Лекция для врачей «Сон: физиология, фазы и нарушения сна». Лекция 6. Лекцию для врачей проводит Александр Моисеевич Вейн (6 февраля 1928 — 17 июня 2003) — советский и российский невролог, доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова.

Лекция 6

1.1. Сон и бодрствование как два состояния жизни

Лекция посвящена сну как одному из двух основных функциональных состояний человека. Жизнь состоит из чередования бодрствования и сна, поэтому противопоставлять их и решать, какое состояние важнее, неправильно. Человек не может полноценно существовать без бодрствования, но не может жить и без сна.

Сон занимает значительную часть жизни. Его продолжительность зависит от возраста, индивидуальных особенностей и вида животного. Дети спят больше взрослых. Среди животных продолжительность сна также различается: одни виды проводят во сне большую часть суток, другие спят всего несколько часов.

Главный вывод лектора: сон — это не выпадение из жизни, а особая форма жизни и активной деятельности мозга.

1.2. Индивидуальная продолжительность сна

Потребность во сне неодинакова у разных людей. Существуют:

• люди, которым достаточно относительно короткого сна;
• люди, которым для хорошего самочувствия требуется более продолжительный сон;
• возрастные изменения продолжительности сна;
• индивидуальные особенности режима засыпания и пробуждения.

Лектор подчёркивает, что универсальная продолжительность сна не может быть одинаковой для всех. У каждого человека существует собственная норма, которую следует оценивать по самочувствию, работоспособности и устойчивости бодрствования.

При этом первые циклы ночного сна особенно важны, поскольку именно в них наиболее полно представлены глубокие стадии медленного сна.

1.3. Исторические и мифологические представления о сне

В древности сон связывали с действием божественных сил. В лекции обсуждается мифологический ряд, связанный с именами Гипноса, Морфея, Нюкты и Танатоса.

Эти представления отразились в медицинской терминологии:

• гипноз;
• гипнотические состояния;
• гипнагогические явления;
• гипнотерапия;
• морфин;
• танатология.

Близость образов сна и смерти возникла из-за внешнего сходства состояний. Спящий человек неподвижен, его дыхание становится более редким, лицо может бледнеть, а реакция на окружающее уменьшается.

В языке сохранились выражения «спит как мёртвый», «мёртвый сон», «уснул как умер». Однако принципиальным отличием физиологического сна является возможность пробуждения.

1.4. Пробуждение как важнейший признак сна

Лектор формулирует важный клинический критерий: при физиологическом сне человека можно разбудить.

Если пробуждение невозможно, необходимо думать не об обычном сне, а о другом состоянии:

• коме;
• сопоре;
• патологической спячке;
• тяжёлом нарушении сознания;
• ином патологическом состоянии, внешне напоминающем сон.

Таким образом, сон определяется не только неподвижностью и закрытыми глазами, но и сохранением принципиальной возможности перехода к бодрствованию.

1.5. Сон, спячка и гибернация

Сон необходимо отличать от спячки животных. Гибернация представляет собой особое приспособительное состояние, позволяющее пережить неблагоприятный период с минимальными энергетическими затратами.

Во время спячки:

• резко снижается интенсивность обмена веществ;
• становится более редким дыхание;
• уменьшается частота сердечных сокращений;
• снижается температура тела;
• расход энергии становится минимальным;
• организм использует заранее накопленные питательные вещества.

Выделяются зимние и летние формы спячки. Зимняя спячка помогает пережить холод и отсутствие пищи, а летняя — жару, засуху и пересыхание водоёмов.

1.6. Периодическая спячка у человека

В лекции рассматривается синдром, который автор называет периодической спячкой. Это длительное состояние, внешне напоминающее сон, при котором человека невозможно нормально разбудить.

Лектор выделяет две формы:

• комоподобную — с длительным непрерывным состоянием глубокой неподвижности и отсутствием обычного пробуждения;
• сомнолентную — с выраженной патологической сонливостью и продолжительными периодами сна.

В ранних работах подобные состояния связывали преимущественно с органическим поражением ствола мозга. Позднее автор стал придавать большее значение психогенным механизмам.

Наблюдавшиеся в клинике эпизоды обычно продолжались несколько дней, реже — около недели. Такие пациенты нередко поступали в реанимационные отделения, поскольку состояние было трудно отличить от комы или другого тяжёлого нарушения сознания.

Электроэнцефалографическая картина при периодической спячке, по наблюдениям автора, отличалась от обычного физиологического сна.

1.7. Почему важно отличать сон от смерти и тяжёлого нарушения сознания

Исторически существовали рассказы о людях, которых ошибочно считали умершими во время патологической спячки. Лектор подчёркивает, что достоверных медицинских данных о большинстве подобных историй нет, однако сама проблема разграничения жизни, смерти и глубокого нарушения сознания реальна.

Даже при высокой квалификации врачей оценка состояния человека может быть трудной, особенно если:

• дыхание едва заметно;
• движения отсутствуют;
• реакция на обращение не определяется;
• мышечный тонус резко снижен;
• состояние продолжается длительное время.

Поэтому внешнее сходство со сном не должно заменять полноценную клиническую оценку сознания и жизненно важных функций.

1.8. Для чего человеку нужен сон

Ответ на вопрос о назначении сна долгое время формулировался образно. Сон сравнивали с заводом для часов, отдыхом для труженика, бальзамом для души и восстановительной силой природы.

В лекции выделяются две основные функции сна:

1. восстановительная, или анаболическая;
2. информационная.

Кроме того, сон участвует:

• в регуляции вегетативных процессов;
• в эндокринной регуляции;
• в переработке памяти;
• в психической защите;
• в сохранении эмоционального равновесия;
• в подготовке мозга к следующему периоду бодрствования.

1.9. Первые представления о структуре сна

Первоначально сон представляли как простое постепенное углубление состояния:

1. бодрствование;
2. засыпание;
3. глубокий сон;
4. постепенный выход из сна;
5. пробуждение.

Лектор сравнивает такую схему с движением по русским горкам: человек как будто спускается в глубину сна, достигает нижней точки, а затем постепенно возвращается к бодрствованию.

Развитие научной сомнологии показало, что реальная структура сна значительно сложнее.

1.10. Циклическая организация сна

Сон состоит не из одного непрерывного погружения и последующего подъёма, а из повторяющихся циклов.

Каждый цикл включает:

• фазу медленного сна;
• фазу быстрого сна.

После завершения быстрого сна начинается новый цикл: человек снова проходит стадии медленного сна, а затем возвращается к быстрому сну.

За ночь обычно повторяется несколько таких циклов. В лекции указывается от четырёх до шести циклов.

Таким образом, сон напоминает не плавный спуск и подъём, а последовательность «американских горок», в которой глубина и физиологические характеристики состояния неоднократно меняются.

1.11. Фаза медленного сна

Фаза медленного сна в используемой в лекции классификации состоит из четырёх стадий:

1. первая стадия;
2. вторая стадия;
3. третья стадия;
4. четвёртая стадия.

Переход от первой к четвёртой стадии соответствует постепенному углублению сна.

При этом изменяются:

• электрическая активность мозга;
• мышечный тонус;
• частота сердечных сокращений;
• дыхание;
• артериальное давление;
• реакция на внешние раздражители;
• вегетативное сопровождение сна.

1.12. Первая стадия медленного сна: дремота

Первая стадия является переходом от бодрствования ко сну. Это состояние дремоты, при котором человек начинает терять устойчивый контакт с внешним миром.

Для этой стадии характерны:

• исчезновение или уменьшение альфа-ритма;
• изменение структуры электроэнцефалограммы;
• ослабление внимания к внешним сигналам;
• постепенное расслабление мышц;
• неустойчивость границы между сном и бодрствованием.

В этот период могут возникать отдельные мысли, образы и кратковременные гипнагогические переживания.

1.13. Вторая стадия медленного сна: сонные веретёна

Вторая стадия занимает значительную часть ночного сна.

Её характерным электроэнцефалографическим признаком являются сонные веретёна — кратковременные серии ритмической активности с частотой приблизительно 14–16 колебаний в секунду.

Во второй стадии:

• контакт с внешним миром уменьшается;
• пробуждение становится более трудным, чем в первой стадии;
• продолжается снижение мышечного тонуса;
• становятся более устойчивыми изменения дыхания и сердечного ритма;
• могут проявляться некоторые формы патологической активности, включая эпилептическую.

1.14. Третья и четвёртая стадии: дельта-сон

Третья и четвёртая стадии представляют собой наиболее глубокие стадии медленного сна.

Их объединяют понятием дельта-сон, поскольку в электроэнцефалограмме появляются медленные высокоамплитудные дельта-волны.

Для дельта-сна характерны:

• глубокое снижение реакции на внешние раздражители;
• выраженное расслабление мышц;
• более редкое дыхание;
• уменьшение частоты сердечных сокращений;
• снижение артериального давления;
• преобладание восстановительных и трофотропных процессов.

Дельта-сон наиболее полно представлен в первой половине ночи.

1.15. Фаза быстрого сна

После периода медленного сна состояние мозга резко изменяется. Возникает фаза быстрого сна, которую также называют стадией быстрых движений глаз.

Для быстрого сна характерны:

• быстрая электроэнцефалографическая активность;
• быстрые движения глаз;
• яркие и эмоционально насыщенные сновидения;
• изменчивость сердечного ритма;
• нестабильность артериального давления;
• изменения дыхания;
• вегетативная и эндокринная активация;
• резкое снижение мышечного тонуса.

Лектор характеризует быстрый сон как состояние своеобразной «вегетативной бури», резко отличающееся от относительного физиологического спокойствия медленного сна.

1.16. Сновидения и быстрый сон

Если человека разбудить во время быстрого сна, он чаще сообщает о ярком, сюжетном и эмоциональном сновидении.

При пробуждении из медленного сна также могут сохраняться мысли или отдельные образы, но они обычно менее яркие и менее оформленные.

Вероятность запомнить сновидение зависит от момента пробуждения:

• при пробуждении непосредственно из быстрого сна сновидение чаще сохраняется в памяти;
• если после быстрого сна прошло даже небольшое время, воспоминание может быстро исчезнуть;
• привычка обсуждать и записывать сновидения способствует их запоминанию;
• отсутствие интереса к сновидениям способствует быстрому забыванию.

Поэтому люди, утверждающие, что никогда не видят снов, чаще всего видят их, но не запоминают.

1.17. Мышечное торможение во время быстрого сна

Во время быстрого сна мышечный тонус становится особенно низким. Это имеет важное приспособительное значение.

Человек может видеть сновидение, в котором:

• бежит;
• борется;
• падает;
• совершает сложные движения;
• переживает опасную ситуацию.

Однако двигательная активность, формирующаяся в сновидении, обычно не реализуется телом. Торможение мышечного тонуса отделяет внутренние события сна от реальных движений.

Лектор приводит экспериментальные наблюдения за животными: при нарушении мозговых механизмов, обеспечивающих снижение мышечного тонуса, животное начинает двигательно реализовывать содержание сновидения.

1.18. Изменение структуры сна в течение ночи

Циклы сна неодинаковы.

В первой половине ночи:

• больше представлены третья и четвёртая стадии;
• преобладает глубокий дельта-сон;
• периоды быстрого сна относительно короткие.

Ближе к утру:

• глубокий медленный сон становится короче;
• третья и четвёртая стадии могут почти исчезать;
• периоды быстрого сна удлиняются;
• сновидения становятся более продолжительными.

В лекции указывается, что медленный сон занимает приблизительно 75% общей продолжительности сна, а быстрый сон — около 25%.

1.19. Почему медленный и быстрый сон постоянно чередуются

Лектор обсуждает несколько возможных объяснений циклической организации сна.

Первое объяснение: глубокий медленный сон сопровождается всё более выраженной синхронизацией электрической активности. Период быстрого сна выступает как активирующий механизм, который не позволяет мозгу бесконечно углубляться в состояние синхронизации.

Второе объяснение: уже первые циклы содержат основные восстановительные компоненты сна. Благодаря этому даже после относительно короткого сна человек может получить определённый запас для последующего бодрствования.

Чередование фаз обеспечивает не только отдых, но и многократное переключение между различными режимами работы мозга.

1.20. Эндокринные изменения во сне

Разные фазы сна имеют собственное эндокринное сопровождение.

В лекции подчёркивается:

• максимальная секреция гормона роста связана с глубоким медленным, или дельта-сном;
• секреция пролактина изменяется в связи с фазами сна;
• адренокортикотропный гормон имеет собственную фазовую динамику;
• во время быстрого сна усиливаются отдельные эндокринные и вегетативные реакции;
• фазы сна различаются не только электроэнцефалограммой, но и гормональным профилем.

Связь гормона роста с глубоким сном позволяет понять выражение о том, что дети растут во сне.

1.21. Вегетативное сопровождение медленного и быстрого сна

Медленный сон связан преимущественно с трофотропными процессами:

• снижением функционального напряжения;
• замедлением сердечного ритма;
• более ровным дыханием;
• снижением артериального давления;
• накоплением энергетических ресурсов.

Быстрый сон сопровождается другой картиной:

• вегетативной нестабильностью;
• колебаниями артериального давления;
• изменениями дыхания;
• изменчивостью частоты сердечных сокращений;
• эндокринной активацией;
• эмоционально насыщенными сновидениями.

Поэтому определение сна как исключительно «царства вагуса» является условным и относится прежде всего к медленному сну.

1.22. Сон как ограничение внешней информации

Одной из главных особенностей сна является уменьшение поступления информации из внешнего мира.

Для этого используются различные физиологические механизмы:

• закрывание глаз;
• ослабление зрительного контроля;
• изменение положения глазных яблок;
• снижение чувствительности к звукам;
• изменение работы мышц среднего уха;
• уменьшение общей реакции на внешние раздражители.

Сон создаёт условия, при которых мозг временно освобождается от непрерывного потока новых сигналов и может переключиться на внутреннюю переработку уже полученной информации.

1.23. Монофазный и полифазный сон

По распределению в течение суток сон может быть:

• монофазным — один основной период сна в сутки;
• полифазным — несколько периодов сна в течение суток.

Для большинства взрослых характерен монофазный ночной сон.

Полифазный сон встречается:

• у детей раннего возраста;
• у людей, сохраняющих дневной сон;
• при определённом образе жизни;
• в культурах, где распространена сиеста;
• при сочетании ночного и короткого дневного сна.

Дневной сон может использоваться для восстановления работоспособности перед вечерней интеллектуальной или творческой деятельностью.

1.24. Сон и суточные природные ритмы

Сон человека тесно связан с чередованием дня и ночи.

Исторически дневное время использовалось для:

• охоты;
• земледелия;
• скотоводства;
• перемещения;
• другой деятельности, требующей света.

Ночь становилась естественным периодом бездействия и сна. Появление искусственного освещения позволило человеку переносить активность на ночные часы, но не устранило физиологической связи сна с суточными ритмами.

Лектор рассматривает сон как состояние, вписанное в природные и циркадианные процессы.

1.25. Теория коркового торможения И. П. Павлова

Иван Петрович Павлов рассматривал сон как результат распространённого коркового торможения.

Такая теория возникла в условиях, когда исследователь не мог непосредственно наблюдать работу отдельных структур мозга. Мозг представлял собой своеобразный «чёрный ящик»:

• на нервную систему подавался раздражитель;
• регистрировалась внешняя реакция;
• внутренние механизмы процесса оставались недоступными.

С развитием нейрофизиологических методов стало возможным непосредственно изучать активность мозга во время сна.

1.26. Опыты Бремера и локализация механизмов сна

В лекции рассматриваются опыты бельгийского физиолога Фредерика Бремера.

При перерезке мозга на границе продолговатого и спинного мозга животное теряло движения и чувствительность, но чередование сна и бодрствования сохранялось.

При более высокой перерезке, на уровне среднего мозга, животное утрачивало способность поддерживать нормальное бодрствование и находилось в состоянии, напоминающем постоянный сон или кому.

Из этих опытов был сделан вывод: важнейшие механизмы поддержания сна и бодрствования располагаются в области ствола мозга.

1.27. Восходящая активирующая ретикулярная система

В 1949 году исследования Моруцци и Мэгуна привели к представлению о восходящей активирующей ретикулярной системе.

Специфические чувствительные пути передают определённую информацию:

• зрительную — в затылочные отделы;
• слуховую — в височные отделы;
• соматосенсорную — в соответствующие зоны коры.

Ретикулярная система действует иначе. Она не передаёт один определённый вид чувствительности, а регулирует общий уровень активации мозга.

Её функции:

• поддержание бодрствования;
• регуляция внимания;
• обеспечение бдительности;
• подготовка коры к восприятию информации;
• создание общего уровня функциональной активности.

Лектор сравнивает восходящую активирующую систему с освещением большого концертного зала. Информация может поступать в мозг, но без общего «света» активации она не будет полноценно воспринята и переработана.

1.28. Почему сон нельзя считать пассивным торможением

После открытия активирующей ретикулярной системы возникло представление:

• бодрствование существует, когда активирующая система работает;
• сон возникает, когда активирующая система перестаёт работать.

При такой схеме бодрствование выглядело активным процессом, а сон — пассивным.

Однако регистрация активности отдельных нейронов показала, что во время сна количество работающих клеток не уменьшается. В некоторых структурах активность становится даже более выраженной, чем во время бодрствования.

Следовательно:

• мозг во сне не прекращает работу;
• активность не исчезает, а перестраивается;
• сон имеет собственные активные механизмы;
• разные структуры мозга последовательно включаются и выключаются.

1.29. Активные системы медленного сна

В ходе дальнейших исследований были обнаружены структуры, активная работа которых способствует наступлению медленного сна.

В лекции выделяются:

• передний гипоталамус;
• определённые ядра таламуса;
• область ядер шва продолговатого мозга;
• другие синхронизирующие системы мозга.

Эти системы называют синхронизирующими, поскольку их деятельность связана с появлением медленных синхронизированных ритмов и переходом к глубокому сну.

Таким образом, сон возникает не только при выключении бодрствования. Для него существуют собственные активные мозговые механизмы.

1.30. Механизмы быстрого сна

Фаза быстрого сна была открыта в 1953 году Юджином Азеринским в лаборатории Натаниэла Клейтмана.

Наблюдая сон детей, исследователь заметил периодические быстрые движения глаз. Последующая электроэнцефалографическая регистрация показала, что эти периоды имеют особую физиологическую структуру.

В дальнейшем было установлено, что важные механизмы быстрого сна связаны с ретикулярной формацией варолиева моста.

В результате сформировалось представление о нескольких взаимодействующих системах:

• системе бодрствования;
• системах медленного сна;
• системе быстрого сна.

1.31. Сон как активный процесс

Один из основных выводов лекции: сон является активным функциональным состоянием мозга.

Во сне:

• последовательно меняются мозговые системы;
• формируются медленные и быстрые фазы;
• происходит переработка информации;
• меняется работа памяти;
• осуществляются эндокринные процессы;
• перестраивается вегетативная регуляция;
• формируются сновидения;
• работают механизмы психической защиты.

Бездеятельность мышц не означает бездеятельности мозга.

1.32. Восстановительная, или анаболическая, функция сна

Первая очевидная функция сна — восстановление.

Во время сна происходят анаболические процессы:

• накопление энергетических ресурсов;
• восстановление после дневной активности;
• переключение на трофотропный режим;
• регуляция обменных и эндокринных процессов;
• подготовка организма к следующему периоду бодрствования.

Особенно выражены восстановительные процессы во время глубокого медленного сна.

Однако лектор подчёркивает, что простого неподвижного отдыха недостаточно для полноценной замены сна. Человек может лежать и расслаблять мышцы, но мозгу всё равно требуется особое состояние сна.

1.33. Информационная функция сна

Согласно информационной теории, сон необходим для переработки сведений, поступивших во время бодрствования.

Днём мозг непрерывно получает:

• зрительную информацию;
• звуки;
• речь;
• эмоциональные сигналы;
• новые знания;
• воспоминания;
• переживания;
• множество незначительных деталей.

Усталость связана не только с работой мышц и внутренних органов, но и с непрерывным потоком информации.

Во сне внешняя информационная нагрузка уменьшается, и мозг получает возможность переработать накопленный материал.

1.34. Сортировка информации во сне

В лекции предлагается следующая схема переработки информации:

1. важные сведения переводятся в долговременную память;
2. эмоционально значимая информация включается в структуру личности и жизненного опыта;
3. второстепенные и ненужные сведения утрачивают значение;
4. между новыми и прежними знаниями формируются связи;
5. происходит упорядочивание накопленного материала.

Лектор упоминает поиски материального следа памяти — энграммы. Исследования показали, что память нельзя свести к одному небольшому участку мозга, хотя особая роль в процессах памяти принадлежит гиппокампальным структурам.

1.35. Сон, память и гиппокамп

Гиппокамп и связанные с ним структуры рассматриваются как важное звено переработки и закрепления информации.

Во время сна:

• события дня сопоставляются с прежним опытом;
• отдельные сведения могут переходить в долговременную память;
• эмоционально значимый материал получает новое место в системе воспоминаний;
• формируются связи, которые не были очевидны во время бодрствования.

Это позволяет понять, почему после сна человек иногда лучше воспроизводит материал или находит решение задачи, над которой долго размышлял накануне.

1.36. Психическая защита во сне

Вторая сторона информационной функции связана с психической защитой.

Во сне мозг перерабатывает не только нейтральные сведения, но и:

• страхи;
• конфликты;
• тяжёлые воспоминания;
• неосуществлённые желания;
• психотравмирующие переживания;
• эмоционально болезненную информацию.

Часть этой информации может вытесняться, преобразовываться или включаться в сновидения.

Лектор связывает сновидения с поиском внутреннего выхода из эмоционального конфликта и с защитой человека от невротического срыва.

1.37. Сновидения как форма психической деятельности

Сновидения являются одним из наиболее ярких проявлений психической активности во сне.

Исторически им придавали различное значение:

• рассматривали как божественное откровение;
• воспринимали как реальное событие;
• использовали для предсказания будущего;
• пытались толковать с помощью сонников;
• изучали как отражение скрытых мыслей и переживаний.

Лектор отмечает, что вера в особый смысл сновидений сохраняется и у современного человека, несмотря на развитие науки.

1.38. Вещие сны и статистические совпадения

В лекции обсуждается вопрос о вещих сновидениях.

Позиция автора заключается в том, что сновидения могут совпадать с последующими событиями, но для этого не обязательно предполагать сверхъестественный механизм.

Возможное объяснение:

• человек днём думает о реальной опасности или вероятном событии;
• неприятная мысль вытесняется или не осознаётся полностью;
• ночью она появляется в сновидении;
• если событие затем происходит, сон запоминается как предсказание;
• многочисленные несовпавшие сновидения быстро забываются.

Лектор рассматривает подобные случаи как сочетание дневных переживаний, работы памяти и статистического совпадения.

1.39. Сновидения и художественное творчество

Сновидения занимают важное место в литературе, живописи, музыке и кинематографе.

В художественном произведении сновидение может:

• раскрывать внутренний мир героя;
• передавать идеи автора;
• соединять реальность и воображение;
• создавать особую структуру повествования;
• выражать то, что трудно сформулировать прямой речью.

Лектор приводит примеры произведений, в которых сновидения становятся важной частью авторского замысла, и вспоминает сообщения писателей и композиторов о творческих образах, возникших во сне.

1.40. Сон и научное творчество

Во сне могут возникать решения научных и творческих задач. Однако лектор подчёркивает, что открытия не появляются без предшествующей работы.

Обычно процесс выглядит следующим образом:

1. человек длительно размышляет над проблемой;
2. собирает сведения и проверяет различные варианты;
3. продолжает возвращаться к задаче в разных обстоятельствах;
4. во сне мозг перерабатывает накопленный материал;
5. неожиданное решение может сформироваться как итог длительной работы.

Подобные озарения приходят прежде всего людям, глубоко погружённым в своё дело и постоянно думающим над поставленной задачей.

1.41. Депривация сна

Значение сна особенно наглядно проявляется при его лишении.

Депривация сна — это полное или частичное лишение человека сна.

В медицине кратковременная депривация может использоваться как диагностическая проба, например для выявления эпилептической активности.

Однако длительное лишение сна приводит к тяжёлым последствиям:

• резкому снижению внимания;
• ухудшению памяти;
• эмоциональной неустойчивости;
• нарушению мышления;
• иллюзиям и галлюцинациям;
• глубоким психическим расстройствам;
• появлению кратких неконтролируемых эпизодов сна.

Лектор приводит пример длительного эксперимента с лишением сна, во время которого у испытуемого появлялись микропериоды сна, несмотря на внешне сохранявшееся бодрствование.

1.42. Депривация сна как средство насилия

Лишение сна использовалось не только в экспериментальных и диагностических целях, но и как средство давления на человека.

Продолжительное поддержание бодрствования способно:

• нарушать критическое мышление;
• ослаблять волевой контроль;
• вызывать спутанность;
• усиливать внушаемость;
• провоцировать психотическое состояние;
• доводить человека до физического и психического истощения.

По мнению лектора, человек переносит отсутствие сна тяжелее, чем многие другие формы длительного лишения.

1.43. Основные разделы патологии сна

Лектор выделяет три крупных раздела нарушений сна:

1. инсомнии;
2. гиперсомнии;
3. парасомнии.

Инсомнии связаны с нарушением засыпания, поддержания сна или его качества.

Гиперсомнии проявляются патологически повышенной сонливостью и чрезмерной потребностью во сне.

Парасомнии включают необычные двигательные, вегетативные, эмоциональные или психические явления, возникающие во время сна либо при переходах между сном и бодрствованием.

Подробная классификация и лечение этих расстройств в данной лекции не разбираются, поскольку им посвящается отдельное занятие.

1.44. Сомнология

Сомнология — направление, изучающее нормальный сон, его физиологию, нарушения сна и связанные со сном заболевания.

Научная сомнология исследует:

• циклы и стадии сна;
• электрическую активность мозга;
• движения глаз;
• мышечный тонус;
• дыхание;
• сердечный ритм;
• артериальное давление;
• эндокринные изменения;
• сновидения;
• патологические события во сне.

Лектор подчёркивает необходимость развития специализированных центров, в которых сон можно регистрировать и исследовать в течение всей ночи.

1.45. Функциональная неврология

Из исследований сна автор выводит идею функциональной неврологии.

Её основной принцип: неврологическое заболевание проявляется по-разному в различных функциональных состояниях мозга.

К таким состояниям относятся:

• напряжённое бодрствование;
• расслабленное бодрствование;
• дремота;
• неглубокий медленный сон;
• глубокий медленный сон;
• быстрый сон;
• переходные состояния.

Неврологическая болезнь — не неподвижная «фотография». Её клинические проявления изменяются в зависимости от состояния мозга, поэтому неврологию следует рассматривать как динамическое «кино».

Этот подход применяется к:

• эпилепсии;
• паркинсонизму;
• гиперкинезам;
• мигрени;
• вегетативным кризам;
• другим неврологическим синдромам.

1.46. Медицина сна

Вторая идея, сформировавшаяся из сомнологических исследований, — медицина сна.

Учебники традиционно описывают заболевания преимущественно такими, какими они проявляются во время бодрствования. Однако человек проводит во сне значительную часть жизни и может:

• заболеть во сне;
• перенести приступ во сне;
• проснуться с новыми симптомами;
• лечь спать больным и проснуться с улучшением;
• перенести обострение или восстановительный процесс во время сна.

Следовательно, патогенез и саногенез продолжаются не только в бодрствовании, но и во сне.

1.47. Болезни и патологические состояния, возникающие во сне

В лекции рассматривается широкий круг состояний, которые могут возникать или усиливаться во сне.

Психические и эмоциональные явления:

• ночные страхи;
• ночные кошмары;
• гипнагогические галлюцинации;
• психические приступы во сне.

Вегетативные и болевые приступы:

• панические атаки;
• ночные приступы мигрени;
• другие вегетативные кризы.

Сердечно-сосудистые состояния:

• инфаркт миокарда во сне;
• нарушения сердечного ритма;
• внезапная смерть во сне;
• инсульт во сне.

Другие заболевания:

• бронхиальная астма сна;
• связанный со сном гастроэзофагеальный рефлюкс;
• ночное обострение язвенной болезни;
• эпилепсия сна.

Перечень не является исчерпывающим. Основная мысль заключается в том, что многие заболевания имеют собственную зависимость от функционального состояния сна.

1.48. Связь заболеваний с отдельными стадиями сна

Для врача недостаточно установить, что приступ возник ночью. Необходимо выяснить, в какой фазе или стадии сна он появляется.

В лекции обсуждается следующая ориентировочная связь:

• во второй стадии медленного сна может усиливаться эпилептическая активность;
• во второй стадии могут возникать отдельные панические приступы;
• глубокие стадии медленного сна связаны с ночными страхами и некоторыми другими парасомниями;
• быстрый сон с его вегетативной нестабильностью может создавать условия для мигрени, сердечно-сосудистых приступов и части панических атак.

Медицина сна стремится перейти от общей формулировки «возникает ночью» к точному определению функционального состояния, в котором развивается заболевание.

1.49. Клиническое значение времени возникновения приступа

При расспросе пациента важно установить:

• возникает ли приступ в бодрствовании или во сне;
• появляется ли он при засыпании;
• возникает ли в первой половине ночи;
• возникает ли ближе к утру;
• связан ли с пробуждением;
• помнит ли пациент сновидение;
• были ли движения, крик или вегетативные проявления;
• как человек чувствует себя после пробуждения.

Эта информация может помочь понять механизм приступа, его связь с фазами сна и принципы распределения терапии в течение суток.

1.50. Лечение с учётом времени сна

Лектор подчёркивает общий принцип: если заболевание или приступ возникает преимущественно во сне, время назначения лекарств должно учитывать период наибольшего риска.

При этом необходимо анализировать:

• время засыпания;
• структуру ночных приступов;
• связь с первой или второй половиной ночи;
• период пробуждения;
• продолжительность действия препарата;
• суточное распределение симптомов.

В лекции приводятся исследовательские наблюдения, посвящённые ночной мигрени, дыхательным нарушениям и профилактике сосудистых событий. Эти примеры показывают направление развития медицины сна, а не заменяют индивидуального клинического решения.

1.51. Почему сведения о болезнях сна предназначены прежде всего для врачей

Сон традиционно воспринимается как отдых, защита и облегчение болезни. Однако во сне могут происходить и тяжёлые патологические события.

Лектор предупреждает, что неосторожное изложение этой темы способно сформировать у человека страх засыпания и усилить ипохондрические переживания.

Поэтому врач должен:

• понимать возможные риски сна;
• не запугивать пациента;
• целенаправленно расспрашивать о времени симптомов;
• учитывать состояние сна при диагностике;
• объяснять значение обследования спокойно и предметно;
• не превращать медицинскую информацию в источник дополнительной тревоги.

2) Алгоритм клинического расспроса при нарушениях сна и ночных приступах

1. Уточнить основную проблему

• трудность засыпания;
• частые пробуждения;
• раннее пробуждение;
• избыточная дневная сонливость;
• необычные движения или поведение во сне;
• приступы, боль или вегетативные явления ночью;
• длительные состояния, из которых человека трудно разбудить.

2. Определить время возникновения

• при засыпании;
• в первой половине ночи;
• во второй половине ночи;
• непосредственно перед пробуждением;
• сразу после пробуждения;
• во время дневного сна;
• только в бодрствовании или также во сне.

3. Описать структуру эпизода

• можно ли человека разбудить;
• открывает ли он глаза;
• отвечает ли на вопросы;
• совершает ли движения;
• возникают ли крик, страх или возбуждение;
• изменяются ли дыхание и сердцебиение;
• помнит ли человек произошедшее;
• сохраняется ли сновидение.

4. Оценить состояние после эпизода

• быстрое возвращение к бодрствованию;
• спутанность;
• слабость;
• головная боль;
• сонливость;
• неврологические симптомы;
• полная или частичная амнезия.

5. Уточнить суточный режим

• обычное время засыпания и пробуждения;
• продолжительность сна;
• дневной сон;
• ночная работа;
• частота недосыпания;
• изменения режима в выходные дни;
• индивидуальная потребность во сне.

6. Сопоставить эпизод с функциональным состоянием

• дремота;
• неглубокий медленный сон;
• глубокий медленный сон;
• быстрый сон;
• переход от сна к бодрствованию.

3) Дифференциальные ориентиры по логике лекции

1. Физиологический сон и патологическая спячка

• при физиологическом сне сохраняется возможность пробуждения;
• при патологической спячке обычное пробуждение невозможно;
• электроэнцефалографическая структура патологической спячки отличается от нормального сна;
• состояние может продолжаться несколько дней.

2. Физиологический сон и кома

• сон циклически организован;
• при сне чередуются медленная и быстрая фазы;
• спящий реагирует на достаточно сильный раздражитель;
• при коме нормальное пробуждение отсутствует;
• необходима оценка сознания и жизненно важных функций.

3. Сновидение и гипнагогическое переживание

• яркие сюжетные сновидения чаще связаны с быстрым сном;
• гипнагогические образы возникают при переходе от бодрствования ко сну;
• при пробуждении из медленного сна могут сохраняться отдельные мысли без оформленного сюжета.

4. Обычное движение во сне и патологический ночной эпизод

• необходимо оценить стереотипность;
• важна повторяемость в одно и то же время ночи;
• уточняются уровень контакта и возможность пробуждения;
• оцениваются вегетативные проявления;
• учитывается память о событии после пробуждения.

5. Ночная болезнь и случайное пробуждение с симптомами

• необходимо установить, начались ли симптомы во сне;
• важно выяснить время их появления;
• учитывается связь с фазой сна;
• анализируются аналогичные дневные эпизоды;
• оценивается повторяемость приступов.

4) Заготовка клинического описания нарушения сна

Что беспокоит пациента:

• Трудности засыпания / частые пробуждения / раннее пробуждение / избыточная сонливость.
• Ночные приступы: характер, частота, продолжительность.
• Самочувствие утром и в дневное время.

Режим сна:

• Время отхода ко сну: ___.
• Предполагаемое время засыпания: ___.
• Количество ночных пробуждений: ___.
• Время окончательного пробуждения: ___.
• Дневной сон: да/нет, продолжительность ___.
• Общая продолжительность сна: ___.

Описание ночного эпизода:

• Время возникновения: засыпание / первая половина ночи / вторая половина ночи / пробуждение.
• Возможность пробуждения: сохранена / снижена / отсутствует.
• Движения, крик, страх, вегетативные проявления: ___.
• Сновидение: помнит / не помнит.
• Амнезия эпизода: полная / частичная / отсутствует.

Состояние после пробуждения:

• ясное сознание;
• спутанность;
• сонливость;
• головная боль;
• слабость;
• неврологические симптомы;
• другое: ___.

Связь с функциональным состоянием:

• дремота;
• медленный сон;
• предположительно глубокий сон;
• предположительно быстрый сон;
• переход сон — бодрствование.

Предварительное заключение:

• нарушение сна и бодрствования;
• инсомнические проявления;
• гиперсомнические проявления;
• парасомнический эпизод;
• ночной приступ соматического или неврологического заболевания;
• состояние, требующее разграничения с патологической спячкой или нарушением сознания.

5) Глоссарий

• Сон — активное циклически организованное функциональное состояние мозга с ограничением взаимодействия с внешним миром.
• Бодрствование — функциональное состояние, при котором поддерживаются активное восприятие, внимание и взаимодействие с окружающей средой.
• Сомнология — наука о сне, его физиологии, структуре и нарушениях.
• Медицина сна — клиническое направление, изучающее заболевания и патологические состояния, возникающие или изменяющиеся во сне.
• Цикл сна — последовательность медленного и быстрого сна, повторяющаяся несколько раз за ночь.
• Медленный сон — фаза сна, включающая последовательное углубление от дремоты до дельта-сна.
• Быстрый сон — фаза сна с быстрыми движениями глаз, яркими сновидениями, вегетативной активацией и снижением мышечного тонуса.
• REM-сон — обозначение быстрого сна по наличию быстрых движений глаз.
• Дельта-сон — глубокие стадии медленного сна с преобладанием медленных высокоамплитудных дельта-волн.
• Сонные веретёна — характерные серии ритмической активности во второй стадии медленного сна.
• Гипнагогические явления — образы и переживания, возникающие при переходе от бодрствования ко сну.
• Инсомния — нарушение засыпания, поддержания сна или его качества.
• Гиперсомния — патологически повышенная сонливость или чрезмерная продолжительность сна.
• Парасомния — необычное двигательное, вегетативное, эмоциональное или психическое явление, связанное со сном.
• Депривация сна — полное или частичное лишение сна.
• Монофазный сон — один основной период сна в течение суток.
• Полифазный сон — несколько периодов сна в течение суток.
• Гибернация — состояние спячки со значительным снижением обмена веществ и расхода энергии.
• Периодическая спячка — описываемое в лекции длительное патологическое состояние, напоминающее сон, но отличающееся отсутствием обычного пробуждения.
• Ретикулярная формация — система структур ствола мозга, участвующая в регуляции сна, бодрствования, внимания и общего уровня активации.
• Восходящая активирующая система — часть ретикулярной формации, поддерживающая бодрствование и готовность коры к восприятию информации.
• Энграмма — предполагаемый материальный след памяти в нервной системе.
• Анаболизм — совокупность процессов накопления и восстановления энергетических и структурных ресурсов организма.
• Трофотропное состояние — режим, связанный с восстановлением, накоплением энергии и снижением функционального напряжения.
• Функциональная неврология — подход, рассматривающий изменение проявлений болезни в зависимости от функционального состояния мозга.

Дополнительный материал к лекции

Вегетативная нервная система: гомеостаз, симпатикотония/ваготония, диагностика и дифференциальный подход. Лекция для врачей. Лекция 1.

Неврозы: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Лекция 2

Гипоталамический синдром: критерии, дифференциальная диагностика, лечение. Лекция 3

Рассеянный склероз: дифференциальная диагностика и принципы лечения. Лекция 4

Эпилепсия: причины приступов, классификация и лечение. Лекция 5

6) Таймкоды для лекции

0:00 — Сон и бодрствование как два состояния жизни
0:28 — Продолжительность сна у детей и животных
1:55 — Индивидуальные особенности сна мужчин и женщин
2:34 — Почему нельзя противопоставлять сон и бодрствование
2:45 — Сон как особая форма жизни
2:58 — Мифологические представления о сне
3:39 — Происхождение медицинских терминов, связанных со сном
4:09 — Танатология и наблюдение смерти
5:30 — Внешнее сходство сна и смерти
7:18 — Зимняя и летняя спячка животных
8:38 — Периодическая спячка у человека
9:14 — Комоподобная и сомнолентная формы
9:45 — Исторические наблюдения длительной спячки
11:04 — Психогенные механизмы периодической спячки
11:28 — Электроэнцефалограмма при патологической спячке
11:47 — Легенды об ошибочном погребении
13:10 — Трудности разграничения жизни и смерти
13:52 — Для чего человеку нужен сон
14:21 — Сон как «завод для часов»
15:11 — Сон в литературных образах
16:02 — Первоначальная схема глубины сна
16:47 — Возникновение научной сомнологии
17:27 — Медленный и быстрый сон
17:55 — Циклы сна
18:06 — Количество циклов в течение ночи
18:23 — Четыре стадии медленного сна
18:33 — Первая стадия: дремота
18:51 — Вторая стадия: сонные веретёна
19:19 — Третья и четвёртая стадии: дельта-сон
19:56 — Изменения мышечного тонуса, дыхания и кровообращения
20:28 — Переход к быстрому сну
20:55 — Быстрые движения глаз
21:10 — Вегетативная буря быстрого сна
21:41 — Быстрый сон и сновидения
22:16 — Физиологические особенности быстрого сна
22:43 — Продолжительность первого периода быстрого сна
22:55 — Повторение циклов
23:02 — Изменение структуры сна к утру
23:34 — Соотношение медленного и быстрого сна
23:55 — Почему сон циклически организован
25:00 — Значение первых циклов сна
25:53 — Эндокринные закономерности сна
25:58 — Гормон роста и дельта-сон
26:27 — Пролактин и адренокортикотропный гормон
26:55 — Снижение мышечного тонуса в быстром сне
27:24 — Эксперименты с двигательным осуществлением сновидений
28:21 — Ограничение внешней информации во сне
28:40 — Закрывание глаз и сон
29:28 — Ограничение слуховой информации
30:09 — Монофазный и полифазный сон
30:25 — Коротко и длительно спящие люди
33:37 — Индивидуальная норма сна
34:20 — Полифазный сон у детей
35:07 — Дневной сон и сиеста
36:00 — Дневной сон у учёных и исследователей
37:21 — Сон и природные ритмы
37:50 — Почему человек спит ночью
39:14 — Механизмы сна и бодрствования
39:36 — И. П. Павлов и теория коркового торможения
40:31 — Мозг как «чёрный ящик»
41:29 — Опыты Фредерика Бремера
42:09 — Высокая перерезка ствола и утрата бодрствования
42:35 — Стволовые механизмы сна и бодрствования
42:41 — Открытие ретикулярной формации
43:14 — Специфические чувствительные пути
43:41 — Неспецифическая активация мозга
44:01 — Ретикулярная система как освещение мозга
44:43 — Бодрствование, внимание и бдительность
45:07 — Первоначальная пассивная теория сна
45:58 — Активность нейронов во сне
46:33 — Поиск активных систем сна
46:58 — Передний гипоталамус
47:37 — Таламические механизмы сна
48:00 — Ядра шва и синхронизирующие системы
48:59 — Открытие быстрого сна
49:05 — Юджин Азеринский и лаборатория Клейтмана
49:53 — Центр быстрого сна в области варолиева моста
50:07 — Системная организация сна и бодрствования
51:02 — Сон как активный процесс
51:22 — Для чего нужен сон
51:48 — Восстановительная функция
52:12 — Анаболические процессы
52:33 — Сон и трофотропные реакции
53:30 — Вегетативная активация быстрого сна
54:15 — Информационная функция сна
54:51 — Переработка поступившей информации
55:11 — Почему неподвижный отдых не заменяет сон
56:09 — Отключение от внешнего информационного потока
56:42 — Переход информации в долговременную память
57:02 — Поиск энграммы памяти
57:26 — Гиппокамп и память
57:40 — Значимая и незначимая информация
58:14 — Психическая защита во сне
58:48 — Сновидения и переработка болезненных переживаний
59:27 — Сновидение как форма психической деятельности
59:46 — Исторические представления о сновидениях
1:00:26 — Сновидения в первобытном мышлении
1:01:24 — Сонники и вера в значение снов
1:02:30 — Вещие сновидения
1:02:52 — Совпадение сновидений с реальными событиями
1:03:31 — Дневные мысли как источник содержания сна
1:04:41 — Почему люди не помнят сновидения
1:05:09 — Продолжительность сна и сновидений в жизни человека
1:05:43 — Пробуждение из быстрого сна
1:06:30 — Сновидения и художественное творчество
1:07:33 — Смешение сна и реальности в искусстве
1:08:09 — Творческие открытия во сне
1:09:02 — Сон и научное творчество
1:09:32 — «Сон — это работа»
1:10:11 — Почему открытия приходят подготовленному человеку
1:10:23 — Анри Пуанкаре и работа над научной проблемой
1:11:19 — Образное значение сна
1:12:14 — Сон перед важными решениями
1:13:28 — Значение сна и опыты с депривацией
1:13:53 — Длительное лишение сна
1:14:18 — Психические нарушения при депривации
1:14:32 — Микропериоды сна
1:14:45 — Лишение сна как средство давления
1:16:36 — Невозможность длительно обходиться без сна
1:17:13 — Патология сна и бодрствования
1:17:20 — Инсомнии
1:17:27 — Гиперсомнии и парасомнии
1:18:17 — Развитие сомнологии
1:18:55 — Идея функциональной неврологии
1:19:13 — Семь функциональных состояний
1:19:24 — Зависимость болезни от состояния мозга
1:19:52 — Эпилепсия, паркинсонизм, мигрень и сон
1:20:17 — Неврология как динамическое «кино»
1:22:42 — Идея медицины сна
1:23:05 — Рождение, смерть и ночное время
1:23:40 — Внезапная смерть во сне
1:24:07 — Болезни во время сна
1:24:27 — Заболевание и восстановление за ночь
1:24:49 — Патогенез и саногенез во сне
1:25:16 — Медленная и быстрая фазы как основа медицины сна
1:25:33 — Ночные страхи и кошмары
1:25:49 — Гипнагогические галлюцинации
1:26:17 — Панические атаки во сне
1:26:24 — Ночная мигрень
1:26:32 — Инфаркт миокарда во сне
1:26:41 — Бронхиальная астма сна
1:26:53 — Связанный со сном гастроэзофагеальный рефлюкс
1:27:04 — Ночное обострение язвенной болезни
1:27:18 — Инсульты и эпилепсия сна
1:27:37 — Болезни в различных стадиях сна
1:27:57 — Эпилепсия во второй стадии сна
1:28:08 — Ночные страхи и глубокий сон
1:28:24 — Быстрый сон, мигрень и сердечно-сосудистые приступы
1:28:44 — Поиск точной фазы возникновения заболевания
1:29:10 — Распределение лекарств с учётом сна
1:29:27 — Исследования ночной мигрени
1:29:48 — Дыхательные нарушения во сне
1:30:06 — Профилактика сосудистых событий
1:30:39 — Медицина сна как направление будущего
1:31:04 — Почему нельзя формировать страх перед сном
1:31:34 — Сон как защита и как время возникновения болезни
1:31:58 — Информация о болезнях сна для врачей
1:32:46 — Как расспрашивать пациента о времени приступов
1:33:03 — Ночной инсульт и профилактика повторных событий
1:33:20 — Перспективы функциональной неврологии и медицины сна
1:33:32 — Сложность и стоимость ночных исследований сна

Лекция для врачей «Эпилепсия: причины приступов, классификация и лечение». Лекция 5. Лекцию для врачей проводит Александр Моисеевич Вейн (6 февраля 1928 — 17 июня 2003) — советский и российский невролог, доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова.

Лекция 5

1.1. Почему эпилепсия имеет особое значение для неврологии

Лектор начинает с трёх обстоятельств, которые определяют значение эпилепсии для клинической неврологии.

Во-первых, эпилепсия широко распространена. В лекции приводится оценка, согласно которой эпилептические проявления встречаются приблизительно у 1% населения. По частоте среди органических заболеваний нервной системы автор ставит эпилепсию в один ряд с паркинсонизмом и рассеянным склерозом.

Во-вторых, диагностика и классификация эпилепсии нередко вызывают затруднения у врачей. Ошибки возникают при описании приступов, разграничении эпилепсии и эпилептических синдромов, определении формы заболевания и формулировке диагноза.

В-третьих, эпилепсия является моделью для изучения функций мозга. Электрическая активность, возникающая во время приступа, позволяет проследить работу отдельных зон коры, распространение возбуждения и участие различных мозговых систем в развитии клинических проявлений.

Автор подчёркивает: эпилепсия — не только заболевание, которое необходимо диагностировать и лечить, но и своеобразный инструмент изучения функциональной анатомии мозга.

1.2. Эпилепсия как способ изучения функциональной организации мозга

Исторически функции нервной системы изучались двумя основными способами:

• разрушением определённого участка нервной системы с последующим наблюдением за выпадающими функциями;
• раздражением определённой зоны и регистрацией возникающей реакции.

Работы Густава Фрича и Эдуарда Гитцига показали, что электрическое раздражение отдельных участков коры вызывает движения определённых частей тела. Эти исследования стали одним из оснований для представлений о соматотопической организации двигательной коры.

Позднее тот же принцип был использован при изучении эпилепсии. Приступ рассматривался как патологический электрический разряд, возникающий внутри мозга. Наблюдая начало приступа, последовательность симптомов и распространение электрической активности, исследователи получали сведения о функциональной организации коры и подкорковых структур.

Особое значение автор придаёт работам Уайлдера Пенфилда и Герберта Джаспера. Их исследования больных эпилепсией и электрическая стимуляция коры во время нейрохирургических операций позволили связать определённые ощущения, движения, воспоминания и эмоциональные реакции с конкретными зонами мозга.

В лекции также упоминаются собственные исследования автора, посвящённые височной эпилепсии, эпилепсии сна и бодрствования и зависимости приступов от функционального состояния мозга.

1.3. Происхождение термина и исторические названия эпилепсии

Слово «эпилепсия» происходит от греческого слова, означающего «схватывать», «овладевать». Приступ воспринимался как нечто, внезапно захватывающее человека изнутри.

В разные исторические периоды эпилепсию называли:

• священной болезнью — morbus sacer;
• божественной болезнью;
• комициальной болезнью — приступ у участника собрания в Древнем Риме считался знаком, после которого заседание прекращали;
• большой болезнью — из-за драматичности генерализованного судорожного приступа;
• лунной или звёздной болезнью — вследствие представлений о влиянии небесных и природных явлений;
• падучей болезнью — по наиболее заметному внешнему проявлению некоторых приступов.

Гиппократ и его школа выступили против представления о сверхъестественной природе эпилепсии. В трактате «О священной болезни» заболевание рассматривалось как состояние, связанное с работой мозга, а не с вмешательством божественных сил.

Аристотель также связывал эпилепсию с мозгом. Его анатомические представления не соответствовали современным, однако лектор отмечает важную для истории науки попытку сопоставить заболевание с различиями между правой и левой сторонами мозгового кровоснабжения.

1.4. Основные этапы развития учения об эпилепсии

• Джон Хьюлингс Джексон описал различные формы фокальных приступов, последовательное распространение судорог и сноподобные состояния. Его работы легли в основу разделения приступов на парциальные и генерализованные.
• Уильям Говерс разграничивал идиопатическую и органическую эпилепсию, поставив вопрос о различиях между самостоятельным заболеванием и приступами, возникающими на фоне структурного поражения мозга.
• Уайлдер Пенфилд развивал нейрохирургию эпилепсии и вместе с Гербертом Джаспером исследовал функциональную анатомию мозга.
• Анри Гасто участвовал в создании международных классификаций эпилепсии и эпилептических приступов.
• Пётр Михайлович Сараджишвили создал в Тбилиси крупное направление по изучению эпилепсии.
• Среди российских исследователей автор также называет Владимира Алексеевича Карлова, Юрия Николаевича Савченко и Льва Николаевича Нестерова.

1.5. Эпилептический фокус: основа патогенетической схемы

Лектор предлагает начинать понимание эпилепсии с понятия эпилептического фокуса.

Эпилептический фокус — это популяция нейронов, способных к синхронным разрядам.

В нормальных условиях нейроны не разряжаются одновременно: одни клетки возбуждаются, другие тормозятся, третьи находятся в состоянии относительного покоя. При патологической синхронизации группа нейронов начинает работать согласованно, и суммарный разряд приобретает значительно большую силу.

Для объяснения синхронизации автор использует пример с мостом. Обычный поток людей может пройти по мосту без последствий. Однако движение большого числа солдат в ногу создаёт ритмическую нагрузку, способную вызвать разрушение конструкции. Так же и синхронный разряд нейронов оказывает существенно большее воздействие, чем их разрозненная активность.

В лекции приводится условная структура эпилептического фокуса:

• около 12% клеток составляют истинные нейроны-пейсмейкеры, с которых начинается патологический разряд;
• около 16% являются частично эпилептизированными нейронами;
• остальные клетки находятся в пределах очага, но непосредственно не участвуют в каждом патологическом разряде.

Эти цифры используются лектором как модель, показывающая неоднородность нейронной популяции внутри эпилептического очага.

1.6. Эпилептический фокус как «вулкан»

Эпилептический фокус работает постоянно, однако клинический приступ возникает не непрерывно. Автор сравнивает фокус с вулканом: внутри него постоянно происходят процессы, но внешнее извержение развивается только при определённом сочетании условий.

Наличие фокуса является важной предпосылкой эпилепсии, но само по себе не означает, что у человека обязательно будут приступы. Для появления клинических проявлений необходимо преодоление защитных противоэпилептических механизмов.

Эпилептический фокус может возникать:

• в морфологически неизменённой нервной ткани;
• вокруг участка структурного поражения мозга;
• в зоне хронического раздражения нейронов;
• в тканях, переживших гипоксию, травму, воспаление или другое повреждение.

При наличии очага разрушения эпилептическая активность формируется преимущественно не в его центре, где нейроны могут быть утрачены, а вокруг патологически изменённой зоны, где клетки сохранены, но находятся в условиях нестабильной возбудимости.

1.7. Почему эпилептические очаги чаще формируются в коре

Эпилептические фокусы особенно часто возникают в корковых структурах. Кора имеет сложную архитектонику, упорядоченное расположение клеток и многочисленные горизонтальные и вертикальные связи. Такая организация создаёт условия для распространения и синхронизации патологического возбуждения.

Автор обращает внимание на эволюционную закономерность: чем выше организован мозг животного и чем более развита кора, тем легче при определённых условиях вызвать эпилептическую активность. Человеческий мозг особенно предрасположен к формированию сложных эпилептических систем.

Лектор рассматривает это как один из примеров биологической «платы» человека за высокую организацию мозга.

1.8. Особая роль височной доли и гиппокампа

По данным, приводимым в лекции, значительная часть эпилептических фокусов связана с височной долей.

Причины особой эпилептогенности височной области:

• большой объём корковых структур;
• наличие не только конвекситальной, но и медиобазальной поверхности;
• расположение гиппокампа;
• сложная организация лимбических связей;
• особенности кровоснабжения отдельных зон гиппокампа;
• повышенная чувствительность гиппокампальных структур к гипоксии.

Гиппокамп является частью лимбической системы и одновременно представляет собой организованную корковую структуру. Его нейронные цепи участвуют в памяти, эмоциональных реакциях и регуляции вегетативных функций. Поэтому патологический разряд в этой области может проявляться не только судорогами, но и изменением восприятия, воспоминаний, эмоций и работы внутренних органов.

В лекции упоминается сектор Зоммера — участок гиппокампа, особенно уязвимый к гипоксическому повреждению. Автор связывает поражение подобных зон с возможными нарушениями мозгового кровообращения во время тяжёлых родов.

1.9. Противоэпилептические системы

Клинический приступ определяется не только силой эпилептического фокуса, но и состоянием систем, которые препятствуют распространению патологического разряда.

Автор выделяет несколько компонентов противоэпилептической защиты:

1. тормозной вал вокруг эпилептического фокуса;
2. функциональное состояние мозга;
3. системы положительного и отрицательного подкрепления;
4. состояние дофаминовых механизмов;
5. определённые мозговые структуры;
6. генетически обусловленные особенности возбудимости и торможения.

1.10. Тормозной вал вокруг эпилептического фокуса

Вокруг эпилептического очага располагаются тормозные нейроны, формирующие своеобразный защитный вал. Они ограничивают выход патологического возбуждения за пределы фокуса.

Патогенетическая схема выглядит следующим образом:

1. внутри фокуса возникает синхронный нейрональный разряд;
2. возбуждение распространяется по аксонам;
3. окружающие тормозные нейроны уменьшают амплитуду и дальность распространения разряда;
4. при достаточной активности тормозного вала клинический приступ не развивается;
5. при ослаблении торможения патологический разряд выходит за пределы фокуса.

Таким образом, эпилептическая активность может регистрироваться на электроэнцефалограмме, но не сопровождаться клиническими приступами, если защитные системы остаются достаточно сильными.

1.11. Функциональное состояние мозга и вероятность приступа

Одно из центральных положений лекции: функциональное состояние мозга определяет, станет ли существующий эпилептический фокус клинически активным.

Автор рассматривает последовательность функциональных состояний:

• напряжённое бодрствование;
• расслабленное бодрствование;
• дремота;
• неглубокий медленный сон;
• глубокий медленный сон;
• быстрый сон.

Состояния, которые, по наблюдениям лектора, чаще подавляют эпилептическую активность:

• напряжённое активное бодрствование;
• фаза быстрого сна.

Состояния, способствующие проявлению эпилептической активности:

• расслабленное бодрствование;
• дремота;
• неглубокий медленный сон.

Этим объясняется, почему у части пациентов приступы возникают во время засыпания, ночью или при пробуждении, а обычная электроэнцефалограмма в дневное время может не выявлять патологических изменений.

1.12. Системы положительного и отрицательного подкрепления

В мозге существуют системы, активация которых сопровождается положительными или отрицательными эмоциональными переживаниями. В лекции обсуждаются классические эксперименты Джеймса Олдса с электрической самостимуляцией мозга у животных.

При раздражении определённых зон животное многократно повторяло действие, вызывавшее стимуляцию, иногда отказываясь от еды, сна и других форм поведения. При раздражении других областей животное избегало повторного воздействия.

Эти системы имеют отношение к эпилепсии, поскольку:

• в ауре и во время приступа могут возникать яркие эмоциональные переживания;
• значительно чаще наблюдаются страх, тревога и другие отрицательные эмоции;
• реже возникают переживания удовольствия, счастья или особой ясности;
• эмоциональные системы могут влиять на распространение эпилептического возбуждения.

В качестве известного литературного примера автор приводит описание Фёдором Михайловичем Достоевским переживания необычайного счастья перед приступом. При этом лектор подчёркивает, что ретроспективная диагностика заболевания Достоевского остаётся предметом дискуссий.

1.13. Дофаминовые системы и противоэпилептические механизмы

Автор рассматривает клиническое наблюдение, согласно которому эпилепсия и выраженный паркинсонизм редко сосуществуют в активной форме. При появлении паркинсонических проявлений у некоторых больных эпилептические приступы становились реже.

На основании этого в лекции высказывается гипотеза, что недостаточность дофаминовых систем может оказывать определённое противоэпилептическое действие.

Это положение представлено как патофизиологическое наблюдение и попытка объяснить взаимодействие различных нейромедиаторных систем, а не как самостоятельный метод лечения.

1.14. Мозговые структуры, участвующие в торможении эпилептической активности

К структурам, которые в лекции рассматриваются как компоненты противоэпилептической системы, относятся:

• варолиев мост;
• мозжечок;
• орбитальная кора;
• стволовые механизмы регуляции бодрствования и сна;
• системы, обеспечивающие нисходящее и межполушарное торможение.

Эпилептический приступ является результатом взаимодействия фокуса с большой функциональной системой мозга, а не только локальным событием в небольшой группе нейронов.

1.15. Генетические факторы

Генетические факторы могут влиять одновременно:

• на способность нейронов образовывать эпилептический фокус;
• на силу тормозных противоэпилептических механизмов;
• на чувствительность к световым и звуковым раздражителям;
• на реакцию мозга на нарушения сна, гормональные изменения и другие провоцирующие факторы.

В качестве примера автор приводит фоточувствительность отдельных видов животных и аудиогенные линии лабораторных крыс, у которых судорожный приступ провоцируется определённым звуком.

Один и тот же внешний раздражитель может вызвать приступ у генетически предрасположенного организма и не дать никакого эффекта у другого.

1.16. Факторы, провоцирующие эпилептические приступы

Эпилептический фокус и противоэпилептические системы могут длительное время находиться в состоянии относительного равновесия. Приступ развивается, когда дополнительный фактор усиливает возбуждение или ослабляет торможение.

В лекции выделяются шесть основных групп провоцирующих факторов:

1. внешние средовые воздействия;
2. сон и нарушения режима сна;
3. эндокринно-вегетативные изменения;
4. алкоголь;
5. психические и эмоциональные факторы;
6. фармакологические воздействия.

1.17. Внешние средовые факторы: свет и звук

Один из наиболее известных провокаторов — прерывистый свет. В лекции приводится исторический пример проверки рабов с помощью вращающегося гончарного круга: мелькание света могло вызвать приступ у человека с фоточувствительной эпилепсией.

Подобный эффект возможен:

• при движении вдоль ряда деревьев, когда солнечный свет периодически перекрывается;
• при мерцании экрана;
• при работе световых установок;
• при проведении ритмической фотостимуляции во время электроэнцефалографии.

Грей Уолтер использовал ритмическую фотостимуляцию для выявления скрытой эпилептической активности. В настоящее время световая стимуляция является одной из активационных проб при электроэнцефалографическом исследовании.

Звуковые раздражители также могут провоцировать приступы. Автор приводит экспериментальные линии аудиогенных животных, у которых определённый звук вызывает генерализованную судорожную реакцию.

1.18. Сон как провокатор и диагностический инструмент

Сон имеет двойное значение:

• может провоцировать эпилептическую активность;
• может использоваться для выявления скрытых изменений на электроэнцефалограмме.

У некоторых пациентов дневная электроэнцефалограмма остаётся нормальной, тогда как во время ночного сна появляется эпилептиформная активность. Особенно часто она выявляется в период дремоты и неглубокого медленного сна.

Клинически возможны:

• приступы только во сне;
• приступы при пробуждении;
• приступы во время бодрствования;
• смешанная форма, при которой приступы возникают и во сне, и в бодрствовании.

Депривация сна используется как активационная проба. После бессонной ночи механизмы сна становятся особенно напряжёнными, и при последующей регистрации электроэнцефалограммы эпилептиформная активность может выявляться чаще.

1.19. Эндокринно-вегетативные факторы

Менструальный цикл. У части женщин приступы возникают преимущественно или исключительно в определённые фазы менструального цикла. Такая форма называется катамениальной эпилепсией.

Беременность. В лекции отмечается, что у части женщин во время беременности приступы учащаются, у других их частота не изменяется или даже уменьшается. Наибольшие трудности могут возникать в I триместре, когда меняются гормональный фон, судорожный порог и фармакокинетика противоэпилептических препаратов.

Повышение температуры тела. Лихорадка может снижать судорожный порог. Особенно хорошо это известно по фебрильным судорогам у детей.

Гипервентиляция. Усиленное дыхание используется как активационная проба при электроэнцефалографии. Склонность к спонтанной гипервентиляции также может создавать условия для появления эпилептиформной активности.

Тетанические проявления. Автор связывает их с нарушениями кальциевого обмена и повышенной нервно-мышечной возбудимостью. В лекции приводятся данные о частом выявлении признаков тетании у обследованных больных эпилепсией.

Климактерический период. Гормональные и сосудистые изменения позднего возраста могут участвовать в возникновении поздней эпилепсии, которую в старой терминологии называли epilepsia tarda.

1.20. Алкоголь

Алкоголь рассматривается автором как один из важнейших провокаторов эпилептических приступов.

Приступы могут быть связаны:

• с непосредственным токсическим действием алкоголя;
• с абстинентным состоянием;
• с нарушением сна;
• с пропуском противоэпилептических препаратов;
• с метаболическими нарушениями;
• с черепно-мозговыми травмами, полученными в состоянии опьянения.

В профилактике приступов автор занимает жёсткую позицию: алкоголь должен быть исключён.

1.21. Психические и эмоциональные факторы

У многих пациентов учащению приступов предшествуют:

• острый эмоциональный стресс;
• длительное нервное напряжение;
• конфликтные ситуации;
• страх и тревога;
• переутомление;
• сочетание стресса с нарушением сна.

Одним из возможных механизмов является гипервентиляция, возникающая при волнении. Однако влияние психических факторов не ограничивается только изменением дыхания и может реализовываться через вегетативные, нейромедиаторные и гормональные механизмы.

В лекции упоминаются рефлекторные формы эпилепсии:

• эпилепсия чтения;
• эпилепсия счёта;
• приступы, связанные с эмоционально значимой деятельностью;
• аффект-эпилепсия — старый термин для приступов, провоцируемых сильным эмоциональным переживанием.

1.22. Фармакологические провокаторы

Некоторые вещества способны снижать судорожный порог или использоваться в экспериментальных и диагностических целях для провокации эпилептиформной активности.

В лекции упоминаются:

• коразол;
• бемегрид;
• другие фармакологические средства, усиливающие нейрональную возбудимость.

Бемегрид исторически использовался как антидот при отравлении барбитуратами, но одновременно мог усиливать судорожную готовность.

1.23. Эпилепсия и эпилептический синдром

Автор подчёркивает необходимость разграничивать:

• эпилепсию как самостоятельное заболевание;
• эпилептический синдром как проявление другого текущего заболевания нервной системы.

Эпилептический синдром может возникать на фоне:

• опухоли головного мозга;
• инсульта;
• черепно-мозговой травмы;
• нейроинфекции;
• лейкоэнцефалита;
• лейкодистрофии;
• цистицеркоза;
• другого структурного или метаболического поражения мозга.

В этом случае эпилептические приступы являются одним из проявлений основного заболевания.

При эпилепсии также могут существовать органические изменения мозга, однако отсутствует текущее очерченное заболевание, полностью объясняющее приступы.

1.24. Классификация эпилепсии, используемая в лекции

Автор отдельно рассматривает:

• классификацию форм эпилепсии;
• классификацию эпилептических приступов.

В лекции используется историческая классификация, предназначенная для практического построения диагноза.

1. Первичная генерализованная эпилепсия

Эпилепсия, проявляющаяся генерализованными приступами при отсутствии признаков органического поражения мозга.

В лекции приводится частота около 7,5%.

2. Вторичная генерализованная эпилепсия

Эпилепсия, проявляющаяся генерализованными приступами на фоне церебральной органической недостаточности, но без чётко очерченного текущего заболевания, такого как опухоль или нейроинфекция.

В лекции приводится частота около 6%.

3. Парциальная эпилепсия

Эпилепсия, при которой фокус располагается в определённой зоне мозга, а приступы имеют парциальное или вторично-генерализованное начало.

Парциальная эпилепсия подразделяется на:

• височную эпилепсию — при расположении фокуса в височной доле;
• инноминатную, или невисочную, эпилепсию — при локализации фокуса в других долях мозга.

Среди невисочных форм отдельно могут выделяться:

• лобная эпилепсия;
• затылочная эпилепсия;
• теменная эпилепсия.

В современной терминологии парциальные приступы обычно обозначаются как фокальные, однако в лекции сохранена историческая терминология автора.

1.25. Классификация эпилептических приступов

1. Генерализованные приступы

• Генерализованный судорожный приступ. Развивается с утратой сознания и общими судорогами, обычно без локальной ауры.
• Абсанс. Кратковременное внезапное выключение сознания с остановкой деятельности, застыванием, прекращением речи или фиксацией взгляда.
• Миоклонический приступ. Проявляется быстрыми краткими мышечными сокращениями. В лекции в качестве одного из зрительных примеров упоминаются салаамовы судороги.

2. Парциальные, или фокальные, приступы

Психомоторные приступы

Человек совершает автоматизированные движения:

• причмокивает;
• двигает языком;
• перебирает руками;
• идёт в определённом направлении;
• берёт или перекладывает предметы;
• выполняет другие внешне целенаправленные, но неосознанные действия.

Во время приступа человек может сохранять способность двигаться и избегать препятствий, но впоследствии полностью или частично не помнит произошедшее.

Психосенсорные приступы

Возможны:

• ощущение уже виденного — дежавю;
• ощущение уже пережитого;
• повторяющиеся запахи или вкусовые ощущения;
• необычные звуки;
• искажение размеров и расстояния до предметов;
• ощущение отдалённости или нереальности окружающего мира;
• сноподобные состояния.

Вегетативные приступы

Могут проявляться:

• абдоминальной аурой;
• неприятным ощущением, поднимающимся из живота вверх;
• болью или дискомфортом в животе;
• ощущением в грудной клетке;
• сердцебиением;
• изменением дыхания;
• другими висцеральными проявлениями.

Вегетативный приступ может завершиться на уровне ауры или распространиться дальше с развитием нарушения сознания и генерализации.

Комплексные парциальные приступы

Так в исторической классификации называли психомоторные, психосенсорные или вегетативные приступы, сопровождающиеся нарушением или выключением сознания, но без обязательных генерализованных судорог.

Джексоновские приступы

Фокальные моторные судороги, которые могут начинаться:

• с подёргивания угла рта;
• с большого пальца кисти;
• с большого пальца стопы.

Затем судороги последовательно распространяются на соседние группы мышц в соответствии с соматотопической организацией двигательной коры.

3. Парциально-генерализованные приступы

Приступ начинается с локального симптома:

• поворота головы или глаз;
• подёргивания одной конечности;
• абдоминальной ауры;
• психосенсорного переживания;
• автоматизмов;
• другого фокального проявления.

После этого патологическое возбуждение распространяется на оба полушария, и развивается генерализованный судорожный приступ.

1.26. Как правильно формулировать диагноз

Диагноз должен отражать:

1. форму заболевания;
2. локализацию эпилептического фокуса, если она установлена;
3. тип приступов;
4. наличие или отсутствие вторичной генерализации;
5. частоту и течение приступов.

Примеры построения диагноза в логике лекции:

• «Первичная генерализованная эпилепсия с генерализованными судорожными приступами»;
• «Первичная генерализованная эпилепсия с абсансами»;
• «Первичная генерализованная эпилепсия с миоклоническими приступами»;
• «Височная эпилепсия с психомоторными парциальными приступами»;
• «Височная эпилепсия с психосенсорными и вторично-генерализованными приступами»;
• «Лобная эпилепсия с фокальными моторными приступами».

Если приступы связаны с другим заболеванием, диагноз начинается с основного процесса:

«Опухоль головного мозга с эпилептическим синдромом и вторично-генерализованными приступами».

Автор подчёркивает: неопределённые выражения наподобие «эпиактивность», «эпилептиформный синдром» или простое перечисление изменений электроэнцефалограммы не заменяют клинически построенного диагноза.

1.27. Соотношение эпилептического фокуса и защитных систем

Лектор предлагает модель из нескольких состояний.

Вариант 1. Нет эпилептического фокуса, защитные механизмы сохранены.

Клинически здоровый человек.

Вариант 2. Эпилептический фокус существует, но защитные механизмы сильны.

Приступов нет. На электроэнцефалограмме могут регистрироваться отдельные эпилептиформные изменения, но человек клинически здоров.

Вариант 3. Фокус существует, защитные механизмы умеренно ослаблены.

Возникают фокальные приступы, поскольку тормозные системы ещё ограничивают распространение разряда.

Вариант 4. Защитные системы ослаблены значительно.

Фокальный разряд распространяется на оба полушария, развиваются вторично-генерализованные приступы.

Вариант 5. Противоэпилептические механизмы резко недостаточны.

Возможно развитие частых генерализованных приступов или эпилептического статуса.

Таким образом, по клинической картине приступов можно косвенно судить не только о расположении фокуса, но и о состоянии защитных механизмов мозга.

1.28. Аура, приступ и постприступный период

Классическая схема приступа включает:

1. ауру — локальное начальное проявление приступа;
2. основной приступ;
3. постприступный период, часто сопровождающийся сном, оглушённостью, слабостью или спутанностью.

Однако эта последовательность присутствует не всегда:

• аура может отсутствовать;
• человек может не помнить начальные проявления;
• постприступный сон бывает не после каждого приступа;
• при некоторых фокальных приступах клинические проявления ограничиваются одной аурой.

1.29. Правосторонние и левосторонние эпилептические фокусы

Локализация очага в правом или левом полушарии может влиять на клиническую картину.

Для правополушарных фокусов лектор считает более характерными:

• вегетативные ауры;
• эмоциональные переживания;
• абдоминальные ощущения;
• образные и пространственные нарушения.

Для левополушарных фокусов, по наблюдениям автора, чаще отмечаются:

• генерализация приступов;
• эпилептические статусы;
• более выраженные психические и личностные изменения;
• нарушения речевых функций при расположении очага в доминантном полушарии.

Автор подчёркивает статистический характер этих различий: речь идёт о тенденциях, а не об абсолютных диагностических правилах.

1.30. Вторичные и зеркальные эпилептические очаги

При длительном течении эпилепсии первоначальный фокус может вовлекать другие участки мозга.

Возможная последовательность:

1. существование первичного эпилептического фокуса;
2. появление вторичных очагов;
3. формирование третичных очагов;
4. общая эпилептизация мозга;
5. возникновение зеркального фокуса в симметричной области противоположного полушария.

Формирование множественных автономных очагов значительно затрудняет лечение и уменьшает возможности локального хирургического вмешательства.

Автор связывает с этим необходимость предупреждать повторные приступы: каждый приступ может способствовать закреплению патологических путей распространения возбуждения.

1.31. Эпилепсия бодрствования, сна и смешанная эпилепсия

В зависимости от времени возникновения приступов выделяются:

• эпилепсия бодрствования;
• эпилепсия сна;
• смешанная эпилепсия.

В лекции приводится ориентировочное распределение:

• эпилепсия бодрствования — около 35%;
• эпилепсия сна — около 25%;
• смешанная форма — около 40%.

Суточное распределение приступов имеет практическое значение при выборе времени приёма препаратов. Если приступы возникают преимущественно ночью или при пробуждении, схема лечения должна учитывать соответствующий период наибольшего риска.

1.32. Иктальный и межиктальный периоды

Иктальный период — время самого приступа.

Межиктальный период — промежуток между приступами.

Оценка состояния человека между приступами помогает разграничивать самостоятельную эпилепсию и эпилептический синдром на фоне тяжёлого заболевания мозга.

При эпилепсии человек в межприступный период может:

• не иметь выраженного неврологического дефицита;
• сохранять интеллект и трудоспособность;
• вести активную профессиональную жизнь;
• долгое время не отличаться от здоровых людей вне приступов.

При опухоли, инсульте, энцефалите или другом текущем поражении мозга между приступами часто сохраняются:

• пирамидные нарушения;
• экстрапирамидные расстройства;
• когнитивные изменения;
• нарушения речи;
• головная боль;
• другие признаки основного заболевания.

Исключением могут быть ранние стадии структурного заболевания, когда приступ становится первым и некоторое время единственным проявлением.

1.33. Основные принципы лечения эпилепсии

Первый принцип — длительность и непрерывность лечения.

Автор называет это основой терапии:

• препараты принимаются ежедневно;
• самовольные пропуски недопустимы;
• лечение продолжается длительно после прекращения приступов;
• отмена проводится постепенно;
• решение о снижении дозы зависит не только от клинической ремиссии, но и от динамики электроэнцефалограммы.

В лекции обсуждается продолжение лечения в течение 3–5 лет после последнего приступа. В собственном подходе автор рассматривал возможность очень медленного снижения дозы после длительного отсутствия приступов и благоприятной динамики.

Снижение проводилось постепенно, небольшими ступенями в течение многих месяцев. Если эпилептиформная активность сохранялась без положительной динамики, уменьшение дозы откладывалось.

1.34. Комплексный подход к лечению

Терапия не ограничивается назначением противосудорожного препарата.

Поведенческие и режимные мероприятия:

• соблюдение регулярного режима сна;
• исключение ночной работы;
• предупреждение депривации сна;
• исключение алкоголя;
• устранение индивидуальных провоцирующих факторов;
• поддержание физической и интеллектуальной активности;
• разумные меры безопасности при купании, работе на высоте и управлении механизмами;
• предупреждение социальной изоляции.

Автор подчёркивает, что человека с эпилепсией нельзя без необходимости лишать активной жизни. Напряжённое бодрствование и содержательная деятельность могут поддерживать функциональные механизмы, препятствующие приступам.

Ограничения должны защищать человека от реальной опасности, но не превращать заболевание в основание для полной социальной изоляции.

1.35. Медикаментозные направления, рассматриваемые в лекции

В исторической терапевтической схеме автор выделяет:

1. противосудорожные препараты;
2. средства, воздействующие на иммунные механизмы;
3. коррекцию тетанических и кальциевых нарушений;
4. сосудистую терапию.

Центральное место занимает противосудорожная терапия.

1.36. Монотерапия и политерапия

Основной принцип — стремление к монотерапии, то есть лечению одним правильно подобранным препаратом.

Назначение нескольких препаратов без достаточного обоснования:

• увеличивает риск побочных эффектов;
• усложняет оценку эффективности каждого средства;
• повышает вероятность лекарственных взаимодействий;
• затрудняет соблюдение режима лечения.

Политерапия рассматривается при недостаточной эффективности адекватно подобранной монотерапии.

1.37. Основные противосудорожные препараты, упоминаемые в лекции

Фенобарбитал. Его действие связывается с усилением тормозных ГАМК-ергических механизмов.

Фенитоин — дифенин, или дилантин. Влияет на мембранные механизмы нейронов, ионные каналы и распространение высокочастотных разрядов.

Карбамазепин — финлепсин, или тегретол. Рассматривается как один из базовых препаратов при фокальных формах эпилепсии.

Вальпроаты — конвулекс, депакин и другие препараты вальпроевой кислоты.

Ламотриджин — ламиктал. В период записи лекции препарат рассматривался как один из новых и перспективных антиконвульсантов.

К дополнительным препаратам автор относит:

• сукцинимиды, применявшиеся преимущественно при абсансах;
• некоторые бензодиазепины;
• нитразепам при отдельных формах миоклонических приступов;
• флунаризин как блокатор кальциевых каналов.

Перечисление препаратов отражает терапевтические представления периода записи лекции. Выбор лечения должен основываться на форме приступов, возрасте, сопутствующих заболеваниях, переносимости и актуальных клинических рекомендациях.

1.38. Тормозные и возбуждающие аминокислоты

В лекции рассматривается соотношение возбуждающих и тормозных нейромедиаторных систем.

К основным возбуждающим аминокислотам относятся:

• глутамат;
• аспартат.

К основным тормозным медиаторным системам относится ГАМК — гамма-аминомасляная кислота.

Противосудорожные препараты могут уменьшать вероятность патологического разряда посредством:

• усиления ГАМК-ергического торможения;
• ограничения повторных натриевых разрядов;
• воздействия на кальциевые каналы;
• уменьшения высвобождения возбуждающих медиаторов;
• стабилизации нейрональной мембраны.

1.39. Контроль концентрации противосудорожных препаратов

Одной из причин кажущейся неэффективности лечения может быть недостаточная концентрация препарата в крови.

На уровень препарата влияют:

• индивидуальная скорость метаболизма;
• соблюдение режима приёма;
• взаимодействие с другими лекарствами;
• функция печени и почек;
• возраст;
• беременность;
• скорость выведения препарата.

Без контроля концентрации бывает трудно понять, действительно ли препарат неэффективен или его терапевтический уровень не был достигнут.

1.40. Новые и хирургические направления лечения

В лекции обсуждаются направления, которые в период её записи находились на стадии развития:

• стимуляция блуждающего нерва;
• попытки стимуляции тройничного нерва;
• трансплантация эмбриональной ткани;
• стереотаксические вмешательства;
• удаление эпилептического фокуса;
• пересечение путей распространения патологического разряда;
• операции, усиливающие функциональную изоляцию очага.

Стимуляция блуждающего нерва рассматривается как способ воздействия на стволовые системы и механизмы общей регуляции возбудимости мозга.

1.41. Когда рассматривается хирургическое лечение

По оценке, приводимой в лекции, значительная часть больных может получить выраженный эффект от правильно организованного консервативного лечения. Однако у части пациентов приступы сохраняются.

Перед решением вопроса об операции необходимо убедиться:

• что диагноз установлен правильно;
• что тип приступов определён;
• что препараты назначались в адекватных дозах;
• что лечение проводилось достаточно долго;
• что человек действительно соблюдал режим приёма;
• что оценены лекарственные взаимодействия;
• что по возможности проверялась концентрация препарата;
• что испробованы рациональные варианты монотерапии и политерапии.

Только после этого можно говорить о фармакорезистентности и обсуждать хирургическое лечение.

1.42. Принципы хирургии эпилепсии

Хирургическое вмешательство может быть направлено:

• на удаление структурного образования, вызывающего приступы;
• на резекцию эпилептогенной зоны;
• на функциональное отделение очага от остальных отделов мозга;
• на пересечение путей распространения патологического разряда;
• на разобщение межполушарных связей при тяжёлых генерализованных приступах.

Автор сравнивает хирургическую изоляцию очага с усилением естественного тормозного вала: сам фокус может сохраниться, но распространение разряда ограничивается.

1.43. Каллозотомия и проблема «расщеплённого мозга»

При крайне тяжёлых формах эпилепсии применялись операции по пересечению мозолистого тела, связывающего полушария.

После такой операции патологический разряд не может свободно распространяться из одного полушария в другое. Это способно уменьшить частоту тяжёлых генерализованных приступов, но одновременно изменяет взаимодействие двух полушарий.

Исследования людей с разделёнными межполушарными связями стали важным источником знаний о специализации правого и левого полушарий.

1.44. Биоэтика хирургического лечения

Эффективность лечения нельзя оценивать отдельно от его цены для человека.

При выборе тяжёлого хирургического вмешательства необходимо учитывать:

• тяжесть и частоту приступов;
• риск травм и внезапной смерти;
• степень изменения личности и интеллекта;
• возможность консервативного лечения;
• вероятность послеоперационного неврологического дефицита;
• качество жизни;
• способность человека понимать последствия вмешательства;
• позицию семьи;
• соотношение ожидаемой пользы и возможного вреда.

Автор подчёркивает: операция допустима прежде всего в отчаянных случаях, когда эпилепсия остаётся некурабельной, приводит к тяжёлым повреждениям и прогрессирующему нарушению личности.

2) Патогенетическая схема эпилепсии по логике лекции

1. Формирование эпилептического фокуса. Возникает популяция нейронов, способных к синхронному патологическому разряду.
2. Работа локальных тормозных механизмов. Вокруг фокуса формируется тормозной вал, ограничивающий распространение возбуждения.
3. Участие общих противоэпилептических систем. На активность фокуса влияют ствол, мозжечок, орбитальная кора, нейромедиаторные механизмы и функциональное состояние мозга.
4. Генетическая предрасположенность. Определяет возбудимость нейронов, силу торможения и чувствительность к провокаторам.
5. Воздействие провоцирующего фактора. Сон, депривация сна, мерцающий свет, звук, стресс, алкоголь, гормональные изменения, гипервентиляция или лекарственные вещества нарушают равновесие.
6. Прорыв патологического разряда. Возбуждение выходит за пределы фокуса.
7. Формирование клинического приступа. Симптомы зависят от локализации начального разряда и путей его распространения.
8. Вторичная генерализация. При дальнейшем распространении вовлекаются оба полушария.
9. Повторные приступы. Могут способствовать формированию вторичных и зеркальных очагов.
10. Эпилептизация мозговой системы. Отдельный фокус постепенно превращается в сложную сеть патологической активности.

3) Алгоритм обследования человека с подозрением на эпилепсию

1. Подробно восстановить картину приступа

• что человек чувствовал перед приступом;
• была ли аура;
• с какой части тела или ощущения начался приступ;
• сохранялось ли сознание;
• были ли автоматизмы;
• возникали ли судороги;
• был ли поворот головы или глаз;
• как долго продолжался приступ;
• что происходило после него;
• была ли амнезия;
• наблюдался ли постприступный сон.

2. Получить описание очевидцев

• положение тела;
• последовательность движений;
• симметричность судорог;
• изменение цвета кожи;
• характер дыхания;
• движения глаз и головы;
• автоматизмы;
• реакция на обращение;
• продолжительность приступа.

3. Определить тип приступа

• генерализованный;
• фокальный моторный;
• психомоторный;
• психосенсорный;
• вегетативный;
• фокальный с нарушением сознания;
• фокальный с переходом в двусторонний судорожный приступ.

4. Найти возможные провоцирующие факторы

• недосыпание;
• ночная работа;
• алкоголь;
• лихорадка;
• стресс;
• мерцающий свет;
• определённый звук;
• менструальный цикл;
• беременность;
• гипервентиляция;
• пропуск препаратов;
• приём лекарств, снижающих судорожный порог.

5. Оценить межприступное состояние

• неврологический статус;
• когнитивные функции;
• эмоциональное состояние;
• изменения личности;
• признаки текущего заболевания мозга.

6. Провести электроэнцефалографическое исследование

• рутинная электроэнцефалография;
• ритмическая фотостимуляция;
• гипервентиляционная проба;
• электроэнцефалография после депривации сна;
• регистрация во время сна;
• длительный видео-ЭЭГ-мониторинг при необходимости.

7. Исключить структурную причину приступов

• нейровизуализация;
• поиск последствий травмы;
• исключение опухоли;
• оценка сосудистого поражения;
• исключение воспалительного или инфекционного процесса;
• поиск других заболеваний нервной системы.

8. Сформулировать клинический диагноз

• основное заболевание;
• форма эпилепсии;
• тип приступов;
• локализация фокуса;
• частота приступов;
• наличие генерализации;
• состояние межприступного периода.

4) Дифференциальная диагностика приступов

1. Эпилепсия и острый симптоматический приступ

Необходимо определить, является ли приступ проявлением хронической эпилепсии или возник на фоне острого состояния:

• лихорадки;
• интоксикации;
• алкогольной абстиненции;
• гипогликемии;
• электролитного нарушения;
• острого инсульта;
• черепно-мозговой травмы;
• нейроинфекции.

2. Эпилептический приступ и обморок

При обмороке чаще присутствуют:

• провоцирующая ситуация;
• предобморочная слабость;
• потемнение в глазах;
• потливость;
• бледность;
• быстрое восстановление после принятия горизонтального положения.

Краткие судорожные движения могут встречаться и при глубоком обмороке, поэтому сам факт судорог не является абсолютным доказательством эпилепсии.

3. Эпилептический приступ и психогенный неэпилептический приступ

Оцениваются:

• стереотипность эпизодов;
• последовательность симптомов;
• состояние сознания;
• характер движений;
• связь со стрессом;
• данные видео-ЭЭГ-мониторинга;
• постприступное состояние.

4. Ночные приступы и расстройства сна

Дифференциальный ряд включает:

• сомнамбулизм;
• ночные страхи;
• расстройства поведения во время быстрого сна;
• парасомнии;
• двигательные феномены сна.

5. Фокальные сенсорные приступы и мигрень

Учитываются:

• скорость развития симптомов;
• стереотипность;
• длительность;
• наличие головной боли;
• последовательность зрительных или чувствительных нарушений;
• изменение сознания.

6. Вегетативный приступ и заболевание внутренних органов

Абдоминальная или кардиальная аура может напоминать:

• желудочно-кишечное заболевание;
• нарушение сердечного ритма;
• паническую атаку;
• вазовагальный эпизод;
• эндокринное нарушение.

Ключевое значение имеют кратковременность, повторяемость, одинаковая последовательность проявлений и связь с другими признаками фокального приступа.

5) Заготовка клинического заключения

Что беспокоит пациента:

• описание приступов;
• частота;
• длительность;
• время возникновения;
• самочувствие после приступа.

История заболевания:

• возраст первого приступа;
• обстоятельства дебюта;
• последовательность симптомов;
• изменение приступов со временем;
• предшествующие заболевания и травмы;
• семейный анамнез;
• эффект проводившегося лечения.

Возможные провокаторы:

• недосыпание;
• алкоголь;
• стресс;
• световая стимуляция;
• лихорадка;
• менструация;
• беременность;
• пропуск препаратов.

Характер приступа:

• генерализованный / фокальный;
• с сохранённым / нарушенным сознанием;
• моторный / сенсорный / вегетативный / психомоторный;
• с вторичной генерализацией / без генерализации;
• наличие ауры;
• наличие постприступного периода.

Межприступное состояние:

• неврологический статус;
• когнитивные функции;
• эмоциональное состояние;
• личностные изменения;
• работоспособность.

Данные обследования:

• электроэнцефалография;
• ЭЭГ после депривации сна;
• ЭЭГ сна или видео-ЭЭГ-мониторинг;
• нейровизуализация;
• лабораторные исследования;
• концентрация противосудорожных препаратов при наличии показаний.

Заключение:

• эпилепсия / эпилептический синдром / единичный симптоматический приступ;
• форма эпилепсии;
• предполагаемая локализация фокуса;
• тип приступов;
• частота;
• наличие вторичной генерализации;
• наличие ремиссии или фармакорезистентности.

Принципы дальнейшего ведения:

• регулярное длительное лечение;
• предпочтение рациональной монотерапии;
• контроль эффективности и переносимости;
• устранение провоцирующих факторов;
• нормализация сна;
• исключение алкоголя;
• постепенное изменение дозы только под медицинским наблюдением;
• обсуждение хирургического лечения при доказанной фармакорезистентности.

6) Глоссарий

• Эпилепсия — заболевание мозга, характеризующееся устойчивой предрасположенностью к повторным эпилептическим приступам.
• Эпилептический приступ — кратковременное клиническое проявление патологической синхронной активности нейронов.
• Эпилептический фокус — популяция нейронов, способных формировать синхронный патологический разряд.
• Нейрон-пейсмейкер — клетка, способная самостоятельно инициировать ритмическую активность.
• Тормозной вал — окружающие фокус тормозные нейронные механизмы, препятствующие распространению возбуждения.
• Аура — начальное субъективное или объективное проявление фокального приступа.
• Генерализованный приступ — приступ с быстрым вовлечением двусторонних мозговых сетей.
• Фокальный, или парциальный, приступ — приступ, начинающийся в ограниченной области одного полушария.
• Абсанс — кратковременный генерализованный приступ с внезапным выключением сознания.
• Миоклония — короткое внезапное мышечное сокращение.
• Психомоторный приступ — историческое обозначение фокального приступа с автоматизированными движениями и нарушением сознания.
• Психосенсорный приступ — фокальный приступ с изменением восприятия, памяти, ощущения пространства, звука, запаха или вкуса.
• Вегетативный приступ — фокальный приступ с проявлениями со стороны внутренних органов и автономной нервной системы.
• Джексоновский приступ — фокальный моторный приступ с последовательным распространением судорог по конечности или половине тела.
• Вторичная генерализация — распространение фокального разряда с развитием двустороннего судорожного приступа.
• Иктальный период — период самого эпилептического приступа.
• Межиктальный период — время между приступами.
• Катамениальная эпилепсия — форма эпилепсии, при которой частота приступов связана с фазами менструального цикла.
• Депривация сна — ограничение или отсутствие сна, способное активировать эпилептиформные изменения.
• Фотосенситивность — чувствительность мозга к ритмической световой стимуляции.
• Зеркальный очаг — вторичный эпилептический фокус в симметричной области противоположного полушария.
• Эпилептический статус — длительный приступ или серия приступов без полноценного восстановления между ними.
• Фармакорезистентность — сохранение приступов несмотря на правильно подобранное и адекватно проводимое лекарственное лечение.
• Каллозотомия — операция по частичному или полному пересечению мозолистого тела для ограничения межполушарного распространения эпилептического разряда.

Дополнительный материал к лекции

Вегетативная нервная система: гомеостаз, симпатикотония/ваготония, диагностика и дифференциальный подход. Лекция для врачей. Лекция 1.

Неврозы: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Лекция 2

Гипоталамический синдром: критерии, дифференциальная диагностика, лечение. Лекция 3

Рассеянный склероз: дифференциальная диагностика и принципы лечения. Лекция 4

Сон: физиология, фазы и нарушения сна. Лекция 6

7) Таймкоды для лекции

0:01 — Тема лекции: эпилепсия
0:08 — Распространённость эпилепсии
0:32 — Место эпилепсии среди органических заболеваний нервной системы
0:53 — Почему эпилепсия вызывает трудности у врачей
1:30 — Эпилепсия как инструмент изучения мозга
1:42 — Разрушение и раздражение как методы исследования нервной системы
1:55 — Работы Фрича и Гитцига
3:06 — Эпилептический разряд как патологический «ток» мозга
3:19 — Пенфилд и Джаспер: функциональная анатомия мозга
3:42 — Исследования височной эпилепсии, сна и бодрствования
4:20 — Происхождение слова «эпилепсия»
5:22 — Исторические названия эпилепсии
5:35 — Morbus sacer: священная болезнь
6:25 — Комициальная болезнь
7:22 — Большая болезнь
7:40 — Лунная и звёздная болезнь
8:00 — Сезонность приступов и природные факторы
9:16 — Падучая болезнь
11:48 — Гиппократ и трактат «О священной болезни»
12:07 — Книга Уайлдера Пенфилда «Факел»
14:43 — Аристотель и ранние представления об эпилепсии
19:17 — Хьюлингс Джексон
19:52 — Сноподобные приступы
20:29 — Говерс и разграничение форм эпилепсии
21:11 — Пенфилд и его научная школа
22:41 — Анри Гасто и классификация эпилепсии
22:54 — Российская школа эпилептологии
24:53 — Переход к патогенетической схеме
25:23 — Определение эпилептического фокуса
26:03 — Синхронизация нейронов
27:02 — Состав нейронной популяции фокуса
27:46 — Эпилептический фокус как вулкан
28:57 — Формирование фокуса вокруг патологически изменённой ткани
29:33 — Корковые структуры и эпилептогенез
30:01 — Эволюция мозга и склонность к эпилептическим разрядам
32:40 — Особая роль височной доли
33:19 — Гиппокамп и лимбическая система
34:16 — Особенности кровоснабжения гиппокампа
35:24 — Противоэпилептические системы
36:13 — Тормозной вал вокруг очага
37:07 — Функциональное состояние мозга
37:42 — Сон и бодрствование: состояния, усиливающие и подавляющие активность
39:06 — Системы положительного и отрицательного подкрепления
40:04 — Эксперименты Джеймса Олдса
41:50 — Эмоциональные проявления ауры и приступа
42:12 — Достоевский и переживание счастья перед приступом
44:50 — Дофаминовые системы и эпилепсия
46:01 — Мозговые тормозные структуры
46:46 — Генетические факторы
47:40 — Факторы, провоцирующие приступы
48:16 — Внешние средовые воздействия
49:15 — Мерцающий свет и фотосенситивность
50:01 — Грей Уолтер и ритмическая фотостимуляция
51:19 — Аудиогенные приступы
52:04 — Сон как провокатор эпилепсии
52:42 — Ночная регистрация электроэнцефалограммы
53:24 — Депривация сна
54:16 — Эндокринно-вегетативные факторы
54:31 — Катамениальная эпилепсия
55:40 — Беременность и изменение частоты приступов
56:49 — Гипервентиляция
57:32 — Тетанические проявления
58:22 — Поздняя эпилепсия
58:57 — Алкоголь как провокатор приступов
1:00:28 — Психические и эмоциональные факторы
1:01:41 — Эпилепсия чтения и счёта
1:02:21 — Фармакологические провокаторы
1:03:31 — Основы классификации эпилепсии
1:04:17 — Эпилепсия и эпилептический синдром
1:05:50 — Классификация форм заболевания
1:06:32 — Первичная генерализованная эпилепсия
1:07:24 — Вторичная генерализованная эпилепсия
1:08:24 — Парциальная эпилепсия
1:08:37 — Височная и невисочная эпилепсия
1:09:17 — Лобная эпилепсия
1:10:27 — Классификация приступов
1:10:37 — Генерализованные приступы
1:11:07 — Абсансы
1:11:27 — Миоклонические приступы
1:12:29 — Парциальные приступы
1:12:43 — Психомоторные приступы
1:13:39 — Психосенсорные приступы
1:14:24 — Вегетативные приступы
1:15:16 — Комплексные парциальные приступы
1:15:50 — Джексоновские приступы
1:16:45 — Парциально-генерализованные приступы
1:17:31 — Правильная формулировка диагноза
1:20:01 — Модель фокуса и противоэпилептических механизмов
1:21:27 — Фокус без клинических проявлений
1:22:11 — Ослабление защитных механизмов и форма приступов
1:23:02 — Генерализованные приступы и эпилептический статус
1:23:47 — Аура, приступ и постприступный сон
1:24:22 — Правое и левое полушария
1:24:59 — Вегетативные и эмоциональные ауры
1:25:26 — Генерализация и психические изменения
1:26:29 — Вторичные и зеркальные очаги
1:27:49 — Эпилепсия бодрствования, сна и смешанная форма
1:29:02 — Иктальный и межиктальный периоды
1:29:27 — Разграничение эпилепсии и симптоматических синдромов
1:31:34 — Принципы лечения
1:31:55 — Длительность и непрерывность терапии
1:32:32 — Постепенное снижение дозы
1:33:19 — Комплексное лечение
1:33:35 — Диета, сон и исключение алкоголя
1:34:22 — Активный образ жизни
1:34:58 — Основные направления медикаментозной терапии
1:35:50 — Монотерапия и политерапия
1:36:14 — Базовые противосудорожные препараты
1:36:23 — Фенобарбитал и ГАМК
1:37:04 — Фенитоин
1:37:20 — Карбамазепин
1:37:31 — Вальпроаты
1:37:42 — Ламотриджин
1:38:07 — Дополнительные препараты
1:39:18 — Стимуляция блуждающего нерва
1:40:28 — Трансплантационные исследования
1:40:43 — Возможности консервативного лечения
1:41:35 — Показания к хирургическому лечению
1:42:03 — Контроль концентрации препаратов
1:42:39 — Стереотаксические операции и изоляция очага
1:43:15 — Рассечение мозолистого тела
1:43:51 — Функциональное состояние мозга и хирургический эффект
1:44:11 — Цена лечения и вопросы биоэтики
1:45:02 — Хирургия при некурабельной эпилепсии

Лекция для врачей "Рассеянный склероз". Лекция 4. Лекция для врачей проводит Александр Моисеевич Вейн (6 февраля 1928 — 17 июня 2003) — советский и российский невролог, доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова.

Лекция 4

1.1. Введение: почему рассеянный склероз — ключевая проблема неврологии

Лекция посвящена рассеянному склерозу как одной из ведущих органических болезней центральной нервной системы. Подчёркивается социальная значимость: распространённость, хроническое течение, риск инвалидизации и высокая нагрузка на пациента и систему здравоохранения. Автор отмечает, что обсуждение рассеянного склероза требует не только клинического, но и патогенетического понимания.

1.2. Исторические вехи и терминология

• 1837 год: Крювелье описал «пятнистый/островковый склероз» макроскопически (без микроскопии), что отражено в термине «склероз в форме бляшек».
• Через ~50 лет: Ж.-М. Шарко систематизировал клинику рассеянного склероза (в т.ч. триаду Шарко) и развивал морфологические представления вместе с современниками, используя микроскопические методы.
• У рассеянного склероза исторически существовало несколько синонимичных названий: «множественный склероз», «полисклероз», «склероз в форме бляшек» (французская традиция), «болезнь Крювелье» и др. Автор подчёркивает, что «триады/пентады/секстад» полезны как исторический пласт, но требуют критического отношения и не заменяют современных критериев.

1.3. Патогенетическая схема (логика «12 звеньев» из лекции)

Лектор предлагает целостную цепочку причинно-следственных звеньев, чтобы показать: рассеянный склероз — не только «бляшки» на МРТ, а системный воспалительный процесс с ранним нарушением сосудисто-барьерного контроля.

Звено 1. Инфекционные идеи: исторический путь и современная позиция

В разные годы «подозревались» многие инфекции и возбудители: сифилис, туберкулёз, бруцеллёз, токсоплазмоз и др. Позже обсуждались более конкретные кандидаты:

• корь (как модель персистирования и в связи с подострым панэнцефалитом),
• ветряная оспа/герпесвирусы,
• ретровирусы (по аналогии с экспериментальными моделями демиелинизации у животных),
• отдельные наблюдательные гипотезы (в лекции упоминается связь с инфекциями у собак как повод для обсуждения вирусной природы).

Вывод лекции: прямых доказательств, что рассеянный склероз является инфекционным заболеванием, нет. Допускается, что персистирующие вирусы* могут сохраняться в организме, а при определённых условиях становиться источником антигенного стимула.

*Персистирующий вирус — вирус, длительно сохраняющийся в организме (в т.ч. в нервной ткани) без явной клиники.

Звено 2. Иммунная система: центральная роль в запуске процесса

Автор описывает путь к иммунологической концепции через клинические наблюдения и исследования тимуса:

• выявление увеличенного тимуса (пневмомедиастенография),
• попытки тимэктомии* у пациентов с резистентностью к гормональной терапии,
• морфологические признаки «активности» тимуса (упоминаются тельца Гассаля).

Клинически тимэктомия не стала эффективным методом лечения рассеянного склероза (мировой вывод), но исследования усилили представление об иммунных нарушениях:

• сдвиги в Т- и В-звене,
• тенденция к снижению клеточного и усилению гуморального иммунного ответа,
• выраженная реакция антителообразования на антиген.

Ключевой механизм, подчёркнутый в лекции: образование иммунных комплексов (антиген-антитело), которые запускают сосудистые изменения.

*Тимэктомия — удаление тимуса.

Звено 3. Гематоэнцефалический барьер как раннее и постоянное событие

Лектор формулирует принципиальную позицию: нарушение гематоэнцефалического барьера — первое раннее и постоянное событие при рассеянном склерозе.*

Патогенетическая цепочка (в лекции — как «механика процесса»):

1. антигенный стимул → иммунный ответ → иммунные комплексы,
2. иммунные комплексы вызывают вазопатию и васкулитоподобные изменения,
3. страдает сосудистая стенка (структурная основа барьера), растёт проницаемость,
4. в нервную ткань выходят плазма и клетки воспаления (моноциты, Т-лимфоциты, макрофаги),
5. формируются локальный отёк и воспаление,
6. на этом фоне появляются очаги демиелинизации — морфологические «бляшки».

Отдельно подчёркивается: основной мишенью остаётся миелин и его белковые компоненты, но «стартовая площадка» — сосудисто-барьерное повреждение.

*Гематоэнцефалический барьер — система клеточных и сосудистых механизмов, ограничивающая переход веществ и клеток крови в ткань мозга.

Звено 4. Генетические факторы

Обсуждаются иммуногенетические ассоциации (антигены тканевой совместимости HLA*), приводятся наблюдения:

• некоторые варианты антигенов чаще встречаются у пациентов с рассеянным склерозом,
• другие — встречаются редко и трактуются как возможная «защита»,
• у монозиготных близнецов риск выше, чем у дизиготных.

Подчёркивается важное ограничение: иммуногенетические маркёры не являются строго специфичными, они отражают предрасположенность, но не «фатальность»: нужны условия, которые реализуют предрасположенность.

*HLA — система антигенов тканевой совместимости человека.

Звено 5. Геоэкологическая среда

Лекция рассматривает географические закономерности распространённости:

• зона высокой представленности: Северная Америка, Скандинавия, Северная Европа,
• средняя представленность: юг Европы, юг США, Австралия,
• низкая представленность: многие регионы Азии и Африки.

Приводятся гипотезы: широтные факторы, питание (в т.ч. обсуждение роли злаков и аминокислотных компонентов), магнитные явления; также историко-миграционная версия (как красивая, но не доказательная).

Звено 6. Системная демиелинизация и место рассеянного склероза среди демиелинизирующих болезней

Автор подчёркивает: демиелинизация не является уникальной для рассеянного склероза. Предлагается разделение:

• врождённые нарушения (ферментные дефекты) → лейкодистрофии,
• приобретённые миелинокластические процессы:
  • острые: острый рассеянный энцефаломиелит, поствакцинальные энцефаломиелиты,
  • хронические: рассеянный склероз и близкие варианты (упоминаются формы, традиционно относимые к «семье» хронической демиелинизации).

Звено 7. Факторы, провоцирующие ухудшение и обострения (через изменение проницаемости барьера)

Лектор выделяет провокаторы, которые часто предшествуют ухудшению состояния и клиническим вспышкам:

1. Температурный фактор: «симптом горячей ванны» (временное усиление симптоматики при перегревании), возможное ухудшение от горячего питья; обсуждается и реакция на холодовые воздействия.
2. Беременность и эндокринные влияния: у части пациенток в период беременности возможны обострения; подчёркивается, что женщины болеют чаще; заметная доля дебютов приходится на период пубертата.
3. Черепно-мозговая травма (и электротравма): возможное обострение или инициация процесса в ближайшие недели.
4. Инфекционные заболевания: пациенты часто связывают обострение с перенесёнными ОРВИ/гриппом.
5. Стресс: частый анамнестический триггер, который нельзя игнорировать в расспросе.

Звено 8. Рассеянный склероз как системное заболевание: висцерально-обменные компоненты

Автор обсуждает обменные сдвиги, которые могут выходить за пределы нервной системы и возвращаться к центральному процессу демиелинизации:

• печёночные нарушения и их возможная связь с микроэлементами и витаминным обменом,
• водно-солевые изменения (Na/K/Ca) → влияние на проведение и склонность к отёкам,
• «скрытая тетания» как частая находка при целенаправленном поиске,
• белковый обмен: приводится опыт широкого использования люмбальных пункций и ликворологических проб,
• липидный обмен: обсуждается, поскольку миелин богат липидами; упоминаются находки по отдельным фракциям липидов в ликворе.

Звенья 9–11. Морфология, нейродинамика и проводимость

Морфология (бляшка):

• бляшка остаётся центральным морфологическим символом рассеянного склероза,
• однако прямой жёсткой связи «объём/число бляшек = тяжесть клиники» нет: возможны выраженные изменения при скудной клинике и наоборот,
• важны также очаги воспаления, отёк и сосудистые изменения, которые могут лучше объяснять выраженность симптомов в конкретный момент.

Типичные зоны очагов:

• спинной мозг, ствол мозга,
• перивентрикулярные и паравентрикулярные области полушарий.

Нейродинамика и клиника:

• ремиссии нельзя объяснить исчезновением бляшек: бляшка остаётся, а симптомы могут уменьшаться,
• ремиссии трактуются через уменьшение воспаления и восстановление условий проведения импульса,
• клиническая выраженность определяется уровнем нарушения проводимости, а не только фактом демиелинизации.

Методы оценки проводимости, обсуждаемые в лекции:

• мигательный рефлекс как способ оценки проведения в стволовых структурах,
• вызванные потенциалы* (зрительные, слуховые стволовые, соматосенсорные),
• магнитная стимуляция* для оценки проведения по пирамидным путям.

*Вызванные потенциалы — метод регистрации ответа нервной системы на стандартный стимул для оценки проведения по сенсорным путям.
*Магнитная стимуляция — метод неинвазивной стимуляции, позволяющий оценивать проведение по двигательным путям.

Звено 12. Клиническая картина как итог цепочки

Автор подводит итог: клиническая картина рассеянного склероза определяется сочетанием активности воспаления, сосудисто-барьерных нарушений и текущего уровня проводимости по поражённым путям.

1.4. Диагностические критерии (как сформулированы в лекции)

Лектор выделяет четыре клинических критерия диагностики рассеянного склероза:

1. поражение центральной нервной системы,
2. многоочаговость поражения,
3. возраст дебюта: после 40 лет встречается редко; после 50 лет — практически исключение (при этом поздний дебют возможен),
4. характер течения: не монотонно прогрессирующее, а с колебаниями, обострениями и ремиссиями (часто неполными).

Дополнительно подчёркивается необходимость пользоваться формализованными критериями (в лекции упоминаются критерии Позера/МакАлпайна) и шкалой Куртцке (EDSS*) для объективизации тяжести и динамики.

*EDSS — расширенная шкала инвалидизации, стандартизированная оценка неврологического дефицита.

1.5. Поддерживающие обследования (в логике лекции)

Ликвор:

• в ранних стадиях возможен небольшой лимфоцитарный цитоз,
• обсуждается диссоциация между белком и клетками,
• упоминается паралитическая кривая Ланге как вспомогательный признак в трудных случаях.

Вызванные потенциалы: часто помогают при диагностических трудностях и отражают нарушения проведения в разных анализаторных системах.
МРТ: рассматривается как метод визуализации очагов и их типичной локализации.
Магнитная стимуляция: подчёркнута как ценная для оценки пирамидных путей.

1.6. Клинические акценты и наблюдения автора

• Ретробульбарный неврит рассматривается как важный дебютный вариант: автор подчёркивает, что при длительном наблюдении у значительной части пациентов появляются иные проявления рассеянного склероза; обсуждаются случаи неполного восстановления зрения.
• Поздний дебют (после 40 лет) требует особенно тщательной дифференциальной диагностики с миелопатиями; отмечается, что у таких пациентов нередко доминирует нижний спастический парапарез и может быть хорошая чувствительность к гормональной терапии.
• «Периферические» проявления: приоритетно рассеянный склероз — заболевание центральной нервной системы, однако обсуждаются наблюдения поражений корешков и эпизодов, напоминающих поражение отдельных черепных нервов, а также идея периферической вегетативной недостаточности как клинически значимого компонента.

1.7. Принципы лечения (уровень «подходов», как в лекции)

1. Иммунное направление: гормональная терапия (в т.ч. пульс-терапия*), иммунорегулирующие средства; обсуждаются плазмаферез* и гипербарическая оксигенация*.
2. Сосудистое направление: с учётом того, что «всё начинается с вазопатии» и нарушения барьера.
3. Коррекция кальциевых/титанических проявлений (в логике обсуждения тетании).
4. Учет эмоциональных нарушений: подчёркивается высокая частота депрессии; эйфория рассматривается как проявление более поздних стадий и стволово-мозжечковой недостаточности.
5. Поддержка ремиелинизации: витамины и средства, которые рассматриваются как попытка усилить восстановление миелина.

Стратегический вывод лекции: ключевые перспективы патогенетического лечения связаны с нормализацией гематоэнцефалического барьера, иммунной регуляцией и поддержкой ремиелинизации.

*Пульс-терапия — короткий курс высоких доз глюкокортикостероидов.
*Плазмаферез — метод удаления части плазмы с целью уменьшения циркулирующих иммунных факторов.
*Гипербарическая оксигенация — лечение кислородом под повышенным давлением.

1) Алгоритм диагностики (прикладная версия по логике лекции)

1. Клиническое подозрение на рассеянный склероз

• признаки поражения центральной нервной системы (пирамидные, мозжечковые, чувствительные, зрительные, стволовые),
• многоочаговость (симптомы из разных функциональных систем),
• волнообразность/обострения и ремиссии,
• оценка возраста дебюта (при позднем дебюте — приоритетно исключать миелопатии).

1. Подтверждение диссеминации поражения

• клинически (разные синдромы),
• инструментально: МРТ головного и/или спинного мозга с учётом типичных зон (перивентрикулярно, ствол, спинной мозг).

1. Оценка нарушения проводимости

• вызванные потенциалы (зрительные, слуховые стволовые, соматосенсорные),
• при наличии — методы оценки проведения по пирамидным путям (магнитная стимуляция).

1. Ликворологическая поддержка

• клеточность и белок,
• в сложных случаях — дополнительные пробы, упоминаемые в лекции (реакция Ланге).

1. Сбор триггеров и фоновых факторов

• температурная чувствительность, недавние инфекции, стресс, беременность/эндокринные события, черепно-мозговая травма.

1. Объективизация тяжести и динамики

• шкала Куртцке (EDSS) для исходной оценки и наблюдения ответа на терапию.

1) Дифференциальная диагностика (по лекции и клинической логике)

1) Другие демиелинизирующие заболевания

• острый рассеянный энцефаломиелит (в т.ч. поствакцинальные формы),
• хронические демиелинизирующие варианты, обсуждаемые как близкие по морфологии/клинике,
• лейкодистрофии (врождённые ферментопатии — обычно иной возраст и тип течения).

2) Миелопатии (особенно при позднем дебюте и доминировании парапареза)

• компрессионные и дегенеративные поражения спинного мозга,
• сосудистые миелопатии,
• воспалительные и инфекционные поражения спинного мозга.

3) Заболевания зрительного нерва при «оптическом дебюте»

• ретробульбарный неврит иной природы,
• ишемические поражения (по возрасту и факторам риска),
• объёмные процессы при атипичном течении.

4) Поражения ствола/черепных нервов, имитирующие периферию

• нейропатия лицевого нерва иной этиологии,
• корешковые процессы и состояния с выраженным отёком/обменными сдвигами, которые могут давать «перифероподобные» эпизоды.

1) Заготовка заключения (шаблон)

Жалобы/анамнез:

• Дебют (дата, возраст). Тип дебюта: зрительный / чувствительный / пирамидный / мозжечковый / стволовой.
• Течение: обострения (даты, длительность), ремиссии (полные/неполные).
• Возможные провокаторы: перегревание, инфекции, стресс, беременность, черепно-мозговая травма.

Неврологический статус:

• Признаки поражения центральной нервной системы: (описать).
• Многоочаговость: да/нет (обоснование).

Данные обследований:

• МРТ головного мозга: очаги (локализация, типичность).
• МРТ спинного мозга: (уровни/очаги).
• Вызванные потенциалы: признаки замедления проведения: да/нет.
• Ликвор: клеточность, белок; (при наличии) реакция Ланге.

Оценка тяжести:

• EDSS (шкала Куртцке): ___ баллов.

Заключение:

• Клиническая картина соответствует/не соответствует рассеянному склерозу по критериям:
  1. поражение центральной нервной системы — да/нет,
  2. многоочаговость — да/нет,
  3. возраст дебюта — типичный/поздний (при позднем — исключить миелопатию),
  4. течение — волнообразное/иное.
• Предварительный диагноз: «Рассеянный склероз, вероятный/достоверный (с обоснованием)».
• Дифференциальный ряд: (кратко перечислить ключевые альтернативы).

Рекомендации (принципиально):

• уточнение активности по МРТ/вызванным потенциалам/ликвору при необходимости,
• обсуждение противовоспалительной и иммунной терапии по показаниям,
• профилактика провокаторов (перегревание, инфекции, стресс),
• оценка эмоционального статуса (депрессия) и коррекция при необходимости.

Глоссарий 

• Рассеянный склероз — хроническое воспалительное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы с очагами поражения и нарушением проводимости.
• Гематоэнцефалический барьер — система сосудистых и клеточных механизмов, регулирующих проникновение веществ и клеток крови в ткань мозга.
• Вазопатия — патологические изменения сосудистой стенки, приводящие к нарушению барьерной функции.
• Иммунный комплекс — комплекс «антиген–антитело», способный запускать воспаление и сосудистые реакции.
• Демиелинизация/ремиелинизация — утрата/восстановление миелина.
• Олигодендроцит — клетка центральной нервной системы, образующая миелин.
• Вызванные потенциалы — метод оценки проводимости по нервным путям по ответу на стимул.
• EDSS (шкала Куртцке) — стандартизированная оценка инвалидизации при рассеянном склерозе.
• Ретробульбарный неврит — воспалительное поражение зрительного нерва с нарушением зрения.

Дополнительный материал к лекции

Вегетативная нервная система: гомеостаз, симпатикотония/ваготония, диагностика и дифференциальный подход. Лекция для врачей. Лекция 1.

Неврозы: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Лекция 2

Гипоталамический синдром: критерии, дифференциальная диагностика, лечение. Лекция 3

Эпилепсия: причины приступов, классификация и лечение. Лекция 5

Сон: физиология, фазы и нарушения сна. Лекция 6

Таймкоды для лекции

0:02 — Тема лекции: рассеянный склероз
0:23 — Место болезни среди органической патологии
4:39 — История: Крювелье и «склероз в форме бляшек»
6:05 — Вклад Шарко: клиника и морфология
10:28 — Инфекционная гипотеза (вирусы)
12:34 — Кандидаты: корь, герпесвирусы, ретровирусы
18:14 — Иммунная система и тимус
23:12 — Иммунные комплексы и вазопатия
24:49 — Гематоэнцефалический барьер: значение и история
27:37 — Барьер как раннее и постоянное событие
29:52 — Генетические факторы (HLA)
34:32 — Геоэкологические зоны распространённости
41:00 — Системная демиелинизация и классификация
44:38 — Провокаторы ухудшения (температура и др.)
53:19 — Обменные и висцеральные компоненты
58:11 — Ликвор, пункции, реакция Ланге
1:03:05 — Морфология: бляшка и воспаление
1:05:35 — Типичные зоны очагов
1:07:48 — Нейродинамика и проводимость
1:09:38 — Вызванные потенциалы
1:11:14 — Магнитная стимуляция пирамидных путей
1:13:21 — Четыре клинических критерия диагностики
1:14:19 — Поздний дебют и дифференциальная диагностика с миелопатиями
1:17:12 — Перифероподобные проявления и черепные нервы
1:20:06 — Ретробульбарный неврит и прогноз
1:23:18 — Принципы лечения: иммунное направление
1:25:17 — Сосудистая терапия и барьер
1:27:29 — Ремиелинизация и перспективы
1:31:43 — Итоги и вопросы

Лекция для врачей "Неврозы: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение". Лекция 3. Лекция для врачей проводит Александр Моисеевич Вейн (6 февраля 1928 — 17 июня 2003) — советский и российский невролог, доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова.

Лекция 3

Суть

«Гипоталамический синдром» следует понимать как клиническую картину, где ядром являются нейроэндокринные нарушения, а все прочие проявления (вегетативные, сна, терморегуляции, поведенческие) — сопутствующие. Ключ к диагнозу — подтверждённая нейроэндокринная дисрегуляция при исключении поражений на уровне гипофиза и периферических эндокринных желёз; необходимо избегать гипердиагностики.

Алгоритм обследования

1. Жалобы/анамнез
   — Колебания массы тела, менструальные/сексуальные нарушения, галакторея, жажда/полиурия, непереносимость жары/холода, нарушения сна, пароксизмы тревоги/вегетативные кризы, головные боли, изменения роста, пубертат.
   — Перинатальный фон, нейроинфекции/ЧМТ, интоксикации/опухоли, медикаменты (глюкокортикоиды и др.), пубертатные срывы, стресс.
2. Осмотр
   — Рост/вес/ИМТ, ОТ/ОБ, АД (в т.ч. профиль), кожа/волосы/стрии, гинекомастия/галакторея, щитовидная железа, вторичные половые признаки (Таннер).
   — Неврологический статус, поля зрения, глазное дно; признаки акромегалии/кушингоидности.
3. Лаборатория (базово)
   — Глюкоза натощак, суточная моча, осмоляльность плазмы/мочи, натрий/калий.
   — Гипофизарно-периферический профиль: TSH, св.Т4, ACTH, кортизол, PRL, LH/FSH + эстрадиол/тестостерон, IGF-1/при необходимости GH; липиды.
   — При полиурии: водно-дегидратационные тесты/аналогов в профильных условиях.
4. Визуализация/функция
   — МРТ гипоталамо-гипофизарной зоны (в т.ч. «пустое турецкое седло», опухоли).
   — Периметрия; по показаниям — кардиореспираторное обследование при нарушениях сна.
5. Консилиум/маршрутизация
   — Эндокринолог (приоритет), офтальмолог (поля зрения), по нужде — психиатр/психотерапевт, сомнолог, нейрохирург.

Диагностические критерии (по лекции)

1. Нейроэндокринные нарушения (обязательный блок): дисфункция осей ГГГ/ГГН/ГГТ, гипер/гипопролактинемия, несахарный диабет, ожирение/кахексия, нарушения роста/пубертата.
2. Мотивационные расстройства: патологическая жажда/аппетит/сексуальное влечение.
3. Вегетативные/сон/терморегуляция: непереносимость температур, психогенная гипертермия, инсомния/патологические формы сна, вегетативные кризы (часто панические атаки, не равны гипоталамической недостаточности).
4. «Органическое окружение»: редкие мягкие неврологические  признаки/ЭЭГ-особенности (неспецифично).

Дифференциальная диагностика (опорные узлы)

• Синдром Иценко–Кушинга — 5 уровней: гипоталамический → гипофизарная аденома → гиперфункция коры надпочечников → эктопическая продукция → тиреоидная/яичниковая опухоль, имитирующая.
• Несахарный диабет: центральный (АДГ-дефицит), почечный (нечувствительность канальцев), редко описываемые варианты ускоренного распада АДГ.
• Гиперпролактинемия/аменорея: пролактинома гипофиза vs стебель-эффект vs гипоталамическая дисрегуляция.
• Вегетативные кризы: чаще панические атаки; исключать височную эпилепсию (клиника + ЭЭГ/видео-мониторинг), кардиогенные состояния.
• Нарушения сна: инсомния (психосоматика) vs органические гиперсомнии/апноэ сна.
• Термолабильность: психогенная лихорадка vs инфекция/аутоиммунитет/онкология.

Принципы лечения

1. Заместительная: десмопрессин при центральном НСД; гормональная замена при доказанном дефиците осей; коррекция дефицитов (йод, витамин D и др.).
2. Регулирующая: препараты, влияющие на регуляторные контуры (напр., бромокриптин при гиперпролактинемии; карбамазепин — по профильным показаниям), подбор строго по фенотипу нарушений.
3. Поведенческая и психотерапия: структурированная коррекция питания/физнагрузки, гигиена сна, работа с тревогой/паническими атаками (КПТ), обучение самоконтролю.
4. Мониторинг рисков: АД/метаболический профиль, зрение, минеральный обмен, осложнения гормональной терапии.

Заготовка заключения (шаблон)

Заключение: признаки нейроэндокринной дисрегуляции (…); мотивационные расстройства (…); вегетативные/сон/терморегуляция (…).
Предполагаемый уровень: гипоталамический генез вероятен/маловероятен.
Исключено: гипофиз (МРТ/гормоны …), периферические железы (…); DDx: ….
Рекомендации: дообследование (… список анализов/МРТ/периметрия …); консультации (…); терапия (заместительная …; регулирующая …; поведенческая …); контроль через … .

Глоссарий (кратко)

• Нейроэндокринные нарушения — расстройства осей гипоталамус–гипофиз–периферическая железа.
• Мотивационные расстройства — патологические сдвиги жажды, аппетита, либидо.
• Несахарный диабет (НСД) — полиурия/полидипсия вследствие дефицита АДГ (центральный) или нечувствительности почек к АДГ (почечный).
• Паническая атака — внезапный приступ сильной тревоги с вегетативными симптомами, без органического субстрата гипоталамуса.
• «Пустое турецкое седло» — радиологический феномен и вариант нормы/ассоциированное состояние, оценивается в клиническом контексте.

Дополнительный материал к лекции

Вегетативная нервная система: гомеостаз, симпатикотония/ваготония, диагностика и дифференциальный подход. Лекция для врачей. Лекция 1.

Неврозы: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Лекция 2

Рассеянный склероз: дифференциальная диагностика и принципы лечения. Лекция 4

Эпилепсия: причины приступов, классификация и лечение. Лекция 5

Сон: физиология, фазы и нарушения сна. Лекция 6

Таймкоды 

0:14 — Исторический фон и пересмотр подходов
1:53 — Конец доктрин, свобода мнений
5:28 — Гипоталамус: конечный путь нейроэндокринной регуляции
6:12 — Полевой опыт с энцефалитом: толчок гипотезе
7:36 — Гипердиагностика «гипоталамического синдрома»
9:58 — Сопоставление с мировой литературой
11:36 — Анатомические границы и связи гипоталамуса
13:38 — Либерины/статины и гормоны гипоталамуса
15:01 — АДГ и задняя доля гипофиза
16:07 — Ножка гипофиза: единый функциональный комплекс
16:51 — Хеморецепция: «внутренний глаз» мозга
18:15 — Ослабленный ГЭБ в гипоталамусе
19:06 — Специфическая/неспецифическая части
19:52 — Нейроэндокринный контроль — ключ
22:48 — Интегративные системы: гипоталамус ≠ «центр ВНС»
25:09 — Конференция-1964: классификация
26:05 — Девять клинических форм в старой трактовке
28:25 — Ревизия: ВСД/панические атаки ≠ ГТС
30:48 — Психогенная гипертермия: нюансы
31:23 — Ошибки типа «танцевальный криз»
34:02 — Височная эпилепсия: вегетативная мимикрия
40:01 — Критерий №1: нейроэндокринные сдвиги — обязательны
41:26 — Исключаем гипофиз и периферические железы
42:13 — Иценко–Кушинг: пять уровней
43:28 — Несахарный диабет: формы и тестирование
45:56 — Не всякая полиурия — гипоталамический генез
46:33 — Полный набор критериев (4 блока)
49:03 — Кейс пубертата: мягкая форма
51:01 — «Органическое окружение»: редкость
53:26 — Неспецифичность ЭЭГ/катехоламинов
54:55 — Верификация: гормональные панели, МРТ
56:00 — Синдромный диагноз: обязательно уточнять клинику
58:26 — Этиология: инфекции, травма, опухоли, интоксикации
1:06:18 — Лечение: заместительная/регулирующая/поведенческая
1:12:01 — Примеры: бромокриптин, карбамазепин
1:14:20 — Роль психотерапии и коррекции поведения
1:15:19 — Гипоталамус в стресс-реакции
1:16:07 — Ограничение термина и борьба с гипердиагностикой
1:17:02 — Алгоритм при гиперпролактинемии/аменорее
1:19:00 — Подростки: маршрутизация и наблюдение

Лекция для врачей "Неврозы: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение". 

Лекция 2. Лекция для врачей проводит Александр Моисеевич Вейн (6 февраля 1928 — 17 июня 2003) — советский и российский невролог, доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова.

Алгоритм ведения пациента с подозрением на невроз

1. Определить психогенный фактор и его значимость. Не сила и длительность события, а субъективная значимость запускают расстройство.
2. Оценить особенности личности (детско-родительские отношения, стиль копинга, ригидные установки), влияющие на уязвимость.
3. Выявить психический конфликт. Типично — конфликт между завышенными притязаниями и реальными возможностями; моральная дилемма; несоответствие целей и ресурсов.
4. Оценить защитные механизмы. Вытеснение, сублимация, «установки» (Узнадзе), роль сна; если защиты недостаточны — растёт риск невроза.
5. Исключить органическую и эндокринную патологию, интоксикации, лекарственные влияния. Отграничить невроз от «неврозоподобных» состояний при текущем/резидуальном поражении ЦНС.
6. Классифицировать форму и степень дезадаптации.
   • Формы: астеническая, депрессивная, ипохондрическая, обсессивно-фобическая, истерическая, смешанная; социальная фобия.
   • Тяжесть: невротическая реакция → невроз → невротическое развитие (длительные, фиксированные изменения).
7. Оценить психовегетативные проявления и сон. Функциональные симптомы в вегетативной и соматической сферах — правило, а не исключение.
8. Определить маршрутизацию (амбулаторно у невролога/психотерапевта/психиатра), частоту наблюдений, критерии безопасности.

Диагностические критерии (по лекции)

• Психогенное происхождение с чёткой связью со значимым стрессором.
• Наличие внутреннего конфликта и/или недостаточности психических защит.
• Преобладание функциональных (обратимых) психовегетативных и соматических нарушений.
• Отсутствие признаков органического поражения, способных полно объяснить картину.
• Синдромальная структура (астения, тревога/страх, навязчивости, ипохондрия, истерические феномены) и дезадаптация.

Дифференциальная диагностика

• «Невроз» vs «неврозоподобное»: эпилепсия, последствия ЧМТ/инфекций ЦНС, нейродегенеративные состояния, эндокринные нарушения (щитовидная железа, надпочечники), анемия, аритмии, лекарственные эффекты.
• Невроз vs большая психиатрия: шизофрения, биполярное расстройство, тяжёлые рекуррентные депрессии с психотическими симптомами.
• Невроз vs расстройства личности (психопатии): врождённая стойкая дисгармония характера против нажитой психогенной реакции.

Лечение (общие принципы)

• Психообразование: объяснить модель «стресс — личность — конфликт — защита — функциональные симптомы».
• Психотерапия (доказательные подходы): когнитивно-поведенческие техники, экспозиция при избегании, тренинг навыков, релаксация, гигиена сна, работа с установками.
• Медикаменты (по синдрому): анксиолитики короткими курсами при выраженной тревоге/панике; антидепрессанты (СИОЗС) при депрессивной/тревожной симптоматике; β-адреноблокаторы для контроля тахикардии/тремора; лечение коморбидной соматической патологии.
• Маршрутизация: амбулаторно; при нарастании дезадаптации/суицидальном риске — психиатр.

Заготовка заключения (шаблон)

Диагноз: невротическое расстройство, форма: ________.
Психогенный фактор и значимость: ________________________.
Психический конфликт/защиты: ___________________________.
Психовегетативные проявления: __________________________.
Степень дезадаптации: реакция / невроз / невротическое развитие.
Органика/эндокринология: признаков, объясняющих картину, нет / есть (указать).
Коморбидность: ________________________________________.
План: психообразование; КПТ/экспозиция; гигиена сна; фармакотерапия (если нужна); контроль через ___ недель.
Риски: суицидальные намерения — нет/есть (меры).
Маршрутизация: _______________________________________.

Глоссарий (кратко)

• Психогенность — происхождение симптомов от значимого стрессора.
• Структура личности — система устойчивых отношений к себе, людям, работе, обществу.
• Психический конфликт — борьба доминирующих, трудно совместимых мотивов.
• Психические защиты — автоматические и осознанные механизмы снижения внутреннего напряжения (вытеснение, сублимация, «установки», роль сна).
• Неврозоподобные состояния — невротическая картина на фоне органики.
• Невротическое развитие — длительная фиксация невротических черт и дезадаптации.

Дополнительный материал к лекции

Вегетативная нервная система: гомеостаз, симпатикотония/ваготония, диагностика и дифференциальный подход. Лекция для врачей. Лекция 1.

Гипоталамический синдром: критерии, дифференциальная диагностика, лечение. Лекция 3

Рассеянный склероз: дифференциальная диагностика и принципы лечения. Лекция 4

Эпилепсия: причины приступов, классификация и лечение. Лекция 5

Сон: физиология, фазы и нарушения сна. Лекция 6

Таймкоды с короткими заголовками 

0:11 История термина «невроз»
0:27 Зачем возвращаться к теме
0:34 Рабочее определение
1:00 Почему понятие важно клиницисту
1:28 Слишком широкие трактовки в XIX веке
2:14 Отделение органических заболеваний
3:34 «Экспериментальные неврозы» (Павлов)
4:50 Как термин ушёл к терапевтам
6:11 Попытки сузить понятие
7:07 Роль органики и пересмотр границ
10:01 Психопатии vs неврозы (нажитое vs врождённое)
12:12 «Малая» и «большая» психиатрия
13:07 Психовегетативная связка
16:11 Классификации DSM и судьба слова «невроз»
18:05 Зачем неврологу тема неврозов
22:14 Распространённость и рост частоты
25:36 «Невротический стиль» и сон у населения
27:23 Дети: частота симптомов
27:58 Нельзя давать отрицательные определения
30:02 Психогенный фактор и его значимость
33:27 Значимость важнее силы стрессора
35:04 Пример «тихой» травмы
36:00 Культуральные различия значимости
39:39 Личность как система отношений
42:01 Определение с учётом личности
44:04 Вклад детства и воспитания
46:22 Церебральные факторы уязвимости
47:30 Рождение внутреннего конфликта
50:08 Типовые конфликты (притязания/возможности и др.)
53:07 Определение с конфликтом
54:19 Защитные механизмы (вытеснение, сублимация, сон)
57:30 Осознанные защиты: любовь, дружба, интерес
1:03:09 Ригидные установки (Узнадзе)
1:07:06 Полное определение с «недостаточностью защит»
1:10:22 Функциональные вегетативные проявления
1:11:57 Эмоции и сон как ядро клиники
1:12:57 Современные синдромы (перечень)
1:14:58 Социальная фобия
1:15:07 Реакция → невроз → невротическое развитие
1:19:22 Дезадаптация и ограничительное поведение
1:20:39 Невроз vs неврозоподобные
1:22:26 «Чистые» неврозы и наслоения органики
1:26:26 Подходы к лечению (психо- и фармтерапия)
1:31:21 Пошаговые поведенческие задания, финал

Лекция для врачей "Вегетативная нервная система: гомеостаз, симпатикотония/ваготония, диагностика и дифференциальный подход". Лекция для врачей проводит Александр Моисеевич Вейн (6 февраля 1928 — 17 июня 2003) — советский и российский невролог, доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова.

Лекция 1

Ключевые тезисы

• ВНС = двухуровневая система: сегментарная (спинной мозг/ствол) и надсегментарная (гипоталамус, лимбическая система, кора).
• Две главные функции ВНС: поддержание ГОМЕОСТАЗА и вегетативное обеспечение деятельности (временный выход за «норму» с последующим возвратом).
• Не «весы» (симпатика ↑ → парасимпатика ↓), а ко-активация с доминированием одной из подсистем по задаче (эрготропная vs трофотропная активность).
• Симпатическая НС — быстрая генерализованная мобилизация («пожарная система»). Парасимпатическая — локальная тонкая регуляция и восстановление.
• Синдром вегетативной дистонии — это синдром, а не нозология: в заключении всегда указывается причина/уровень, а не только «ВД».

Алгоритм клинической работы с пациентом с «вегетативными» жалобами

1. Исключить первичную соматику/эндокринологию
   ИБС/аритмии, ТЭЛА, анемия, тиреотоксикоз/феохромоцитома, гипогликемии, ХОБЛ/астма, ЖКТ/ЖКБ/МКБ, лекарственные эффекты.
2. Оценить периферический/сегментарный уровень
   Радикулопатии, туннельные синдромы, сирингомиелия; ортостатическая гипотензия, постуральная тахикардия (POTS).
3. Оценить ЦНС
   Поражения ствола/мозжечка/лимбической системы; паркинсонизм, МСА, височная эпилепсия.
4. Психофизиология/психические расстройства
   Психовегетативный синдром, тревога/панические атаки, депрессия, стресс-реакции.
5. Гормональные этапы и конституция
   Пубертат, беременность, климакс; конституциональные варианты ВНС у детей/родителей.
6. Тип вегетативного тонуса
   Симпатикотония / ваготония / смешанный (по ЧСС, АД, вариабельности ритма, ортостатическим/кардиовегетативным пробам, потоотделению).
7. Оценка адекватности реакций
   Насколько выход за пределы гомеостаза соответствует нагрузке и как быстро происходит реадаптация.
8. Формулировка диагноза и плана
   Указываем синдром + этиологию/уровень + выраженность. Лечение причины + коррекция ВНС (режим, тренировки, дыхание/релаксация/БОС, фармакотерапия по показаниям, вестибулярная/физиореабилитация).

Диагностические ориентиры (критерии/признаки)

• Ортостатическая гипотензия: падение САД ≥20 мм рт.ст. или ДАД ≥10 мм рт.ст. в течение 3 мин стоя.
• Постуральная тахикардия (POTS): прирост ЧСС ≥30 уд/мин (≥40 у подростков) в первые 10 мин без падения АД.
• Симпатикотония: ЧСС↑, АД↑/лабильность, «холодные» кисти, бледность/мраморность, потливость, мидриаз, тревога/бессонница, выраженные стресс-реакции.
• Ваготония: брадикардия, склонность к гипотонии, гипергидроз ладоней, миоз, одышка «на вдохе», вазовагальные эпизоды, сонливость.
• Психовегетативный синдром: полисистемность жалоб + связь с эмоциями/стрессом + отрицательная соматическая верификация.

Дифференциальная диагностика (схема)

• Кардиальные (ИБС, тахи-/брадиаритмии) ↔ панические атаки/тревога.
• Эндокринные (тиреотоксикоз, гипогликемии, феохромоцитома) ↔ симпатикотонии.
• Неврологические (МСА, паркинсонизм, периферическая автономная нейропатия) ↔ первичная «ВД».
• Висцеральная боль (ЖКБ/МКБ/ЯБ) ↔ «псевдокардиальные»/абдоминальные вегетативные симптомы.
• Побочные эффекты лекарств (стимуляторы, антихолинергики, антидепрессанты, гормоны).

Заготовка заключения (шаблон)

Синдром: вегетативная дисфункция (указать: СИМПАТИКОТОНИЯ / ВАГОТОНИЯ / смешанный).
Уровень: сегментарный / надсегментарный / сочетанный (обоснование коротко).
Провоцирующие факторы: стресс / гормональный этап / боль (источник) / медикаменты.
Ортостатические пробы: … (АД/ЧСС, критерии OH/POTS при наличии).
Кардиовегетативные пробы/ВСР: …
Коморбидность: …
Вывод: синдром вторичен по отношению к … (указать причину).
Рекомендации/маршрутизация: обследование по причине + коррекция ВНС (немедикаментозная/медикаментозная), когда к неврологу/кардиологу/эндокринологу/психотерапевту.

Глоссарий (коротко)

• ВНС — вегетативная нервная система.
• ГОМЕОСТАЗ — динамическая стабильность внутренней среды.
• ЭРГОТРОПНАЯ АКТИВНОСТЬ — мобилизация ресурсов (симпатический контур).
• ТРОФОТРОПНАЯ АКТИВНОСТЬ — восстановление, питание тканей (парасимпатический контур).
• СИМПАТИКОТОНИЯ — преобладание симпатических влияний.
• ВАГОТОНИЯ — преобладание парасимпатических влияний.
• ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ — падение АД при вставании по критериям выше.
• POTS — синдром постуральной тахикардии.
• ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ — вегетативные проявления, сцепленные с эмоциями/стрессом.
• АВТОНОМНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — стойкая утрата автономных функций (например, при МСА).
• CRPS — комплексный регионарный болевой синдром (рефлекторная симпатическая дистрофия).

Дополнительный материал к лекции

Вегетативная нервная система: гомеостаз, симпатикотония/ваготония, диагностика и дифференциальный подход. Лекция для врачей. Лекция 1.

Неврозы: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Лекция 2

Гипоталамический синдром: критерии, дифференциальная диагностика, лечение. Лекция 3

Рассеянный склероз: дифференциальная диагностика и принципы лечения. Лекция 4

Эпилепсия: причины приступов, классификация и лечение. Лекция 5

Сон: физиология, фазы и нарушения сна. Лекция 6

Таймкоды с короткими заголовками

0:45 Введение, цель лекции
0:55 Термины и традиции («вегетативная», «висцеральная», «автономная»)
1:29 История терминологии и почему прижился термин «автономная НС»
3:15 «Автономность» условна: регуляция обучаема (БОС, аутотренинг)
4:45 Эволюция ВНС, становление у млекопитающих
5:39 Выход на сушу: теплокровность и гомеостаз
9:07 ГОМЕОСТАЗ как база для развития мозга
10:59 Клод Бернар, Кэннон: «мудрость тела»
12:33 Свобода поведения за счёт гомеостаза
13:03 Свободные и жёсткие константы гомеостаза
14:39 Метеочувствительность как маркер нестабильности регуляции
16:27 Две функции ВНС: гомеостаз и обеспечение деятельности
19:02 Нагрузка: допустимый выход за пределы нормы и возврат
23:20 Оценка адекватности реакций и реадаптации
24:01 Деление на симпатическую/парасимпатическую системы
25:07 Топика центров, пути, узлы
26:21 Симпатика — «общий пожар», парасимпатика — «локальный контроль»
27:59 Медиаторы: норадреналин/АХ; исключения
29:39 Личностные корреляты симпато-/ваготонии
32:33 Частота пульса: трактовки, вагальные влияния
33:51 Не «весы», а коактивация контуров
35:08 Надсегментарные структуры: гипоталамус и др.
37:10 Стимуляция отделов мозга → мультисистемные реакции
40:26 Две формы активности: эрготропная и трофотропная
43:48 Роль симпатики/парасимпатики внутри этих форм
45:51 Итоговая схема лекции
51:00 Три блока патологии: психовегетативный, автономная недостаточность, CRPS/Рейно
55:49 Ошибки ярлыка «нейроциркуляторная дистония»
59:58 Синдром ≠ болезнь: ищем причину
1:00:49 Этиология 1: генетика/конституция
1:04:00 Этиология 2: гормональные перестройки (пубертат/беременность/климакс)
1:08:12 Этиология 3: висцеральная патология с болью
1:09:50 Этиология 4: сегментарные/периферические поражения
1:11:38 Этиология 5: органическое поражение ГМ (ствол/лимбика)
1:14:25 Паркинсонизм/МСА и автономные расстройства
1:14:32 Этиология 6: психофизиология/неврозы/депрессия
1:16:14 Диагностический алгоритм и маршрутизация
1:21:59 Завершение

Ситуационные задачи по УЗИ диагностике сосудистой патологии (отрывок из книги "Ситуационные задачи по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии в вопросах, иллюстрациях и ответах. Учебное пособие" - Шумилина М. В.)

Аневризма брюшной аорты

Задача 1

Код МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра): 171.4.

Наименование нозологии: аневризма брюшной аорты без упоминания о разрыве. Ситуация: пациент 60 лет самостоятельно обратился в поликлинику по месту жительства для обследования.

Жалобы: на боли и пульсацию в области живота, ишиорадикулярные боли.

Анамнез заболевания: жалобы беспокоят последние 3 мес. Боли появились после переноса тяжестей.

Анамнез жизни: курение в течение 25 лет. Без особенностей.

Объективный статус: при пальпации определяется пульсирующее образование в брюшной полости ниже реберной дуги. Аускультация образования затруднена из-за ожирения пациента.

Расслаивающая аневризма аорты

Задача 2

Код МКБ-10: 171.0.

Наименование нозологии: расслаивающая аневризма аорты (разорванная) (любой части).

Ситуация: пациент 32 лет самостоятельно обратился в поликлинику по месту жительства для обследования.

Жалобы: на боли в области груди и живота, ишиорадикулярные боли.

Анамнез заболевания: жалобы беспокоят последние 2 мес. Боли появились после переноса тяжестей. На протяжении 5 лет беспокоит артериальная гипертензия.

Анамнез жизни: без особенностей.

Объективный статус: синдром Марфана.

Коарктация аорты

Задача 3

Код МКБ-10: 025.1.

Наименование нозологии: коарктация аорты.

Ситуация: пациента 10 лет направили для измерения градиента артериального давления между конечностями.

Жалобы: отсутствуют.

Анамнез заболевания: год назад при осмотре выявили акцент II тона над аортой, систолический шум в левой подлопаточной области.

Анамнез жизни: без особенностей.

Объективный статус: визуально без особенностей.

Ответы на задачи вы найдете в книге "Ситуационные задачи по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии в вопросах, иллюстрациях и ответах. Учебное пособие" - Шумилина М. В.

Купить книгу "Ситуационные задачи по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии в вопросах, иллюстрациях и ответах. Учебное пособие" - Шумилина М. В.

Книга "Ситуационные задачи по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии в вопросах, иллюстрациях и ответах. Учебное пособие"

Автор: Шумилина М. В.

Представленное учебное пособие составлено в соответствии с федеральными государственными образовательными стандартами высшего образования и содержит ситуационные задачи, которые помогут обучающимся подготовиться к первичной аккредитации и повышению квалификации по специальностям «Ультразвуковая диагностика» (31.08.11), «Функциональная диагностика» (31.08.12), «Кардиология» (31.08.36) и самостоятельно оценить свои знания в этой области.

Содержание книги "Ситуационные задачи по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии в вопросах, иллюстрациях и ответах. Учебное пособие" - Шумилина М. В.

Аневризма брюшной аорты

Задача 1

Расслаивающая аневризма аорты

Задача 2

Коарктация аорты

Задача 3

Задача 4

Задача 5

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Задача 6

Задача 7

Флебит и тромбофлебит нижних конечностей

Задача 8

Задача 9

Задача 10

Поражения артерий нижних конечностей

Задача 11

Задача 12

Задача 13

Задача 14

Задача 15

Купить книгу "Ситуационные задачи по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии в вопросах, иллюстрациях и ответах. Учебное пособие" - Шумилина М. В.

Поражения брахиоцефальных артерий

Задача 16

Задача 17

Задача 18

Задача 19

Задача 20

Задача 21

Задача 22

Задача 23

Задача 24

Задача 25

Задача 26

Задача 27

Задача 28

Задача 29

Церебральный атеросклероз

Задача 30

Задача 31

Патология брахиоцефальных вен

Задача 32

Задача 33

Ответы

Литература

Купить книгу "Ситуационные задачи по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии в вопросах, иллюстрациях и ответах. Учебное пособие" - Шумилина М. В.

Лекция для врачей "Основы остеопатии. Основные принципы остеопатии" (отрывок из книги "Остеопатия. Часть 1: Учебник для высших учебных заведений" - Новосельцев С. В.)

Основные принципы остеопатии

Изучающий любую философию преуспеет больше, если будет пользоваться более простыми способами мышления

Э. Стилл

Начиная изучать остеопатию, следует дать определение самой остеопатии и объекту ее воздействия.

Остеопатия - это вовсе не арсенал специальных техник для каждой структуры тела, как кажется многим начинающим остеопатам. Это - философия. Э. Т. Стилл писал: «Я учу своих студентов не «передвиганию» той или иной кости, нервов или мышц или нажиманию на них для того, чтобы вылечить определенную болезнь. Я надеюсь посредством представления о норме и отклонениях научить специфическому пониманию всех болезней» (Still А.Т. Philosophy of Osteopathy. Kirksville, MO: The Journal Printing Company LTD, 1899).

Co временем определение остеопатии эволюционно менялось. Вот несколько определений остеопатии, данных в разные годы, начиная с самого Стилла. Они не только разные по времени, но и по смыслу.

«Остеопатия - это научное знание анатомии и физиологии в руках разумного и тренированного человека, который сможет приложить это знание для пользы человека, который болен или травмирован» (Стилл Э. Т., 1892).

«Остеопатия - это искусство диагностики и коррекции нарушений микрокинетики тканей, которые приводят к функциональным нарушениям, которые могут нарушить здоровье человека» (Caporossi R., 1996).

«Остеопатия является философией, наукой и искусством. Ее философия включает в себя концепцию единства структуры и функции как во здравии, так и в условиях болезни. Ее наука базируется на химических, физических и биологических науках, связанных с поддержанием здоровья, профилактикой и лечением болезни. Ее искусство состоит в приложении философии и науки к практике остеопатической медицины» (Fossum С., 2003).

«Остеопатия - совокупность лечебно-диагностических методик, используемых для установления причин и устранения выявленных биомеханических нарушений путем мануального воздействия на анатомические структуры черепа, позвоночника, крестца, суставы, мышечно-связочный аппарат, внутренние органы в целях восстановления их подвижности и оптимального функционирования» (Метод, рекомендации М3 РФ «Остеопатия» №2003/74).

«Остеопатия - холистическая мануальная меди-цинская система профилактики, диагностики, лечения и реабилитации последствий соматических дисфункций, влекущих за собой нарушение здоровья, направленная на восстановление природных способностей организма к самокоррекции» (Остеопатическая диагностика соматических дисфункций. Клинические рекомендации, 2014).

Мы предлагаем пользоваться более простым и понятным определением остеопатии, которое, по нашему мнению, отражает истинный ее смысл.

Остеопатия — область медицины, занимающаяся лечением функциональных нарушений организма посредством пальпаторной диагностики и коррекции соматических дисфункций органов и тканей тела.

Также следует понимать, что функциональное нарушение является нарушением механизмов жизнедеятельности органа, причины которых лежат вне пораженного органа и связаны с измененной регуляцией функции.

В отношении объекта диагностики и коррекции - соматической дисфункции - также существует множество определений и их интерпретаций. Ниже мы в хронологическом порядке приведем основные определения соматической дисфункции (остеопатического поражения), так как мы считаем исключительно важным понимание ее сути.

С самого начала развития остеопатии в России «остеопатическое поражение» (в дальнейшем - соматическая дисфункция) понималось как результат механических, нервных, тканевых и циркуляторных дисфункций (Korr I., 1976). Остеопатическое поражение изначально связывали с мышечно-скелетной дисфункцией, проявляющейся следующими признаками:

а) гипер- или гипестезией в паравертебральных тканях: коже, мышцах, связках, фасциях;

б) мышечными изменениями: ригидностью, спазмом, контрактурой, изменением рефлексов;

в) вегетативными нарушениями: вазомоторными, висцеральными и др.;

г) болью различного характера (диффузной, иррадиирующей или отраженной).

Следующее определение соматической дисфункции не противоречит предыдущему, а лишь уточняет. «Соматическая дисфункция» - это нарушение или изменение функции одного из компонентов соматической системы (костного, связочного, миофасциального) и связанных с ними сосудистых, лимфатических и невральных компонентов. Соматическая дисфункция базируется на трех критериях: асимметрия, нарушение подвижности, изменение тканевой текстуры (применительно ко всем тканям). Данное определение до сих пор используется Американской ассоциацией колледжей остеопатической медицины (ААКОМ).

Интересное определение дает F. Ricard (2003): «Остеопатическое поражение, или соматическая дисфункция, означает исчезновение трехмерной мобильности любого соединительного элемента. Соматическая дисфункция характеризуется ограничением мобильности на уровне одного или более физиологических параметров движения. Соматическая дисфункция связана с различными типами рецепторов: связочно-сухожильными рецепторами, мышечными веретенами, а также с медуллярными центрами».

Из определений, использующихся в России, следует отметить следующее: «Соматическая дисфункция - функциональное нарушение, проявляющееся сосудистым (гидродинамическим), невральным, ритмогенным и биомеханическим компонентами. Биомеханическая составляющая соматической дисфункции - это функциональное нарушение, проявляющее себя нарушением податливости и равновесия тканей тела человека; ритмогенная составляющая соматической дисфункции - это функциональное нарушение, проявляющее себя нарушением выработки и передачи эндогенных ритмов; невральная составляющая соматической дисфункции - это функциональное нарушение, проявляющее себя нарушением нервной регуляции» (Остеопатическая диагностика соматических дисфункций. Клинические рекомендации. 2014). Отметим лишь, что до появления этого определения российские остеопаты в основном пользовались термином «остеопатическое поражение».

По нашему мнению, соматическая дисфункция - это нарушение микрокинетики тканей и органов, проявляющееся дисфункцией соответствующего метамера.

Данное определение соматической дисфункции созвучно со словами одного из пионеров французской остеопатии, принесшего остеопатию в Россию, Франсиса Пейралада (1996): «Самое главное - почувствовать движение и изменение тканей. Мобилизация - не самое главное. Необходимо найти ту точку, которая вызывает изменение тканей»

Итак, перейдем к изучению философских основ остеопатии.

Остеопатия охватывает все, что связано с жизнью. В отличие от других областей философской мысли, она дает смысл жизни. Она признает, что Мир управляется Законами и что сам Человек управляется Миром, как всякое земное растение или животное. Физиология человека, таким образом, является моделью биологического цикла. Эта физиология должна рассматриваться неотъемлемо от окружающей среды, поскольку человек реагирует и приспосабливается к внешним условиям. Способность человека к постоянной адаптации обусловливает его эволюцию многие тысячелетия.

Известно, что жизнь - это движение. Все структуры в теле человека сформированы и расположены таким образом, чтобы правильно выполнять эту функцию. Способность передвигаться, обеспеченная центральной нервной системой (ЦНС), превратилась в главную роль человека - общение. Это общение с окружающей средой и другими людьми.

Все функциональные системы организма призваны обеспечить коммуникацию человеческого разума с окружающим миром.

1. Механические элементы мышечно-скелетной системы являются физическими рычагами двигательной и дыхательной функции.

2. Элементы ЦНС обеспечивают движение мышечно-скелетной системы, а также постуральное равновесие.

3. Элементы вегетативной нервной и висцеральной систем обеспечивают необходимое энергетическое снабжение для нормальной работы человеческой механики.

4. Элементы сердечно-сосудистой системы приносят необходимые питательные вещества тканям.

Очень важно, чтобы все эти системы находились в прекрасном рабочем состоянии, ибо только в этом случае возможно здоровье.

Известно, что движение — это здоровье. Тело подвижно, и все системы, составляющие его, должны быть подвижны. Подвижность тела зависит от подвижности различных его систем. В свою очередь подвижность одной системы складывается из микроподвижности различных ее составляющих. К примеру, большие движения позвоночника складываются и зависят от микроподвижности каждого позвонка по отношению друг к другу. Утрата подвижности одной системы или одной ее составляющей уменьшает общую подвижность тела. Нарушение подвижности влияет на функцию этой системы, что изменяет механические, тканевые, нервные и сердечно-сосудистые функции. В результате это приводит к нарушению гомеостаза и дезадаптации.

Гомеостаз - это поддержание стабильности констант внутренней среды. Он обеспечивает хорошее самочувствие человека, отражает совокупность наследственных и приобретенных свойств организма человека. Гомеостаз является равнодействующей баланса всех систем человеческого тела. Уменьшение способности тела реагировать на окружающую среду является следствием нарушения гомеостаза - основной причины ухудшения состояния здоровья.

Здесь необходимо подчеркнуть, что остеопат не получает свои результаты случайно. Если мы понимаем, что все в Мире создано Природой по Закону причины и следствия, разве мы не обязаны работать по закону причины, если хотим получить следствие?

Человек устроен совершенно - и это истина. Совершенство заключается в гармоничном единстве всех частей тела. Мысль о целостности организма должна постоянно вести остеопата в его подходах к диагностике и терапии. Стилл писал: «Человеческое тело функционирует не в отдельных частях, а как гармоничное целое».

Действительно, постоянные взаимосвязи между различными системами приводят к тому, что дисфункция одной системы может клинически выразиться через другую систему. Внимание врача слишком часто ограничено участком, где проявляются симптомы, описанные пациентом. Врач, особенно молодой, увлекается симптоматологией и приходит к идее, что должен найти нечто, чтобы дать и чтобы принимали. Однако необходимо обратить внимание на работу всех систем, прежде чем будет поставлен диагноз.

Нарушение равновесия векторов механического напряжения в одной конечности тела может повлечь за собой плохое функционирование механики в другой конечности. Таким же образом нарушение механического равновесия может вызвать дисфункцию внутреннего органа.

В остеопатическом учении симптом является лишь следствием, причину которого нужно искать, и эта причина может быть удалена от места проявления симптома на значительное расстояние.

«Наступите кошке на хвост, и вы увидите, что она мяукнет с другой стороны» (Э. Стилл).

Единство функции

Понятие функции включает не только вегетативную деятельность (как кровообращение, дыхание, пищеварение), но и мышление, эмоции, творчество.

Функция различных систем, составляющих человека, зависит от целостности их структур. Сустав не будет полностью функционален, если все составляющие его элементы не будут полностью свободны. Внутренний орган не может выполнить полностью свою функцию, если ткань его не полностью мобильна. Поведение человека не будет нормальным, если его организм в совокупности не функционирует здоровым образом.

Единство структуры и функции

Основной принцип остеопатии звучит так: «Структура управляет функцией, и функция влияет на структуру». Искаженная структура неминуемо вызовет функциональный дефицит этой структуры. Однако изменение функции какой-либо структуры будет иметь последствия для целостности этой структуры.

Механические нарушения неблагоприятно влияют на структуру и функцию соседних и отдаленных частей тела, вызывая и поддерживая патологические процессы в организме. Так развивается «остеопатическое повреждение».

Остеопатическое поражение — это результат механических, нервных, тканевых и циркуляторных дисфункций. Оно влечет за собой развитие функционального заболевания, которое со временем может перейти в органическое. В последнее время термин «остеопатическое повреждение» был значительно изменен и употребляется все реже, его заменил термин «соматическая дисфункция». Соматическая дисфункция базируется на трех критериях: асимметрия, нарушение подвижности, изменение тканевой текстуры (применительно ко всем тканям). В литературе до сих пор используются оба термина.

В своих рассуждениях мы будем придерживаться канонов классической остеопатии, поэтому целесообразно будет употреблять термин «остеопатическое повреждение».

Повреждение может быть первичным и вторичным. Первичное повреждение может возникнуть в результате травмы или серии микротравм. Вторичное повреждение - это реально пальпируемое нарушение механики в структуре тела при наличии первичной дисфункции на отдалении. Вторичное повреждение фактически зависит от первичного повреждения, так как является адаптативным. Адаптация - нормальный физиологический ответ, однако в случае вторичного повреждения адаптация неудачная, так как при этом в мышечно-скелетной системе не наступает состояния компенсации.

Фасция - важнейший элемент человеческого организма

Фасция - это соединительная ткань, связывающая между собой все части человеческого организма. Апоневрозы, мембраны, связки - все они являются производными одного эмбрионального листка-мезодермы. Присутствуя на всех уровнях человеческого тела, фасция представляет собой фундаментальный элемент физиологии. В прошлом соединительная ткань считалась обычной тканью, без каких бы то ни было специфических функций за исключением функции поддержки и наполнения. Но последние исследования показали, что именно соединительной ткани, выполняющей роль посредника всех тканей, отводится первостепенное значение в качестве связующей и регулирующей ткани. Вспомним о том, что каждая отдельная клетка тела окружена соединительной тканью. Ни одно питательное вещество, ни одна молекула кислорода, гормон или фермент не сможет проникнуть в клетку мимо соединительной ткани. Благодаря химическому составу соединительной ткани происходит обмен информацией с отдаленными регуляционными центрами посредством веществ-курьеров или путем изменения химического состава. На механическое напряжение соединительная ткань реагирует вязкоэластично, т.е. принимает любые состояния - от жидкого до твердого, от укорачивающегося до растягивающегося. Натяжение, давление или скручивание преобразуются соединительной тканью в электромагнитные феномены (пьезоэлектричество), которые, в свою очередь, оказывают влияние на вышестоящую регуляцию тела. Остеопаты видят в соединительной ткани одну из ключевых субстанций для проведения диагностики и терапии.

Функции фасции:

• Функциональная механическая единица. Фасция поддерживает артерии, лимфатические сосуды и нервы. С точки зрения механики, для того чтобы справиться с нагрузками, фасции организуются в фасциальные цепочки. Если нагрузка превышает допустимый уровень, фасция будет менять свою вязкоэластичность, т. е. коллагеновые волокна и фасциальные цепи превратятся в цепи поражения.
• Жидкостная единица. Коллагеновые волокна пронизывают тело, образуя жидкостную матрицу, которая распространяется от головы до ног.
• Фасция является перекрестком вегетативных функций внутреннего равновесия тела, его общения с внешним миром.
• Фасция - важная соматопсихическая и психоэмоциональная связующая.
• Иммунная защита.

Всякая травма сохраняется в памяти фасции и приводит к изменению способности к движению. Изменения в тканях будут сохраняться длительное время, вплоть до момента остеопатической коррекции.

Исключительная чувствительность нашей кисти, способность ощущать движения в несколько микрон могут помочь выявить нарушения подвижности, которые представляют собой историю жизни пациента.

Сила остеопата в его знании анатомии и физиологии, в его «механическом глазе». Однако знание анатомии - это всего лишь мертвый груз, если мы не знаем, как его разумно приложить. Поэтому наше знание анатомии должно быть более совершенным, чем в любой другой «медицинской школе».

Влияние питания на состояние организма

Чтобы функционировать, организм черпает энергетические и питательные ресурсы из продуктов питания. Сегодня все труднее становится обеспечивать организм натуральным сырьем, необходимым для поддержания здоровья. Идеальной пищей можно назвать ту, которая произросла на почве, не пораженной химическими удобрениями, и доставлена для употребления в кратчайшие сроки.

Поскольку остеопатия не использует химические вещества как лекарственные средства, то студентам необходимо знать, что все элементы в природе комбинируются и формируют другие вещества. Без этого процесса не возникли бы ни зубы, ни кости, ни мышцы. Изучение химии дает нам понимание, почему пища в теле изменяется в кости, мышцы и т.п.

Для остеопата не должно стоять вопроса о том, что становится с пищей после ее поглощения.

Остеопатия считает, что организм человека сам, опираясь на химические элементы, приготавливает то, что ему необходимо. Печень, сердце, мозг постоянно сами вырабатывают необходимый для своей деятельности материал.

Таким образом, состояние здоровья организма зависит от хорошего всасывания и от качества жизненно важных элементов, вырабатываемых организмом для поддержания гомеостаза.

Саморегуляция организма

Э. Т. Стилл одним из первых провозгласил, что человеческий организм может сопротивляться и бороться против вредных влияний. Он способен компенсировать изменения равновесия внутренней среды и до некоторой степени самовосстанавливаться. Тем не менее самовосстановление возможно при наличии соответствующих условий и средств.

«Врачу не следует лечить больного. Его роль состоит в том, чтобы отрегулировать часть или всю систему таким образом, чтобы жизненные потоки могли в нем выявить и промыть пораженные части» (Э. Стилл).

Такое утверждение определяет необходимость участия пациента в процессе выздоровления. Следовать этому принципу - значит признать существование восстанавливающей телесной системы, которая будет действовать, если устранены препятствия. Вмешавшись однажды, остеопат должен положиться на невидимого соучастника, т.е. на Природу, для того чтобы произошло выздоровление.

Отклонение от нормы может быть очень и очень малым, однако это очень важно для того участка структуры, где произошло отклонение. В соответствии с тяжестью патологического процесса мы должны искать и устранять причины соматических дисфункций в костных, апоневротических или висцеральных структурах. В зависимости от показаний проводить одно или несколько лечебных воздействий и, наконец, доверить пациента его естественному кибернетическому разуму.

Оптимальное кровообращение и прохождение нервных импульсов — основные условия здоровья организма.

«Артерия и нерв должны снабжать организм постоянно в достаточном количестве необходимым физиологическим потенциалом. Венозная система и ее нервы должны также выполнять свои функции и препятствовать любой аккумуляции. Эти правила являются безусловными» (Э. Стилл).

Сосудистые пути пересекают апоневротические слои, диафрагмы, швы черепа.

Ограничение ритмического движения диафрагмы может быть определяющим в ограничении кровотока, проходящего через вены от нижних конечностей или брюшной полости.

Венозный застой на уровне таза часто может быть обусловлен нарушением функции тазовой диафрагмы.

Нарушение кинетики сфеносквамозного шва, который пересекает средняя менингеальная артерия в одной или двух точках, - частая причина мигреней.

Структуральная целостность суставного механизма делает возможным свободное ритмичное движение, необходимое для хорошего функционирования автономной нервной системы, которая управляет деятельностью сосудов.

Остеопат должен в совершенстве знать анатомию сосудистой и автономной нервной системы и быть способным достичь участка поражения автономной нервной системы - источника функциональных нарушений, не оставляя без внимания ткани, которые могли бы содействовать дисфункции и нарушению гомеостаза.

Спинномозговая жидкость

Описанная Хилтоном как «жидкая подушка», спинномозговая жидкость окружает мозг. X. Кушинг видел здесь третью систему кровообращения - лимфатическую и внеклеточную.

Булей и Шоу в 1957 г. показали, что действительно существует связь между ликвором и лимфой. Ликвор занимает одно из основных мест в остеопатической концепции.

«Спинномозговая жидкость — наивысший из известных элементов человеческого организма. До тех пор пока мозг не будет в достаточном количестве поставлять жидкость, организм будет больным» (Э.Стилл).

Стилл также считал, что мозг - нечто вроде генератора постоянного тока, который вырабатывает энергию для всего организма. Таким образом, спинномозговая жидкость - это фундаментальный вектор энергетического потенциала.

«Правило артерии безусловно, но управляет именно спинномозговая жидкость» (Г. Магун).

Краниальная концепция

Согласно краниальной концепции У. Г. Сатерленда (1939), существует краниосакральный (первичный дыхательный [ПДМ]) механизм. Он реализуется пятью составляющими:

1. Движение масс головного мозга (пульсации олигодендроглии).

2. Флуктуация ликвора.

3. Подвижность мембран взаимного натяжения (dura mater).

4. Подвижность костей черепа посредством швов.

5. Подвижность крестца между подвздошными костями.

Именно в таком порядке в классической концепции краниальной остеопатии реализуется краниосакральный механизм, ритм которого составляет, по разным исследованиям, 8-12 циклов в минуту. Этот ритм не зависит от легочного дыхания и сердечного ритма. Все составляющие крайне важны для нормального функционирования человеческого организма.

Мембраны взаимного натяжения, к примеру, берут свое начало от crista galli, продолжаются серповидной связкой мозга, наметом и серпом мозжечка, выходят из полости черепа и, соединяясь с внечерепными апоневрозами, могут оказывать влияние на сосуды и нервы посредством натяжения. Другая часть dura mater продолжается вертебральной порцией до второго крестцового позвонка, где образует плотное прикрепление. Однако здесь система мембран не прерывается, а посредством соединительнотканных перемычек продолжается и связывается с копчиком и тазовой диафрагмой. Помня анатомию мозговых оболочек, можно обнаружить их связи с такими заболеваниями, как синуситы, цефалгии, хронические нарушения мозгового кровообращения, радикулоишемии, геморрой. Это далеко не полный перечень патологических состояний, в которые могут быть вовлечены мембраны взаимного натяжения.

Наличие движения в швах черепа является компенсаторной реакцией на подвижность мозговых масс и флюктуации ликвора. Через подвижность костей черепа проявляется краниосакральный ритм, который может быть нарушен блокадой шва или натяжением мембран.

Болезнь — следствие патологических процессов в организме

«Болезнь так же существует в организме с дисфункцией, как и здоровье с гармонией» (Э. Стилл).

Функционирование человеческого организма подчиняется закону причины и следствия. Симптомы - не что иное, как следствие, искать причину которого - обязанность остеопата. Когда причина найдена и устранена, процессы саморегуляции приведут состояние организма к норме. Это правило логично и просто, но его применение представляет такую трудность, что легче пойти по другому пути и лечить следствие.

Необходимо помнить, что причины кроются не только в мышечно-скелетно-фасциальной системе пациента. Они могут быть связаны с неправильным питанием, наркотическим или другим злоупотреблением, переутомлением, гиподинамией, стрессом. Эти причины должны быть устранены или заменены здоровыми привычками. И это касается всех жизненных аспектов.

Человек обладает физическим телом, которое служит ему транспортным средством в его земном путешествии. Он имеет витальное тело, являющееся источником энергии для каждой клетки физического тела. Эмоциональное тело позволяет человеку чувствовать, любить, ненавидеть, желать и отталкивать, различать цвета, слышать звуки, ощущать запахи и вкус. Есть также ментальное тело, которое позволяет логически рассуждать, делать математические выводы. Оно является полной противоположностью эмоциональному телу. Все эти составляющие могут влиять на соматическую дисфункцию, и наоборот, соматическая дисфункция может быть скрытой причиной расстройств в эмоциональной или ментальной сфере.

Тщательно собранный анамнез может дать нам сведения о травмах с момента беременности до настоящего времени. Какого бы происхождения ни была травма - физического, эмоционального или ментального, она оставляет неизгладимое прогрессирующее последствие в душе и тканях.

Для диагностики структуральных причин в мышечно-скелетной системе необходимо развивать тончайшую чувствительность рук, осваивать приемы пальпации.

Остеопатическая диагностика требует от остеопата способностей эмоционального, ментального восприятия, интуиции, клинического остеопатического мышления.

Нарушения функции могут быть многочисленными и выражаться в системах и участках тела, на первый взгляд не имеющих прямой взаимосвязи. Поэтому остеопату следует развивать свои аналитические способности, чтобы находить скрытые причины.

«Верно, что мышечно-скелетная система - это место соприкосновения всех аспектов человеческой жизнедеятельности. Врач, который занимается поисками причин и просит организм выявить самую основную проблему, каким бы ни был уровень сознания, к которому он обращается, получит необходимые диагностические данные и лечебные показания» (В. Фрайман).

Дисфункция позвоночника-зеркало остеопатического поражения

Остеопатическое поражение изначально связано с мышечно-скелетной дисфункцией, проявляющейся следующими признаками:

1. Гипер- или гипестезией в паравертебральных тканях: коже, мышцах, связках, фасциях.

2. Мышечными изменениями: ригидностью, спазмом, контрактурой, изменением рефлексов.

3. Вегетативными нарушениями: вазомоторными, висцеральными и др.

4. Болью различного характера. Она скорее будет диффузной, но может быть иррадиирующей или отраженной.

Остеопатическое поражение может длительное время существовать бессимптомно. Оно рождает и поддерживает порочный круг процессов раздражения, воспаления и других патологических процессов, которые ослабляют защитные возможности организма.

Остеопатическое поражение может быть исправлено или смягчено проведением соответствующих техник. Система эффективной терапии существует и позволяет работать с человеческим организмом на всех уровнях. Суть остеопатической коррекции - разрывание порочного круга, устранение первопричины патологического состояния. Устранение остеопатического повреждения благоприятствует действию защитных, восстановительных механизмов и сопровождается ослаблением или исчезновением патологического процесса.

Остеопатическое поражение трехмерно

1. Механическое повреждение. Приводит к дисгармонизации мышечно-скелетно-фасциальной системы. Механическая составляющая имеет четыре параметра:

• мышечный;
• суставной;
• миофасциальный;
• нервный.

2. Нейровегетативное повреждение. Действует на внутреннюю среду путем дисгармонизации нервной структуры (нейродистрофия), висцеральной структуры и внутренней среды. Нейровегетативная составляющая имеет четыре параметра:

• висцеральный;
• нервный;
• нейрофасциальный;
• циркуляторный (кровь, ликвор, лимфа).

Экзогенные и эндогенные импульсы подводят организм к порогу начальной возбудимости и вызывают вегетативную реакцию, за которой следует возвращение к нормальному состоянию. Именно накопление стрессовых состояний влечет за собой остеопатическое повреждение.

3. Психическое нарушение действует на структуру и гомеостаз. Психическая составляющая имеет два параметра:

• соматопсихический (сома первична);
• психосоматический (психика первична).

Взаимосвязи остеопатического повреждения

Любое нарушение в одной из трех вышеперечисленных составляющих остеопатического повреждения (или одного из параметров) автоматически повлечет за собой изменения в двух других составляющих.

Остеопатическое повреждение имеет два основных пути возникновения:

1. Психическая травма с реакцией автономной и мышечно-скелетной системы.

2. Психическая травма с реакцией автономной и висцеральной системы.

Отсюда можно сделать вывод, что динамика остеопатического повреждения - это динамика реакций с постоянным участием вегетативной нервной системы по отношению к внешним условиям.

Любая психическая, мышечно-скелетная или вегетативная реакция организма обязательно будет влиять на гомеостаз.

Гармонизация вегетативных и психических нарушений так же важна для остеопата, как и восстановление мышечно-скелетной системы.

Вегетативная нервная система — эпицентр остеопатического поражения. Она находится в постоянной длительной и реакционной связи с мышечно-скелетной и психической системами, а также с внутренней средой. Можно рассматривать вегетативную нервную систему как кибернетическую систему организма.

Вегетативная нервная система включает две синергические, дополняющие друг друга системы (симпатическую и парасимпатическую). Эти две системы призваны поддерживать метаболическое равновесие индивида.

Если одна из двух систем надолго займет доминирующее положение над другой, это нарушит равновесие и сможет вызвать патологии, называемые вегетативными, такие как висцеральные дистонии. Эти нарушения, называемые также функциональными, смогут со временем вызвать органические повреждения. В любом случае доминирование одной системы над другой сыграет в остеопатической концепции физиологии как минимум роль, «облегчающую» возникновение патологии.

Таким образом, остеопату надлежит выявить как можно раньше нарушение вегетативного равновесия, чтобы иметь возможность восстановить хороший и устойчивый гомеостаз и поддержать, таким образом, здоровье соответствующих органов.

Кибернетическая концепция остеопатического повреждения

Кибернетика - это механизм осуществления контроля и регуляции в машинах или живых организмах. Этот механизм может быть поврежден у человека и способен вызывать функциональные нарушения.

«Мышечно-скелетная система — кости, связки, мышцы, фасции - составляет структуру, которая, когда она нарушена, может изменить функцию всех других частей тела. Этот эффект может быть вызван раздражением и аномальными нервными реакциями, а также притоком крови в другие органы тела» (Э. Стилл).

Мы видим, что далеко за пределами простого механического или психического параметра центр остеопатического повреждения находится в нарушениях кибернетического контроля организма. И можно также утверждать, что центром остеопатического повреждения является нервная система со своими двумя большими рычагами - нервом и артерией.

Нерв и артерия

Стилл писал: «Правило артерии абсолютно универсально. Артерия не должна быть закупорена, иначе, как следствие, возникнет болезнь Общим и частным свойством всех нервов должна быть возможность свободно проходить повсюду в организме без препятствий, создаваемых костью в неправильном положении, зажатой, сокращенной или растянутой мышцей…»

Следовательно, остеопат должен превзойти чисто механическую стадию структурального поражения и иметь главной целью гармонизацию вегетативной нервной системы, т.е. нормализацию состояния нерва и артерии. Остеопатическое лечение будет включать гармонизацию структуры и регуляцию вегетативной нервной системы, всегда помня об эффектах этих двух рычагов на функционирование клетки и на метамерическую, регионарную и общую кибернетику. Если остеопату это удастся, то психика автоматически придет в равновесие.

Конвергенция остеопатического поражения

Нарушения кибернетики, влекущие за собой остеопатическое повреждение, являются следствиями метамерической активации в результате «бомбардировки» патологическими импульсами, сходящимися в конкретном метамере. Итак, существует слабость этого сегмента с неадекватной физиологической реакцией в метамере и нарушением кибернетики организма.

Различают четыре основных этиологических фактора, снижающих сопротивление организма и способствующих появлению «слабой зоны»:

1. Постоянное гравитационное воздействие.

2. Физическое перенапряжение.

3. Эмоциональный стресс.

4. Общее «вегетативное напряжение».

Последствия остеопатического поражения на различных уровнях

На микроскопическом уровне следствием будет гиперемия, сопровождаемая застоем в тканях и развитием реактивного отека. Отметим также наличие петехиальных кровоизлияний, сопровождаемых коагуляцией, ишемией и последующим фиброзом тканей.

На локальном метамерическом уровне можно будет отметить нарушение мышечного тонуса, вегетативные нарушения, нарушения кровообращения или висцеральные дисфункции, сопровождаемые болями или кожными проявлениями.

На регионарном уровне могут появиться структуральные нарушения, расстройства кровообращения, нервные и фасциальные расстройства.

В результате глобально могут быть нарушены мышечно-скелетная система, положение тела в пространстве, психика и гомеостаз.

Вслед за этим наступает еще большее усугубление нарушений кибернетики, которое, как следствие, даст начало появлению других ниже- или вышележащих нарушений на некотором расстоянии от первичного повреждения. Отсюда термин «остеопатическое последствие».

Последствия остеопатического поражения на клеточном уровне

Повышенная или пониженная активность сегмента спинного мозга немедленно скажется на структуре ткани и гомеостазе.

1. «Раздражающий шип» Сперанского, даже находясь в покое, будет иметь на клеточном уровне катаболические эффекты.

На уровне коры психосоматические импульсы активизируют нервные центры (нейровегетативные центры) с последующей гормональной реакцией на уровне клетки.

На уровне двигательного нерва мембрана аксона становится более проницаемой для ионов Na⁺ и К⁺. Мембрана деполяризуется и способствует постоянному проникновению импульсов, что вызывает постоянную нервную возбудимость. Прямым следствием этого процесса является повышение постурального тонуса мышечных волокон.

Аналогично на уровне вегетативного нерва получим повышение тонуса мышечных волокон внутренних органов в соответствующем висцеротоме.

На уровне симпатического артериального сплетения появятся повышение тонуса на уровне vasa vasorum, сужение артериол и ишемия с понижением обмена и повышением содержания продуктов метаболизма как в клетке, так и в межклеточной жидкости. Возникнет тканевая гипоксия, например висцеральная. С этим интрависцеральным ангиоспазмом связан ангиоспазм кожных и метамерических сосудов, имеющих отношение с внутренним органом. Кожный ангиоспазм можно выявить, так как он вызывает бледность и гипотермию наружных покровов на уровне висцеротома.

«Таким образом, ангиоспазм может помочь в обнаружении на поверхности глубинных висцеральных проблем» (И. Корр).

На уровне кожи вазоконстрикция артериол вызывает понижение обмена в ткани. Это сопровождается:

• понижением температуры;
• физиологическим изменением выделительной функции кожи (этим объясняются некоторые виды экзем, зуда или дерматита неизвестной этиологии);
• повышением возбудимости симпатических и чувствительных волокон, вызывающим понижение порога восприятия кожных ноцицепторов и, следовательно, кожную гиперестезию в соответствующем дерматоме.

На фасциальном уровне будет происходить следующее. Фасциальный стресс будет материализоваться в напряжении реакции против воздействия окружающей среды. Это напряжение изменит физиологическое состояние фасциальной ткани. Фасция, будучи главным вектором проведения интерстициальной жидкости, будет иметь, как следствие, изменение обмена между внутренней средой и клеткой. Образуется застой жидкости с гиперемией и увеличением количества продуктов метаболизма (токсемия).

Ионы Na⁺, например, будут медленнее циркулировать, и такое чрезмерное количество взвешенных ионов Na⁺ в межклеточной жидкости явится усугубляющим фактором повышенной нервной возбудимости. Действительно, мембрана аксона уже деполяризована при содействии коры, уже легко проницаема для ионов Na⁺. Поэтому чем выше концентрация этих ионов в межклеточной жидкости, тем большее их количество пройдет через мембрану аксона. Это приведет к усилению гипервозбудимости и поддержанию «порочного круга» повышенной возбудимости.

2. «Раздражающий шип», который влечет за собой повышенную сегментарную активность, может постепенно уступить место патологическому фиброзу с пониженной сегментарной активностью и анаболизмом.

Постепенно на месте повреждения будет развиваться тканевой фиброз, сопровождающийся снижением физиологической активности участка и сосудистым стазом.

Повышенная активность клетки или постоянный анаболизм ткани лежит в основе серьезных функциональных повреждений этой ткани и начала органического заболевания.

Подводя итог, можно сказать, что заболевание ткани является результатом нарушения тканевого равновесия.

«Мы говорим «болезнь», когда должны были бы сказать «следствие», так как болезнь есть следствие изменений в частях теза» (Э. Стилл).

Нервная система - организатор болезненных процессов в организме

Исследования, проведенные в исследовательских лабораториях Кирксвилля (Миссури, США), дают следующие заключения:

• различные локальные и общие эффекты мышечных повреждений и функциональных феноменов, связанных в «комплекс остеопатического поражения», формируются посредством нервной системы;
• остеопатическое повреждение проявляется сначала через те части нервной системы, с которым оно связано;
• коррекция остеопатического повреждения приводит в равновесие эти части нервной системы.

Болезнь - это реакция организма в целом

Нарушение структуры или функции в какой-либо части тела вызывает патологическое влияние на другие части тела и, следовательно, на организм в целом. Эта остеопатическая концепция подобна концепции отраженной боли и связанных с ней феноменов (работы Стуржа, Росса, Хеда, Маккензи).

Каждая болезнь имеет соматический элемент, который выступает не только симптомом или проявлением болезни, но и этиологическим фактором. Применяемое к этому соматическому элементу лечение имеет очень важное стратегическое значение, поскольку оно немедленно приводит к улучшению в других элементах. Эта концепция была развита А. Д. Сперанским и другими школами. Было высказано мнение о том, что соматический элемент любой болезни - это не только признак или симптом, но и важнейший фактор, содействующий самой болезни. Данный соматический элемент может быть и первичным этиологическим фактором.

В любой философии очень важным является знание первоисточников. Поэтому вновь обратимся к основателю остеопатии Э. Т. Стиллу, чтобы узнать, какими принципами он руководствовался в своей работе.

Принципы Стилла

Человек - существо разумное и достойное уважения.

Человек наделен жизненным потенциалом (жизненным началом).

Человек - это механическая машина.

Человек - это химическая лаборатория.

Человек обладает жизненным потенциалом на протяжении всей своей жизни, который исчезает только со смертью.

Роль остеопата - довести жизненное начало до тканей, освобождая его от всех механических препятствий.

Если жизненный потенциал (жизненное начало, по Стиллу) не изменен, то клинический случай связан с химизмом тканей.

Если химизм изначально нарушен (генетические факторы, интоксикация, частичное или полное разрушение ткани), эффект остеопатии будет значительно ограничен, даже неудачен, так как жизненное начало находится «на нуле».

Остеопатия обладает огромным, вполне определенным полем приложения сил, однако не является абсолютной медициной, независимой от всех остальных.

Составные части остеопатии

В современной остеопатии можно выделить несколько основных направлений, каждое из которых требует от остеопата наличия определенных качеств. Именно от этих качеств будет зависеть успешность остеопатического лечения.

Итак, структуральная остеопатия занимается лечением твердых элементов организма и их векторов с анатомическим и биомеханическим направлениями. Она требует аналитически точной пальпации.

Краниальная остеопатия предполагает владение точной пальпацией элементов краниосакральной системы.

Функциональная (висцеральная) остеопатия требует синтетического подхода и знаний.

Энергетическая остеопатия основывается на элементах физики, химии, гидродинамики. Требует пальпаторного и терапевтического подхода, очень тонкой связи, обращенной к внутреннему разуму ткани организма.

Соматоэмоциональная остеопатия опирается на психику и обращена к жизненному опыту человека. Ее показания должны быть тщательно обоснованы.

«История физики, биологии, медицины дает нам почувствовать, что грани, разделяющие научные области, постепенно стираются. По мере накопления знаний мы понимаем, что границы, установленные между различными областями знаний, условны. Действительно, они существуют только в сознании людей, но не в самой природе.

Каждая область знаний сформировала ряд концепций, дача рождение теоретической и практической школ, но знание объединяет их воедино» (Капоросси Р, 1996).

Вы читали отрывок из книги "Остеопатия. Часть 1: Учебник для высших учебных заведений" - Новосельцев С. В.

Купить книгу "Остеопатия. Часть 1: Учебник для высших учебных заведений" - Новосельцев С. В. в интернет-магазине медицинской книги

Книга "Остеопатия. Часть1.: Учебник для высших учебных заведений"

Автор: Новосельцев С. В.

Остеопатия сегодня - новая специальность высшего медицинского образования, самая динамично развивающаяся область современной медицины, опирающаяся на принципы холизма, анатомию, биомеханику и пальпаторное мастерство врача.

Данный учебник предназначен для изучения основ остеопатии как синтеза науки, философии и искусства. В материалах учебника в хронологическом порядке освещены три основных раздела остеопатии: структуральный, краниальный и висцеральный. Изложены основные тематические анатомо-физиологические сведения, диагностические и лечебные техники. Дана базовая методология остеопатической диагностики и лечения. Особое внимание уделено главному инструменту остеопата - пальпации. Оригинальные иллюстрации и схемы призваны повысить эффективность восприятия теоретического материала. Содержание учебника полностью соответствует программе профессиональной подготовки по специальности «Остеопатия».

Учебник предназначен для слушателей кафедр остеопатии, врачей-остеопатов.

Содержание книги "Остеопатия. Часть1: Учебник для высших учебных заведений"

Часть I. Основы остеопатии

Глава 1. Основные принципы и методологические основы остеопатии

1.1. Краткая история развития остеопатии.

1.2. Основные принципы остеопатии

Глава 2. Патогенез соматических дисфункций и анатомо-физиологическое обоснование остеопатического воздействия

Глава 3. Пальпация – основной метод диагностики соматических дисфункций

Часть II. Методология диагностики и коррекции соматических дисфункций опорно-двигательной системы

Глава 1. Классификация остеопатических техник

Мягкотканные техники

Суставные техники (артикуляторные)

Специфические техники на позвоночнике и суставах

Техники связочно-суставного напряжения

Фасциальные техники

Стрейн-контрстрейн

Глава 2. Общие принципы диагностики

2.1. Осмотр пациента

2.2. Особенности остеопатической пальпации

2.3. Диагностические тесты

Глава 3. Факторы, определяющие эффективность выполнения остеопатических техник

Глава 4. Принципы остеопатической коррекции

Глава 5. Техники коррекции соматических дисфункций опорно-двигательной системы

5.1. Техники на шейном отделе позвоночника

5.1.1. Шейный отдел позвоночника. Функциональная анатомия шейного отдела позвоночника и клиническая информация

5.1.2. Техники коррекции соматических дисфункций шейного отдела позвоночника

5.2. Техники на грудном отделе позвоночника

5.2.1. Грудной отдел позвоночника. Функциональная анатомия грудного отдела позвоночника и клиническая информация

5.2.2. Техники коррекции соматических дисфункций грудного отдела позвоночника

5.3. Техники на ребрах

5.3.1. Функциональная анатомия и биомеханика грудной клетки

5.3.2. Техники коррекции соматических дисфункций ребер

5.4. Диагностика и коррекция соматических дисфункций диафрагм

5.4.1. Торакоабдоминальная диафрагма. Функциональная анатомия торакоабдоминальной диафрагмы и клиническая информация

5.4.2. Диагностика соматических дисфункций торакоабдоминальной диафрагмы

5.4.3. Техники коррекции соматических дисфункций торакоабдоминальной диафрагмы

5.4.4. Тазовая диафрагма. Функциональная анатомия, биомеханика и клиническая информация

5.4.5. Диагностика соматических дисфункций тазовой диафрагмы

5.4.6. Техники коррекции соматических дисфункций тазовой диафрагмы

5.5. Техники на поясничном отделе позвоночника

5.5.1. Поясничный отдел позвоночника. Функциональная анатомия и клиническая информация

5.5.2. Техники коррекции соматических дисфункций поясничного отдела позвоночника

5.6. Техники на крестце

5.6.1. Крестец. Функциональная анатомия, биомеханика и клиническая информация

5.6.2. Техники коррекции соматических дисфункций крестца

5.7. Коррекция соматических дисфункций костей таза миоэнергетическими техниками

5.8. Техники коррекции соматических дисфункций нижней конечности

5.8.1. Функциональная анатомия и биомеханика суставов нижней конечности

5.8.2. Техники коррекции соматических дисфункций нижней конечности

5.9. Техники коррекции соматических дисфункций верхней конечности

5.9.1. Функциональная анатомия и биомеханика суставов верхней конечности

5.9.2. Техники коррекции соматических дисфункций верхней конечности

5.10. Нейромышечная техника

5.11. Нейролимфатические рефлексы Чэпмена

5.12. Фасции. Принципы остеопатической диагностики и коррекции

5.13. Общее остеопатическое лечение. Принципы Дж.М.Литтлджона

Часть III. Методология диагностики и коррекции соматических дисфункций краниосакральной системы

Глава 1. Краниальная остеопатия. Основные принципы

1.1. История развития краниальной остеопатии

1.2. Анатомо-физиологические особенности реализации краниосакрального ритма на уровне черепа и крестца

1.3. Пальпация краниосакральной системы

Глава 2. Система кровообращения головного мозга. Методы коррекции нарушений венозного кровообращения. Желудочковая система головного мозга. Основы диагностики и коррекции

2.1. Артериальное кровообращение головного мозга

2.2. Венозное кровообращение головного мозга

2.2.1. Методология остеопатической коррекции синусов и вен ТМО

2.2.2. Техники коррекции нарушений венозного кровообращения

2.3. Техники коррекции соматических дисфункций ТМО

2.4. Техники коррекции нарушений ликвородинамики

Глава 3. Кинетические дисфункции сфенобазилярного синхондроза

3.1. Клиническая биомеханика и патобиомеханика СБС

3.1.1. Основные типы кинетических дисфункций СБС

3.1.2. Диагностика и коррекция кинетических дисфункций СБС

3.1.3. Техники коррекции кинетических дисфункций СБС

Глава 4. Анатомия, биомеханика и пальпация костей черепа

4.1. Краниогенез

4.2. Анатомия и клиническая биомеханика затылочной кости

4.3. Анатомия и клиническая биомеханика клиновидной кости

4.4. Анатомия и клиническая биомеханика височной кости

4.4.1. Диагностика кинетических дисфункций височных костей

4.5. Анатомия и клиническая биомеханика теменных костей

4.5.1. Диагностика кинетических дисфункций теменных костей

4.6. Анатомия и клиническая биомеханика лобной кости.

4.6.1. Диагностика кинетических дисфункций лобной кости

4.7. Анатомия и клиническая биомеханика решетчатой кости

4.7.1. Диагностика кинетических дисфункций решетчатой кости

4.8. Анатомия и клиническая биомеханика верхней челюсти

4.8.1. Диагностика кинетических дисфункций верхней челюсти

4.9. Анатомия и клиническая биомеханика носовых костей

4.9.1. Диагностика кинетических дисфункций носовых костей

4.10. Анатомия и клиническая биомеханика слезных костей

4.11. Анатомия и клиническая биомеханика скуловой кости

4.11.1. Диагностика кинетических дисфункций скуловой кости

4.12. Анатомия и клиническая биомеханика сошника

4.12.1. Диагностика кинетических дисфункций сошника

4.13. Анатомия и клиническая биомеханика нёбной кости

4.13.1. Диагностика кинетических дисфункций нёбной кости

4.14. Анатомия и клиническая биомеханика нижней челюсти

4.14.1. Диагностика кинетических дисфункций нижней челюсти

4.15. Анатомия и клиническая биомеханика подъязычной кости

4.15.1. Диагностика кинетических дисфункций подъязычной кости

Глава 5. Кинетические дисфункции костей черепа. Этиология и патогенез.

Купить книгу "Остеопатия. Часть 1: Учебник для высших учебных заведений" - Новосельцев С. В. в интернет-магазине медицинской книги

Диагностика. Коррекция

5.1. Общие положения

5.2. Техники коррекции кинетических дисфункций костей черепа

5.2.1. Техники коррекции дисфункций швов основания черепа

5.2.2. Техники коррекции кинетических дисфункций височной кости

5.2.3. Техники коррекции кинетических дисфункций теменной кости

5.2.4. Техники коррекции кинетических дисфункций решетчатой кости

5.2.5. Техники коррекции кинетических дисфункций лобной кости

5.2.6. Техники коррекции кинетических дисфункций скуловой кости

5.2.7. Техники коррекции кинетических дисфункций сошника

5.2.8. Техники коррекции кинетических дисфункций нёбной кости

5.2.9. Техники коррекции кинетических дисфункций нижней челюсти

5.2.10. Техники коррекции кинетических дисфункций подъязычной кости

5.2.11. Техники коррекции кинетических дисфункций верхней челюсти

Глава 6. V-spread (Новосельцев С.В.)

Глава 7. Особенности применения краниальных подходов в клинической практике

7.1. Диагностика и коррекция соматических дисфункций черепных нервов

7.1.1. Обонятельный нерв

7.1.2. Зрительный нерв

7.1.3. Глазодвигательный нерв, блоковый нерв, отводящий нерв

7.1.4. Тройничный нерв

7.1.5. Лицевой нерв

7.1.6. Преддверно-улитковый нерв

7.1.7. Языкоглоточный нерв, блуждающий нерв, добавочный нерв

7.1.8. Подъязычный нерв

Глава 8. Методология лечения краниосакральной системы

Глава 9. Диагностика и коррекция соматических дисфункций височно-нижнечелюстного сустава

9.1. Анатомия, клиническая биомеханика и патобиомеханика ВНЧС

9.2. Техники коррекции кинетических дисфункций ВНЧС

Глава 10. Диагностика и коррекция соматических дисфункций ЛОР-органов, орбиты и ротовой полости. Принципы остеопатического подхода, диагностики и коррекции

10.1. Анатомо-функциональные особенности и клиническая биомеханика органа слуха и равновесия

10.2. Анатомо-функциональные особенности и клиническая биомеханика носовой полости

10.2.1. Дисфункции и техники коррекции соматических дисфункций носовой полости

10.3. Возможности остеопатической коррекции соматических дисфункций при заболеваниях ЛОР-системы

10.4. Анатомо-функциональные особенности и клиническая биомеханика орбиты

10.4.1. Техники коррекции соматических дисфункций орбиты

10.5. Возможности остеопатической коррекции при заболеваниях органа зрения

10.6. Анатомо-функциональные особенности и клиническая биомеханика ротовой полости

10.6.1. Дисфункции и техники коррекции соматических дисфункций ротовой полости

Часть IV. Методология диагностики и коррекции соматических дисфункций внутренних органов

Глава 1. Диагностика и коррекция соматических дисфункций органов желудочно-кишечного тракта

1.1. Анатомо-физиологические особенности и клиническая биомеханика органов пищеварительной системы

1.2. Остеопатическая диагностика и техники коррекции соматических дисфункций органов пищеварительной системы

Глава 2. Диагностика и коррекция соматических дисфункций сердечно-сосудистой системы

2.1. Анатомо-физиологические особенности и клиническая биомеханика органов сердечно-сосудистой системы

2.2. Остеопатическая диагностика и техники коррекции соматических дисфункций органов сердечно-сосудистой системы

Глава 3. Диагностика и коррекция соматических дисфункций дыхательной системы

3.1. Анатомо-физиологические особенности и клиническая биомеханика органов дыхательной системы

3.2. Остеопатическая диагностика и техники коррекции соматических дисфункций органов дыхательной системы

Глава 4. Диагностика и коррекция соматических дисфункций мочеполовой системы

4.1. Анатомо-физиологические особенности и клиническая биомеханика органов мочеполовой системы.

4.2. Остеопатическая диагностика и техники коррекции соматических дисфункций органов мочеполовой системы

Глава 5. Остеопатия в комплексном лечении заболеваний внутренних органов

Часть V. Методология клинического обследования в остеопатии

Глава 1. Алгоритм клинического обследования в остеопатии

Глава 2. Стандарты, порядки оказания остеопатической помощи и клинические протоколы

Глава 3. Особенности дифференциальной диагностики в остеопатии

3.1. Остеопатический подход к пациенту в неврологической практике

Глава 4. Остеопатический подход к лечению пациентов с хлыстовой травмой

Глава 5. Вегетативная нервная система и ее роль в формировании функциональной патологии

Глава 6. Принципы лучевой диагностики в остеопатии

Часть VI. Анатомические и физиологические основы остеопатии

Глава 1. Анатомические основы остеопатии

1.1. Эмбриология и гистология соединительной ткани

1.2. Топографическая анатомия фасций

1.3. Функциональное единство фасциальной системы. Фасциальные цепи как пути

распространения поражения

Глава 2. Физиологические основы остеопатии

2.1. Физиология скелетных и гладких мышц

2.1.1. Скелетная (поперечнополосатая) мышца

2.1.2. Гладкая мышца

2.1.3. Практическое значение фундаментальных знаний о мышцах для остеопата

2.2. Физиология вегетативной нервной системы 

2.2.1. Особенности строения вегетативной рефлекторной дуги

2.2.2. Функция гипоталамуса. Гипоталамо-гипофизарная система

2.2.3. Лимбическая система

2.2.4. Патофизиология вегетативной нервной системы

Приложения

Приложение 1

Приложение 2

Приложение 3

Купить книгу "Остеопатия. Часть 1: Учебник для высших учебных заведений" - Новосельцев С. В. в интернет-магазине медицинской книги

Лекция для врачей "Имплантация механических клапанов сердца. Методы диагностики у детей после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе" (отрывок из книги "Принципы ведения детей старше 5 лет и подростков после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе: Методические рекомендации" - В. П. Подзолкова)

Методы диагностики у детей старше 5 лет и подростков после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе

Сбор жалоб и анамнеза

Детские кардиологи (при их отсутствии - педиатры) собирают данную информацию после операции на амбулаторном этапе у родителей пациентов.

Рекомендуется собрать следующую информацию:

• вес и рост пациента для определения площади поверхности тела;
• сведения о перенесенных операциях;
• лекарственные препараты, принимавшиеся ранее и принимаемые в настоящее время;
• наличие жалоб на одышку в покое и при физической нагрузке;
• наличие жалоб на перебои в ритме сердца, приступы сердцебиения;
• наличие жалоб на пресинкопальные и синкопальные состояния;
• наличие жалоб на боли в области сердца;
• наличие жалоб на повышенную утомляемость;
• наличие жалоб на отеки нижних конечностей;
• наличие жалоб на появление петехий, экхимозов, кровоточивости десен, изменение цвета мочи; у девочек - увеличенный объем кровотечения при менструациях;
• наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак;
• объем физической активности;
• наличие психосоциальных проблем, связанных с ВПС.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании рекомендуются: - осмотр;

• пальпация грудной клетки (определение локализации верхушечного толчка, систолического дрожания в супрастернальной области у больных с аортальными протезами);
• перкуссия границ сердца;
• аускультация сердца и легких;
• подсчет частоты сердечных сокращений;
• определение артериального давления (АД);
• определение размеров печени (пальпация и перкуссия).

Лабораторная диагностика

В этой главе мы используем международные шкалы классов (силы) рекомендаций и уровня достоверности доказательств Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC).

Рекомендуется: самостоятельное наблюдение за антикоагулянтной терапией с коррекцией дозы варфарина с помощью портативного аппарата для измерения МНО в домашних условиях. Контроль за дозой варфарина и адекватными показателями МНО до совершеннолетия ребенка осуществляют его родители под руководством врача - детского кардиолога (I класс рекомендаций ESC, уровень доказательности (УД) В).

Для работы с педиатрическими пациентами апробирован аппарат CoaguChek S (Boehringer; Mannheim, Германия). Показания аппарата коррелировали с данными МНО, полученными из образцов венозной крови. К достоинствам аппаратного контроля относятся: снижение травматизации вследствие исключения венепункций, уменьшение вынужденных пропусков школы и работы, а также портативность устройства. Вместе с тем стоимость одного исследования в данном случае значительно повышается по сравнению со стандартным обследованием венозной крови на коагулометре. Периодически необходимо сопоставлять показатели МНО, рассчитанные на аппарате CoaguChek, с аналогичными результатами, полученными из образцов венозной крови. Как минимум при двукратном сравнении значений МНО, полученных с помощью портативного устройства и в клинической лаборатории, соблюдаются условия приемлемости различий в значениях МНО. Родители ребенка должны пройти специальное обучение по использованию прибора. Повторную проверку аппарата следует проводить каждые 6-12 мес.

Для пациентов старше 5 лет с протезами аортального клапана:

• контроль МНО с частотой не менее 1 раза в 7 дней для достижения целевого значения МНО 2,5 (диапазон 2,0—3,0) в первые 2 мес после выписки из стационара у детей с протезами аортального клапана;
• контроль МНО с частотой не менее 1 раза в 14 дней в сроки более 2 мес после выписки из стационара у детей с протезами аортального клапана, при условии достижения целевого значения МНО 2,5 (диапазон 2,0-3,0);
• увеличение частоты контроля при МНО менее 2,0 или более 3,0 у пациентов с протезами аортального клапана либо при наличии осложнений, связанных с антикоагулянтной терапией.

Для пациентов старше 5 лет с протезами митрального клапана:

• контроль МНО с частотой не менее 1 раза в 7 дней для достижения целевого значения МНО 3,0 (диапазон 2,5-3,5) в первые 2 мес после выписки из стационара у детей с протезами митрального клапана;
• контроль МНО с частотой не менее 1 раза в 14 дней в сроки более 2 мес после выписки из стационара у детей с протезами митрального клапана, при условии достижения целевого значения МНО 3,0 (диапазон 2,5-3,5);
• увеличение частоты контроля при показателях МНО менее 2,5 или более 3,5 у пациентов с протезами митрального клапана или при наличии осложнений, связанных с антикоагулянтной терапией;
• внеплановая проверка МНО, если произошли какие-либо изменения в диете или медикаментозной терапии, присоединились интеркуррентные заболевания.

Вы читали отрывок из книги "Принципы ведения детей старше 5 лет и подростков после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе: Методические рекомендации" - В. П. Подзолкова

Купить книгу "Принципы ведения детей старше 5 лет и подростков после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе: Методические рекомендации" - В. П. Подзолкова

Книга "Принципы ведения детей старше 5 лет и подростков после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе: Методические рекомендации"

Авторы: В. П. Подзолкова

В методических рекомендациях систематизирована доступная в медицинской литературе информация для детских кардиологов и педиатров, которые часто сталкиваются с многочисленными трудностями при ведении детей с механическими протезами клапанов сердца, представлены практические рекомендации, разработанные в результате многолетнего опыта наблюдения за данной категорией пациентов.

Большой спектр возможных осложнений, связанных с имплантацией механического протеза в аортальную или митральную позицию у детей и подростков, в том числе и в отдаленном послеоперационном периоде, обусловливает необходимость их постоянного наблюдения у детского кардиолога или педиатра по месту жительства и объясняет актуальность настоящих методических рекомендаций.

Медицинские рекомендации предназначены для детских кардиологов, врачей-педиатров,врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сердечно-сосудистых хирургов.

Купить книгу "Принципы ведения детей старше 5 лет и подростков после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе: Методические рекомендации" - В. П. Подзолкова

Содержание книги "Принципы ведения детей старше 5 лет и подростков после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе: Методические рекомендации" - В. П. Подзолкова

Методы диагностики у детей старше 5 лет и подростков после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе
Сбор жалоб и анамнеза
Физикальное обследование
Лабораторная диагностика
Инструментальная диагностика
Лечение в отдаленные сроки после операции протезирования клапанов сердца
Антикоагулянтная терапия
Прерывание пероральной терапии варфарином в случае проведения инвазивных или хирургических процедур
Осложнения в отдаленные сроки после операции протезирования клапанов сердца, требующие госпитализации в стационар
Принципы лечения при возникновении протезозависимых осложнений
Тактика лечения при подозрении на тромбоз протеза
Хирургическое лечение при парапротезной фистуле
Хирургическое лечение при несоответствии размера протеза физическому развитию ребенка и/или наличии паннуса на протезе
Лечение хронической сердечной недостаточности в отдаленные сроки после операции протезирования клапанов сердца
Рекомендации по физическим нагрузкам для детей и подростков в отдаленные сроки после операции протезирования клапанов сердца
Профилактика и диспансерное наблюдение

Купить книгу "Принципы ведения детей старше 5 лет и подростков после имплантации механических клапанов сердца на амбулаторном этапе: Методические рекомендации" - В. П. Подзолкова

Лекция для врачей "Точки акупунктуры: определение точек меридианов на теле человека" (отрывок из книги "Терапия акупунктурой" - Шнорренбергер Клаус К.)

Выбор точек акупунктуры

В первой главе важнейшего древнекитайского классического труда Nei-Jing Ling-Shu говорится: «Перед иглоукалыванием следует провести диагностику пульса и обратить внимание на силу Qi. После этого следует лечить». Это означает не что иное, как то, что перед всяким применением акупунктуры и прижигания следует ставить конкретный диагноз. Мы подробно обсудили в других публикациях необходимое сочетание современной западной и традиционной китайской методики, так что здесь мы можем от этого отказаться. Вместо этого мы обсудим выбор используемых точек меридиана.

Оценка поверхности тела

При терапии акупунктурой и прижиганием исследование поверхности тела обладает особой ценностью, поскольку здесь можно выявить аномальные изменения, которые позволяют сделать выводы о состоянии внутренних частей тела. Болезненные участки кожи, парестезии, высыпания или набухание подкожной жировой клетчатки являются, с точки зрения традиционной китайской медицины, индикаторами определённых изменений внутренних органов и меридианов. В труде Ling-Shu-Jing говорится: «Если локализацию боли, жара или холода находят справа, слева, вверху или внизу, то знают, какое место в течении меридиана (Jing) затронуто». Так тоже исследование поверхности тела позволяет определить подлежащий лечению участок в течении меридиана (Jing-Luo). Это особенно важно при лечении кожными пучковыми иглами и при инъекции медикаментов в определённые точки акупунктуры. В новейшее время в КНР были проведены естественнонаучные исследования связи между изменениями кожных покровов и внутренними заболеваниями. Так, в Отделении акупунктуры Zhong-Shan'ского Медицинского Колледжа в Шанхае сообщают о патологической «реакции акупунктурной точки» (Acupuncture-Point-Reaktion, «APR») при заболеваниях желудка и печени. Она выражается в чувствительности к надавливанию или в изменении тканей в соответствующих точках.

При заболеваниях желудка подобным образом реагируют точки Zu-San-Li (желудок 36), Wei-Shu (мочевой пузырь 21), Zhong-Wan (Ren-Mai 12), Yang-Ling-Quan (желчный пузырь 34), Yin-Ling-Quan (селезёнка 9), Pi-Shu (мочевой пузырь 20) и Shang-Wan (Ren-Mai 13). У печёночных пациентов это прежде всего точки Yang-Ling-Quan (желчный пузырь 34) и Zu-San-Li (желудок 36), Gan-Shu (мочевой пузырь 18)¹, Qi-Men (печень 14), Tai-Chong (печень 3), Ge-Shu (мочевой пузырь 17), Wei-Shu (мочевой пузырь 21), Pi-Shu (мочевой пузырь 20), а также Yin-Ling-Quan (селезёнка 9), в порядке частоты реагирования. Уже при лёгком надавливании пальцем эти точки чаще всего обнаруживают необычайную чувствительность. Макроскопически над этими точками (в подкожных тканях) часто имеется видимое изменение, или оно прощупывается. Узелки или маленькие сосудистые сеточки можно обнаружить прежде всего в точках мочевого пузыря 17, 20 и 21, а также печени 3. Болевая чувствительность обнаруживается преимущественно в точках желудка 36, мочевого пузыря 21, желчного пузыря 34 и Ren-Mai 12.

______________________________

¹ Yu или Shu — точки согласия меридиана мочевого пузыря.

В китайских клиниках и исследовательских институтах рассматривают силу РАТ-реакции как пропорциональную тяжести заболевания. Соответственно особенно выраженные РАТ-феномены обнаруживают при раковых заболеваниях желудка и печени. Если состояние больного улучшается, постепенно исчезает и РАТ-феномен.

В Пекинском 6-м госпитале установили, что заболевания кожи (родимые пятна, экзема, нейродермит, псориаз, лишаи, склеродермия и т.д.) возникают преимущественно по ходу меридианов. При этом может быть патологически изменён весь ход меридиана или только его отрезок. Преимущественно затрагиваются двенадцать главных меридианов, а также особые каналы Du-Mai, Ren-Mai и Dai-Mai. Иногда различные кожные заболевания появляются по ходу одного и того же меридиана.

В Институте Традиционной Китайской Медицины в Шанхае обнаружили, что и сенсорные изменения кожи (повышенная чувствительность, боли и др.) выявляются преимущественно по ходу меридианов, в особенности если распространение сенсорных нарушений по поверхности тела нитеобразно. Примечательно при этом, что не обнаруживается никакого соотношения между периферическими нервами и соответствующими кровеносными сосудами и сенсорным нарушением. Зато в 46% исследованных случаев одновременно установлены нарушения внутренних органов.

К РАТ-феноменам принадлежит и констатация исследователями Shu-Guang'ского госпиталя и Академии Традиционной Китайской Медицины в Шанхае того факта, что восприимчивые к давлению точки ушной мускулатуры у беременных женщин на различных стадиях беременности изменяются типичным образом. Наибольшая восприимчивость точек выявляется незадолго до родов. С началом родов восприимчивость ушной мускулатуры снова уменьшается и спустя примерно шесть месяцев после родов достигает нормальных величин. Это изменение объясняют растяжением матки и придатков, которые, вытесняя пространство в брюшной полости, воздействуют на N.vagus, имеющий, как известно, тесные отношения с ушной мускулатурой. Пекинской Академией Традиционной Китайской Медицины у пациентов с хроническими головными болями обнаружено также усиление и увеличение РАТ на точках мочек ушей.

Методика исследования

Врач легко проводит большим пальцем по течению меридиана, по направлению его циркуляции. При этом он может большим и указательным пальцем периодически приподнимать складки кожи, прощупывая её консистенцию, чтобы установить, нет ли узелков или набухания. Для исследования более глубоких слоёв кожи следует применять более сильное надавливание и более интенсивную пальпацию. Давление на определённом уровне исследуемого участка кожи должно быть равномерным. Следует сравнить симметричные участки правой и левой сторон тела. В общем, начинают с исследования спины и поясничного отдела, затем пальпируют грудь, живот и конечности, затем принимаются за точки согласия на спине, пять транспортных точек, брюшные Mu-точки, точки разногласия (Xi) и объединительные точки (He).

Патологическая симптоматика поверхности кожи

Узлы или нитевидные уплотнения под кожей являются ненормальными показателями. В этом случае налицо «позитивная кожная реакция» (РАТ), которая указывает на изменения в течении меридиана. Если существуют локальные боли или тянущие ощущения (в основном, по ходу меридиана), говорят о «болевых точках». Кроме того, могут присутствовать набухшие мышечные волокна (миогелозы), уплотнения, истощённые или атрофичные участки кожи и мускульной ткани, или может иметь место изменение окраски и температуры кожи. На основании характера симптомов из подобного рода данных можно делать заключение о наличии синдрома пустоты или синдрома полноты внутренних органов.

Практика выбора точки

Пальпация спины проводится обычно большим пальцем правой или левой руки, сначала от 12-го грудного позвонка вверх до первого грудного позвонка, потом от ягодиц вверх до поясничного отдела позвоночника. Дополнительно пальпируют бёдра и плечи. Ненормальные изменения позвонков (деформация тела позвонка, искривление остистых отростков, сильное напряжение или вялость в межпозвоночных промежутках, спондилолистез) являются патологическими изменениями, чаще всего сопряжёнными с болями. При пальпации следует обращать внимание на расстояние между позвонками, ненормальные расширения или сужения. Также следует обратить внимание на мышечное напряжение справа и слева от позвоночного столба, далее на узлы и утолщения под кожей справа и слева от срединной линии спины. Из подобного рода изменений можно сделать выводы об определённых внутренних заболеваниях.

В общем, изменения определённых отделов позвоночника соответствуют определённым внутренним заболеваниям.

Таблица 1. Изменения позвонков и болезни организма

Уровень позвоночника	Заболевания
Грудные позвонки 1–3	Сердечные заболевания.
Грудные позвонки 1–4	Верхние конечности.
Грудные позвонки 2–5	Заболевания лёгких и трахеи.
Грудные позвонки 5–8	Заболевания желудка и 12-типерстной кишки.
Грудные позвонки 8–10	Заболевания печени, желчи и селезёнки.
Грудные позвонки 10–12	Заболевания желудка и кишечника.
От 12-го грудного позвонка до 2-го поясничного	Заболевания почек и мочевыводящих путей.
Поясничные позвонки 1–4	Заболевания нижних конечностей.
Область крестца	Заболевания гениталий.

При пальпации участков справа и слева от позвоночного столба индикаторами внутреннего состояния организма являются прежде всего точки согласия (Shu) меридиана мочевого пузыря. Важно при пальпации поверхности тела обращать внимание и на отношения точек согласия (Shu) и брюшных собирательных точек (Mu), как на возможное указание на заболевание органов, что представлено в следующей таблице.

Таблица 2. Отношения между уровнями позвоночника, органами, Shu- и Mu-точками.

Уровень позвоночника	Орган	Shu-точка	Mu-точка
3-ий грудной позвонок	лёгкое	Fei-Shu (мочевой пузырь 13)	Zhong-Fu (лёгкие 1)
5-ый грудной позвонок	сердце	Xin-Shu (мочевой пузырь 15)	Ju-Que (Ren-Mai 14)
9-ый грудной позвонок	печень	Gan-Shu (мочевой пузырь 18)	Qi-Men (печень 14)
10-ый грудной позвонок	желчный пузырь	Dan-Shu (мочевой пузырь 19)	Ri-Yue (желчный пузырь 24)
11-ый грудной позвонок	селезёнка	Pi-Shu (мочевой пузырь 20)	Zhang-Men (печень 13)
12-ый грудной позвонок	желудок	Wei-Shu (мочевой пузырь 21)	Zhong-Wan (Ren-Mai 12)
2-ой поясничный позвонок	почки	Shen-Shu (мочевой пузырь 23)	Jing-Men (желчный пузырь 25)
4-ый поясничный позвонок	толстая кишка	Da-Chang-Shu (мочевой пузырь 25)	Tian-Shu (желудок 25)
1-ое крестцовое отверстие	тонкая кишка	Xiao-Chang-Shu (мочевой пузырь 27)	Guan-Yuan (Ren-Mai 4)
2-ое крестцовое отверстие	мочевой пузырь	Pang-Guang-Shu (мочевой пузырь 28)	Zhong-Ji (Ren-Mai 3)
Далее имеется ещё две Shu-Mu-пары:
3-ий поясничный позвонок	три обогревателя	Shan-Jiao-Shu (мочевой пузырь 23)	Shi-Men (Ren-Mai 5)
4-ый грудной позвонок	перикард	Jue-Yin-Shu (мочевой пузырь 14)	Shan-Zhong (Ren-Mai 17)

Вначале пальпируют вышеназванные точки на предмет обнаружения аномальных реакций. Можно добавить ещё некоторые другие точки, которые, по опыту, при определённых заболеваниях делаются восприимчивыми к давлению и болезненными, например, при заболеваниях лёгких и трахеи к точке лёгкого 1 (Zhong-Fu) можно добавить точку почек 27 (Shu-Fu). При заболеваниях сердца и желудка можно дополнительно пальпировать точки Ju-Que (Ren-Mai 14), Zhong-Wan (Ren-Mai 12), Bu-Rong (желудок 19) и Liang-Men (желудок 21), при заболеваниях желчи и печени — точки Qi-Men (печень 14) и Ri-Yue (желчный пузырь 24). При заболеваниях селезёнки дополнительно учитываются точки Zhang-Men (печень 13) и Huang-Men (мочевой пузырь 51); точки Jing-Men (желчный пузырь 25) и Zhi-Shi (мочевой пузырь 52) — при заболеваниях почек. При заболеваниях кишечника пальпируют прежде всего точки Tian-Shu (желудок 25), Da-Ju (желудок 27) и Fu-Jie (селезёнка 14). Заболеваниям урогенитальной системы соответствуют точки Guan-Yuan (Ren-Mai 4) и Zhong-Ji (Ren-Mai 3).

При пальпации конечностей важны точки разногласия (Xi), во вторую очередь — He-точки (5-е транспортные точки). Например, Xi-Men (перикард 4) используется при заболеваниях сердца и грудной полости. Точки Liang-Qiu (желудок 34) и Zu-San-Li (желудок 36) важны для заболеваний желудка, Shang-Ju-Xu (желудок 37) — для заболеваний кишечника. При поносах используют точки Yin-Ling-Quan (селезёнка 9) и Di-Ji (селезёнка 8), при заболеваниях гениталий — точки San-Yin-Jiao (селезёнка 6) и Zhu-Bin (почки 9).

Эта диагностика путём пальпирования поверхности тела является одним из четырёх методов исследования (Si-Zhen) китайской медицины и по-китайски называется «Qie-Zhen». К пальпированию относится и диагностика пульса, которой должен овладеть образованный врач-акупунктурист, если он хочет обращаться с картинами болезни в духе традиционной китайской медицины. В центрах обучения акупунктуре в КНР диагностика пульса и сегодня считается важной дисциплиной. В норме для дифференцирования внутренних заболеваний пульс пальпируют на обеих кистях рук (Cun-Kou)². В медицине Китая было также принято диагностировать пульс на различных частях тела и сравнивать его между собой. Так, в классическом китайском труде по иглотерапии «Ling-Shu-Jing» говорится: «Пульс на кистевом суставе (Cun-Kou) соответствует Yin, пульс в области наружной сонной артерии (Ren-Ying) соответствует Yang». Поэтому при заболеваниях Yin-меридианов следует прежде всего оценивать пульс на кистевом суставе, при заболеваниях Yang-меридианов — пульс в области наружной сонной артерии. В древнекитайском труде Su-Wen говорится о трёх составляющих пальпирования пульса, а именно верхней, средней и нижней, а далее о девяти местах пальпации. Сюда относят пульс на A. temporalis superficialis (точка Er-Men, три обогревателя 21), Ramus frontalis A. temporalis superficialis (точка Tong-Wei, желудок 8, и точка Han-Yan, желчный пузырь 4), A. facialis (точка Da-Ying, желудок 5). Кроме того, сюда относятся на верхних конечностях A. radialis в точке Cun-Kou, соответственно Tai-Yuan (лёгкие 9), та же артерия на тыльной стороне руки (точка Yang-Xi, толстая кишка 5, и точка He-Gu, толстая кишка 4), A. ulnaris в точке Shen-Men (сердце 7). На нижних конечностях сюда принадлежат A. dorsalis pedis (точка Chong-Yang, желудок 42), A. metatarsea dorsalis 1 (Tai-Chong, печень 3), A. tibialis posterior (Tai-Xie, почки 3) и A. femoralis (Wu-Li, печень 10, и Ji-Men, селезёнка 11).

Эти точки диагностики пульса происходят из очень ранней эпохи китайской медицины. В более поздние времена использовали только пульс на кисти руки. Дополнительно к классическим китайским пульсам на кистевом суставе сегодня в акупунктуре используют при случае также диагностику пульса в точке Tai-Xi (почки 3), чтобы установить пустоту или полноту функций почек (Qi почек), и диагностику в точке Chong-Yang (желудок 42), чтобы оценить пустоту или полноту желудочной Qi.

Определение точек акупунктуры с помощью электричества

В новейшее время в Китае, как и на Западе, установили, что в области акупунктурных точек (Xue-Wei) меридианов (Jing-Luo) уменьшается электрическое сопротивление кожи. Поэтому можно с помощью измерения сопротивления установить локализацию точек; следует, однако, иметь в виду, что на человеческой коже значительно больше точек с пониженным сопротивлением, чем собственно точек акупунктуры. Поэтому этот метод применим только в сочетании с учётом топографически-анатомической локализации точек; в ином случае электрическое тестирование выявит существенно больше точек, чем их имеется.

На Национальном Конгрессе по акупунктуре в Пекине 1979 г. многократно сообщалось об этом феномене. В Медицинском Колледже Центральной Монголии в ходе исследования выявили различные кожные сопротивления не только в точках акупунктуры, но и вдоль всего течения меридиана. При этом различные точки меридиана обнаруживают различные значения сопротивления. В течении меридиана толстой кишки (Shon-Yang-Ming) обнаружилось типовое распределение значений сопротивления между точками толстая кишка 1: толстая кишка 3: толстая кишка 4: толстая кишка 11 и толстая кишка 20. Значения сопротивления соотносились как 7,72: 5,48: 5,56: 4,1: 1.

Результат исследователи соотносят с Теорией пяти транспортных точек, в которой, помимо прочего, описывается различное течение энергии на протяжении меридиана. При этом точка толстая кишка 1 соответствует «источнику» (Jing), точка толстая кишка 3 — «пруду» (Shu), точка толстая кишка 4 — «проходной точке» (Yuan), точка толстая кишка 11 — «соединению» (He) и точка толстая кишка 20 — конечному пункту меридиана. На том же конгрессе Шанхайской Академией Традиционной Китайской Медицины сообщалось о том, что электрическое сопротивление на точках ушной мускулатуры у беременных женщин в течение беременности знаменательным образом изменялось, а именно уменьшение сопротивления с расширением матки постепенно увеличивалось, достигая наименьших значений незадолго до родов.

С помощью разработанного в Китае особого инструмента возможно, кроме сопротивления кожи, измерять и электрический потенциал различных точек меридиана, что позволяет оценивать силу или слабость Qi-Xue (энергии крови). Для измерения используют прежде всего Yuan-точки, далее Jing-точки (первые транспортные точки), Xi-точки (точки разногласия) и точки согласия (Shu) спины. Можно применять этот метод и в ушной акупунктуре.

Техника измерения потенциалов точек

Сначала обследуемый должен в течение 20–30 минут отдохнуть в расслабленной позе. После тяжёлой физической нагрузки исследование проводить не стоит. Лучше всего проводить измерение утром, сразу после пробуждения, чтобы исключить помехи, возникающие в течение дня. В помещении должен царить покой, температура должна быть приятной. Кожа пациента должна быть сухой. Следует обратить внимание на то, чтобы к коже пациента во время измерения ничего не прикасалось. Электроды и другие металлические части измерительного прибора не должны входить в контакт с исследователем. Давление электродов на кожу должно быть равномерным, длительность измерения — во всех случаях одинаковой. Трения между электродами и точками акупунктуры следует по возможности избегать. Избегать следует и влажности электродов.

Из физиологии известно, что нечистота и влажность кожи приводят к изменению её сопротивления. Поэтому перед проведением исследования следует очистить кожу алкоголем и высушить, или равномерно смочить физиологическим раствором. Ни в коем случае нельзя проводить сравнительное исследование в других условиях.

Оценка данных

Результаты исследования оценивают в Китае следующим образом:

1. Высокие значения потенциала: о высоком значении потенциала говорят тогда, когда потенциал по меньшей мере на 1/3 выше, чем средний уровень остальных полученных значений. Высокое значение потенциала указывает на то, что имеющееся заболевание обнаруживает синдром полноты.
2. Низкие значения потенциала: это утверждение справедливо в случае, если значение потенциала на 1/3 меньше, чем средний уровень прочих значений. В этом случае речь идёт о синдроме пустоты.
3. Различие в значениях потенциала между левой и правой сторонами тела: выявляются различия между одинаковыми точками одного и того же меридиана на правой и левой сторонах тела. Если имеются выделяющиеся различия между правым и левым, сторона с патологическим отклонением указывает на заболевание меридиана на этой стороне.

Результаты исследования потенциалов следует постоянно соотносить с общей медицинской диагностикой и диагнозом традиционной китайской медицины. В противном случае подобные измерения вообще не имеют никакой медицинской ценности.

Различная восприимчивость точек акупунктуры к теплу

Различия в восприимчивости точек акупунктуры к теплу также могут использоваться в диагностике. Впервые этот метод был применён японским исследователем Yu-Xin'ом. При этом Jing-точки (первые транспортные точки) двенадцати меридианов или точки согласия (Shu) на спине прижигались полынными сигаретами, и были констатированы различия в восприимчивости и различия между левой и правой стороной. Таким образом можно было установить пустоту или полноту меридианов и выявить различия между правой и левой сторонами тела.

В общем, здесь действуют следующим образом:

1. Можно использовать полынные сигареты, ладан или электрические источники тепла. Испускаемый жар должен быть равномерным, не слишком сильным и не слишком слабым.
2. Следует обратить внимание на то, что руки и ноги пациента в норме тёплые ещё до начала измерения. Jing-точки двенадцати меридианов находятся на концах пальцев рук и ног, только 1-я точка меридиана почек (Yong-Quan) находится на подошве. Но её можно заменить в этом исследовании точкой у внутреннего угла ногтя мизинца стопы, которая обычно рассматривается как начальный пункт меридиана почек и которую называют «внутренней Zhi-Yin» («внешняя Zhi-Yin» — точка 67 меридиана мочевого пузыря).
3. Как было сказано, воздействие тепла должно быть равномерным. Одновременно с приложением тепла начинают и отсчёт, т.е. измерение времени секундомером. Как только пациент замечает тепло, секундомер останавливают. Измеренное число секунд или минут рассматривают как показатель восприимчивости к теплу.
4. Можно проводить измерение в точках одного и того же меридиана сначала на левой, а потом на правой стороне, или сначала на руках, а потом на ногах. Можно взять точки согласия на спине и сравнить значения. Если тепловое воздействие оказывается для пациента чрезмерным и вызывает у него боли, что нарушает измерение, можно сделать паузу и начать сначала.
5. Различия между правым и левым в течении одного и того же меридиана указывают на его пустоту или полноту. Высокие значения, т.е. долгое время воздействия тепла до того, как оно было замечено, указывают на синдром пустоты. Низкие значения свидетельствуют о синдроме полноты. Одинаковые значения на правой и левой сторонах говорят о равномерности в отношениях пустоты и полноты справа и слева. Подобные различия (пустота или полнота) можно нормализовать акупунктурой или прижиганием, причём воздействовать следует на определённые точки в течении меридиана или на точки согласия на спине.

Вы читали отрывок из книги "Терапия акупунктурой" - Шнорренбергер Клаус К.

Купить книгу "Терапия акупунктурой" - Шнорренбергер Клаус К. в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Терапия акупунктурой". Том 1. Том 2.

Автор: Шнорренбергер Клаус К.

Дидактически данная книга построена следующим образом: каждая картина болезни обсуждается как с позиций научно-медицинских основ, в смысле современной медицины, так и с позиций определения, этиологии, патологии и диагностики традиционной китайской медицины. Последнее важно, поскольку акупунктура как терапевтический метод тысячелетиями развивалась на базе традиционных китайских медицинских методов и даже сегодня может быть действительно понята только на их основе. С другой стороны, связь традиционной китайской медицины с современной медицинской методикой (объективация, квантификация, точность и т. д.) является предпосылкой, без которой акупунктура сегодня на Западе, как и в Китае, более неприменима и едва ли нуждается в упоминании. Поэтому к тексту прибавлена восьмая глава, которая содержит существующие сегодня научные объективации принципа действия акупунктуры в отношении предлагаемых картин болезни. При этом прежде всего привлекаются результаты пекинского Национального симпозиума по акупунктуре, прижиганию и акупунктурной анестезии, проводившегося в июне 1979 г.

В книгу вошли:
Том 1. Терапия экстренных случаев, инфекционные болезни, внутренняя медицина, детские болезни, неврология, психиатрия.

Том 2. Хирургия, урология, ортопедия (включая ревматологию), дерматология, гинекология, помощь при родах.

Купить книгу "Терапия акупунктурой" - Шнорренбергер Клаус К. в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Терапия акупунктурой". Том 1. Том 2. - Шнорренбергер Клаус К.

Том I

Предисловие

1. Терапевтические принципы китайской акупунктуры

1.1 Общие директивы
1.2 Выбор точек акупунктуры
1.3 Терапевтические правила акупунктуры

2. Терапия экстренных случаев

2.1 Утопление (Ni-Shui)
2.2 Тепловой удар (Zhong-Shu)
2.3 Судорожный припадок (Jing-Jue)
2.4 Шок (Xiu-Ke)
2.5 Потеря сознания (обморок/Hun-Mi)
2.6 Вазомоторный коллапс (Yun-Jue)

3. Инфекционные болезни

3.1 Грипп (Gan-Mao)
3.2 Коклюш (Bai-Ri-Ke)
3.3 Parotitis epidemica (свинка)
3.4 Бактериальная дизентерия
3.5 Инфекционный и сывороточный гепатит
3.6 Туберкулёз лёгких
3.7 Туберкулёз шейных лимфатических узлов (туберкулёзный Lymphadenitis cervicalis)
3.8 Последствия полиомиелита
3.9 Малярия (Nue-Ji)
3.10 Лепра (болезнь Хансена/Ma-Feng)
3.11 Филяриоз (включая элефантиаз и гилурию)
3.12 Шистосомоз (Бильгарциоз)

4. Внутренняя медицина

4.1 Бронхит
4.2 Бронхиальная астма
4.3 Сердечная недостаточность
4.4 Angina pectoris
4.5 Гипертония (Gao-Xue-Ya)
4.6 Боли в желудке (включая гастрит, Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni) (Wei-Tong)
4.7 Гастроптоз (Wei-Xia-Chui)
4.8 Эндемический зоб
4.9 Гипертиреоз
4.10 Diabetes mellitus (Tang-Niao-Bing)

5. Детские болезни

Купить книгу "Терапия акупунктурой" - Шнорренбергер Клаус К. в интернет-магазине shopdon.ru

5.1 Диспепсия
5.2 Энурез (Wei-Niao)

6. Неврологические заболевания

6.1 Невралгия тройничного нерва (San-Cha-Shen-Jing-Tong)
6.2 Парез лицевого нерва (Mian-Shen-Jing Ma-Bing)
6.3 Тик лицевого нерва (Mian-Ji Jing-Luan)
6.4 Ишиалгия
6.5 Полиневрит (Duo-Fa-Xing Shen-Jing-Yan)
6.6 Параплегия (паралич при поперечном поражении спинного мозга/Jie-Tan)
6.7 Межрёберная невралгия (Xie-Jian Shen-Jing-Tong)
6.8 Икота (Ge-Ji Jing-Luan)
6.9 Апоплексический инсульт (цереброваскулярное заболевание) (Nao-Xue Guan-Yi-Wai)
6.10 Судорожные припадки, включая эпилепсию (Dian-Xian)
6.11 Головные боли, включая мигрень (Tou-Tong)

7. Психиатрические заболевания

7.1 Нервное истощение (неврастения), включая нарушения сна (Shen-Jing Shuai-Ruo)
7.2 Конверсионный невроз или истерия конверсионная (Yi-Bing)
7.3 Шизофрения (Jing-Shen-Fen-Lie-Zheng)
7.4 Непреодолимые патологические влечения (нарко- и токсикомания, медикаментозная зависимость, алкоголизм)

8. Базовые естественнонаучные исследования по объективации клинического воздействия акупунктуры

8.1 Общие замечания
8.2 Экстренные случаи
8.3 Инфекционные болезни
8.4 Внутренняя медицина
8.5 Детские болезни
8.6 Неврология
8.7 Психиатрия

Купить книгу "Терапия акупунктурой" - Шнорренбергер Клаус К. в интернет-магазине shopdon.ru

Том II

Предисловие

1. Введение

1.1 Теоретические основы китайской акупунктуры
1.2 Указания к пользованию настоящим трудом

2. Хирургические заболевания

2.1 Рожа (Dan-Du)
2.2 Фурункул (Ding-Chuang)
2.3 Мастит (Ru-Xian-Yan)
2.4 Столбняк (Po-Shang-Feng)
2.5 Острый аппендицит (Ji-Xing Lan-Wei-Yan)
2.6 Острая кишечная непроходимость (Ji-Xing Chang-Geng-Zu)
2.7 Язва желудка (Ulcus ventriculi/Wei-Kui-Yang), двенадцатиперстной кишки (Ulcus duodeni/Shi-Er-Zhi-Chang Kui-Yang) и острая перфорация (Ji-Xing Chuan-Kong)
2.8 Острые заболевания желчных путей (Ji-Xing Dan-Dao Ji-Huan)
2.9 Геморроидальные узлы (Zhi-Chuang)
2.10 Выпадение прямой кишки (Zhi-Chang Tuo-Chui)
2.11 Thrombangiitis obliterans (болезнь Винивартера-Бюргера)

3. Урологические заболевания

3.1 Инфекция мочевыводящих путей (Niao-Lu-Gan-Ran)
3.2 Почечные колики (Shen-Jiao-Tong) при нефролитиазе (Shen-Shi-Bing)
3.3 Простатит (Qian-Lie-Xian-Yan)
3.4 Сперматорея (Yi-Jing)
3.5 Импотенция (Yang-Wei)
3.6 Задержка мочи (Niao-Zhu-Lin) и недержание мочи (Niao-Shi-Jin)

4. Ортопедические заболевания (включая ревматологию)

4.1 Артрит (Guan-Jie-Yan)
4.2 Люмбаго (Yao-Bei-Tong)
4.3 Шейный синдром (Luo-Zhen)
4.4 Periarthropathia humero-scapularis (Jian-Bu Ruan-Zu-Zhi Ji-Bing)
4.5 Epicondylitis humeri (Gong-Gu Wai-Shang (Nei-Shang) Ke-Yan)
4.6 Теносиновит (Тендовагинит) (Xia-Zhai-Xing Jian-Qiao-Yan)
4.7 Синдром карпального канала (Wan-Guan Zong-He-Zheng)
4.8 Кистозное образование сухожильных влагалищ (Jian-Qiao-Nang-Zhong)
4.9 Заболевания коленного сустава (повреждения мягких тканей колена) (Xi-Bu Ruan-Zu-Zhi Sun-Shang)
4.10 Заболевания сустава стопы (Huai-Bu Ruan-Zu-Zhi Sun-Shang)
4.11 Боли в стопе (Zu-Di-Tong)
4.12 Заболевания височно-нижнечелюстного сустава (Xia-He-Guan-Jie-Bing)

5. Кожные болезни

5.1 Дерматит (Pi-Yan)
5.2 Крапивница (Qian-Ma-Zhen)
5.3 Нейродермит (Shen-Jing Xing-Pi-Yan)
5.4 Обморожение (Dong-Shang)

6. Гинекология и родовспоможение

Предварительное замечание

6.1 Дисфункциональные кровотечения 1 (Yue-Jing Bu Tiao)
6.2 Дисфункциональные кровотечения 2 (Gong-Neng-Xing Zi-Gong-Chu-Xue)
6.3 Аменорея (Bi-Jing)
6.4 Дисменорея (Tong-Jing)
6.5 Descensus (Zi-Gong Xia-Chui) и Prolaps uteri (Zi-Gong Tuo-Chui)
6.6 Fluor albus (Bai-Dai)
6.7 Hyperemesis gravidarum (Ren-Shen Ou-Tu)
6.8 Аномалии расположения плода в матке (Tai-Wei Bu Zheng)
6.9 Облегчение родов (Cui-Chan)
6.10 Недостаточная лактация (Shao-Ru) и прекращение лактации (Hui-Ru)
6.11 Искусственное прерывание беременности (Ren-Gong-Liu-Zhan)

7. Воздействие важнейших точек акупунктуры согласно учению традиционной китайской медицины

7.1 Верхние конечности
7.2 Нижние конечности
7.3 Голова
7.4 Грудная клетка и брюшина
7.5 Спина

8. Базовые естественнонаучные исследования по объективации клинического воздействия акупунктуры

8.1 Общие замечания
8.2 Хирургические заболевания
8.3 Урологические заболевания
8.4 Ортопедические заболевания
8.5 Кожные болезни
8.6 Гинекология и родовспоможение

Купить книгу "Терапия акупунктурой" - Шнорренбергер Клаус К. в интернет-магазине shopdon.ru