АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание ОЦК объем циркулирующей крови ПВ протромбиновое время ПДФ продукты деградации фибрина ТВ тромбиновое время ф. фактор
Кровотечения, связанные с патологией сосудов
Сосудистые аномалии
Сосудистые аномалии представляют собой гетерогенную группу врожденной патологии сосудов. Они подразделяются на сосудистые опухоли и мальформации. Гемангиома представляет собой эндотелиальную гиперплазию и является доброкачественной опухолью. Мальформация - это дефект строения сосудов, который возникает в процессе эмбрио- и васкулогенеза.
Гемангиома является наиболее частой сосудистой опухолью.
Инфантильная гемангиома наблюдается примерно у 10% населения, встречается у детей, чаще у девочек с низким весом, родившихся до 37 недель беременности, преимущественно в результате экстракорпорального оплодотворения.
Гигантские кавернозные гемангиомы Казабаха-Мерита приводят к активации и секвестрации тромбоцитов, потреблению плазменных факторов гемостаза. Помимо кровотечений вследствие травмы патологически измененных сосудов изменения гемостаза вносят свой вклад в развитие геморрагического синдрома у этих пациентов. Одним из серьезных осложнений больших гемангиом является синдром ДВС, приводящий к потреблению прокоагулянтов и активации фибринолиза. При этих явлениях нарушения гемостаза характеризуются тромбоцитопенией, снижением концентрации фибриногена, повышением количества ПДФ, D-димеров. На фоне этого часто развивается анемия.
Мальформации составляют большую часть пороков развития сосудов, они подразделяются на лимфатические, капиллярные, венозные и артериовенозные мальформации. Сосудистые мальформации сравнительно редки и представляют собой нарушение строения сосудистой стенки. Чаще всего встречаются лимфатические мальформации, капиллярно-венулярные, венозные и артерио-венозные. В отличие от гемангиом сосудистые мальформации никогда не регрессируют.
Врожденная геморрагическая телеангиэктазия, геморрагический ангиоматоз - наследственное заболевание, в основе которого лежит неполноценность сосудистого эндотелия, в результате чего на разных участках кожи и слизистых оболочках губ, рта, на внутренних органах образуются множественные ангиомы и телеангиэктазии. Области телеангиэктазий легко ранимы, вследствие чего у пациентов возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения. Причиной заболевания является мутация расположенного в 9-й хромосоме гена эндоглина, белка, участвующего в ангиогенезе и репарации тканей. Распространенность заболевания составляет 1 : 2500 - 40000 человек.
Специфических изменений при исследовании свертывающей системы крови нет, однако болезнь Рэндю-Ослера-Вебера может сопровождаться активацией внутрисосудистого свертывания крови и сочетаться с болезнью Виллебранда.
Нарушения свертывания крови, связанные с массивной кровопотерей
Быстрая массивная кровопотеря - нередкое осложнение тяжелых травм, патологических родов, она может осложнять операции трансплантации органов, оперативное лечение сердечно-сосудистой патологии и рака. Это состояние может требовать массивных гемотрансфузий - более чем один объем циркулирующей крови (ОЦК) в сутки. При кровопотере интенсивностью 1 ОЦК менее чем за 2 часа могут возникать серьезные нарушения гемостаза. Имеется несколько патогенетических факторов этих нарушений.
Разведение и потребление. Наиболее распространенная клиническая проблема - разведение плазменных компонентов гемостаза и тромбоцитов вводимыми плазмозаменителями. Использование коллоидных и кристаллоидных растворов, эритроцитарной массы, разведенной изотоническим солевым раствором до гематокрита 60%, при массивной гемотрансфузии приводит к значительному снижению активности компонентов гемостаза.
Одним из следствий массивной кровопотери и массивной заместительной терапии являются тромбоцитопения и тромбоцитопатия, возникающие вследствие быстрой внутрисосудистой активации тромбоцитов продуктами деградации фибрина/фибриногена, разведением и секвестрацией тромбоцитов в сосудистом русле на фибриновых депозитах. В случаях массивной кровопотери при тяжелой травме, особенно головы и мозга, гипотонии с гипоксией и ацидозом, бактериальном сепсисе, преждевременной отслойке плаценты может развиться синдром ДВС.
Рекомендуемые лабораторные тесты для контроля состояния гемостаза при массивной кровопотере и массивных гемотрансфузиях: ПВ, АЧТВ, фибриноген, гематокрит, количество тромбоцитов, ПДФ, D-димеры.
Нарушения гемостаза, связанные с патологией почек
У пациентов с хроническим поражением почек кровотечения являются серьезным осложнением. Даже при систематическом проведении гемодиализа примерно у половины пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) развиваются меноррагии, носовые кровотечения, реже кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Тяжелые кровотечения, как правило, связаны с травмой или оперативным лечением этих больных, геморрагический синдром осложняет ведение этих пациентов.
Патофизиологические механизмы, приводящие к геморрагиям у пациентов с ХБП, в основном связаны с явлениями уремии. У этих пациентов выявляются значительные нарушения тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия. Одним из возможных механизмов является повышение синтеза и экспрессии оксида азота эндотелием. Определенный вклад вносит анемия. После трансфузии эритроцитарной массы уменьшаются время кровотечения и геморрагический синдром.
Еще одним патогенетическим фактором повышенной кровоточивости при ХБП является тромбоцитопения, которая довольно часто развивается у таких пациентов.
Процедура гемодиализа сопровождается применением гепарина. Остаточное его количество может вносить вклад в геморрагические проявления.
Лабораторные данные
Время кровотечения часто удлинено у пациентов с уремией. Степень удлинения может варьировать от незначительной до очень большой. Агрегация тромбоцитов может быть снижена, однако снижение не коррелирует с тяжестью геморрагических проявлений. Другие скрининговые тесты (ПВ, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген) могут быть нормальными или немного удлинены.
У пациентов, особенно у детей с нефротическим синдромом, изменение скрининговых тестов возникает даже без уремии за счет потери ф.1Х и ф.ХП через почки. Тромботические проявления у пациентов с поражением почек ассоциируются с нефротическим синдромом, гипергомоцистеинемией и гепарин-индуцированной тромбоцитопенией.
Амилоидоз
Около 10% пациентов с системным амилоидозом имеют выраженный геморрагический синдром. Кожный гемосиндром у этих пациентов может быть связан с повышением хрупкости сосудов в связи с отложением амилоида в виде периваскулярного инфильтрата. У этих пациентов имеются также системные дефекты гемостаза. В первую очередь это снижение активности ф.Х. Вероятной причиной этого является адсорбция ф.Х на амилоиде. Активность ф.Х в плазме этих пациентов может составлять 2-4% от нормальных значений.
Как правило, происходит усиление системного фибринолиза за счет снижения α2-антиплазмина, который адсорбируется на амилоиде. Описано повышение в плазме активаторов плазминогена и снижение PAI-I.
Лабораторная диагностика включает стандартные тесты скрининга (ПВ, АЧТВ, ТВ, фибриноген, время кровотечения, количество тромбоцитов), помимо этого рекомендуется проводить исследование рептилазного времени, активность фактора X.
Книга "Лабораторная диагностика нарушений гемостаза"
Авторы: В. В. Долгов, Т. В. Вавилова, П. В. Свирин
Учебно-методическое пособие создано согласно учебному плану и программе подготовки врачей клинической лабораторной диагностики в ординатуре и на профильных циклах повышения квалификации. В настоящем пособии состояние свертывающей системы крови рассматривается с разных позиций: общих биологических закономерностей функционирования многокомпонентных систем, патофизиологических механизмов нарушений процесса свертывания крови, строения и функции отдельных компонентов системы гемостаза, методологических подходов, приборного обеспечения, стандартизации, контроля качества. Особенность пособия - изложение алгоритмов лабораторного сопровождения нозологических форм патологии и контроля эффективности лечения. Изложение материала сопровождается клиническими примерами.
Тромбофилия - патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свертывания крови, при котором увеличивается риск развития тромбоза. В настоящее время международный консенсус в терминологии обозначает тромбофилию как наследственную или приобретенную склонность к тромбозам относительно высокого риска (увеличение риска не менее чем в 2-3 раза). Термин «наследственная тромбофилия» обычно используется для обозначения ситуаций, при которых генетические мутации меняют количество или функциональную способность белков коагуляционной системы: мутации с потерей функции - дефицит AT, PC, PS; мутации с увеличением функции - фактора II (G20210A) и фактора V Лейден (G1691 А). Наиболее тяжелой приобретенной тромбофилией является антифосфолипидный синдром. Кроме того, к тромбофилии причисляется гипергомоцистеинемия с повышением гомоцистеина на 50% и более (смешанный вариант). Все остальные состояния с факторами риска тромбозов, описанными выше, целесообразно называть гиперкоагуляционным синдромом, предтромботическим состоянием или тромботической готовностью. Именно такой подход к терминологии используется и в настоящем издании.
Основные регулирующие гены представлены на рис. 6.10. Нарушения только некоторых из них рассматриваются как наследственная тромбофилия. Доказательная база для остальных слабая, увеличение риска тромбозов незначительное, и клиническое значение их выявления окончательно не определено.
Проблема патологического тромбообразования - одна из важнейших тера-певтических проблем. Тромбообразование в артериальной и венозной системах имеет специфику.
Артериальные тромбы, образуясь в условиях высокой скорости кровотока, состоят преимущественно из тромбоцитов, соединенных фибриновыми мостиками - белые тромбы. Артериальные тромбы преимущественно пристеночные. Важнейшими факторами патогенеза формирования артериального тромба являются врожденная или приобретенная аномалия сосудистой стенки и патологическая активация тромбоцитов. Наиболее частая аномалия - атеросклероз. Другие состояния - это врожденные нарушения развития сосудов, ангиоматозные образования, инфекционное поражение эндотелия, ятрогенные нарушения. Закупорка просвета артериального сосуда может наступить при увеличении тромба на фоне нарастания патологического процесса (атеросклероз) или при эмболии нижележащих более мелких сосудов оторвавшимися элементами тромба.
Венозные и внутрисердечные тромбы образуются в условиях относительно медленного кровотока, низкого напряжения сдвига и патологической неравномерности сердечного ритма при фибрилляции/трепетании предсердий; включают в себя значительное количество эритроцитов и большое количество фибрина. Венозные тромбы часто полностью обтурируют просвет сосуда. Основной механизм образования венозного тромба связан с повышением свертываемости крови и стазом. Если тромбоз возникает в магистральной вене, нарушение венозного оттока может привести к венозному полнокровию, повышению внутриорганного давления, снижению притока крови, ишемии и дистрофическим изменениям органа. При сохраняющемся кровотоке по тромбированной вене возможен отрыв части тромба и эмболия.
Патогенез тромбозов
Как правило, гиперкоагуляционный синдром или тромботическая готовность - комбинированное состояние, возникающее вследствие действия нескольких патогенетических факторов:
повреждение эндотелиальных клеток с обнажением тромбогенных субэндотелиальных структур;
активация тромбоцитов циркулирующими агонистами либо вследствие взаимодействия тромбоцитов с субэндотелиальными структурами или фактором Виллебранда;
резистентность к антикоагулянтам или дефицит антикоагулянтов;
снижение активности фибринолиза;
реологические нарушения и стаз.
Эти факторы возникают на фоне целого ряда патологических состояний.
Наследственные факторы риска тромбообразования (генетические дефекты выявляются примерно у 20% пациентов с ВТЭО):
мутация гена фактора V (фактор V Лейден);
дефицит антитромбина;
дефицит протеина С;
дефицит протеина S;
мутация гена протромбина;
гипергомоцистеинемия (у детей, как правило, носит наследственный характер).
Наследование дефицита антитромбина - аутосомно-доминантное заболевание с неполной пенетрантностью. Этот дефект является наиболее тяжелым среди наследственных тромбофилий. Риск первого эпизода тромбоза при дефиците АТ увеличен в 10-30 раз с сохранением риска рецидивов в 2,7 раза. Данный вид наследственной тромбофилии был первым, описанным в 1965 году Egberg на основании анализа истории одной семьи, и положил основу для изучения этого направления среди причин развития тромбозов. Выделяют два типа дефицита АТ:
тип I - количественный дефект, приводящий к пропорциональному снижению активности и антигена АТ;
тип II - качественный тип со снижением активности при нормальном антигене АТ; имеет место функциональный дефицит АТ, возникающий в результате разных мутаций; при 2-м типе дефицита АТ требуются дополнительные исследования, в частности, определение гепарин-связывающих свойств АТ.
Гомозиготных носителей гена дефицита АТ не описано, предположительно эта мутация не совместима с жизнью, дети погибают внутриутробно или вскоре после рождения. Гетерозиготное носительство встречается в 0,02% здоровых лиц в популяции, у 1% лиц с первым в семье случаем венозного тромбоза и в 4% семей с наследственной тромбофилией.
Вторичное снижение АТ может иметь место при лечении нефракционированным гепарином, реже низкомолекулярными гепаринами, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, лечении L-аспарагиназой; потребление - при синдроме ДВС. Уменьшение активности АТ на 25-30% сопровождается развитием гепаринорезистентности, что может вызвать появление рикошетных тромбозов. На неэффективность антикоагулянтного действия гепарина указывает отсутствующее удлинение АЧТВ или персистенция и даже повышение маркеров активного фибринообразования. Если же имеет место дефицит или врожденная аномалия АТ, то антикоагулянтный эффект гепарина будет изначально ослаблен. Во всех этих случаях патологии и лекарственных воздействиях необходим контроль за активностью АТ в плазме. При значительном дефиците АТ и высоком риске тромбозов показано введение больным концентратов АТ.
АТ иногда рассматривается как отрицательный реактант острой фазы воспаления, уровень его снижается при инфекциях. Активность АТ, но не его концентрация, существенно уменьшается при инсулин-зависимом сахарном диабете 1 -го типа, причем снижение активности АТ коррелирует с уровнем гликирования плазменных белков.
Сроки начала первых проявлений и тяжесть течения заболевания во многом зависят от остаточной активности АТ и сочетания этого дефекта с другими факторами тромбофилии. Тромбозы при дефиците АТ локализуются как в венозной, так и в артериальной системе. Клинические проявления наследственного дефицита антитромбина:
тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (клинический случай 6.18);
привычное невынашивание беременности;
антенатальная гибель плода;
тромбофилические осложнения после приема оральных контрацептивов.
Лабораторная диагностика: определение активности АТ хромогенным методом и антигена АТ.
Клинический случай
Больная Р, 32 года, обратилась к гематологу по поводу рецидивирующего илеофеморалъного тромбоза слева. Получает терапию варфарином 5 мг/сут, МНО 2,45-2,77. Для проведения диагностического исследования и исключения интерферирующего действия варфарина пациентка переведена на низкомолекулярный гепарин (НМГ) сроком 5 дней с последующим лабораторным тестированием.
Коагулограмма пациентки Р.
Заключение. Лабораторные признаки комбинированной тромбофилии, связанной с дефицитом активности антитромбина и гипергомоцистеинемией. Данных за гиперкоагуляционное состояние на фоне проводимой терапии не получено. Носительство полиморфизма генов ITGA2, ф. VII, ф.ХIII, MTHFR, МСР клинически не значимо. Концентрация антител, исследованных как АФА-скрининг IgM, требует уточнения с исследованием отдельных классов антифосфолипидных антител и антител к β2-ГП1, волчаночного антикоагулянта. Настоящий результат находится в «серой» зоне и не может служить основанием для клинического заключения.
Предполагаемая тактика: коррекция уровня гомоцистеина витаминами группы В, смена антикоагулянта на прямые ингибиторы факторов свертывания, так как варфарин, не влияя напрямую на антитромбин, снижает активность протеинов С и S, тем самым снижая общий потенциал антитромботической защиты.
Книга "Лабораторная диагностика нарушений гемостаза"
Авторы: В. В. Долгов, Т. В. Вавилова, П. В. Свирин
Учебно-методическое пособие создано согласно учебному плану и программе подготовки врачей клинической лабораторной диагностики в ординатуре и на профильных циклах повышения квалификации. В настоящем пособии состояние свертывающей системы крови рассматривается с разных позиций: общих биологических закономерностей функционирования многокомпонентных систем, патофизиологических механизмов нарушений процесса свертывания крови, строения и функции отдельных компонентов системы гемостаза, методологических подходов, приборного обеспечения, стандартизации, контроля качества. Особенность пособия - изложение алгоритмов лабораторного сопровождения нозологических форм патологии и контроля эффективности лечения. Изложение материала сопровождается клиническими примерами.
Тромбозы глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии
Тромбозы глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей - распространенные заболевания, они могут приводить к одному из наиболее опасных для жизни больного осложнений - тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или значительно ухудшать качество жизни при развитии посттромбофлебитического синдрома. ТГВ и ТЭЛА имеют общие патогенетические механизмы, склонность к рецидивированию, общие принципы диагностики и подходы к лечению, поэтому объединяются термином «венозный тромбоэмболизм» (ВТЭ) или «венозные тромбоэмболические осложнения» (ВТЭО). Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с вариабельностью развивающихся клинических синдромов, внезапностью развития и катастрофической быстротой течения заболевания. При своевременно начатой терапии антикоагулянтами летальность не превышает 10%.
Факторы риска венозного тромбоэмболизма и ТЭЛА многообразны: пожилой возраст, длительная обездвиженность (вследствие паралича конечностей, после травм, в послеоперационном периоде, при частых и продолжительных перелетах в самолетах или поездках в автомобилях), онкологические заболевания, травмы (особенно переломы крупных костей), хирургические вмешательства (оперативные вмешательства на паренхиматозных органах), особенно при гнойно-септических осложнениях и внутрисосудистых инвазивных манипуляциях (подключичный катетер), прием некоторых лекарственных препаратов (менопаузальная гормональная терапия, использование оральных контрацептивов, химиотерапия), хроническая сердечная или дыхательная недостаточность, беременность и послеродовой период (риск венозного тромбоэмболизма повышается в 5 раз), тромбофилия, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, лечение диуретиками, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение, сепсис. Частота тромбофилии у больных с тромбозом глубоких вен составляет, по данным разных авторов, от 8 до 12%.
Патогенез венозного тромбоэмболизма определяется триадой Вирхова: 1) по-вреждение эндотелия; 2) замедление венозного кровотока; 3) повышение свертываемости крови. Тяжесть ТЭЛА в основном определяется двумя факторами: механической обструкцией легочного сосудистого русла и гуморальными нарушениями. Важное значение имеют реакции легких и системы кровообращения на сам эмбол и продуцированные им и агрегатами клеток крови биологически активные вещества (БАВ) - серотонин, гистамин, простагландины, эйкозаноиды. Эти БАВ способствуют развитию генерализованного артериолоспазма в малом круге кровообращения и коллапсу сосудов большого круга.
Лабораторные исследования в диагностике венозных тромбоэмболических осложнений
Основным исследованием, которое назначается больному при подозрении на наличие венозных тромбоэмболических осложнений, является тест на D-димеры. Появление в плазме крови D-димеров свидетельствует о том, что внутри сосудистого русла идут процессы фибринообразования. Метод характеризуется высокой чувствительностью (96-99%), но низкой специфичностью (50%). Метод имеет высокую отрицательную диагностическую ценность, то есть позволяет достоверно исключить у пациента ТГВ/ТЭЛА при нормальном содержании D-димеров (см. клинический случай 6.17). Повышенный уровень D-димеров неспецифичен для ВТЭО. Он может быть обусловлен сепсисом, острым инфарктом миокарда, злокачественными новообразованиями, воспалением, оперативными вмешательствами, некоторыми системными заболеваниями, беременностью. Поэтому положительная диагностическая ценность этого метода невысока, в этом случае больному требуется дообследование для подтверждения наличия тромба в легочных сосудах или глубоких венах. Несмотря на это, тест на D-димеры у трети больных позволяет исключить ВТЭО без дальнейшего обследования и определение D-димеров имеет большое значение для сортировки пациентов с подозрением на ТГВ/ТЭЛА. У многих пациентов после перенесенной ВТЭО уровень D-димеров остается повышенным в течение нескольких месяцев, несмотря на антикоагулянтную терапию. Поэтому при рецидивирующих ВТЭО повышение уровня D-димеров не является маркером повторного тромбообразования, хотя нормальные значения показателя позволяют практически со 100% уверенностью исключить рецидив заболевания.
В результате анализа количественных изменений при использовании разных методов было определено отсекающее значение D-димера для диагностики ТГВ и ТЭЛА, которое разделяет лиц, не имеющих тромбоза, и больных с высокой вероятностью тромбоэмболических осложнений. Для разных методов и реагентов это значение составляет 0,25-0,5 мкг/мл и определяется производителем тест-систем и оборудования. Наиболее информативно количественное определение D-димера с указанием точной концентрации в плазме; меньшее клиническое значение имеют полуколичественные методы (чаще латекс-агглютинация) с представлением результата в определенном диапазоне.
Согласно рекомендации Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI), тест на D-димер для исключения ВТЭО должен обладать следующими характеристиками:
отрицательное предиктивное значение при установленной пороговой величине для исключения ВТЭО >98%;
чувствительность >97%;
коэффициент вариации <7,5%.
Исходя из этого, количественные высокочувствительные тесты на D-димер являются более предпочтительными для исключения ВТЭ, что позволяет минимизировать количество ложноотрицательных результатов. В международные рекомендации по диагностике ТГВ/ТЭЛА включены только количественные методы.
Измерение D-димера включено в основные диагностические стратегии при ВТЭО с учетом предварительной оценки клинической вероятности (рис. 6.9) или диагностики рецидива ВТЭО после первого перенесенного эпизода (табл. 6.35).
Таблица 6.35. Шкала DASH для оценки вероятности тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА после первого перенесенного эпизода
Рис. 6.9. Алгоритм принятия клинических решений при подозрении на ТГВ / ТЭЛА с использованием предварительной оценки вероятности тромбоза и измерения D-димера (cut-off-значение концентрации маркера, которое разделяет здоровых лиц и лиц с высокой вероятностью тромбоза)
По результатам измерения D-димера при использовании его в качестве теста «второй линии» можно с высокой вероятностью исключить тромбоз и не проводить дорогостоящих, затратных по времени и не всегда доступных дополнительных инструментальных исследований и не лечить больного потенциально опасными антикоагулянтами. В том случае, если вероятность тромбоза и/или эмболии велика, измерять уровень D-димера нецелесообразно; необходимо сразу переходить к подтверждающим процедурам и к антикоагулянтной терапии.
Клинический случай
Больной Т, 27 лет, перенес ТЭЛА 2 года назад. С этого времени получает антикоагулянтную терапию варфарином с удовлетворительным клиническим и антикоагулянтным эффектом. Определенной причины для развития ТЭЛА выявлено не было, за исключением интенсивной физической нагрузки (футбол).
При обследовании: основные тромбофилические мутации (генов фактора V и фактора II) не обнаружены. Гомоцистеин в норме. Данных за антифосфолипидный синдром нет. Протеин S, С, антитромбин в норме.
Больной отменил варфарин месяц назад. Измерен D-димер, значения его в пределах референтных значений.
Заключение: больной перенес непровоцированную ТЭЛА. Срок и характер антикоагулянтной терапии адекватный. Варфарин может быть отменен. Рекомендована неспецифическая профилактика тромбоэмболических осложнений. Медикаментозная терапия не требуется.
Комментарий: не во всех случаях тромбоэмболических осложнений можно выявить изменения, связанные с нарушениями в системе свертывания крови. При отсутствии семейной истории тромбозов обнаружение генетических дефектов не меняет тактики лечения, так как эти нарушения не определяют риски повторных тромботических событий. Исключение составляет дефицит антитромбина, который встречается редко и тянет за собой цепь семейных тромбозов или смертей в молодом возрасте, связанных с сосудистыми событиями. Значительно более существенным является сам факт перенесенного тромбоза. Длительность терапии в данном случае была чрезмерна. Прием антикоагулянтов влечет за собой не только пользу лечения или вторичной профилактики тромбозов, но и риски кровотечений. Поэтому длительность терапии должна соответствовать характеру тромботического эпизода: в данном случае не менее 3 месяцев, оптимально - полгода.
Тромбоцитоз
Тромбоцитоз - увеличение содержания тромбоцитов в сыворотке свыше 450 х 109/л.
Реактивные тромбоцитозы носят временный характер и вызваны активацией кроветворения. Они могут наблюдаться после спленэктомии в течение 3—6 месяцев, редко более продолжительное время, особенно в тех случаях, когда показанием к удалению селезенки не была тромбоцитопения. Состояние после спленэктомии объясняется удалением основного места разрушения тромбоцитов. Возможно повышение количества тромбоцитов после кровопотери и острого гемолиза, при ревматоидном артрите, туберкулезе, язвенном колите, остеомиелите, иных воспалительных заболеваниях; у детей - после вирусной инфекции. Тромбоцитоз - компонент острофазной реакции.
Опухолевый тромбоцитоз возникает при хронических миелопролиферативных заболеваниях. Наиболее часто тромбоцитоз наблюдается при миелофиброзе, иногда при эритремии, редко и непродолжительное время бывает в начальном периоде хронического миелолейкоза. Увеличение числа тромбоцитов может быть более 1000 х 109/л (гипертромбоцитоз) при остром и хроническом мегариоцитарных лейкозах. Большая масса клеток приводит к микроциркуляторным нарушениям в результате свертывания крови с последующим развитием геморрагического синдрома.
Книга "Лабораторная диагностика нарушений гемостаза"
Авторы: В. В. Долгов, Т. В. Вавилова, П. В. Свирин
Учебно-методическое пособие создано согласно учебному плану и программе подготовки врачей клинической лабораторной диагностики в ординатуре и на профильных циклах повышения квалификации. В настоящем пособии состояние свертывающей системы крови рассматривается с разных позиций: общих биологических закономерностей функционирования многокомпонентных систем, патофизиологических механизмов нарушений процесса свертывания крови, строения и функции отдельных компонентов системы гемостаза, методологических подходов, приборного обеспечения, стандартизации, контроля качества. Особенность пособия - изложение алгоритмов лабораторного сопровождения нозологических форм патологии и контроля эффективности лечения. Изложение материала сопровождается клиническими примерами.
Материал подобран на основе многолетнего опыта преподавания вопросов лабораторной диагностики нарушений гемостаза на кафедрах клинической лабораторной диагностики и практического диагностического опыта специалистов, работающих в клиниках со взрослыми пациентами и детьми. Пособие предназначено для специалистов клинической лабораторной диагностики, врачей клинических отделений, заинтересованных в лабораторной диагностике системы гемостаза, а также студентов медицинских вузов.
Общие принципы ультразвукового исследования периферических нервов
В соответствии с общими принципами выполнения УЗИ (ультразвукового исследования) нервы необходимо визуализировать в двух взаимно перпендикулярных плоскостях; однако авторы рекомендуют начинать с поперечного сканирования. Нервы представляют собой трубчатые структуры, содержащие гипоэхогенные фасциальные пучки, разделенные эхогенными соединительнотканными прослойками (Graif et al., 1991; Martinoli et al., 1996). Поэтому при продольном сканировании нервы трудно отличить от соседних мышц и сухожилий (рис. 1.10); это легче выполнить при поперечном сканировании, так как нервы идут в плоских фасциально-жировых «каналах», часто параллельно сосудам, и имеют характерный вид «пчелиных сот» в разрезе. Если на поперечном срезе нерв сложно дифференцировать от сухожилий, мы рекомендуем наклонить датчик до появления эффекта анизотропии (рис. 1.11): при этом эхоструктура сухожилий заметно меняется от гипер- к гипоэхогенной, а сигнал от нервов при повышении угла инсонации меняется незначительно. Это связано с тем, что в сухожилиях имеются короткие волокнистые фрагменты, наслаивающиеся друг на друга, а нервы представляют собой длинные непрерывные трубки.
В целом УЗИ с высоким разрешением обеспечивает превосходную визуализацию и отличную корреляцию изображений нерва с его анатомической ультраструктурой (рис. 1.12) (Walker, 2004). На поперечных срезах различима фасцикулярная структура нервов. Нервные пучки — элементарные структуры, обнаруживаемые современными УЗ-сканерами, состоят из группы нервных волокон, окруженных общими наружными эпи- и периневральной оболочками (Silvestri et al., 1995; Maravilla, Bowen, 1998). Разрешения сканеров пока еще не хватает для визуализации аксонов, миелиновых оболочек и шванновских клеток, из которых состоят отдельные нервные волокна. Периферический нерв состоит из определенного количества пучков и окружен эпиневрием. Количество пучков, составляющих периферический нерв, изменчиво и зависит от типа нерва (количества двигательных и чувствительных волокон), его расположения в организме (удаленности данного участка от места выхода нерва), окружающих тканей и толщины.
Рис. 1.9 УЗИ, поперечное изображение срединного нерва (стрелка) здорового добровольца, полученное с частотой 15 МГц на сканере GE Logiq9: применение установленного фирменного графического пакета параллельно с режимами тканевой гармоники и компаундирования изображения улучшает изображение, обеспечивая исключительную четкость контуров и эффективное подавление артефактов (см. рис. 1.5 и 1.6).
Рис. 1.10 Панорамное УЗИ. На продольном изображении дистального отдела запястья визуализируются локтевой нерв (стрелки) и сухожилия сгибателей (головки стрелок). Обратите внимание на сходство нерва и сухожилия, что затрудняет их дифференцировку.
Рис. 1.11 УЗИ, поперечные изображения срединного нерва (стрелки) здорового добровольца, полученные с частотой 17 МГц с помощью Philips IU22 при разных углах наклона датчика. Обратите внимание на заметное изменение сигнала от сухожилия сгибателя (Г) с гиперэхогенного (а) на гипоэхогенный (b) на фоне незначительного изменения эхоструктуры срединного нерва.
Рис. 1.12 На пластинированном анатомическом препарате среза запястья (a) визуализируется ультраструктура срединного нерва (головки стрелок — внешний эпиневрий; стрелки — пучки нервных волокон, окруженные внутренним слоем эпиневрия). На соответствующем УЗ-изображении (b) визуализируются те же структуры.
Существует даже продольная изменчивость числа нервных пучков, так как пучки неоднократно сходятся и разделяются по ходу нерва, позволяя аксонам переходить из одного пучка в другой. Пучки и эпиневральная ткань имеют большое значение для специалиста УЗ-диагностики, поскольку их изменения служат характерными патофизиологическими признаками патологии периферических нервов. Например, выраженный отек пучков и потеря внутренних и наружных гиперэхогенных эпиневральных границ могут быть результатом венозного застоя, вызванного острой или подострой компрессионной невропатией (Buchberger et al., 1991; Chiou et al., 1998; Dahlin, 1991). Утолщение нерва и увеличение поперечного сечения, но — в отличие от вышеупомянутой реакции — на фоне гиперэхогенного утолщения наружного эпиневрия, могут быть вызваны хроническим механическим воздействием при хронической невропатии. Поэтому при проведении УЗИ периферических нервов важна их микроструктура.
Многие ситуации, особенно травмы, требуют определения анатомической непрерывности нерва (Bodner et al., 1999; Gruber et al., 2003, 2005; Peer et al., 2002). В то время как обнаружение полного разрыва не представляет сложностей, диагностику неполных разрывов нервных пучков или определение непрерывности пучка после наложения швов необходимо проводить очень внимательно (Peer et al., 2001). Число пучков, обнаруживаемых при УЗИ, не всегда соответствует реальному числу пучков, проходящих внутри нерва, так как соседние пучки на УЗ-изображении могут сливаться. Имейте в виду, что количество визуализируемых на УЗ-изображении пучков падает с уменьшением частоты (и разрешения) датчика!
Мелкие кровеносные сосуды сопровождают нерв и проникают внутрь нервного ствола через небольшие интервалы, сообщаясь с продольными эпиневральными, межпучковыми, периневральными и внутрипучковыми артериями и артериолами. Современные датчики высокого разрешения иногда позволяют обнаруживать эти интраневральные сосуды в режиме цветового допплеровского картирования, но на сегодняшний день достоверно выявить патологические изменения интраневральных сосудов невозможно. Имеются сообщения о гиперваскуляризации нервов при компрессионных невропатиях (Mallouhi et al., 2006; Ghasemi-Esfe et al., 2011), поэтому оценка состояния сосудистого русла внутри нерва может иметь большое значение.
Нервы характеризуются сложной траекторией и значительной протяженностью от места выхода из позвоночника до иннервируемого органа. Нервы соединяются в пучки, обмениваются волокнами, разветвляются и вновь сливаются, что усложняет их визуализацию. Во многих случаях уровень поражения очевиден, что позволяет проводить прицельное исследование в местах сдавления. Это в первую очередь касается туннельных невропатий, при которых возникают четко локализованные изменения нерва, которые легко обнаружить, исследовать и подвергнуть требуемым измерениям. Диагностика травм периферических нервов более проблематична. Неврологическое и/или электрофизиологическое исследования позволяют диагностировать параличи, моторные парезы или блокады нерва, но точный уровень и масштаб повреждения нерва при закрытой травме (например, тракционной) менее очевидны. Гематома или отек искажают анатомическую картину, затеняя или полностью окружая нерв. В этих случаях УЗИ с прямым доступом к предполагаемому месту повреждения может быть неинформативным или даже приводить к ошибочному диагнозу. Каждый нерв легко идентифицировать по ключевым ориентирам в виде соседних костных, мышечных, сухожильных или сосудистых структур, имеющимся на всем его протяжении. Поэтому мы настоятельно рекомендуем следующий клинический алгоритм диагностики травматического поражения нерва:
Идентифицируйте поврежденный нерв на поперечном срезе, опираясь на четкие анатомические ориентиры (по возможности вне зоны повреждения!).
Из этой исходной точки проследите за ходом нерва в обоих направлениях, визуализируя его в поперечном сечении, до обнаружения уровня повреждения нерва или исключения существенной травмы.
Если повреждение имеется, оцените его на поперечном сечении, дополнительно изучите продольный срез, более подходящий для определения непрерывности нерва и некоторых измерений.
При множественной мононевропатии, васкулит-ассоциированной невропатии и подобных им поражениях рекомендовано полное картирование нерва, поскольку при этих заболеваниях встречаются очаговые утолщения нерва в одном или нескольких участках (Beekman et al., 2005; Takato et al., 2007). Как известно, при таких невропатиях наблюдаются различные варианты утолщения нерва. Поэтому для определения типа невропатии рекомендуется сканировать все крупные нервы конечностей на всем их протяжении. УЗИ идеально подходит для картирования, так как позволяет легко проследить ход всего нерва.
Основные методы вмешательств под контролем ультразвукового исследования на периферических нервах
Длительное время рентгеноскопия и компьютерная томография были для многих врачей излюбленными инструментами визуального контроля вмешательств на периферической нервной системе. В 1996 г. Dodd и соавт. назвали ультразвук «неисследованным сокровищем» интервенционной радиологии (Dodd et al., 1996), которым он, в определенной степени, и остается. УЗИ все чаще применяют для контроля выполнения местной анестезии и регионарных блокад, но метод пока не получил широкого распространения. Это связано со слабыми знаниями топографической анатомии периферических нервов среди рентгенологов, неврологов и нейрохирургов, но в еще большей степени — с отсутствием обучения выполнению вмешательств под контролем УЗИ. Работа с УЗ-датчиком и инъекционной иглой в ходе вмешательства требует хороших моторных навыков и практики. Здесь важна координация не столько рук и зрения, сколько правой и левой руки (Bradley, 2001). Как бы тривиально это ни звучало, но координация датчика и иглы в трехмерном пространстве может быть, в зависимости от анатомии и сложности процедуры, непростой задачей. Опыты по имитации простых манипуляций, таких как прокол оливки в куске мяса, показали, что 70% испытуемых с небольшим опытом выполнения вмешательств под контролем УЗИ в какой-то момент процедуры теряют контроль над иглой (Sites et al., 2004). Такие ошибки в реальной практике способны привести к случайному повреждению нервов или близко расположенных сосудов, вызвать кровотечение, привести к стойкому параличу или даже вызвать повреждение соседних органов — например, ятрогенный пневмоторакс. Способность удерживать иглу в продольной плоскости сканирования — труднейшая задача для обучающегося выполнять вмешательства под контролем УЗИ. Постоянная визуализация острия иглы в режиме реального времени позволяет предотвратить осложнения и является уникальным преимуществом этого метода. Путь к совершенному владению иглой лежит через соблюдение простого принципа: вводить иглу следует по возможности в плоскости сканирования.
Как правильно контролировать введение иглы
Известная пословица гласит: «Все дороги ведут в Рим», но с точки зрения малоинвазивных вмешательств под контролем УЗИ часть этих дорог труднопроходимы.
В принципе, пункцию под контролем УЗИ можно выполнять методом свободной руки или при помощи направляющего устройства для иглы, крепящегося к датчику. На первый взгляд применение направляющего устройства имеет свой смысл: оно фиксирует иглу к датчику и стабилизирует ее в плоскости сканирования, что освобождает врача от постоянной необходимости позиционировать иглу относительно УЗ-пучка. Использование такого устройства практикантами улучшает видимость иглы примерно на 30%. Перед пункцией иглу устанавливают под заданным углом и проводят к выбранному объекту. При нехватке опыта направляющее устройство упрощает и ускоряет проведение процедуры; однако привязка иглы к датчику ограничивает диапазон движения иглы в плоскости сканирования. При этом пункцию можно проводить только под определенным углом, что грозит осложнениями во время сложных вмешательств.
Техника «свободной руки» подразумевает введение иглы одной рукой и удержание датчика другой. Пожалуйста, вводя иглу, не доверяйте ассистенту держать датчик за вас! Эта техника устарела; успех, равно как и неудача, этой процедуры зависят целиком от ваших решительных действий! Техника «свободной руки» требует гибкости при позиционировании иглы, что бывает непростой задачей даже для опытного специалиста и требует обучения с компетентным наставником. Допускается применение стандартных фантомов или других симуляторов (модель на основе куска мяса). Выполняя вмешательства на пациентах, переходите к сложным процедурам только после того, как вы освоили более легкие и поверхностные вмешательства.
Введение иглы в плоскости сканирования
Введение иглы «в плоскости» является одним из классических приемов, применяемых при вмешательствах под контролем УЗИ, и особенно при пункции периферических нервов. Игла вводится с короткой стороны датчика точно в плоскости сканирования (рис. 1.13a). На УЗ-изображении игла визуализируется в виде гиперэхогенного яркого линейного сигнала (рис. 1.13b) по всей длине от входа в плоскость сканирования до ее острия. В зависимости от типа датчика и расстояния от кожи до пунктируемого объекта можно визуализировать всю траекторию иглы от места прокола до объекта. Считают, что введение иглы в плоскости сканирования имеет и недостатки:
Удлинение траектории иглы в мягких тканях, что усиливает дискомфорт пациента (длина иглы при ее введении «в плоскости» должна быть в 2–3 раза больше, чем при доступе «вне плоскости»).
Больший риск отклонения иглы от плоскости сканирования увеличивает продолжительность процедуры и требует частой репозиции иглы.
Затенение более глубоких структур эхо-артефактом, создаваемым иглой.
Однако при достаточном опыте этот метод обеспечивает исключительный контроль положения иглы (рис. 1.14), поэтому в целом рекомендуется именно этот метод.
Введение иглы вне плоскости сканирования
Введение иглы «вне плоскости» — второй по распространенности метод вмешательств под контролем УЗИ, широко используемый при выполнении блокад периферических нервов анестезиологами и неврологами, нейрохирургами. В этом случае игла вводится с длинной стороны датчика и продвигается перпендикулярно плоскости сканирования (рис. 1.15a). На УЗ-изображении игла видна как яркая точка или пятно (рис. 1.15b). Главным недостатком доступа «вне плоскости» является сложность в определении происхождения ультразвукового пятна (острие иглы или отражение ультразвука под углом от стержня иглы). Не менее серьезным недостатком является необходимость постоянно наклонять датчик к острию иглы при ее введении. В редких случаях доступ «вне плоскости» больше подходит для узких пространств с ограниченной возможностью установки датчика и иглы, например для области шеи, характеризующейся близостью жизненно важных образований. В зависимости от типа датчика длинная сторона его рабочей поверхности достигает 4–5 см в длину, что ограничивает возможности установить иглу под заданным углом к небольшому объекту, граничащему с уязвимыми образованиями. Подвижность иглы на пути к объекту снижается, а маневрировать иглой просто мешает край нижней челюсти или рука оператора. В этом случае доступ «вне плоскости» расширяет выбор места прокола кожи и углов атаки (почти 360° вокруг объекта). Поэтому в целом мы предпочитаем введение иглы «в плоскости», когда это возможно, но опытный специалист должен уметь переходить от одного метода вмешательства к другому исходя из конкретных задач.
Рис. 1.13a Имитация «введения иглы в плоскости сканирования» на фантоме: игла введена по короткой стороне датчика, а траектория иглы (желтая стрелка) проходит в плоскости сканирования (красная стрелка). b На УЗ-срезе муляжа кровеносного сосуда игла введена в плоскости сканирования (головки стрелок) и визуализируется в виде гиперэхогенной линии от входа в плоскость сканирования до проникновения ее гиперэхогенного острия в полость сосуда (стрелки).
Рис. 1.14 Деструкция нерва под контролем УЗИ, выполняемая в плоскости сканирования. Игла (стрелки) вводится в плоскости сканирования по длинной стороне датчика в культю малоберцового нерва (головки стрелок) над концевой невромой (звездочка) для купирования фантомной боли посредством инъекции фенола.
Технические факторы, влияющие на проведение вмешательств под контролем ультразвукового исследования
Ход вмешательств под контролем УЗИ зависит от большого числа факторов: от физических свойств звуковых волн, параметров УЗ-сканера и его программного обеспечения, материала иглы до биологических свойств тканей организма. Их описание не входит в задачи вводной главы; многие из этих факторов подробнее освещали другие авторы (Narouze, 2010). Тем не менее начинающему специалисту лучше подобрать свой «набор инструментов» и настроить сканер под цели планируемого вмешательства! Видимость иглы значительно улучшают специальные настройки, так как обычный диагностический набор настроек «по умолчанию» неидеален для визуализации иглы в тканях. Такие программные функции, как компаундирование изображения, как правило, оптимизируют изображение иглы; на отдельных сканерах этого эффекта позволяет добиться технология тканевой гармоники. Имеет смысл потренироваться на фантоме, а затем установить все настройки во время реальных вмешательств.
Оптимальной визуализации иглы в ходе вмешательств под контролем УЗИ пытаются достичь особыми модификациями: нанесением на иглу насечек или поверхностного рельефа, усиливающих отражение звука под разными углами (Hopkins, Bradley, 2001). Примечательно, что, по некоторым данным, эти модификации в целом не улучшают видимость иглы, но не бесполезны при особых условиях, например при крутых углах атаки иглы. Актуальны простые и универсальные рекомендации:
Более крупные иглы обеспечивают лучшую видимость (ценой создания дискомфорта для пациента и повышения риска осложнений).
Решающую роль играют место входа иглы, угол ее наклона и позиция датчика: увеличение угла наклона иглы к УЗ-пучку ослабляет яркость ее сигнала и ухудшает видимость.
Помните о преимуществах/недостатках введения иглы «в плоскости» и «вне плоскости», рассмотренных ранее в этой главе: при введении «в плоскости» игла обычно входит под более широким углом, в то время как при введении «вне плоскости» угол, естественно, получается более острым.
Пробуйте вводить иглу под углом 50–60° (Bradley, 2001). Почему не 90° или около 90°? В принципе, это может оптимизировать отраженный сигнал, но в клинической практике достичь такого угла возможно лишь частично: чтобы игла визуализировалась перпендикулярно УЗ-пучку, ее необходимо ввести слишком далеко от полюса датчика, там, где поверхность тела имеет большую кривизну (например, при пункции латерального кожного нерва бедра из латерального доступа); однако игла в этом случае вводится «вслепую».
Увеличения угла падения УЗ-пучка можно также добиться так называемым наклоном датчика на пятку, при этом дальний (от места введения иглы) полюс датчика плотно придавлен к коже, а УЗ-пучок сильнее отклоняется к месту инъекции. Этот прием представляется довольно удачным, особенно при применении криволинейных датчиков; недостатком метода служат неудобства, испытываемые пациентом вследствие давления датчиком на мягкие ткани. Это вряд ли актуально для конвексных датчиков, но давление внешнего полюса линейного датчика может быть невыносимым, особенно при хронических болях.
Рис. 1.15a Имитация доступа «вне плоскости» на фантоме: игла вводится со стороны длинного ребра датчика, а траектория иглы (желтая стрелка) перпендикулярна плоскости сканирования (красная стрелка). b На УЗ-срезе фантома при введении «вне плоскости» игла (головки стрелок) визуализируется в виде яркого гиперэхогенного пятна по верхней границе имитированного сосуда (стрелки). По данному УЗ-изображению сложно сделать вывод, представляет ли это пятно острие иглы, входящее в сосуд, или же является частью ее стержня в наклонной проекции.
Общие рекомендации и выводы
Вмешательства под контролем УЗИ являются сложной задачей, требующей обучения, решения всех сопутствующих вопросов, включая подготовку пациента: вмешательства могут быть болезненными и требуют участия пациента, поэтому необходимо проводить их в комфортной обстановке.
Вмешательства на периферических нервах редко приводят к инфицированию, тем не менее соблюдение асептики, обеззараживание оборудования и применение стерильного УЗ-геля считаются обязательными, особенно при вмешательствах на глубоких структурах и суставах.
Достижение неизменно хороших результатов и профилактика осложнений требуют адекватной подготовки и наработки опыта. Однако неизбежны и осложнения, с которыми нужно уметь адекватно справляться. При инъекциях нужно учитывать различия механизмов действия, преимуществ и недостатков вводимых препаратов.
Современные вмешательства под контролем УЗИ не ограничиваются введением кортикостероидов или местных анестетиков: с помощью этого метода проводят также криодеструкцию, радиочастотную аблацию, имплантируют электроды для стимуляции периферических нервов.
Книга "Ультразвуковой атлас периферической нервной системы. Анатомические и МРТ-корреляции"
Под редакцией: Зигфрида Пеера и Ханнеса Грубера
Данный атлас, позиционирующийся авторами как учебное пособие, посвящен ультразвуковой визуализации периферических нервов, наиболее часто требующих выполнения диагностического ультразвукового исследования. Цель атласа – помочь обнаружить и исследовать нерв с помощью различных методов медицинской визуализации.
ЭхоКГ — основополагающий метод в современной клинической кардиологии. Проведение ЭхоКГ предполагает использование сразу нескольких режимов исследования (табл. 4.1). Обычно ЭхоКГ назначают, чтобы выяснить причину жалоб и симптомов, обнаруженных при физикальном исследовании, подтвердить или исключить ту или иную болезнь, оценить тяжесть уже известной болезни. Ценность диагностической информации зависит от качества исследования и того, насколько она повлияет на лечение.
Таблица 4.1 Составляющие эхокардиографического исследования
Важные условия успешного применения ЭхоКГ — получение изображений высокого качества и четких допплеровских спектров, поэтому качество исследования сильно зависит от квалификации исследователя (врача или сонографиста). Проведение ЭхоКГ — это сотрудничество между сонографистом и тем, кто интерпретирует запись.
Трансторакальное исследование
Большинство эхокардиографических исследований носит полный характер, то есть включает регистрацию всех стандартных позиций, исследование кровотока через все клапаны, чтобы охватить весь спектр органических заболеваний сердца (табл. 4.2). Трехмерная регистрация все больше внедряется в трансторакальную и чреспищеводную ЭхоКГ. Сейчас ее рассматривают как дополнение к двумерному исследованию — трехмерное дополняет, но не заменяет двумерное, подобно допплеровскому исследованию. Совершенно иное место занимает чреспищеводная ЭхоКГ, которая, как правило, представляет собой отдельное исследование.
Таблица 4.2 Позиции при трансторакальной ЭхоКГ
Иногда для получения ответа на заранее поставленный вопрос проводят сокращенное (прицельное) исследование: чаще всего при этом сравнивают имеющуюся ситуацию с предыдущей. В других случаях, например при обследовании новорожденного с подозрением на комбинированный врожденный порок сердца, требуется совершенно иной подход. В любом случае единого стандарта нет, исследование должно быть индивидуализированным.
Чтобы получать стандартные изображения высокого качества, невозможно установить точное место датчика на грудной клетке, которое было бы одинаковым для всех больных, поэтому и для сонографистов важны опыт, выдержка и творческое отношение к работе. На качество изображений влияют также дополнительные факторы: выбор датчика, настройки эхокардиографа, поза обследуемого, даже его дыхание.
Многие эхокардиографы снабжены наборами датчиков — каждый из них имеет свои достоинства и недостатки. За исключением специального датчика для постоянно-волнового допплеровского исследования все они позволяют выполнять М-модальное, двумерное и допплеровские исследования (рис. 4.1). Каждый датчик требует своих настроек. Например, высокочастотный датчик позволяет получить качественное изображение в ближнем поле (в частности, свободной стенки правого желудочка или верхушки сердца), но не в дальнем — по причине низкой проникающей способности ультразвука высокой частоты.
Кроме частоты ультразвука, имеет значение и размер датчика, или сканирующая поверхность, соприкасающаяся с кожей больного, — это особенно важно при небольших промежутках между ребрами (рис. 4.2). В левой части изображения видно, что ребро затеняет дистальную часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка. Если слишком большое основание датчика не помещается между ребрами или отсутствует постоянный контакт с кожей, качество изображения будет низким. Площадь датчиков нового поколения для трехмерной ЭхоКГ на 30–50% больше по сравнению с обычными.
Положение больного
При выполнении трансторакальной ЭхоКГ сонографист находится слева или справа от больного в зависимости от личных предпочтений, удобства и привычки. При нахождении справа от больного датчик держат правой рукой, слева — левой рукой. Свободной рукой управляют эхокардиографом. Рекомендуется приобретать опыт работы с обеих сторон, чтобы было меньше повторяющихся нагрузок и чтобы суметь провести исследование, когда доступ к больному возможен только с одной стороны.
Рисунок 4.1. Датчики для ЭхоКГ. Пять разных датчиков (все — для трансторакальной ЭхоКГ) к одному эхокардиографу дают большие возможности для исследования.
Рисунок 4.2. Тень от ребра (стрелки) мешает видеть дистальную часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка.
Одна из задач исследования — получить изображения наилучшего качества, не доставляя больному существенных неудобств. Трансторакальная ЭхоКГ может занять целый час, поэтому важно, чтобы и сонографист, и больной находились в спокойном, комфортном состоянии. Во время исследования больному приходится менять положение тела, у взрослых исследование обычно проводят в положении лежа на спине или на левом боку (рис. 4.3). Когда человек лежит на левом боку, сердце сдвигается вперед к грудной стенке и влево, и расширяется ультразвуковое окно. Угол поворота на левый бок подбирается индивидуально, иногда удается получить отличные изображения и в положении лежа на спине.
Часто используют и другие положения больного. При некоторых врожденных пороках сердца, а также для исследования кровотока через аортальный клапан может потребоваться положение на правом боку (рис. 4.4). Для получения изображений из субкостального доступа больного укладывают на спину и просят согнуть ноги в коленях, чтобы мышцы передней брюшной стенки максимально расслабились (рис. 4.5). При использовании супрастернального доступа (из яремной вырезки) под плечи больного нередко подкладывают подушку, добиваясь переразгибания шеи, — это дает больше места для датчика (рис. 4.6). Иногда исследование проводят в положении сидя, особенно при некоторых формах врожденных пороков.
Участие больного очень существенно. Взаимопонимание улучшается, если объяснить цель исследования, гарантировать отсутствие неудобств, подчеркнуть безопасность и неинвазивность метода. Иногда от больного требуется задержать дыхание или натужиться, чтобы получить качественное изображение или провести пробу Вальсальвы. Дети, особенно новорожденные, не могут долго лежать в спокойном состоянии, тут требуется помощь родителей, а иногда и седативные средства.
Рисунок 4.3. Правильное положение для эхокардиографического исследования. Датчик находится у верхушки сердца, больной уложен на левый бок.
Рисунок 4.4. Положение на правом боку. Датчиком для постоянно-волнового допплеровского исследования записывают кровоток в восходящей аорте.
Рисунок 4.5. Больной лежит на спине. Датчик установлен для получения изображений из субкостального доступа.
Рисунок 4.6. Исследование аортального кровотока из супрастернального доступа (из яремной вырезки); под плечи подложена подушка, чтобы запрокинуть голову.
Положение датчика
Задача сонографиста — получить полный набор изображений из всех возможных трансторакальных позиций. Записи делают в нескольких взаимно перпендикулярных плоскостях и благодаря этому объединяют полученную информацию в единое целое. При проведении трансторакальной ЭхоКГ у взрослых Американское эхокардиографическое общество рекомендует следующие доступы: парастернальный (левый и правый), апикальный, субкостальный (под мечевидным отростком) и супрастернальный (из яремной вырезки). Исследование обычно начинают в положении больного на левом боку, датчик находится в левой парастернальной позиции. В какое именно межреберье ставить его, зависит от телосложения больного, наличия или отсутствия заболеваний легких, положения сердца в грудной клетке. Исследование из апикального доступа обычно проводят в положении строго на левом боку. Пальпаторно определяют верхушечный толчок и ставят туда датчик. Субкостальный доступ особенно полезен при тяжелых заболеваниях легких, узких межреберьях, толстой передней грудной стенке. Нижняя полая вена и печеночные вены видны только из субкостального доступа, также он очень полезен при многих врожденных пороках сердца. Супрастернальный доступ позволяет исследовать дугу аорты и отходящие от нее артерии, а также левое предсердие (рис. 4.7).
Реже используют другие доступы, среди них — правый парастернальный (в положении больного на правом боку), он позволяет исследовать межпредсердную перегородку и восходящую аорту, также он используется при декстрокардии. Этому доступу отводится важное место при оценке тяжести аортального стеноза. В некоторых случаях требуются и другие доступы — правый апикальный, из правой надключичной ямки (наилучший доступ для визуализации верхней полой вены) и даже со спины.
Надо подчеркнуть, что указанные позы больного и расположение датчиков носят лишь приблизительный характер. При воронкообразной грудной клетке и хронических заболеваниях легких они могут быть совершенно иными. То же относится к декстрокардии, большому плевральному выпоту, пневмотораксу. В этих случаях сонографисту особенно пригодятся опыт и сообразительность. Иногда, водя датчиком по грудной клетке, неожиданно удается найти хорошее акустическое окно, через которое можно добыть важную диагностическую информацию.
Чаще всего трансторакальное исследование начинают с парастернального доступа. Датчик приставляют к третьему межреберью слева от грудины и, слегка поворачивая его, находят длинную ось левого желудочка. Чтобы получить качественные изображения, датчик часто приходится перемещать вверх или вниз на одно-два межреберья, больного просят повернуться на левый бок. Из этой позиции видны основание и средняя часть левого желудочка, обе створки митрального клапана, аортальный клапан и корень аорты, левое предсердие и небольшая часть правого желудочка (рис. 4.8). Верхушка левого желудочка чаще всего не видна.
Рисунок 4.7. Супрастернальный (из яремной вырезки) доступ дает возможность увидеть дугу аорты и отходящие от нее крупные артерии. PA — правая легочная артерия.
Рисунок 4.8. Парастернальная длинная ось левого желудочка.
Расположить датчик следует так, чтобы сканирующая плоскость была параллельна длинной оси левого желудочка и проходила через центр его полости, то есть в том месте, где протяженность короткой оси левого желудочка максимальна, а подвижность створок митрального клапана наибольшая. Это достигается медленным смещением сканирующей плоскости, пока не появится изображение левого желудочка в его максимальном размере. Отсюда же проводят М-модальное исследование, измеряют короткую ось левого желудочка (рис. 4.9). Записывают движение створок митрального клапана, раскрытие и закрытие аортального клапана, оценивают движение свободной стенки правого желудочка, сократимость задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. В задней АВ-борозде позади места прикрепления задней створки митрального клапана виден коронарный синус. На рис. 4.10 показано нормальное соотношение между коронарным синусом, АВ-бороздой и нисходящей аортой. Участок последней часто можно видеть позади левого предсердия. Из этой же позиции можно обнаружить перикардиальный выпот. Он выглядит как узкое эхонегативное пространство позади задней стенки левого желудочка, но спереди от нисходящей аорты.
Рисунок 4.9. Парастернальная длинная ось левого желудочка. М-модальное исследование на уровне средних сегментов левого желудочка. PLVW — задняя стенка левого желудочка.
Рисунок 4.10. Парастернальная длинная ось левого желудочка: взаиморасположение коронарного синуса (стрелка) и нисходящей аорты.
Парастернальные позиции
Плоскость сканирования, идущая вдоль длинной оси левого желудочка, в большинстве случаев не параллельна выносящему тракту левого желудочка и корню аорты. Эту особенность показывает рис. 4.11: требуется незначительный поворот датчика против часовой стрелки, чтобы плоскость сканирования стала параллельна длинной оси аорты. На левом изображении, с правильно выведенной парастернальной длинной осью левого желудочка, истинные размеры восходящей аорты занижены. Слегка повернув датчик (см. изображение справа), «раскрыли» корень аорты, и стала видна истинная длинная его ось. У большинства больных приходится отклонять плоскость сканирования чуть вбок, чтобы получить полное изображение аортального клапана со створками, аортальным кольцом и синусами Вальсальвы.
Рисунок 4.11. А. Парастернальная длинная ось левого желудочка; плоскость сканирования параллельна длинной оси левого желудочка. В этой плоскости корень аорты выглядит неизмененным. Б. Датчик слегка повернули против часовой стрелки, чтобы аорта «раскрылась». Становится видно, что корень аорты (Ao Root) на самом деле расширен.
Одно из достоинств позиции парастернальной длинной оси левого желудочка состоит в том, что многие представляющие интерес структуры расположены в ней перпендикулярно ультразвуковому лучу: благодаря этому удается получить изображения высокого разрешения. При смещении датчика на одно межреберье ниже можно увидеть верхушку левого желудочка. Возможность рассмотреть верхушку нивелируется, однако, тем, что стенки левого желудочка располагаются в такой позиции вдоль ультразвукового луча, ухудшается визуализация эндокарда и затрудняется анализ локальной сократимости (этот вопрос детально рассматривается ниже).
Если из стандартной позиции парастернальной длинной оси левого желудочка отклонить плоскость сканирования медиально, направив центральный луч за грудину, то станут видны правое предсердие и правый желудочек (рис. 4.12). Сначала появится изображение заднего сегмента межжелудочковой перегородки и нижнемедиальной сосочковой мышцы, а затем, по мере отклонения датчика, и приносящего тракта правого желудочка. Обычно требуется небольшой поворот датчика по часовой стрелке: выносящие тракты желудочков расположены не параллельно друг другу. Главный ориентир — трикуспидальный клапан, должны быть видны движения его передней и задней створок в полном объеме и максимальный переднезадний размер правого желудочка. В этом положении датчика видны нижняя часть правого предсердия, включая евстахиев клапан, а иногда и нижняя полая вена. Если продолжить поворот датчика, то станет виден выносящий тракт правого желудочка, клапан легочной артерии и легочный ствол (рис. 4.13, А). На рисунке показан легочный ствол на всем протяжении и небольшая струя регургитации через клапан легочной артерии. Записать изображение бифуркации легочного ствола можно или здесь, или по короткой оси основания сердца (рис. 4.13, Б).
Рисунок 4.12. Два примера визуализации приносящего тракта правого желудочка. А. Часть левого желудочка попадает на изображение. Б. Более сильное отклонение датчика оставляет в плоскости сканирования только правые камеры.
Рисунок 4.13. А. Длинная ось выносящего тракта правого желудочка и легочного ствола. Видна небольшая струя регургитации через клапан легочной артерии (стрелка). Б. Бифуркация легочного ствола по короткой оси основания сердца.
По парастернальной длинной оси левого желудочка исследуют кровоток через митральный и аортальный клапаны в цветном допплеровском режиме (рис. 4.14). Поскольку кровоток не идет параллельно ультразвуковому лучу, определить его скорость, как правило, невозможно. Однако цветное допплеровское исследование позволяет выявить митральную или аортальную регургитацию. На рис. 4.14 представлено изображение в систолу: кровоток в выносящем тракте левого желудочка ускорен, митральной регургитации нет. Незначительный наклон датчика в медиальную сторону позволяет увидеть сброс через дефект межжелудочковой перегородки, а если наклонить датчик еще сильнее, то можно исследовать транстрикуспидальный кровоток, записать струю трикуспидальной регургитации и рассчитать ее скорость.
Достоинства и недостатки двумерного исследования из парастернального доступа присущи и трехмерному исследованию (рис. 4.15). Хорошо видны базальные и средние сегменты левого желудочка, митральный и аортальный клапаны, но верхушка сердца, как правило, не видна.
Рисунок 4.14. Парастернальная длинная ось левого желудочка, цветное допплеровское исследование.
Рисунок 4.15. Трехмерное изображение у здорового человека по парастернальной длинной оси левого желудочка; оно получено методом накопления (или «сшивания») данных (см. ниже).
Из парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка поворачивают датчик примерно на 90° по часовой стрелке и получают изображения по короткой оси. При вращении датчика по часовой стрелке боковая стенка левого желудочка оказывается справа на изображении, а межжелудочковая перегородка — слева. По парастернальной короткой оси можно получить множество изображений, однако на деле записывают три или четыре из них — от основания сердца до верхушки левого желудочка. Плоскости сканирования по короткой оси отстоят друг от друга на несколько сантиметров, и для получения наилучшего качества изображений надо перемещать датчик от второго до четвертого межреберья и наклонять его под разными углами. Взаимоотношение плоскостей сканирования по короткой оси относительно длинной оси левого желудочка показано на рис. 4.16.
Рисунок 4.16. Схематическое изображение плоскостей сканирования по парастернальной короткой оси и взаимоотношение их с изображением по парастернальной длинной оси левого желудочка. Плоскости сканирования не параллельны друг другу, но предоставляют изображения анатомических структур от верхушки до основания сердца.
Кончик передней створки митрального клапана служит ориентиром для начала исследования по парастернальной короткой оси. Слегка вращая датчик и меняя его наклон, сонографист получает округлое изображение левого желудочка со створками митрального клапана посередине, раскрытие их в этой позиции наибольшее (рис. 4.17, А).
Рисунок 4.17. Два изображения по парастернальной короткой оси. А. На уровне митрального клапана. Б. На уровне основания сердца.
На левый желудочек смотрят в этой позиции как бы со стороны верхушки. Здесь короткая ось делит левый желудочек примерно пополам; исследуют движения створок митрального клапана, сократимость средних сегментов левого желудочка. Видна и часть правого желудочка. Обращают внимание на форму, характер движения межжелудочковой перегородки, на изменения ее положения. Небольшой наклон датчика позволяет измерить площадь митрального отверстия, рассмотреть линию смыкания створок, а также хорды с их прикреплением к сосочковым (переднелатеральной и нижнемедиальной) мышцам. Трехмерная ЭхоКГ дает возможность проводить объемную визуализацию левого желудочка на нескольких уровнях по короткой оси. Вновь получая из трехмерного изображения двумерное, можно, в частности, точнее измерить площадь митрального отверстия при митральном стенозе (рис. 4.18).
Рисунок 4.18. Трехмерные изображения стенозированного митрального клапана. А. Вид из левого предсердия. Б. Вид из левого желудочка. AL — передняя створка митрального клапана, PL — задняя створка митрального клапана.
На уровне основания сердца в центре изображения оказывается аортальное кольцо, здесь можно рассмотреть и несколько других структур (рис. 4.17, Б): аортальный клапан, устья коронарных артерий, левое предсердие, межпредсердную перегородку, правое предсердие, трикуспидальный клапан, выносящий тракт правого желудочка, клапан легочной артерии и проксимальный участок легочного ствола. Иногда можно увидеть и ушко левого предсердия. При правильной регистрации видно раскрытие и закрытие всех трех створок аортального клапана. Чуть выше аортального кольца видны места отхождения левой и правой коронарных артерий. Если аортальное кольцо представить в виде циферблата, то устье левой коронарной артерии окажется на 4 часах, а правой — на 11 (рис. 4.19).
Рисунок 4.19. Короткая ось основания сердца чуть выше аортального клапана: видны устья левой (LCA) и правой (RCA) коронарных артерий.
Можно получить изображение аорты и легочного ствола во взаимно перпендикулярном положении и оценить расположение аортального клапана и клапана легочной артерии друг относительно друга. Легкое отклонение плоскости сканирования вверх дает возможность проследить легочный ствол до бифуркации, увидеть правую и левую легочные артерии (рис. 4.13, Б).
Передвигая датчик на межреберье ниже и отклоняя плоскость сканирования к верхушке, получают изображения от уровня сосочковых мышц до верхушки левого желудочка (рис. 4.20).
Рисунок 4.20. Левый желудочек по парастернальной короткой оси на уровне сосочковых мышц (стрелки).
Здесь оценивают сократимость средних и верхушечных сегментов левого желудочка. На изображении он выглядит круглым, диаметр круга уменьшается по мере приближения к верхушке.
Допплеровское исследование из перечисленных позиций преследует несколько целей. На уровне основания сердца датчик можно поставить так, чтобы ультразвуковой луч проходил почти параллельно кровотоку через трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии, и зарегистрировать транстрикуспидальный кровоток, трикуспидальную регургитацию и кровоток через клапан легочной артерии (рис. 4.21).
Рисунок 4.21. Короткая ось основания сердца, импульсное допплеровское исследование кровотока через клапан легочной артерии.
Напротив, кровоток через аортальный клапан перпендикулярен сканирующей плоскости, и его количественная оценка здесь невозможна. Однако цветное допплеровское исследование чуть ниже аортального клапана (на уровне выносящего тракта левого желудочка) позволяет обнаружить аортальную регургитацию (рис. 4.22).
Рисунок 4.22. Короткая ось основания сердца, цветное допплеровское исследование чуть ниже аортального клапана, диастола: видна струя аортальной регургитации в ее поперечном сечении.
На этом уровне определяют площадь поперечного сечения струи регургитации. Допплеровское исследование на уровне митрального клапана позволяет записать струю митральной регургитации (рис. 4.23), определить, какие именно сегменты створок митрального клапана поражены.
Рисунок 4.23. Короткая ось левого желудочка на уровне кончиков створок митрального клапана. А. Двумерное исследование показывает утолщение створок. Б. Цветное допплеровское исследование показывает локализацию струи митральной регургитации.
Эхокардиография – основополагающий метод диагностики болезней сердца, без знания ее не может обойтись ни один современный кардиолог. Настоящая книга – перевод на русский язык последнего, восьмого издания самого известного в мире руководства по этой специальности.
Детально и удобным для восприятия образом в ней изложено то, что должен знать каждый врач, берущий в руки ультразвуковой датчик, – от методических основ эхокардиографии до подробностей диагностики врожденных и приобретенных пороков, кардиомиопатий, болезней аорты и перикарда, исследования функции желудочков и многого другого. Отдельные главы посвящены стресс-эхокардиографии, проведению исследований в отделениях реанимации и операционных, инфекционному эндокардиту, протезированным клапанам сердца.
Применение нитевых методов в составе комплексных программ омоложения кожи
Каждая косметологическая процедура решает определенный спектр задач, не выходя за их пределы. Многолетняя практика показала, что и нитевые технологии, не претендуя на всеобъемлющее решение проблем стареющего лица, имеют лучшие перспективы в составе омолаживающих комплексов. Здесь следует особо подчеркнуть, что ни один монометод, каким бы совершенным и перспективным он ни был, не дает (да и не может дать) оптимального эффекта. Рассматривая нити различных типов и другие косметологические средства, скорее, нужно говорить не о превосходстве какого-то отдельного направления, а об умелой комбинации методов, в которой каждый покажет лучшие из своих возможностей и дополнит действие другого. Именно в синергии и кроется секрет успеха современной косметологии (Груздев Д.А., 2015). «Не вместо, а вместе» — в этом сила современной косметологии.
Старение кожи лица сопровождается многонаправленными изменениями — формированием морщин, углублением складок, провисанием мягких тканей, утратой их объема. Наряду с внешними проявлениями инволютивных процессов происходят и скрытые изменения, приводящие к ухудшению качества кожи — снижению эластичности и обезвоживанию. В разных зонах лица и тела эти процессы начинаются в разное время и протекают с неодинаковой интенсивностью. Поэтому с помощью изолированного воздействия нельзя успешно противостоять возрастным изменениям кожи лица во всем их многообразии. Комплексная коррекция позволяет добиться хороших эстетических результатов, значительно продлить полученный эффект и сократить время реабилитации.
Можно найти немало литературных источников, в которых обсуждается тема практического использования нитевых методов в сочетании с контурной пластикой, ботулинотерапией, мезотерапией, плазмолифтингом, фракционными лазерными и RF-технологиями (Каджая А. и соавт., 2012; Кодяков А., 2015в; Михайлова Н.П., 2014; Неробеев А.И., 2013; Овчинникова Д., 2015). Авторы единодушны во мнении, что сочетание имплантации нитей с другими методами облегчает устранение тех или иных возрастных проявлений. Однако следует подчеркнуть, что эстетическая медицина при ее сегодняшнем уровне развития не должна ограничиваться вопросами омоложения отдельных зон лица и тела. Задачи стоят гораздо шире — необходимо гармонизировать внешний облик пациента, привести его в соответствие с внутренним состоянием. Речь идет о создании стилевого типажа.
О создании стилевого типажа
Какова конечная цель комплексной программы омоложения кожи лица? Ранее считали, что она сводится к коррекции отдельных эстетических недостатков — морщин, складок, провисания мягких тканей. Сегодня возможности эстетической медицины позволяют добиться большего — создать завершенный образ пациента согласно выбранному стилю.
Внешность человека, черты его лица всегда побуждают искать параллели с душевными качествами. При первой встрече, в самом начале познания собеседника, его зачастую наделяют такими добродетелями, как ум, щедрость, благородство, великодушие, или, наоборот, подсознательно приписывают ему хитрость, авантюризм, непорядочность. Критериями такой оценки выступают признаки внешнего облика человека, совокупность которых составляет основу стилевого типажа.
В соответствии с теорией стилей, каждый человек относится к тому или иному стилевому типажу. Впервые теория стилей была предложена в 1982 г. американским стилистом Дэвидом Кибби (David Kibbe's metamorphosis: discover your image identity and dazzle as only you can, 1987). Он разделил всех женщин на пять стилевых типажей — в зависимости от соотношения в их внешних чертах женского и мужского начал (Инь и Янь).
В нашей стране эта теория нашла свое применение и получила дальнейшее развитие (Smith М., 2015). Основы создания стильного образа были заложены Л. М. Поповой в рамках живописи и кинематографа (Попова Л. М., 2013). В дальнейшем теория стилей перешла в сферу моды. Она предполагает наличие следующих женских стилевых типажей: драматический, наивная романтика, натуральный, классический, сложная романтика, спортивный и восточный (Индивидуальный стиль. Стилевые типажи. Создай свой стиль (электронный ресурс)). Яркими представителями стилевых типажей являются публичные фигуры современного общества, тогда как простые люди обычно сочетают в себе несколько стилей.
Имиджевое моделирование
Когда речь заходит о создании стиля, часто используют термин «моделирование имиджа», под которым подразумевают подбор предметов одежды и профессиональный визаж в зависимости от типа фигуры, манеры поведения, особенностей голоса. Этими вопросами занимается стилист — он изменяет черты лица за счет макияжа и прически. Но такой результат обычно незначительный и непродолжительный, а о гармонизации стилистом внешнего облика говорить не приходится, особенно при выраженных инволютивных изменениях.
Существуют две основные причины утраты собственного стиля. У одних людей с течением времени манера одеваться остается прежней, а лицо приобретает новые контуры — в результате возникает несоответствие. У других в течение жизни меняется мировоззрение, что приводит к неудовлетворенности существующей внешностью. Сегодня восстановление стиля становится доступным, и возраст не является препятствием. Данную задачу можно решить путем имиджевого моделирования, — этот термин был предложен Д. В. Овчинниковой с соавт. (Овчинникова Д. В., Федоров П. Г., Кодяков А. А., 2016; Груздев Д. А., Овчинникова Д. В., Кодяков А. А., 2016). Означая эстетическую коррекцию лица, выполняемую в целях создания или воссоздания стиля, он несколько отличается от вышеупомянутого «моделирования имиджа», что позволяет разграничивать деятельность врачей и стилистов.
Периодически появляются «клоны» термина от других авторов и под другими названиями, но суть метода остается прежней. Имиджевое моделирование позволяет привести внешний облик человека в соответствие с его внутренним миром путем эстетической коррекции черт и пропорций лица. Врач должен понять, где кроется дисбаланс, и устранить его с помощью индивидуальной программы. Успешность такого подхода во многом зависит от того, сможет ли врач услышать и понять пациента, а пациент — врача.
О взаимодействии врача и пациента
Перед выполнением комплекса омолаживающих процедур врачу надо хорошо пообщаться с пациентом и понять, какой образ он хочет создать или воссоздать. Только так можно узнать, зачем пришел к специалисту данный человек.
Врач на консультации выясняет, какие элементы лица пациент хочет изменить, насколько он мотивирован, каким он представляет свой новый образ, какова желаемая длительность эффекта. Определяет, к какому типажу людей пациент испытывает симпатию, каковы его предпочтения, личные пристрастия, образ жизни, род занятий. Уточняет, были ли травмы лица. Затем осматривает лицо пациента с разных ракурсов, в статике и динамике, выявляет особенности позитивной и негативной мимики, оценивает тип поведения пациента, особенности речи, иногда — манеру одеваться.
Особое внимание следует уделить позитивной мимике — лицо должно стать доброжелательным. Конкретные зоны лица, коррекция которых позволит создать положительный образ, лучше всего заметны при улыбке пациента. Необходимо уловить лучшие черты, запечатлеть внешнюю и внутреннюю красоту, чтобы создать естественный образ и обеспечить гармонию лица в рамках стиля, которому пациент соответствует или стремится соответствовать.
Приведем в качестве примера создание женского драматического стилевого типажа (рис. 4.1). Изначально у пациентки были грубоватые, мужские черты лица: широкий лоб, массивный подбородок. В течение 6 мес ей провели комплекс косметологических процедур: ■ контурная пластика лба; ■ фракционный RF-термолиз; ■ 3 сеанса биоревитализации; ■ ботулинотерапия во всех зонах лица; ■ установили мезонити в средней и нижней трети лица.
В процессе коррекции сместили визуальные акценты: лоб «закруглили», подтянули кожу, разгладили мимические морщины. Лицо стало более интересным и женственным. Его черты утратили расплывчатость и простоватость, но при этом остались тяжеловатыми, что соответствует драматическому стилевому типажу. Такое лицо говорит о волевом характере его обладательницы и уверенности в себе.
Рис. 4.1. Создание драматического стилевого типажа: а — до процедур; б — через 1 мес после процедур
Хороший результат может быть получен лишь при полном взаимопонимании между врачом и пациентом. Прислушиваясь к мнению пациента, врач вправе проявлять инициативу, обосновывая зоны воздействия и методы коррекции, оптимальные с его точки зрения.
Как правило, пациенты — это женщины старше 40 лет с пониженным тонусом кожи, углубившимися носогубными складками и гравитационным птозом мягких тканей. Обычно они замечают произошедшие изменения только в нижней трети лица. На приеме у врача дело обстоит чаще всего следующим образом: пациент заявляет о своем желании улучшить внешность, но не знает, как это сделать. Вернее, считает, что знает, и даже выдвигает конкретные предложения, но опытному специалисту они кажутся некорректными. Пациент говорит о носогубных складках, а врач видит, что причины проблемы совсем иные — они кроются, например, в провисании мягких тканей скуловой области. В косметологической клинике такое повторяется снова и снова на многих первичных приемах.
На эту тему можно привести ряд однотипных клинических случаев. Например, пациент изъявляет желание уменьшить размеры носа. Каковы действия врача-косметолога? Рекомендовать ринопластику и направить к пластическому хирургу? При осмотре выясняется, что с возрастом у пациента мягкие ткани «ушли» из-за развившегося птоза, поэтому нос стал казаться более крупным. Здесь нужна не пластическая операция по уменьшению носа, а косметологическая процедура по восполнению утраченных объемов мягких тканей средней трети лица.
Многие специалисты беспрекословно исполняют все пожелания пациента — при вышеупомянутых косметических дефектах, например, вводят филлеры в область носогубных складок, устанавливают мезонити в нижней и средней трети лица. Улучшение наступает, но эффект не соответствует ожиданиям. В надежде продолжить омоложение пациент начинает самостоятельно изучать другие противовозрастные методики и подыскивать очередного специалиста. На деле же чаще всего оказывается, что каждый новый врач решает эстетические проблемы по-своему, не задумываясь о вопросах преемственности. Через некоторое время на лице пациента мы видим закономерный результат — сборную «солянку» из замечательных методов, выполненных прекрасными специалистами, но человек при этом теряет свою исключительность.
Нельзя ожидать хороших результатов и в случае игнорирования врачом мнения пациента — достижение цели имиджевого моделирования возможно лишь при их тесном сотрудничестве. В конечном счете, пациенту решать, каким он должен стать: брутальным или женственным, похожим на любимого актера или просто привлекательным человеком. Главное, чтобы вновь созданный образ пациента не шел вразрез с его внутренним миром и соответствовал его ожиданиям. На всех этапах выполнения программы комплексной коррекции врачу надо как можно больше общаться с пациентом, слушать и слышать его.
Хорошо смоделированное лицо выглядит красивым и привлекательным в любом ракурсе, как произведение талантливого скульптора. Важно, чтобы после комплекса процедур оно также оставалось естественным.
Принцип естественного омоложения
При неправильном выполнении процедур имеется риск создания «кукольного» лица с диспропорцией, чрезмерно наполненными губами и скулами, фальшивой улыбкой.
Разница между естественным и ненатуральным эффектом может быть весьма заметной. Показательный пример — улыбка (рис. 4.2). При естественной улыбке сокращаются большие скуловые мышцы и круговые мышцы глаза. Углы рта подтягиваются вверх, носогубные складки становятся более заметными, возле глаз образуются морщинки (см. рис. 4.2, а). При фальшивой улыбке углы рта растягиваются в направлении ушных раковин, а другие зоны лица остаются расслабленными (см. рис. 4.2, б).
Естественные черты не должны быть искажены, — сегодня это понимает каждая женщина, проходящая сеансы омоложения. В современной косметологии естественное омоложение считается одним из главных трендов. Чрезмерная коррекция делает лицо похожим на десятки других, лишая его естественного шарма (Овчинникова Д., 2015). Человек должен выглядеть более свежим, отдохнувшим, ухоженным, но при этом оставаться узнаваемым, сохранить присущие ему индивидуальные черты (рис. 4.3).
Рис. 4.2. Улыбка: а — естественная; б — фальшивая
Рис. 4.3. Создание стиля сложной романтики: а — до процедур; б — через 1 мес после процедур (Овчинникова Д., Федоров П., 2016)
В данном примере комплексную коррекцию кожи лица осуществляли в целях формирования у пациентки утонченного женского образа, соответствующего стилю сложной романтики. Программа была рассчитана на 6 мес. На первом этапе были проведены фракционный RF-термолиз и биоревитализация, на втором — установлены мезонити. В качестве «завершающего штриха» выполнена контурная пластика.
При сравнении двух фотографий видно, что в результате комплекса процедур устранен гравитационный птоз мягких тканей средней и нижней трети лица, губы стали более выразительными. Улучшился цвет лица, кожа разгладилась, сузились поры. Созданы закругленные формы, подчеркивающие женственный образ. Пациентка стала выглядеть моложе, похорошела, и при этом в ее облике не появилось выделяющихся элементов.
При проведении имиджевого моделирования шаблоны неуместны, иначе есть риск создания «искусственного» лица, что может свести на нет эстетический эффект всех выполненных процедур. Вряд ли женщина будет рада похвалам о «хорошо сделанных» губах и «красиво подтянутой» коже. Стойкая гиперкоррекция в значительной мере приводит к утрате индивидуальности — если женщины похожи друг на друга, то всем становится понятно, что их лица «сделаны».
Общаясь с пациентом, врач мысленно выстраивает тот образ, который ему впоследствии предстоит воплотить. Для достижения поставленной цели может потребоваться существенное преображение лица. Наглядный пример — процесс создания у пациентки спортивного стиля (рис. 4.4).
Пациентке на первом этапе комплексной коррекции поочередно были проведены эндоскопическая подтяжка лба, процедура фракционного RF-термолиза и биоревитализация. На втором этапе (через 6 мес после начала программы) выполнены верхняя и нижняя блефаропластика. Через 4 мес после этого проведены нитевое армирование средней трети лица, объемное моделирование в областях скул, щек, носогубных складок и подбородка, а также контурная пластика губ.
Итоги коррекции — гармонизация внешности, оптимизация контуров, улучшение пропорций лица, оздоровление кожи. Создан спортивный стиль, который соответствует образу жизни и внутреннему состоянию пациентки, поскольку она значительное время уделяет спорту. Лицо излучает бодрость и подчеркивает энергичность натуры. Несмотря на радикальное изменение образа, принцип естественного омоложения соблюден — пациентка осталась узнаваемой, ее индивидуальные черты сохранены.
Вопросы эстетической коррекции могут заинтересовать и мужчин, желающих повысить свою привлекательность в глазах окружающих.
Рис. 4.4. Создание спортивного стиля: а — до курса процедур; б — после первого этапа процедур; в — через 1 мес после всего комплекса процедур
Создание мужского стиля
В отличие от многих зарубежных стран, в России не так часто можно встретить мужчину на приеме у косметолога или пластического хирурга. Прерогативой женщин пока еще остаются и услуги визажиста. Тем не менее социально активная часть мужского населения нашей страны начинает понимать, что важный фактор успешности делового человека — его внешний вид, и на помощь приходит имиджевое моделирование.
При работе с пациентами мужского пола нитевые методы коррекции имеют свои особенности (Сафронов В.В. и Гуляев И.В., 2015). Мужские стилевые типажи отличаются от женских — при их создании необходимо учитывать различия между критериями мужской и женской красоты. Например, для представителей сильного пола предпочтительна пологая линия бровей, проходящая примерно по костному краю орбиты (для женщин — брови вразлет). Мужчины меньше заботятся о зоне нижнего века, избегают эпатажных черт лица — изогнутых бровей, слишком высоко поднятой скуловой зоны, значительного увеличения губ, выраженного восполнения носогубных складок (Старкова Е.Ю. и Оразов М.Р., 2016). Важными критериями выступают сугубо мужские признаки — например рельефность мускулатуры. Этот показатель наиболее выражен у мужчин брутального стиля. Если врач стремится создать брутальный типаж, то в процессе коррекции не следует «закруглять» черты лица. Наоборот, необходимо акцентировать черты, указывающие на физическое здоровье и силу: сделать четкими скулы, визуально расширить лоб, подчеркнуть подбородок.
Помимо брутального, известны и другие мужские стили — классический, натуральный, романтический, гамин (Медный Р. Кэжуал и 5 типажей мужской внешности (электронный ресурс)).
Успешное выполнение программы имиджевого моделирования не всегда означает прекращение процедур. Случается и так, что с течением времени в силу неких обстоятельств пациент начинает воспринимать себя иначе, и имеющийся образ становится для него неестественным. Врачу вновь приходится менять черты лица пациента, добиваясь максимального соответствия изменившемуся внутреннему миру (рис. 4.5).
В целях формирования классического стиля пациенту сделали две процедуры фракционного RF-термолиза с интервалом 2 мес. Через 2 мес после второй из них в кожу лица имплантировали 40 мезонитей. Еще через 2 мес провели курс биоревитализации из трех процедур с интервалом 2 нед, выполнили ботулинотерапию и контурную пластику в разных зонах лица.
Рис. 4.5. Изменение мужского стилевого типажа: а — до курса процедур; б — создание классического стиля; в — изменение стиля
В результате комплексного моделирования скорректирована форма лба, скуловых областей и подбородка, оптимизированы объемы мягких тканей лица. Особое внимание уделено обеспечению симметрии лица — важного признака гармоничной внешности. Это было достигнуто за счет коррекции в областях лба, скул, щек и подбородка. Лицо пациента приобрело классический стиль (см. рис. 4.5, б): ровные правильные черты, не крупные и не мелкие. На таком лице задерживают взгляд.
Однако с течением времени люди внутренне меняются — изменился и пациент. Через 3,5 года его перестал устраивать классический стиль, что явилось основанием для возобновления процесса имиджевого моделирования. Был выполнен комплекс, включающий в себя фракционный RF-термолиз, биоревитализацию, ботулинотерапию и объемное моделирование.
В результате через 6 мес пациент приобрел брутальный стиль (см. рис. 4.5, в). Его скулы стали более четкими; лоб расширен и выровнен, при этом полностью не компенсированы морщины межбровья — сохранен признак мужественности. Брови расположены горизонтально, свидетельствуя о нейтральном эмоциональном фоне. Для обеспечения баланса между мягкостью и жесткостью подчеркнут миндалевидный разрез глаз. Подбородок расширен и одновременно закруглен, что несколько смягчило черты. Теперь лицо пациента отражает твердость характера в сочетании с немалым жизненным опытом. Такой человек слов на ветер не бросает, на него можно положиться.
Стилевой типаж определяет человека как личность и влияет на качество его жизни. При проведении имиджевого моделирования можно ориентироваться на классические теории стилей лишь в контексте современных реалий — моды, культуры, образа жизни и многих других факторов. Параллельно с развитием общества стремительно меняется и внешний облик человека, однако преобразование концепции стилей иногда происходит с запозданием.
Каковы современные стилевые типажи? По каким критериям следует их различать, каковы их основные признаки? Здесь нет единого мнения. Например, сегодня широко используется термин «деловой имидж», а в перечне стилевых типажей этого варианта нет.
Для визажистов-стилистов вопросы создания стиля регламентированы Федеральным государственным образовательным стандартом по специальности «Стилистика и искусство визажа»*. В документе содержатся требования к знаниям, умениям и практическому опыту специалистов среднего звена. Под индексом ПМ.04 выделена тема «Создание индивидуального стиля заказчика в соответствии с запросами, историческими стилями и тенденциями моды». Здесь, в частности, приводится следующее: «Обучающийся должен уметь разрабатывать концепцию образа, знать колористические типы внешности, направления моды, историю стилей в костюмах и прическах...»
Если в области визажного искусства рассматриваемая тема проработана довольно глубоко, то в операционных и процедурных кабинетах она только зарождается. Руководящие документы по косметологии** и пластической хирургии не содержат даже упоминания о стилях и типажах или об изменении имиджа пациента. Сегодня этот актуальный вопрос выходит на повестку дня.
Общаясь с пациентом, врач мысленно выстраивает тот образ, который ему впоследствии предстоит воплотить. Теперь дело за выбором адекватных методов коррекции для их включения в состав программы.
Выбор методов комплексной коррекции
Выбор адекватных методов для включения в состав программы имиджевого моделирования определяется многими параметрами — эластичностью, плотностью и толщиной кожи, ее микрорельефом, уровнем кровоснабжения, отсутствием или наличием телеангиэктазий, пигментных пятен, расширенных пор, новообразований и др. Учитываются также особенности мимики, внешнее строение лицевого черепа, уровень мышечного тонуса, развитость и распределение подкожной жировой клетчатки, степень выраженности возрастных изменений тканей, состояние здоровья в целом.
Врач, занимающийся имплантацией нитей, должен иметь широкие представления о возможностях эстетической медицины, иначе ему будет трудно выбрать оптимальные методы коррекции. Между тем выбор велик — это не только косметологические, но и хирургические методы. Термины «имиджевая хирургия» и «имиджевая косметология», обозначающие два основных направления имиджевого моделирования, употребляются все активнее, хотя на сегодняшний день они не являются общепринятыми.
Имиджевая хирургия может служить основой создания стилевого типажа. Она бывает незаменимой при выраженных инволютивных изменениях, наличии «тяжелых» тканей, желании пациента обеспечить максимальную продолжительность эффекта.
Имиджевая косметология чаще всего позволяет решать иные задачи — это подготовка кожи к процедурам, устранение умеренных проявлений птоза, разглаживание мелких морщин, а также финишная коррекция после применения инвазивных методов, вносящая визуальные акценты в создание стилевого типажа.
Программа имиджевого моделирования может включать только хирургические, только косметологические методы, а также их комбинацию. Практика показывает, что хирургия и косметология взаимно дополняют друг друга, обеспечивая лучший эстетический эффект при сочетанном воздействии.
В зависимости от индивидуальных особенностей пациента врач подбирает оптимальный метод коррекции. Рассмотрим это на примере нитевых методов уменьшения носогубных складок. В п. 3.3 приведены различные варианты установки лифтинговых, армирующих и биостимулирующих нитей. Коррекция всего лишь одного эстетического недостатка ставит перед врачом серьезную проблему выбора метода, и это иллюстрирует множество разных схем. В одних случаях предпочтителен нитевой лифтинг, в других — нитевое армирование или биостимуляция. У некоторых пациентов для уменьшения глубины носогубных складок может потребоваться не имплантация нитей, а пластическая операция или введение филлеров.
Упомянутые методы имеют сходную целевую нишу — коррекцию носогубных складок, но показания к их применению неодинаковы. Необоснованное назначение даже одной процедуры может отрицательно повлиять на конечный результат. При выборе адекватного метода в первую очередь должна учитываться совокупность индивидуальных особенностей пациента — эластичность кожи, уровень мышечного тонуса, степень выраженности возрастных изменений, состояние здоровья в целом. Косвенным критерием является возраст пациента, который часто (но не всегда) отражает состояние мягких тканей. Решение врача может зависеть и от таких факторов, как наличие травмы лица в анамнезе, образ жизни пациента.
Характер и объем вмешательства во многом зависят от того, насколько серьезно настроен пациент. Некоторые пациенты не располагают свободным временем и не могут пройти комплекс омолаживающих процедур в полном объеме. Эстетическая коррекция в сжатые сроки может потребоваться в канун юбилея, свадьбы, устройства на работу и других важных событий. В этой непростой ситуации, скорее всего, придется ограничиться каким-то одним методом — например имплантацией биостимулирующих нитей, ботулинотерапией или контурной пластикой.
Если врач знает, что в его распоряжении не менее полугода, он может хорошо присмотреться к пациенту, определить типаж и выполнить необходимый объем работ. Выбранные методы надо применять в определенной последовательности, разбив комплексную программу на этапы.
Этапы комплексной программы омоложения
Комплексная программа омоложения включает в себя несколько этапов.
Первый этап — подготовительный. Перед тем как приступать к установке нитей, надо «разбудить» кожу, улучшить ее состояние и при этом обеспечить условия для хорошей фиксации нитей. Данный этап особенно важен для пациентов с дряблой, атоничной кожей.
Состав и количество процедур назначают индивидуально, выбор зависит от особенностей кожи пациента — степени ее эластичности, характера инволютивных изменений, скорости регенеративных процессов. Последнюю оценивают в ходе процедур на основании темпов восстановления мягких тканей и улучшения их состояния.
Исходя из нашего опыта, оптимальным представляется чередование аппаратных и инъекционных методов. Из числа аппаратных методов в первую очередь можно рекомендовать фракционный RF-термолиз. Под воздействием токов высокой частоты кожа разглаживается и слегка подтягивается, улучшается микроциркуляция, уменьшается интенсивность пигментации. Результат заметен уже после однократной процедуры. Хороший эффект дает фракционный фототермолиз.
Желательно, чтобы аппаратные методы сочетались с инъекционными, например с биоревитализацией. Однако, в зависимости от целей комплексной коррекции, возможно выполнение первого этапа исключительно инъекционными методами (Филиппова К., 2015).
Продолжительность первого этапа составляет от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от исходного состояния кожи пациента. Критерием готовности кожи ко второму этапу коррекции считают максимально возможное улучшение ее состояния за счет применяемых методов — уплотнение, снижение дряблости, устранение воспалительных элементов.
На втором этапе дополнительно укрепляют кожу с помощью биостимулирующих или армирующих нитей. В зависимости от динамики процесса омоложения к нему приступают через 1–2 мес после завершения первого этапа. Потребность в установке таких нитей чаще возникает, согласно классификации проф. И.И. Кольгуненко (Кольгуненко И.И., 1974), при усталом, мелкоморщинистом и смешанном типах старения.
Мезонити могут быть установлены практически в любых зонах лица (Кодяков А. А. и Груздев Д. А., 2015). Для достижения хорошего эффекта достаточно имплантировать 40 нитей во всех зонах, но только в том случае, если кожа была предварительно подготовлена. При изолированном использовании мезонитей потребность в них значительно выше. Армирующие нити в связи с меньшим их количеством на единицу площади обеспечивают не настолько заметное улучшение качества кожи, однако они позволяют зафиксировать мягкие ткани и добиться умеренно выраженного лифтинга (Кодяков А., 2015в). Впоследствии врачу предстоит работать уже с другими, «улучшенными» тканями.
На третьем этапе осуществляют подтяжку мягких тканей. Данный этап необходим для пациентов с «тяжелыми» лицами, а также при выраженном гравитационном птозе. Процедуру выполняют с помощью рассасывающихся и нерассасывающихся лифтинговых нитей любой конструктивной модификации. В качестве альтернативы возможно применение хирургических методов.
На четвертом этапе решают две задачи. Во-первых, корректируют оставшиеся инволютивные изменения — носослезные борозды заполняют филлерами, мимические морщины разглаживают препаратами ботулотоксина. Во-вторых, завершают формирование образа пациента и гармонизируют лицо.
При выполнении контурной пластики мы чаще отдаем предпочтение филлерам на основе гиалуроновой кислоты (см. п. 4.2). Введение филлеров восполняет утраченные объемы мягких тканей и за счет возрастающего натяжения кожи уменьшает выраженность складок. При сочетании объемного моделирования с нитевым армированием можно добиться более сильного смещения мягких тканей лица и значительного разглаживания физиологических складок, поднятия углов рта (Кодяков А., 2015в).
Приведенная очередность процедур — условная, она зависит от поставленных целей, степени выраженности возрастных изменений, наличия необходимого оборудования и других факторов. Часто врач пропускает какой-либо из этапов, не видя в нем потребности.
Один из наиболее эффективных комплексов включает в себя три метода — нитевое армирование, объемное моделирование препаратами на основе гиалуроновой кислоты и эстетическую ботулинотерапию.
Авторы: Кодяков А. А., Федоров П. Г., Александров В. Н.
Книга «НИТЕВАЯ ИМПЛАНТОЛОГИЯ» входит в серию «Моя специальность — косметология». Она содержит теоретическую и практическую информацию об омолаживающих нитях и методах их установки.
Книга состоит из четырех глав. В первой главе предлагаются новые принципы систематизации образцов, во второй главе авторы делятся клиническим опытом по общим вопросам подготовки и выполнения процедуры нитевого омоложения.
Далее представлены методические подходы к имплантации нитей для коррекции конкретных эстетических недостатков: третья глава посвящена монометодам, а четвертая — нитевым методам в составе комплексных программ. Особое внимание уделяется основной цели эстетической коррекции лица — созданию стиля. Книга предназначена для практикующих специалистов эстетической медицины — косметологов и пластических хирургов.
Основные последовательности проведения магнитно-резонансной томографии
При выполнении исследований используют общепринятую анатомическую терминологию для точного описания расположения частей тела, органов и других анатомических структур в пространстве и по отношению друг к другу.
Термины, описывающие соотношение между частями тела, связаны с понятием воображаемых плоскостей, проходящих в анатомической позиции через тело. Выделяют следующие плоскости:
сагиттальная плоскость — продольная плоскость, делящая тело на правую и левую части на любом уровне; плоскость, проходящая через центр тела, носит название медиальной;
фронтальная (корональная, венечная) плоскость — продольная плоскость, делящая тело на переднюю и заднюю части; любая плоскость, параллельная срединной фронтальной плоскости, называется фронтальной;
горизонтальная (аксиальная, поперечная) плоскость — поперечная плоскость, идущая перпендикулярно к продольной оси и делящая тело на верхнюю и нижнюю части.
Сечение (срез, слой). Продольные сечения бывают в сагиттальной, корональной и косой плоскостях. Эти сечения ориентированы продольно в направлении длинной оси тела или какой-либо его части независимо от положения тела (вертикальное или горизонтальное).
Поперечные (аксиальные) сечения располагаются под прямым углом к продольной оси тела или его части. Стоит отметить, что магнитно-резонансная томография (МРТ) не ограничена плоскостью сканирования, и изображения интересующей области могут быть получены в истинно поперечной, сагиттальной или любой косой плоскости.
Основные импульсные последовательности (ИП), применимые при МРТ сердца, можно разделить на те, что позволяют оценить морфологию, и те, что оценивают функцию.
Морфология. Оценивают по статическим изображениям; к ним относят последовательности с «тёмной» кровью и со «светлой» кровью. Изображения с «тёмной» кровью обычно формируются спин-эхо (SE — spin echo) ИП (например: single-shot turbo spin echo (HASTE у Siemens; Single-Shot TSE у Philips), turbo spin echo T1 и T2 (TSE у Siemens), inversion recovery (IR — inversion recovery; IR, turbo IR у Siemens), Double-IR FSE (двойная инверсия, FSE — fast spin echo; Dual IR TSE у Toshiba)). Примеры названий основных ИП представлены в таблице 1.
Таблица 1. Примеры сопоставлений названий импульсных последовательностей у разных производителей
Названия ИП можно использовать для получения как быстрых изображений без задержки дыхания, так и с улучшенным пространственным разрешением. Во втором случае изображения формируются медленнее и потребуется несколько задержек дыхания. Эти последовательности часто дополняют опцией подавления жира.
Морфологические последовательности со «светлой» кровью относятся к градиентным эхо (GRE — gradient echo) ИП (к примеру: Gradient Echo Multi-Slice (GRE у Siemens), SSFP — steady-state free precession (FIESTA у GE — Fast Imaging Employing Steady-state Acquisition; TrueFISP у Siemens — True Fast Imaging with Steady-State Precession; Balanced FFE у Philips; True SSFP у Toshiba)). SSFP часто является более предпочтительной в результате высокой естественной контрастности тканей, не зависящей от эффекта «втекания».
Анализ функциональных параметров сердца осуществляется с помощью ИП со «светлой» кровью (например: SSFP или Spoiled gradient echo / FLASH — fast low-angle shot). Используют GRE ИП с сегментированным сбором данных, которые благодаря короткому времени эхо (TE — echo time) подходят для визуализации динамических изображений с высоким временным и пространственным разрешением. Внедрение сегментирования k-пространства (k-space) было условием для применения кинопоследовательностей с задержкой дыхания. Кинорежим — метод, позволяющий получать изображения сердца в движении: несколько изображений одного и того же среза формируются в различные фазы сердечного цикла и затем отображаются в виде непрерывной кинопетли.
SSFP — наиболее часто используемый тип последовательностей для определения функции сердца. Современная SSFP — последовательность, в основе которой короткие время повторения (TR — repetition time) и время эхо (TE) позволяют получать изображения за доли секунды, что критично для динамических исследований. В сравнении с spoiled gradient echo применение сбалансированной SSFP значительно уменьшает время сбора данных, а также улучшается соотношение сигнал/шум и контрастность. Это обеспечивает точный и воспроизводимый анализ сократительной способности миокарда (конечный диастолический объём — КДО, ударный объём — УО и фракция выброса левого желудочка — ФВ ЛЖ), а также позволяет оценить глобальные и локальные нарушения подвижности миокарда как качественно, так и количественно. Однако у пациентов с нарушениями ритма получить диагностически значимые изображения на последовательности с ЭКГ-синхронизацией (ЭКГ — электрокардиография) крайне затруднительно. Тогда используют SSFP ИП в режиме реального времени без синхронизации с ЭКГ: качество изображений при этом заметно улучшается, но полученные значения функциональных параметров могут быть занижены.
Для визуализации турбулентного потока, например при клапанных пороках и дефектах перегородок, лучше использовать FLASH ИП, так как при таких состояниях нарушается геометрия кровотока — отсутствует его ламинарное движение, а турбулентный кровоток приводит к потере сигнала.
Функциональный анализ сердца дополняют количественной оценкой кровотока в магистральных сосудах и, в ряде случаев, на клапанах (если есть патология). Данные получают с помощью фазово-контрастных последовательностей (phase-contrast). Обычно применяют двухмерные (2D) GRE ИП, которые собирают данные на одном срезе в многофазном режиме за несколько сердечных циклов на одной задержке дыхания. В результате получают, как правило, 2 серии изображений: фазовые и магнитудные. В фазовых изображениях скорость кровотока (обычно составляющая скорости, перпендикулярная срезу) закодирована чёрно-белым цветом; высокоскоростные потоки отражаются как ярко-белые или чёрные сигналы в зависимости от ориентации к плоскости сканирования. При постобработке получают значения пиковых и средних объёмных скоростей кровотока, объёмов прямого и обратного кровотока.
Для оценки позднего контрастирования применяется T1-взвешенная фазово-чувствительная последовательность инверсия-восстановление (PSIR — phase-sensitive inversion recovery; IR — inversion recovery) через 10–15 мин после введения контрастного вещества (КВ). PSIR-последовательность собирает данные в течение нескольких сердечных циклов за одну задержку дыхания. Можно использовать как 2D, так и 3D режим, получая данные от нескольких срезов. Для интерпретации изображений и выявления областей позднего накопления гадолиния требуется полное обнуление сигнала от нормального миокарда. Время инверсии (TI — inversion time) подбирают с помощью программы TI-Scout (ориентировочно 240–300 мс). Для пациентов с аритмиями или при неадекватной задержке дыхания пациентом можно использовать IR-FLASH 3D или SSFP ИП, подготовленную инвертированным импульсом, для получения данных за одно сердечное сокращение.
Непосредственно МРТ сердца начинается с так называемых «локаторов» или обзорных серий (обычно SSFP), которые выполняются в трёх взаимно перпендикулярных плоскостях тела человека: аксиальной, корональной и сагиттальной, в среднем 3–5 срезов в каждой плоскости. Основная задача этих серий — визуализировать положение сердца в грудной клетке и позиционировать дальнейшие срезы так, чтобы сердце находилось в центре сканирования (рис. 10, а–в).
Следующим этапом в обязательном порядке рекомендуется визуализировать всю грудную полость, пройдя аксиальными срезами от дуги аорты или устьев брахиоцефальных артерий до диафрагмы (см. рис. 10, г, д). Эту серию выполняют на одной задержке дыхания пациента, с использованием последовательности с «тёмной кровью», например single-shot turbo spin echo HASTE, или со «светлой кровью», например single-shot SSFP TrueFISP.
Рис. 10. МРТ-изображения: а–в — обзорные серии (а — корональный срез; б — аксиальный срез; в — сагиттальный срез; пример планирования аксиального сбора данных); г, д — аксиальные срезы (г — последовательность с «тёмной» кровью HASTE; д — последовательность со «светлой» кровью, single-shot SSFP TrueFISP).
Аксиальные изображения позволяют оценить анатомию крупных сосудов и сердца. Подробные описания анатомии детской грудной клетки у пациентов без кардиологической патологии и у детей с врождёнными пороками сердца в трёх плоскостях представлены в атласе Бокерия Л. А., Макаренко В. Н., Юрпольской Л. А. «Магнитно-резонансная томография в диагностике анатомии врождённых пороков сердца у детей».
Также при анализе аксиальных изображений, помимо оценки и измерения магистральных сосудов и общего размера сердца, необходимо обращать внимание на экстракардиальную патологию: лимфатические узлы средостения, тимус, трахею, бронхи, пищевод, лёгкие, и указывать в заключении выявленные особенности.
Книга "Пособие по проведению магнитно-резонансной томографии сердца. Методические рекомендации"
Авторы: Шляппо М. А., Глазкова Е. Ю., Матаева Т. В., Васильева А. И., Александрова С. А., Голухова Е. З.
Клинические показания к МРТ сердца неуклонно расширяются, и растет заинтересованность лечебно-диагностических центров во внедрении методики в ежедневную практику. Ответственность за выполнение сложного исследования возложена на средний медицинский персонал – рентгенолаборантов. В методических рекомендациях освещаются основные технические аспекты и алгоритм проведения МРТ сердца с внутривенным введением контрастного препарата. Кратко представлена и проиллюстрирована нормальная МРТ-анатомия сердца. Особое внимание уделяется планированию серий сканирования с учетом клинических целей и задач. Также рассмотрены наиболее распространенные проблемы, возникающие при проведении исследования, и пути их решения.
Методические рекомендации предназначены для рентгенолаборантов, студентов, ординаторов и врачей-рентгенологов, начинающих проведение МРТ сердца с контрастированием, с целью обучения и стандартизации выполнения диагностических исследований кардиологического профиля.
Содержание книги "Пособие по проведению магнитно-резонансной томографии сердца. Методические рекомендации" - Шляппо М. А., Глазкова Е. Ю., Матаева Т. В., Васильева А. И., Александрова С. А., Голухова Е. З.
Общие положения о методике проведения МРТ
Технические условия для проведения МРТ сердца
Глава 1. Безопасность
Глава 2. Подготовка пациента
Беседа с пациентом
Укладка пациента и установка электродов
Установка внутривенного катетера
Глава 3. Основные последовательности проведения магнитно-резонансной томографии
Глава 4. Основные плоскости сканирования сердца
Глава 5. Особенности проведения МРТ-исследования сердца у новорожденных и детей раннего возраста
Глава 6. Основные артефакты и способы их устранения
Женщина 60 лет на приеме у кардиолога. Два года беспокоит одышка при небольшой физической нагрузке, утомляемость. К врачам не обращалась. Физическое обследование: варикозное расширение поверхностных вен голеней. Цианоз губ, ногтей. ЧСС (частота сердечных сокращений) 22/мин. АД (артериальное давление) 135/70 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, единичные экстрасистолы, акцент 2 тона над ЛА (легочная артерия), систолический шум во втором-третьем межреберье слева. ЭКГ (электрокардиография): синусовая тахикардия 88 уд/мин, единичные и парные предсердные экстрасистолы. ПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса), признаки гипертрофии обоих предсердий. ЭхоКГ (эхокардиография): толщина передней стенки ПЖ (правый желудочек) 0,7 см, КДР (конечно-диастолический размер) ПЖ 4,2 см. S ПП (правое предсердие) 30 см², переднезадний размер ЛП (левое предсердие) 4,5 см. Апикально: в среднем сегменте МПП (межпредсердная перегородка) прерывание эхосигнала с четкими краями 1,0 см. ЦДК (цветовое допплеровское картирование): шунт слева направо. СДЛА (систолическое давление в легочной артерии) 60 мм рт. ст. В М-режиме — парадоксальное движение МЖП (межжелудочковая перегородка).
Какова наиболее вероятная причина увеличения правых полостей и легочной гипертензии (ЛГ)?
Женщина 52 года обратилась к кардиологу по поводу одышки при физической нагрузке, утомляемости, приступов учащенного сердцебиения. С детства «выслушивался шум в сердце», не обследовалась. Физическое обследование: правильное телосложение, нормальное питание. Цианоз губ. Аускультация: непрерывный пансистолический (машинный) шум с эпицентром в левой подключичной области. ЭКГ: признаки перегрузки предсердий. ЭхоКГ: ПСПЖ 0,6 см. КДР ПЖ 3,6 см, апикально в базальной трети 4,7 см. Легочный ствол 3,5 см. Правая ветвь ЛА 1,9 см, левая ветвь ЛА 1,7 см. При ЦДК: систолодиастолический поток в легочном стволе. Вдоль боковой стенки легочного ствола — высокоскоростная струя в направлении клапана ЛА. Легочная регургитация 2 ст. Трикуспидальная регургитация 2 ст. СДЛА 60 мм рт. ст.
Какой патологии соответствует это описание?
Аневризма легочного ствола.
Недостаточность клапана ЛА.
Открытый артериальный проток (ОАП).
Первичная ЛГ.
Недостаточность трикуспидального клапана.
Видео к задаче 2
Правильный ответ. 3. Открытый артериальный проток (ОАП).
Клинический случай 3
Женщина 65 лет обратилась к кардиологу по поводу одышки в покое, усиливающейся при нагрузке. В анамнезе хронический бронхит с юности. При осмотре: рост 163 см, вес 96 кг. ЧД (частота дыхания) 22/мин, АД 155/90 мм рт. ст. ЭКГ: синусовый ритм 88/мин, БПНПГ, признаки гипертрофии предсердий. ЭхоКГ: аорта уплотнена, 3,6 см, ЛП 4,4 см, КДР 5,5 см, КСР (конечно-систолический размер) 3,6 см, ФВ (фракция выброса) ЛЖ (левый желудочек) 59%, ТМЖП (толщина межжелудочковой перегородки) 1,1 см, ТЗСЛЖ (толщина задней стенки левого желудочка) 1,0 см. Парадоксальное движение МЖП в М-режиме. S ПП 26 см². ПЖ 3,6 см, апикально в 6/3 ПЖ 5,0 см, TAPSE (систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана) 1,4 см. Легочный ствол на уровне ЛК — 3,3 см, ПВЛА (правая ветвь легочной артерии) 1,8 см, ЛВЛА (левая ветвь легочной артерии) 2,0 см, НПВ (нижняя полая вена) 2,2 см, коллабирует < 50%, СДЛА 80 мм рт. ст. В расширенном легочном стволе регистрируется шунтирующий поток, направленный к створкам клапана легочной артерии. Умеренная митральная и трикуспидальная регургитации.
Какова наиболее вероятная причина одышки у этой пациентки?
Хронический бронхит.
Ожирение.
ОАП.
ТЭЛА.
Первичная ЛГ.
Видео к задаче 3
Правильный ответ. 3. Открытый артериальный проток (ОАП).
Клинический случай 4
На приеме у кардиолога пациент 42 года с жалобами на появление одышки при физической нагрузке. АД 120/65 мм рт. ст., ЧСС 92 уд/мин. При аускультации выявлен систолодиастолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины, иррадиирующий в межлопаточное пространство. Для выявления причины шума пациент направлен на ЭхоКГ. При ЦДК — ВПС (врожденный порок сердца): ОАП, объем шунта незначительный.
Какой параметр необходимо рассчитать для оценки значимости шунта при ОАП?
Соотношение CSA LVOT / CSA РА.
Диаметр шунта в режиме ЦДК.
Соотношение СДЛА/САД.
Площадь шунтирующего потока.
Максимальный градиент шунтирующего потока.
NB! Qp/Qs (pulmonary/systemic) - соотношение объемных кровотоков большого и малого кругов кровообращения.
Рассчитывается для оценки значимости шунтов. В норме сотношение 1:1 (Qp/Qs = 1). Qp/Qs > 2 (2:1) может указывать на развитие необратимой легочной гипертензии.
На приеме молодой человек, 31 год, с установленным ранее диагнозом «ВПС: двустворчатый аортальный клапан» и жалобами на появившуюся одышку при незначительной физической нагрузке после перенесенной ангины. По данным ЭхоКГ — расширение полости ЛЖ, локальная и глобальная сократимость левого желудочка не нарушена, не снижена, аортальная недостаточность: РНТ 160 мс, vena contracta 7 мм, EROA 0,31 см².
Какой степени аортальной недостаточности соответствуют эти параметры?
Физиологическая аортальная недостаточность.
Легкая аортальная недостаточность.
Умеренная аортальная недостаточность.
Тяжелая аортальная недостаточность.
Недостаточно данных для оценки степени аортальной недостаточности.
Женщина 24 года, беременность 20 недель. Обследуется в женской консультации в связи с незначительным систолическим шумом на верхушке. ЭКГ: синусовая тахикардия 100/мин. Нормальная электрическая ось сердца. ЭхоКГ: полости сердца не расширены. Сократимость желудочков удовлетворительная. Физиологические клапанные регургитации. При ЦДК в средней трети МПП непостоянный, гемодинамически незначимый, шунтирующий поток слева направо, d 2 мм.
Что необходимо исключить у беременной женщины?
Первичную ЛГ.
ООО.
ДМПП.
ДМЖП.
ОАП.
Правильный ответ. 2. ООО (открытое овальное окно).
Клинический случай 7
На диспансеризации молодой человек, 27 лет. Рост 180 см, астеник. На ЭхоКГ: восходящий отдел аорты 3,8 см, створки АК (аортальный клапан) неравномерно уплотнены, сращение правой и левой коронарных створок, аортальная регургитация 2 ст., ускорение трансаортального потока до 2,5 м/с, максимальный систолический градиент на аортальном клапане 25 мм рт. ст. КДО (конечно-диастолический объем) левого желудочка 125 мл.
Какова наиболее вероятная причина изменений, выявленных на ЭхоКГ?
Вегетации на створках аортального клапана.
Пролапс створок аортального клапана.
Ревматическое поражение створок аортального клапана.
На плановом осмотре юноша 18 лет с диагнозом «ВПС: аномалия Эбштейна». В последнее время отмечает ухудшение самочувствия: появление пароксизмов аритмии, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке. На ЭКГ полная блокада правой ножки пучка Гиса. Аускультативно: пансистолический шум, усиливающийся во время вдоха. Направлен на ЭхоКГ.
Что из перечисленного является патогномоничным эхокардиографическим признаком аномалии Эбштейна?
Выраженный пролапс трикуспидального клапана.
Деформация и смещение створок трикуспидального клапана к верхушке не менее 15-20 мм от митрального кольца.
Расширение полости правого желудочка.
Шунтирующий ток между предсердиями слева направо.
Наличие ОАП.
Правильный ответ. Деформация и смещение створок трикуспидального клапана к верхушке не менее 15-20 мм от митрального кольца.
Авторы: А. А. Аракелянц, В. А. Острогорская, А. Ф. Сафарова, И. А. Удалова
Опытные специалисты утверждают, что крайне важно еще до ультразвукового исследования понять, чем могут быть вызваны жалобы обследуемого. Потому что каждый пациент представляет собой уникальную клиническую задачу, которую предстоит решить специалисту.
Цефалоспорины — группа природных и полусинтетических антибиотиков, имеющих в своей основе 7-аминоцефалоспорановую кислоту.
По химическому строению основа этих антибиотиков (7-аминоцефалоспорановая кислота) имеет сходство с 6-аминопенициллановой кислотой. Однако есть и существенные различия — структура пенициллинов включает тиазолидиновое кольцо, а цефалоспоринов — дигидротиазиновое.
Черты структурного сходства цефалоспоринов с пенициллинами предопределяют одинаковый механизм и тип антибактериального действия, высокую активность и эффективность, низкую токсичность для макроорганизма, а также перекрестные аллергические реакции с пенициллинами. Важные отличительные особенности цефалоспоринов — их устойчивость к пенициллиназе и широкий спектр антимикробного действия.
Цефалоспорины принято классифицировать по поколениям, внутри которых выделяют препараты для парентерального и энтерального введения (табл. 34.2).
Таблица 34.2. Классификация цефалоспоринов
Цефалоспорины I поколения
Цефалоспорины I поколения обладают широким спектром действия, преимущественно влияют на грамположительную флору и сопоставимы по спектру и силе действия с аминопенициллинами. Основная особенность препаратов этого поколения — их высокая антистафилококковая активность, в том числе против β-лактамазообразующих штаммов.
Цефалоспорины I поколения действуют на некоторые грамотрицательные бактерии (кишечную палочку и клебсиеллы), но разрушаются β-лактамазами грамотрицательных микроорганизмов. К этим препаратам первично резистентны синегнойная палочка, протей, энтерококки и бактероиды.
Цефалоспорины I поколения применяют при тонзиллофарингите, инфекциях кожи и мягких тканей, а также для профилактики послеоперационных осложнений.
Цефазолин при парентеральном введении хорошо проникает в различные органы и ткани, но плохо — через ГЭБ. Создает высокие концентрации в плазме крови. Выделяется почками в неизмененном виде.
Цефалексин по спектру активности близок к цефазолину, но хуже действует на грамотрицательные бактерии. Хорошо всасывается из ЖКТ, но высоких концентраций в крови и большинстве органов и тканей не создает. Терапевтическая концентрация в крови после однократного введения сохраняется в течение 4—6 ч.
Цефалоспорины II поколения
Цефалоспорины II поколения отличаются от препаратов I поколения более высокой активностью в отношении грамотрицательных микроорганизмов (кишечной палочки, протея, сальмонелл, шигелл). Как и цефалоспорины I поколения, не действуют на синегнойную палочку. Эти препараты более устойчивы к действию β-лактамаз грамотрицательных бактерий.
Цефалоспорины II поколения применяют при бактериальных инфекциях верхних и нижних дыхательных путей, инфекциях мочевыводящих путей, инфекциях кожи, мягких тканей, костей и суставов, а также для периоперационной антибиотикопрофилактики в хирургии.
Цефуроксим при парентеральном введении хорошо проникает во многие органы и ткани, в том числе через ГЭБ (при воспалении). Выводится преимущественно почками.
Зиннат (цефуроксим-аксетил) — производное цефуроксима для приема внутрь, пролекарство.
Цефаклор хорошо всасывается из ЖКТ, проникает во многие органы и ткани, через ГЭБ не проникает. Выводится с мочой.
Цефалоспорины III поколения
Цефалоспорины III поколения отличаются высокой активностью в отношении большинства грамотрицательных бактерий, в том числе резистентных к другим антибиотикам. Некоторые из препаратов этой группы (цефтазидим, цефоперазон) действуют на синегнойную палочку. Вместе с тем по действию на стафилококки, стрептококки и другие грамположительные бактерии цефалоспорины III поколения уступают препаратам I—II поколений. Все цефалоспорины этого поколения устойчивы к действию β-лактамаз грамотрицательных микроорганизмов.
Показания к назначению цефалоспоринов III поколения — инфекции различной локализации (верхних и нижних дыхательных путей, мочевыводящих путей, кожи, мягких тканей, кишечные инфекции, сепсис, гонорея, менингит).
Цефотаксим (Клафоран) — основной представитель цефалоспоринов III поколения для парентерального введения. Препарат хорошо проникает в различные ткани и проникает через ГЭБ. Метаболизируется в печени. Выделяется через почки. Т1/2 — приблизительно 60 мин.
Цефтриаксон по спектру активности сходен с цефотаксимом, но имеет более длительный Т1/2 — 5—7 ч. Цефтриаксон — средство выбора при лечении гонореи.
Цефтазидим (Фортум) и цефоперазон (Цефобид) отличаются высокой активностью в отношении синегнойной палочки, поэтому их применяют преимущественно при инфекциях, вызванных этим возбудителем.
Цефалоспорины IV поколения
У цефалоспоринов IV поколения еще более широкий спектр антимикробного действия, по сравнению с препаратами III поколения. Они более эффективны в отношении грамположительных кокков и более устойчивы к действию β-лактамаз.
Применяют цефалоспорины IV поколения при тяжелых инфекциях, вызванных полирезистентной микрофлорой, а также для лечения инфекций у пациентов с иммунодефицитом.
Цефепим (Максипим) и цефпиром (Цефанорм) при парентеральном введении хорошо проникают во многие органы и ткани, в том числе и через ГЭБ. Выводятся почками преимущественно в неизмененном виде.
При использовании цефалоспоринов возможно развитие аллергических реакций (крапивницы, лихорадки, сывороточной болезни, анафилактического шока). Больным, имеющим в анамнезе аллергические реакции на пенициллины, нельзя назначать цефалоспорины.
Из неаллергических осложнений возможно нарушение функции почек, что наиболее характерно для цефалоспоринов I поколения. В редких случаях цефалоспорины вызывают лейкопению. Для некоторых препаратов этой группы, имеющих в структуре 4-метилтиотетразольное кольцо (цефоперазон и др.), характерно тетурамоподобное действие. При приеме цефалоспоринов внутрь могут возникать диспепсические явления. При внутримышечном введении возможно появление инфильтратов, а при внутривенном — развитие флебитов.
При использовании цефалоспоринов следует учитывать возможность развития суперинфекции.
Книга "Фармакология. Ultra light: учебное пособие"
Автор: Аляутдин Р. Н.
Представленный в учебном пособии курс фармакологии изложен в нетрадиционной форме, отличной от классической подачи материала. В первой части книги рассмотрены вопросы общей фармакологии. Вторая часть содержит главы, отражающие сведения об основных группах лекарственных средств и о лекарственных препаратах.
Во второе издание включены наиболее актуальные достижения фармакологии за последние 5 лет. Книга дополнена новыми сведениями о психотропных средствах, лекарственных препаратах, используемых для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Карбапенемы характеризуются более высокой устойчивостью к действию β-лактамаз и обладают широким спектром антибактериального действия, в том числе действуют на штаммы, устойчивые к цефалоспоринам III и IV поколений.
Карбапенемы — резервные антибиотики, их применяют при тяжелых инфекциях, вызванных полирезистентными штаммами микроорганизмов.
Имипенем — производное тиенамицина, продуцируемого Streptomyces cattleya. Для медицинского применения выпускают комбинированный препарат Тиенам, содержащий имипенем в сочетании со специфическим ингибитором дегидропептидазы I почечных канальцев — циластатином (имипинем + циластатин). Такое сочетание тормозит метаболизм имипенема в почках и значительно повышает концентрацию неизмененного антибиотика в почках и мочевыводящих путях. Тиенам вводят внутривенно. Он хорошо проникает во многие органы и ткани, проходит через ГЭБ при воспалении оболочек мозга. Т1/2 составляет 1 ч. При использовании препарата возможны аллергические реакции, тошнота, рвота, судороги.
Меропенем (Меронем) в отличие от имипенема не разрушается дегидропептидазой почечных канальцев, поэтому его применяют в виде монопрепарата. По остальным характеристикам близок к имипенему.
Книга "Фармакология. Ultra light: учебное пособие"
Автор: Аляутдин Р. Н.
Представленный в учебном пособии курс фармакологии изложен в нетрадиционной форме, отличной от классической подачи материала. В первой части книги рассмотрены вопросы общей фармакологии. Вторая часть содержит главы, отражающие сведения об основных группах лекарственных средств и о лекарственных препаратах.
Во второе издание включены наиболее актуальные достижения фармакологии за последние 5 лет. Книга дополнена новыми сведениями о психотропных средствах, лекарственных препаратах, используемых для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.
