Неопухолевый воспалительный отек слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух с формированием полипов
Визуализация
Поражение полости носа и околоносовых пазух (в то время как ретенционные псевдокисты обычно располагаются в пазухах)
Преимущественно вдоль наружной стенки носа и крыши полости носа
Передние > задние отделы
Плотность соответствует слизи или мягким тканям
В тяжелых случаях ремоделирование синоназальных костных структур
МРТ (магнитно-резонансная томография) с гадолиний-содержащим контрастом с целью дифференциальной диагностики СНП (синоназальный полипоз) и новообразования, и выявления распространения за пределы пазухи
Дифференциальный диагноз
Муцинозная ретенционная псевдокиста
Аллергический грибковый синусит
Солитарный полип
Синоназальный гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера)
Патология
Патогенез СНП формально остается неопределенным\
Важный фактор — хроническое воспаление
Связь с аллергией, астмой, первичной дискинезией ресничек, чувствительностью к аспирину, муковисцидозом
Клинические особенности
Хронический персистирующий СНП, не отвечающий на терапию, может быть истощающим состоянием, хотя непосредственно жизни не угрожает
Медикаментозная терапия = метод выбора
Топические и оральные кортикостероиды для устранения симптомов ринита, ↓ размеров полипа, снижения вероятности рецидива
Оперативное лечение: для облегчения симптоматики и коррекции косметических деформаций, при распространении в глазницу и полость черепа
Определение • Неопухолевый воспалительный отек слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух с формированием полипов
Визуализация
Общая характеристика
Лучший диагностический критерий
Полиповидные образования в полости носа и околоносовых пазухах в сочетании с хроническим воспалительным секретом
Локализация
Преимущественно вдоль наружной стенки носа (близи среднего носового хода), крыши полости носа и решетчатого лабиринта
Передние > задние отделы полости носа и околоносовых пазух
Поражение носовой полости и околоносовых пазух (в то время как псевдокисты в основном располагаются в пазухах)
Обычно множественные и двухсторонние; могут быть односторонними
Размер • Варьирует; до нескольких сантиметров
Морфология • Полиповидная; бугристые контуры
КТ (компьютерная томография) • КТ без КУ (контрастное усиление) • Плотность преимущественно соответствует слизи или мягким тканям • Возможно повышение плотности при ↑ белка, ↓ жидкости, колонизации грибками
• КТ с КУ
Контрастирование слизистой оболочки на периферии полипа
Отсутствие контрастирования центральной части (в отличие от опухоли)
КТ в костном окне и КЛКТ (конусно-лучевая компьютерная томография)
Множественные полиповидные мягкотканные образования в полости носа и околоносовых пазухах
В тяжелых случаях часто наблюдается ремоделирование синоназальных костных структур
Могут обнаруживаться эрозии кости
Другие изменения • Ремоделирование решетчатой пазухи с нарушением трабекулярной структуры и дугообразным выбуханием наружных стенок в глазницы • Уровни «жидкость-газ» могут свидетельствовать о суперинфекции или лишь о «запертой» жидкости
МРТ
Т1 ВИ (Т1-взвешенные изображения)
«Свежая» слизь (с большим содержанием воды) гипоинтенсивна
«Вычурные» слои с различной интенсивностью сигнала в пазухах и полости носа
Полипы и слизь различного «возраста»
Т2 ВИ (Т2-взвешенные изображения)
«Свежая» слизь гиперинтенсивна
Длительно существующая, обезвоженная слизь может выглядеть гипоинтенсивной (напоминает газ)
Т1 ВИ С+
Тонкая слизистая оболочка, накапливающая контраст, между полиповидными мягкоткаными образованиями, центральная часть которых контраст не накапливает
Рекомендации по визуализации
Лучший метод визуализации
КТ в костном окне или КЛКТ в корональной плоскости
Выбор протокола
Если на КТ заподозрено интраорбитальное или интракраниальное распространение (дефект костной стенки), для оценки процесса за пределами пазух используется МРТ с контрастным усилением
МРТ с контрастом на основе гадолиния помогает в дифференциальной диагностике СНП и новообразований (в сложных случаях)
Дифференциальный диагноз
Муцинозная ретенционная псевдокиста
Отсутствие симптоматики или данных о синусите в анамнезе
Обычно поражаются пазухи; полость носа остается относительно интактной
Муцинозная ретенционная псевдокиста (МРПК) верхнечелюстной пазухи выглядит как мягкотканное образование куполообразной формы, и часто возникает в области дна пазухи
Псевдокисту сложно отличить от полипа лишь на основании плотности/интенсивности сигнала
Плотность/интенсивность сигнала, соответствующая жидкости; отсутствие контрастного усиления центральных отделов
Аллергический грибковый синусит
Множественное одностороннее или тотальное поражение пазух у пациента с атопией
Может имитировать СНП; часто обнаруживается в сочетании с полипами
КТ: гиперденсный материал в центре вздутой пазухи и гиподенсный «ободок» на периферии
МРТ: сигнал низкой интенсивности на Т1 и Т2
Синоназальный солитарный полип
Солитарный, односторонний
Выбухает из пазухи в полость носа через расширенную воронку
Синоназальный гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера)
Книга "Лучевая диагностика. Полость рта и челюстно-лицевая область"
Авторы: Кениг, Лиза Дж., Тамими Дания, Петриковски С. Грейс
Книга посвящена вопросам лучевой диагностики заболеваний полости рта, нижней и верхней челюстей, зубов, височно‑нижнечелюстного сустава, верхнечелюстных пазух и полости носа, жевательного и околоушного пространств. Особое внимание уделено злокачественным опухолям, доброкачественным новообразованиям, воспалительным и дегенеративным заболеваниям, а также порокам развития. В издание включено более 3000 иллюстраций.
Мы с большой гордостью представляем вам второе издание из серии Diagnostic Imaging, посвященное лучевой диагностике заболеваний полости рта и челюстно-лицевой области. Как и первое издание, книга делится на три части: «Анатомия», «Диагностика» и «Дифференциальная диагностика». В часть «Анатомия» была добавлена глава о задних отделах основания черепа, что отражает растущую потребность рентгенологов, исследующих полость рта и челюстно-лицевую область, в интерпретации больших полей обзора. В связи с этим в диагностическую часть включены 18 новых глав, посвященных наиболее распространенным заболеваниям шейного отдела позвоночника. Также были расширены главы, посвященные оценке ВНЧС и дыхательных путей. Часть «Диагностика» теперь включает в себя более 200 глав.
Во второе издание также вошли новые рисунки наших профессиональных иллюстраторов, прекрасно отражающие анатомические и диагностические детали и призванные интенсифицировать накопление диагностического опыта. Каждую главу коснулось тщательное обновление литературных ссылок и диагностических изображений там, где возникла такая необходимость.
Заложенность носа и гнойное отделяемое, боль/чувство распирания в лице, головная боль, нарушение обоняния, лихорадка, кашель
Ежегодно в США заболевают около 31 миллиона человек
Диагностическая памятка
Уровни жидкости — наиболее специфичный индикатор, если недавно не выполнялось промывание носа или не был установлен назогастральный зонд
Нормальное циклическое утолщение слизистой на МРТ (магнитно-резонансная томография) невозможно отличить от проявлений ОРС (острый риносинусит)
Терминология
Аббревиатура
ОРС (острый риносинусит)
Синоним
ОБРС (острый бактериальный риносинусит)
Определение
Острое воспаление слизистой оболочки полости носа и пазух длительностью < 4 недель
Визуализация
Общая характеристика
Лучший диагностический критерий
Уровень «жидкость-газ» ± «пенистый» или тяжистый секрет в пазухе на фоне утолщения слизистой оболочки
Локализация • Преимущественно решетчатые и верхнечелюстные пазухи • Аллергический синусит чаще является генерализованным • При ОБРС (острый бактериальный риносинусит) поражение пазух асимметричное
Размер • Просвет пазухи не изменен • Вздутие отсутствует (в отличие от мукоцеле), объем не снижен (в отличие от хронического риносинусита)
Рентгенография
Рентгенологические признаки
Утолщение слизистой оболочки и затемнение пазухи
Уровень «жидкость-газ» в верхнечелюстной пазухе
Изменения в других пазухах иногда сложно обнаружить
КТ (компьютерная томография) с КУ (контрастное усиление)
КТ
Контрастирование воспаленной слизистой оболочки
Секрет в центре не накапливает контраст
КЛКТ (конусно-лучевая компьютерная томография) и КТ (компьютерная томография) в костном окне
Уровень «жидкость-газ», тяжистый секрет, включения пузырьков газа
Уровень жидкости параллелен дну пазухи; соотносится с гравитацией
При положении пациента лежа на спине уровень «жидкость-газ» параллелен корональной плоскости
В вертикальном положении уровень «жидкость-газ» параллелен аксиальной плоскости
Утолщение слизистой оболочки
Воспалительная обструкция путей оттока (ОМК (остиомеатальный комплекс))
МРТ (магнитно-резонансная томография)
Т1 ВИ (Т1-взвешенные изображения)
Утолщенная слизистая оболочка изоинтенсивна другим мягким тканям
Слой в пазухе с «жидкостным» сигналом
↑ сигнал при высоком содержании белка
Газ и кортикальные пластинки выглядят как участки выпадения сигнала
Т2 ВИ (Т2-взвешенные изображения)
↑ сигнал в жидкости и отечной слизистой оболочке
↓ сигнал в секрете, ↑ сигнал при высоком содержании белка/обезвоживании
Т1 ВИ С+ • Контрастирование воспаленной слизистой оболочки на периферии • Секрет в центре контраст не накапливает
Рекомендации по визуализации
Лучший метод визуализации
ОРС (острый риносинусит) — клинический диагноз
Рентгенография не обладает высокой точностью в оценке распространенности воспаления
Особенно в решетчатых, лобных, сфеноидальных пазухах
КТ (компьютерная томография) подтверждает диагноз
Обследование пациентов, не реагирующих на терапию
Оценка вариантов анатомии
МРТ (магнитно-резонансная томография) используется для выявления орбитальных или интракраниальных осложнений, грибковых заболеваний, новообразований
Выбор протокола
КТ (компьютерная томография) в костном окне
Аксиальные срезы толщиной ≤ 1 мм с корональными и сагиттальными реконструкциями для оценки ОМК (остиомеатальный комплекс) и лобных карманов соответственно
Аксиальные срезы помогают в оценке сфеноидальных пазух и задних ячеек решетчатого лабиринта, задней стенки лобной пазухи
МРТ (магнитно-резонансная томография)
Т1 ВИ (Т1-взвешенные изображения), Т2 ВИ (Т2-взвешенные изображения), STIR (Short Tau Inversion Recovery) с толщиной среза 4 мм в аксиальной и корональной плоскости
Постконтрастные последовательности с жироподавлением
Дифференциальный диагноз
Ложный уровень жидкости
МРП (муцинозная ретенционная псевдокиста) может имитировать уровень «жидкость-газ»
Уровень жидкости не занимает всю пазуху; обычно обнаруживается закругленный край
Уровень крови (травма)
Недавняя травма лица в анамнезе
Высокая плотность слоя жидкости (крови)
Сопутствующие переломы стенок пазухи
Может наблюдаться при повреждении задних отделов верхнего альвеолярного канала при синус-лифтинге
«Запертый» секрет
Патологическое образование, приводящее к обструкции пути оттока от пазухи и «запирающее» жидкость
МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет отличить опухоль от «запертого» секрета
Патология
Общая характеристика
Этиология
В большинстве случаев ОРС (острый риносинусит) возникает после вирусной инфекции верхних дыхательных путей (ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция))
ОРВИ — отек слизистой оболочки — обструкция пути оттока от пазухи — инфекция
Симптомы > 10 дней или ухудшение после 5-7 дней: подозрение на бактериальную суперинфекцию
Может быть обусловлен вазомоторной дисфункцией или сочетаться с аллергией или баротравмой
Другая важная причина: распространение инфекционного процесса из зуба в просвет пазухи за счет разрушения дна верхнечелюстной пазухи с развитием одонтогенного синусита
Генетика
Муковисцидоз (аутосомно-рецессивное заболевание) предрасполагает к риносинуситу
Сопутствующие нарушения
Структурные изменения с сужением путей оттока
Варианты анатомии носовой перегородки, крючковидного отростка, средней носовой раковины, лобного кармана, решетчатых пазух
Доброкачественные или злокачественные новообразования
Книга "Лучевая диагностика. Полость рта и челюстно-лицевая область"
Авторы: Кениг, Лиза Дж., Тамими Дания, Петриковски С. Грейс
Книга посвящена вопросам лучевой диагностики заболеваний полости рта, нижней и верхней челюстей, зубов, височно‑нижнечелюстного сустава, верхнечелюстных пазух и полости носа, жевательного и околоушного пространств. Особое внимание уделено злокачественным опухолям, доброкачественным новообразованиям, воспалительным и дегенеративным заболеваниям, а также порокам развития. В издание включено более 3000 иллюстраций.
Мы с большой гордостью представляем вам второе издание из серии Diagnostic Imaging, посвященное лучевой диагностике заболеваний полости рта и челюстно-лицевой области. Как и первое издание, книга делится на три части: «Анатомия», «Диагностика» и «Дифференциальная диагностика». В часть «Анатомия» была добавлена глава о задних отделах основания черепа, что отражает растущую потребность рентгенологов, исследующих полость рта и челюстно-лицевую область, в интерпретации больших полей обзора. В связи с этим в диагностическую часть включены 18 новых глав, посвященных наиболее распространенным заболеваниям шейного отдела позвоночника. Также были расширены главы, посвященные оценке ВНЧС и дыхательных путей. Часть «Диагностика» теперь включает в себя более 200 глав.
Во второе издание также вошли новые рисунки наших профессиональных иллюстраторов, прекрасно отражающие анатомические и диагностические детали и призванные интенсифицировать накопление диагностического опыта. Каждую главу коснулось тщательное обновление литературных ссылок и диагностических изображений там, где возникла такая необходимость.
Книга "Лучевая диагностика. Полость рта и челюстно-лицевая область"
Авторы: Кениг, Лиза Дж., Тамими Дания, Петриковски С. Грейс
Книга посвящена вопросам лучевой диагностики заболеваний полости рта, нижней и верхней челюстей, зубов, височно‑нижнечелюстного сустава, верхнечелюстных пазух и полости носа, жевательного и околоушного пространств. Особое внимание уделено злокачественным опухолям, доброкачественным новообразованиям, воспалительным и дегенеративным заболеваниям, а также порокам развития. В издание включено более 3000 иллюстраций.
Мы с большой гордостью представляем вам второе издание из серии Diagnostic Imaging, посвященное лучевой диагностике заболеваний полости рта и челюстно-лицевой области. Как и первое издание, книга делится на три части: «Анатомия», «Диагностика» и «Дифференциальная диагностика». В часть «Анатомия» была добавлена глава о задних отделах основания черепа, что отражает растущую потребность рентгенологов, исследующих полость рта и челюстно-лицевую область, в интерпретации больших полей обзора. В связи с этим в диагностическую часть включены 18 новых глав, посвященных наиболее распространенным заболеваниям шейного отдела позвоночника. Также были расширены главы, посвященные оценке ВНЧС и дыхательных путей. Часть «Диагностика» теперь включает в себя более 200 глав.
Во второе издание также вошли новые рисунки наших профессиональных иллюстраторов, прекрасно отражающие анатомические и диагностические детали и призванные интенсифицировать накопление диагностического опыта. Каждую главу коснулось тщательное обновление литературных ссылок и диагностических изображений там, где возникла такая необходимость.
Амелобластический рак обладает гистологическими признаками злокачественного новообразования
Злокачественная амелобластома гистологически аналогична доброкачественной амелобластоме, может метастазировать
Иногда из-за схожести эти термины используются как взаимозаменяемые, но, тем не менее, амелобластический рак и злокачественная амелобластома являются различными заболеваниями
Визуализация
Одно- или, чаще, многокамерное образование с трабекулярной картиной «пчелиных сот»/«мыльных пузырей», «мощными» и толстыми перегородками
Деструкция кортикальной пластинки, распространение за пределы кости, обширный солидный компонент
Часто обнаруживается резорбция корней зубов; возможно смещение зубов
Опухоль может приводить к эрозии кортикальной пластинки и распространяться в окружающую слизистую полости рта
Может содержать множественные грубые включения кальция
Протокол исследования
Панорамная рентгенография, дополняемая КЛКТ (конусно-лучевая компьютерная томография) или КТ (компьютерная томография) с КУ (контрастное усиление)
МРТ (магнитно-резонансная томография) при наличии смешанного солидного и кистозного компонента
Стартовый метод лечения часто не является достаточным, т.к. клиническая, рентгеновская, гистологическая картина напоминает доброкачественную амелобластому
Терминология
Определения
Амелобластический рак обладает гистологическими признаками злокачественного новообразования
Злокачественная амелобластома гистологически неотличима от амелобластомы, но дает метастазы
Иногда из-за схожести эти термины используются как взаимозаменяемые, но, тем не менее, амелобластический рак и злокачественная амелобластома являются различными заболеваниями
Визуализация
Общая характеристика
Лучший диагностический критерий
Деструкция кортикальной пластинки, распространение за пределы кости, обширный солидный компонент
Локализация
Нижняя > верхняя челюсть; преимущественно область премоляров/моляров
Морфология • Четкие, фестончатые края с кортикальной пластинкой по краю • Злокачественная амелобластома: могут обнаруживаться признаки злокачественности, такие как деструкция кортикальной пластинки с инвазией окружающих тканей • Одно- или, чаще, многокамерное образование с трабекулярной картиной «пчелиных сот»/«мыльных пузырей»; «мощные» и толстые перегородки
Рентгенография
Рентгенологические признаки
Напоминает доброкачественную амелобластому
Медленно растущее экспансивное образование
Смещение или резорбция соседних зубов
Возможно смещение ближайших структур
КТ
Кистозные участки низкой плотности с разбросанными изоденсными включениями
Опухоль может также приводить к эрозии кортикальной пластинки, распространяясь в окружающую слизистую оболочку полости рта
В структуре могут обнаруживаться множественные грубые кальцинаты
МРТ
Т1 ВИ (Т1-взвешенные изображения)
Солидные участки с сигналом промежуточной интенсивности
Кистозные участки с однородным сигналом промежуточной интенсивности
Т2 ВИ (Т2-взвешенные изображения)
Солидные участки с сигналом высокой интенсивности, накапливающие контраст на основе гадолиния
Кистозные участки с сигналом высокой интенсивности контраст на основе гадолиния не накапливают
Может обнаруживаться муральный узел или утолщение стенки
Рекомендации по визуализации
Выбор протокола
Панорамная рентгенография, дополняемая КЛКТ или КТ с КУ
МРТ при наличии солидного и кистозного компонентов
Дифферинциальный диагноз
Амелобластома • Хорошо отграниченная экспансивная одно- или многокамерная рентгенонегативная опухоль с трабекулярной структурой в виде «пчелиных сот»/«мыльных пузырей»; резорбция корней зубов
Одонтогенная кератокиста • Обычно не приводит к вздутию; резорбция корней зубов (редко)
Книга "Лучевая диагностика. Полость рта и челюстно-лицевая область"
Авторы: Кениг, Лиза Дж., Тамими Дания, Петриковски С. Грейс
Книга посвящена вопросам лучевой диагностики заболеваний полости рта, нижней и верхней челюстей, зубов, височно‑нижнечелюстного сустава, верхнечелюстных пазух и полости носа, жевательного и околоушного пространств. Особое внимание уделено злокачественным опухолям, доброкачественным новообразованиям, воспалительным и дегенеративным заболеваниям, а также порокам развития. В издание включено более 3000 иллюстраций.
Мы с большой гордостью представляем вам второе издание из серии Diagnostic Imaging, посвященное лучевой диагностике заболеваний полости рта и челюстно-лицевой области. Как и первое издание, книга делится на три части: «Анатомия», «Диагностика» и «Дифференциальная диагностика». В часть «Анатомия» была добавлена глава о задних отделах основания черепа, что отражает растущую потребность рентгенологов, исследующих полость рта и челюстно-лицевую область, в интерпретации больших полей обзора. В связи с этим в диагностическую часть включены 18 новых глав, посвященных наиболее распространенным заболеваниям шейного отдела позвоночника. Также были расширены главы, посвященные оценке ВНЧС и дыхательных путей. Часть «Диагностика» теперь включает в себя более 200 глав.
Во второе издание также вошли новые рисунки наших профессиональных иллюстраторов, прекрасно отражающие анатомические и диагностические детали и призванные интенсифицировать накопление диагностического опыта. Каждую главу коснулось тщательное обновление литературных ссылок и диагностических изображений там, где возникла такая необходимость.
Определение: доброкачественная врожденная киста челюсти, связанная с коронкой непрорезавшегося/импактного зуба
Синоним: фолликулярная киста
Визуализация
Экспансивное однокамерное просветление, обычно четко отграниченное кортикальной пластинкой, вокруг коронки непрорезавшегося или импактного зуба (перикорональное)
В 75% обнаруживается в нижней челюсти
Третьи моляры нижней челюсти > третьи моляры верхней челюсти > клыки верхней челюсти; сверхкомплектные зубы = 5%
Имеет больший размер, чем нормальный фолликул (3 мм)
Возможно значительное смещение связанного зуба
Тенденция к резорбции корней соседних зубов
Дифференциальный диагноз
Муральная амелобластома
Кератокистозная одонтогенная опухоль
Амелобластическая фиброма
Незрелая одонтома
Патология
• Множественные кисты у пациента с синдромом Марото-Лами (мукополисахаридоз VI типа)
Клинические особенности
Задержка прорезывания пораженных зубов
В выстилке зубной кисты могут возникать муральные амелобластомы, плоскоклеточный рак, мукоэпидермоидный рак
Для исключения иной патологии требуется биопсия
Диагностическая памятка
Учитывайте: перикорональные образования с плотными включениями (напр., одонтома) могут выглядеть полностью рентгенопрозрачными на ранней стадии
Особенности интерпретации: размер фолликула > 3 мм крайне подозрителен на патологические изменения
Отсутствие отграничивающих кортикальных пластинок позволяет предположить инфекцию или иное поражение
Терминология
Синоним
• Фолликулярная киста
Определение
• Доброкачественная киста челюсти, связанная с коронкой непрорезавшегося/импактного зуба
Визуализация
Общая характеристика
Лучший диагностический критерий
Экспансивное однокамерное просветление, обычно хорошо ограниченное кортикальной пластинкой, вокруг коронки непрорезавшегося или импактного зуба (перикорональное)
Локализация
75% в нижней челюсти
Третьи моляры нижней челюсти > третьи моляры верхней челюсти > клыки верхней челюсти; сверхкомплектные зубы = 5%
Редко двухсторонние/множественные и несиндромные
Размер • > чем фолликул в норме (3 мм), может быть огромной
Морфология • Однокамерное образование с признаками гидравлической экспансии
Рентгенография
Интраоральные и панорамные рентгенограммы
Хорошо отграниченное однокамерное перикорональное просветление
Может обнаруживаться значительное смещение связанного зуба
Тенденция к резорбции корней соседних зубов
КТ (компьютерная томография)
КЛКТ (конусно-лучевая компьютерная томография) и КТ в костном окне
Полностью рентгенопрозрачный просвет (без плотных включений)
Позволяет оценить вздутие щечной и язычной кортикальных пластинок и связь с верхнечелюстной пазухой и нижнечелюстным каналом
МРТ (магнитно-резонансная томография)
Т1 ВИ (Т1-взвешенные изображения)
Киста с сигналом низкой-промежуточной интенсивности
Связанный зуб выглядит как локальный участок выпадения сигнала
Т2 ВИ (Т2-взвешенные изображения)
Киста с гиперинтенсивным сигналом
Дифференциальный диагноз
Муральная амелобластома • Возникает в стенке существующей кисты: контрастирующийся узелок • Может быть однокамерным или многокамерным экспансивным образованием • Возможна агрессивная резорбция корней
Одонтогенная кератокиста
Одно- или многокамерная: не всегда перикорональная
Менее выраженное вздутие кости, меньшая вероятность резорбции зубов
Амелобластическая фиброма
Одно- или многокамерная
Средний возраст: -15 лет
Незрелая одонтома
Рентгеноконтрастные включения могут не быть рентгенологически очевидными на ранних стадиях
Патология
Общая характеристика
Этиология
Скопление жидкости между редуцированным эмалевым эпителием и поверхностью коронки — перикорональная киста
Сопутствующие нарушения
Множественные зубные кисты обнаруживаются при синдроме Марото-Лами (мукополисахаридоз VI типа)
Могут возникать совместно с одонтомой и (редко) одонтогенной кератокистой и кальцифицирующей одонтогенной кистой
Микроскопия
Плоский многослойный неороговевающий эпителий
Крепится к цементо-эмалевому соединению
Может содержать клетки острого или хронического воспаления
Клинические особенности
Проявления
Типичные признаки/симптомы
Задержка прорезывания вовлеченного зуба
Другие признаки/симптомы
Симптомы возникают при инфицировании кисты или переломе
Демография
Возраст
Наиболее часто 10-30 лет
Пол
М:Ж=3:2
Эпидемиология
Вторая наиболее распространенная киста челюстей после радикулярной
Заболеваемость: люди с белой кожей > темной кожей (или азиаты)
Течение и прогноз
Эпителий фолликула обладает способностью к резорбции костной ткани, вследствие чего кисты могут достигать очень больших размеров; экспрессия СОХ-2 в эпителии может способствовать пролиферации клеток
В выстилке могут возникать муральные амелобластомы, плоскоклеточный рак, мукоэпидермоидный рак
Киста может принимать вид вторичного очага
Лечение
Энуклеация кисты и удаление зуба или марсупиализация и ортодонтическое вмешательство
Для исключения иной патологии требуется биопсия
Диагностическая памятка
Следует учесть
Перикорональные образования с плотными включениями (напр., одонтома) могут выглядеть полностью рентгенопрозрачными изначально
Советы по интерпретации изображений
Размер фолликула > 3 мм крайне подозрителен на патологические изменения
Отсутствие отграничивающей кортикальной пластинки позволяет предположить инфекцию или иное поражение
На рисунке нижней челюсти (вид сбоку) изображена однокамерная зубная кист
Книга "Лучевая диагностика. Полость рта и челюстно-лицевая область"
Авторы: Кениг, Лиза Дж., Тамими Дания, Петриковски С. Грейс
Книга посвящена вопросам лучевой диагностики заболеваний полости рта, нижней и верхней челюстей, зубов, височно‑нижнечелюстного сустава, верхнечелюстных пазух и полости носа, жевательного и околоушного пространств. Особое внимание уделено злокачественным опухолям, доброкачественным новообразованиям, воспалительным и дегенеративным заболеваниям, а также порокам развития. В издание включено более 3000 иллюстраций.
Мы с большой гордостью представляем вам второе издание из серии Diagnostic Imaging, посвященное лучевой диагностике заболеваний полости рта и челюстно-лицевой области. Как и первое издание, книга делится на три части: «Анатомия», «Диагностика» и «Дифференциальная диагностика». В часть «Анатомия» была добавлена глава о задних отделах основания черепа, что отражает растущую потребность рентгенологов, исследующих полость рта и челюстно-лицевую область, в интерпретации больших полей обзора. В связи с этим в диагностическую часть включены 18 новых глав, посвященных наиболее распространенным заболеваниям шейного отдела позвоночника. Также были расширены главы, посвященные оценке ВНЧС и дыхательных путей. Часть «Диагностика» теперь включает в себя более 200 глав.
Во второе издание также вошли новые рисунки наших профессиональных иллюстраторов, прекрасно отражающие анатомические и диагностические детали и призванные интенсифицировать накопление диагностического опыта. Каждую главу коснулось тщательное обновление литературных ссылок и диагностических изображений там, где возникла такая необходимость.
Общие сведения о заболеваемости инсультом, рисках и причинах его развития, показателях выживаемости, вероятности различных исходов, а также о родственных заболеваниях
Неприятности возникают не оттого, что вы чего-то не знаете, а оттого, что вы в чём-то уверены, а это в действительности не так. Марк Твен
Специалисты по лечебной физкультуре (ЛФК) практически ежедневно взаимодействуют с больными, перенесшими инсульт. Однако насколько в действительности обширны их знания о причинах, классификации, заболеваемости и последствиях инсульта? В данной главе в образовательных целях представлена информация об инсульте, которая будет интересна как начинающим, так и опытным специалистам.
Определение
Характер инсульта может быть установлен как клинически, так и с помощью специальных диагностических методик. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), инсульт — патологическое состояние, которое характеризуется быстро развивающимися очаговыми или генерализованными нарушениями мозговых функций, длящимися более 24 ч (если только не проведено оперативное вмешательство или не наступила смерть), в отсутствие явной внесосудистой причины. Синонимы: апоплексический удар, апоплексия мозга, острое нарушение мозгового кровообращения. С профессиональной точки зрения, острый неврологический дефицит развивается вследствие нарушения кровоснабжения обширной зоны головного мозга. Таким образом, инсульт — это нарушение функции определённой области головного мозга сосудистого генеза. Заболевание классифицируют с учётом локализации и типа (Mumenthaler, 2002). Выделяют следующие типы инсульта (Mumenthaler, 2002):
Ишемический инсульт (80–83% всех случаев инсульта).
Внутримозговое кровоизлияние (10–12%).
Субарахноидальное кровоизлияние (7–8%).
Steiner и соавт. (1997) предлагают ещё одну классификацию инсультов.
Ишемический инсульт:
вследствие патологии внутренней сонной артерии;
вертебробазилярный.
Геморрагический паренхиматозный инсульт:
супратенториальный;
инфратенториальный;
с кровоизлиянием в желудочки головного мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Причины ишемического инсульта:
Тромб (окклюзия просвета артерии головного мозга: тромботический инфаркт головного мозга).
Эмболия (мигрирующий тромб), так называемый эмболический, или тромбоэмболический, инфаркт головного мозга.
Системная гипоперфузия (инфаркт головного мозга вследствие снижения кровотока, инфаркт в зоне смежного кровоснабжения) или венозный тромбоз (тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки).
При тромботическом инфаркте головного мозга тромб блокирует просвет артерии, что приводит к нарушению поступления крови к дистально расположенным тканям головного мозга. Тромбы обычно возникают в зонах артериальной стенки, где имеются отложения, называемые атеросклеротическими бляшками. Так как окклюзия артерии при тромбозе происходит постепенно, тромботический инсульт также развивается очень медленно. Учитывая вышесказанное, следует отметить, что тромбоз долгое время может протекать бессимптомно.
Тромб может стать причиной эмболического инсульта, даже если он полностью не блокирует просвет сосуда. Это случается тогда, когда тромб отрывается от стенки сосуда и начинает перемещаться с током крови. Мигрирующий тромб называется эмболом. Наиболее часто причиной образования тромбов в крупных сосудах становятся следующие патологические состояния:
Атеросклероз.
Расслоение стенки сосуда.
Синдром дуги аорты (Такаясу).
Гигантоклеточный артериит.
Артериит/васкулит, невоспалительная васкулопатия.
Болезнь мойя-мойя.
Фиброзно-мышечная дисплазия.
Две трети случаев ишемических инсультов возникают в зоне кровоснабжения внутренней сонной артерии, одна треть — в вертебробазилярном бассейне (Mumenthaler, 2002). Эмболический инсульт возникает вследствие блокировки артерий тромбом, оторвавшимся от стенки сосуда и переместившимся в другой участок сосуда. Выделяют 4 типа тромботических эмболов с учётом их происхождения:
Тромботический эмбол из установленного источника, например, сердца (при различных типах аритмии, воспалительных заболеваниях сердца, искусственных клапанах, инфаркте миокарда, незаращении овального окна).
Тромботический эмбол, предположительным источником которого является сердце.
Тромботический эмбол артериального происхождения, например, эмбол, оторвавшийся от атеросклеротически изменённой стенки артерии (например, дуги аорты).
Тромботический эмбол из неустановленного источника.
Инфаркт мозга характеризуется недостатком кислорода в поражённых тканях (ишемия). Вследствие нарушения оксигенации в поражённой области также снижается концентрация глюкозы. Из-за недостатка этих веществ активируется ряд последовательных реакций, в результате которых развиваются нейротоксическое действие, периинфаркт тканей, деполяризация мембран, воспаление и апоптоз клеток. Эти реакции не будут обсуждаться в данной книге; более подробную информацию о них можно найти в современной научной литературе. При внутримозговом кровоизлиянии отмечается локальное кровотечение различных объёмов в паренхиму, желудочки головного мозга и, в некоторых случаях, в субарахноидальное пространство.
Рис. 1.2 Отличие инфаркта мозга от внутримозгового кровоизлияния.
Наиболее частые причины кровоизлияния: повышенное артериальное давление (АД), приводящее к разрыву стенки сосуда, изменения сосуда (аневризма или ангиома), нарушения системы свёртывания крови различного генеза. Однако, вне всяких сомнений, внутричерепное кровотечение чаще всего (примерно в 80% случаев) развивается вследствие спонтанного разрыва терминальных ветвей лентикулостриарных артерий. Ишемический инсульт классифицируют с учётом этиологии, анатомии, течения и тяжести на:
лакунарный инфаркт;
инфаркт в зоне терминального сосудистого ложа;
инфаркт в зоне смежного кровоснабжения;
обширный инфаркт (например, злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии);
церебральная микро- или макроангиопатия.
Старая классификация, которая на сегодняшний день не считается общепризнанной, включала в себя этапы развития заболевания в хронологическом порядке и тяжесть симптомов с учётом их длительности:
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — «микроинсульт». С учётом определения ВОЗ данное состояние не является инсультом. Разделение инсульта и ТИА на две разные патологии считается непрактичным и почти не имеет клинического значения. Инсульт и ТИА имеют единый патогенез; пациенты, перенесшие инсульт или ТИА, имеют повышенный риск повторного инсульта.
Обратимый ишемический неврологический дефицит: полное разрешение симптомов в течение 24 ч.
Частично обратимый ишемический неврологический дефицит: характеризуется благоприятным прогнозом ввиду обратимости симптоматики.
Истинный инсульт: симптоматика не регрессирует в течение 24 ч.
Благодаря совершенствованию методов визуализации в ряде случаев истинный инсульт обнаруживается даже при клинических симптомах, характерных для ТИА, а также для обратимого и частично обратимого ишемического неврологического дефицита. Таким образом, эти клинические синдромы не всегда удаётся отличить от истинного инсульта. В раннюю, или острую, фазу инсульта с клинической точки зрения наиболее значимыми физиологическими параметрами являются:
АД. После инсульта нарушаются механизмы автоматической регуляции АД. Высокое АД способствует перфузии тканей, низкое АД снижает показатели перфузии. Таким образом, в острую фазу предпочтительно поддерживать АД на повышенном уровне (например, медикаментозно). Пациенты могут нормально переносить спонтанное повышение систолического АД до 220 мм рт.ст.
Концентрация глюкозы. Необходимо, чтобы уровень глюкозы у пациентов, перенесших инсульт, был в пределах референсных значений. Не следует допускать повышения уровня глюкозы, которое может вызвать развитие вторичных повреждений (анаэробный гликолиз и накопление лактата, приводящего к ацидозу тканей).
Оксигенация. Считается, что гипоксия и избыточное накопление СО₂ вызывают дополнительное повреждение тканей после ишемии. Поэтому пациентам с инсультом немедленно проводят оксигенотерапию или интубацию с искусственной вентиляцией лёгких (ИВЛ).
Температура тела. Температура тела влияет на площадь повреждения и течение инсульта. Низкая температура тела (гипотермия) более предпочтительна. Повышение температуры тела (лихорадка) приводит к неблагоприятным результатам. Таким образом, следует избегать повышения температуры тела у больных с инсультом и, наоборот, стремиться её снизить.
Заболеваемость и распространённость
Заболеваемость инсультом
Инсульт — одно из наиболее распространённых заболеваний в мире. Данным заболеванием в основном страдают пожилые люди. Средний возраст пациентов с инсультом составляет 75 лет у женщин и 70 лет у мужчин. Риск возникновения инсульта у людей старше 65 лет составляет 1:6 (Seshadri et al., 2006). Более чем в 50% случаев заболевание возникает у лиц старше 75 лет. Женщины имеют более высокую ожидаемую продолжительность жизни, поэтому заболеваемость инсультом у них выше, чем у мужчин.
В США инсульт является основной причиной смерти и инвалидизации у лиц пожилого возраста. Тем не менее, согласно исследованию, проведённому Carandang и соавт., число случаев развития данного заболевания в США за последние несколько десятилетий незначительно снизилось. Это объясняется улучшением методов диагностики, повышением качества экстренной помощи и воздействием на факторы риска, например такие, как высокое АД. Данная тенденция может сохраниться и в будущем (Carandang et al., 2006).
В странах Европейского союза инсульт ежегодно отмечается более чем у 1 млн человек (Jorgensen et al., 1995). Из всех стран Европы самый низкий показатель заболеваемости инсультом во Франции; тем не менее, частота регистрируемых новых случаев заболевания всё ещё остаётся слишком высокой (101 случай на 100 000 населения). Согласно статистике, заболеваемость инсультом среди населения Германии составляет 182 случая на 100 000 населения (Kolominsky-Rabas, Heuschmann, 2002). Однако согласно математическому подсчёту, выполненному Lierse и соавт. (2005), заболеваемость составляет 219 случаев на 100 000 населения.
Статистические расчёты, выполненные в ходе исследования Erlangen Stroke Project, подтвердили правильность предположения о том, что в Германии ежегодная частота случаев возникновения инсульта может возрасти с 200 000 до 290 000 (за счёт увеличения числа пациентов старше 60 лет, которые составляют 38% населения) (Kolominsky-Rabas et al., 2006). По сравнению с другими странами Европы в Германии чаще отмечаются геморрагические инсульты. Это объясняется большим количеством пациентов с повышенным АД. Тем не менее, невозможно абсолютно точно прогнозировать, как демографические изменения повлияют на число случаев возникновения инсульта в Германии. К примеру, феномен компрессии заболеваемости (продолжительность жизни людей увеличилась, но также увеличился период, в течение которого они остаются практически здоровыми) не был включён в прогностические расчёты из-за сложности его интерпретации.
Распространённость инсульта
Согласно международным данным, распространённость инсульта составляет 500–800 случаев на 100 000 населения (Thom et al., 2006). По данным Lloyd-Jones и соавт. (2010), в США инсульт зарегистрирован у 2,9% населения.
В 2001 г. Конгресс США принял решение поручить центрам по контролю и профилактике заболеваемости ввести в эксплуатацию внутригосударственные регистры с целью разработки и внедрения в практическую деятельность систем сбора данных об оказании медицинской помощи пациентам в острой фазе инсульта. Полученные данные планировалось анализировать и использовать в целях улучшения качества организации помощи на госпитальном этапе пациентам с инсультом за счёт взаимодействия врачей, специализированных бригад и административных работников. На сегодняшний день национальный регистр пациентов в острой фазе инсульта (Paul Coverdell National Acute Stroke Registry) объединяет программы охраны здоровья населения 6 штатов, к которым относятся Джорджия, Массачусетс, Мичиган, Миннесота, Северная Каролина и Огайо.
Выживаемость
При инсульте высок риск летального исхода. Нарушения мозгового кровообращения занимают третье место среди причин смерти в индустриально развитых странах (Truelsen et al., 2003). Смертность в значительной степени зависит от возраста пациента и причины инсульта.
Согласно исследованию ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), которое было проведено Национальным институтом по изучению болезней сердца, лёгких и крови, в США у пациентов в возрасте 45–64 лет при ишемическом инсульте смертность в течение 30 сут. после его возникновения составляет 8–12%, а при геморрагическом инсульте — 37–38% (Rosamond et al., 1999). При исследовании смертности пациентов в возрасте 65 лет, отобранных случайным образом в 4 регионах США и включённых Управлением по финансированию здравоохранения в список на получение медицинской помощи по программе Medicare, часть В, оказалось, что при всех видах инсульта смертность в течение 1 мес. после возникновения заболевания составляла 12,6%, при ишемическом инсульте этот показатель составлял 8,1%, а при геморрагическом инсульте — 44,6% (El-Saed et al., 2006).
В США в 2006 г. примерно каждый 18-й случай смерти был следствием инсульта. Смертность от инсульта в 2006 г. составила 137 119; общий показатель смертности в том же году составил примерно 232 000 (National Center for Health Statistics, Health Data Interactive File, 1981–2006). Инсульт является третьей по частоте причиной смерти после заболеваний сердечно-сосудистой системы и злокачественных новообразований (National Center for Health Statistics).
Согласно сведениям, полученным в рамках популяционного исследования Erlangen Stroke Project, в Германии около 66 000 пациентов ежегодно умирают от осложнений инсульта, т.е. от инсульта и его осложнений умирает больше людей, чем от рака лёгких. Смертность в течение 10 лет с момента развития инсульта составляет 76–87% в зависимости от места оказания медицинской помощи: в постинсультном отделении (где имеются специализированные палаты для лечения больных в острой фазе инсульта) или в обычном отделении больницы (Stroke Unit Trialists' Collaboration, 2007). Таким образом, значительное снижение продолжительности жизни пациентов, перенесших инсульт, сопоставимо с таковым у больных со злокачественными новообразованиями. Одно исследование показало, что за последние несколько десятилетий смертность у пациентов с инсультом значительно уменьшилась (Carandang et al., 2006). Вероятно, данная тенденция была обусловлена организацией специализированных отделений для пациентов с инсультом, применением тромболитических препаратов в острую фазу заболевания, повышением качества внутри- и внебольничного ухода за данной группой пациентов (реабилитация, медсестринская помощь, ЛФК). Тем не менее, необходимо отметить, что увеличение выживаемости (количества пациентов, выживших после инсульта) не обязательно сопровождается улучшением их способности к самообслуживанию или повышением качества жизни этих больных и их родственников. В худшем случае увеличение выживаемости может означать рост числа пациентов с существенными ограничениями жизнедеятельности. Ограничения касаются не только качества жизни больного, но также отражают уровень развития медицины и ассоциированы с этическими и экономико-политическими аспектами.
Согласно статистическим данным, в США в 2010 г. прямые и косвенные затраты на лечение больных с инсультом составили 73,7 млрд долларов. С учётом продолжительности жизни затраты в среднем составили 140 048 долларов на одного больного. Они включали в себя лечение в стационаре, реабилитацию и последующий уход за больными с неврологическим дефицитом (Taylor et al., 1996). Kolominsky-Rabas и соавт. подсчитали, что в 2004 г. в Германии на полный спектр лечебных мероприятий, проводимых пациентам, впервые перенесшим инсульт, было израсходовано 7,1 млрд евро. Ожидаемая стоимость лечения пациентов с инсультом в течение последующих 20 лет в Германии составляет 108,6 млрд евро (Kolominsky-Rabas et al., 2006). Таким образом, затраты на функционирование национальных систем здравоохранения во всех странах мира чрезвычайно велики и продолжают возрастать. Spieler и соавт. подсчитали, что с помощью профилактических мероприятий, направленных на снижение риска развития инсульта, можно значительно снизить затраты на оказание адекватной медицинской помощи пациентам с инсультом (Spieler, Amarenco, 2004; Spieler et al., 2004).
Факторы риска
Сегодня выявлено множество факторов, которые могут стать причиной развития инсульта. Эти факторы риска подразделяют на модифицируемые и немодифицируемые. Предотвращение воздействия данных факторов на человека называется профилактикой. Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику.
Немодифицируемые факторы риска
Возраст — наиболее значимый немодифицируемый фактор риска; наследственность и половая принадлежность в меньшей степени влияют на риск развития инсульта.
Модифицируемые факторы риска
Наиболее значимыми модифицируемыми факторами риска развития инсульта являются высокое АД, аритмия (особенно фибрилляция предсердий), курение, сахарный диабет, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни. Первичная профилактика способствует снижению риска возникновения инсульта у людей, которые ранее им не страдали. Учёные выявили разнообразные факторы риска, воздействуя на которые, можно снизить вероятность развития инсульта. К ним относятся:
Артериальная гипертензия (высокое АД)
Высокое АД — наиболее важный фактор риска возникновения инсульта. В большинстве случаев это модифицируемый фактор риска. У людей старше 65 лет АД повышено в 2/3 случаев. В 70% случаев возникновения инсульта ведущей причиной является гипертензия. Только лишь лечение артериальной гипертензии (снижение АД до 140/95 мм рт.ст.) уже существенно снижает риск развития инсульта. Согласно рекомендациям ВОЗ, оптимальное АД составляет 120/80 мм рт.ст. При гипертензии риск развития инсульта повышен в 6–8 раз. Чем выше АД, тем выше риск. Эффективными методами снижения АД зачастую является изменение характера питания и образа жизни. Тем не менее, многим пациентам приходится дополнительно назначать медикаментозную терапию.
Аритмия и фибрилляция предсердий
Согласно докладам, представленным организацией Competence Network Stroke (www.kompetenznetz-schlaganfall.de), фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск возникновения инсульта (примерно в 5 раз). Ежегодно приблизительно у каждого двадцатого пациента с фибрилляцией предсердий случается инсульт. При фибрилляции предсердий, развившейся на фоне ревматических пороков сердца, риск инсульта увеличивается в 17 раз.
Сахарный диабет
У больных сахарным диабетом риск возникновения инсульта повышен в 2–3 раза. Даже при адекватном лечении сахарного диабета с целью профилактики вторичных осложнений он, по всей видимости, остаётся значимым фактором риска развития инсульта. Таким образом, на сегодняшний день неизвестно, можно ли предотвратить инсульт за счёт адекватного лечения сахарного диабета. Согласно научным данным, АД пациентов, страдающих сахарным диабетом, не должно превышать 130/85 мм рт.ст.
Гиперлипидемия
На сегодняшний день лучше изучено влияние повышенного уровня холестерина на риск развития ишемической болезни сердца, чем на риск возникновения инсульта. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует диету с ограничением потребления соли, жиров и высоким содержанием пищевых волокон, фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов (Lichtenstein et al., 2006).
Курение
Курение является не зависящим от пола фактором риска развития инсульта. Риск возникновения заболевания среди курильщиков в 6 раз выше, чем у некурящих. Избавление от этой вредной привычки снижает риск инсульта. Через 2 года после прекращения курения риск развития инсульта снижается вдвое (Pearson et al., 2002).
Злоупотребление алкоголем
Американская кардиологическая ассоциация рекомендует не злоупотреблять алкоголем (принимать не более бокала вина в день) (Lichtenstein et al., 2006).
Малоподвижный образ жизни
Регулярные физические нагрузки (30 мин 3 раза в неделю или чаще) снижают риск развития инсульта, а также положительным образом влияют на массу тела, АД, уровень холестерина в крови и толерантность к глюкозе. Существует линейная зависимость между продолжительностью нагрузок и степенью снижения риска развития инсульта и инфаркта (Lichtenstein et al., 2006).
Заместительная гормональная терапия
Заместительная гормональная терапия в постменопаузе повышает риск инсульта (Rossouw et al., 2007).
Примеры индивидуальных 10-летних факторов риска по результатам Фрамингемского исследования
Пациент S., 65 лет, имеет среднее систолическое АД 140 мм рт.ст. Тем не менее, он считает своё АД повышенным незначительно и не принимает гипотензивные препараты. Его сердце не изменено; врач не нашёл признаков гипертрофии сердечной мышцы, аритмий и фибрилляции предсердий. Пациент курит и не собирается отказываться от этой единственной вредной привычки. В ходе недавней диспансеризации у пациента были выявлены окклюзионное поражение артерий и сахарный диабет 2-го типа. Шкала D'Agostino: важными для исследования параметрами являются возраст, уровень систолического АД, приём гипотензивных препаратов, фибрилляция предсердий, гипертрофия левого желудочка и наличие сердечно-сосудистых заболеваний.
Риск развития инсульта в течение последующих 10 лет у пациента S. равен 22% (его риск равен 1:5), т.е. вероятность возникновения инсульта у данного пациента примерно такая же, как вероятность развития деменции. Вероятность того, что инсульт у него не возникнет, составляет 78%. Жене пациента S. госпоже М. 65 лет, при этом у неё отмечается стойкое повышение систолического АД до 160 мм рт.ст., в связи с чем она некоторое время принимала гипотензивные средства, выписанные ей врачом. У неё также имеется гипертрофия миокарда и нарушение ритма сердца, диагностированное несколько лет назад. Из-за данных заболеваний она не только уменьшила число выкуриваемых сигарет (и без того небольшое), но и полностью отказалась от курения. К счастью, со слов больной, при последней диспансеризации у неё отсутствовал сахарный диабет. Риск развития инсульта у пациентки М. в последующие 10 лет жизни составляет 62% (риск равен 2:3). Вероятность того, что инсульт не возникнет, составляет 1:3.
Локализация поражения и симптомы
К наиболее значимым расстройствам, возникающим при инсульте, относятся паралич одной или нескольких конечностей, обычно односторонний, иногда двусторонний. Из-за перекрёста нисходящих нервных путей поражённая половина тела обычно расположена контралатерально по отношению к патологическому очагу в головном мозге. Зачастую инсульт проявляется нарушением понимания речи и речеобразования, выпадением полей зрения, сенсорными нарушениями, затруднением при глотании, головокружением, когнитивными нарушениями, недержанием, а также другими симптомами неврологического дефицита (Mumenthaler, 2002). Тип и количество симптомов зависят от вида и локализации инсульта.
Поражение левого полушария мозга
Может проявляться следующими симптомами:
Мышечная слабость (гемипарез), паралич (гемиплегия), головокружение, а также нарушение тактильной чувствительности (сенсорной или вибрационной).
Афазия, нарушение речи, в особенности её восприятия или речеобразования, а также сложность координации движений.
Апраксия (чаще при поражении левого полушария мозга), невозможность выполнения сложных движений, таких как укладка волос или открывание конверта с письмом; отдельные простые движения и даже двигательные акты зачастую могут быть сохранными.
Поражение правого полушария мозга
При поражении правого полушария мозга или его коры могут наблюдаться следующие симптомы:
выпадение полей зрения;
нарушения памяти;
синдром игнорирования одной половины тела.
Рис. 1.3 Инсульты в областях, кровоснабжаемых средней и передней мозговыми артериями.
Поражения мозжечка
При локализации очага поражения в задней черепной ямке в одном из полушарий мозжечка отмечаются нарушения функций ипсилатеральной половины тела, а при поражении обоих полушарий мозжечка наблюдаются нарушения функций обеих половин тела. Чаще всего поражение среднего отдела мозжечка характеризуется нарушениями координации движений туловища, а поражения полушарий мозжечка проявляются нарушением координации движений в конечностях на стороне очага. Типичными симптомами инсульта с локализацией в области мозжечка являются:
затруднение при ходьбе (вследствие атаксии);
нарушение координации движений (атаксия);
головокружение и нарушение равновесия.
Поражения ствола головного мозга
Инсульт в области ствола головного мозга проявляется симптомами, характерными для повреждений черепных нервов (I–XII):
нарушение вкуса;
нарушения слуха или зрения (частичная или полная потеря);
опущение век (птоз) и паралич глазных мышц;
угасание защитных рефлексов (рвотного, глотательного и зрачкового рефлекса в ответ на действие светового раздражителя);
онемение лица и парез лицевых мышц (одностороннее опущение угла рта);
нарушение равновесия;
нистагм;
изменение частоты дыхания и сердечных сокращений;
паралич грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в результате чего наблюдается затруднение при повороте головы, и паралич мышц языка.
Восстановление двигательных функций и реабилитация после инсульта
Двигательные нарушения относятся к одним из наиболее распространённых симптомов инсульта. Лечение данных нарушений занимает особое место в практике врача ЛФК. Двигательные нарушения (паралич/парез) могут существенным образом нарушать повседневную активность пациентов вплоть до полной социальной дезадаптации. Лишь четверти больных, перенесших инсульт, удаётся вернуться к нормальной повседневной жизни. Наиболее значимых улучшений следует ожидать в течение первых 3 месяцев после инсульта (Jorgensen et al., 1995; Kwakkel et al., 2004). Тем не менее, около 35% пациентов утрачивают навыки, необходимые для нормальной повседневной жизни, а ещё 20–25% — возможность ходить (Kwakkel et al., 2002). Таким образом, инсульт является одной из наиболее частых причин инвалидизации, что влечёт за собой огромные финансовые затраты на оказание медицинских услуг и социальную поддержку (Lierse et al., 2005). Интенсивную терапию надо начинать как можно скорее, с учётом максимальной эффективности. Однако медикаментозная терапия — это только начало лечения, помимо неё существует множество других необходимых методов терапии. Все современные методы лечения, применяемые в острой фазе инсульта, направлены, с одной стороны, на уменьшение зоны повреждения в ишемизированной области головного мозга, а с другой — на профилактику повторного инсульта. Тем не менее, ни один вид медикаментозной терапии не оказывает влияния на симптомы (например, гемипарез), которые сохраняются у больного более 24 ч с момента возникновения инсульта.
В специализированных реабилитационных центрах пациенты, перенесшие инсульт, после интенсивной терапии проходят лечение у специалистов многопрофильной бригады. Основная задача постинсультной реабилитации пациентов — восстановление в максимально возможном объёме способности к самообслуживанию и ходьбе. В специализированных центрах к функциям многопрофильной бригады относятся: оказание врачебной и медсестринской помощи, проведение ЛФК, трудотерапии, занятий спортом, логопедическое лечение, нейропсихологическое консультирование и социальное обслуживание больного. В отличие от обычных учреждений, многопрофильные специализированные отделения способны оказать помощь в объёме, который позволяет максимально снизить негативное влияние инсульта на состояние здоровья пациента (Duncan et al., 2002).
Ранняя выписка пациента из отделения с последующим уходом и проведением реабилитации на дому под контролем специалиста из инсультной бригады в основном практикуется в скандинавских странах (Indredavik et al., 2008). На сегодняшний день в США, Великобритании и других экономически развитых странах проводятся исследования по оценке эффективности ранней выписки перенесших инсульт пациентов с целью оказания им помощи на дому. Результаты этих исследований позволят оценить возможность использования данной схемы лечения в качестве стандарта оказания медицинской помощи больным с инсультом (Langhorne et al., 2005; Larsen et al., 2006; Norrving, Adams, 2006).
Через 3 мес. после инсульта более 20% пациентов остаются прикованными к инвалидной коляске, у 70% больных не удаётся полностью восстановить способность ходить и они не могут самостоятельно перейти дорогу, пока горит зелёный сигнал светофора, более 50% пациентов не в состоянии вернуться к повседневной жизни. Таким образом, очевидно, что необходимо совершенствовать методы реабилитации пациентов, перенесших инсульт (Bonita et al., 1997; Jorgensen et al., 1995; O'Mahony et al., 1999). Для самих пациентов на первом месте по значимости стоит восстановление способности ходить (Bohannon, 1988). В течение многих лет это остаётся основной задачей специалистов по ЛФК. Они внесли в данную область реабилитации такой большой вклад, который не смогли сделать никакие другие специалисты (Barbeau, Fung, 2001; Mehrholz, Pohl, 2005; Wade, 1993). В последнее время много внимания уделяется научному обоснованию применения ЛФК в лечении пациентов, перенесших инсульт (Kwakkel et al., 1999). Результаты исследований свидетельствуют, что ЛФК наряду с лекарственной терапией имеет огромное значение, способствуя оптимальной реабилитации пациентов, у которых неврологический дефицит зачастую приобретает хронический характер (Ada et al., 1998; Carr, Shepherd, 2003; Hendricks et al., 2002; Van Peppen et al., 2004).
До начала 1990-х годов для восстановления способности ходить после инсульта использовались общепризнанные, но устаревшие терапевтические методики, основанные на противоречивых подходах: с одной стороны, подавление рефлексов «подготавливает почву для восстановления нормальных движений» (Bobath, 1977), а с другой — для ускорения реабилитации после инсульта требуется активация рефлексов (Brunnstrom, 1965). Специалисты по ЛФК отказались от данной концепции, которая совершенно нецелесообразна с патофизиологической точки зрения. На сегодняшний день при реабилитации больных с инсультом основное внимание уделяют тренировке движений, необходимых для повседневной активности (Mehrholz, Pohl, 2005; Mehrholz, 2007; van Vliet et al., 2001).
В конечном счёте, крайне необходима практичная, научно обоснованная и эффективная ЛФК, которая ориентирована на интересы больных и членов их семей. Впервые эффективность ЛФК как метода лечения пациентов с инсультом была доказана группой учёных под руководством Kwakkel в 1999 г. Carr и Shepherd (1998, 2003) также считаются основоположниками современной ЛФК, направленной на восстановление способности ходить у перенесших инсульт пациентов.
Основные положения, на которых базируются реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление способности пациентов ходить, следующие:
Общие представления, касающиеся приобретения двигательных навыков, применимы к пациентам с инсультом.
Специальные тренировки с учётом особенностей биомеханики помогают восстановлению двигательных навыков пациента (оценивается объём движений в суставах, скорость движений, мышечная сила). Улучшению способствует нацеленность на освоение конкретного навыка.
Чтобы реабилитация пациента, перенесшего инсульт, была оптимальной, а лечение успешным, особое внимание следует уделять состоянию опорно-двигательного аппарата больного (Carr, Shepherd, 2003).
В начале прошлого века Zander и Foerster сформулировали принципы ориентированности на освоение конкретного навыка («человек осваивает только то, что применяет на практике») и повторения (многократное выполнение поставленной задачи), а также необходимость ЛФК и физиотерапии (Foerster, 1916). Перечисленные принципы лежат в основе различных современных методов неврологической реабилитации (Hesse et al., 2003).
Книга посвящена одной из актуальных проблем современной неврологии: физической реабилитации в раннем постинсультном периоде. По признанию многих специалистов, одним из наиболее важных методов лечения больных, перенесших инсульт, является ЛФК, которая по эффективности нередко превосходит лекарственный или нейрохирургический методы лечения.
В предлагаемой вниманию читателя публикации дается ответ на многочисленные вопросы, касающиеся раннего постинсультного периода, в частности, насколько эффективна ЛФК в раннем постинсультном периоде, когда ее следует начинать, какие методики наиболее действенны. Особую ценность представляет то, что описанные методы реабилитации основываются на научных данных, имеющих высокий уровень доказательности. Кроме того, в книге приводятся сведения о заболеваемости инсультом, рисках и причинах его развития, показателях выживаемости, вероятности различных исходов, неотложной помощи на догоспитальном этапе, интенсивной терапии при инсульте. Отдельная глава посвящена этическим вопросам ухода за пациентами после инсульта.
Содержание книги "Ранняя реабилитация после инсульта" - Мерхольц Я.
1 Общие сведения о заболеваемости инсультом, рисках и причинах его развития, показателях выживаемости, вероятности различных исходов, а также о родственных заболеваниях
Определение
Заболеваемость и распространенность
Заболеваемость инсультом
Распространенность инсульта
Выживаемость
Факторы риска
Немодифицируемые факторы риска
Модифицируемые факторы риска
Локализация поражения и симптомы
Восстановление двигательных функций и реабилитация после инсульта
Течение постинсультного периода
Прогноз
Самообслуживание и способность ходить после инсульта
Качество жизни после инсульта
2 Неотложная и срочная доклиническая помощь при инсульте
Симптомы инсульта: дифференциальная диагностика
Мероприятия на месте происшествия
Сбор анамнеза заболевания
Клинический осмотр
Основные манипуляции, проводимые бригадой скорой помощи
Данную группу приступообразных психозов у наших больных составили приступы с паранойяльными, параноидными и парафренными расстройствами. Исследование показало возможность установления у больных корреляций между структурой психоза, основу которой составляют перечисленные синдромы, и продолжительностью психотического приступа.
Средней продолжительности и затяжные паранойяльные приступы характеризовались у больных монотонным и ригидным («уравновешенным») эмоциональным фоном, которому соответствовали их внешне спокойные и целенаправленные действия, направленные на реализацию их систематизированных бредовых идей. Переписывание лечебных рекомендаций из разного рода источников, длительные экскурсии с целью поиска лечебных трав и корней для последующего самолечения и активного их распространения среди знакомых и незнакомых людей осуществлялись настойчиво и без ажитации. Столь же обстоятельной и «обязательной» была сутяжная деятельность больных. К рассмотрению своих заявлений они привлекали различные организации. Их письма, заявления и жалобы отличались стереотипностью выражений. Изображение и оценка действий мнимых врагов и недоброжелателей осуществлялись в спокойном повествовательном тоне. Для предотвращения предполагаемых посягательств соседей на принадлежащие больным вещи «заблаговременно» изготавливались специальные приспособления или предпринимались иные «охранительные» меры. Одна из больных, например, выделяла особой краской «свою территорию» на кухне. Некоторые больные, предполагая получение неблагоприятных для них ответов со стороны должностных лиц, заранее готовили жалобы на них в вышестоящие инстанции. Бредовые идеи открыто высказывались больными в периоды обострений. В другое время о наличии у них бредовых переживаний можно было лишь догадываться, например, по постоянной придирчивости больных к окружающим.
К отличительным чертам кратковременных и средней продолжительности параноидных приступов могли быть отнесены проявления аффекта напряженности и тревоги у больных. Их активная и бескомпромиссная борьба с воображаемой опасностью перемежалась у них периодами бездействия с появлением растерянности и страха перед нею. Об остроте состояния у больных свидетельствовали также следующие их высказывания, указывающие на конкретность и актуальность их переживаний. Соседи, например, воздействуя «коричневым лучом из сарая через стену», разрушают организм в течение нескольких дней. «Мысли выходят из слов и текут сами по себе». «Слышно колдовство под полом». «Отец переходит границу» и вовлекает больную «в шпионскую деятельность». «Радио скрывает войну». «Врач воздействует импульсами». «Справа и слева мужские и женские голоса запрещают принимать пищу и разговаривать» и др.
В отличие от кратковременных, приступам психоза средней продолжительности была свойственна меньшая острота переживаний больных, благодаря чему больные как бы имели больше времени для «приспособления» к мнимо опасной для них ситуации. С содержанием галлюцинаторно-бредовых переживаний у больных чаще была связана их сутяжная деятельность, реже — агрессивные действия. У некоторых из них к имеющимся обманам восприятия складывалось отношение как к особой, второй, жизни, идущей как бы параллельно реальной. Эта вторая жизнь больными нередко оценивалась положительно. Галлюцинации одни из них называли «голосками», другие — «порчей», которую, по их мнению, правильнее было лечить «гипнозом» или «черной магией».
Средней продолжительности парафренные приступы протекали у наших больных по типу конфабуляторной парафрении. Фантастическим переживаниям больных был присущ конкретный житейский оттенок, хотя их поведение в целом было обусловлено идеями высокого происхождения, величия, красоты, могущества. Горделивая поза и выраженная надменность нередко проявлялись у больных лишь в подчеркнутом стремлении показать свое превосходство над ближайшим окружением. В то же время, например, заявление одного из больных о желании работать швейцаром в административном учреждении или его требование о немедленном предоставлении ему квартиры направлялись им в самые высокие инстанции. Создавалось впечатление известной театральности поведения больных, по-видимому, окрашенного содержанием прочитанного или увиденного ими на сцене. Один из больных, например, приходил на прием к врачу и, не снимая перчаток, объявлял, что собирается на охоту на зайцев. Он же, находясь в доме отдыха, купался в проруби, вел хоровой кружок, опереточно «ухаживал за девочками».
В рассказах больных действительно происходящее сочеталось с воображаемым. Вдруг тот же больной сообщал о получении путевки на всемирный фестиваль. Другой заявлял об открытии вибрационной природы вселенной, узлы которой представляют собой ощутимую материю. Преобладающий маниакальный аффект сменялся иногда депрессивными фазами, однако при этом идеи величия сохранялись. Больной высокопарно объявлял, например, что он живет в ожидании кары за совершенную в прошлом ошибку.
В книге показана возможность изучения патогенеза психических расстройств при эпилептической болезни на основе характеристик ее течения с использованием методов клинического, структурно-динамического, эпидемиологического и статистического анализа. Структурно-динамический анализ основных клинических проявлений болезни (особенностей изменения личности, пароксизмальных расстройств, психотических проявлений, деменции) проведен с учетом основных закономерностей развития болезни, ее типов и стадий течения. На основе разработанной многоосевой классификации эпилепсии представлена модель, позволяющая в ходе ретроспективного анализа анамнестических сведений и данных клинического обследования устанавливать клинические и социальные критерии прогноза.
Предисловие к книге "Психические расстройства при эпилепсии" - Казаковцев Б. А.
Адаптированный вариант Класса V МКБ-10 составлен с использованием следующих изданий: “Класс V(Р). Психические расстройства и расстройства поведения. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (т.1, часть 1, ВОЗ, Женева, 1995, с. 313—392)”, “Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. (ВОЗ, Россия, Санкт-Петербург, АДИС, 1994)”, “МКБ-10. Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. (ВОЗ, Женева)”, “МКБ-10. Оценочный перечень симптомов и глоссарий для психических расстройств. (Отдел психического здоровья ВОЗ, Россия, Санкт-Петербург, Оверлайд, 1994)”.
Отличия десятого пересмотра МКБ от предыдущего девятого изложены во введении.
Адаптация продиктована необходимостью сохранить особенности отечественной психиатрической классификации, которые уже были отражены при адаптации МКБ седьмого, восьмого и девятого пересмотров. При этом в кодах, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, использовались дополнительные знаки вплоть до седьмого, а в целях обозначения наркоманий и токсикоманий использовались русские буквы “Н” и “Т”. Дополнительные коды были использованы и для выделения психотических расстройств в рамках основных диагностических рубрик.
Коды, взятые в скобки “/” или со знаком “х”, не должны использоваться как самостоятельные. Вместо них следует применять коды с четырьмя, пятью, шестью или семью знаками.
Классификация предполагает возможность использования двух и более кодов для более полного описания наблюдаемой у пациента клинической картины. Вначале кодируется основное расстройство. Под основным расстройством понимается расстройство, которое на данный момент определяет клиническую и терапевтическую тактику врача.
Для использования кодов других Классов МКБ-10 в виде приложения к настоящему изданию приведены наиболее часто встречающиеся в практике состояния. Применение этих кодов возможно не только в виде второго кода, но и в качестве самостоятельного (например, встречающегося в практике оказания скорой помощи).
При адаптации использовался дополнительный текст, начинающийся со слов “следует отметить”.
Пациенты, диагноз которых кодируется в Классе V МКБ-10, не обязательно находятся на диспансерном наблюдении или получают тот или иной вид специализированной психиатрической помощи. Вопросы оказания психиатрической помощи решаются в соответствии с действующим законодательством.
Введение к книге "Психические расстройства при эпилепсии" - Казаковцев Б. А.
В различных целях разработаны несколько разных версий Класса V (Психические и поведенческие расстройства) МКБ- 10. Данная версия, Клинические описания и диагностические указания, предназначена для использования в клинических, образовательных и служебных целях. Исследовательские диагностические критерии разработаны для исследовательских целей и предназначены для использования в сочетании с данной книгой. Гораздо более короткий глоссарий, предусмотренный Главой У(Г) МКБ-10, пригоден для использования статистиками и работниками медицинских канцелярий, а также служит отправной точкой для сравнения с другими классификациями; он не рекомендуется для использования психиатрами. В настоящее время готовятся более простые и короткие версии классификации, такие как многоосевая схема, для использования работниками первичного звена здравоохранения. Клинические описания и диагностические указания послужили основой для создания различных версий Класса V, и авторы с особой тщательностью пытались избежать их несовместимости между собой.
По нашим наблюдениям, структура депрессивных (n=217) и маниакальных (п=6) приступов хотя и отличается в целом относительной простотой аффективных проявлений и малой выраженностью дисфорических компонентов, во многом зависит от продолжительности психоза. Увеличению продолжительности этих состояний соответствовало появление у наших пациентов деперсонализационных расстройств и сенситивности.
Кратковременные депрессивные приступы сопровождались понижением у больных настроения с колебаниями глубины аффекта в течение суток и снижением двигательной активности различной степени. Преходящим идеям малоценности, ипохондрическим реакциям на так называемые соматические и вегетативные проявления депрессии, а также сенестопатиям и психосенсорным расстройствам нередко сопутствовала тревога.
Средней продолжительности и затяжные депрессивные приступы обычно протекали у больных в форме субдепрессий со снижением психической и моторной активности. Однако и здесь часто имели место колебания аффекта в сторону его снижения, неразвернутые ипохондрические реакции на появление нерезко выраженных вегетативных расстройств. У больных отмечались явления деперсонализации, сенситивность, склонность к витальным переживаниям.
В структуре маниакальных приступов, продолжительность которых измерялась месяцами и годами, у больных преобладал гипоманиакальный аффект со склонностью к колебаниям. Чувство веселости нередко сочеталось у больных с раздражительностью. Оптимистическая оценка окружающего, беззаботность, безразличное отношение к беспорядку, повышенное либидо часто наблюдалось у них наряду с многоречивостью, многословностью, склонностью к шуткам сомнительного содержания, несоблюдением дистанции. Как правило, у больных в указанные периоды повышалась трудовая активность. На высоте подъема настроения они иногда без учета ситуации пели и танцевали.
Данные настоящего исследования показали, что структура аффективно-бредовых приступов (п=272) с относительно большим, чем при аффективных психозах, присутствием дисфорических компонентов во многом связана с их продолжительностью. Увеличению продолжительности психоза соответствовала меньшая глубина аффективных колебаний и тенденция к известной систематизации бредовых идей.
Для кратковременных депрессивно-бредовых приступов с наличием у больных паранойяльных расстройств наряду с различной глубины депрессивным аффектом и мало систематизированными бредовыми идеями, чаще обыденного содержания, были характерны ипохондрические идеи, неразвернутый сутяжно-паранойяльный бред, идеи правдоискательства, внешне трудно отличимые от непродолжительных у больных подострых паранойяльных реакций.
В случаях приступов средней продолжительности бредовые идеи чаще формировались у больных на фоне субдепрессии. Дисфорические проявления способствовали тому, что ощущения недомогания, тяжести, «внутренней дрожи», вялости, головные боли, расстройства сна сочетались у них с чувством обиды, напряженности. Все ощущения по-особому интерпретировались. Бредовой трактовке подвергались и поступки окружающих. Высказывание идей самоуничижения носило скорее демонстративный характер, так как противоречило склонности больных к активной самозащите. Собственное «физическое и нервное истощение» связывалось, например, с мнимыми унижениями и провокациями, клеветой, издевательствами, местью со стороны родственников, сотрудников, соседей. Углублению депрессии соответствовали плаксивость, тревога, демонстративные суицидальные намерения. Одновременно обострялись возбудимость, гневливость, склонность к агрессивному поведению, появлялась установка наказать обидчика, стремление добиться улучшения своего положения.
Наиболее продолжительным приступам психоза также в значительной мере был свойственен такой их структурный компонент, как субдепрессия. При этом в клинической картине у больных уменьшалась доля вегетативных проявлений. Последние уступали место необычным ощущениям: «болит мозг», «отнимается кончик языка», «возникает чувство розовой пустоты в голове», «спазмов внутри органов», «скованности во лбу», «пульсации в ушных перепонках», «собственной невесомости». Появление у пациентов идей отношения побуждало их к агрессивным действиям или стремлению избегать общества. Появление ипохондрических идей — к посещению различных специалистов в поисках лечения, к чтению медицинской литературы, к распознаванию у себя все новых заболеваний. При углублении депрессии больные стремились скрывать свои мнимые дефекты, однако были склонны к аутоагрессии. Развитию сутяжного бреда у них соответствовала готовность к постоянной критике действий администрации, врачей. Обращало на себя внимание сочетание у больных требований повышенного к себе внимания с игнорированием получаемых от окружающих советов и предложений. По мере увеличения продолжительности психотических приступов бредовые переживания все более отличались монотонностью, ригидностью, отсутствием тревожной ажитации. Малопродуктивность больных в обычной деятельности ограничивалась чаще психической сферой. Более доступным оказывался неквалифицированный физический труд. В период обучения были характерны жалобы больных на снижение сообразительности, трудности в подборе нужных слов, особенно в устном изложении.
Основные проявления приступов паранойяльной структуры с циркулярными расстройствами — полиморфизм и нестойкость фабулы бредовых идей, обусловленные изменчивостью аффекта. Выраженные депрессии с адинамией или суицидальными тенденциями нередко переходили у больных в выраженные маниакальные состояния. Ипохондрические идеи, сформированные в период преобладания у больных вегетативных расстройств, вначале обусловливали их поиски соответствующего лечения и длительные периоды «отдыха», а затем сменялись периодами непродуктивной активности, хорошего самочувствия, нормализацией или повышением либидо, склонностью к сутяжному поведению, стремлением показать себя «прекрасным человеком», альтруистом. С видимым самолюбованием больные подчеркивали свои волевые качества, способность «добиться всего». При смешанном аффекте, когда ипохондричность сочеталась у больных с активным стремлением к самолечению, типичными для них становились речевое возбуждение, оживление моторики, более активной становилась борьба за получение льгот.
Средней продолжительностью либо более затяжным течением отличались маниакально-бредовые приступы с паранойяльными проявлениями. В соответствии с однозначностью аффективных расстройств (гипоманиакальные состояния) у больных имели место повышение влечений, повышенная общительность, преимущественно положительная оценка всего окружающего. Однако выраженное стремление больных «укреплять свое здоровье» было одним из свидетельств наличия у них ипохондрических идей. В перечень «оздоровительных мероприятий» входили гимнастика йогов, аутотренинг, педантичное исключение внешних раздражителей, способных, по мнению больных, провоцировать обострение болезни, ежегодное санаторное лечение, диетическое питание и др. У многих больных сверхценный характер приобретало стремление увидеть мир, побывать в других городах. Их обнаруживали в числе безбилетных пассажиров, обвиняли в бродяжничестве. Некоторые больные проявляли склонность к поджогам, воровству, собирательству ненужных предметов. Общей для больных с данной патологией являлась переоценка своей личности. Это обусловливало их склонность к вмешательству в дела окружающих, стремление поучать, навязывать свои мнения.
В книге показана возможность изучения патогенеза психических расстройств при эпилептической болезни на основе характеристик ее течения с использованием методов клинического, структурно-динамического, эпидемиологического и статистического анализа. Структурно-динамический анализ основных клинических проявлений болезни (особенностей изменения личности, пароксизмальных расстройств, психотических проявлений, деменции) проведен с учетом основных закономерностей развития болезни, ее типов и стадий течения. На основе разработанной многоосевой классификации эпилепсии представлена модель, позволяющая в ходе ретроспективного анализа анамнестических сведений и данных клинического обследования устанавливать клинические и социальные критерии прогноза.
Предисловие к книге "Психические расстройства при эпилепсии" - Казаковцев Б. А.
Адаптированный вариант Класса V МКБ-10 составлен с использованием следующих изданий: “Класс V(Р). Психические расстройства и расстройства поведения. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (т.1, часть 1, ВОЗ, Женева, 1995, с. 313—392)”, “Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. (ВОЗ, Россия, Санкт-Петербург, АДИС, 1994)”, “МКБ-10. Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. (ВОЗ, Женева)”, “МКБ-10. Оценочный перечень симптомов и глоссарий для психических расстройств. (Отдел психического здоровья ВОЗ, Россия, Санкт-Петербург, Оверлайд, 1994)”.
Отличия десятого пересмотра МКБ от предыдущего девятого изложены во введении.
Адаптация продиктована необходимостью сохранить особенности отечественной психиатрической классификации, которые уже были отражены при адаптации МКБ седьмого, восьмого и девятого пересмотров. При этом в кодах, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, использовались дополнительные знаки вплоть до седьмого, а в целях обозначения наркоманий и токсикоманий использовались русские буквы “Н” и “Т”. Дополнительные коды были использованы и для выделения психотических расстройств в рамках основных диагностических рубрик.
Коды, взятые в скобки “/” или со знаком “х”, не должны использоваться как самостоятельные. Вместо них следует применять коды с четырьмя, пятью, шестью или семью знаками.
Классификация предполагает возможность использования двух и более кодов для более полного описания наблюдаемой у пациента клинической картины. Вначале кодируется основное расстройство. Под основным расстройством понимается расстройство, которое на данный момент определяет клиническую и терапевтическую тактику врача.
Для использования кодов других Классов МКБ-10 в виде приложения к настоящему изданию приведены наиболее часто встречающиеся в практике состояния. Применение этих кодов возможно не только в виде второго кода, но и в качестве самостоятельного (например, встречающегося в практике оказания скорой помощи).
При адаптации использовался дополнительный текст, начинающийся со слов “следует отметить”.
Пациенты, диагноз которых кодируется в Классе V МКБ-10, не обязательно находятся на диспансерном наблюдении или получают тот или иной вид специализированной психиатрической помощи. Вопросы оказания психиатрической помощи решаются в соответствии с действующим законодательством.
Введение к книге "Психические расстройства при эпилепсии" - Казаковцев Б. А.
В различных целях разработаны несколько разных версий Класса V (Психические и поведенческие расстройства) МКБ- 10. Данная версия, Клинические описания и диагностические указания, предназначена для использования в клинических, образовательных и служебных целях. Исследовательские диагностические критерии разработаны для исследовательских целей и предназначены для использования в сочетании с данной книгой. Гораздо более короткий глоссарий, предусмотренный Главой У(Г) МКБ-10, пригоден для использования статистиками и работниками медицинских канцелярий, а также служит отправной точкой для сравнения с другими классификациями; он не рекомендуется для использования психиатрами. В настоящее время готовятся более простые и короткие версии классификации, такие как многоосевая схема, для использования работниками первичного звена здравоохранения. Клинические описания и диагностические указания послужили основой для создания различных версий Класса V, и авторы с особой тщательностью пытались избежать их несовместимости между собой.
Тромбоз глубоких вен конечностей — чрезвычайно распространенное заболевание, чреватое весьма неблагоприятными последствиями. Опасность венозного тромбоза в первую очередь заключается в возможности развития тромбоэмболии легочных артерий, летальность при которой может достигать 10—20%. Кроме того, отсутствие адекватного лечения венозного тромбоза в острой стадии нередко служит причиной развития тяжелой хронической венозной недостаточности вплоть до появления обширных, длительно не заживающих трофических язв. Эти общеизвестные факты наглядно показывают меру ответственности, которую несет врач, обследующий больного с подозрением на тромбоз глубоких вен конечностей. В особом положении находятся специалисты ультразвуковой диагностики, поскольку в подавляющем большинстве случаев они являются той «инстанцией», от заключения которой во многом зависит лечебная тактика, а значит, и судьба пациента. К сожалению, врачи-диагносты далеко не всегда четко осознают, какая именно информация необходима для клинициста, оказывающего помощь этому контингенту больных. Поэтому в данной главе мы постараемся показать, как не только обнаружить венозный тромбоз, но и какие характеристики этого патологического состояния нужно знать для правильного решения тактических вопросов.
Как обнаружить тромбоз
Важнейшей задачей ультразвукового обследования пациента с подозрением на венозный тромбоз или тромбоэмболию легочных артерий является прежде всего обнаружение тромбированных вен. Для этого требуется детальная и тщательная визуализация всех магистральных вен конечностей, шеи и забрюшинного пространства. Исследование всегда должно быть билатеральным и охватывать максимально возможную протяженность сосудистого русла, поскольку нарушения гемостаза, приведшие к тромбозу, могут приводить к его симультанному развитию в венах обеих конечностей (билатеральное поражение) или на разных уровнях одной из них (многоуровневый или биполярный тромбоз. Выраженный болевой синдром на стороне поражения часто маскирует симптомы тромбоза контралатеральной конечности, кроме того, довольно часто клинически контралатеральное поражение может вообще не проявляться.
В условиях тромбоза при ультразвуковом исследовании в В-режиме (серошкальная эхография, B-mode) просвет вены полностью или частично заполнен гиперэхогенными неоднородными структурами (рис. 4.1, см. также 3.2). Окклюзивное поражение, при котором просвет сосуда полностью выполнен тромботическими массами, обычно характеризуется увеличением вены в диаметре, что хорошо заметно при сравнении с одноименной веной на непораженной стороне. Этот признак почти всегда встречается при остром тромбозе глубоких вен, однако он не патогномоничен для данной патологии, поскольку может наблюдаться при венозной гипертензии, которая возникает вследствие сдавления сосудистого пучка извне. Более того, при выраженных нарушениях венозного оттока в отсутствие тромбоза во время допплеровского исследования не удается зарегистрировать кровоток, что может привести к диагностическим ошибкам.
Рис. 4.1. Ультразвуковые сканограммы, иллюстрирующие изменение просвета неокклюзивно тромбированной вены при проведении датчиком компрессионной пробы (продольное сканирование в В-режиме): 1 — тромбированный участок вены; 2 — проходимый участок вены; 3 — тромботические массы; б — при проведении компрессионной пробы: 1 — неполное смыкание стенок вены в месте локализации тромботических масс; 2 — полное смыкание стенок вены на проходимом участке
Избежать неправильного суждения о характере патологического процесса в подавляющем большинстве случаев помогает компрессия сосуда датчиком — основной диагностический прием для выявления тромбоза вен. Признаком тромбоза вены служит отсутствие движения ее стенок вообще (при окклюзивном поражении) или их неполное смыкание (неокклюзивное поражение) при компрессии датчиком. Если на фоне выраженной гипертензии и отсутствия кровотока в вене при проведении допплеровского исследования компрессия датчиком приводит к полному смыканию стенок сосуда, то тромбоз обследуемого сегмента может быть уверенно исключен. С помощью проведения компрессии датчиком в В-режиме сканирования возможно установление протяженности тромботического поражения, проксимальной и дистальной его границ.
Каким образом выявить флотирующий тромб?
Следующим не менее важным шагом, а скорее, основным этапом обследования является установление характера проксимальной части тромба, поскольку от этого в определенной степени зависит вероятность возникновения тромбоэмболии легочных артерий. Тромб может носить окклюзивный или неокклюзивный характер. Окклюзивные и неокклюзивные пристеночные тромбы чаще всего на протяжении фиксированы к стенкам вены и потому не могут фрагментироваться и мигрировать в малый круг кровообращения. Другая ситуация складывается при неокклюзивных флотирующих тромбах, проксимальный участок которых не фиксирован к стенке пораженной вены. Такие тромбы свободно располагаются в просвете сосуда, ограниченно подвижны относительно его стенок. Они представляются эмболоопасными, поскольку могут фрагментироваться и обусловить возникновение легочной тромбоэмболии. Вот почему их обнаружение обычно требует проведения экстренных мероприятий для предотвращения возможной эмболизации малого круга кровообращения.
Абсолютно достоверным признаком флотирующего тромба при исследовании в В-режиме служит отсутствие фиксации к стенкам вены и выявление его движений в просвете сосуда в поперечном, а иногда и продольном направлении. В некоторых случаях при заметной разнице в диаметрах вены и проксимальной части тромба отсутствие ее прилежания к стенке хорошо заметно как при продольном, так и при поперечном сканировании (рис. 4.2, 4.3).
Рис. 4.2. Ультразвуковая сканограмма при флотирующем тромбе поверхностной бедренной вены (продольное сканирование в В-режиме): 1 — флотирующая часть тромба; 2 — свободный просвет
При осторожной с малой амплитудой компрессии вены датчиком можно увидеть движения тромботических масс в поперечном направлении по отношению к оси сосуда, что иногда прослеживается даже при спокойном дыхании пациента. Флотирующая часть тромба движется асинхронно со стенкой вены, в ряде случаев возможно выявление ее незначительных движений вдоль оси сосуда. Часто тромб предлежит к одной из стенок вены, и действий, описанных выше, недостаточно для определения его характера.
Осторожная компрессия вены датчиком в различных направлениях с одновременным использованием цветового картирования кровотока дает возможность выявить отхождение тромба от ее стенки в месте их соприкосновения. Для окончательного выяснения характера тромба и исключения его флотирующего характера используют пробу Вальсальвы. Ее можно несколько видоизменить, попросив пациента задержать дыхание и лишь слегка натужиться, наблюдая при этом за перемещениями тромботических масс относительно стенки сосуда (рис. 4.4). Использование цветового допплеровского исследования (ЦДК — цветовое допплеровское картирование) во время проведения этой пробы позволяет выявить наличие кровотока вокруг проксимальной части тромба. Наиболее достоверно свидетельствует об этом определение потоков крови в двух проекциях (рис. 4.5).
Рис. 4.4. Ультразвуковые сканограммы, демонстрирующие возможность выявления флотирующего тромба при проведении пробы Вальсальвы (сканирование вдоль оси вены в В-режиме): а — исходное состояние: (1 — неокклюзивный тромб; 2 — свободный просвет вены); б — при проведении пробы Вальсальвы тромб отходит от стенки вены (1 — флотирующая часть тромба; 2 — свободный просвет вены)
Рис. 4.5. Ультразвуковые сканограммы при флотирующем тромбе (сканирование в режиме ЦДК): а — продольное сканирование; б — поперечное сканирование. 1 — флотирующая часть тромба; 2 — кровоток между стенками вены и тромботическими массами
Проба Вальсальвы и компрессионные пробы позволяют окончательно выяснить, фиксирована или нет проксимальная часть тромба к стенке вены. Часто на высоте этих проб флотирующая часть тромба четко визуализируется на всем протяжении. В тех же условиях пристеночный тромб не отходит от одной из стенок сосуда и движется синхронно с ней, а при окклюзивном поражении тромбированная вена на высоте пробы вообще не изменяет диаметр. При локализации проксимальной части тромба в подколенной вене и в дистальных отделах поверхностной бедренной вены проведение пробы Вальсальвы может быть неэффективно вследствие наличия в венах клапанного аппарата. В таких случаях создать преходящую гипертензию в указанных сосудах можно с помощью мануальной компрессии проксимально расположенных мышечных массивов конечностей.
Достаточно часто встречаются ситуации, когда визуализация проксимальной части тромба в В-режиме настолько неудовлетворительна, что судить о ее локализации можно только по неполной сжимаемости вены датчиком. При этом обычно виден переход полностью сжимаемой проходимой части вены в не полностью сжимаемую тромбированную ее часть (см. рис. 4.4). В этой ситуации цветовое допплеровское исследование является единственным способом выявления характера проксимальной части тромба. Оно проводится в продольной и поперечной проекциях. Регистрация кровотока по всему периметру сосуда между его стенками и тромботическими массами в поперечной проекции со стопроцентной уверенностью позволяет определить характер проксимальной части тромба как флотирующий. Выявление кровотока по передней и задней стенкам сосуда при продольном сканировании вероятно, но не достоверно свидетельствует об отсутствии фиксации к ним тромботических масс. Поэтому мы настаиваем на необходимости проведения сканирования в нескольких плоскостях. Проведение пробы Вальсальвы и мануальной компрессии мышечных массивов нижней конечности может помочь в выявлении потока крови между тромбом и стенкой сосуда в случае флотирующего его характера (см. рис. 4.5). О пристеночном характере тромбоза говорит обнаружение на фоне всех проводимых методических приемов кровотока вдоль лишь одной из стенок сосуда (рис. 4.6).
Рис. 4.6. Ультразвуковая сканограмма при неокклюзивном пристеночном тромбозе общей бедренной вены (сканирование в режиме ЦДК): 1 — окклюзивно тромбированная поверхностная бедренная вена; 2 — неокклюзивный пристеночный тромб общей бедренной вены; 3 — глубокая вена бедра с сохраненным кровотоком; 4 — поверхностная бедренная артерия
В отдельных случаях для определения характера венозного тромбоза у тучных пациентов при выраженном развитии подкожной жировой клетчатки конечностей, ее индуративными изменениями и у пациентов с лимфедемой может быть использован ультразвуковой датчик с низкой частотой (4–2 МГц).
О большом клиническом значении своих выводов, касающихся характера венозного тромбоза, всегда должен помнить врач, проводящий ангиосканирование. В случаях плохой визуализации проксимальной части тромба, что наиболее часто возникает при обследовании подвздошных вен, когда неполная компрессия вены на этом участке сочетается с нечеткой регистрацией кровотока вдоль стенок, уверенно говорить о пристеночном или флотирующем характере тромбоза не представляется возможным. Кровоток только вдоль одной из стенок вены в такой ситуации, вероятнее всего, но не обязательно, говорит о неокклюзивном пристеночном тромбозе. Сомнения в определении характера тромбоза диктуют необходимость проведения ангиографического исследования и строгого соблюдения лечебно-охранительного режима пациентом до установления истинного диагноза.
Авторы: Чуриков Д. А., Кириенко А. И., Ефремова О. И.
Третье издание иллюстрированного руководства по ультразвуковой диагностике заболеваний русла верхней и нижней полых вен, помимо обновления иллюстраций, дополнено разделами, касающимися диагностики тромбоза гонадных вен, который нередко возникает у акушерско-гинекологического контингента больных. Существенно обновлен и дополнен материал по варикозной болезни таза, который здесь представлен отдельной главой. В ней изложена информация, необходимая клиницистам для решения вопроса о показаниях к оперативным вмешательствам на сосудистом русле и их характере при тазовом венозном полнокровии.
Издание предназначено как врачам ультразвуковой диагностики, так ихирургам и другим специалистам, которые имеют дело с заболеваниями венозной системы.
Обследование: может определяться боль при пальпации в зоне анатомической табакерки или по всей поверхности кистевого сустава.
Дифференциальная диагностика:
Недиагностированный перелом ладьевидной кости
Недиагностированный перелом по типу «пряжки» (веретенообразный перелом)
Пояснение: недиагностированный перелом ладьевидной кости. Перелом ладьевидной кости является наиболее частым переломом в области запястья. Он обычно встречается у подростков и молодых людей в возрасте от 14 до 30 лет, но может случаться и в период полового созревания. У детей младшего возраста подобное повреждение встречается крайне редко. Примерно в 40 % случаев перелом не диагностируется, поскольку пациенты уделяют недостаточно внимания повреждению или перелом не распознаётся при рентгенографии в отделении оказания экстренной медицинской помощи, выполненной после травмы (рис. 7.6). При обследовании пальпаторно определяется болезненность в области анатомической табакерки (рис. 7.7).
Рис. 7.6. Ладьевидная кость может быть подвержена перелому в период полового созревания.
Рис. 7.7. Анатомическая табакерка представляет собой углубление на лучевой поверхности кистевого сустава между сухожилиями мышц длинного и короткого разгибателей большого пальца. Углубление отчётливо заметно при разогнутом суставе и отведении большого пальца (отмечено звёздочкой)
Недиагностированный перелом по типу «пряжки». Перелом по типу «пряжки» локализуется в дистальной части лучевой кости, непосредственно проксимальнее дистальной ростковой зоны. Такие переломы часто остаются незамеченными, поскольку в результате повреждения, для которого характерно вспучивание кортикального слоя, соосность не нарушается (рис. 7.8). Такой тип переломов также называют веретенообразным.
Дополнительное обследование: рентгенография кистевого сустава в переднезадней и боковой проекциях. При подозрении на перелом ладьевидной кости необходимо выполнить рентгенографию кистевого сустава в соответствующей проекции (косая проекция в 3/4).
Первичная медицинская помощь: не требуется.
Когда направлять: при подозрении на перелом.
Специализированное лечение: недиагностированный перелом ладьевидной кости. У детей переломы ладьевидной кости обычно заживают хорошо. Выбор метода лечения может склоняться в сторону гипсовой иммобилизации на срок от 6 до 12 недель, даже если перелом произошёл уже несколько месяцев назад.
Недиагностированный перелом по типу «пряжки». Консолидация перелома старше 3 недель уже завершена. При сохранении патологических проявлений можно применить гипсовую иммобилизацию на срок до 3 недель.
Рис. 7.8. Рентгенография кистевого сустава в переднезадней (а) и боковой (б) проекции: визуализируется перелом по типу «пряжки» в дистальном отделе лучевой кости (стрелки)
Выраженная болезненность в кистевом суставе с резким ограничением движений
Жалобы: движения в кистевом суставе отсутствуют, состояние сопровождается выраженной болезненностью.
Обследование: высокоинтенсивная боль в кистевом суставе.
Дифференциальная диагностика:
Острый остеомиелит
Септический артрит
Пояснение, дополнительное обследование, принципы оказания первичной медицинской помощи, показания к направлению и особенности специализированного лечения смотрите в главе 18.
Дифференциальная диагностика: нарушение соосности кистевого сустава
Дифференциальная диагностика: припухлость в области кистевого сустава. Дифференциальная диагностика: боль в кистевом суставе
В книге представлены наиболее часто встречающиеся в практике врача ортопедические заболевания детского возраста. Подробно обсуждаются заболевания плечевого и локтевого суставов, а также предплечья, лучезапястного сустава и кисти. Отдельно рассматриваются инфекции костей и суставов, врождённые аномалии развития, деформации грудной клетки, заболевания тазобедренного и коленного суставов, а также патологические изменения голеностопного сустава и стопы. Кроме того, здесь уделено внимание заболеваниям спины и шеи, а также проблемам разновеликости и нарушений походки. В издании рассматриваются вопросы хирургических вмешательств, особенности ведения пациента и принципы консервативного лечения.
