Adults: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2024. Открыть источник.
10. Prabhakaran S, Gonzalez NR, Zachrison KS, et al. 2026 Guideline for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2026. Открыть источник.
11. Goldbrunner R, Weller M, Regis J, et al. EANO guideline on the diagnosis and treatment of vestibular schwannoma. Neuro Oncol. 2020;22:31–45. Открыть источник.
12. Kim S, Byun JY, Park MS, Lee S. Pulsatile Tinnitus with a Dural Arterio-Venous Fistula Diagnosed by Computed Tomography-Angiography. J Audiol Otol. 2013;17:133–137. Открыть источник.
13. Park YH, Kwon HJ. Awake Embolization of Sigmoid Sinus Diverticulum Causing Pulsatile Tinnitus. Interv Neuroradiol. 2011;17:376–379. Открыть источник.
14. Sathya A, Nguyen TN, Klein P, et al. Endovascular vs surgical treatment of sigmoid sinus diverticulum causing pulsatile tinnitus: a systematic review. Interv Neuroradiol. 2024. Открыть источник.
15. Lee SJ, Lee SY, An GS, et al. Treatment Outcomes of Patients with Glomus Tympanicum Tumors Presenting with Pulsatile Tinnitus. J Clin Med. 2021;10:2348. Открыть источник.
16. Palade DO, et al. Paragangliomas of the Head and Neck: A Review of the Latest Diagnostic and Treatment Methods. Medicina. 2024;60:914. Открыть источник.
17. Joint Trauma System. Aural Blast Injury/Acoustic Trauma and Hearing Loss. Clinical Practice Guideline. 2025. Открыть источник.
18. National Institute for Occupational Safety and Health. Noise and Hearing Loss Prevention. Открыть источник.
19. Schwartz SR, Magit AE, Rosenfeld RM, et al. Clinical Practice Guideline (Update): Earwax (Cerumen Impaction). Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;156 Suppl:S1–S29. Открыть источник.
20. Fuller T, Cima R, Langguth B, et al. Cognitive behavioural therapy for tinnitus. Cochrane Database Syst Rev. 2020;1:CD012614. Открыть источник.
21. Oron Y, Sergeeva NV, Kazlak M, et al. A Russian adaptation of the Tinnitus Handicap Inventory. Int J Audiol. 2015;54:485–489. Статья; дополнительные материалы.
22. Newman CW, Jacobson GP, Spitzer JB. Development of the Tinnitus Handicap Inventory. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1996;122:143–148. Открыть источник.
23. McCombe A, Baguley D, Coles R, et al. Guidelines for the grading of tinnitus severity. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2001;26:388–393. Открыть источник.
24. Vidal. Дексаметазон: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
25. Vidal. Бетагистин: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
26. Vidal. Дименгидринат: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
27. Vidal. Ацетазоламид: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
28. Mollan SP, Davies B, Silver NC, et al. Idiopathic intracranial hypertension: consensus guidelines on management. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018;89:1088–1100. Открыть источник.
29. Simonetti P, Vasconcelos LG, Gândara MR, et al. Hearing aid effectiveness on patients with chronic tinnitus and associated hearing loss. Braz J Otorhinolaryngol. 2022;88 Suppl 3:S164–S170. Открыть источник.
30. Marks E, Hallsworth C, Vogt F, et al. Cognitive behavioural therapy for insomnia as a treatment for tinnitus-related insomnia: a randomised controlled trial. Cogn Behav Ther. 2023;52(2):91–109. Открыть источник.
31. Hurtuk A, Dome C, Holloman CH, et al. Melatonin: can it stop the ringing? Ann Otol Rhinol Laryngol. 2011;120(7):433–440. Открыть источник.
32. Vidal. Мелатонин: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
33. Российское общество сомнологов. Консенсус по применению когнитивно-поведенческой терапии инсомнии в реальной клинической практике. 2025. Открыть источник.
34. Клинические рекомендации «Потеря слуха, вызванная шумом». Одобрены Минздравом России. Открыть источник.

Лекция для врачей "Правильная осанка человека: нарушения осанки и хронические заболевания" (отрывок из книги "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.)

Осанка тела

Нормальная осанка и ее нарушения

Нужно различать вертикальную позу и осанку тела. Осанка (корень -сан-, «САНОВНИК», «приосаниться») — это привычная вертикальная поза (вертикальное положение тела) в покое и при движении, обусловленная индивидуальными особенностями человека, которую он принимает без излишнего мышечного напряжения. Осанка является функциональным понятием, она непостоянна, так как формируется в процессе роста, развития человека, а также в период учебы, трудовой деятельности, занятий физическими упражнениями. Правильная осанка — это постоянное и непрерывное упражнение в течение всей жизни. Правильная осанка является одной из обязательных черт гармонически развитого человека, внешним выражением его телесной красоты и здоровья.

На характер осанки человека большое влияние оказывает позвоночник, так как он является связующим звеном всех частей скелета. В процессе эволюции все звенья тела расположились так, что обеспечивают ему вертикальное и уравновешенное положение без выраженного напряжения мышц и создают благоприятные условия для эффективного функционирования систем организма в основных привычных положениях. Чем равномернее распределяется вес тела вокруг линии, проходящей через центр тяжести, тем меньше нагрузка на мышцы. Масса головы — примерно 5 кг, рук — около 10 кг, а поскольку вес постепенно нарастает с увеличением силы гравитации от шейного отдела позвоночника к тазу, мышцы вынуждены интенсивно работать, чтобы контролировать основную массу тела. Именно поэтому размеры позвонков увеличиваются сверху вниз соответственно возрастающему весу тела.

Особенности осанки обусловлены расположением ОЦТ (общий центр тяжести), выраженностью изгибов позвоночного столба, углом наклона таза, расположением осей нижних конечностей, формой грудной клетки и тонусом мускулатуры. Осанка определяется двигательным стереотипом, скелетным равновесием и мышечным балансом. Однако основную гравитационную функцию выполняет позвоночный столб, состоящий из позвоночно-двигательных сегментов и физиологических изгибов, в плоскости которых происходит компенсация гравитационной нагрузки. Благодаря физиологическим изгибам позвоночный столб выполняет рессорную функцию, защищает головной и спинной мозг от сотрясения, увеличивает устойчивость, подвижность и способен адаптироваться к статическим и динамическим нагрузкам.

Правильная осанка способствует нормальной деятельности двигательного аппарата и организма в целом. Ее характеризует симметричное развитие правой и левой частей тела: лопатки расположены симметрично, плечи на одном уровне и слегка развернуты, живот подтянут, ноги прямые, своды стоп нормальные, мышцы хорошо развиты.

Наиболее физиологична нормальная осанка, при которой позвоночник имеет нормальные изгибы. В сагиттальной плоскости четыре изгиба: шейный лордоз, грудной кифоз, поясничный лордоз и кифоз сросшихся между собой крестцовых позвонков. Изгибы функционально необходимы для того, чтобы позвоночный столб имел оптимальную возможность амортизировать в процессе движения. Изгибы позвоночного столба увеличивают его резистентность к осевой компрессии (рис. 2.1).

В сагиттальной плоскости нарушения осанки характеризуются как кифотическая, сутулая, лордотическая и выпрямленная (рис. 2.2).

Кифотическая (круглая спина) — сильно выраженный грудной кифоз, захватывающий часть поясничного отдела позвоночного столба, шейный и поясничный лордозы сглажены, голова и шея смещены кпереди, грудная клетка уплощена, плечи опущены, лопатки не прилегают к ребрам, имеют крыловидную форму, спина округлая, живот смещен кпереди или отвисает, ягодицы уплощены.

Рис. 2.1. Изгибы позвоночника при нормальной осанке: 1 — крестцовый кифоз; 2 — поясничный лордоз; 3 — грудной кифоз; 4 — шейный лордоз (Капанджи А.И., 2009)

Рис. 2.2. Виды нарушений осанки: а — кифотическая; б — сутулая; в — лордотическая; г — выпрямленная (Дубровский В.И., Федорова В.Н., 2003)

Устойчивость тела достигается за счет небольшого сгибания ног в коленях. Уменьшается возможность полного разгибания в плечах из-за укорочения грудных мышц. Мышцы туловища в таком положении ослаблены, поэтому принять правильную осанку можно лишь на короткое время. Этот вариант нарушений осанки встречается наиболее часто (рис. 2.2, а).

Сутулая (кругло-вогнутая спина) — значительно выражен грудной кифоз и уменьшен поясничный лордоз, увеличен угол наклона таза, ягодицы резко смещены кзади, талия укорочена, голова, шея и плечи наклонены кпереди, грудная клетка уплощена. Сопровождается недоразвитием мышц брюшного пресса, что обусловливает опускание внутренних органов (рис. 2.2, б).

Лордотическая (плоско-вогнутая спина) — уменьшение грудного кифоза при нормальном или несколько увеличенном поясничном лордозе, грудная клетка узкая, мышцы живота ослаблены, ягодицы смещены кзади, таз наклонен кпереди, линия ОЦТ туловища проходит впереди тазобедренных суставов, шейный лордоз и грудной кифоз уплощены, а поясничная область позвоночного столба имеет выраженный лордоз (рис. 2.2, в).

Выпрямленная (плоская спина) — сглаженность физиологических изгибов позвоночного столба, наклон таза уменьшен, лопатки имеют крыловидную форму (внутренние края и нижние углы лопаток расходятся в стороны), грудная клетка недостаточно выпуклая, смещена кпереди, нижняя часть живота выдается вперед. Такая форма позвоночника функционально неполноценна из-за резкого снижения ее рессорной функции (рис. 2.2, г).

Во фронтальной плоскости нормальная осанка тела предусматривает симметричное расположение правой половины относительно левой и их костных структур, например надплечий, нижних концов ребер, подвздошных костей и т.д. (рис. 2.3).

Нарушение осанки во фронтальной плоскости сопровождается образованием сколиотических изменений позвоночника в виде С- или S-образной дуг, которые бывают право- и левосторонними (рис. 2.4).

Следует отличать сколиотическую осанку от сколиотической деформации позвоночного столба. В обоих случаях наблюдается асимметрия позвоночного столба, но в первом случае изменения носят функциональный характер, обусловлены дисбалансом мышечного тонуса и, как правило, обратимы. Сколиотическая деформация позвоночника сопровождается ротационным смещением позвонков с формированием необратимых или частично обратимых изменений на уровне позвоночных двигательных сегментов и их суставов.

Рис. 2.3. Симметричное расположение основных костных структур во фронтальной плоскости

Рис. 2.4. С-образная право- и левосторонняя (а, б) и S-образная сколиотическая дуга позвоночника (в) с нарушением осанки во фронтальной плоскости

Функции осанки — предохранение ОДА (опорно-двигательный аппарат) от перегрузки и травмы за счет рационального выравнивания сегментов тела и баланса мышц, выполнение простых и сложных движений с максимальной амплитудой движений всех суставов и минимальными энергетическими затратами. Кроме этого, осанка является показателем психоэмоциональных особенностей человека.

Нарушения осанки могут приводить к нарушениям подвижности позвоночника, постурального баланса и работы внутренних органов. При функциональном нарушении осанки всегда выявляется мышечный дисбаланс.

Возрастные изменения осанки

С возрастом происходят закономерные изменения ОДА, особенно позвоночника. До 13 лет растут и развиваются все ткани межпозвоночных дисков, затем этот процесс резко замедляется, и у взрослых совсем останавливается. К 20—25 годам в дисках исчезают кровеносные сосуды, после чего их питание осуществляется путем диффузии из окружающих тканей.

Рис. 2.6. Возрастные изменения осанки: а — осанка в молодом и среднем возрасте; б — осанка в пожилом возрасте; в — осанка в старческом возрасте (Louis R., 1985)

Студенистое ядро постепенно замещается волокнистой соединительной тканью, прорастающей из фиброзного кольца. В пожилом и старческом возрасте длина позвоночного столба уменьшается на 5—10 см вследствие уменьшения толщины межпозвоночных дисков (рис. 2.5, см. цв. вклейку) и увеличения изгибов позвоночного столба, особенно увеличения грудного кифоза. Вследствие этого закономерно меняется осанка (рис. 2.6). Если при этом смещается центр тяжести тела, то происходит нарушение постурального баланса.

Взаимные влияния осанки и функционирования органов

Функциональные нарушения, происходящие при изменениях и нарушениях осанки, затрагивают все физиологические системы, в первую очередь вегетативное обеспечение. Нарушения осанки ведут к ухудшению работы дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной систем и неблагоприятно сказываются на функции иммунной системы.

В первую очередь осанка очень тесно связана с типом и глубиной дыхания. Дыхание — это физиологический процесс, который обеспечивает организм кислородом. Это рефлекторный акт, который совершается без вмешательства человеческого сознания, поэтому, как правило, в повседневной жизни человек не задумывается о качестве дыхания.

Главной дыхательной мышцей является диафрагма — куполообразная эластичная мышца, прикрепляющаяся к ребрам и позвоночнику. Своей выпуклой стороной она направлена к грудной клетке и отделяет ее от брюшной полости. Диафрагма выполняет две функции: статическую и динамическую. Статическая функция заключается в поддержании разницы давления между органами брюшной и грудной полостей. Динамическая функция — это естественный массаж всех органов живота, осуществление основного объема вентиляции легких, обеспечение оттока крови от органов брюшной полости и притока крови к сердцу. Исходя из этого, диафрагму можно назвать «насосом» и «вторым венозным сердцем».

Для оценки влияния функции дыхания на осанку следует учитывать физиологические особенности и параметры дыхательных синергий. Различают два типа дыхательных движений:

1. расширение грудной клетки в сагиттальной плоскости, что наиболее характерно для верхней группы ребер — с I по VI;
2. расширение грудной клетки во фронтальной плоскости, что наиболее характерно для нижней группы ребер — с V по X.

Обычный спокойный вдох реализуется сокращением диафрагмы и наружных межреберных мышц. При форсированном вдохе во время физической нагрузки подключаются вспомогательные дыхательные мышцы туловища и шеи — малая и большая грудная, лестничные, грудино-ключично-сосцевидная и др. При вдохе диафрагма опускается, ребра поднимаются, расстояние между ними увеличивается. Обычный спокойный выдох происходит пассивно, за счет расслабления инспираторных мышц. При форсированном выдохе во время физической нагрузки подключаются внутренние межреберные мышцы и мышцы передней брюшной стенки. При выдохе диафрагма поднимается, увлекая за собой содержимое брюшной полости, ребра перемещаются книзу, расстояние между ними уменьшается.

Правильное диафрагмальное дыхание способствует наиболее оптимальному насыщению крови кислородом, а также венозному возврату к сердцу. Гиподинамия, связанная с «офисным» стилем жизни большинства людей, или неправильно организованный физический труд приводят к рефлекторному выключению диафрагмы. Организм находит выход из этой ситуации с помощью сокращения дополнительных мышц вдоха: лестничных мышц шеи, малых грудных мышц и других мышц-сгибателей шеи и туловища. Длительное сокращение этих мышц достаточно быстро формирует патологический тип осанки сгибательного характера и включает другие компенсаторные механизмы. Человек начинает дышать преимущественно только верхними отделами грудной клетки и задействует область надплечья. Другим механизмом адаптации к нарушенному дыханию является прогрессирующее опущение внутренних органов и тазового дна, а также значительное вентральное смещение головы и шейного отдела позвоночника — протракция шеи. При этом еще больше нарушается баланс в сагиттальной плоскости, что приводит к избыточной нагрузке на мышечно-суставной комплекс всех отделов позвоночника и сами позвонки.

Дезадаптация дыхательной системы может быть проявлением дисфункции легких или иметь вторичное происхождение, обусловленное фиксацией связочного аппарата плеврального купола, легких и диафрагмы. Плевральный купол фиксируется к позвоночнику и I ребру с помощью трех связок, ориентированных во фронтальной, сагиттальной и косой плоскостях. Между собой на уровне средостения легкие соединены при помощи межлегочных связок, которые ограничивают избыточное расхождение легких на вдохе, а между перикардом и каждым легким — перикардиально-легочными связками.

Клинически дисфункция диафрагмы, связочного аппарата легких и средостения проявляется постоянной или острой болью за грудиной, которая усиливается при форсированном дыхании, сопровождающем физическую нагрузку, болью в грудном отделе позвоночника и лопатках, ограничением амплитуды бокового наклона в сторону, противоположную плевральной фиксации, например после перенесенной пневмонии, и, конечно, нарушением постурального баланса. Дисфункции органов дыхания нередко опосредуются соматическими фиксациями грудино-реберных и реберно-позвоночных суставов.

К сожалению, физиология тела человека такова, что по достижении определенного возраста диафрагма перестает приспосабливаться к изменениям условий жизнедеятельности, что проявляется ограничением ее подвижности и компенсаторным вовлечением в процесс дыхания дополнительных мышц вдоха. Для коррекции этого процесса используются не только специальные остеопатические приемы, но и физические упражнения, в первую очередь дыхательные. Они будут описаны ниже.

Чаще всего осанка нарушается в сагиттальной плоскости. При увеличении грудного кифоза и выпрямлении поясничного лордоза происходит ограничение подвижности в грудино-реберных суставах, что сопровождается снижением жизненной емкости легких, дисфункцией диафрагмы, а это, в свою очередь, вызывает опущение внутренних органов брюшной полости и тазового дна (рис. 2.7).

Рис. 2.7. Снижение жизненной емкости легких при нарушении осанки в сагиттальной плоскости

Ухудшение дыхания, вентральное и каудальное смещение органов брюшной полости в свою очередь могут привести к смещению центра тяжести, что будет способствовать развитию постуральных нарушений. В этой ситуации дальнейшие изменения осанки носят вторичный характер и зависят от нарушения функции органов и систем организма.

Нарушения осанки и нефизиологическая поза сопровождаются не только дисфункцией органов дыхания, но и нарушениями кровообращения, связанными с неправильным перераспределением гидростатического давления. Клинически подобные нарушения характеризуются неправильным регулированием циркуляции крови по сосудам, адаптационным изменением величины артериального давления и сердечного ритма, появлением отеков, преимущественно периферического расположения, недостаточным поступлением питательных веществ и кислорода к тканям, а также избыточным накоплением продуктов обмена в интерстиции.

Важнейшей системой, функция которой очень тесно зависит от правильной осанки, считается система пищеварения. Она представлена наибольшим количеством органов, имеющих территориальное отношение ко всем осевым регионам тела человека и расположенных в непосредственной близости от позвоночного столба. Например, петли тонкой кишки фиксированы брыжейкой, которая непосредственно прикрепляется к верхним поясничным позвонкам, а капсула печени прикреплена связками к ребрам, грудине и диафрагме. Именно поэтому нарушения осанки могут привести к дисфункции системы органов пищеварения, их птозу или спазмированию. С другой стороны, дисфункции органов пищеварения также могут вызывать нарушения осанки. Причем в этом случае осанка может быть нарушена не только в сагиттальной, но и во фронтальной плоскости (рис. 2.8). Эта ситуация также часто встречается в остеопатической практике.

Мочевыделительная и половая системы также взаимозависимы с правильной осанкой. Например, известно, что одним из механизмов фиксации почек является наличие поясничного лордоза с вершиной на уровне III поясничного позвонка. Уменьшение величины поясничного лордоза обычно происходит при избыточной экстензии крестца, которая в свою очередь может быть связана с напряжением мышц тазового дна и органов репродуктивной системы.

Таким образом, нарушения осанки и функций различных органов и систем организма взаимно обусловлены. Компенсированные нарушения осанки обычно не влияют на постуральный баланс. Если происходит декомпенсация, то нарушенная осанка может перерасти в нарушение постурального баланса.

Рис. 2.8. Нарушение осанки во фронтальной плоскости при дисфункции печени

Учитывая сложные нейродинамические взаимосвязи осанки и систем жизнеобеспечения человека, решение вопроса об их причинно-следственных взаимоотношениях и их приоритетности представляет для остеопата весьма трудную задачу. Ее успешное решение будет зависеть от знаний функциональной анатомии и физиологии, владения пальпаторными навыками и визуализацией, а также нейродинамическими мышечными и постуральными тестами.

Нарушение осанки не является заболеванием, поэтому при своевременно начатых оздоровительных мероприятиях оно не прогрессирует и обратимо. Тем не менее нарушение осанки постепенно может привести к снижению подвижности грудной клетки, диафрагмы, ухудшению рессорной функции позвоночника, что в свою очередь негативно влияет на деятельность нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Нарушение осанки становится одной из причин многих хронических заболеваний вследствие проявления общей функциональной слабости, дисбаланса в состоянии мышц и связочного аппарата. Заболевания, связанные с искривлением позвоночника, значительно снижают уровень работоспособности уже начиная с юношеского возраста. Типичные «детские» болезни позвоночника — юношеский кифоз и сколиоз — считаются системными (то есть общими) заболеваниями, которые часто сопровождают нарушения обмена веществ.

Несмотря на то что нарушения осанки сами по себе не являются болезнью, они создают условия для заболеваний не только позвоночника, но и внутренних органов. Плохая осанка — это или проявление болезни, или состояние предболезни. Главная опасность нарушений осанки состоит в том, что при этом ничего не болит до тех пор, пока не начнутся дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках и дугоотростчатых суставах позвонков.

Плохая осанка снижает запас прочности организма: сердце бьется в тесной грудной клетке, зажатая грудная клетка и смещенные кпереди плечи не дают расправиться легким, а выпяченный живот нарушает нормальное положение органов брюшной полости. Уменьшение физиологических изгибов позвоночника, особенно в сочетании с плоскостопием, приводит к постоянным микротравмам головного мозга и повышенной утомляемости, головным болям, нарушениям памяти и внимания.

«Оседание» позвоночника — процесс длительный и часто начинается еще в подростковом возрасте. Медленное разрушение хряща и ослабление мышечной ткани и связок могут идти незаметно в течение долгого времени. От неправильного образа жизни позвоночник становится жестким и деформируется, хрящи и диски между позвонками подвергаются дегенеративным изменениям, в результате которых позвоночник теряет свои амортизационные свойства. Деформация позвонков и всего позвоночного столба приводит к уменьшению просвета и отеку межпозвоночных отверстий, через которые выходят спинномозговые нервы — продолжения корешков сегментов спинного мозга, и смещению межпозвоночного диска кзади. Раздражение и последующая компрессия спинномозговых нервов в межпозвоночных отверстиях и воздействие на них смещенного диска провоцируют корешковые боли различной локализации, головные боли, головокружения и многие другие симптомы. Поскольку рядом с позвоночником от основания черепа до копчика проходит симпатический ствол, который соединен нервными волокнами со спинномозговыми нервами, раздражение последних будет вызывать расстройства вегетативной нервной системы и соответствующих органов.

Вы читали отрывок из книги "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник"

Авторы: Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.

Учебник по этой дисциплине издается впервые. В нем рассмотрены подвижность суставов и позвоночника, осанка тела, система поддержания постурального баланса, организация физиологических синергий. Подробно описаны факторы риска постуральных и двигательных нарушений, методы их исследования и профилактики.

Издание предназначено студентам и ординаторам медицинских вузов, обучающимся по специальности “Остеопатия”, слушателям программы профессиональной переподготовки и программ повышения квалификации врачей по специальности “Остеопатия”в системе дополнительного профессионального образования, а также будет полезно при обучении врачей физической и реабилитационной медицины, ортопедов, неврологов, педиатров и др.

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник" - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.

Глава 1. Строение и функционирование системы поддержания постурального баланса человека

1.1. Основные понятия постурологии

1.2. Краткая история постурологии

1.3. Элементы биомеханики тела человека

1.4. Анатомо-физиологическая характеристика сенсорных входов постуральной системы

1.5. Нервная регуляция позы и мышечного тонуса

1.5.1. Спинальные рефлексы, обеспечивающие регуляцию мышечного тонуса и поддержание позы

1.5.2. Роль отделов головного мозга в регуляции мышечного тонуса и поддержании позы

1.6. Функциональная система поддержания постурального баланса

Контрольные вопросы

Глава 2. Осанка тела

2.1. Нормальная осанка и ее нарушения

2.2. Возрастные изменения осанки

2.3. Взаимные влияния осанки и функционирования органов

2.4. Методы исследования осанки

2.5. Факторы риска и методы профилактики нарушений осанки

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Контрольные вопросы

Глава 3. Нарушения постурального баланса

3.1. Возрастные изменения системы постурального баланса

3.2. Факторы риска нарушений постурального баланса

3.3. Методы исследования постурального баланса

3.3.1. Пассивные постуральные тесты

3.3.2. Активные статические и динамические постуральные тесты

3.4. Инструментальные методы исследования постурального баланса

3.5. Опорная функция стопы и методы ее исследования

Контрольные вопросы

Глава 4. Подвижность позвоночника и суставов

4.1. Факторы, влияющие на подвижность суставов

4.2. Факторы риска развития дегенеративных заболеваний суставов

4.3. Подвижность позвоночника и факторы, влияющие на нее

4.4. Методы исследования подвижности позвоночника

4.5. Методы исследования подвижности суставов

Контрольные вопросы

Глава 5. Организация физиологических синергий

5.1. Организация движений покоя и локомоторного акта (физиологических синергий)

5.2. Методы исследования синергий

5.3. Функциональный нейродинамический мануальный мышечный тест и его интерпретация

5.4. Факторы риска и причины нарушений физиологических синергий

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Контрольные вопросы

Глава 6. Методы профилактики постуральных и двигательных нарушений

6.1. Взаимосвязи постурального баланса, подвижности суставов и физиологических синергий

6.2. Постуральная гигиена

6.3. Безопасная и комфортная работа за компьютером

6.4. Профилактика нарушений постурального баланса с помощью активизации диафрагмы и мышц тазового дна

6.5. Профилактика нарушений постурального баланса и подвижности в суставах с помощью постизометрической релаксации мышц

6.6. Профилактика нарушений постурального баланса с помощью проприоцептивных упражнений

6.7. Профилактика нарушений физиологических синергий

Контрольные вопросы

Глава 7. Место постуральных и двигательных нарушений в классификации соматических дисфункций

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Предисловие книге "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник" - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.

Вы держите в руках первый учебник по дисциплине «Профилактика постуральных и двигательных нарушений», рекомендованный для подготовки обучающихся по программе специалитета «Остеопатия».

В книге рассмотрены подвижность суставов и позвоночника, осанка тела, система поддержания постурального баланса, организация рефлекторных физиологических синергий с точки зрения факторов, на них влияющих, в том числе факторов риска различных нарушений. Подробно представлены методы исследования и профилактики постуральных и двигательных нарушений. Авторы не затрагивают необратимые структурные нарушения, такие как органические поражения нервной системы, системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева и пр.) и т.п. Описаны только потенциально обратимые нарушения, которые развиваются вследствие неправильного образа жизни, психоэмоциональных или механических травм. Следовательно, зная факторы риска и причины их развития, можно проводить профилактику этих нарушений, в том числе у здоровых людей.

Опорно-двигательный аппарат состоит из активных (скелетные мышцы, управляемые центральной нервной системой) и пассивных (кости, суставы, фасции и т.п.) элементов. Пассивные соединительнотканные элементы двигаются вследствие сокращения мышц, то есть центральная нервная система и мышцы организуют активные движения. Соединительнотканные структуры обладают пассивной подвижностью. Все части опорно-двигательного аппарата тесно связаны друг с другом, и нарушения активных движений и подвижности сочетаются друг с другом. На наш взгляд, если эти нарушения потенциально обратимы, то правомочно называть их функциональными двигательными нарушениями.

Тело человека, состоящее из множества подвижных звеньев, неустойчиво в вертикальном положении в связи тем, что две трети тела находится выше общего центра массы. В обеспечении постурального баланса принимают участие практически все отделы нервной и опорно-двигательной систем. Параметры динамической стабилизации вертикального положения тела служат своеобразным индикатором здоровья, состояния функционального развития организма, физической подготовленности.

Физиологически тело человека в своем движении подчинено трем законам: равновесия (гомеостаза), экономии энергии, комфорта (отсутствия боли). Отсюда вытекают следующие задачи: в вертикальном положении, при минимальной площади опоры, которая ограничивается поверхностью двух стоп, быть одновременно и устойчивым в статике, и легким в движении, при этом в каждом из состояний тратить минимум энергии. В условиях дисфункции нарушается гармония, возникает приоритет комфорта, который подавляет экономию энергии, а неоптимальный статический и динамический стереотип приводит к дополнительным энергетическим затратам в нервной системе, в тканях и мышцах. Патобиомеханические изменения в структурах, наиболее богатых проприорецепторами, нарушают «схему тела», что обычно приводит к неадекватным эфферентным командам на сокращение мышц, формированию неоптимального статического и динамического стереотипов.

Человек с нарушением постурального баланса постоянно затрачивает основную часть своей энергии на борьбу с «остановленным падением». Удержание равновесия становится сложной задачей, истощающей опорно-двигательную систему, что рано или поздно приводит к ее дезадаптации, а длительное существование мышечного напряжения — к формированию миофасциального болевого синдрома. В этой ситуации снижается адекватность мышечной нагрузки к предъявляемым требованиям, нарушается постуральная схема тела и многократно возрастает риск возникновения травм. За постуральными нарушениями скрывается огромное число клинических симптомов, таких как утомляемость, раздражительность, головокружение, дорсалгии, люмбалгии, цервикалгии, тендиниты, функциональные боли в нижних конечностях и др.

Данный учебник представляет собой синтез теоретических знаний и конкретных практических рекомендаций, включая постуральную гигиену, комплексы упражнений и правила ходьбы. Вы можете использовать эти рекомендации в своей жизни, а также взять их на вооружение в будущем при работе с пациентами.

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru