Лекция для врачей "Нитевой лифтинг в комплексных программах омоложения: синергия методов и естественный результат" (отрывок из книги "Нитевая имплантология" - Кодяков А. А., Федоров П. Г., Александров В. Н.)

Применение нитевых методов в составе комплексных программ омоложения кожи

Каждая косметологическая процедура решает определенный спектр задач, не выходя за их пределы. Многолетняя практика показала, что и нитевые технологии, не претендуя на всеобъемлющее решение проблем стареющего лица, имеют лучшие перспективы в составе омолаживающих комплексов. Здесь следует особо подчеркнуть, что ни один монометод, каким бы совершенным и перспективным он ни был, не дает (да и не может дать) оптимального эффекта. Рассматривая нити различных типов и другие косметологические средства, скорее, нужно говорить не о превосходстве какого-то отдельного направления, а об умелой комбинации методов, в которой каждый покажет лучшие из своих возможностей и дополнит действие другого. Именно в синергии и кроется секрет успеха современной косметологии (Груздев Д.А., 2015). «Не вместо, а вместе» — в этом сила современной косметологии.

Старение кожи лица сопровождается многонаправленными изменениями — формированием морщин, углублением складок, провисанием мягких тканей, утратой их объема. Наряду с внешними проявлениями инволютивных процессов происходят и скрытые изменения, приводящие к ухудшению качества кожи — снижению эластичности и обезвоживанию. В разных зонах лица и тела эти процессы начинаются в разное время и протекают с неодинаковой интенсивностью. Поэтому с помощью изолированного воздействия нельзя успешно противостоять возрастным изменениям кожи лица во всем их многообразии. Комплексная коррекция позволяет добиться хороших эстетических результатов, значительно продлить полученный эффект и сократить время реабилитации.

Можно найти немало литературных источников, в которых обсуждается тема практического использования нитевых методов в сочетании с контурной пластикой, ботулинотерапией, мезотерапией, плазмолифтингом, фракционными лазерными и RF-технологиями (Каджая А. и соавт., 2012; Кодяков А., 2015в; Михайлова Н.П., 2014; Неробеев А.И., 2013; Овчинникова Д., 2015). Авторы единодушны во мнении, что сочетание имплантации нитей с другими методами облегчает устранение тех или иных возрастных проявлений. Однако следует подчеркнуть, что эстетическая медицина при ее сегодняшнем уровне развития не должна ограничиваться вопросами омоложения отдельных зон лица и тела. Задачи стоят гораздо шире — необходимо гармонизировать внешний облик пациента, привести его в соответствие с внутренним состоянием. Речь идет о создании стилевого типажа.

О создании стилевого типажа

Какова конечная цель комплексной программы омоложения кожи лица? Ранее считали, что она сводится к коррекции отдельных эстетических недостатков — морщин, складок, провисания мягких тканей. Сегодня возможности эстетической медицины позволяют добиться большего — создать завершенный образ пациента согласно выбранному стилю.

Внешность человека, черты его лица всегда побуждают искать параллели с душевными качествами. При первой встрече, в самом начале познания собеседника, его зачастую наделяют такими добродетелями, как ум, щедрость, благородство, великодушие, или, наоборот, подсознательно приписывают ему хитрость, авантюризм, непорядочность. Критериями такой оценки выступают признаки внешнего облика человека, совокупность которых составляет основу стилевого типажа.

В соответствии с теорией стилей, каждый человек относится к тому или иному стилевому типажу. Впервые теория стилей была предложена в 1982 г. американским стилистом Дэвидом Кибби (David Kibbe's metamorphosis: discover your image identity and dazzle as only you can, 1987). Он разделил всех женщин на пять стилевых типажей — в зависимости от соотношения в их внешних чертах женского и мужского начал (Инь и Янь).

В нашей стране эта теория нашла свое применение и получила дальнейшее развитие (Smith М., 2015). Основы создания стильного образа были заложены Л. М. Поповой в рамках живописи и кинематографа (Попова Л. М., 2013). В дальнейшем теория стилей перешла в сферу моды. Она предполагает наличие следующих женских стилевых типажей: драматический, наивная романтика, натуральный, классический, сложная романтика, спортивный и восточный (Индивидуальный стиль. Стилевые типажи. Создай свой стиль (электронный ресурс)). Яркими представителями стилевых типажей являются публичные фигуры современного общества, тогда как простые люди обычно сочетают в себе несколько стилей.

Имиджевое моделирование

Когда речь заходит о создании стиля, часто используют термин «моделирование имиджа», под которым подразумевают подбор предметов одежды и профессиональный визаж в зависимости от типа фигуры, манеры поведения, особенностей голоса. Этими вопросами занимается стилист — он изменяет черты лица за счет макияжа и прически. Но такой результат обычно незначительный и непродолжительный, а о гармонизации стилистом внешнего облика говорить не приходится, особенно при выраженных инволютивных изменениях.

Существуют две основные причины утраты собственного стиля. У одних людей с течением времени манера одеваться остается прежней, а лицо приобретает новые контуры — в результате возникает несоответствие. У других в течение жизни меняется мировоззрение, что приводит к неудовлетворенности существующей внешностью. Сегодня восстановление стиля становится доступным, и возраст не является препятствием. Данную задачу можно решить путем имиджевого моделирования, — этот термин был предложен Д. В. Овчинниковой с соавт. (Овчинникова Д. В., Федоров П. Г., Кодяков А. А., 2016; Груздев Д. А., Овчинникова Д. В., Кодяков А. А., 2016). Означая эстетическую коррекцию лица, выполняемую в целях создания или воссоздания стиля, он несколько отличается от вышеупомянутого «моделирования имиджа», что позволяет разграничивать деятельность врачей и стилистов.

Периодически появляются «клоны» термина от других авторов и под другими названиями, но суть метода остается прежней. Имиджевое моделирование позволяет привести внешний облик человека в соответствие с его внутренним миром путем эстетической коррекции черт и пропорций лица. Врач должен понять, где кроется дисбаланс, и устранить его с помощью индивидуальной программы. Успешность такого подхода во многом зависит от того, сможет ли врач услышать и понять пациента, а пациент — врача.

О взаимодействии врача и пациента

Перед выполнением комплекса омолаживающих процедур врачу надо хорошо пообщаться с пациентом и понять, какой образ он хочет создать или воссоздать. Только так можно узнать, зачем пришел к специалисту данный человек.

Врач на консультации выясняет, какие элементы лица пациент хочет изменить, насколько он мотивирован, каким он представляет свой новый образ, какова желаемая длительность эффекта. Определяет, к какому типажу людей пациент испытывает симпатию, каковы его предпочтения, личные пристрастия, образ жизни, род занятий. Уточняет, были ли травмы лица. Затем осматривает лицо пациента с разных ракурсов, в статике и динамике, выявляет особенности позитивной и негативной мимики, оценивает тип поведения пациента, особенности речи, иногда — манеру одеваться.

Особое внимание следует уделить позитивной мимике — лицо должно стать доброжелательным. Конкретные зоны лица, коррекция которых позволит создать положительный образ, лучше всего заметны при улыбке пациента. Необходимо уловить лучшие черты, запечатлеть внешнюю и внутреннюю красоту, чтобы создать естественный образ и обеспечить гармонию лица в рамках стиля, которому пациент соответствует или стремится соответствовать.

Приведем в качестве примера создание женского драматического стилевого типажа (рис. 4.1). Изначально у пациентки были грубоватые, мужские черты лица: широкий лоб, массивный подбородок. В течение 6 мес ей провели комплекс косметологических процедур:
■ контурная пластика лба;
■ фракционный RF-термолиз;
■ 3 сеанса биоревитализации;
■ ботулинотерапия во всех зонах лица;
■ установили мезонити в средней и нижней трети лица.

В процессе коррекции сместили визуальные акценты: лоб «закруглили», подтянули кожу, разгладили мимические морщины. Лицо стало более интересным и женственным. Его черты утратили расплывчатость и простоватость, но при этом остались тяжеловатыми, что соответствует драматическому стилевому типажу. Такое лицо говорит о волевом характере его обладательницы и уверенности в себе.

Рис. 4.1. Создание драматического стилевого типажа: а — до процедур; б — через 1 мес после процедур 

Хороший результат может быть получен лишь при полном взаимопонимании между врачом и пациентом. Прислушиваясь к мнению пациента, врач вправе проявлять инициативу, обосновывая зоны воздействия и методы коррекции, оптимальные с его точки зрения.

Как правило, пациенты — это женщины старше 40 лет с пониженным тонусом кожи, углубившимися носогубными складками и гравитационным птозом мягких тканей. Обычно они замечают произошедшие изменения только в нижней трети лица. На приеме у врача дело обстоит чаще всего следующим образом: пациент заявляет о своем желании улучшить внешность, но не знает, как это сделать. Вернее, считает, что знает, и даже выдвигает конкретные предложения, но опытному специалисту они кажутся некорректными. Пациент говорит о носогубных складках, а врач видит, что причины проблемы совсем иные — они кроются, например, в провисании мягких тканей скуловой области. В косметологической клинике такое повторяется снова и снова на многих первичных приемах.

На эту тему можно привести ряд однотипных клинических случаев. Например, пациент изъявляет желание уменьшить размеры носа. Каковы действия врача-косметолога? Рекомендовать ринопластику и направить к пластическому хирургу? При осмотре выясняется, что с возрастом у пациента мягкие ткани «ушли» из-за развившегося птоза, поэтому нос стал казаться более крупным. Здесь нужна не пластическая операция по уменьшению носа, а косметологическая процедура по восполнению утраченных объемов мягких тканей средней трети лица.

Многие специалисты беспрекословно исполняют все пожелания пациента — при вышеупомянутых косметических дефектах, например, вводят филлеры в область носогубных складок, устанавливают мезонити в нижней и средней трети лица. Улучшение наступает, но эффект не соответствует ожиданиям. В надежде продолжить омоложение пациент начинает самостоятельно изучать другие противовозрастные методики и подыскивать очередного специалиста. На деле же чаще всего оказывается, что каждый новый врач решает эстетические проблемы по-своему, не задумываясь о вопросах преемственности. Через некоторое время на лице пациента мы видим закономерный результат — сборную «солянку» из замечательных методов, выполненных прекрасными специалистами, но человек при этом теряет свою исключительность.

Нельзя ожидать хороших результатов и в случае игнорирования врачом мнения пациента — достижение цели имиджевого моделирования возможно лишь при их тесном сотрудничестве. В конечном счете, пациенту решать, каким он должен стать: брутальным или женственным, похожим на любимого актера или просто привлекательным человеком. Главное, чтобы вновь созданный образ пациента не шел вразрез с его внутренним миром и соответствовал его ожиданиям. На всех этапах выполнения программы комплексной коррекции врачу надо как можно больше общаться с пациентом, слушать и слышать его.

Хорошо смоделированное лицо выглядит красивым и привлекательным в любом ракурсе, как произведение талантливого скульптора. Важно, чтобы после комплекса процедур оно также оставалось естественным.

Принцип естественного омоложения

При неправильном выполнении процедур имеется риск создания «кукольного» лица с диспропорцией, чрезмерно наполненными губами и скулами, фальшивой улыбкой.

Разница между естественным и ненатуральным эффектом может быть весьма заметной. Показательный пример — улыбка (рис. 4.2). При естественной улыбке сокращаются большие скуловые мышцы и круговые мышцы глаза. Углы рта подтягиваются вверх, носогубные складки становятся более заметными, возле глаз образуются морщинки (см. рис. 4.2, а). При фальшивой улыбке углы рта растягиваются в направлении ушных раковин, а другие зоны лица остаются расслабленными (см. рис. 4.2, б).

Естественные черты не должны быть искажены, — сегодня это понимает каждая женщина, проходящая сеансы омоложения. В современной косметологии естественное омоложение считается одним из главных трендов. Чрезмерная коррекция делает лицо похожим на десятки других, лишая его естественного шарма (Овчинникова Д., 2015). Человек должен выглядеть более свежим, отдохнувшим, ухоженным, но при этом оставаться узнаваемым, сохранить присущие ему индивидуальные черты (рис. 4.3).

Рис. 4.2. Улыбка: а — естественная; б — фальшивая

Рис. 4.3. Создание стиля сложной романтики: а — до процедур; б — через 1 мес после процедур (Овчинникова Д., Федоров П., 2016)

В данном примере комплексную коррекцию кожи лица осуществляли в целях формирования у пациентки утонченного женского образа, соответствующего стилю сложной романтики. Программа была рассчитана на 6 мес. На первом этапе были проведены фракционный RF-термолиз и биоревитализация, на втором — установлены мезонити. В качестве «завершающего штриха» выполнена контурная пластика.

При сравнении двух фотографий видно, что в результате комплекса процедур устранен гравитационный птоз мягких тканей средней и нижней трети лица, губы стали более выразительными. Улучшился цвет лица, кожа разгладилась, сузились поры. Созданы закругленные формы, подчеркивающие женственный образ. Пациентка стала выглядеть моложе, похорошела, и при этом в ее облике не появилось выделяющихся элементов.

При проведении имиджевого моделирования шаблоны неуместны, иначе есть риск создания «искусственного» лица, что может свести на нет эстетический эффект всех выполненных процедур. Вряд ли женщина будет рада похвалам о «хорошо сделанных» губах и «красиво подтянутой» коже. Стойкая гиперкоррекция в значительной мере приводит к утрате индивидуальности — если женщины похожи друг на друга, то всем становится понятно, что их лица «сделаны».

Общаясь с пациентом, врач мысленно выстраивает тот образ, который ему впоследствии предстоит воплотить. Для достижения поставленной цели может потребоваться существенное преображение лица. Наглядный пример — процесс создания у пациентки спортивного стиля (рис. 4.4).

Пациентке на первом этапе комплексной коррекции поочередно были проведены эндоскопическая подтяжка лба, процедура фракционного RF-термолиза и биоревитализация. На втором этапе (через 6 мес после начала программы) выполнены верхняя и нижняя блефаропластика. Через 4 мес после этого проведены нитевое армирование средней трети лица, объемное моделирование в областях скул, щек, носогубных складок и подбородка, а также контурная пластика губ.

Итоги коррекции — гармонизация внешности, оптимизация контуров, улучшение пропорций лица, оздоровление кожи. Создан спортивный стиль, который соответствует образу жизни и внутреннему состоянию пациентки, поскольку она значительное время уделяет спорту. Лицо излучает бодрость и подчеркивает энергичность натуры. Несмотря на радикальное изменение образа, принцип естественного омоложения соблюден — пациентка осталась узнаваемой, ее индивидуальные черты сохранены.

Вопросы эстетической коррекции могут заинтересовать и мужчин, желающих повысить свою привлекательность в глазах окружающих.

Рис. 4.4. Создание спортивного стиля: а — до курса процедур; б — после первого этапа процедур; в — через 1 мес после всего комплекса процедур 

Создание мужского стиля

В отличие от многих зарубежных стран, в России не так часто можно встретить мужчину на приеме у косметолога или пластического хирурга. Прерогативой женщин пока еще остаются и услуги визажиста. Тем не менее социально активная часть мужского населения нашей страны начинает понимать, что важный фактор успешности делового человека — его внешний вид, и на помощь приходит имиджевое моделирование.

При работе с пациентами мужского пола нитевые методы коррекции имеют свои особенности (Сафронов В.В. и Гуляев И.В., 2015). Мужские стилевые типажи отличаются от женских — при их создании необходимо учитывать различия между критериями мужской и женской красоты. Например, для представителей сильного пола предпочтительна пологая линия бровей, проходящая примерно по костному краю орбиты (для женщин — брови вразлет). Мужчины меньше заботятся о зоне нижнего века, избегают эпатажных черт лица — изогнутых бровей, слишком высоко поднятой скуловой зоны, значительного увеличения губ, выраженного восполнения носогубных складок (Старкова Е.Ю. и Оразов М.Р., 2016). Важными критериями выступают сугубо мужские признаки — например рельефность мускулатуры. Этот показатель наиболее выражен у мужчин брутального стиля. Если врач стремится создать брутальный типаж, то в процессе коррекции не следует «закруглять» черты лица. Наоборот, необходимо акцентировать черты, указывающие на физическое здоровье и силу: сделать четкими скулы, визуально расширить лоб, подчеркнуть подбородок.

Помимо брутального, известны и другие мужские стили — классический, натуральный, романтический, гамин (Медный Р. Кэжуал и 5 типажей мужской внешности (электронный ресурс)).

Успешное выполнение программы имиджевого моделирования не всегда означает прекращение процедур. Случается и так, что с течением времени в силу неких обстоятельств пациент начинает воспринимать себя иначе, и имеющийся образ становится для него неестественным. Врачу вновь приходится менять черты лица пациента, добиваясь максимального соответствия изменившемуся внутреннему миру (рис. 4.5).

В целях формирования классического стиля пациенту сделали две процедуры фракционного RF-термолиза с интервалом 2 мес. Через 2 мес после второй из них в кожу лица имплантировали 40 мезонитей. Еще через 2 мес провели курс биоревитализации из трех процедур с интервалом 2 нед, выполнили ботулинотерапию и контурную пластику в разных зонах лица.

Рис. 4.5. Изменение мужского стилевого типажа: а — до курса процедур; б — создание классического стиля; в — изменение стиля

В результате комплексного моделирования скорректирована форма лба, скуловых областей и подбородка, оптимизированы объемы мягких тканей лица. Особое внимание уделено обеспечению симметрии лица — важного признака гармоничной внешности. Это было достигнуто за счет коррекции в областях лба, скул, щек и подбородка. Лицо пациента приобрело классический стиль (см. рис. 4.5, б): ровные правильные черты, не крупные и не мелкие. На таком лице задерживают взгляд.

Однако с течением времени люди внутренне меняются — изменился и пациент. Через 3,5 года его перестал устраивать классический стиль, что явилось основанием для возобновления процесса имиджевого моделирования. Был выполнен комплекс, включающий в себя фракционный RF-термолиз, биоревитализацию, ботулинотерапию и объемное моделирование.

В результате через 6 мес пациент приобрел брутальный стиль (см. рис. 4.5, в). Его скулы стали более четкими; лоб расширен и выровнен, при этом полностью не компенсированы морщины межбровья — сохранен признак мужественности. Брови расположены горизонтально, свидетельствуя о нейтральном эмоциональном фоне. Для обеспечения баланса между мягкостью и жесткостью подчеркнут миндалевидный разрез глаз. Подбородок расширен и одновременно закруглен, что несколько смягчило черты. Теперь лицо пациента отражает твердость характера в сочетании с немалым жизненным опытом. Такой человек слов на ветер не бросает, на него можно положиться.

Стилевой типаж определяет человека как личность и влияет на качество его жизни. При проведении имиджевого моделирования можно ориентироваться на классические теории стилей лишь в контексте современных реалий — моды, культуры, образа жизни и многих других факторов. Параллельно с развитием общества стремительно меняется и внешний облик человека, однако преобразование концепции стилей иногда происходит с запозданием.

Каковы современные стилевые типажи? По каким критериям следует их различать, каковы их основные признаки? Здесь нет единого мнения. Например, сегодня широко используется термин «деловой имидж», а в перечне стилевых типажей этого варианта нет.

Для визажистов-стилистов вопросы создания стиля регламентированы Федеральным государственным образовательным стандартом по специальности «Стилистика и искусство визажа»*. В документе содержатся требования к знаниям, умениям и практическому опыту специалистов среднего звена. Под индексом ПМ.04 выделена тема «Создание индивидуального стиля заказчика в соответствии с запросами, историческими стилями и тенденциями моды». Здесь, в частности, приводится следующее: «Обучающийся должен уметь разрабатывать концепцию образа, знать колористические типы внешности, направления моды, историю стилей в костюмах и прическах...»

Если в области визажного искусства рассматриваемая тема проработана довольно глубоко, то в операционных и процедурных кабинетах она только зарождается. Руководящие документы по косметологии** и пластической хирургии не содержат даже упоминания о стилях и типажах или об изменении имиджа пациента. Сегодня этот актуальный вопрос выходит на повестку дня.

Общаясь с пациентом, врач мысленно выстраивает тот образ, который ему впоследствии предстоит воплотить. Теперь дело за выбором адекватных методов коррекции для их включения в состав программы.

Выбор методов комплексной коррекции

Выбор адекватных методов для включения в состав программы имиджевого моделирования определяется многими параметрами — эластичностью, плотностью и толщиной кожи, ее микрорельефом, уровнем кровоснабжения, отсутствием или наличием телеангиэктазий, пигментных пятен, расширенных пор, новообразований и др. Учитываются также особенности мимики, внешнее строение лицевого черепа, уровень мышечного тонуса, развитость и распределение подкожной жировой клетчатки, степень выраженности возрастных изменений тканей, состояние здоровья в целом.

Врач, занимающийся имплантацией нитей, должен иметь широкие представления о возможностях эстетической медицины, иначе ему будет трудно выбрать оптимальные методы коррекции. Между тем выбор велик — это не только косметологические, но и хирургические методы. Термины «имиджевая хирургия» и «имиджевая косметология», обозначающие два основных направления имиджевого моделирования, употребляются все активнее, хотя на сегодняшний день они не являются общепринятыми.

Имиджевая хирургия может служить основой создания стилевого типажа. Она бывает незаменимой при выраженных инволютивных изменениях, наличии «тяжелых» тканей, желании пациента обеспечить максимальную продолжительность эффекта.

Имиджевая косметология чаще всего позволяет решать иные задачи — это подготовка кожи к процедурам, устранение умеренных проявлений птоза, разглаживание мелких морщин, а также финишная коррекция после применения инвазивных методов, вносящая визуальные акценты в создание стилевого типажа.

Программа имиджевого моделирования может включать только хирургические, только косметологические методы, а также их комбинацию. Практика показывает, что хирургия и косметология взаимно дополняют друг друга, обеспечивая лучший эстетический эффект при сочетанном воздействии.

В зависимости от индивидуальных особенностей пациента врач подбирает оптимальный метод коррекции. Рассмотрим это на примере нитевых методов уменьшения носогубных складок. В п. 3.3 приведены различные варианты установки лифтинговых, армирующих и биостимулирующих нитей. Коррекция всего лишь одного эстетического недостатка ставит перед врачом серьезную проблему выбора метода, и это иллюстрирует множество разных схем. В одних случаях предпочтителен нитевой лифтинг, в других — нитевое армирование или биостимуляция. У некоторых пациентов для уменьшения глубины носогубных складок может потребоваться не имплантация нитей, а пластическая операция или введение филлеров.

Упомянутые методы имеют сходную целевую нишу — коррекцию носогубных складок, но показания к их применению неодинаковы. Необоснованное назначение даже одной процедуры может отрицательно повлиять на конечный результат. При выборе адекватного метода в первую очередь должна учитываться совокупность индивидуальных особенностей пациента — эластичность кожи, уровень мышечного тонуса, степень выраженности возрастных изменений, состояние здоровья в целом. Косвенным критерием является возраст пациента, который часто (но не всегда) отражает состояние мягких тканей. Решение врача может зависеть и от таких факторов, как наличие травмы лица в анамнезе, образ жизни пациента.

Характер и объем вмешательства во многом зависят от того, насколько серьезно настроен пациент. Некоторые пациенты не располагают свободным временем и не могут пройти комплекс омолаживающих процедур в полном объеме. Эстетическая коррекция в сжатые сроки может потребоваться в канун юбилея, свадьбы, устройства на работу и других важных событий. В этой непростой ситуации, скорее всего, придется ограничиться каким-то одним методом — например имплантацией биостимулирующих нитей, ботулинотерапией или контурной пластикой.

Если врач знает, что в его распоряжении не менее полугода, он может хорошо присмотреться к пациенту, определить типаж и выполнить необходимый объем работ. Выбранные методы надо применять в определенной последовательности, разбив комплексную программу на этапы. 

Этапы комплексной программы омоложения

Комплексная программа омоложения включает в себя несколько этапов.

Первый этап — подготовительный. Перед тем как приступать к установке нитей, надо «разбудить» кожу, улучшить ее состояние и при этом обеспечить условия для хорошей фиксации нитей. Данный этап особенно важен для пациентов с дряблой, атоничной кожей.

Состав и количество процедур назначают индивидуально, выбор зависит от особенностей кожи пациента — степени ее эластичности, характера инволютивных изменений, скорости регенеративных процессов. Последнюю оценивают в ходе процедур на основании темпов восстановления мягких тканей и улучшения их состояния.

Исходя из нашего опыта, оптимальным представляется чередование аппаратных и инъекционных методов. Из числа аппаратных методов в первую очередь можно рекомендовать фракционный RF-термолиз. Под воздействием токов высокой частоты кожа разглаживается и слегка подтягивается, улучшается микроциркуляция, уменьшается интенсивность пигментации. Результат заметен уже после однократной процедуры. Хороший эффект дает фракционный фототермолиз.

Желательно, чтобы аппаратные методы сочетались с инъекционными, например с биоревитализацией. Однако, в зависимости от целей комплексной коррекции, возможно выполнение первого этапа исключительно инъекционными методами (Филиппова К., 2015).

Продолжительность первого этапа составляет от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от исходного состояния кожи пациента. Критерием готовности кожи ко второму этапу коррекции считают максимально возможное улучшение ее состояния за счет применяемых методов — уплотнение, снижение дряблости, устранение воспалительных элементов.

На втором этапе дополнительно укрепляют кожу с помощью биостимулирующих или армирующих нитей. В зависимости от динамики процесса омоложения к нему приступают через 1–2 мес после завершения первого этапа. Потребность в установке таких нитей чаще возникает, согласно классификации проф. И.И. Кольгуненко (Кольгуненко И.И., 1974), при усталом, мелкоморщинистом и смешанном типах старения.

Мезонити могут быть установлены практически в любых зонах лица (Кодяков А. А. и Груздев Д. А., 2015). Для достижения хорошего эффекта достаточно имплантировать 40 нитей во всех зонах, но только в том случае, если кожа была предварительно подготовлена. При изолированном использовании мезонитей потребность в них значительно выше. Армирующие нити в связи с меньшим их количеством на единицу площади обеспечивают не настолько заметное улучшение качества кожи, однако они позволяют зафиксировать мягкие ткани и добиться умеренно выраженного лифтинга (Кодяков А., 2015в). Впоследствии врачу предстоит работать уже с другими, «улучшенными» тканями.

На третьем этапе осуществляют подтяжку мягких тканей. Данный этап необходим для пациентов с «тяжелыми» лицами, а также при выраженном гравитационном птозе. Процедуру выполняют с помощью рассасывающихся и нерассасывающихся лифтинговых нитей любой конструктивной модификации. В качестве альтернативы возможно применение хирургических методов.

На четвертом этапе решают две задачи. Во-первых, корректируют оставшиеся инволютивные изменения — носослезные борозды заполняют филлерами, мимические морщины разглаживают препаратами ботулотоксина. Во-вторых, завершают формирование образа пациента и гармонизируют лицо.

При выполнении контурной пластики мы чаще отдаем предпочтение филлерам на основе гиалуроновой кислоты (см. п. 4.2). Введение филлеров восполняет утраченные объемы мягких тканей и за счет возрастающего натяжения кожи уменьшает выраженность складок. При сочетании объемного моделирования с нитевым армированием можно добиться более сильного смещения мягких тканей лица и значительного разглаживания физиологических складок, поднятия углов рта (Кодяков А., 2015в).

Приведенная очередность процедур — условная, она зависит от поставленных целей, степени выраженности возрастных изменений, наличия необходимого оборудования и других факторов. Часто врач пропускает какой-либо из этапов, не видя в нем потребности.

Один из наиболее эффективных комплексов включает в себя три метода — нитевое армирование, объемное моделирование препаратами на основе гиалуроновой кислоты и эстетическую ботулинотерапию.

Вы читали отрывок из книги "Нитевая имплантология" - Кодяков А. А., Федоров П. Г., Александров В. Н.

Купить медицинскую литературу по косметологии в магазине shopdon.ru

Книга "Нитевая имплантология"

Авторы: Кодяков А. А., Федоров П. Г., Александров В. Н.

Книга «НИТЕВАЯ ИМПЛАНТОЛОГИЯ» входит в серию «Моя специальность — косметология». Она содержит теоретическую и практическую информацию об омолаживающих нитях и методах их установки.

Книга состоит из четырех глав. В первой главе предлагаются новые принципы систематизации образцов, во второй главе авторы делятся клиническим опытом по общим вопросам подготовки и выполнения процедуры нитевого омоложения.

Далее представлены методические подходы к имплантации нитей для коррекции конкретных эстетических недостатков: третья глава посвящена монометодам, а четвертая — нитевым методам в составе комплексных программ. Особое внимание уделяется основной цели эстетической коррекции лица — созданию стиля.
Книга предназначена для практикующих специалистов эстетической медицины — косметологов и пластических хирургов.

Купить медицинскую литературу по косметологии в магазине shopdon.ru

Содержание книги "Нитевая имплантология" - Кодяков А. А., Федоров П. Г., Александров В. Н.

Глава 1. Систематизация сведений об омолаживающих нитях

1.1. Классификация нитей на основе эстетического эффекта

1.1.1. Характерные признаки и свойства лифтинговых нитей

1.1.2. Характерные признаки и свойства армирующих нитей

1.1.3. Характерные признаки и свойства биостимулирующих нитей

1.2. Классификация CHRIST на основе конструктивной модификации нитей

Глава 2. Принципы подготовки и выполнения процедур нитевого омоложения

2.1. Показания и противопоказания к процедуре нитевого омоложения

2.1.1. Показания

2.1.2. Противопоказания

2.1.3. Особенности применения нитевых методов при наличии относительных противопоказаний

2.1.4. Выбор типа нити

2.2. Общие правила установки нитей

2.2.1. Правило этапности коррекции

2.2.2. Правило фиксации нитей

2.2.3. Правила эффективной и безопасной глубин

2.2.4. Правило минимального шага

2.2.5. Правило направления насечек

2.2.6. Правило периферийного натяжения

2.2.7. Правило «перетягивания каната»

2.2.8. Правило сохранения гармонии

2.2.9. Правило вкола и выкола иглы (канюли)

2.2.10. Правило утапливания концов нитей

2.3. Особенности установки лифтинговых, армирующих и биостимулирующих нитей

2.3.1. Подготовка к процедуре

2.3.2. Установка лифтинговых нитей

2.3.3. Установка армирующих нитей

2.3.4. Установка биостимулирующих нитей

2.4. Коррекция складок кожи как побочного эффекта нитевого лифтинга

2.4.1. Традиционные методы

2.4.2. Инновационная техника установки нитей «петля в петле»

2.5. Пути повышения долговечности омолаживающего эффекта нитевых методов

2.5.1. Роль химического состава нитей

2.5.2. Значение надежности фиксации нитей

2.5.3. Техники подтяжки с усиленным эффектом

2.5.4. Эффективность комплексного воздействия

2.6. Побочные явления и осложнения процедур нитевого омоложения

2.6.1. Частые побочные явления и осложнения

2.6.2. Редкие побочные явления и осложнения

2.6.3. Инфекционно-воспалительные осложнения

2.6.4. Феномен отсутствия эстетического эффекта

2.7. Юридические аспекты применения нитевых методов

Купить медицинскую литературу по косметологии в магазине shopdon.ru

Глава 3. Классические и модифицированные техники установки нитей

3.1. Коррекция овала лица

3.1.1. Классическая техника

3.1.2. Модифицированные техники установки нитей с усиленным эффектом

3.2. Коррекция подчелюстной области

3.3. Коррекция носогубных складок

3.4. Коррекция губоподбородочных складок

3.5. Коррекция углов рта

3.6. Коррекция бровей

3.6.1. Коррекция латерального края бровей

3.6.2. Коррекция медиального края бровей

3.7. Установка биостимулирующих нитей в область лица

3.7.1. Профилактика возрастных изменений

3.7.2. Уплотнение кожи перед нитевым лифтингом

3.7.3. Разглаживание мимических морщин

3.8. Коррекция области шеи

3.9. Коррекция области кистей рук

3.10. Коррекция области живота

3.11. Коррекция молочных желез

3.12. Коррекция ягодиц

Купить медицинскую литературу по косметологии в магазине shopdon.ru

Глава 4. Применение нитевых методов в составе комплексных программ омоложения кожи

4.1. О создании стилевого типажа

4.1.1. Имиджевое моделирование

4.1.2. О взаимодействии врача и пациента

4.1.3. Принцип естественного омоложения

4.1.4. Создание мужского стиля

4.1.5. Выбор методов комплексной коррекции

4.1.6. Этапы комплексной программы омоложения

4.2. Сочетание нитевого армирования, объемного моделирования и ботулинотерапии

4.3. Сочетанное применение хирургической липосакции и нитевых методов

4.4. Сочетанное применение интралипотерапии и нитевых методов

Приложение 1. Основные представители омолаживающих нитей, зарегистрированные в Российской Федерации

Каталог нитевых изделий

3D-нити из поликапролактона DARVIN

Нити из полидиоксанона CARA

MINT — линия Минимально Инвазивных Нехирургических Нитей

Нити SILHOUETTE LIFT SOFT

Мезонити MAGIC LIFT VITALITY

Тредлифтинг: основные правила тредлифтинга линейными мезонитями из полидиоксанона LEAD FINE LIFT

Купить медицинскую литературу по косметологии в магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Последовательности МРТ сердца: основные режимы и параметры сканирования" (отрывок из книги "Пособие по проведению магнитно-резонансной томографии сердца. Методические рекомендации - Шляппо М. А., Глазкова Е. Ю., Матаева Т. В., Васильева А. И., Александрова С. А., Голухова Е. З.)

Основные последовательности проведения магнитно-резонансной томографии

При выполнении исследований используют общепринятую анатомическую терминологию для точного описания расположения частей тела, органов и других анатомических структур в пространстве и по отношению друг к другу.

Термины, описывающие соотношение между частями тела, связаны с понятием воображаемых плоскостей, проходящих в анатомической позиции через тело. Выделяют следующие плоскости:

• сагиттальная плоскость — продольная плоскость, делящая тело на правую и левую части на любом уровне; плоскость, проходящая через центр тела, носит название медиальной;
• фронтальная (корональная, венечная) плоскость — продольная плоскость, делящая тело на переднюю и заднюю части; любая плоскость, параллельная срединной фронтальной плоскости, называется фронтальной;
• горизонтальная (аксиальная, поперечная) плоскость — поперечная плоскость, идущая перпендикулярно к продольной оси и делящая тело на верхнюю и нижнюю части.

Сечение (срез, слой). Продольные сечения бывают в сагиттальной, корональной и косой плоскостях. Эти сечения ориентированы продольно в направлении длинной оси тела или какой-либо его части независимо от положения тела (вертикальное или горизонтальное).

Поперечные (аксиальные) сечения располагаются под прямым углом к продольной оси тела или его части. Стоит отметить, что магнитно-резонансная томография (МРТ) не ограничена плоскостью сканирования, и изображения интересующей области могут быть получены в истинно поперечной, сагиттальной или любой косой плоскости.

Основные импульсные последовательности (ИП), применимые при МРТ сердца, можно разделить на те, что позволяют оценить морфологию, и те, что оценивают функцию.

Морфология. Оценивают по статическим изображениям; к ним относят последовательности с «тёмной» кровью и со «светлой» кровью. Изображения с «тёмной» кровью обычно формируются спин-эхо (SE — spin echo) ИП (например: single-shot turbo spin echo (HASTE у Siemens; Single-Shot TSE у Philips), turbo spin echo T1 и T2 (TSE у Siemens), inversion recovery (IR — inversion recovery; IR, turbo IR у Siemens), Double-IR FSE (двойная инверсия, FSE — fast spin echo; Dual IR TSE у Toshiba)). Примеры названий основных ИП представлены в таблице 1.

Таблица 1. Примеры сопоставлений названий импульсных последовательностей у разных производителей

Названия ИП можно использовать для получения как быстрых изображений без задержки дыхания, так и с улучшенным пространственным разрешением. Во втором случае изображения формируются медленнее и потребуется несколько задержек дыхания. Эти последовательности часто дополняют опцией подавления жира.

Морфологические последовательности со «светлой» кровью относятся к градиентным эхо (GRE — gradient echo) ИП (к примеру: Gradient Echo Multi-Slice (GRE у Siemens), SSFP — steady-state free precession (FIESTA у GE — Fast Imaging Employing Steady-state Acquisition; TrueFISP у Siemens — True Fast Imaging with Steady-State Precession; Balanced FFE у Philips; True SSFP у Toshiba)). SSFP часто является более предпочтительной в результате высокой естественной контрастности тканей, не зависящей от эффекта «втекания».

Анализ функциональных параметров сердца осуществляется с помощью ИП со «светлой» кровью (например: SSFP или Spoiled gradient echo / FLASH — fast low-angle shot). Используют GRE ИП с сегментированным сбором данных, которые благодаря короткому времени эхо (TE — echo time) подходят для визуализации динамических изображений с высоким временным и пространственным разрешением. Внедрение сегментирования k-пространства (k-space) было условием для применения кинопоследовательностей с задержкой дыхания. Кинорежим — метод, позволяющий получать изображения сердца в движении: несколько изображений одного и того же среза формируются в различные фазы сердечного цикла и затем отображаются в виде непрерывной кинопетли.

SSFP — наиболее часто используемый тип последовательностей для определения функции сердца. Современная SSFP — последовательность, в основе которой короткие время повторения (TR — repetition time) и время эхо (TE) позволяют получать изображения за доли секунды, что критично для динамических исследований. В сравнении с spoiled gradient echo применение сбалансированной SSFP значительно уменьшает время сбора данных, а также улучшается соотношение сигнал/шум и контрастность. Это обеспечивает точный и воспроизводимый анализ сократительной способности миокарда (конечный диастолический объём — КДО, ударный объём — УО и фракция выброса левого желудочка — ФВ ЛЖ), а также позволяет оценить глобальные и локальные нарушения подвижности миокарда как качественно, так и количественно. Однако у пациентов с нарушениями ритма получить диагностически значимые изображения на последовательности с ЭКГ-синхронизацией (ЭКГ — электрокардиография) крайне затруднительно. Тогда используют SSFP ИП в режиме реального времени без синхронизации с ЭКГ: качество изображений при этом заметно улучшается, но полученные значения функциональных параметров могут быть занижены.

Для визуализации турбулентного потока, например при клапанных пороках и дефектах перегородок, лучше использовать FLASH ИП, так как при таких состояниях нарушается геометрия кровотока — отсутствует его ламинарное движение, а турбулентный кровоток приводит к потере сигнала.

Важно! _________________________________________________________________

Рекомендации при сканировании серий для оценки функциональных параметров сердца (SSFP):

• ретроспективная синхронизация с ЭКГ;
• толщина срезов 6–8 мм;
• расстояние между срезами 2–4 мм;
• TE = 1,1 мс, α = 80°, TR = 44,5 мс;
• временное разрешение < 45 мс;
• блок/стек по короткой оси от верхушки до основания сердца (около 10–14 срезов в зависимости от размера ЛЖ и ПЖ — левого и правого желудочков);
• пространственное разрешение, воксель 1,5 × 1,5 мм²;
• FOV (field of view — поле обзора) read 340 мм × FOV phase от 78 до 100% (выбирается в зависимости от размера грудной клетки пациента);
• матрица изображения 192 × 156 пикселей.

___________________________________________________________________________

Функциональный анализ сердца дополняют количественной оценкой кровотока в магистральных сосудах и, в ряде случаев, на клапанах (если есть патология). Данные получают с помощью фазово-контрастных последовательностей (phase-contrast). Обычно применяют двухмерные (2D) GRE ИП, которые собирают данные на одном срезе в многофазном режиме за несколько сердечных циклов на одной задержке дыхания. В результате получают, как правило, 2 серии изображений: фазовые и магнитудные. В фазовых изображениях скорость кровотока (обычно составляющая скорости, перпендикулярная срезу) закодирована чёрно-белым цветом; высокоскоростные потоки отражаются как ярко-белые или чёрные сигналы в зависимости от ориентации к плоскости сканирования. При постобработке получают значения пиковых и средних объёмных скоростей кровотока, объёмов прямого и обратного кровотока.

Важно!______________________________________________________________________

Сканирование фазово-контрастной последовательности 2D Flow аорты выполняется со следующими характеристиками:

• плоскость, перпендикулярная ходу аорты;
• количество срезов — 1;
• толщина среза — 6 мм;
• TE = 2,68 мс, α = 20°, TR в среднем 39 мс и зависит от ЧСС (частоты сердечных сокращений) пациента;
• FOV выбирают в зависимости от размера грудной клетки пациента;
• матрица изображения 192 × 119 пикселей;
• VENC = 150 см/с (velocity encoding — максимально кодируемая скорость; для аорты без патологии).

_______________________________________________________________________________

Для оценки позднего контрастирования применяется T1-взвешенная фазово-чувствительная последовательность инверсия-восстановление (PSIR — phase-sensitive inversion recovery; IR — inversion recovery) через 10–15 мин после введения контрастного вещества (КВ). PSIR-последовательность собирает данные в течение нескольких сердечных циклов за одну задержку дыхания. Можно использовать как 2D, так и 3D режим, получая данные от нескольких срезов. Для интерпретации изображений и выявления областей позднего накопления гадолиния требуется полное обнуление сигнала от нормального миокарда. Время инверсии (TI — inversion time) подбирают с помощью программы TI-Scout (ориентировочно 240–300 мс). Для пациентов с аритмиями или при неадекватной задержке дыхания пациентом можно использовать IR-FLASH 3D или SSFP ИП, подготовленную инвертированным импульсом, для получения данных за одно сердечное сокращение.

Важно! _________________________________________________________________________

Сканирование последовательности Turbo-FLASH PSIR выполняется со следующими характеристиками:

• среднее количество срезов — 1;
• толщина срезов — 7–8 мм;
• TE = 1,1 мс, α = 40°, TR в среднем 725 мс и зависит от ЧСС пациента;
• матрица изображения 192 × 116 пикселей.

________________________________________________________________________________

Непосредственно МРТ сердца начинается с так называемых «локаторов» или обзорных серий (обычно SSFP), которые выполняются в трёх взаимно перпендикулярных плоскостях тела человека: аксиальной, корональной и сагиттальной, в среднем 3–5 срезов в каждой плоскости. Основная задача этих серий — визуализировать положение сердца в грудной клетке и позиционировать дальнейшие срезы так, чтобы сердце находилось в центре сканирования (рис. 10, а–в).

Следующим этапом в обязательном порядке рекомендуется визуализировать всю грудную полость, пройдя аксиальными срезами от дуги аорты или устьев брахиоцефальных артерий до диафрагмы (см. рис. 10, г, д). Эту серию выполняют на одной задержке дыхания пациента, с использованием последовательности с «тёмной кровью», например single-shot turbo spin echo HASTE, или со «светлой кровью», например single-shot SSFP TrueFISP.

Рис. 10. МРТ-изображения: а–в — обзорные серии (а — корональный срез; б — аксиальный срез; в — сагиттальный срез; пример планирования аксиального сбора данных); г, д — аксиальные срезы (г — последовательность с «тёмной» кровью HASTE; д — последовательность со «светлой» кровью, single-shot SSFP TrueFISP).

Важно! _________________________________________________________________________

Сканирование последовательности HASTE выполняется со следующими характеристиками:

• среднее количество срезов — 15;
• толщина срезов — 6 мм;
• интервал между срезами — 25% от толщины среза;
• TE = 26 мс, α = 160°, TR в среднем 856 мс и зависит от ЧСС пациента;
• FOV read 340 мм × FOV phase от 78 до 100% (выбирается в зависимости от размера грудной клетки пациента);
• матрица изображения 256 × 208 пикселей.

__________________________________________________________________________________

Важно! ___________________________________________________________________________

Сканирование последовательности TrueFISP выполняется со следующими характеристиками:

• среднее количество срезов — 18;
• толщина срезов — 6 мм;
• интервал между срезами — 25% от толщины среза;
•  TE = 1,22 мс, α = 80°, TR в среднем 306 мс и зависит от ЧСС пациента;
• FOV read 340 мм × FOV phase от 78 до 100% (выбирается в зависимости от размера грудной клетки пациента);
• матрица изображения 256 × 208 пикселей.

_______________________________________________________________________________

Аксиальные изображения позволяют оценить анатомию крупных сосудов и сердца. Подробные описания анатомии детской грудной клетки у пациентов без кардиологической патологии и у детей с врождёнными пороками сердца в трёх плоскостях представлены в атласе Бокерия Л. А., Макаренко В. Н., Юрпольской Л. А. «Магнитно-резонансная томография в диагностике анатомии врождённых пороков сердца у детей».

Также при анализе аксиальных изображений, помимо оценки и измерения магистральных сосудов и общего размера сердца, необходимо обращать внимание на экстракардиальную патологию: лимфатические узлы средостения, тимус, трахею, бронхи, пищевод, лёгкие, и указывать в заключении выявленные особенности.

Вы читали отрывок из книги "Последовательности МРТ сердца: основные режимы и параметры сканирования"

Купить книгу "Последовательности МРТ сердца: основные режимы и параметры сканирования" в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Пособие по проведению магнитно-резонансной томографии сердца. Методические рекомендации"

Авторы: Шляппо М. А., Глазкова Е. Ю., Матаева Т. В., Васильева А. И., Александрова С. А., Голухова Е. З.

Клинические показания к МРТ сердца неуклонно расширяются, и растет заинтересованность лечебно-диагностических центров во внедрении методики в ежедневную практику. Ответственность за выполнение сложного исследования возложена на средний медицинский персонал – рентгенолаборантов. В методических рекомендациях освещаются основные технические аспекты и алгоритм проведения МРТ сердца с внутривенным введением контрастного препарата. Кратко представлена и проиллюстрирована нормальная МРТ-анатомия сердца. Особое внимание уделяется планированию серий сканирования с учетом клинических целей и задач. Также рассмотрены наиболее распространенные проблемы, возникающие при проведении исследования, и пути их решения.

Методические рекомендации предназначены для рентгенолаборантов, студентов, ординаторов и врачей-рентгенологов, начинающих проведение МРТ сердца с контрастированием, с целью обучения и стандартизации выполнения диагностических исследований кардиологического профиля.

Купить книгу "Последовательности МРТ сердца: основные режимы и параметры сканирования" в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Содержание книги "Пособие по проведению магнитно-резонансной томографии сердца. Методические рекомендации" - Шляппо М. А., Глазкова Е. Ю., Матаева Т. В., Васильева А. И., Александрова С. А., Голухова Е. З.

1. Общие положения о методике проведения МРТ
2. Технические условия для проведения МРТ сердца

Глава 1. Безопасность

Глава 2. Подготовка пациента

1. Беседа с пациентом
2. Укладка пациента и установка электродов
3. Установка внутривенного катетера

Глава 3. Основные последовательности проведения магнитно-резонансной томографии

Глава 4. Основные плоскости сканирования сердца

Глава 5. Особенности проведения МРТ-исследования сердца у новорожденных и детей раннего возраста

Глава 6. Основные артефакты и способы их устранения

Глава 7. МР-анатомия сердца

Глава 8. Методика оценки сердца

Купить книгу "Последовательности МРТ сердца: основные режимы и параметры сканирования" в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Лекция для врачей "Эхокардиография. Клинические случаи. Тесты с вопросами и ответами" (отрывок из книги "Клинические задачи по эхокардиографии" - А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова)

Клинический случай 1

Женщина 60 лет на приеме у кардиолога. Два года беспокоит одышка при небольшой физической нагрузке, утомляемость. К врачам не обращалась. Физическое обследование: варикозное расширение поверхностных вен голеней. Цианоз губ, ногтей. ЧСС (частота сердечных сокращений) 22/мин. АД (артериальное давление) 135/70 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, единичные экстрасистолы, акцент 2 тона над ЛА (легочная артерия), систолический шум во втором-третьем межреберье слева. ЭКГ (электрокардиография): синусовая тахикардия 88 уд/мин, единичные и парные предсердные экстрасистолы. ПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса), признаки гипертрофии обоих предсердий. ЭхоКГ (эхокардиография): толщина передней стенки ПЖ (правый желудочек) 0,7 см, КДР (конечно-диастолический размер) ПЖ 4,2 см. S ПП (правое предсердие) 30 см², переднезадний размер ЛП (левое предсердие) 4,5 см. Апикально: в среднем сегменте МПП (межпредсердная перегородка) прерывание эхосигнала с четкими краями 1,0 см. ЦДК (цветовое допплеровское картирование): шунт слева направо. СДЛА (систолическое давление в легочной артерии) 60 мм рт. ст. В М-режиме — парадоксальное движение МЖП (межжелудочковая перегородка).

Какова наиболее вероятная причина увеличения правых полостей и легочной гипертензии (ЛГ)?

1. Первичная ЛГ.
2. Вторичный дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).
3. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
4. Открытое овальное окно (ООО).
5. Первичный ДМПП.

Правильный ответ. 2. Вторичный ДМПП.

Клинический случай 2

Женщина 52 года обратилась к кардиологу по поводу одышки при физической нагрузке, утомляемости, приступов учащенного сердцебиения. С детства «выслушивался шум в сердце», не обследовалась. Физическое обследование: правильное телосложение, нормальное питание. Цианоз губ. Аускультация: непрерывный пансистолический (машинный) шум с эпицентром в левой подключичной области. ЭКГ: признаки перегрузки предсердий. ЭхоКГ: ПСПЖ 0,6 см. КДР ПЖ 3,6 см, апикально в базальной трети 4,7 см. Легочный ствол 3,5 см. Правая ветвь ЛА 1,9 см, левая ветвь ЛА 1,7 см. При ЦДК: систолодиастолический поток в легочном стволе. Вдоль боковой стенки легочного ствола — высокоскоростная струя в направлении клапана ЛА. Легочная регургитация 2 ст. Трикуспидальная регургитация 2 ст. СДЛА 60 мм рт. ст.

Какой патологии соответствует это описание?

1. Аневризма легочного ствола.
2. Недостаточность клапана ЛА.
3. Открытый артериальный проток (ОАП).
4. Первичная ЛГ.
5. Недостаточность трикуспидального клапана.

Видео к задаче 2

Правильный ответ. 3. Открытый артериальный проток (ОАП).

Клинический случай 3

Женщина 65 лет обратилась к кардиологу по поводу одышки в покое, усиливающейся при нагрузке. В анамнезе хронический бронхит с юности. При осмотре: рост 163 см, вес 96 кг. ЧД (частота дыхания) 22/мин, АД 155/90 мм рт. ст. ЭКГ: синусовый ритм 88/мин, БПНПГ, признаки гипертрофии предсердий. ЭхоКГ: аорта уплотнена, 3,6 см, ЛП 4,4 см, КДР 5,5 см, КСР (конечно-систолический размер) 3,6 см, ФВ (фракция выброса) ЛЖ (левый желудочек) 59%, ТМЖП (толщина межжелудочковой перегородки) 1,1 см, ТЗСЛЖ (толщина задней стенки левого желудочка) 1,0 см. Парадоксальное движение МЖП в М-режиме. S ПП 26 см². ПЖ 3,6 см, апикально в 6/3 ПЖ 5,0 см, TAPSE (систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана) 1,4 см. Легочный ствол на уровне ЛК — 3,3 см, ПВЛА (правая ветвь легочной артерии) 1,8 см, ЛВЛА (левая ветвь легочной артерии) 2,0 см, НПВ (нижняя полая вена) 2,2 см, коллабирует < 50%, СДЛА 80 мм рт. ст. В расширенном легочном стволе регистрируется шунтирующий поток, направленный к створкам клапана легочной артерии. Умеренная митральная и трикуспидальная регургитации.

Какова наиболее вероятная причина одышки у этой пациентки?

1. Хронический бронхит.
2. Ожирение.
3. ОАП.
4. ТЭЛА.
5. Первичная ЛГ.

Видео к задаче 3

Правильный ответ. 3. Открытый артериальный проток (ОАП).

Клинический случай 4

На приеме у кардиолога пациент 42 года с жалобами на появление одышки при физической нагрузке. АД 120/65 мм рт. ст., ЧСС 92 уд/мин. При аускультации выявлен систолодиастолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины, иррадиирующий в межлопаточное пространство. Для выявления причины шума пациент направлен на ЭхоКГ. При ЦДК — ВПС (врожденный порок сердца): ОАП, объем шунта незначительный.

Какой параметр необходимо рассчитать для оценки значимости шунта при ОАП?

1. Соотношение CSA LVOT / CSA РА.
2. Диаметр шунта в режиме ЦДК.
3. Соотношение СДЛА/САД.
4. Площадь шунтирующего потока.
5. Максимальный градиент шунтирующего потока.

NB! Qp/Qs (pulmonary/systemic) - соотношение объемных кровотоков большого и малого кругов кровообращения.

Рассчитывается для оценки значимости шунтов. В норме сотношение 1:1 (Qp/Qs = 1). Qp/Qs > 2 (2:1) может указывать на развитие необратимой легочной гипертензии.

Qp = RVOTVTI • π • (RVOT/ 2)²

Qs = LVOT VII • π • (LVOT/2)²

Правильный ответ. 1. Соотношение CSA LVOT /CSA РА.

Клинический случай 5

На приеме молодой человек, 31 год, с установленным ранее диагнозом «ВПС: двустворчатый аортальный клапан» и жалобами на появившуюся одышку при незначительной физической нагрузке после перенесенной ангины. По данным ЭхоКГ — расширение полости ЛЖ, локальная и глобальная сократимость левого желудочка не нарушена, не снижена, аортальная недостаточность: РНТ 160 мс, vena contracta 7 мм, EROA 0,31 см².

Какой степени аортальной недостаточности соответствуют эти параметры?

1. Физиологическая аортальная недостаточность.
2. Легкая аортальная недостаточность.
3. Умеренная аортальная недостаточность.
4. Тяжелая аортальная недостаточность.
5. Недостаточно данных для оценки степени аортальной недостаточности.

Правильный ответ. 4. Тяжелая аортальная недостаточность.

Клинический случай 6

Женщина 24 года, беременность 20 недель. Обследуется в женской консультации в связи с незначительным систолическим шумом на верхушке. ЭКГ: синусовая тахикардия 100/мин. Нормальная электрическая ось сердца. ЭхоКГ: полости сердца не расширены. Сократимость желудочков удовлетворительная. Физиологические клапанные регургитации. При ЦДК в средней трети МПП непостоянный, гемодинамически незначимый, шунтирующий поток слева направо, d 2 мм.

Что необходимо исключить у беременной женщины?

1. Первичную ЛГ.
2. ООО.
3. ДМПП.
4. ДМЖП.
5. ОАП.

Правильный ответ. 2. ООО (открытое овальное окно).

Клинический случай 7

На диспансеризации молодой человек, 27 лет. Рост 180 см, астеник. На ЭхоКГ: восходящий отдел аорты 3,8 см, створки АК (аортальный клапан) неравномерно уплотнены, сращение правой и левой коронарных створок, аортальная регургитация 2 ст., ускорение трансаортального потока до 2,5 м/с, максимальный систолический градиент на аортальном клапане 25 мм рт. ст. КДО (конечно-диастолический объем) левого желудочка 125 мл.

Какова наиболее вероятная причина изменений, выявленных на ЭхоКГ?

1. Вегетации на створках аортального клапана.
2. Пролапс створок аортального клапана.
3. Ревматическое поражение створок аортального клапана.
4. Двустворчатый аортальный клапан.
5. Кальциноз створок аортального клапана.

Видео к задаче 7

Правильный ответ. 4. Двустворчатый аортальный клапан.

Клинический случай 8

На плановом осмотре юноша 18 лет с диагнозом «ВПС: аномалия Эбштейна». В последнее время отмечает ухудшение самочувствия: появление пароксизмов аритмии, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке. На ЭКГ полная блокада правой ножки пучка Гиса. Аускультативно: пансистолический шум, усиливающийся во время вдоха. Направлен на ЭхоКГ.

Что из перечисленного является патогномоничным эхокардиографическим признаком аномалии Эбштейна?

1. Выраженный пролапс трикуспидального клапана.
2. Деформация и смещение створок трикуспидального клапана к верхушке не менее 15-20 мм от митрального кольца.
3. Расширение полости правого желудочка.
4. Шунтирующий ток между предсердиями слева направо.
5. Наличие ОАП.

Правильный ответ. Деформация и смещение створок трикуспидального клапана к верхушке не менее 15-20 мм от митрального кольца.

Вы читали отрывок из книги "Клинические задачи по эхокардиографии" - А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова

Купить книгу "Клинические задачи по эхокардиографии" - А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Клинические задачи по эхокардиографии"

Авторы: А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова

Опытные специалисты утверждают, что крайне важно еще до ультразвукового исследования понять, чем могут быть вызваны жалобы обследуемого. Потому что каждый пациент представляет собой уникальную клиническую задачу, которую предстоит решить специалисту.

Вы держите в руках книгу, адресованную врачам, начинающим практическое выполнение ультразвуковых исследований сердца и крупных сосудов и не имеющим пока достаточного опыта. Представленные фото- и видеоиллюстрации, взятые из реальной врачебной практикиавторов книги, наглядно демонстрируют, как выглядят при ультразвуковой визуализации распространенные и редко встречающиеся заболевания сердца.

Купить книгу "Клинические задачи по эхокардиографии" - А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Клинические задачи по эхокардиографии" - А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова

Врожденные пороки сердца у взрослых пациентов. Другие структурные аномалии

Задачи 1–11

Гипертрофическая КМП. Дилатационная КМП. Рестриктивная КМП

Задачи 12–21

Первичная легочная гипертензия. Тромбоэмболия легочной артерии

Задачи 22–31

Патологические и не патологические образования в полостях сердца. Тромбы и опухоли

Задачи 32–43

Гипертоническая болезнь. Гипертрофия левого желудочка

Задачи 44–54

Ишемическая болезнь сердца

Задачи 55–63

Приобретенные пороки сердца

Задачи 64–74

Купить книгу "Клинические задачи по эхокардиографии" - А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова в интернет-магазине shopdon.ru

Протезированные клапаны

Задачи 75–80

Болезни перикарда

Задачи 81–89

Болезни аорты

Задачи 90–98

Инфекционный эндокардит

Задачи 99–108

Сердце атлета

Задачи 109–113

Ответы к задачам

Примеры страниц из книги "Клинические задачи по эхокардиографии" - А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова

Купить книгу "Клинические задачи по эхокардиографии" - А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова в интернет-магазине shopdon.ru

 Лекция для врачей "Цефалоспорины. Поколения" (отрывок из книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.)

Цефалоспорины

Цефалоспорины — группа природных и полусинтетических антибиотиков, имеющих в своей основе 7-аминоцефалоспорановую кислоту.

По химическому строению основа этих антибиотиков (7-аминоцефалоспорановая кислота) имеет сходство с 6-аминопенициллановой кислотой. Однако есть и существенные различия — структура пенициллинов включает тиазолидиновое кольцо, а цефалоспоринов — дигидротиазиновое.

Черты структурного сходства цефалоспоринов с пенициллинами предопределяют одинаковый механизм и тип антибактериального действия, высокую активность и эффективность, низкую токсичность для макроорганизма, а также перекрестные аллергические реакции с пенициллинами. Важные отличительные особенности цефалоспоринов — их устойчивость к пенициллиназе и широкий спектр антимикробного действия.

Цефалоспорины принято классифицировать по поколениям, внутри которых выделяют препараты для парентерального и энтерального введения (табл. 34.2).

Таблица 34.2. Классификация цефалоспоринов

Цефалоспорины I поколения

Цефалоспорины I поколения обладают широким спектром действия, преимущественно влияют на грамположительную флору и сопоставимы по спектру и силе действия с аминопенициллинами. Основная особенность препаратов этого поколения — их высокая антистафилококковая активность, в том числе против β-лактамазообразующих штаммов.

Цефалоспорины I поколения действуют на некоторые грамотрицательные бактерии (кишечную палочку и клебсиеллы), но разрушаются β-лактамазами грамотрицательных микроорганизмов. К этим препаратам первично резистентны синегнойная палочка, протей, энтерококки и бактероиды.

Цефалоспорины I поколения применяют при тонзиллофарингите, инфекциях кожи и мягких тканей, а также для профилактики послеоперационных осложнений.

Цефазолин при парентеральном введении хорошо проникает в различные органы и ткани, но плохо — через ГЭБ. Создает высокие концентрации в плазме крови. Выделяется почками в неизмененном виде.

Цефалексин по спектру активности близок к цефазолину, но хуже действует на грамотрицательные бактерии. Хорошо всасывается из ЖКТ, но высоких концентраций в крови и большинстве органов и тканей не создает. Терапевтическая концентрация в крови после однократного введения сохраняется в течение 4—6 ч.

Цефалоспорины II поколения

Цефалоспорины II поколения отличаются от препаратов I поколения более высокой активностью в отношении грамотрицательных микроорганизмов (кишечной палочки, протея, сальмонелл, шигелл). Как и цефалоспорины I поколения, не действуют на синегнойную палочку. Эти препараты более устойчивы к действию β-лактамаз грамотрицательных бактерий.

Цефалоспорины II поколения применяют при бактериальных инфекциях верхних и нижних дыхательных путей, инфекциях мочевыводящих путей, инфекциях кожи, мягких тканей, костей и суставов, а также для периоперационной антибиотикопрофилактики в хирургии.

Цефуроксим при парентеральном введении хорошо проникает во многие органы и ткани, в том числе через ГЭБ (при воспалении). Выводится преимущественно почками.

Зиннат (цефуроксим-аксетил) — производное цефуроксима для приема внутрь, пролекарство.

Цефаклор хорошо всасывается из ЖКТ, проникает во многие органы и ткани, через ГЭБ не проникает. Выводится с мочой.

Цефалоспорины III поколения

Цефалоспорины III поколения отличаются высокой активностью в отношении большинства грамотрицательных бактерий, в том числе резистентных к другим антибиотикам. Некоторые из препаратов этой группы (цефтазидим, цефоперазон) действуют на синегнойную палочку. Вместе с тем по действию на стафилококки, стрептококки и другие грамположительные бактерии цефалоспорины III поколения уступают препаратам I—II поколений. Все цефалоспорины этого поколения устойчивы к действию β-лактамаз грамотрицательных микроорганизмов.

Показания к назначению цефалоспоринов III поколения — инфекции различной локализации (верхних и нижних дыхательных путей, мочевыводящих путей, кожи, мягких тканей, кишечные инфекции, сепсис, гонорея, менингит).

Цефотаксим (Клафоран) — основной представитель цефалоспоринов III поколения для парентерального введения. Препарат хорошо проникает в различные ткани и проникает через ГЭБ. Метаболизируется в печени. Выделяется через почки. Т_1/2 — приблизительно 60 мин.

Цефтриаксон по спектру активности сходен с цефотаксимом, но имеет более длительный Т_1/2 — 5—7 ч. Цефтриаксон — средство выбора при лечении гонореи.

Цефтазидим (Фортум) и цефоперазон (Цефобид) отличаются высокой активностью в отношении синегнойной палочки, поэтому их применяют преимущественно при инфекциях, вызванных этим возбудителем.

Цефалоспорины IV поколения

У цефалоспоринов IV поколения еще более широкий спектр антимикробного действия, по сравнению с препаратами III поколения. Они более эффективны в отношении грамположительных кокков и более устойчивы к действию β-лактамаз.

Применяют цефалоспорины IV поколения при тяжелых инфекциях, вызванных полирезистентной микрофлорой, а также для лечения инфекций у пациентов с иммунодефицитом.

Цефепим (Максипим) и цефпиром (Цефанорм) при парентеральном введении хорошо проникают во многие органы и ткани, в том числе и через ГЭБ. Выводятся почками преимущественно в неизмененном виде.

При использовании цефалоспоринов возможно развитие аллергических реакций (крапивницы, лихорадки, сывороточной болезни, анафилактического шока). Больным, имеющим в анамнезе аллергические реакции на пенициллины, нельзя назначать цефалоспорины.

Из неаллергических осложнений возможно нарушение функции почек, что наиболее характерно для цефалоспоринов I поколения. В редких случаях цефалоспорины вызывают лейкопению. Для некоторых препаратов этой группы, имеющих в структуре 4-метилтиотетразольное кольцо (цефоперазон и др.), характерно тетурамоподобное действие. При приеме цефалоспоринов внутрь могут возникать диспепсические явления. При внутримышечном введении возможно появление инфильтратов, а при внутривенном — развитие флебитов.

При использовании цефалоспоринов следует учитывать возможность развития суперинфекции.

Вы читали отрывок из книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.

Дополнительный материал к лекции

Химиотерапевтические средства, применяемые при инфекциях

Карбапенемы

Макролиды. Препараты

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Фармакология. Ultra light: учебное пособие"

Автор: Аляутдин Р. Н.

Представленный в учебном пособии курс фармакологии изложен в нетрадиционной форме, отличной от классической подачи материала. В первой части книги рассмотрены вопросы общей фармакологии. Вторая часть содержит главы, отражающие сведения об основных группах лекарственных средств и о лекарственных препаратах.

Во второе издание включены наиболее актуальные достижения фармакологии за последние 5 лет. Книга дополнена новыми сведениями о психотропных средствах, лекарственных препаратах, используемых для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Учебное пособие предназначено студентам лечебных, фармацевтических,медико-биологических факультетов, ординаторам и аспирантам.

Содержание книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.

Часть 1. Общая фармакология

Глава 1. Фармакокинетика

1.1. Всасывание и пути введения лекарственных веществ

Всасывание

Пути введения лекарственных веществ

1.2. Распределение

1.3. Депонирование

1.4. Биотрансформация

1.5. Выведение

Глава 2. Фармакодинамика

2.1. Фармакологические эффекты, локализация и механизмы действия лекарственных веществ

Фармакологические эффекты лекарственного вещества

Механизмы действия лекарственных веществ

2.2. Виды действия лекарственных веществ

Глава 3. Влияние различных факторов на фармакодинамику и фармакокинетику лекарственных веществ

3.1. Свойства лекарственных веществ

3.2. Свойства организма

3.3. Режим назначения лекарственных средств

3.4. Эффекты повторного применения лекарственных веществ

Кумуляция

Сенсибилизация

Привыкание

Лекарственная зависимость

3.5. Комбинированное применение и взаимодействие лекарственных веществ

Взаимодействие лекарственных веществ

Комбинированное применение лекарственных средств

Часть 2. Частная фармакология

Нейротропные средства

Средства, влияющие на периферическую нервную систему

Средства, действующие на афферентное звено периферической нервной системы

Глава 4. Средства, угнетающие афферентную нервную систему

4.1. Местные анестетики

Средства, применяемые только для поверхностной анестезии

Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной и проводниковой анестезии

Средства, применяемые для всех видов анестезии

4.2. Вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства

Вяжущие средства

Обволакивающие средства

Адсорбирующие средства

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 5. Средства, стимулирующие окончания афферентных нервов

5.1. Раздражающие средства

Средства, действующие на эфферентное звено периферической нервной системы

Глава 6. Средства, действующие на холинергические синапсы

6.1. Средства, стимулирующие холинергические синапсы

Холиномиметики

6.2. Средства, блокирующие холинергические синапсы

М-холиноблокаторы

Ганглиоблокаторы

Средства, блокирующие нервно-мышечные синапсы

Средства, уменьшающие выделение ацетилхолина

Глава 7. Средства, действующие на адренергические синапсы

7.1. Средства, стимулирующие адренергические синапсы

Адреномиметики

Симпатомиметические средства (симпатомиметики, адреномиметики непрямого действия)

7.2. Средства, блокирующие адренергические синапсы

Адреноблокаторы

Симпатолитики

Средства, действующие на центральную нервную систему

Моноамины

Ацетилхолин

Аминокислоты

Пептиды

Глава 8. Средства для наркоза (общие анестетики)

8.1. Средства для ингаляционного наркоза

8.2. Средства для неингаляционного наркоза

Глава 9. Спирт этиловый

Глава 10. Снотворные средства

10.1. Снотворные средства с ненаркотическим типом действия

Агонисты бензодиазепиновых рецепторов

10.2. Снотворные средства с наркотическим типом действия

Производные барбитуровой кислоты (барбитураты)

Алифатические соединения

Глава 11. Противоэпилептические средства

11.1. Средства, повышающие эффективность гамма-аминомасляной кислоты

Барбитураты

Бензодиазепины

Препараты других групп

11.2. Блокаторы натриевых каналов

11.3. Блокаторы кальциевых каналов Т-типа

Глава 12. Противопаркинсонические средства

12.1. Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу

Предшественники дофамина

Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы

Ингибиторы моноаминоксидазы В

Средства, повышающие выделение дофамина

Агонисты дофаминовых рецепторов

12.2. Средства, угнетающие холинергическую передачу

Глава 13. Анальгезирующие средства (анальгетики)

13.1. Средства преимущественно центрального действия

Опиоидные (наркотические) анальгетики

Неопиоидные препараты с анальгетической активностью

Анальгетики со смешанным механизмом действия (опиоидный и неопиоидный компоненты)

13.2. Анальгезирующие средства преимущественно периферического действия (нестероидные противовоспалительные средства)

Глава 14. Психотропные средства

14.1. Антипсихотические средства

Типичные антипсихотические средства

Атипичные антипсихотические средства

14.2. Антидепрессанты

Ингибиторы нейронального захвата моноаминов

Ингибиторы моноаминоксидазы

Антидепрессанты из других групп

14.3. Нормотимические средства (соли лития)

14.4. Анксиолитические средства (транквилизаторы)

Производные бензодиазепина

Производные азаспиродекандиона

Транквилизаторы других химических групп

14.5. Седативные средства

14.6. Психостимуляторы

14.7. Ноотропные средства

Глава 15. Аналептики

Лекарственные средства, влияющие на функции исполнительных органов и систем

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 16. Средства, влияющие на систему органов дыхания

16.1. Стимуляторы дыхания

Стимуляторы дыхания центрального типа действия

Стимуляторы дыхания рефлекторного типа действия

Стимуляторы дыхания смешанного типа действия

16.2. Отхаркивающие средства

Секретомоторные средства

Муколитические средства

16.3. Противокашлевые средства

Противокашлевые средства центрального действия

Противокашлевые средства периферического действия

16.4. Средства, применяемые при бронхиальной астме

Бронхолитические средства

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием

Средства с антилейкотриеновым действием

16.5. Препараты сурфактантов

Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Глава 17. Антиаритмические средства

17.1. Класс I — блокаторы натриевых каналов

17.2. Класс II — β-адреноблокаторы

17.3. Класс III — блокаторы калиевых каналов

17.4. Класс IV — блокаторы кальциевых каналов

17.5. Другие средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии

Сердечные гликозиды

Препараты калия и магния

Глава 18. Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровообращения

18.1. Средства, применяемые при стенокардии (антиангинальные средства)

Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду

Кардиопротекторные средства

18.2. Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Глава 19. Средства, применяемые при артериальной гипертензии (антигипертензивные средства)

19.1. Антигипертензивные средства нейротропного действия

Средства, понижающие тонус вазомоторных центров

Ганглиоблокаторы

Симпатолитики

Средства, блокирующие адренорецепторы

19.2. Средства, снижающие активность ренин-ангиотензиновой системы

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 1-го типа

19.3. Антигипертензивные средства миотропного действия

Блокаторы кальциевых каналов

Активаторы калиевых каналов

Донаторы оксида азота

Разные миотропные препараты

19.4. Мочегонные средства (диуретики)

Глава 20. Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Кардиотонические средства

20.1. Средства для лечения хронической сердечной недостаточности

Средства, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы

Диуретики

Адреноблокаторы

Кардиотонические средства

20.2. Средства для лечения острой сердечной недостаточности

Глава 21. Средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения

Глава 22. Средства, применяемые при атеросклерозе

22.1. Гиполипидемические средства

Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (статины)

Средства, угнетающие всасывание холестерина в кишечнике

Секвестранты желчных кислот

Производные фиброевой кислоты (фибраты)

Препараты никотиновой кислоты

22.2. Антиоксиданты

Средства, влияющие на систему крови

Глава 23. Средства, регулирующие кроветворение

23.1. Стимуляторы эритропоэза

23.2. Средства, угнетающие эритропоэз

23.3. Стимуляторы лейкопоэза

23.4. Средства, угнетающие лейкопоэз

Глава 24. Средства, влияющие на гемостаз и тромбообразование

24.1. Средства, снижающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)

Средства, ингибирующие синтез тромбоксана A2

Средства, стимулирующие простациклиновые рецепторы

Средства, препятствующие действию АДФ на тромбоциты

Средства, ингибирующие фосфодиэстеразу тромбоцитов

Средства, блокирующие гликопротеины мембран тромбоцитов

24.2. Средства, влияющие на свёртывание крови

Средства, понижающие свёртываемость крови (антикоагулянты)

Средства, повышающие свёртываемость крови

24.3. Средства, влияющие на фибринолиз

Фибринолитические (тромболитические) средства

Антифибринолитические средства

Глава 25. Мочегонные средства

25.1. Средства, нарушающие функцию эпителия почечных канальцев

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики

Петлевые диуретики

25.2. Калийсберегающие диуретики

Антагонисты альдостерона

25.3. Ингибиторы карбоангидразы

25.4. Осмотические диуретики

25.5. Метилксантины

Глава 26. Средства, влияющие на тонус и сократительную активность миометрия

26.1. Средства, усиливающие ритмические сокращения миометрия

26.2. Средства, преимущественно повышающие тонус миометрия

26.3. Средства, снижающие тонус и сократительную активность миометрия

26.4. Средства, понижающие тонус шейки матки

Глава 27. Средства, влияющие на функции органов пищеварения

27.1. Средства, влияющие на аппетит

Средства, стимулирующие аппетит

Средства, угнетающие аппетит (анорексигенные средства)

27.2. Рвотные и противорвотные средства

Рвотные средства

Противорвотные средства

27.3. Антацидные и антисекреторные средства

Антацидные средства

Антисекреторные средства

Гастроцитопротекторы

27.4. Средства, используемые при нарушении экскреторной функции желудка, печени и поджелудочной железы

27.5. Ингибиторы протеолиза

27.6. Желчегонные средства

Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (холеретики)

Препараты, стимулирующие выведение желчи

Гепатопротекторы

27.7. Холелитолитические средства

27.8. Стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта и прокинетические средства

27.9. Слабительные средства

Средства, вызывающие механическое раздражение рецепторов кишечника (солевые слабительные)

Средства, раздражающие хеморецепторы кишечника

Средства, увеличивающие объём кишечного содержимого

Средства, смазывающие слизистую оболочку кишечника

Ветрогонные средства

27.10. Антидиарейные средства

Средства, регулирующие процессы обмена веществ

Глава 28. Препараты гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов

28.1. Гормональные препараты белково-пептидной структуры

Препараты гормонов гипоталамуса и гипофиза

Препараты гормонов эпифиза

Препараты гормонов, регулирующих обмен кальция

Тиреоидные гормоны и антитиреоидные средства

Препараты гормонов поджелудочной железы

28.2. Гормональные средства стероидной структуры

Препараты гормонов коры надпочечников, их синтетические заменители и антагонисты

Препараты половых гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов

Глава 29. Витамины

Средства, угнетающие воспаление и регулирующие иммунные процессы

Глава 30. Противовоспалительные средства

30.1. Стероидные противовоспалительные средства

30.2. Нестероидные противовоспалительные средства

30.3. Медленно действующие противоревматоидные средства

Глава 31. Средства, применяемые при подагре (противоподагрические средства)

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 32. Средства, регулирующие иммунные процессы (иммунотропные средства)

32.1. Иммуносупрессоры

Цитостатики

Препараты глюкокортикоидов

Селективные ингибиторы синтеза и действия цитокинов

32.2. Иммуностимулирующие средства (иммуностимуляторы)

Полипептидные иммуностимуляторы эндогенного происхождения и их аналоги

Синтетические иммуностимуляторы

Препараты микробного происхождения и их аналоги

Интерфероны

Индукторы интерферона (интерфероногены)

Интерлейкины

Колониестимулирующие факторы

32.3. Противоаллергические средства

Антигистаминные средства

Стабилизаторы мембран тучных клеток

Глюкокортикоиды

Симптоматические противоаллергические средства

Противомикробные, противовирусные и противопаразитарные средства

Глава 33. Антисептические и дезинфицирующие средства

Химиотерапевтические средства, применяемые при инфекциях

Глава 34. Антибактериальные химиотерапевтические средства

34.1. Антибиотики

β-лактамные антибиотики

Макролиды

Линкозамиды

Аминогликозиды

Тетрациклины

34.2. Синтетические антибактериальные средства

Сульфаниламидные препараты

Производные хинолона

Производные нитрофурана

Производные 8-оксихинолина

Производные хиноксалина

Оксазолидиноны

34.3. Противосифилитические средства

34.4. Противотуберкулёзные средства

I группа противотуберкулёзных препаратов

II группа противотуберкулёзных препаратов

III группа противотуберкулёзных препаратов

Глава 35. Противогрибковые средства

Глава 36. Противовирусные средства

36.1. Средства, нарушающие проникновение вирусов в клетки

36.2. Средства, нарушающие депротеинизацию вирусов

36.3. Аномальные нуклеотиды (ингибиторы репликации вирусного генома)

36.4. Средства, применяемые при ВИЧ-инфекции

36.5. Интерфероны

36.6. Индукторы интерферона

Глава 37. Средства для лечения протозойных инфекций

37.1. Противомалярийные средства

37.2. Противоамёбные средства

37.3. Средства, применяемые при трихомониазе

37.4. Средства, применяемые при лямблиозе

37.5. Средства, применяемые при токсоплазмозе

37.6. Средства, применяемые при лейшманиозе

Глава 38. Противогельминтные (противоглистные) средства

38.1. Средства, применяемые при кишечных нематодозах

38.2. Средства, применяемые при кишечных цестодозах

Средства, применяемые при злокачественных новообразованиях

Глава 39. Противоопухолевые средства

39.1. Цитотоксические средства

Антиметаболиты

Алкилирующие средства

Цитотоксические антибиотики

Препараты растительного происхождения (ингибиторы микротрубочек)

39.2. Гормоны и их антагонисты

Гормональные средства и их синтетические аналоги

Антигормональные средства

39.3. Ферментные препараты

39.4. Препараты моноклональных антител

39.5. Препараты разных групп

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Карбапенемы" (отрывок из книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.)

Карбапенемы

Карбапенемы характеризуются более высокой устойчивостью к действию β-лактамаз и обладают широким спектром антибактериального действия, в том числе действуют на штаммы, устойчивые к цефалоспоринам III и IV поколений.

Карбапенемы — резервные антибиотики, их применяют при тяжелых инфекциях, вызванных полирезистентными штаммами микроорганизмов.

Имипенем — производное тиенамицина, продуцируемого Streptomyces cattleya. Для медицинского применения выпускают комбинированный препарат Тиенам, содержащий имипенем в сочетании со специфическим ингибитором дегидропептидазы I почечных канальцев — циластатином (имипинем + циластатин). Такое сочетание тормозит метаболизм имипенема в почках и значительно повышает концентрацию неизмененного антибиотика в почках и мочевыводящих путях. Тиенам вводят внутривенно. Он хорошо проникает во многие органы и ткани, проходит через ГЭБ при воспалении оболочек мозга. Т_1/2 составляет 1 ч. При использовании препарата возможны аллергические реакции, тошнота, рвота, судороги.

Меропенем (Меронем) в отличие от имипенема не разрушается дегидропептидазой почечных канальцев, поэтому его применяют в виде монопрепарата. По остальным характеристикам близок к имипенему.

Вы читали отрывок из книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.

Дополнительный материал к лекции 

Химиотерапевтические средства, применяемые при инфекциях

Цефалоспорины. Поколения

Макролиды. Препараты

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Фармакология. Ultra light: учебное пособие"

Автор: Аляутдин Р. Н.

Представленный в учебном пособии курс фармакологии изложен в нетрадиционной форме, отличной от классической подачи материала. В первой части книги рассмотрены вопросы общей фармакологии. Вторая часть содержит главы, отражающие сведения об основных группах лекарственных средств и о лекарственных препаратах.

Во второе издание включены наиболее актуальные достижения фармакологии за последние 5 лет. Книга дополнена новыми сведениями о психотропных средствах, лекарственных препаратах, используемых для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Учебное пособие предназначено студентам лечебных, фармацевтических,медико-биологических факультетов, ординаторам и аспирантам.

Содержание книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.

Часть 1. Общая фармакология

Глава 1. Фармакокинетика

1.1. Всасывание и пути введения лекарственных веществ

Всасывание

Пути введения лекарственных веществ

1.2. Распределение

1.3. Депонирование

1.4. Биотрансформация

1.5. Выведение

Глава 2. Фармакодинамика

2.1. Фармакологические эффекты, локализация и механизмы действия лекарственных веществ

Фармакологические эффекты лекарственного вещества

Механизмы действия лекарственных веществ

2.2. Виды действия лекарственных веществ

Глава 3. Влияние различных факторов на фармакодинамику и фармакокинетику лекарственных веществ

3.1. Свойства лекарственных веществ

3.2. Свойства организма

3.3. Режим назначения лекарственных средств

3.4. Эффекты повторного применения лекарственных веществ

Кумуляция

Сенсибилизация

Привыкание

Лекарственная зависимость

3.5. Комбинированное применение и взаимодействие лекарственных веществ

Взаимодействие лекарственных веществ

Комбинированное применение лекарственных средств

Часть 2. Частная фармакология

Нейротропные средства

Средства, влияющие на периферическую нервную систему

Средства, действующие на афферентное звено периферической нервной системы

Глава 4. Средства, угнетающие афферентную нервную систему

4.1. Местные анестетики

Средства, применяемые только для поверхностной анестезии

Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной и проводниковой анестезии

Средства, применяемые для всех видов анестезии

4.2. Вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства

Вяжущие средства

Обволакивающие средства

Адсорбирующие средства

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 5. Средства, стимулирующие окончания афферентных нервов

5.1. Раздражающие средства

Средства, действующие на эфферентное звено периферической нервной системы

Глава 6. Средства, действующие на холинергические синапсы

6.1. Средства, стимулирующие холинергические синапсы

Холиномиметики

6.2. Средства, блокирующие холинергические синапсы

М-холиноблокаторы

Ганглиоблокаторы

Средства, блокирующие нервно-мышечные синапсы

Средства, уменьшающие выделение ацетилхолина

Глава 7. Средства, действующие на адренергические синапсы

7.1. Средства, стимулирующие адренергические синапсы

Адреномиметики

Симпатомиметические средства (симпатомиметики, адреномиметики непрямого действия)

7.2. Средства, блокирующие адренергические синапсы

Адреноблокаторы

Симпатолитики

Средства, действующие на центральную нервную систему

Моноамины

Ацетилхолин

Аминокислоты

Пептиды

Глава 8. Средства для наркоза (общие анестетики)

8.1. Средства для ингаляционного наркоза

8.2. Средства для неингаляционного наркоза

Глава 9. Спирт этиловый

Глава 10. Снотворные средства

10.1. Снотворные средства с ненаркотическим типом действия

Агонисты бензодиазепиновых рецепторов

10.2. Снотворные средства с наркотическим типом действия

Производные барбитуровой кислоты (барбитураты)

Алифатические соединения

Глава 11. Противоэпилептические средства

11.1. Средства, повышающие эффективность гамма-аминомасляной кислоты

Барбитураты

Бензодиазепины

Препараты других групп

11.2. Блокаторы натриевых каналов

11.3. Блокаторы кальциевых каналов Т-типа

Глава 12. Противопаркинсонические средства

12.1. Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу

Предшественники дофамина

Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы

Ингибиторы моноаминоксидазы В

Средства, повышающие выделение дофамина

Агонисты дофаминовых рецепторов

12.2. Средства, угнетающие холинергическую передачу

Глава 13. Анальгезирующие средства (анальгетики)

13.1. Средства преимущественно центрального действия

Опиоидные (наркотические) анальгетики

Неопиоидные препараты с анальгетической активностью

Анальгетики со смешанным механизмом действия (опиоидный и неопиоидный компоненты)

13.2. Анальгезирующие средства преимущественно периферического действия (нестероидные противовоспалительные средства)

Глава 14. Психотропные средства

14.1. Антипсихотические средства

Типичные антипсихотические средства

Атипичные антипсихотические средства

14.2. Антидепрессанты

Ингибиторы нейронального захвата моноаминов

Ингибиторы моноаминоксидазы

Антидепрессанты из других групп

14.3. Нормотимические средства (соли лития)

14.4. Анксиолитические средства (транквилизаторы)

Производные бензодиазепина

Производные азаспиродекандиона

Транквилизаторы других химических групп

14.5. Седативные средства

14.6. Психостимуляторы

14.7. Ноотропные средства

Глава 15. Аналептики

Лекарственные средства, влияющие на функции исполнительных органов и систем

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 16. Средства, влияющие на систему органов дыхания

16.1. Стимуляторы дыхания

Стимуляторы дыхания центрального типа действия

Стимуляторы дыхания рефлекторного типа действия

Стимуляторы дыхания смешанного типа действия

16.2. Отхаркивающие средства

Секретомоторные средства

Муколитические средства

16.3. Противокашлевые средства

Противокашлевые средства центрального действия

Противокашлевые средства периферического действия

16.4. Средства, применяемые при бронхиальной астме

Бронхолитические средства

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием

Средства с антилейкотриеновым действием

16.5. Препараты сурфактантов

Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Глава 17. Антиаритмические средства

17.1. Класс I — блокаторы натриевых каналов

17.2. Класс II — β-адреноблокаторы

17.3. Класс III — блокаторы калиевых каналов

17.4. Класс IV — блокаторы кальциевых каналов

17.5. Другие средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии

Сердечные гликозиды

Препараты калия и магния

Глава 18. Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровообращения

18.1. Средства, применяемые при стенокардии (антиангинальные средства)

Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду

Кардиопротекторные средства

18.2. Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Глава 19. Средства, применяемые при артериальной гипертензии (антигипертензивные средства)

19.1. Антигипертензивные средства нейротропного действия

Средства, понижающие тонус вазомоторных центров

Ганглиоблокаторы

Симпатолитики

Средства, блокирующие адренорецепторы

19.2. Средства, снижающие активность ренин-ангиотензиновой системы

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 1-го типа

19.3. Антигипертензивные средства миотропного действия

Блокаторы кальциевых каналов

Активаторы калиевых каналов

Донаторы оксида азота

Разные миотропные препараты

19.4. Мочегонные средства (диуретики)

Глава 20. Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Кардиотонические средства

20.1. Средства для лечения хронической сердечной недостаточности

Средства, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы

Диуретики

Адреноблокаторы

Кардиотонические средства

20.2. Средства для лечения острой сердечной недостаточности

Глава 21. Средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения

Глава 22. Средства, применяемые при атеросклерозе

22.1. Гиполипидемические средства

Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (статины)

Средства, угнетающие всасывание холестерина в кишечнике

Секвестранты желчных кислот

Производные фиброевой кислоты (фибраты)

Препараты никотиновой кислоты

22.2. Антиоксиданты

Средства, влияющие на систему крови

Глава 23. Средства, регулирующие кроветворение

23.1. Стимуляторы эритропоэза

23.2. Средства, угнетающие эритропоэз

23.3. Стимуляторы лейкопоэза

23.4. Средства, угнетающие лейкопоэз

Глава 24. Средства, влияющие на гемостаз и тромбообразование

24.1. Средства, снижающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)

Средства, ингибирующие синтез тромбоксана A2

Средства, стимулирующие простациклиновые рецепторы

Средства, препятствующие действию АДФ на тромбоциты

Средства, ингибирующие фосфодиэстеразу тромбоцитов

Средства, блокирующие гликопротеины мембран тромбоцитов

24.2. Средства, влияющие на свёртывание крови

Средства, понижающие свёртываемость крови (антикоагулянты)

Средства, повышающие свёртываемость крови

24.3. Средства, влияющие на фибринолиз

Фибринолитические (тромболитические) средства

Антифибринолитические средства

Глава 25. Мочегонные средства

25.1. Средства, нарушающие функцию эпителия почечных канальцев

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики

Петлевые диуретики

25.2. Калийсберегающие диуретики

Антагонисты альдостерона

25.3. Ингибиторы карбоангидразы

25.4. Осмотические диуретики

25.5. Метилксантины

Глава 26. Средства, влияющие на тонус и сократительную активность миометрия

26.1. Средства, усиливающие ритмические сокращения миометрия

26.2. Средства, преимущественно повышающие тонус миометрия

26.3. Средства, снижающие тонус и сократительную активность миометрия

26.4. Средства, понижающие тонус шейки матки

Глава 27. Средства, влияющие на функции органов пищеварения

27.1. Средства, влияющие на аппетит

Средства, стимулирующие аппетит

Средства, угнетающие аппетит (анорексигенные средства)

27.2. Рвотные и противорвотные средства

Рвотные средства

Противорвотные средства

27.3. Антацидные и антисекреторные средства

Антацидные средства

Антисекреторные средства

Гастроцитопротекторы

27.4. Средства, используемые при нарушении экскреторной функции желудка, печени и поджелудочной железы

27.5. Ингибиторы протеолиза

27.6. Желчегонные средства

Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (холеретики)

Препараты, стимулирующие выведение желчи

Гепатопротекторы

27.7. Холелитолитические средства

27.8. Стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта и прокинетические средства

27.9. Слабительные средства

Средства, вызывающие механическое раздражение рецепторов кишечника (солевые слабительные)

Средства, раздражающие хеморецепторы кишечника

Средства, увеличивающие объём кишечного содержимого

Средства, смазывающие слизистую оболочку кишечника

Ветрогонные средства

27.10. Антидиарейные средства

Средства, регулирующие процессы обмена веществ

Глава 28. Препараты гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов

28.1. Гормональные препараты белково-пептидной структуры

Препараты гормонов гипоталамуса и гипофиза

Препараты гормонов эпифиза

Препараты гормонов, регулирующих обмен кальция

Тиреоидные гормоны и антитиреоидные средства

Препараты гормонов поджелудочной железы

28.2. Гормональные средства стероидной структуры

Препараты гормонов коры надпочечников, их синтетические заменители и антагонисты

Препараты половых гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов

Глава 29. Витамины

Средства, угнетающие воспаление и регулирующие иммунные процессы

Глава 30. Противовоспалительные средства

30.1. Стероидные противовоспалительные средства

30.2. Нестероидные противовоспалительные средства

30.3. Медленно действующие противоревматоидные средства

Глава 31. Средства, применяемые при подагре (противоподагрические средства)

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 32. Средства, регулирующие иммунные процессы (иммунотропные средства)

32.1. Иммуносупрессоры

Цитостатики

Препараты глюкокортикоидов

Селективные ингибиторы синтеза и действия цитокинов

32.2. Иммуностимулирующие средства (иммуностимуляторы)

Полипептидные иммуностимуляторы эндогенного происхождения и их аналоги

Синтетические иммуностимуляторы

Препараты микробного происхождения и их аналоги

Интерфероны

Индукторы интерферона (интерфероногены)

Интерлейкины

Колониестимулирующие факторы

32.3. Противоаллергические средства

Антигистаминные средства

Стабилизаторы мембран тучных клеток

Глюкокортикоиды

Симптоматические противоаллергические средства

Противомикробные, противовирусные и противопаразитарные средства

Глава 33. Антисептические и дезинфицирующие средства

Химиотерапевтические средства, применяемые при инфекциях

Глава 34. Антибактериальные химиотерапевтические средства

34.1. Антибиотики

β-лактамные антибиотики

Макролиды

Линкозамиды

Аминогликозиды

Тетрациклины

34.2. Синтетические антибактериальные средства

Сульфаниламидные препараты

Производные хинолона

Производные нитрофурана

Производные 8-оксихинолина

Производные хиноксалина

Оксазолидиноны

34.3. Противосифилитические средства

34.4. Противотуберкулёзные средства

I группа противотуберкулёзных препаратов

II группа противотуберкулёзных препаратов

III группа противотуберкулёзных препаратов

Глава 35. Противогрибковые средства

Глава 36. Противовирусные средства

36.1. Средства, нарушающие проникновение вирусов в клетки

36.2. Средства, нарушающие депротеинизацию вирусов

36.3. Аномальные нуклеотиды (ингибиторы репликации вирусного генома)

36.4. Средства, применяемые при ВИЧ-инфекции

36.5. Интерфероны

36.6. Индукторы интерферона

Глава 37. Средства для лечения протозойных инфекций

37.1. Противомалярийные средства

37.2. Противоамёбные средства

37.3. Средства, применяемые при трихомониазе

37.4. Средства, применяемые при лямблиозе

37.5. Средства, применяемые при токсоплазмозе

37.6. Средства, применяемые при лейшманиозе

Глава 38. Противогельминтные (противоглистные) средства

38.1. Средства, применяемые при кишечных нематодозах

38.2. Средства, применяемые при кишечных цестодозах

Средства, применяемые при злокачественных новообразованиях

Глава 39. Противоопухолевые средства

39.1. Цитотоксические средства

Антиметаболиты

Алкилирующие средства

Цитотоксические антибиотики

Препараты растительного происхождения (ингибиторы микротрубочек)

39.2. Гормоны и их антагонисты

Гормональные средства и их синтетические аналоги

Антигормональные средства

39.3. Ферментные препараты

39.4. Препараты моноклональных антител

39.5. Препараты разных групп

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Макролиды. Препараты" (отрывок из книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.)

Макролиды

Макролиды — класс антибиотиков, основу химической структуры которых составляет макроциклическое лактонное кольцо, связанное с различными сахарами. Макролиды классифицируют в зависимости от способов получения и количества атомов углерода в макроциклическом лактонном кольце (табл. 34.3).

Таблица 34.3. Классификация макролидов

Для макролидов характерны следующие общие свойства:

• способность нарушать синтез микробных белков на уровне рибосом. Препараты связываются с 5OS-субъединицей бактериальных рибосом и нарушают процесс образования пептидных связей (ингибируют процесс транслокации). Развитие резистентности микроорганизмов к макролидам обусловлено изменениями структуры рецепторов на 50S-субъединицах бактериальных рибосом, что нарушает связывание антибиотика;
• преимущественно бактериостатический тип действия. В высоких концентрациях оказывают бактерицидное действие на пневмококки, возбудители коклюша и дифтерии;
• высокая активность в отношении грамположительных кокков (стрептококков, стафилококков) и внутриклеточных возбудителей (хламидий и микоплазм);
• способность проникать внутрь клеток и создавать высокие внутриклеточные концентрации;
• низкая токсичность для макроорганизма;
• отсутствие перекрестных аллергических реакций β-лактамными антибиотиками.

Спектр действия макролидов:

• грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки);
• грамположительные палочки (возбудители дифтерии, листерии);
• грамотрицательные кокки (гонококки, менингококки);
• грамотрицательные палочки (легионеллы, геликобактерии);
• хламидии, микоплазмы, спирохеты.

Таким образом, по спектру антимикробного действия макролиды напоминают препараты бензилпенициллина.

Макролиды применяют для лечения стрептококкового тонзиллофарингита, пневмонии (в том числе «атипичной» микоплазменной, хламидийной и вызванной легионеллами), коклюша, дифтерии, скарлатины, инфекций кожи и мягких тканей, хламидиоза, микоплазменной инфекции, инфекций полости рта, а также для круглогодичной профилактики ревматизма (при аллергии на пенициллины).

Эритромицин — природный макролид, продуцируемый Streptomyces etythreus. Препарат при назначении внутрь медленно всасывается из ЖКТ, частично разрушается в кислой среде желудка.

В присутствии пищи биодоступность эритромицина резко снижается. Препарат хорошо проникает в бронхиальный секрет, желчь, плохо проходит через ГЭБ. Выводится преимущественно через ЖКТ. Длительность действия — 4—6 ч.

Олеандомицин — продукт синтеза Streptomyces antibioticus. Несколько менее активен, чем эритромицин.

Рокситромицин (Рулид) и кларитромицин (Клацид) — полусинтетические 14-членные макролиды. В отличие от эритромицина хорошо всасываются из ЖКТ, при этом пища на абсорбцию препаратов не влияет. Создают высокие концентрации в тканях. Действуют более продолжительно: Т_1/2 рокситромицина составляет 13 ч, кларитромицина — 3—4 ч. Применяют внутрь.

Кроме вышеперечисленных показаний, кларитромицин применяют для эрадикации Helicobacter pylori при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также для профилактики и лечения атипичных микобактериозов при СПИДе.

Азитромицин (Азивок, Сумамед) — полусинтетический 15-членный макролид, относится к подклассу азалидов, поскольку в макроциклическом кольце содержит атом азота. В отличие от эритромицина, более активен в отношении грамотрицательных микроорганизмов. Создает самые высокие среди макролидов концентрации в тканях. Препарат имеет длительный Т_1/2 — до 35—55 ч, что дает возможность назначать препарат 1 раз в сутки.

Спирамицин, джозамицин и мидекамицин — природные 16-членные макролиды. Препараты эффективны в отношении некоторых штаммов стрептококков и стафилококков, резистентных к эритромицину. Хорошо всасываются из ЖКТ, при этом пища практически не влияет на биодоступность.

Побочные эффекты макролидов — аллергические реакции и диспепсия.

Вы читали отрывок из книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.

Дополнительный материал к лекции

Химиотерапевтические средства, применяемые при инфекциях

Цефалоспорины. Поколения

Карбапенемы

Макролиды. Препараты

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Фармакология. Ultra light: учебное пособие"

Автор: Аляутдин Р. Н.

Представленный в учебном пособии курс фармакологии изложен в нетрадиционной форме, отличной от классической подачи материала. В первой части книги рассмотрены вопросы общей фармакологии. Вторая часть содержит главы, отражающие сведения об основных группах лекарственных средств и о лекарственных препаратах.

Во второе издание включены наиболее актуальные достижения фармакологии за последние 5 лет. Книга дополнена новыми сведениями о психотропных средствах, лекарственных препаратах, используемых для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Учебное пособие предназначено студентам лечебных, фармацевтических,медико-биологических факультетов, ординаторам и аспирантам.

Содержание книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.

Часть 1. Общая фармакология

Глава 1. Фармакокинетика

1.1. Всасывание и пути введения лекарственных веществ

Всасывание

Пути введения лекарственных веществ

1.2. Распределение

1.3. Депонирование

1.4. Биотрансформация

1.5. Выведение

Глава 2. Фармакодинамика

2.1. Фармакологические эффекты, локализация и механизмы действия лекарственных веществ

Фармакологические эффекты лекарственного вещества

Механизмы действия лекарственных веществ

2.2. Виды действия лекарственных веществ

Глава 3. Влияние различных факторов на фармакодинамику и фармакокинетику лекарственных веществ

3.1. Свойства лекарственных веществ

3.2. Свойства организма

3.3. Режим назначения лекарственных средств

3.4. Эффекты повторного применения лекарственных веществ

Кумуляция

Сенсибилизация

Привыкание

Лекарственная зависимость

3.5. Комбинированное применение и взаимодействие лекарственных веществ

Взаимодействие лекарственных веществ

Комбинированное применение лекарственных средств

Часть 2. Частная фармакология

Нейротропные средства

Средства, влияющие на периферическую нервную систему

Средства, действующие на афферентное звено периферической нервной системы

Глава 4. Средства, угнетающие афферентную нервную систему

4.1. Местные анестетики

Средства, применяемые только для поверхностной анестезии

Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной и проводниковой анестезии

Средства, применяемые для всех видов анестезии

4.2. Вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства

Вяжущие средства

Обволакивающие средства

Адсорбирующие средства

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 5. Средства, стимулирующие окончания афферентных нервов

5.1. Раздражающие средства

Средства, действующие на эфферентное звено периферической нервной системы

Глава 6. Средства, действующие на холинергические синапсы

6.1. Средства, стимулирующие холинергические синапсы

Холиномиметики

6.2. Средства, блокирующие холинергические синапсы

М-холиноблокаторы

Ганглиоблокаторы

Средства, блокирующие нервно-мышечные синапсы

Средства, уменьшающие выделение ацетилхолина

Глава 7. Средства, действующие на адренергические синапсы

7.1. Средства, стимулирующие адренергические синапсы

Адреномиметики

Симпатомиметические средства (симпатомиметики, адреномиметики непрямого действия)

7.2. Средства, блокирующие адренергические синапсы

Адреноблокаторы

Симпатолитики

Средства, действующие на центральную нервную систему

Моноамины

Ацетилхолин

Аминокислоты

Пептиды

Глава 8. Средства для наркоза (общие анестетики)

8.1. Средства для ингаляционного наркоза

8.2. Средства для неингаляционного наркоза

Глава 9. Спирт этиловый

Глава 10. Снотворные средства

10.1. Снотворные средства с ненаркотическим типом действия

Агонисты бензодиазепиновых рецепторов

10.2. Снотворные средства с наркотическим типом действия

Производные барбитуровой кислоты (барбитураты)

Алифатические соединения

Глава 11. Противоэпилептические средства

11.1. Средства, повышающие эффективность гамма-аминомасляной кислоты

Барбитураты

Бензодиазепины

Препараты других групп

11.2. Блокаторы натриевых каналов

11.3. Блокаторы кальциевых каналов Т-типа

Глава 12. Противопаркинсонические средства

12.1. Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу

Предшественники дофамина

Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы

Ингибиторы моноаминоксидазы В

Средства, повышающие выделение дофамина

Агонисты дофаминовых рецепторов

12.2. Средства, угнетающие холинергическую передачу

Глава 13. Анальгезирующие средства (анальгетики)

13.1. Средства преимущественно центрального действия

Опиоидные (наркотические) анальгетики

Неопиоидные препараты с анальгетической активностью

Анальгетики со смешанным механизмом действия (опиоидный и неопиоидный компоненты)

13.2. Анальгезирующие средства преимущественно периферического действия (нестероидные противовоспалительные средства)

Глава 14. Психотропные средства

14.1. Антипсихотические средства

Типичные антипсихотические средства

Атипичные антипсихотические средства

14.2. Антидепрессанты

Ингибиторы нейронального захвата моноаминов

Ингибиторы моноаминоксидазы

Антидепрессанты из других групп

14.3. Нормотимические средства (соли лития)

14.4. Анксиолитические средства (транквилизаторы)

Производные бензодиазепина

Производные азаспиродекандиона

Транквилизаторы других химических групп

14.5. Седативные средства

14.6. Психостимуляторы

14.7. Ноотропные средства

Глава 15. Аналептики

Лекарственные средства, влияющие на функции исполнительных органов и систем

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 16. Средства, влияющие на систему органов дыхания

16.1. Стимуляторы дыхания

Стимуляторы дыхания центрального типа действия

Стимуляторы дыхания рефлекторного типа действия

Стимуляторы дыхания смешанного типа действия

16.2. Отхаркивающие средства

Секретомоторные средства

Муколитические средства

16.3. Противокашлевые средства

Противокашлевые средства центрального действия

Противокашлевые средства периферического действия

16.4. Средства, применяемые при бронхиальной астме

Бронхолитические средства

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием

Средства с антилейкотриеновым действием

16.5. Препараты сурфактантов

Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Глава 17. Антиаритмические средства

17.1. Класс I — блокаторы натриевых каналов

17.2. Класс II — β-адреноблокаторы

17.3. Класс III — блокаторы калиевых каналов

17.4. Класс IV — блокаторы кальциевых каналов

17.5. Другие средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии

Сердечные гликозиды

Препараты калия и магния

Глава 18. Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровообращения

18.1. Средства, применяемые при стенокардии (антиангинальные средства)

Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду

Кардиопротекторные средства

18.2. Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Глава 19. Средства, применяемые при артериальной гипертензии (антигипертензивные средства)

19.1. Антигипертензивные средства нейротропного действия

Средства, понижающие тонус вазомоторных центров

Ганглиоблокаторы

Симпатолитики

Средства, блокирующие адренорецепторы

19.2. Средства, снижающие активность ренин-ангиотензиновой системы

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 1-го типа

19.3. Антигипертензивные средства миотропного действия

Блокаторы кальциевых каналов

Активаторы калиевых каналов

Донаторы оксида азота

Разные миотропные препараты

19.4. Мочегонные средства (диуретики)

Глава 20. Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Кардиотонические средства

20.1. Средства для лечения хронической сердечной недостаточности

Средства, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы

Диуретики

Адреноблокаторы

Кардиотонические средства

20.2. Средства для лечения острой сердечной недостаточности

Глава 21. Средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения

Глава 22. Средства, применяемые при атеросклерозе

22.1. Гиполипидемические средства

Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (статины)

Средства, угнетающие всасывание холестерина в кишечнике

Секвестранты желчных кислот

Производные фиброевой кислоты (фибраты)

Препараты никотиновой кислоты

22.2. Антиоксиданты

Средства, влияющие на систему крови

Глава 23. Средства, регулирующие кроветворение

23.1. Стимуляторы эритропоэза

23.2. Средства, угнетающие эритропоэз

23.3. Стимуляторы лейкопоэза

23.4. Средства, угнетающие лейкопоэз

Глава 24. Средства, влияющие на гемостаз и тромбообразование

24.1. Средства, снижающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)

Средства, ингибирующие синтез тромбоксана A2

Средства, стимулирующие простациклиновые рецепторы

Средства, препятствующие действию АДФ на тромбоциты

Средства, ингибирующие фосфодиэстеразу тромбоцитов

Средства, блокирующие гликопротеины мембран тромбоцитов

24.2. Средства, влияющие на свёртывание крови

Средства, понижающие свёртываемость крови (антикоагулянты)

Средства, повышающие свёртываемость крови

24.3. Средства, влияющие на фибринолиз

Фибринолитические (тромболитические) средства

Антифибринолитические средства

Глава 25. Мочегонные средства

25.1. Средства, нарушающие функцию эпителия почечных канальцев

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики

Петлевые диуретики

25.2. Калийсберегающие диуретики

Антагонисты альдостерона

25.3. Ингибиторы карбоангидразы

25.4. Осмотические диуретики

25.5. Метилксантины

Глава 26. Средства, влияющие на тонус и сократительную активность миометрия

26.1. Средства, усиливающие ритмические сокращения миометрия

26.2. Средства, преимущественно повышающие тонус миометрия

26.3. Средства, снижающие тонус и сократительную активность миометрия

26.4. Средства, понижающие тонус шейки матки

Глава 27. Средства, влияющие на функции органов пищеварения

27.1. Средства, влияющие на аппетит

Средства, стимулирующие аппетит

Средства, угнетающие аппетит (анорексигенные средства)

27.2. Рвотные и противорвотные средства

Рвотные средства

Противорвотные средства

27.3. Антацидные и антисекреторные средства

Антацидные средства

Антисекреторные средства

Гастроцитопротекторы

27.4. Средства, используемые при нарушении экскреторной функции желудка, печени и поджелудочной железы

27.5. Ингибиторы протеолиза

27.6. Желчегонные средства

Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (холеретики)

Препараты, стимулирующие выведение желчи

Гепатопротекторы

27.7. Холелитолитические средства

27.8. Стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта и прокинетические средства

27.9. Слабительные средства

Средства, вызывающие механическое раздражение рецепторов кишечника (солевые слабительные)

Средства, раздражающие хеморецепторы кишечника

Средства, увеличивающие объём кишечного содержимого

Средства, смазывающие слизистую оболочку кишечника

Ветрогонные средства

27.10. Антидиарейные средства

Средства, регулирующие процессы обмена веществ

Глава 28. Препараты гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов

28.1. Гормональные препараты белково-пептидной структуры

Препараты гормонов гипоталамуса и гипофиза

Препараты гормонов эпифиза

Препараты гормонов, регулирующих обмен кальция

Тиреоидные гормоны и антитиреоидные средства

Препараты гормонов поджелудочной железы

28.2. Гормональные средства стероидной структуры

Препараты гормонов коры надпочечников, их синтетические заменители и антагонисты

Препараты половых гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов

Глава 29. Витамины

Средства, угнетающие воспаление и регулирующие иммунные процессы

Глава 30. Противовоспалительные средства

30.1. Стероидные противовоспалительные средства

30.2. Нестероидные противовоспалительные средства

30.3. Медленно действующие противоревматоидные средства

Глава 31. Средства, применяемые при подагре (противоподагрические средства)

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 32. Средства, регулирующие иммунные процессы (иммунотропные средства)

32.1. Иммуносупрессоры

Цитостатики

Препараты глюкокортикоидов

Селективные ингибиторы синтеза и действия цитокинов

32.2. Иммуностимулирующие средства (иммуностимуляторы)

Полипептидные иммуностимуляторы эндогенного происхождения и их аналоги

Синтетические иммуностимуляторы

Препараты микробного происхождения и их аналоги

Интерфероны

Индукторы интерферона (интерфероногены)

Интерлейкины

Колониестимулирующие факторы

32.3. Противоаллергические средства

Антигистаминные средства

Стабилизаторы мембран тучных клеток

Глюкокортикоиды

Симптоматические противоаллергические средства

Противомикробные, противовирусные и противопаразитарные средства

Глава 33. Антисептические и дезинфицирующие средства

Химиотерапевтические средства, применяемые при инфекциях

Глава 34. Антибактериальные химиотерапевтические средства

34.1. Антибиотики

β-лактамные антибиотики

Макролиды

Линкозамиды

Аминогликозиды

Тетрациклины

34.2. Синтетические антибактериальные средства

Сульфаниламидные препараты

Производные хинолона

Производные нитрофурана

Производные 8-оксихинолина

Производные хиноксалина

Оксазолидиноны

34.3. Противосифилитические средства

34.4. Противотуберкулёзные средства

I группа противотуберкулёзных препаратов

II группа противотуберкулёзных препаратов

III группа противотуберкулёзных препаратов

Глава 35. Противогрибковые средства

Глава 36. Противовирусные средства

36.1. Средства, нарушающие проникновение вирусов в клетки

36.2. Средства, нарушающие депротеинизацию вирусов

36.3. Аномальные нуклеотиды (ингибиторы репликации вирусного генома)

36.4. Средства, применяемые при ВИЧ-инфекции

36.5. Интерфероны

36.6. Индукторы интерферона

Глава 37. Средства для лечения протозойных инфекций

37.1. Противомалярийные средства

37.2. Противоамёбные средства

37.3. Средства, применяемые при трихомониазе

37.4. Средства, применяемые при лямблиозе

37.5. Средства, применяемые при токсоплазмозе

37.6. Средства, применяемые при лейшманиозе

Глава 38. Противогельминтные (противоглистные) средства

38.1. Средства, применяемые при кишечных нематодозах

38.2. Средства, применяемые при кишечных цестодозах

Средства, применяемые при злокачественных новообразованиях

Глава 39. Противоопухолевые средства

39.1. Цитотоксические средства

Антиметаболиты

Алкилирующие средства

Цитотоксические антибиотики

Препараты растительного происхождения (ингибиторы микротрубочек)

39.2. Гормоны и их антагонисты

Гормональные средства и их синтетические аналоги

Антигормональные средства

39.3. Ферментные препараты

39.4. Препараты моноклональных антител

39.5. Препараты разных групп

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Химиотерапевтические средства, применяемые при инфекциях" (отрывок из книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.)

Химиотерапевтические средства, применяемые при инфекциях

Химиотерапия — лечение инфекционных, паразитарных болезней и злокачественных новообразований химиотерапевтическими средствами. Термин был предложен Паулем Эрлихом и обозначал использование ЛВ, поражающих паразита и не причиняющих вреда организму хозяина.

Химиотерапевтические средства угнетают деление клеток микроорганизмов и злокачественных трансформированных клеток без подавления пролиферации клеток макроорганизма.

При использовании химиотерапевтических средств необходимо соблюдать ряд правил (принципов).

• Следует применять препарат, к которому чувствителен возбудитель. Именно поэтому необходимо в кратчайшие сроки определить возбудителя заболевания и его чувствительность к химиотерапевтическим средствам.
• Лечение нужно начинать как можно раньше, поскольку микробные клетки в состоянии активного роста наиболее чувствительны к действию препарата. Кроме того, раннее начало лечения ограничивает возможность распространения инфекции.
• Лекарственная форма и путь введения препарата должны обеспечивать максимальный контакт химиотерапевтического средства с возбудителем.
• Лечение начинают с ударных доз и продолжают максимально допустимыми дозами, точно соблюдая интервал между введениями. При несоблюдении этого принципа возможно развитие лекарственной устойчивости микроорганизмов и обострение заболевания.
• Необходимо правильно определять оптимальную продолжительность лечения и доводить курс до конца во избежание рецидива болезни или перехода ее в хроническое течение.
• Комбинированная химиотерапия иногда повышает эффективность лечения и уменьшает вероятность развития устойчивых форм микроорганизмов.
• При необходимости следует повторять курс лечения для профилактики рецидивов болезни.

Химиотерапевтические средства по спектру действия делят на антибактериальные, противогрибковые, противовирусные, противопротозойные и противогельминтные.

Вы читали отрывок из книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.

Дополнительный материал к лекции 

Цефалоспорины. Поколения

Карбапенемы

Макролиды. Препараты

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Фармакология. Ultra light: учебное пособие"

Автор: Аляутдин Р. Н.

Представленный в учебном пособии курс фармакологии изложен в нетрадиционной форме, отличной от классической подачи материала. В первой части книги рассмотрены вопросы общей фармакологии. Вторая часть содержит главы, отражающие сведения об основных группах лекарственных средств и о лекарственных препаратах.

Во второе издание включены наиболее актуальные достижения фармакологии за последние 5 лет. Книга дополнена новыми сведениями о психотропных средствах, лекарственных препаратах, используемых для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Учебное пособие предназначено студентам лечебных, фармацевтических,медико-биологических факультетов, ординаторам и аспирантам.

Содержание книги "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н.

Часть 1. Общая фармакология

Глава 1. Фармакокинетика

1.1. Всасывание и пути введения лекарственных веществ

Всасывание

Пути введения лекарственных веществ

1.2. Распределение

1.3. Депонирование

1.4. Биотрансформация

1.5. Выведение

Глава 2. Фармакодинамика

2.1. Фармакологические эффекты, локализация и механизмы действия лекарственных веществ

Фармакологические эффекты лекарственного вещества

Механизмы действия лекарственных веществ

2.2. Виды действия лекарственных веществ

Глава 3. Влияние различных факторов на фармакодинамику и фармакокинетику лекарственных веществ

3.1. Свойства лекарственных веществ

3.2. Свойства организма

3.3. Режим назначения лекарственных средств

3.4. Эффекты повторного применения лекарственных веществ

Кумуляция

Сенсибилизация

Привыкание

Лекарственная зависимость

3.5. Комбинированное применение и взаимодействие лекарственных веществ

Взаимодействие лекарственных веществ

Комбинированное применение лекарственных средств

Часть 2. Частная фармакология

Нейротропные средства

Средства, влияющие на периферическую нервную систему

Средства, действующие на афферентное звено периферической нервной системы

Глава 4. Средства, угнетающие афферентную нервную систему

4.1. Местные анестетики

Средства, применяемые только для поверхностной анестезии

Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной и проводниковой анестезии

Средства, применяемые для всех видов анестезии

4.2. Вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства

Вяжущие средства

Обволакивающие средства

Адсорбирующие средства

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 5. Средства, стимулирующие окончания афферентных нервов

5.1. Раздражающие средства

Средства, действующие на эфферентное звено периферической нервной системы

Глава 6. Средства, действующие на холинергические синапсы

6.1. Средства, стимулирующие холинергические синапсы

Холиномиметики

6.2. Средства, блокирующие холинергические синапсы

М-холиноблокаторы

Ганглиоблокаторы

Средства, блокирующие нервно-мышечные синапсы

Средства, уменьшающие выделение ацетилхолина

Глава 7. Средства, действующие на адренергические синапсы

7.1. Средства, стимулирующие адренергические синапсы

Адреномиметики

Симпатомиметические средства (симпатомиметики, адреномиметики непрямого действия)

7.2. Средства, блокирующие адренергические синапсы

Адреноблокаторы

Симпатолитики

Средства, действующие на центральную нервную систему

Моноамины

Ацетилхолин

Аминокислоты

Пептиды

Глава 8. Средства для наркоза (общие анестетики)

8.1. Средства для ингаляционного наркоза

8.2. Средства для неингаляционного наркоза

Глава 9. Спирт этиловый

Глава 10. Снотворные средства

10.1. Снотворные средства с ненаркотическим типом действия

Агонисты бензодиазепиновых рецепторов

10.2. Снотворные средства с наркотическим типом действия

Производные барбитуровой кислоты (барбитураты)

Алифатические соединения

Глава 11. Противоэпилептические средства

11.1. Средства, повышающие эффективность гамма-аминомасляной кислоты

Барбитураты

Бензодиазепины

Препараты других групп

11.2. Блокаторы натриевых каналов

11.3. Блокаторы кальциевых каналов Т-типа

Глава 12. Противопаркинсонические средства

12.1. Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу

Предшественники дофамина

Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы

Ингибиторы моноаминоксидазы В

Средства, повышающие выделение дофамина

Агонисты дофаминовых рецепторов

12.2. Средства, угнетающие холинергическую передачу

Глава 13. Анальгезирующие средства (анальгетики)

13.1. Средства преимущественно центрального действия

Опиоидные (наркотические) анальгетики

Неопиоидные препараты с анальгетической активностью

Анальгетики со смешанным механизмом действия (опиоидный и неопиоидный компоненты)

13.2. Анальгезирующие средства преимущественно периферического действия (нестероидные противовоспалительные средства)

Глава 14. Психотропные средства

14.1. Антипсихотические средства

Типичные антипсихотические средства

Атипичные антипсихотические средства

14.2. Антидепрессанты

Ингибиторы нейронального захвата моноаминов

Ингибиторы моноаминоксидазы

Антидепрессанты из других групп

14.3. Нормотимические средства (соли лития)

14.4. Анксиолитические средства (транквилизаторы)

Производные бензодиазепина

Производные азаспиродекандиона

Транквилизаторы других химических групп

14.5. Седативные средства

14.6. Психостимуляторы

14.7. Ноотропные средства

Глава 15. Аналептики

Лекарственные средства, влияющие на функции исполнительных органов и систем

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 16. Средства, влияющие на систему органов дыхания

16.1. Стимуляторы дыхания

Стимуляторы дыхания центрального типа действия

Стимуляторы дыхания рефлекторного типа действия

Стимуляторы дыхания смешанного типа действия

16.2. Отхаркивающие средства

Секретомоторные средства

Муколитические средства

16.3. Противокашлевые средства

Противокашлевые средства центрального действия

Противокашлевые средства периферического действия

16.4. Средства, применяемые при бронхиальной астме

Бронхолитические средства

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием

Средства с антилейкотриеновым действием

16.5. Препараты сурфактантов

Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Глава 17. Антиаритмические средства

17.1. Класс I — блокаторы натриевых каналов

17.2. Класс II — β-адреноблокаторы

17.3. Класс III — блокаторы калиевых каналов

17.4. Класс IV — блокаторы кальциевых каналов

17.5. Другие средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии

Сердечные гликозиды

Препараты калия и магния

Глава 18. Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровообращения

18.1. Средства, применяемые при стенокардии (антиангинальные средства)

Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду

Кардиопротекторные средства

18.2. Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Глава 19. Средства, применяемые при артериальной гипертензии (антигипертензивные средства)

19.1. Антигипертензивные средства нейротропного действия

Средства, понижающие тонус вазомоторных центров

Ганглиоблокаторы

Симпатолитики

Средства, блокирующие адренорецепторы

19.2. Средства, снижающие активность ренин-ангиотензиновой системы

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 1-го типа

19.3. Антигипертензивные средства миотропного действия

Блокаторы кальциевых каналов

Активаторы калиевых каналов

Донаторы оксида азота

Разные миотропные препараты

19.4. Мочегонные средства (диуретики)

Глава 20. Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Кардиотонические средства

20.1. Средства для лечения хронической сердечной недостаточности

Средства, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы

Диуретики

Адреноблокаторы

Кардиотонические средства

20.2. Средства для лечения острой сердечной недостаточности

Глава 21. Средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения

Глава 22. Средства, применяемые при атеросклерозе

22.1. Гиполипидемические средства

Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (статины)

Средства, угнетающие всасывание холестерина в кишечнике

Секвестранты желчных кислот

Производные фиброевой кислоты (фибраты)

Препараты никотиновой кислоты

22.2. Антиоксиданты

Средства, влияющие на систему крови

Глава 23. Средства, регулирующие кроветворение

23.1. Стимуляторы эритропоэза

23.2. Средства, угнетающие эритропоэз

23.3. Стимуляторы лейкопоэза

23.4. Средства, угнетающие лейкопоэз

Глава 24. Средства, влияющие на гемостаз и тромбообразование

24.1. Средства, снижающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты)

Средства, ингибирующие синтез тромбоксана A2

Средства, стимулирующие простациклиновые рецепторы

Средства, препятствующие действию АДФ на тромбоциты

Средства, ингибирующие фосфодиэстеразу тромбоцитов

Средства, блокирующие гликопротеины мембран тромбоцитов

24.2. Средства, влияющие на свёртывание крови

Средства, понижающие свёртываемость крови (антикоагулянты)

Средства, повышающие свёртываемость крови

24.3. Средства, влияющие на фибринолиз

Фибринолитические (тромболитические) средства

Антифибринолитические средства

Глава 25. Мочегонные средства

25.1. Средства, нарушающие функцию эпителия почечных канальцев

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики

Петлевые диуретики

25.2. Калийсберегающие диуретики

Антагонисты альдостерона

25.3. Ингибиторы карбоангидразы

25.4. Осмотические диуретики

25.5. Метилксантины

Глава 26. Средства, влияющие на тонус и сократительную активность миометрия

26.1. Средства, усиливающие ритмические сокращения миометрия

26.2. Средства, преимущественно повышающие тонус миометрия

26.3. Средства, снижающие тонус и сократительную активность миометрия

26.4. Средства, понижающие тонус шейки матки

Глава 27. Средства, влияющие на функции органов пищеварения

27.1. Средства, влияющие на аппетит

Средства, стимулирующие аппетит

Средства, угнетающие аппетит (анорексигенные средства)

27.2. Рвотные и противорвотные средства

Рвотные средства

Противорвотные средства

27.3. Антацидные и антисекреторные средства

Антацидные средства

Антисекреторные средства

Гастроцитопротекторы

27.4. Средства, используемые при нарушении экскреторной функции желудка, печени и поджелудочной железы

27.5. Ингибиторы протеолиза

27.6. Желчегонные средства

Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (холеретики)

Препараты, стимулирующие выведение желчи

Гепатопротекторы

27.7. Холелитолитические средства

27.8. Стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта и прокинетические средства

27.9. Слабительные средства

Средства, вызывающие механическое раздражение рецепторов кишечника (солевые слабительные)

Средства, раздражающие хеморецепторы кишечника

Средства, увеличивающие объём кишечного содержимого

Средства, смазывающие слизистую оболочку кишечника

Ветрогонные средства

27.10. Антидиарейные средства

Средства, регулирующие процессы обмена веществ

Глава 28. Препараты гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов

28.1. Гормональные препараты белково-пептидной структуры

Препараты гормонов гипоталамуса и гипофиза

Препараты гормонов эпифиза

Препараты гормонов, регулирующих обмен кальция

Тиреоидные гормоны и антитиреоидные средства

Препараты гормонов поджелудочной железы

28.2. Гормональные средства стероидной структуры

Препараты гормонов коры надпочечников, их синтетические заменители и антагонисты

Препараты половых гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов

Глава 29. Витамины

Средства, угнетающие воспаление и регулирующие иммунные процессы

Глава 30. Противовоспалительные средства

30.1. Стероидные противовоспалительные средства

30.2. Нестероидные противовоспалительные средства

30.3. Медленно действующие противоревматоидные средства

Глава 31. Средства, применяемые при подагре (противоподагрические средства)

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 32. Средства, регулирующие иммунные процессы (иммунотропные средства)

32.1. Иммуносупрессоры

Цитостатики

Препараты глюкокортикоидов

Селективные ингибиторы синтеза и действия цитокинов

32.2. Иммуностимулирующие средства (иммуностимуляторы)

Полипептидные иммуностимуляторы эндогенного происхождения и их аналоги

Синтетические иммуностимуляторы

Препараты микробного происхождения и их аналоги

Интерфероны

Индукторы интерферона (интерфероногены)

Интерлейкины

Колониестимулирующие факторы

32.3. Противоаллергические средства

Антигистаминные средства

Стабилизаторы мембран тучных клеток

Глюкокортикоиды

Симптоматические противоаллергические средства

Противомикробные, противовирусные и противопаразитарные средства

Глава 33. Антисептические и дезинфицирующие средства

Химиотерапевтические средства, применяемые при инфекциях

Глава 34. Антибактериальные химиотерапевтические средства

34.1. Антибиотики

β-лактамные антибиотики

Макролиды

Линкозамиды

Аминогликозиды

Тетрациклины

34.2. Синтетические антибактериальные средства

Сульфаниламидные препараты

Производные хинолона

Производные нитрофурана

Производные 8-оксихинолина

Производные хиноксалина

Оксазолидиноны

34.3. Противосифилитические средства

34.4. Противотуберкулёзные средства

I группа противотуберкулёзных препаратов

II группа противотуберкулёзных препаратов

III группа противотуберкулёзных препаратов

Глава 35. Противогрибковые средства

Глава 36. Противовирусные средства

36.1. Средства, нарушающие проникновение вирусов в клетки

36.2. Средства, нарушающие депротеинизацию вирусов

36.3. Аномальные нуклеотиды (ингибиторы репликации вирусного генома)

36.4. Средства, применяемые при ВИЧ-инфекции

36.5. Интерфероны

36.6. Индукторы интерферона

Глава 37. Средства для лечения протозойных инфекций

37.1. Противомалярийные средства

37.2. Противоамёбные средства

37.3. Средства, применяемые при трихомониазе

37.4. Средства, применяемые при лямблиозе

37.5. Средства, применяемые при токсоплазмозе

37.6. Средства, применяемые при лейшманиозе

Глава 38. Противогельминтные (противоглистные) средства

38.1. Средства, применяемые при кишечных нематодозах

38.2. Средства, применяемые при кишечных цестодозах

Средства, применяемые при злокачественных новообразованиях

Глава 39. Противоопухолевые средства

39.1. Цитотоксические средства

Антиметаболиты

Алкилирующие средства

Цитотоксические антибиотики

Препараты растительного происхождения (ингибиторы микротрубочек)

39.2. Гормоны и их антагонисты

Гормональные средства и их синтетические аналоги

Антигормональные средства

39.3. Ферментные препараты

39.4. Препараты моноклональных антител

39.5. Препараты разных групп

Купить книгу "Фармакология. Ultra light: учебное пособие" - Аляутдин Р. Н. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Профилактика кариеса. Оценка риска развития кариеса" (отрывок из книги "Искусство и наука терапевтической стоматологии" - Андре Риттер)

Оценка риска развития кариеса

Процесс клинического обследования для диагностики и обнаружения кариозных поражений подробно обсуждается в главе 3. Оценка риска развития кариеса является важной частью общего процесса лечения пациентов. Клиницист должен собрать все необходимые данные как из опроса пациента, так и из клинического обследования для выявления кариеса, чтобы сформулировать индивидуальную оценку риска развития кариеса. В рамках оценки риска развития кариеса выявляются причинные факторы риска, но не прогнозируется исход кариеса. У пациента могут присутствовать факторы риска, но при этом заболевание может не выявляться во время обследования. Часть прогностической модели оценки риска рассматривает оценку прогрессирования кариеса в будущем. Факторы риска связаны с переменными, которые имеют значение для целей прогнозирования, что означает, что фактор риска появился до возникновения заболевания. Как уже говорилось, индикаторы риска — это существующие признаки патологического процесса. Это пример того, что происходит с текущим состоянием здоровья полости рта пациента, а не то, как возникло заболевание. Индикаторы риска — это клинические наблюдения и методы обследования, используемые для определения статуса уровня риска. Примеры индикаторов включают в себя видимые кариозные полости в ямках и фиссурах или на проксимальных поверхностях зубов, коричневые пятна, активные начальные поражения или кариозные поражения на открытых гладких поверхностях, а также любые реставрации за последние 3 года. Идеальный метод оценки риска кариеса должен быть недорогим и простым в использовании, но в то же время иметь высокую прогностическую ценность. Он должен быть ценным при принятии решений по лечению кариеса с использованием нехирургических терапевтических средств и хирургических вмешательств, которые будут для пациента экономически эффективными и поспособствуют укреплению здоровья.

Одна из функций оценки риска развития кариеса при его лечении — помочь определить текущую активность кариеса. Кариозные поражения могут быть обнаружены значительно раньше, чем возникнет явная полость. Диагностика кариозных поражений должна включать определение активности их прогрессирования. Неактивное поражение может быть видимым клинически или рентгенологически; однако со временем оно может не проявляться и не прогрессировать. При положительном сдвиге в сторону защитных факторов, изменении гигиены полости рта или уменьшении действия патологических факторов возможно изменение количества, размера, твердости и клинического внешнего вида очагов кариеса. Эти неактивные очаги приостанавливаются в своем течении и могут не требовать оперативного вмешательства. Оценка клиницистом всех патологических и защитных факторов в текущем анамнезе пациента очень помогает в принятии решения относительно текущей активности процесса. Тщательная оценка риска позволяет провести более точный прогностический анализ текущей и будущей активности заболевания и помогает принять решение о неоперативных или оперативных вмешательствах. Оценка риска кариеса помогает клиницисту определить этиологические причины развития заболевания у конкретного пациента в определенный момент времени, а также определить частоту и протоколы лечения для последующих посещений пациента. На решение о реставрации с точки зрения используемого материала и конструкции препарирования полости также влияет информация, собранная в процессе оценки факторов риска. Собранные данные создают важную основу для использования в будущих переоценках, чтобы помочь клиницисту и пациенту измерить эффективность используемого для него протокола лечения кариеса. Систематическое использование профилей оценки риска имеет важное значение для определения факторов риска, которые присутствуют до появления болезни. Эта информация может быть полезна для профилактики кариозных поражений у пациентов, у которых присутствуют факторы риска, но не проявляется заболевание, а затем происходит изменение образа жизни, которое добавляет дополнительные факторы риска. Затем новые факторы риска становятся переломным моментом в балансе кариеса в сторону проявления болезни. Например, пациенту, который часто употребляет безалкогольные напитки с высоким содержанием сахара в течение дня (фактор риска), внезапно назначают лекарство, вызывающее гипосаливацию (дополнительный фактор риска), которое увеличивает риск развития кариеса. Информированный пациент будет иметь возможность принять решение об устранении поддающегося изменению фактора риска (безалкогольные напитки) до проявления болезни и до введения лекарства, вызывающего гипосаливацию, с учетом этой оценки риска.

В связи с многофакторной природой кариеса включение оценки факторов риска в повседневный контроль за состоянием пациента и в программу лечения кариеса каждого пациента просто необходимо. Ни один фактор не может предсказать вероятность развития у пациента кариеса. Для достижения хороших результатов при разработке плана профилактического и восстановительного лечения кариеса важное значение имеет оценка состояния всего пациента. Кроме того, записанные профили оценки конкретных рисков представляют собой образовательный инструмент для пациента, что дает ему возможность активно управлять своим заболеванием. И, наконец, оценка риска дает возможность как врачу, так и пациенту контролировать и оценивать предлагаемые протоколы лечения кариеса с течением времени, а также оценивать и корректировать протоколы по мере необходимости. Оценка рисков приводит к лучшим результатам лечения пациентов.

Знание определенных факторов, относящихся к истории болезни пациента, является ключом к оценке риска развития кариеса. Факторы, которые были определены как способствующие риску развития кариеса, включают возраст, пол, воздействие фтора, домашние условия, привычки к курению, употребление алкоголя, лекарства, пищевые привычки, экономический и образовательный статус и общее состояние здоровья. Избыточное курение, употребление алкоголя, лекарств и углеводов приводит к повышенному риску развития кариеса. Дети и пожилые люди подвержены повышенному риску. Снижение воздействия фтора, более низкий экономический статус и более низкий уровень образования также увеличивают риски. Плохое общее состояние здоровья также увеличивает риск. Имеются убедительные доказательства того, что прошлый опыт развития кариеса является лучшим предиктором будущей активности кариеса. Важная информация, полученная при сборе анамнеза пациента, будет содержать: оценку включенных биологических факторов и факторов окружающей среды, историю болезни, включая текущие и прошлые болезни, принимаемые лекарства и наличие гипосаливации от лекарств или состояний; стоматологический анамнез, включая прошлый анамнез кариеса, стоматологические фобии и анамнез стоматологических заболеваний; текущую практику индивидуальных гигиенических навыков и насколько хорошо они выполняются; текущую диету и воздействие сахарозы и других ферментируемых углеводов; и текущее воздействие фторсодержащих веществ местного действия в зубной пасте, ополаскивателях для полости рта и фторированной воде. Некоторые из этих факторов более подробно рассматриваются в следующих разделах.

На рисунке 2.39 А и В представлены два примера форм оценки риска развития кариеса, которые можно использовать как часть процедуры первоначальной диагностики кариеса; рисунок 2.39 С представляет собой пример формы оценки кариеса, которую можно использовать для облегчения передачи результатов пациентам. Эта последняя форма оценки кариеса является полезным инструментом для оценки изменений и определения эффективности процедур лечения кариеса. Все эти формы могут быть включены в электронную систему наблюдения за пациентами для повышения эффективности.

Социальный, экономический и образовательный статус

Социально-экономический статус и образовательный статус пациента влияют на необходимое соблюдение режима лечения и изменения поведения, которые могут снизить риск развития кариеса. Социально-экономический статус и образовательный статус являются прогностическими на уровне населения, но, как правило, неточными на индивидуальном уровне.

Анализ диеты

Увеличение частоты потребления сахара в форме ферментируемых углеводов увеличивает риск кариеса за счет изменения биопленки и поддержания более низкого pH среды. Частое употребление леденцов и пастилок днем или ночью увеличивает риск. Кислые напитки, содержащие сахар, включая спортивные напитки, фруктовые соки и безалкогольные напитки, способствуют повышенному риску. Частое употребление ферментируемых углеводов может изменить профиль микробиома биопленки в пользу ацидогенных и ацидурических бактерий и, влияя на pH биопленки, поддержать кариесогенные бактерии (см. рис. 2.4).

Анализ слюны

Скорость слюноотделения, буферная емкость и pH — все это можно измерить различными методами (тестами). Прогностическая ценность этих тестов для определения риска кариеса не подтверждается убедительными доказательствами. У пациентов с нормальным слюноотделением и адекватной буферной способностью может развиваться и/или выявляться кариес. Однако когда у пациентов наблюдаются симптомы сухости в полости рта и анализ слюноотделения свидетельствует о гипосаливации, снижение слюноотделения становится прогностическим фактором риска кариеса корня у пожилых пациентов с рецессией десны и повышенного развития кариеса в целом в других популяциях. Как уже говорилось, слюна обладает множеством защитных противокариозных эффектов, включая подавление бактерий, устранение (очищение) бактерий с поверхности зубов, разведение бактериальных продуктов, буферизацию бактериальных кислот и создание репаративной среды с необходимыми минералами кальция и фосфатов после бактериальной деминерализации. Поскольку все эти преимущества отсутствуют у пациентов с гипофункцией слюнных желез, пациенты с сухостью во рту подвержены более высокому риску развития кариеса. Такие пациенты более восприимчивы к диетическим изменениям, связанным с продуктами питания и напитками с низким pH или продуктами питания и напитками, содержащими ферментируемые углеводы, поскольку у пациентов с гипосаливацией защитные факторы слюны снижены.

Стоматологический клинический анализ (стоматологический осмотр)

Стоматологический осмотр выявляет индикаторы риска больше, чем факторы риска. Это важно, так как многие показатели напрямую связаны с текущей активностью кариеса. Индикаторы риска и текущая активность кариеса запускают процесс принятия решения по поводу того типа вмешательства, которое врач собирается назначить. Видимые кариозные полости и активные начальные поражения на зубах являются индикаторами риска кариеса. Видимая биопленка также может считаться фактором риска развития кариеса. Другие результаты обследования, которые могут повлиять на повышенный риск развития кариеса, — обнаженные поверхности корней; глубокие ямки или фиссуры; используемые несъемные, съемные протезы или ортодонтические аппараты; существующие реставрации с открытыми контактами, открытыми краями, шероховатыми поверхностями или уступами.

Анализ бактериальной биопленки

Использование дополнительных тестов для анализа бактериального компонента биопленки не имеет большого значения для определения уровня риска для пациента. Например, было показано, что наличие MS или лактобактерий в слюне или зубном налете в качестве единственного предиктора кариеса молочных зубов имеет низкую чувствительность, но высокую специфичность. Измерение аденозинтрифосфатной (АТФ) активности бактерий биопленки в качестве косвенного показателя активности кариеса также не является надежным предиктором риска. Хотя эти бактериальные тесты могут быть полезны для общения с пациентами, поскольку они дают представление об особенностях биопленки (типах бактерий и результирующей среде), прогностическая ценность (для оценки риска развития кариеса) тестов требует доказательств и дальнейшей проверки контролируемыми исследованиями.

Аспекты оценки рисков для детей младше 6 лет

Помимо всех вышеупомянутых факторов риска для взрослых и подростков, существуют возрастные факторы и индикаторы риска, которые следует учитывать для детей до 6 лет. К ним относятся наличие активного кариеса у лица, воспитывающего ребенка, осуществляющего уход за ним в последний год, кормление по требованию детей старше 1 года, бутылочка перед сном или поилка с чем-либо, кроме воды, отсутствие чистки зубов под присмотром и тяжелая гипоплазия эмали.

Ведение кариеса и протоколы или стратегии профилактики

Оценка риска кариеса имеет смысл только при использовании в сочетании с соответствующей программой лечения кариеса. Программа профилактики или лечения кариеса должна включать в себя набор профилактических методов лечения и вмешательств, которые следует рекомендовать, основываясь на уровне риска кариеса (табл. 2.7 и вставка 2.2) с учетом факторов риска пациента. Однако, как обсуждалось в предыдущем разделе, идеальной системы оценки риска развития кариеса не существует. Следовательно, помимо результатов инструментальной оценки риска развития кариеса, клиницист должен использовать свое клиническое мышление в сочетании с лучшими доступными методами обследования для разработки профилактической или терапевтической программы, которая будет работать у пациента. Излишне говорить, что это динамичный процесс, поэтому крайне важны мониторинг, периодическая оценка и переоценка активности заболевания и программы профилактики или курации.

Лечение кариеса зубов и его последствий остается основным направлением деятельности стоматологов; тем не менее количество профилактических и диагностических услуг увеличивается. И, несмотря на то, что эти мероприятия связаны с различными стоматологическими проблемами, диагностика и профилактика кариеса являются основными составляющими. В современной модели лечения пломбирование кариозной полости уже не может считаться лекарством от кариеса. Скорее, практикующий врач должен выявлять пациентов с активным кариесом и пациентов с высоким риском кариеса и принимать соответствующие профилактические и лечебные меры. В этом разделе представлены некоторые мероприятия, которые могут снизить вероятность развития кариеса у пациента. В зависимости от статуса риска пациента и факторов риска для конкретного пациента, стоматолог должен решить, какие меры предпринять. В связи с этим изменением парадигмы стоматология все больше сосредотачивается на снижении нуждаемости в восстановительном лечении.

Методы профилактического лечения предназначены для ограничения процесса деминерализации зубов, вызываемого кариесогенными бактериями, предотвращения появления начальных поражений и их прогрессирования в кариозные полости. Эти методы включают (1) ограничение роста патогенов и изменение метаболизма биопленки, (2) повышение устойчивости поверхности зуба к деминерализации и (3) повышение pH биопленки. Программа профилактики и лечения кариеса — это сложный процесс, включающий множество взаимосвязанных факторов (табл. 2.8, 2.9, 2.10 и 2.11; см. также табл. 2.7 и вставку 2.2). Основными целями программы профилактики кариеса являются (1) преобразование биопленки в непатогенную биопленку и (2) создание среды, способствующей реминерализации. Профилактика должна начинаться с рассмотрения вопроса о сохранении у пациента некариесогенной биопленки. Несмотря на то, что общее состояние здоровья пациента, воздействие фтора и функция иммунной системы и слюнных желез оказывают значительное влияние на риск развития кариеса у пациента, сам пациент может мало контролировать эти факторы. Пациент обычно способен контролировать другие факторы, такие как диета, гигиена полости рта, использование агентов для модуляции биопленки и стоматологическая помощь (которая может включать использование герметиков и реставрацию). В этом разделе представлены различные факторы, которые могут повлиять на профилактику кариеса.

Таблица 2.7 Рекомендуемые вмешательства с учетом факторов риска для взрослых

Вставка 2.2 Образец профилактического протокола для пациента с высоким риском кариозных полостей

1. Проводится комплексная стоматологическая и рентгенографическая оценка с целью выявления кариозных поражений, зондирование пародонтального кармана, существующих реставраций и онкологический осмотр полости рта; рассматриваются медицинская и стоматологическая истории болезни. У этого гипотетического пациента отмечены множественные кариозные поражения, плохая гигиена полости рта и генерализованный маргинальный гингивит.
2. Оценка риска кариеса завершается выявлением факторов риска, которые вносят вклад в причинный аспект проблемы кариеса, и выявление факторов риска для пациента, которые являются предикторами риска кариеса в будущем. Обсуждение этих факторов риска с пациентом важно для понимания процесса развития кариеса, роли пациента и роли врача в борьбе с заболеванием.
3. Процедура диагностики и планирования лечения завершаются и обсуждаются с пациентом.
4. Неоперативное и оперативное лечение будет завершено в три этапа: (i) контрольная фаза, (ii) окончательная фаза лечения и (iii) фаза повторной оценки поддерживающей терапии.
5. Контрольная фаза (2-4 недели):

а. Процедура гигиены полости рта объясняется и пересматривается при каждом посещении пациента. Частота посещений на этой начальной стадии определяется тяжестью заболевания. Это может происходить еженедельно или чаще, в зависимости от оценки врача. При попытке изменить поведение важно повторение. Обзор текущих методов домашнего ухода и частота домашнего ухода рассматриваются вместе с проблемами образа жизни, которые могут препятствовать их соблюдению. Обсуждается использование электрической зубной щетки и ирригатора полости рта для возможного улучшения соблюдения пациентом режима и техники гигиены. Врач должен отметить и рассмотреть оценку мотивации пациента, а также его умственную и физическую способность соблюдать рекомендации по уходу на дому. Приведены конкретные рекомендации, которые пациент может использовать дома, и пациент согласен с тем, что это практично для него или его жизненной ситуации.

б. По рецепту прописывается зубная паста с фтором (5000 частей на миллион [ppm]), и пациенту рекомендуется чистить ею зубы три раза в день и использовать в соответствии с данными инструкциями (не смывать после использования, только сплевывать излишки). Любые продукты, используемые для домашнего ухода, должны быть тщательно проверены на предмет pH продукта. Продукты с pH ниже 6 следует тщательно продумать, не будет ли их использование способствовать изменению pH биопленки до патологического для образования кариозных поражений.

в. Изучаются особенности питания, они анализируются и обсуждаются с пациентом. Выявляются кариесогенные продукты и напитки и предлагаются альтернативы. Также идентифицируются и обсуждаются кислые продукты и напитки, которые способствуют сдвигу pH в среду с более низким pH. Предлагаются варианты продуктов, которые влияют на повышение pH в полости рта, например продукты, богатые аргинином. Опять же, необходимо оценить и обсудить мотивацию и возможности пациента внести необходимые изменения в диету в свой образ жизни.

г. Для мотивации пациента может быть проведено микробиологическое обследование. Это может быть выполнено с использованием либо устройства, определяющего аденозинтрифосфат (АТФ), либо забора образцов слюны для определения количества специфических стрептококков (MS) mutans и лактобактерий.

д. Анализ слюны проводится для определения скорости слюноотделения, pH и буферной способности слюны, а также вязкости. Протоколы лечения гипосаливации рекомендуются пациентам с анализом, который указывает на недостаточность вышеуказанных параметров. Пациентам с низким pH слюны необходимо ополаскивать рот пищевой содой в течение дня и использовать ксилитоловую жвачку или другие рекомендованные продукты для повышения уровня pH, увеличения слюноотделения и увеличения буферной способности.

е. Контроль кариеса (описанный в другом месте в этой главе). Может включать использование фторида диамина серебра (SDF) для кариозных полостей или частичного удаления кариеса и временного восстановления всех кариозных поражений (обычно во время одного приема и восстановления стеклоиономером) или их комбинации. Это очень важно для снижения бактериальной нагрузки и предотвращения дальнейшего прогрессирования поражения.

ж. Проводится профилактика, на все зубы наносится 5%-ный лак с фторидом натрия (NaF).

з. Если используется SDF, необходимо повторно оценить поражение через 1-2 недели после первого применения, чтобы определить, не исчезло ли оно. Если поражение не остановилось, рекомендуется новое применение SDF. Повреждения, которые не будут восстанавливаться, необходимо подвергать новому применению SDF каждые 6 месяцев.

и. Микробиологический анализ, если он проводится, можно повторить через 2-4 недели после начала лечения. Уменьшение количества может быть отличным мотивирующим инструментом для пациентов, чтобы они продолжали изменять свое поведение (диета или гигиена полости рта). Анализ диеты отслеживается и пересматривается снова. Положительно подкрепляются успехи в изменении диеты. Обсуждаются недостатки в модификациях диеты, и с пациентом изучаются варианты исправления проблем с питанием, если это необходимо. Режимы домашнего ухода снова пересматриваются с пациентами и уточняются. Важно выслушивать пациента и работать над включением диеты и домашнего ухода в образ жизни пациента и над его способностью морально и физически соблюдать рекомендации.

1. Окончательная фаза лечения:

а. Временные реставрации из стеклоиономерного материала заменяются (обычно по квадрантам) окончательными реставрациями.

б. При каждом посещении усиливаются правила гигиены полости рта. Рекомендуется чистить зубы зубной нитью и щеткой три раза в день с помощью рецептурной зубной пасты.

в. Пациентам с кариесом корня может быть полезно жевание жевательной резинки с ксилитом с содержанием не менее 1 г ксилита на жвачку от трех до шести раз в день, предпочтительно после еды и перекусов.

г. Некоторым пациентам с низким слюноотделением или низкой буферной способностью слюны может быть полезно нанесение казеинового фосфопептида-аморфного фосфата кальция (CPP-ACP) на зубы после чистки зубов щеткой и зубной нитью перед отходом ко сну.

д. Если снижение скорости слюноотделения считается основным этиологическим фактором, пациента следует проинструктировать жевать мятные леденцы без сахара несколько раз в день или использовать другие рекомендованные продукты для лечения ксеростомии. Следует рассмотреть возможность назначения пилокарпина или другого стимулятора слюноотделения.

е. Когда все окончательные реставрации завершены, пациент переходит на этап повторной оценки оказания помощи.

1. Этап переоценки состояния:

а. Пациента следует вызывать каждые 3 месяца. Рассматриваются и оцениваются процедуры гигиены полости рта и домашнего ухода. Оцениваются и обсуждаются рекомендации по улучшению и модификации домашнего ухода.

б. Проводится профилактика с последующим нанесением фторлака.

в. Повторная оценка риска кариеса; отмечаются изменения в контролируемых факторах риска, и эти факторы риска по-прежнему указываются как причинные и прогностические факторы.

г. Анализируется и оценивается диета и рекомендации предыдущих посещений.

д. Пациент продолжает использовать рецептурную зубную пасту с концентрацией 5000 ppm, пасту CPP-ACP и жевательную резинку с ксилитом в соответствии с рекомендациями. Любые другие рекомендации по изменениям или дополнениям к протоколам рассматриваются, обсуждаются и выполняются.

е. Каждые 6 месяцев анализ слюны повторяется. Микробиологическую оценку также можно повторить, чтобы сохранить мотивацию пациента.

ж. Ортопантомограммы проводятся ежегодно или чаще, если появляются новые поражения.

з. Пациенту очень важно понимать, что кариес — это заболевание, которое можно только контролировать, а не лечить. Протокол, который в настоящее время признан успешным, может периодически пересматриваться, обновляться и изменяться. Что еще более важно, пациент во многом похож на пациента с диабетом, требующего пожизненного приема лекарств и терапии, контроля диеты и управления образом жизни для стабилизации болезни, и ему нужно будет посвятить всю жизнь тщательному управлению факторами риска кариеса для сохранения контролируемости заболевания.

Таблица 2.8 Анамнестические факторы, связанные с повышенным риском развития кариеса

Таблица 2.9 Результаты клинического обследования, ассоциируемые с повышенным риском развития кариеса

Общее здоровье

Общее состояние здоровья пациента оказывает значительное влияние на суммарный риск развития кариеса. Ухудшение здоровья сигнализирует о необходимости усиления профилактических мер, включая более частые осмотры. У каждого пациента есть эффективная система наблюдения и уничтожения чужеродных бактерий. Эффективность иммунной системы пациента зависит от общего состояния здоровья. Пациенты, проходящие курс лучевой или химиотерапии, имеют значительно сниженный иммунитет и подвержены риску развития кариеса.

Пациентов с ограниченными возможностями здоровья следует обследовать на предмет изменений в следующих позициях: индекс зубного налета, анализ dissolve, состоянием слизистой оболочки полости рта, десен и зубов. Ранние признаки повышенного риска включают увеличение биопленки; отекшая, кровоточащая десна; сухость во рту с красной глянцевой слизистой оболочкой; и начальные кариозные поражения зубов. Снижение слюноотделения часто встречается при острых и хронических системных заболеваниях и является причиной резкого увеличения биопленки. Амбулаторные пациенты с хроническими заболеваниями часто принимают несколько лекарств, которые по отдельности или в комбинации могут значительно снизить слюноотделение (см. табл. 2.4). При обнаружении признаков или симптомов при осмотре полости рта необходимо проверить слюну на вязкость и буферную емкость.

Диета

Сахароза пищи оказывает два важных вредных воздействия на то, как биопленка влияет на развитие кариеса. Во-первых, частое употребление в пищу продуктов, содержащих сахарозу, обеспечивает изменение профиля биопленки от некариесогенной биопленки к кариесогенной. Во-вторых, зрелая биопленка, часто подвергающаяся воздействию сахарозы, быстро превращает ее в органические кислоты, что приводит к глубокому и длительному снижению pH. Активность кариеса сильнее всего стимулируется частотой, а не количеством потребляемой сахарозы. Мнение о том, что чрезмерное и частое потребление сахарозы может вызвать кариес, широко распространено и хорошо известно неспециалистам. Несмотря на эти знания, изменение диеты с целью борьбы с кариесом не закрепилось как мера общественного здравоохранения. Для отдельного пациента изменение диеты может быть эффективным, если пациент должным образом мотивирован и находится под наблюдением. Свидетельства новой активности кариеса у подростков и взрослых указывают на необходимость диетического консультирования. Цели диетического консультирования должны состоять в том, чтобы определить источники сахарозы и кислых продуктов в рационе, а также снизить частоту их употребления. Небольшие диетические изменения, такие как замена перекусов продуктами без сахара, будут приняты более охотно, чем радикальные изменения. Обширный (или острый) кариес (быстро развивающийся процесс, обычно затрагивающий несколько зубов) является признаком грубого несоответствия питания, полного отсутствия гигиены полости рта, системного заболевания или комбинации этих патологических факторов. Множественный кариес, который обнаруживается в основном на проксимальных поверхностях, может указывать на диету как на главный движущий фактор, тогда как острый кариес в пришеечных зонах и межзубных участках может указывать на диету и гигиену в качестве причинных факторов. Наличие множественного кариеса свидетельствует о необходимости всестороннего обследования пациента. За подробностями следует обращаться к учебникам по кариесологии, питанию и медицине.

Пациентам из группы высокого риска следует регулярно проводить официальный анализ диеты для выявления кариесогенных продуктов и напитков, которые ими часто употребляются. Этот анализ можно проводить, попросив пациента вспомнить все, что было съедено за последние 24 часа (24-часовое интервью по диете). В качестве альтернативы, более подробный анализ диеты может быть облегчен, если попросить пациента записать диетический дневник, который обычно состоит из периода от 5 до 7 дней подряд, при этом 2 дня обследования являются выходными днями, поскольку диеты пациентов часто значительно меняются по выходным. Пациенту следует предоставить форму, в которой каждый день разделен на шесть сегментов (завтрак, поздний завтрак, обед, полдник, ужин и вечерний прием пищи), и пациенту следует дать указание записывать все, что было проглочено, включая лекарства, количество и время потребления.

Таблица 2.10 Методы лечения кариеса по медицинской модели

Таблица 2.11 Стратегии лечения

Рис. 2.40 Эрозии и плохой уход в домашних условиях, приведший к кариесу. Молодая пациентка с сильным поражением вестибулярных поверхностей боковых зубов. Впоследствии у этой пациентки была обнаружена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с частой регургитацией желудочного сока. Слишком интенсивная чистка зубов и кислотная деминерализация зубов ускорили потерю структуры зубов (А и В). Области сильного повреждения демонстрируют гиперчувствительность дентина. Повышенная чувствительность дентина стала симптомом, который заставил пациентку обратиться за стоматологической помощью. Когда пациентке посоветовали уменьшить интенсивную чистку зубов, чистка зубов полностью прекратилась. Быстро возросла активность кариеса (С и D).

Дневник затем анализируется стоматологом и обсуждается с пациентом, чтобы предложить подходящие альтернативы. Стоматолог должен сосредоточиться на типе кариесогенных продуктов и временных интервалах между их потреблением, а также продолжительности воздействия каждого кариесогенного эпизода. Например, если пациент должен был записать «10:00 AM 1 содовая», стоматолог должен уточнить тип потребляемой содовой, количество содовой и время, в течение которого нужно закончить прием содовой. Стакан содовой на 8 унций, выпитый за 5 минут, будет иметь другое воздействие, чем стакан на 20 унций, выпитый за 2 часа.

Гигиена полости рта

Поверхности зубов без биопленки не разрушаются. Ежедневное удаление биопленки с помощью зубной нити и чистки зубов фторсодержащей зубной пастой — лучшая мера профилактики кариеса и заболеваний пародонта на уровне пациента (рис. 2.40 и 2.41). Loe установил, что наддесневой налет является этиологическим фактором гингивита. Длительный гингивит может привести к повреждению эпителиального прикрепления и прогрессированию до более серьезного заболевания пародонта. Хотя оценка налета не является надежным индикатором риска развития кариеса, наличие биопленки над поражением может помочь оценить активность поражения. Эффективный контроль биопленки с помощью мер гигиены полости рта с использованием фторсодержащей зубной пасты приводит к разрешению воспалительного процесса в десне и реминерализации любой первоначально деминерализованной эмалевой поверхности.

Еще одним дополнением к регулярной чистке зубов щеткой и зубной нитью является регулярное использование электрических зубных щеток и устройств для ирригации полости рта. Недавнее исследование продемонстрировало, что эти устройства эффективны при удалении биопленки и, что более важно, при регулярном использовании изменяют состав биопленки в благоприятном направлении. Поскольку большинство пациентов не очень эффективно удаляют биопленку, чистка зубов может быть рассмотрена больше как механизм доставки фторидов. Рекомендации чистить зубы щеткой не менее 2 минут и не полоскать при этом рот могут улучшить результаты при соблюдении режима. Кроме того, простые предложения, такие как ощупывание поверхности зубов языком, чтобы оценить, была ли удалена биопленка, могут улучшить осведомленность пациента и повысить эффективность.

Воздействие фтора

Самый высокий уровень доказательств в отношении профилактики и снижения развития кариеса подтвержден у воздействия на зубы фтора. В следовых количествах фтор повышает устойчивость структуры зуба к деминерализации и особенно важен для предотвращения кариеса (рис. 2.42). Когда фтор доступен во время периодов деминерализации зубов, он является основным фактором снижения активности кариеса. Фтор, по-видимому, является важным веществом для человека, но требуется только в очень малых количествах. У лабораторных животных, которых кормили полностью безфторидной диетой, через четыре поколения развивалась анемия и снижалась репродуктивная способность. У людей при доступности фтора значительно сокращается заболеваемость кариесом. Доступность фторидов для снижения риска кариеса в первую очередь достигается за счет фторирования общественных систем водоснабжения. Воздействие фтора может этой цели рекомендуется чистка зубов зубной нитью. Профессиональная чистка зубов (профессиональная профилактика) способна удалить значительное количество богатого фтором поверхностного слоя эмали и может быть контрпродуктивной. Подкисленный фосфатами фтористый гель эффективен, но существует потенциальный риск проглатывания чрезмерного количества фтора, особенно у маленьких детей. Подкисленный фосфатами фтористый гель выпускается в виде тиксотропных гелей и имеет длительный срок хранения. Фторид двухвалентного олова (8% F), другой вариант, который имеет горький металлический вкус; может обжечь слизистую; имеет короткий срок хранения. Хотя ион олова во фториде двухвалентного олова может вызывать окрашивание зубов, он также может быть полезен для остановки кариеса корня. Местные фторид-агенты следует применять в соответствии с рекомендациями производителя и всегда под наблюдением, чтобы ограничить проглатывание.

Рис. 2.42 А — начальные (белые пятна) поражения эмали (стадия 3 на рис. 2.28) могут реминерализоваться, оставаться неизменными или прогрессировать до полостных поражений. В этом исследовании, проведенном в сообществе с фторированным водопроводом, только 9 из 72 безполостных поражений стали кариозными полостями. Более половины безполостных поражений (37 из 72) регрессировали и стали неотличимы от нормальной эмали. В — белые пятна на эмали (стадия 3 на рис. 2.28) могут реминерализоваться, оставаться неизменными или прогрессировать до образования полости. Было проведено сравнительное исследование в сообществе с фторированным водоснабжением, опубликованное в 1966 году (Backer Dirks, 1966), с исследованием, проведенным в сообществе без фторирования, опубликованным в 2012 году (Ferreira Zandona et al., 2012). В исследовании 1966 г. были изучены 184 гладкие поверхности (щечные) за 7-летний период. В 2012 году за 4 года было исследовано 62 812 поверхностей, из которых 8652 были щечными. В обоих исследованиях были обнаружены кариозные полости лишь на очень небольшой части поверхностей (4% против 1-2%). Большинство начальных повреждений эмали на гладких поверхностях не прогрессируют до образования полости (только 13% прогрессировали до полости в 1966 году и только 10% — в 2012 году). При вовлечении других поверхностей, количество поражений, которые прогрессируют до стадии полости, возросло более чем вдвое (24%), но все же составило только четверть всех начальных поражений. На гладких поверхностях, даже если рассматривать полости в эмали, только 20% прогрессируют до стадии полости, обнажающей дентин; а когда включены все поверхности, 30% полостей эмали не прогрессируют до полостей, обнажающих дентин. (А взято из Backer Dirks О: Post-eruptive changes in dental enamel. J Dent Res 45:503-511,1966.)

Доступны различные фторсодержащие лаки, которые успешно предотвращают кариес. Лаки обеспечивают высокое поглощение фтор-иона эмалью и широко используются в качестве фторсодержащего средства как для молодых людей, так и для пожилых. Фторсодержащие лаки применяются профессионально и могут обеспечить наиболее экономичное средство доставки фтора к зубам. Эти лаки являются эффективными бактерицидными и профилактическими средствами против кариеса. Фторсодержащие лаки были разработаны несколько десятилетий назад в попытке улучшить технику нанесения фтора и улучшения его эффективности. Европейские страны уже много лет используют фтор-лаки. Многочисленные рандомизированные клинические испытания, проведенные за пределами США, указывают на эффективность и безопасность фторсодержащих лаков в качестве средств профилактики кариеса. Фтор-лаки позволяют осаждать большее количество фтора на поверхности эмали, особенно на ее деминерализованной поверхности. Фторид кальция осаждается на поверхности, и часто образуется фторапатит. Высокая концентрация поверхностно расположенного фторида также может служить резервуаром для фтора, который способствует реминерализации. Несмотря на то, что необходимы дополнительные исследования фторсодержащих лаков, использование их в качестве средства для профилактики кариеса следует расширить, поскольку они имеют преимущества перед другими фторсодержащими носителями для местного применения с точки зрения безопасности, простоты применения и концентрации фторида на поверхности эмали. Совет по научным вопросам Американской стоматологической ассоциации (ADA) недавно одобрил использование фторсодержащих лаков в качестве средств профилактики кариеса.

Таблица 2.12 Методы обработки фтором

Современные данные свидетельствуют о том, что фтор-лаки с концентрацией фторида натрия 5% являются наиболее эффективными из всех фторсодержащих продуктов для местного применения. У пациентов с высоким риском развития кариеса фтор-лак следует наносить каждые 3 месяца. Пациентам из группы умеренного риска показано его применение каждые 6 месяцев. Фтор-лак не показан пациентам из группы низкого риска.

При нанесении фторсодержащего лака врач высушивает слюну с поверхности зубов и наносит тонкий слой фторсодержащего лака непосредственно на зубы. Поскольку фтор-лак схватывается при контакте с влагой, тщательной изоляции участка не требуется. Перед нанесением необходима только очистка зубов, а не профессиональная гигиена. Главный недостаток фторсодержащего лака — это временное изменение цвета зубов. Пациентам следует избегать еды в течение нескольких часов и не чистить зубы до следующего утра после нанесения лака.

Самостоятельно применяемые полоскания фтором имеют аддитивный эффект (снижение примерно на 20%) при использовании в сочетании с местным или системным лечением фтором. Фторсодержащие полоскания показаны пациентам из группы высокого риска и пациентам, у которых в последнее время наблюдается повышение активности кариеса. Две разновидности ополаскивателей с фтором имеют одинаковую эффективность: (1) высокая доза — низкая частота и (2) низкая доза — высокая частота. Высокие дозы (0,2% F) — полоскания с редким применением лучше всего использовать в контролируемых еженедельных программах полоскания в государственных школах. Низкие дозы (0,05% F) — частые полоскания лучше всего подходят отдельным пациентам дома. Пациентам с высоким риском или имеющимся кариесом следует рекомендовать использовать полоскание ежедневно. Оптимальное время применения — вечером. Полоскание следует многократно пропустить между зубами, а затем сплюнуть, а не проглотить. После полоскания следует избегать еды и питья.

Всем пациентам рекомендуется регулярное использование безрецептурных средств для ухода за зубами, содержащих фтор, три раза в день. Эти зубные пасты обычно содержат 0,32% фторида натрия (1450 ppm). Пациентам 6 лет и старше из группы умеренного и высокого риска рекомендуются рецептурные средства для ухода за зубами, содержащие более высокие концентрации фторида. Эти продукты обычно содержат 1,1% фторида натрия (5000 ppm) и могут безопасно использоваться до трех раз в день в этой возрастной группе. Для большей их эффективности пациенты должны быть проинструктированы о том, чтобы не полоскать рот после чистки зубов и избегать еды и питья в течение 30 минут после использования.

Фторид диамина серебра

Фторид диамина серебра (SDF) — это раствор для местного применения, используемый в качестве противокариозного средства и средства для снижения гиперчувствительности.

SDF был недавно одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) как средство против гиперчувствительности и используется по неосновному назначению для приостановки кариозных поражений. И серебро, и фтор играют активную роль в механизмах остановки развития кариеса и лечения гиперчувствительности зубов. Серебро обладает антибактериальным действием, которое замедляет деминерализацию и усиливает реминерализацию. SDF из-за простоты использования рекомендован для остановки больших кариозных поражений, что позволяет не только сохранить структуру зуба, но и обеспечить лечение групп пациентов, которые либо не имеют доступа к традиционному реставрационному лечению, либо которым сложно провести стандартное лечение. Главный недостаток SDF заключается в том, что при осаждении серебра кариозный дентин окрашивается в черный цвет. Некоторые исследователи изучали использование SDF при кариесе корня и обнаружили, что он эффективен для предотвращения развития корневого кариеса.

Применение SDF обычно требует только удаления биопленки и нанесения продукта с помощью микробранша в течение 3 минут ABS, затем либо промывания области водой, либо покрытия поражения фтор-лаком. Ткани десны и губы следует покрывать вазелином, чтобы избежать пятен. Такой подход может быть применен у пациентов, которые иначе не смогли бы получить лечение, как недорогая альтернатива остановке кариозных поражений и сохранению зубных рядов (рис. 2.43). Однако антикариозный эффект SDF может со временем снижаться. Сообщалось, что до 50% приостановленных поражений были реактивированы через 24 месяца после однократного применения SDF. Авторы пишут, что это, вероятно, было связано с сохраняющейся биопленкой кариозных полостей. Таким образом, есть основания для восстановления этих приостановленных поражений как с точки зрения лечения кариеса, так и с точки зрения функциональности и эстетики.

Иммунизация

В течение многих лет исследователи пытались разработать эффективную противокариозную вакцину. Несколько прототипов были испытаны на животных, но в настоящее время ни безопасность, ни эффективность такой вакцины не были продемонстрированы на людях.

Даже если бы была разработана противокариозная вакцина, остаются некоторые опасения, которые могут повлиять на ее широкое использование. Во-первых, необходимо определить потенциальные побочные эффекты вакцины. Безопасность такой вакцины пока не доказана; остаются опасения по поводу возможной перекрестной реакции с тканями сердца человека. Во-вторых, ее стоимость необходимо сравнивать со стоимостью фторирования воды в общественных местах, которое недорого и уже эффективно снижает кариес. Вакцинация может быть не более эффективной, чем терапия фтором, безопасность которой доказана. Однако может оказаться целесообразным использовать вакцину против кариеса, когда фторирование воды в общественных местах нецелесообразно в развитых странах, и это может быть полезно в развивающихся странах. В-третьих, ограничения, налагаемые государственными регулирующими органами, могут повлиять на широкое использование противокариозной вакцины.

Слюна

Слюна, как отмечалось ранее в этой главе, обеспечивает эффективную первую линию защиты от кариеса. Слюна работает путем разбавления кислоты, образующейся в биопленке, смывания кислоты (проглатывание), буферизации образовавшейся кислоты (бикарбонат + фосфат) и содействия реминерализации (кальций + фосфат). Слюна также работает, образуя пленку. При нарушении нормальной скорости слюноотделения пациенты обычно подвергаются высокому риску развития кариеса.

Старение обычно не приводит к снижению скорости слюноотделения, однако у многих пожилых пациентов наблюдается снижение скорости слюноотделения в результате приема лекарств от системных заболеваний. Многие обычно назначаемые лекарства вызывают гипосаливацию как потенциальный побочный эффект. Недавнее исследование показало, что 63% из 200 наиболее часто назначаемых лекарств в Соединенных Штатах имеют побочный эффект в виде снижения скорости слюноотделения.

Рис. 2.43 А — молодой пациент с высоким риском кариеса. Зуб №17 с развившимся кариесом. Зуб был бессимптомным, с несформированными корнями. В — эмаль, не имеющая подлежащей основы, была удалена, размягченные ткани оставлены на дне пульпы, чтобы избежать обнажения пульпы. С — SDF был нанесен и оставлен на 3 минуты. Наблюдается потемнение дентина. Зуб восстановлен амальгамой и бессимптомен. D — зуб с коронкой из PFM и вторичным кариесом корня на дистальной поверхности с трудным доступом для реставрации. Е — нанесенный SDF и затемненный дентин. (А-С любезно предоставлены Dr. Nguyen Ngoc, resident Graduate Operative Program at UNC; D и E любезно предоставлены Dr. Epure, resident Graduate Operative Program at UNC.)

Одной из важных стратегий профилактики кариеса у таких пациентов является увеличение скорости слюноотделения и, таким образом, увеличения соответствующей ее буферной способности. Для этих пациентов очень важен сбор исходных данных о скорости слюноотделения. Существуют коммерческие наборы для оценки слюноотделения. Эти наборы предоставляют данные о скорости слюноотделения, pH слюны и уровне буферной емкости. Если образцы слюны отправляются на микробиологическое тестирование, можно определить конкретное количество MS и лактобактерий. После этого могут быть инициированы специальные способы для улучшения скорости слюноотделения и уменьшения количества бактерий. Последующее повторное тестирование необходимо для определения относительной эффективности стратегии.

При попытке улучшить скорость слюноотделения может потребоваться консультация с врачом пациента. Возможно, будет назначен менее ксерогенный препарат или снижена доза текущего препарата. Может оказаться полезным изменение времени приема лекарств. Назначение стимуляторов слюны, таких как пилокарпин или цевимелин, может быть очень полезным для пациентов с нормально функционирующими слюнными железами, но у которых наблюдается гипосаливация, вызванная лекарствами.

Другие стратегии для улучшения скорости слюноотделения включают увеличение потребления воды, использование леденцов / мятных конфет без сахара несколько раз в день и/или использование жевательной резинки с ксилитом. Ксилит будет обсуждаться в следующем разделе.

Химические агенты

Были предложены химические агенты, которые помогают воздействовать на биопленку. Было показано, что эти агенты снижают MS, но не доказано, что только это может изменить исходы кариеса. Перед началом процедур по уменьшению количества кариесогенных бактерий в полости рта необходимо провести бактериальное тестирование для определения исходных микробиологических показателей. Образцы слюны могут быть проверены на конкретные уровни MS и лактобактерий; коммерческие устройства могут помочь оценить уровень АТФ в биопленке. Количество бактерий или уровни АТФ не являются надежными индикаторами риска, но могут быть полезны в качестве инструментов мотивации для пациентов.

Существуют различные противомикробные препараты (табл. 2.13). Как уже говорилось, фтор обладает антимикробным действием. Были предложены две различные стратегии для уменьшения количества бактерий. Традиционный подход заключается в использовании жидкости для полоскания рта, лака с хлоргексидином (CHX) или того и другого вместе с рецептурной зубной пастой с фтором. При использовании этого подхода целесообразно использовать зубную пасту, не содержащую лаурилсульфат натрия (SLS), который вызывает пенообразование в средствах для ухода за зубами. Однако данные неоднозначны в отношении того, что SLS снижает способность CHX уменьшать образование биопленок. Хотя CHX снижает MS, нет никаких доказательств того, что он снижает частоту развития кариеса в отсутствие фтора.

CHX был впервые применен в США в качестве ополаскивателя и впервые использовался для пародонтальной терапии. Пациентам из группы высокого риска назначали его в виде полоскания 0,12% для краткосрочного использования. Он также доступен в виде лака, и наиболее эффективный способ использования лака — это профессионально наносимый материал. Раствор хлоргексидина глюконата (0,12%) эффективен из-за своей способности хелатировать катионы и, как следствие, нарушать клеточную адгезию, функцию клеточных мембран и способность MS поглощать глюкозу и производить глюканы, а также нарушать метаболизм MS, что приводит к снижению количества MS. Emilson пришел к выводу, что лаки с CHX эффективно снижают риск, связанный с MS, хотя недавние доказательства не столь убедительны в отношении полоскания с использованием CHX. Поскольку существует лишь слабая корреляция использования CHX с уменьшением кариеса, несмотря на некоторые положительные данные, в настоящее время этот препарат очень ограниченно применяется в качестве регулярно используемого противомикробного средства для лечения кариеса.

Таблица 2.13 Антибактериальные вещества

Ксилит — это натуральный пятиуглеродный сахар, получаемый из березы. MS не может ферментировать (метаболизировать) ксилит, поэтому кислота не образуется. Со временем ксилит снижает количество MS в биопленке. Обычно пациентам рекомендуется жевать две пластинки ксилитной жевательной резинки, содержащей в общей сложности 1 г ксилита, через 3-6 минут после еды или перекуса. Жевание любой жевательной резинки без сахара после еды снижает ацидогенность биопленки, потому что жевание стимулирует слюноотделение, что улучшает буферизацию сниженной pH, происходящее после еды. Однако снижение частоты кариеса эффективнее, когда ксилит используется в качестве заменителя сахара. Хотя есть некоторые предположения, что ксилит может снизить частоту развития кариеса, усилить реминерализацию и помочь остановить кариес дентина, в исследованиях на взрослых не смогли подтвердить его роль в борьбе с кариесом, за исключением кариеса корня. Доказательства, подтверждающие эффективность использования препаратов ксилита для уменьшения кариеса как у взрослых, так и у детей, очень слабые.

Было предложено множество других химических агентов, избирательно убивающих грамположительные кариесогенные сообщества бактерий. Среди них прополис, нутрицевтические фенолы из корня солодки, аргинин и бактерицидные продукты, такие как 0,2%-ный гипохлорит натрия в виде полоскания для полости рта. Однако, несмотря на влияние этих методов на снижение количества кариесогенных бактерий, они, как было показано, в отсутствие фтора действительно не снижают заболеваемость кариесом. Кариес — это заболевание, вызываемое биопленками, которое регулируется диетой; следовательно, изменение количества бактерий будет иметь краткосрочное влияние на процесс развития кариеса. В отсутствие других изменений, например значительного снижения потребления ферментируемых углеводов, микробиом биопленки будет продолжать адаптироваться к ацидогенной и кислотной среде, вызванной сильной кариесогенной диетой; эти противомикробные методики мало повлияют на исход кариеса.

Кальций и фосфатные соединения

Аморфные кальций-фосфатные (ACP) продукты стали коммерчески доступными и, как сообщается, обладают потенциалом реминерализации структуры зубов. ACP — это реактивное и растворимое соединение фосфата кальция, которое высвобождает ионы кальция и фосфора для преобразования в апатит и реминерализации эмали, когда оно вступает в контакт со слюной. Формируясь на эмали зуба и в дентинных канальцах, ACP обеспечивает резервуар ионов кальция и фосфора в слюне. Фосфопептид казеина (CPP) — это белок, полученный из молока, который связывается с биопленкой зуба и используется для стабилизацииACP. Недавно были представлены продукты для реминерализации, в которых CPP используется в качестве средства доставки и поддержания состояния перенасыщения ACP на поверхности зуба или около нее. Некоторые из этих продуктов содержат другие средства для профилактики кариеса, такие как фтор и ксилит (например MI Paste Plus, GC America, Alsip, IL). Также сообщалось, что жевательная резинка, пастилки и растворы для местного применения, содержащие CPP-ACP, реминерализуют белые пятна. Многочисленные данные указывают на то, что комплекс CPP-ACP при регулярном использовании эффективен при реминерализации эмали; однако в большинстве этих исследований не рассматривалось его влияние независимо от фтора. Продукты CPP-ACP нельзя назначать пациентам с аллергией на молочные белки.

Пробиотики

Один из новых подходов к уменьшению кариеса зубов, появившийся в последние годы, — это пробиотики. Основная идея заключается в том, чтобы заселить ротовую полость бактериями, которые будут конкурировать с кариесогенными бактериями и в конечном итоге заменят их. Очевидно, что пробиотические бактерии не должны вызывать серьезных побочных эффектов.

Был представлен ряд коммерческих продуктов, безопасность которых была продемонстрирована в краткосрочных исследованиях. Однако их относительный уровень эффективности остается неизвестным. Было высказано предположение, что для того, чтобы пробиотические микроорганизмы завоевали доминирующую позицию, необходимо сначала устранить существующие патогены. Концепция пробиотиков является многообещающей, но требуется значительно больше исследований.

Герметики

Хотя обработка фтором является наиболее эффективной для предотвращения кариеса гладких поверхностей, она менее эффективна для предотвращения кариеса в ямках и фиссурах. Использование герметиков является эффективным профилактическим средством лечения кариеса в местах ямок и фиссур. Герметики обладают тремя важными профилактическими эффектами. Во-первых, герметики механически заполняют ямки и фиссуры полимером на основе смолы. Во-вторых, поскольку ямки и фиссуры физически закрыты от ротовой среды герметизирующей смолой, MS и другие кариесогенные организмы больше не имеют доступа к их предпочтительной среде обитания. В-третьих, герметики облегчают очистку поверхности зуба, где расположены ямки и фиссуры, с помощью зубной щетки и жевания (рис. 2.44 и 2.45).

Основываясь на доступной научной литературе, герметики для ямок и фиссур подходят для предотвращения кариеса на чувствительных зубах и в определенных пределах для остановки начальных кариозных поражений. Появляется все больше доказательств того, что герметизация начальных поражений является эффективным средством остановки кариеса зубов.

Еще одна недавно представленная стратегия — использование герметиков на основе смол с чрезвычайно низкой вязкостью для инфильтрации кариозных поражений в стадии белого пятна на гладких поверхностях (рис. 2.46). Исследования in situ демонстрируют способность полимерных герметиков, также называемых инфильтрантами, предотвращать дальнейшую деминерализацию в кариесогенных условиях. Сообщается, что инфильтранты из смолы использовались на свободных (т.е. вестибулярных и лингвальных), а также на интерпроксимальных поверхностях эмали. Однако, как и при нанесении герметика на участки ямок и фиссур, этот метод требует особого внимания к деталям. Рандомизированное клиническое исследование, основанное на практике, показало, что инфильтрация более эффективна для предотвращения прогрессирования поражения, чем инструкции по гигиене полости рта, использование зубной нити и использование фторидов.

Рис. 2.44 А и В — герметик, нанесенный на центральную ямку второго моляра верхней челюсти. Этот зуб лечили из-за появления меловой эмали и размягчения в центральной ямке. Использовался высоконаполненный герметик (см. рис. 2.43).

Рис. 2.45 А и В — рентгенограмма первого моляра верхней челюсти с глубокой центральной ямкой, которая, кажется, проникает в дентин. С и D — центральная ямка закрыта высоконаполненным рентгеноконтрастным герметиком. Герметик хорошо виден на рентгенограмме.

Рис. 2.46 А — рентгенографическое изображение первого моляра нижней челюсти с проксимальным поражением на дистальной поверхности. В — зуб был инфильтрирован в соответствии с инструкциями производителя (Icon, DMG America). С и D — клинические изображения поражений гладкой поверхности на передних зубах до и после инфильтрации Icon (А предоставлено Dr. Andrea Cortes, Operative Dentistry Specialization Program, Университет Эль-Боске. В — Dr. Olga Lucia Zarta (руководитель), Dr. Ainimsay Benitez (резидентура), Operative Dentistry Specialization Program, Университет Эль-Боске Богота, Колумбия. С и D, перепечатано с разрешения Meyer-Lueckel Н, Paris, Zahnmedizin update 267-290, 2017.)

Вы читали отрывок из книги "Искусство и наука терапевтической стоматологии" - Андре Риттер

Купить медицинскую литературу по стоматологии в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Искусство и наука терапевтической стоматологии"

Авторы: Андре Риттер, Ли В. Боушелл, Харальд Хейманн

Седьмое издание мирового бестселлера посвящено продолжающемуся развитию терапевтической стоматологии. При работе над новым выпуском основная цель редакторов и участников состояла в том, чтобы представить книгу, которая бы стала надежным и заслуживающим доверия ресурсом как для студентов, так и для практикующих врачей-стоматологов.

Это столь необходимое для каждого стоматолога издание:

является симбиозом теории и практики и подкреплено обширными клиническими и лабораторными исследованиями;

представляет собой иллюстрированный последовательный, шаг за шагом подход в консервативной реставрационной и профилактической стоматологии;

обеспечивает исчерпывающее понимание кариеса с учетом авторитетных исследований по его лечению и предотвращению;

подчеркивает важность задачи лечения, связанной с устранением причин, лежащих в основе проблем пациентов, а не в простом восстановлении возникших повреждений.

К новинкам данного выпуска можно отнести:

Полноцветный дизайн – иллюстрации полностью переформатированы с учетом насыщенности цвета для лучшей демонстрации методик и деталей. В некоторых случаях были добавлены новые полноцветные фотографии.

Значительный пересмотр содержания. Текст оптимизирован для улучшенного восприятия и обучения.

Авторы посвящают седьмое издание доктору Клиффорду Стердевэнту, который был подлинным лидером в стоматологическом образовании и движущей силой для первых трех выпусков этой книги.

Купить медицинскую литературу по стоматологии в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Искусство и наука терапевтической стоматологии" - Андре Риттер

1. Клиническое значение анатомии зубов, гистологии, физиологии и окклюзии
2. Кариес зубов: этиология, клиника, факторы риска и лечение
3. Обследование пациентов, осмотр, диагностика и планирование лечения
4. Основы препарирования зубов
5. Основные понятия адгезии к эмали и дентину
6. Светоотверждаемые реставрационные материалы
7. Подбор цвета и оттенка в оперативной стоматологии
8. Клиническая методика прямого восстановления композитом и стеклоиономером
9. Дополнительные консервативные эстетические мероприятия
10. Клиническая методика восстановления амальгамой
11. Пародонтология применительно к оперативной стоматологии
12. Цифровая стоматология в оперативной стоматологии
13. Стоматологические биоматериалы
14. Приборы и оборудование для препарирования зубов
15. Предварительные выводы по оперативной стоматологии
16. Адгезивные шинирующие конструкции и мостовидные протезы
17. Прямые реставрации из золота
18. Реставрации полостей II класса цельнолитыми металлическими конструкциями

Купить медицинскую литературу по стоматологии в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Артроскопия колена, артроскопия мениска: техника и колено после артроскопии" (отрывок из книги "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун)

Диагностическая артроскопия коленного сустава

Показания

• Разрывы и другие поражения менисков
• Повреждения связок
• Хондромаляция или очаговые поражения хряща
• Свободные внутрисуставные тела
• Патология надколеннико-бедренного сустава
• Локальный или диффузный синовит
• Опухолеподобные состояния (например, пигментный виллонодулярный синовит, древовидная липома)
• Периартикулярные переломы
• Септический артрит

Нюансы укладки пациента

• Использование упора для стопы и боковых упоров обеспечивает большую степень свободы при необходимости формирования добавочных портов и более значительное сгибание коленного сустава, чем использование ногодержателя.

Ошибки укладки пациента

• При использовании ногодержателя не следует перетягивать его, поскольку в таком случае он может работать как турникет. Этот момент может быть особенно важен при длительных операциях.
• Слишком низкое расположение артроскопического ногодержателя, турникета или операционного белья может помешать формированию добавочных задних портов.

Клиническое обследование/лучевая диагностика (см. главу 1)

• Тщательный сбор анамнеза и исчерпывающее физикальное исследование являются обязательными этапами диагностики внутрисуставной патологии коленного сустава, для лечения которой планируется минимально инвазивное вмешательство.
• Стандартная рентгенография в положении стоя в четырех проекциях (в прямой, боковой, проекциях по Rosenberg и Merchant) и сопоставление жалоб пациента с данными клинического обследования, дифференциальный диагноз.
• В отдельных случаях может быть показана рентгенография в специальных проекциях или стресс-рентгенография.
• Магнитно-резонансная томография нередко рассматривается как метод, позволяющий более полно оценить характер внутрисуставной патологии, в частности патологии связок, суставного хряща и/или менисков.

Оснащение

• В качестве упора для стопы можно воспользоваться мешком с песком весом 2,5–5 кг, гелевой подушкой или валиком.
• Мягкий боковой упор.
• Подушки из пенистого материала, гелевые подушки, мягкие подушки с хлопчатобумажным наполнителем.
• Турникет.
• Валик под тазобедренный сустав.

Спорные вопросы

• Использование турникета в ряде случаев позволяет оптимизировать артроскопическую визуализацию коленного сустава, однако большой необходимости в его использовании в большинстве случаев нет. Кроме того, турникет может работать как венозный жгут, что нежелательно, и его применение может быть связано с увеличением частоты болевого синдрома в области бедра в послеоперационном периоде.

Хирургическая анатомия

Поверхностная анатомия

Хирургическая анатомия переднего (рис. 2.2, А), медиального (рис. 2.2, Б), латерального (рис. 2.2, В) и заднего (рис. 2.2, Г) отделов коленного сустава представлена на рис. 2.2. Перед формированием портов необходимо убедиться в доступности следующих анатомических структур в области коленного сустава (рис. 2.1):

• Границы надколенника
• Сухожилие надколенника
• Бугристость большеберцовой кости
• Медиальная и латеральная суставная щель коленного сустава
• Бугорок Жерди
• Прикрепление сухожилий гусиной лапки
• Медиальный и латеральный мыщелки бедра
• Медиальный и латеральный надмыщелки
• Медиальная коллатеральная связка (МКС)
• Латеральная коллатеральная связка (ЛКС)
• Медиальная надколеннико-бедренная связка
• Подколенная мышца
• Головка и шейка малоберцовой кости
• Сухожилие двуглавой мышцы бедра
• Подвздошно-большеберцовый тракт
• Общий малоберцовый нерв
• Поднадколенниковая ветвь подкожного нерва
• Подколенная артерия

Рисунок 2.1. Поверхностные и костные анатомические ориентиры, используемые при артроскопии коленного сустава: вид спереди (А), вид изнутри (Б) и вид снаружи (В).

Рисунок 2.2. Анатомические ориентиры переднего (А), медиального (Б), латерального (В) и заднего (Г) отделов коленного сустава.

Положение пациента

• Пациент укладывается на спину, используется стандартный операционный стол.
• В области всех костных выступов для предупреждения сдавления тканей подкладываются мягкие подушки. Под здоровую ногу в области малоберцового нерва и пяточной кости также подкладываются мягкие подушки.
• Под ягодицу на стороне операции для нейтрализации наружной ротации бедра подкладывается валик.
• На оперируемую конечность как можно выше накладывается турникет (рис. 2.3, А).

Рисунок 2.3. Укладка пациента с использованием бокового упора (А), турникета и упора для стопы (Б); сгибание коленного сустава за счет свешивания голени за край операционного стола (В); окончательная укладка (Г).

Им можно воспользоваться во время операции при недостаточной визуализации внутрисуставных структур. Боковой упор устанавливается на уровне по меньшей мере ширины ладони выше верхнего полюса надколенника или на уровне середины бедра и используется в качестве точки опоры при вальгусном отклонении коленного сустава (см. рис. 2.3, А). Упор для стопы устанавливается и фиксируется к операционному столу таким образом, чтобы коленный сустав сгибался до 70–90° (рис. 2.3, Б), и в то же время была возможность свободно свесить голень за край операционного стола (рис. 2.3, В) после завершения укладки (рис. 2.3, Г).

В зависимости от предпочтений пациента операция выполняется в условиях общей или регионарной анестезии.

Альтернативный вариант

• Противоположная нога сгибается в коленном и тазобедренном суставах и укладывается в положении отведения на подставку (рис. 2.4, А).
• Боковой упор (рис. 2.4, Б) или артроскопический ногодержатель (здесь не представлен) устанавливаются на уровне середины бедра, а голень свободно свисает за край операционного стола (рис. 2.4, В).

Рисунок 2.4. Альтернативный вариант укладки с использованием отвода для здоровой ноги (А) и бокового упора (Б) или артроскопического ногодержателя (здесь не представлен). Окончательная укладка (В).

Порты/доступы

Стандартные порты

Формируются стандартные антеромедиальный и антеролатеральный артроскопические порты (рис. 2.5, А).

Антеролатеральный порт (смотровой порт): антеролатеральный порт формируется в области латерального мягкого пятна примерно в 10 мм ниже нижнего полюса надколенника и сразу снаружи от сухожилия надколенника.

Антеромедиальный порт (рабочий порт):

• Используется для введения артроскопического щупа или рабочего инструмента и формируется в области медиального мягкого пятна примерно на 10 мм выше медиальной суставной щели и в 5–10 мм кнутри от внутреннего края сухожилия надколенника.
• Идеальную траекторию и расположение этого порта предварительно оценивают с помощью спинальной иглы 18G (рис. 2.5, Б и В).

Рисунок 2.5. (А) Стандартные и добавочные артроскопические порты; (Б) использование антеролатерального порта для определения с помощью спинальной иглы оптимального положения антеромедиального порта; (В) точка и оптимальная траектория введения иглы.

Дополнительные порты

Верхнемедиальный и верхнелатеральный порты (для оттока жидкости из полости сустава):

• Порты формируются в положении полного разгибания коленного сустава на 2–3 поперечных пальца выше соответствующих границ верхнего полюса надколенника ниже уровня сухожилия четырехглавой мышцы и под углом 30° к вертикальной линии, соответствующей середине наднадколенникового заворота.

Чаще всего эти порты используются для отведения жидкости из полости коленного сустава и улучшения тем самым артроскопической визуализации, однако также их можно использовать для оценки трекинга надколенника, вмешательств на надколеннико-бедренном суставе или для удаления свободных внутрисуставных тел.

Нюансы формирования стандартных портов

• При формировании портов необходимо учитывать высоту стояния надколенника (например, patella alta).
• Инфильтрация тканей раствором местного анестетика с эпинефрином позволит уменьшить кровоточивость в области портов и улучшит визуализацию полости сустава.
• При формировании портов во избежание ятрогенных повреждений внутрисуставных структур следует направлять инструментарий в область межмыщелковой вырезки.
• При формировании переднего нижнемедиального порта для оптимального его расположения вначале можно воспользоваться спинальной иглой 18G.

Ошибки при формировании стандартных портов

• Следует избегать формирования портов в непосредственной близости друг от друга или на одной и той же высоте, так как это может помешать работе инструментами, вводимыми через порты.
• При слишком низком формировании порта или использовании с этой целью острого инструмента возможно повреждение переднего рога мениска.
• При формировании заднемедиального порта с помощью острого инструментария возможно повреждение подкожных вены или нерва.
• Сразу позади сухожилия двуглавой мышцы бедра располагается общий малоберцовый нерв.

Заднемедиальный порт (рис. 2.6, А)

• Артроскоп направляется через межмыщелковую вырезку под заднюю крестообразную связку (ЗКС) в задний отдел коленного сустава, срез артроскопа направлен медиально.
• Порт формируется на три поперечных пальца выше заднемедиальной суставной щели и один поперечный палец кзади от точки прикрепления МКС. Для его локализации используется спинальная игла 18G.
• По игле рассекается кожа, глубже лежащие ткани вплоть до капсулы сустава тупо разводятся зажимом, стержнем Wissinger и/или мягкотканными диляторами.
• Этот порт используется для визуализации задних отделов коленного сустава или удаления свободных внутрисуставных тел, а также для шва заднего рога или корня внутреннего мениска.

Инструментарий

• Спинальная игла 18G
• Скальпель № 11 для кожных разрезов
• Прямой гемостатический зажим
• Стержень Wissinger или мягкотканные диляторы
• Резьбовая артроскопическая канюля диаметром 5–7 мм

Заднелатеральный порт (рис. 2.6)

Рисунок 2.6. Добавочный заднемедиальный артроскопический порт.

• Риск повреждения общего малоберцового нерва при неправильном формировании порта.
• Пальпация костных ориентиров в положении конечности «цифра 4».
• Сначала необходимо локализовать порт с помощью спинальной иглы, он должен располагаться кзади от ПКС, но кпереди от сухожилия двуглавой мышцы.
• Порт может использоваться для удаления свободных внутрисуставных тел, шва заднего рога/корня наружного мениска.

Нюансы формирования дополнительных портов

• Окончательный план операции может быть определен только после обследования в условиях анестезии.

Техника операции

1 этап: обследование в условиях анестезии

• На этом этапе выполняется повторное физикальное исследование коленного сустава в условиях расслабления мышц или активного сопротивления пациента.
• Объем пассивных движений в суставе, трекинг и стабильность надколенника, состоятельность крестообразных (тест Лахмана, передний и задний выдвижной ящик, тест pivot shift) и коллатеральных связок (варус/вальгус стресс, циферблатный тест, тест Slocum) — все эти исследования в условиях релаксации и седации пациента отличаются более высокой информативностью.
• Аналогичные тесты для сравнения можно выполнить на здоровой конечности.

Нюансы 1 этапа

• Чаще всего используется артроскоп с 30° оптикой, однако для осмотра заднемедиального и заднелатерального отдела сустава с использованием модифицированной методики Gillquist (через межмыщелковую вырезку) оптимальней может быть использование 70° артроскопа.
• Обследование в условиях анестезии позволяет обнаружить не выявленные ранее патологические изменения коленного сустава, что в свою очередь может повлиять на план оперативного лечения.

2 этап: верхний заворот

В положении сгибания коленного сустава 70–90° через антеролатеральный порт в области межмыщелковой вырезки вводится шахта артроскопа с тупоконечным обтуратором, после чего коленный сустав разгибается, и шахта перемещается в верхний заворот (рис. 2.7). Троакар меняется на 30° артроскоп, коленный сустав удерживается в положении полного разгибания. Верхний заворот полностью осматривается сверху вниз и от внутренних отделов к наружным.

Рисунок 2.7. Осмотр верхнего заворота (А) и верхней части медиального канала (В) коленного сустава.

В верхнем завороте могут обнаруживаться такие изменения, как синовит, складки синовиальной оболочки, свободные суставные тела, депозиты кристаллов и сращения синовиальной оболочки.

Нюансы 2 этапа

Модифицированная классификация повреждений суставного хряща Outerbridge/Insall:

• I — размягчение, отек или неровность поверхности хряща.
• II — неполнослойное (<50%) расслоение/трещина или дефект диаметром <1,5 см.
• III — разволокнение или полнослойная отслойка, дефект хряща диаметром >1,5 см.
• IV — хондральные дефекты с обнажением субхондральной кости.

Классификационная система Международного общества восстановления хряща (International Cartilage Repair Society):

• 0 — норма.
• 1 — практически норма с поверхностным расслоением или расщелинами в хряще.
• 2 — неполнослойные повреждения, захватывающие не более 50% толщины хряща.
• 3 — тяжелые изменения с дефектами глубиной более 50% толщины хряща (А), достигающие кальцифицированного слоя (Б), субхондральной кости (В) или массивная отслойка хряща (Г).
• 4 — тяжелые изменения, сопровождающиеся поражением, в т. ч. субхондральной кости.

Ошибки 2 этапа

• Во избежание ятрогенного повреждения суставного хряща артроскоп следует вводить осторожно.

Инструментарий/импланты

• Тупоконечный троакар
• 30° артроскоп
• Артроскопический щуп
• Артроскопический шейвер
• Артроскопический граспер
• Артроскопические выкусыватели
• Канюли для отвода жидкости (опционально)

3 этап: надколеннико-бедренный сустав

Артроскоп перемещается ниже и ротируется срезом вверх для осмотра суставной поверхности надколенника, состоящей из медиальной и латеральной фасеток, разделенных центральным гребешком.

• Осмотр надколеннико-бедренного сустава на предмет хондральных повреждений, оценка трекинга и медиального/латерального скольжения надколенника осуществляется из антеролатерального порта (рис. 2.8, А–В), в идеале — без турникета и при минимальном наполнении полости сустава жидкостью.
• Как вариант, оценить трекинг надколенника можно из верхненаружного порта с помощью 70° артроскопа (рис. 2.8, Г).

Ротация артроскопа и аккуратное сгибание коленного сустава позволяет осмотреть хрящевую поверхность межмыщелковой борозды. Внимательно осмотрите область прикрепления к надколеннику медиальной и латеральной капсулы сустава на предмет наличия патологических синовиальных складок или нестабильной дольки надколенника (например, при patella bipartita).

Рисунок 2.8. Осмотр надколеннико-бедренного сустава включает оценку состояния его латеральной (А), медиальной (Б) фасеток и центрального гребешка; (В) «горизонт» между надколенником и блоком мыщелка бедра; (Г) верхнемедиальный отдел надколеннико-бедренного сочленения.

4 этап: латеральный канал

В положении полного разгибания артроскоп перемещается из верхнего заворота вдоль латеральной части блока мыщелка бедра в латеральный канал. Здесь артроскоп несколько выводится на себя и направляется дистально, обеспечивая визуализацию латеральной складки капсулы сустава, периферической области наружного мениска, сухожилия подколенной мышцы и края наружного мыщелка бедра.

Массирование или надавливание в этот момент на задние отделы коленного сустава позволит освободить находящиеся там свободные суставные тела, привести к опорожнению кисты мениска, расположенной между мениском и сухожилием подколенной мышцы, в латеральный канал коленного сустава.

5 этап: медиальный канал

Артроскоп перемещается из верхнего заворота вдоль медиального края блока мыщелка бедра и ротируется для осмотра медиального канала коленного сустава (рис. 2.9).

Рисунок 2.9. Осмотр (А) сухожилия подколенной мышцы и прикрепления мениска к капсуле сустава в латеральном канале, (Б) прикрепления мениска к капсуле, края внутреннего мыщелка бедра и заднемедиального угла в медиальном канале коленного сустава.

Медиальный канал осматривается на предмет свободных суставных тел, синовита или патологической медиопателлярной складки, при этом одновременно массируют заднемедиальный отдел коленного сустава и подколенную ямку. Затем перед сгибанием коленного сустава для осмотра его внутреннего отдела артроскоп перемещается ниже и кпереди от внутреннего мыщелка бедра.

Нюансы 5 этапа

• Во избежание повреждения суставной поверхности при перемещении артроскопа над верхнелатеральной частью блока мыщелка бедра погрузите артроскоп глубже в верхний заворот и приподнимите его над канюлей.

6 этап: медиальный отдел

Медиальный отдел коленного сустава раскрывается за счет вальгус-стресса и наружной ротации голени.

• При слишком тесном медиальном отделе можно выполнить этапный релиз МКС с помощью спинальной иглы, который выполняется на уровне медиальной суставной щели или проксимального прикрепления связки к мыщелку бедра и позволяет добиться увеличения объема рабочего пространства в медиальном отделе сустава (техника «pie-crusting» [корочка пирога]) (рис. 2.10, А).
• Целиком осматривается внутренний мениск: передний рог, тело, задний рог и точки прикрепления его корней (рис. 2.10, Б).
• С помощью артроскопического щупа пальпируется верхняя и нижняя поверхность мениска.
• При разрывах мениска необходимо определить локализацию, размеры, характер и стабильность разрыва.
• Оцениваются суставные поверхности бедренной и большеберцовой костей.
• Пальпация суставных поверхностей артроскопическим щупом позволяет обнаружить размягчение суставного хряща, его отслойку или коллапс субхондральной кости.

Рисунок 2.10. (А) Чрескожный релиз медиальной коллатеральной связки с использованием техники «pie-crusting», дающий возможность полноценно осмотреть медиальный отдел коленного сустава (Б).

Нюансы 6 этапа

• Медиальная синовиальная складка соединяет верхний заворот коленного сустава с жировым телом, расположенным под надколенником.
• Медиальная синовиальная складка встречается у 40% людей, однако лишь у некоторых из них она становится источником жалоб, тогда можно говорить о патологической синовиальной складке.
• Патологические синовиальные складки могут быть источником соответствующих хондральных изменений внутреннего мыщелка бедра.

7 этап: межмыщелковая вырезка

Артроскоп и щуп перемещаются из медиального отдела сустава в межмыщелковую вырезку.

• Для лучшей визуализации этой области допускается резекция небольшого участка жирового тела или слизистой связки, однако во избежание кровотечения, ограничения визуализации и формирования послеоперационных сращений прибегать к этому по возможности не следует.
• Выполняется ревизия и пальпация следующих расположенных в межмыщелковой вырезке образований (рис. 2.11): слизистая связка; переднемедиальный и заднелатеральный пучки передней крестообразной связки (ПКС); ЗКС; медиальный и латеральный бугорки межмыщелкового возвышения; межменисковая связка.

Рисунок 2.11. Визуализация и пальпация передней и задней крестообразных связок в области межмыщелковой вырезки.

Заднемедиальный отдел

• Модифицированная техника Gillquist: шахта артроскопа с тупоконечным обтуратором вводится через антеролатеральный порт и в положении легкого вальгуса под небольшим давлением проводится в несколько дистальном направлении вдоль медиальной стенки межмыщелковой вырезки и под ЗКС. После чего обтуратор меняется на 30°, или лучше 70°, артроскоп и осматривается задний отдел коленного сустава.
• Заднемедиальный отдел коленного сустава осматривается на предмет повреждения ЗКС, свободных суставных тел, повреждения корня внутреннего мениска и т. н. «рамповых повреждений», т. е. разрывов в области прикрепления заднемедиальной части мениска к капсуле сустава (рис. 2.12), которые часто сопровождаются повреждениями ПКС.
• При необходимости вмешательств в этой области в случаях синовита, повреждений ЗКС или при крупных внутрисуставных телах возможно использование дополнительного заднемедиального порта.

Рисунок 2.12. Визуализация заднемедиального отдела коленного сустава со стороны межмыщелковой вырезки.

Заднелатеральный отдел

• Для осмотра этого отдела коленного сустава также можно использовать 70° артроскоп, который проводится через антеролатеральный порт под ПКС вдоль наружной стенки межмыщелковой вырезки.
• Заднелатеральный отдел коленного сустава осматривается на предмет свободных суставных тел, синовита, разрывов корня наружного мениска, повреждений в области прикрепления мениска к капсуле сустава и разрывов подколенно-менисковой связки, которые нередко бывает сложно увидеть и которые могут сопровождать хондральные повреждения заднего отдела наружного мыщелка бедра.

Нюансы 7 этапа

• Перед формированием антеромедиального порта, особенно при необходимости вмешательств по поводу повреждений ПКС или мениска, его положение и траекторию можно оценить с помощью спинальной иглы 18G.
• Износ суставного хряща в медиальном отделе коленного сустава раньше всего наступает в области заднего отдела мыщелка бедра, визуализация которого обеспечивается при глубоком сгибании и вальгусном отклонении голени.
• Для осмотра заднемедиального или заднелатерального отделов коленного сустава с использованием модифицированной техники Gillquist лучше всего использовать 70° артроскоп.
• При избыточной подвижности заднего рога наружного мениска внимательно осмотрите заднелатеральный отдел коленного сустава на предмет возможного разрыва подколенно-менисковой связки и хондральных повреждений наружного мыщелка бедра.

Ошибки 7 этапа

• Приложение усилий при введении артроскопа в медиальный отдел коленного сустава может вызвать повреждение суставного хряща.
• При использовании техники Gillquist необходимо стараться не повредить заднемедиальную капсулу сустава, в противном случае возможна экстравазация жидкости из полости сустава и существует риск повреждения сосудисто-нервного пучка.

8 этап: латеральный отдел

Для визуализации наружного отдела коленного сустава конечности придается положение «цифра 4» либо, если голень свешена за край операционного стола, к ней прикладывается варусная нагрузка (рис. 2.13, А).

Рисунок 2.13. (А) Артроскопическая картина наружного отдела коленного сустава в положении конечности «цифра 4» (Б) и положительный симптом «сквозного проезда» в наружный отдел коленного сустава (В), свидетельствующий о несостоятельности задненаружного угла, которая в данном случае сочетается с хондральным дефектом наружного мыщелка бедра.

• С тем чтобы оптимизировать визуализацию наружного отдела коленного сустава, дополнительно можно надавить на внутреннюю часть дистального конца бедра или изменить степень сгибания коленного сустава.
• Артроскоп и артроскопический щуп перемещаются из межмыщелковой вырезки в наружный отдел коленного сустава, при этом необходимо следить, чтобы в процессе изменения положения коленного сустава не допустить повреждения инструментом суставного хряща.
• Пропальпируйте целиком наружный мениск, начиная от его заднего корня и заканчивая точкой прикрепления переднего рога (рис. 2.13, Б).
• Необходимо осмотреть и пропальпировать верхнюю и нижнюю поверхность наружного мениска на предмет разрывов, паракапсулярных повреждений, а также дискоидного варианта строения наружного мениска.
• При недостаточности ЛКС/задненаружного угла при ограниченной варусной нагрузке наблюдается избыточное раскрытие наружного отдела коленного сустава и становится видна щель между сухожилием подколенной мышцы и наружным мениском — артроскопический признак «сквозного проезда». Этот признак может подтвердить находки, обнаруженные в ходе обследования в условиях анестезии.
• Осмотрите суставные поверхности бедра и большеберцовой кости на предмет хондральных повреждений, оцените характер изменений центральной нагружаемой зоны мыщелков в положении сгибания коленного сустава.
• При небольшом сгибании коленного сустава в области наружного мыщелка бедра можно увидеть область депрессии суставной поверхности, которая носит название терминальной борозды. При повреждении ПКС и гиперэкстензионных травмах коленного сустава эта депрессия может быть усилена.

Ошибки 8 этапа

• Грубые манипуляции артроскопом или инструментами на наружном отделе коленного сустава могут привести к повреждению суставного хряща.
• Избыточный дебридмент жирового тела над наружным мениском может привести к повреждению в области прикрепления его переднего рога к капсуле сустава, экстравазации жидкости или ограничению визуализации.

Послеоперационное ведение и результаты

В течение первых 1–2 дней после операции пациенты начинают заниматься ЛФК в домашних условиях, а также посещают занятия с физиотерапевтом, за исключением случаев реконструктивных вмешательств по поводу повреждений менисков или связок коленного сустава.

0–3 неделя

• Стандартная физиотерапия 2–3 раза в неделю.
• Криотерапия.
• Компрессия нижних конечностей (эластичный бинт, противоэмболические чулки).
• Восстановление полного разгибания или переразгибания (аналогично объему движений в противоположном коленном суставе).
• Тренировка четырехглавой мышцы и подъемы прямой ноги (в брейсе или без него).

Упражнения, способствующие мобилизации и восстановлению скольжения надколенника:

• Сгибание коленного сустава в положении на животе, на спине, упражнения, направленные на растяжение мышц голени и задних мышц бедра.

• Использование костылей прекращается по достижении полного разгибания в коленном суставе и после исчезновения хромоты.
• Начинаются упражнения, направленные на укрепление четырехглавой мышцы и задних мышц бедра.

3–6 неделя

• Физиотерапия 2–3 раза в неделю.
• Предпочтение упражнениям с «закрытой кинетической цепью» (изометрические упражнения).
• Упражнения, направленные на тренировку выносливости.
• Медленный бег по прямой и постепенное возвращение к обычному бегу.

6–12 неделя

• Занятия в домашних условиях 3–5 раз в неделю.
• Силовые тренировки.
• Начало функциональных тренировок (спринт, бег с быстрыми поворотами), специфичных для тех или иных видов спорта.

Возвращение к полноценным занятиям спортом

• Отсутствие выпота в суставе.
• Полный объем движений.
• Отсутствие атрофии четырехглавой мышцы.
• Нормальная сила мышц (>90% по сравнению с противоположной ногой).
• Отсутствие нарушений походки и восстановление способности бегать.
• Восстановление способности заниматься специфичными для тех или иных видов спорта физическими нагрузками.

Нюансы послеоперационного ведения

• Пациенту и физиотерапевту необходимо четко разъяснить задачи и сроки послеоперационной реабилитации.
• В раннем послеоперационном периоде основное внимание должно уделяться массажу/десенситизации послеоперационных рубцов, криотерапии, упражнениям, способствующим скольжению надколенника и активации четырехглавой мышцы.

Ошибки послеоперационного ведения

• Отказ от вспомогательных средств опоры до восстановления полного разгибания в коленном суставе может способствовать сгибательной контрактуре, формированию стереотипа походки «с согнутым коленом» и болевому синдрому в переднем отделе сустава.

Вы читали отрывок из книги "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун

Купить книгу "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун в магазине shopdon.ru

Книга "Хирургия колена. Оперативная техника"

Авторы: Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун

Издание посвящено оперативному лечению пациентов с заболеваниями и повреждениями коленного сустава. Подробно описана оперативная техника при восстановительных и ревизионных операциях на передней и задней крестообразных связках, бедренно-надколенниковом суставе, а также при вмешательствах на суставном хряще. Отдельный раздел посвящен современным особенностям и возможностям тотального эндопротезирования коленного сустава. Большой практический интерес представляет обобщение новейшего хирургического опыта артроскопической синовэктомии, артролиза и менискэктомии. Книга содержит более 600 высококачественных иллюстраций.

Издание предназначено для ортопедов и травматологов.

Купить книгу "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун в магазине shopdon.ru

От авторов книги "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун

С нескрываемой гордостью представляем вам второе издание книги Operative Techniques: Knee Surgery, которое явилось плодом нескольких лет кропотливой работы, связанной с планированием, написанием, редактированием и, наконец, публикацией того, что, наверное, можно включить в ТОП-10 медицинской литературы как одно из наиболее глубоко переработанных повторных изданий. Возможно некоторые читатели могли бы даже поспорить с нами, что такой вариант редакции книги нельзя считать ее вторым изданием. Первое издание называлось Sports Medicine Knee Surgery и было полностью сосредоточено на проблемах коленного сустава с позиций спортивной медицины, тогда как в настоящее издание мы включили разделы, посвященные тотальному эндопротезированию коленного сустава, тем самым осветив все аспекты хирургии коленного сустава. Поэтому и название книги изменилось.

Кроме написания нескольких новых глав и внесения значительных изменений, мы пригласили для работы над настоящим изданием еще несколько авторов. Эти замечательные хирурги должны были привнести новые знания и дополнить страницы книги новыми материалами, с чем они справились на «отлично». Отдельное спасибо Rachel McMullen, Katy Meert, Laura Schmidt и всей «семье» Elsevier, без которой эта книга не состоялась бы. Это был поистине благородный труд, который, как и различные другие проекты, многому научил нас. И мы убеждены, дорогие читатели, что результат этого труда будет полезен и вам. Мы искренне надеемся, что настоящее издание не только займет достойное место на полке рядом с другими вашими книгами, но и станет постоянным помощником на вашем рабочем столе и в операционной.

Купить книгу "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун в магазине shopdon.ru

Содержание книги "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун

Раздел I Артроскопия коленного сустава/мениски

Глава 1 Клиническое обследование и лучевая диагностика

Глава 2 Диагностическая артроскопия коленного сустава

Глава 3 Артроскопическая синовэктомия и артроскопия заднего отдела коленного сустава

Глава 4 Артроскопический артролиз коленного сустава

Глава 5 Артроскопическая менискэктомия и декомпрессия кист менисков

Глава 6 Артроскопическое лечение дискоидного мениска

Глава 7 Шов мениска: техники Inside-Out и Outside-In

Глава 8 Шов мениска: техника All-inside и шов корня мениска

Глава 9 Артроскопически ассистированная аллотрансплантация мениска

Раздел II Вмешательства при поражении суставного хряща

Купить книгу "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун в магазине shopdon.ru

Глава 10 Хондропластика и микрофрактуринг

Глава 11 Остеохондральная аутотрансплантация

Глава 12 Имплантация аутологичных хондроцитов

Глава 13 Остеохондральная аллотрансплантация

Глава 14 Рассекающий остеохондрит

Глава 15 Открытая клиновидная высокая тибиальная остеотомия

ГЛАВА 16 Дистальная остеотомия бедра

Глава 17 Субхондропластика

Раздел III Связки

Глава 18 Выбор трансплантата и техники фиксации

Глава 19 Первичная реконструкция передней крестообразной связки

Купить книгу "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун в магазине shopdon.ru

Глава 20 Ревизионная реконструкция передней крестообразной связки

Глава 21 Повреждения передней крестообразной связки у детей

Глава 22 Восстановление и реконструкция задней крестообразной связки

Глава 23 Восстановление и реконструкция медиальной коллатеральной связки

Глава 24 Восстановление и реконструкция задненаружного угла

Глава 25 Мультисвязочные повреждения коленного сустава

Раздел IV Бедренно-надколенниковый сустав

Глава 26 Свежие и несвежие разрывы сухожилия надколенника

Глава 27 Восстановление сухожилия четырехглавой мышцы

Глава 28 Артроскопический релиз и удлинение латерального удерживателя надколенника

Глава 29 Тендинопатия сухожилия надколенника

Купить книгу "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун в магазине shopdon.ru

Глава 30 Свежий вывих надколенника: восстановление медиальной бедренно-надколенниковой связки

Глава 31 Перелом надколенника

Глава 32 Реконструкция медиальной бедренно-надколенниковой связки

Глава 33 Остеотомия бугристости большеберцовой кости — антеромедиализация и дистализация

Глава 34 Углубляющая трохлеопластика

Раздел V Реконструктивные вмешательства на коленном суставе у взрослых

Глава 35 Одномыщелковое эндопротезирование коленного сустава

Глава 36 Артропластика бедренно-надколенникового сустава

Глава 37 Хирургические доступы, используемые при тотальном эндопротезировании коленного сустава

Глава 38 Методы позиционирования компонентов при тотальном эндопротезировании коленного сустава

Глава 39 Эндопротезы с сохранением задней крестообразной связки и заднестабилизированные эндопротезы

Глава 40 Методы фиксации компонентов при тотальном эндопротезировании коленного сустава

Глава 41 Тотальное эндопротезирование коленного сустава в условиях варусной деформации

Глава 42 Тотальное эндопротезирование коленного сустава в условиях вальгусной деформации

Купить книгу "Хирургия колена. Оперативная техника" - Марк Д. Миллер, Джеймс А. Браун в магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Соединительная ткань: строение, матрикс, волокна и клетки" (отрывок из книги "Полный атлас анатомии человека. Мышечно-фасциальные цепи" - Карл Стекко)

Состав соединительных тканей

Соединительная ткань (СТ) представляет один из четырёх главных типов тканей (остальные три представлены эпителиальной, мышечной и нервной тканями). СТ поддерживает форму тела и его органов, а также обеспечивает объединение и структурную целостность других тканей и органов. СТ получила своё название благодаря своей функции соединения или связывания клеток и тканей. В организме соединительная ткань присутствует везде, и её можно считать «клеем», поддерживающим вместе части организма.

СТ состоит из трёх основных компонентов: клеток, волокон и внеклеточного матрикса (ВКМ) (рис. 1.1). Клетки отвечают за метаболические свойства ткани, волокна осуществляют механические функции, а ВКМ обеспечивает пластичность и податливость ткани. Самый распространённый тип клеток — фибробласты, продуцирующие коллаген и другие межклеточные материалы. Присутствуют в СТ также адипоциты и недифференцированные мезенхимные клетки. Свойства этих трёх компонентов варьируют в разных областях тела в зависимости от локальных структурных требований. В некоторых областях СТ организована рыхло и богата клеточными элементами. В других — преобладают фиброзные (волокнистые) компоненты. В иных местах самым заметным компонентом является основное вещество — внеклеточный матрикс.

Плотность ВКМ в высшей степени вариабельна: на некоторых участках он представляет собой гелеобразную субстанцию, а на других является более жёстким. Таким образом, консистенция соединительной ткани варьирует от гелеобразной в рыхлых участках до твёрдой в костях. Анатомическая классификация СТ в большой мере основана на относительном содержании и структурной организации вышеперечисленных компонентов. Например, прочные соединительные ткани, такие как сухожилия и связки, состоят по большей части из коллагеновых волокон и содержат немного клеток. В то же время СТ, состоящая преимущественно из таких клеток, как, например, адипоциты, как правило, высокой прочностью не отличается.

Рисунок 1.1. Состав соединительных тканей.

СТ осуществляет множество различных функций:

• поддерживающую: СТ образует структурный остов тела и поддерживает анатомическую форму органов и систем. Она образует внутренний скелет и капсулы, окружающие органы;
• соединения тканей тела: например, образует связки, сухожилия и фасции;
• защиты органов: она обеспечивает амортизацию, покрывает органы и отделяет их от окружающих структур. Она позволяет производить необходимые движения органов относительно друг друга, а также заполняет пространства между ними, предупреждая трение, сдавление и повреждающие столкновения движущихся анатомических образований;
• метаболическую: играет роль питающей структуры. Все метаболиты крови происходят из капиллярного русла и через прилежащую СТ диффундируют в клетки и ткани. Точно так же метаболиты из клеток и тканей диффундируют в рыхлую соединительную ткань, прежде чем возвращаются в капиллярное русло. Таким образом, СТ играет важную роль в осуществлении и контроле обмена метаболитами;
• запасания энергии: в жировой ткани (специализированная СТ);
• регуляции диффузии различных веществ;
• образования рубцовой ткани: СТ играет фундаментальную роль в восстановлении тканей после травматических повреждений.

Все клетки СТ происходят из мезенхимных клеток. Мезенхимные клетки обнаруживаются у эмбриона. Мезенхимные клетки, в свою очередь, происходят из среднего зародышевого листка эмбриона (мезодермы), но некоторые соединительные ткани в области головы происходят из нервного гребня (то есть имеют эктодермальное происхождение). Мезенхимные клетки присутствуют только в эмбрионах, хотя в небольшом количестве они сохраняются и в СТ взрослого человека и обладают способностью к дифференцировке в ответ на повреждающие воздействия.

Внеклеточный матрикс

Термином ВКМ обозначают внеклеточные компоненты СТ и поддерживающих тканей. Этот матрикс перераспределяет механическую нагрузку на ткани и образует структурное окружение клеток, входящих в состав СТ. ВКМ образует остов, к которому прикрепляются клетки, которые могут перемещаться вместе с ним (Standring, 2008); ВКМ состоит из основного вещества и волокон. Основное вещество состоит из воды, внеклеточных белков, глюкозаминогликанов (ГАГ) и протеогликанов в различных соотношениях. Основное вещество является прозрачным, бесцветным и вязким. В соединительной ткани представлены волокна различных типов, но главными являются коллагеновые и эластиновые волокна, и именно они определяют механические свойства тканей.

Основное вещество

Основное вещество — это аморфная желеобразная субстанция, окружающая клетки. Оно не включает волокна (коллагеновые и эластиновые), но включает все другие компоненты ВКМ и поэтому называется экстрафибриллярным матриксом. Основное вещество отвечает за питание и поддержание клеток. Оно определяет податливость, подвижность и целостность СТ, а также играет роль смазки и связующего вещества для различных элементов ВКМ (Hukins & Aspden, 1985). Присутствие макромолекул в основном веществе делает возможным скольжение нитей коллагена относительно друг друга, насколько это позволяют межволоконные сшивки. Молекулы коллагена и воды обладают электропроводностью и способностью к поляризации, как и молекулы матрикса. Возможно возникновение волн поляризации, в ходе которой протоны «перескакивают» вдоль волокон коллагена со скоростью, большей скорости распространения импульса по нервным волокнам (Jaroszyk & Marzek, 1993).

Протеогликаны

Основное вещество содержит протеогликаны, представляющие собой очень крупные макромолекулы, состоящие из ядерного белка, к которому ковалентно присоединено множество молекул ГАГ. В результате образуется структура, напоминающая ёршик для чистки бутылок. ГАГ представляют собой длинноцепочечные полисахариды, элементами которых являются повторяющиеся мономеры — дисахариды. Одним из таких дисахаридов является глюкозамин, откуда и название — глюкозаминогликаны. Многие сахара в ГАГ имеют в своём составе сульфатные и карбоксильные группы, которые обусловливают высокий суммарный отрицательный заряд ГАГ.

Выделяют семейство из семи различных ГАГ на основании отличий по остаткам сахаров, природе связей и степени сульфатирования. В семейство входят следующие ГАГ: гиалуронан, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматан-сульфат, кератан-сульфат, гепаран-сульфат и гепарин.

ГАГ являются недостаточно гибкими для того, чтобы образовывать глобулярные формы, и остаются развёрнутыми, в связи с чем их поверхность велика относительно их объёма. Высокая плотность отрицательных зарядов притягивает воду, вследствие чего образуется гидратированный гель. Этот гель отвечает за набухание, вязкость и эластичность СТ, а также регулирует диффузию различных метаболитов. В частности, этот гель допускает быструю диффузию водорастворимых молекул, но подавляет подвижность крупных молекул и бактерий. Высокая вязкость и эластичность позволяют тканям восстанавливать форму после деформаций и нитям коллагена скользить без трения относительно друг друга, поглощать силы, воздействующие на ткани, и защищать коллагеновые сети от избыточного механического напряжения.

От относительного содержания воды зависит, будет ли основной матрикс иметь вид золя или геля, а следовательно, содержание воды определяет степень подвижности коллагеновых волокон, находящихся в основном веществе. Более мелкие протеогликаны, например декорин, содержащий единственную цепь ГАГ, могут играть роль в организации и отложении коллагеновых волокон. Протеогликаны также функционируют в клеточных мембранах и внутри клеток, обеспечивая взаимодействие клеток с основным веществом ВКМ.

Гиалуронан

Гиалуронан (ГА) является глюкозаминогликаном, наиболее широко представленным в рыхлой СТ, и единственным ГАГ, в котором отсутствуют сульфатные группы. ГА отличается от других соединений этого класса своей необычной длиной и жёсткостью — ГА содержит несколько тысяч сахаридных остатков, в то время как другие ГАГ содержат их несколько сотен или меньше. Кроме того, ГА не связывается с белковым ядром и не образует протеогликан. Вместо этого протеогликаны связываются с ГА за счёт особых белков, образуя гигантские макромолекулы. Этих гидрофильных макромолекул особенно много в основном веществе хрящей, и именно эти молекулы отвечают за тургор хрящевой ткани, поддерживающий форму хрящей. ГА обеспечивает сохранение структуры и тургора жидких сред глаза и защищает кровеносные сосуды плода от сдавления в вартоновом студне пупочного канатика (рис. 1.2).

Рисунок 1.2. Гистология пупочного канатика, окраска альциановым синим, увеличение 50×. Обратите внимание на интенсивную голубую окраску мезенхимной СТ, что подтверждает большое количество гиалуронана во ВКМ пупочного канатика.

ГА обеспечивает влажность кожи благодаря большому объёму связанной с ним в растворе воды (объём воды в 10 000 раз превышает объём ГА). Кроме того, растворы ГА служат смазкой для мышц и сухожилий при их скольжении по скелетным и апоневротическим фасциям. Вполне вероятно, что на это скольжение влияет состав богатого ГА внеклеточного матрикса. Этот богатый ГА слой защищает мышцы и способствует заживлению повреждений, а также стимулирует пролиферацию сателлитных клеток после утраты части мышечных волокон. Изменения в ГА-матриксе могут приводить к возникновению боли, воспаления и к нарушению функций. Количество ГА возрастает на ранних стадиях заживления ран, при этом ГА расширяет тканевые пространства, облегчая перемещения клеток. Связываясь с клеточными рецепторами и взаимодействуя с цитоскелетом, ГА увеличивает подвижность клеток.

ГА становится особенно много в ходе эмбриогенеза, а позднее — в тканях, претерпевающих быстрый рост и регенерацию. В зависимости от длины цепи, а в особенности при её фрагментации, ГА, как было недавно показано, может выполнять самые разнообразные, подчас противоположные биологические функции, играя роль в ангиогенезе, воспалении и иммуностимуляции.

Время жизни ГА составляет около 2–4 суток, в отличие от 7–10 дней для сульфатированных ГАГ. Это означает, что ГА-продуцирующие клетки должны всё время сохранять активность, в противном случае возникнет риск уменьшения объёма основного вещества. Остаточные продукты метаболизма ГАГ оказывают влияние на клетки по механизму обратной связи, что позволяет контролировать синтез. Было установлено, что деформация клеток СТ является стимулом для синтеза ВКМ (Adhikari et al., 2011).

Связующие белки

Связующие белки стабилизируют агрегаты протеогликанов в основном веществе, формируя структуры, напоминающие по форме круглые щётки. Наиболее известные из связующих белков — винкулин, спектрин и актомиозин. Эти белки представляют собой элементы, опосредующие взаимодействия между клетками, волокнами и другими компонентами матрикса, а их главной функцией является связывание коллагеновых волокон с клеточными мембранами и организация эластических волокон во ВКМ. К другим функциям отдельных связующих белков относят проведение подвижных клеток через СТ, контроль активности клеточных ядер, митохондрий и аппарата Гольджи, а также связь цитоскелета с ВКМ. В процессе старения количество связующих белков увеличивается, что приводит к снижению мобильности соединительной ткани.

Волокна

Клетки СТ секретируют волокна двух типов: коллагеновые и эластиновые. Количество и соотношение этих волокон зависят от типа соединительной ткани. Волокна обоих типов образуются из белков, состоящих из длинных пептидных цепей.

Коллагеновые волокна

Коллагеновые волокна являются гибкими, устойчивыми к растяжению нитями. Обычно каждое коллагеновое волокно состоит из нитевидных субъединиц, называемых коллагеновыми фибриллами. Каждая фибрилла состоит из коллагеновых молекул, соединённых друг с другом «голова к хвосту» и расположенных перекрывающимися рядами. Прочность фибрилл обусловлена ковалентными связями между коллагеновыми молекулами прилежащих друг к другу рядов.

Коллагеновая молекула (называемая тропоколлагеном) состоит из трёх переплетённых полипептидных цепей (каждая из которых называется альфа-цепью), образующих правостороннюю тройную спираль. Если не считать концов цепей, то каждый третий аминокислотный остаток в них является остатком глицина. С тройной спиралью соединены сахаридные остатки, и поэтому коллаген с полным основанием называют гликопротеином.

Альфа-цепи, образующие тройную спираль, неодинаковы, и в зависимости от разницы между цепями было выявлено множество типов коллагена. Эти коллагены нумеруются римскими цифрами на основании даты открытия. Наиболее важными являются следующие:

• Тип I является самым распространённым и составляет приблизительно 90% всего коллагена в организме. Этот коллаген обнаруживают в дерме, костях, сухожилиях, фасциях, капсулах органов и во многих других областях. Эти агрегаты фибрилл образуют толстые пучки диаметром 2–10 мкм и придают СТ высокую устойчивость к растяжению (500–1000 кг/см²).
• Тип II является основной составляющей хрящевой ткани; волокна этого коллагена тоньше.
• Тип III, или сетчатые волокна, имеет небольшой диаметр и обычно не образует толстых пучков. Этот коллаген организован в виде сетчатых ячеистых структур и образует опорный остов для клеточных элементов различных тканей и органов, например печени. Эти волокна также обнаруживаются на границе эпителия, в рыхлой соединительной ткани и вокруг адипоцитов, мелких кровеносных сосудов, нервов, сухожилий и в межмышечной СТ (рис. 1.3). Эти волокна секретируются первыми в ходе развития всех СТ, а также при новообразовании СТ в ходе развития рубца.
• Тип IV образуется в виде сети, а не фибрилл, и является главным компонентом базальной пластинки эпителия.

Клинический пример 1.1 Синдром Элерса—Данло

Этиология: дефект синтеза коллагеновых волокон типа I или III, что приводит к прогрессирующему дефициту коллагена. Могут поражаться различные области тела — например, суставы, сердечные клапаны, стенки органов и артерий, что проявляется развитием различных типов синдрома Элерса—Данло. Наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на гипермобильность суставов, боль и снижение мышечной силы. Clayton et al. (2013) показали, что у этих больных имеют место нарушения проприоцепции, поддержали нашу гипотезу о том, что поражения СТ являются ключевым элементом нарушения проприоцепции (см. главу 3).

Рисунок 1.3. Иммуногистохимическое окрашивание позволяет показать присутствие и локализацию коллагена типа III в мышце (А), периферическом нерве (Б) и мелких сосудах (В). Обратите внимание на большое количество волокон коллагена типа III в эндомизии и перимизии, в периневрии, а также в стенках мелких артерий и вен.

Синтез коллагеновых фибрилл осуществляется в фибробластах. Волокна III типа, поддерживающие строму гемопоэтических и лимфатических тканей, синтезируются в ретикулярных клетках, а эндоневрий периферических нервов секретируется шванновскими клетками. Гладкомышечные клетки (присутствующие в tunica media кровеносных сосудов и в наружном мышечном слое кишечника) способны секретировать соединительнотканные волокна всех типов.

Отдельные коллагеновые волокна обычно ориентируются вдоль оси приложения механической нагрузки. При патологии в связи с изменением плотности основного вещества коллагеновые волокна теснее прилегают друг к другу и могут образовывать патологические сшивки. Это может воспрепятствовать развитию нормальной коллагеновой сети.

Время жизни коллагенового волокна в норме составляет 300–500 дней. Сагапо и Sicilian (1996) показали, что механическое растяжение фибробластов ускоряет обмен коллагена за счёт усиления секреции коллагеназы, фермента, играющего важную роль в разрушении коллагеновых волокон. Эти же авторы показали, что циклическое растяжение более эффективно в этом отношении, чем растяжение постоянное. Растяжение или компрессия производят немедленную и пропорциональную приложенной силе деформацию фибробластов, но через 10–15 минут морфология клетки адаптируется к новым условиям, что приводит к снижению биологической активности. Следовательно, для поддержания биологической реакции требуется новый механический стимул.

Эластические волокна

Эластические волокна тоньше коллагеновых волокон и ветвятся, образуя трёхмерную сеть. Эластические волокна придают тканям способность выдерживать натяжение и расширение, а сами эластические волокна переплетены с коллагеновыми, что ограничивает растяжимость и предупреждает разрывы тканей. Эластические волокна состоят из двух структурных компонентов: эластина и фибриллина.

• Эластин — это белок, родственный коллагену, но он обладает необычным полипептидным остовом, который позволяет молекуле свёртываться случайным образом. Конфигурация молекулярного свёртывания не является постоянной и может менять свою форму. Свёрнутые эластиновые молекулы могут растягиваться, а после прекращения действия растягивающей силы молекула эластина принимает свою первоначальную форму. К эластину присоединены две крупные аминокислоты — десмозин и изодесмозин, которые ковалентно связывают молекулы эластина друг с другом, образуя эластиновый матрикс. В растяжении и свёртывании эластической ткани участвует весь матрикс как единое целое.
• Фибриллин представляет собой фибриллярный гликопротеин. В развивающейся эластической ткани он появляется раньше эластина и служит, как полагают, организующей ткань структурой.

В большинстве случаев эластические волокна продуцируются фибробластами; однако эластические волокна артерий продуцируются гладкомышечными клетками средней оболочки. Эластический материал, секретируемый гладкомышечными клетками, содержит эластин, но не содержит фибриллина, в результате чего эластические волокна не образуются. Вместо этого эластин откладывается в виде фенестрированных листков или пластин, образующих концентрические слои между слоями гладких мышц.

Клетки соединительной ткани

В СТ обнаруживаются клетки множества типов. Самыми важными из всех клеток являются фибробласты, но в СТ можно обнаружить также адипоциты и недифференцированные мезенхимные клетки. Если адипоциты многочисленны и организованы в дольки, то такую ткань называют жировой. Фибробласты могут дифференцироваться в клетки, продуцирующие несколько разных видов СТ, включая хондробласты, отвечающие за продукцию хряща (рис. 1.4), и остеобласты, продуцирующие костную ткань. И, наконец, в СТ всегда присутствуют макрофаги, тучные клетки и временные мигрирующие клетки, такие как лимфоциты, плазматические клетки и лейкоциты.

Рисунок 1.4 Макроскопический вид хрящей коленного сустава: мыщелков бедренной кости и поверхности надколенника. Хрящ образует их гладкую поверхность. Обратите внимание на дегенерацию хряща на суставной поверхности надколенника.

Клинический пример 1.2 Синдром Марфана

Синдром Марфана — это наследственное заболевание соединительной ткани, возникающее вследствие мутации гена фибриллина-1 (FBN-1). Синдром Марфана может проявляться в широком диапазоне от лёгкой до тяжёлой формы. Пациенты с синдромом, как правило, отличаются высоким ростом, длинными конечностями и длинными тонкими пальцами. Помимо скелетных нарушений, у больных выявляют поражения глаз, сердечных клапанов, аорты, кожи, лёгких и мышц. За последние тридцать лет прогресс в медикаментозном и хирургическом лечении сердечно-сосудистых нарушений, в особенности пролапса митрального клапана, расширения аорты и расслаивающей аневризмы аорты, привёл к значительному увеличению продолжительности жизни этих больных.

Фибробласты

Фибробласты являются главными клетками соединительной ткани. Основная функция фибробластов заключается в поддержании структурной целостности соединительной ткани за счёт непрерывной секреции предшественников внеклеточного матрикса, таких как коллагеновые и эластиновые волокна, а также всех сложных углеводов основного вещества. Фибробласты участвуют в организации структуры матрикса, и фактически организация их собственного цитоскелета влияет на структуру матрикса, который они продуцируют. Фибробласты также играют важную роль в ремоделировании матрикса посредством разрушения и синтеза новых волокон и белков. В отличие от эпителиальных клеток, выстилающих поверхности анатомических образований тела, фибробласты не образуют монослоёв и не прикрепляются к базальным пластинкам одним из своих полюсов.

Подобно другим клеткам соединительной ткани фибробласты происходят из эмбриональной мезенхимы, а продолжительность их жизни составляет 57 ± 3 дня. Повреждение тканей приводит к стимуляции фиброцитов и индуцирует в них фибропластические митозы. Пролиферация и разрушение фибробластов являются нормой в условиях повседневных физических нагрузок, таких как ходьба, бег и большинство других движений. Даже минимальная физическая нагрузка в покое или во сне стимулирует функции соединительной ткани. Синтез коллагена в сухожилии надколенника возрастает приблизительно на 100% в результате даже однократной физической нагрузки, и этот эффект сохраняется на протяжении по меньшей мере трёх дней. В начальном периоде тренировок происходит ускорение обмена коллагена в сухожилиях (то есть смещается баланс между разрушением и синтезом) и происходит небольшая потеря коллагена. Это приводит к реструктурированию сухожилия и адаптации к повышенной нагрузке. Для достижения преобладания синтеза над разрушением необходимо продолжать тренировки.

Фибробласты играют также важную роль в заживлении ран. Сразу после повреждения соединительной ткани и кровеносных сосудов ростовые факторы стимулируют перемещение большого числа фибробластов в область раны, где они начинают синтезировать новый коллаген, создавая грануляционную ткань и способствуя ремоделированию. Внеклеточный матрикс грануляций создаётся и видоизменяется фибробластами. Вначале фибробласты продуцируют коллаген типа III, менее прочную форму структурного белка; позднее начинается продукция более прочного длинноцепочечного коллагена типа I, который является основой рубцовой ткани. По существу, рубец является коллагеном, отложенным фибробластами в процессе заживления раны.

Сухожилия, подвергающиеся значительному растяжению, в большей степени подвержены воспалению и последующей дегенерации вследствие растяжения фибробластов. Циклическое растяжение фибробластов, а в особенности увеличение частоты растяжений, повышает продукцию провоспалительного фермента циклооксигеназы (СОХ-1, СОХ-2) и простагландина Е-2 (Yang et al., 2005). Таким образом, избыточная стимуляция фибробластов может быть причиной расстройств, возникающих на фоне повторяющихся движений. В недавних исследованиях (Kaux et al., 2013) было показано, что эксцентрические упражнения могут быть более благотворными, чем концентрические упражнения, используемые в реабилитации сухожилий и мышц. Есть, следовательно, все основания считать, что эксцентрические упражнения более эффективно стимулируют фибробласты к синтезу коллагена, а значит, способствуют ускорению заживления повреждённых тканей. Растяжение также способствует правильной ориентации фибробластов в сухожилиях.

Abbott et al. (2015) считают, что соединительные ткани, в частности фибробласты, являются частью коммуникационной клеточной сети, охватывающей всё тело. Эти авторы утверждают, что фибробласты осуществляют активный цитоскелетный ответ на малейшие локальные удлинения тканевых структур.

Внутри соединительной ткани, возможно, существует аналоговая межклеточная сигнализация с участием кальция и/или АТФ (аденозинтрифосфат), и работа этой сигнальной сети может сопровождаться активным сокращением или расслаблением тканей. Можно представить себе охватывающую всё тело сеть соединительной ткани, создающую динамический целостный паттерн клеточной активности, флуктуирующий ежесекундно и ежеминутно, отражая активность всех внешних и внутренних сил, действующих на организм.

В сухожилиях, фасциях и рубцовой ткани были обнаружены особые фибробласты, получившие название миофибробластов (Hinz et al., 2012). В цитоплазме этих клеток находится актин, позволяющий им сокращаться. В ходе заживления ран фибробласты должны превращаться в миофибробласты, чтобы затем создавать внеклеточные отложения коллагена. Миофибробласты экспрессируют актин-миозиновые комплексы гладкомышечного типа, которые закрывают раны и ускоряют заживление, способствуя сближению краёв раны. После окончания процесса заживления миофибробласты подвергаются апоптозу (запрограммированной клеточной смерти). В тех случаях, когда раны заживают с образованием келоидных рубцов или с гипертрофией соединительной ткани, возможно, имеет место сохранение активности миофибробластов, которые не подвергаются апоптозу. Согласно данным Шлейпа (Schleip et al., 2006), эти клетки также играют роль в определении базального тонуса соединительной ткани.

Клинический пример 1.3. Благоприятные результаты воздействия механической нагрузки на фибробласты и кровообращение

Механические нагрузки значимо влияют на активность фибробластов и на продукцию коллагеновых волокон. После растяжения или иной травмы тканей локомоторной системы усиливается продукция коллагеновых волокон; однако, если пациент обездвижен, отложение волокон коллагена носит неупорядоченный характер. Это приводит к ограничению подвижности тканей и увеличивает время выздоровления. Только раннее начало активных движений позволяет обеспечить правильную ориентацию образующихся коллагеновых волокон вдоль осей действия сил.

Loghmani и Warden (2009) у 51 крысы повредили на обеих задних конечностях контралатеральные медиальные коллатеральные связки, а затем через неделю после травмы начали инструментальный массаж контралатеральных связок у 31 крысы. Авторы массировали повреждённые связки три раза в неделю в течение 1 минуты. Лечение проводили на одной стороне; контралатеральные связки, не подвергавшиеся лечебному воздействию, служили контролем.

Результаты показали, что массированные связки оказались на 43,1% прочнее (Р < 0,05), на 39,7% жёстче (Р < 0,01) и были способны поглощать до разрыва на 57,1% больше энергии (Р < 0,05), чем повреждённые, но не массированные связки на контралатеральной стороне через 4 недели после причинения травмы. Гистологическое и электронно-микроскопическое исследование показало улучшение формирования пучков коллагеновых волокон и более правильную их ориентацию в области рубца в сравнении со связками, не подвергавшимися лечебному воздействию.

В подобном исследовании Loghmani и Warden (2013) использовали массаж поперечным растиранием повреждённых медиальных коллатеральных связок и показали, что в результате имеет место не только временное расширение сосудов внутри связок, но и перестройка морфологии микрососудистого русла в связках, прилежащих к повреждённому колену, заключавшаяся в увеличении доли сосудов калибра артериол. Эти изменения сохранялись в течение недели после окончания массажа.

Адипоциты (жировые клетки)

Адипоциты могут присутствовать в СТ многих типов либо в виде изолированных клеток, либо в виде мелких скоплений. Эти клетки также образуют специализированную СТ, называемую жировой тканью, когда они преобладают в ткани; основная функция адипоцитов заключается в запасании энергии в виде жира. Несмотря на то что эмбриологическое происхождение адипоцитов неясно, известно, что преадипоциты являются недифференцированными фибробластами, происходящими из мезенхимных стволовых клеток и при соответствующей стимуляции превращающимися в адипоциты.

Различают адипоциты двух типов:

• Однокамерные: это крупные клетки (их диаметр варьирует от 50 до 100 мкм), характеризующиеся присутствием крупной липидной капли, окружённой слоем цитоплазмы. Ядро уплощено и располагается на периферии клетки. Типичная жировая клетка имеет в диаметре 0,1 мм, но часть клеток может быть вдвое меньше или, наоборот, вдвое больше. Жир находится в адипоцитах в полужидком состоянии и состоит главным образом из триглицеридов и эфиров холестерина. Эти клетки секретируют множество белков, в частности резистин, адипонектин и лептин, а также способны синтезировать эстрогены из андрогенов. Число адипоцитов этого типа может возрастать в детстве и в пубертате, но у взрослого человека их число постоянно. Если жировые клетки увеличиваются в размере больше чем в четыре раза, то они начинают делиться, что приводит к увеличению абсолютного числа жировых клеток. После значительной потери веса число жировых клеток не уменьшается; уменьшается лишь содержание в них жира. У всех взрослых людей ежегодно происходит обновление около 10% жировых клеток. В совокупности эти адипоциты образуют белую жировую ткань.
• Многокамерные клетки: эти небольшие клетки характеризуются присутствием в цитоплазме множества мелких капелек жира, а также содержат большое число митохондрий. Эти клетки в совокупности образуют бурую жировую ткань.

Мультипотентные стромальные клетки

Эти клетки сохраняют особенности эмбриональных мезенхимных клеток и могут дифференцироваться в клетки разнообразных типов, включая остеобласты, хондроциты, адипоциты, миоциты и нейроны. Они обладают способностью к самообновлению, каковая и является залогом их мультипотентности.

Вы читал отрывок из книги "Соединительная ткань: строение, матрикс, волокна и клетки"

Купить книги по анатомии в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Полный атлас анатомии человека. Мышечно-фасциальные цепи"

Автор: Карла Стекко

Основанный главным образом на вскрытии сотен небальзамированных человеческих трупов за последнее десятилетие, функциональный атлас фасциальной системы представляет новое видение фасциальной системы человека с использованием анатомических и гистологических фотографий, а также микроскопического анализа и биомеханической оценки.

Карла Стекко – хирург-ортопед и профессор анатомии и спортивной деятельности – объединяет исследования многопрофильной группы исследователей и клиницистов. В этом атласе впервые представлен глобальный взгляд на фасции и фактические связи, которые описывают миофасциальные кинетические цепи. Эти описания помогают объяснить, какую роль играет фасция в миофасциальной дисфункции и заболевании, а также как она может изменять функцию мышц и нарушать проприоцептивную активность. Профессор Стекко также подчеркивает непрерывность фасциальных плоскостей, объясняя функцию фасций и их связь между мышцами, нервами и кровеносными сосудами, что поможет практикующему врачу выбрать правильную технику для решения конкретной проблемы. В первой главе приводится классификация соединительной ткани и объясняется ее состав с точки зрения процентного содержания волокон, клеток и внеклеточного матрикса. Во второй главе описываются общие характеристики поверхностной фасции с макроскопической и микроскопической точек зрения; в третьей таким же образом анализируется глубокая фасция. Следующие пять глав описывают фасции с топографической точки зрения.

Купить книги по анатомии в интернет-магазине shopdon.ru

Ключевые особенности:

• Более 300 уникальных фотографий фасций небальзамированных трупов

• Демонстрируются состав, форма и функции фасциальной системы

• Подчеркивается роль глубоких фасций в проприоцепции и периферической моторной координации

Содержание книги "Полный атлас анатомии человека. Мышечно-фасциальные цепи" - Карл Стекко

1 Соединительные ткани
2 Подкожная ткань и поверхностная фасция
3 Глубокие фасции
4 Фасции головы и шеи
5 Фасции груди и живота
6 Фасции спины
7 Фасции верхней конечности
8 Фасции нижней конечности

Купить книги по анатомии в интернет-магазине shopdon.ru