(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии почек)
Правая почка 112 х 50 мм, положение и форма типичные, контуры волнистые, паренхима толщиной 17 - 19 мм, однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка слабо выражена, ЧЛС не расширена.
Левая почка 114 х 50 мм, положение и форма типичные, контуры неровные, на заднебоковой поверхности верхнего сегмента отмечается западения паренхимы на участке 30 х 10 мм, толщина паренхимы почки 6 - 21 мм, однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена. При сканировании стоя правая почка смещается вниз до 6 см, положение левой почки не меняется.
Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.
Заключение
Эхографические признаки рубцовых изменений в паренхиме верхнего сегмента левой почки.
Ультразвуковая диагностика не является основным
методом и требует подтверждения
диагноза другими методами обследования.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии почек)
Правая почка 84 х 42 мм, положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 13 - 14 мм, однородная, равномерно повышенной эхогенности, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена.
Левая почка 85 х 42 мм, положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 13 - 14 мм, однородная, равномерно повышенной эхогенности, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена, в проекции верхнего сегмента лоцируется линейный гиперэхогенный сигнал от нефростомы.
При сканировании стоя правая почка смещается вниз на 5 см, положение левой почки не меняется.
Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Существует много различных классификаций малых половых губ: по характеру краевой поверхности, по размеру выступающего края, по толщине самой половой губы, по форме, по наличию дополнительных анатомических дефектов [несимметричные складки, дефекты в самой губе (травма, пирсинг)]. Формы малых половых губ чрезвычайно разнообразны, соответственно классификаций их достаточно большое количество. Рассмотрим наиболее часто встречаемые из них.
В зависимости от формы и внешнего вида края половой губы выделяют:
половые губы с ровными краями;
половые губы с фестончатыми краями в разной степени выраженности.
В зависимости от объема половых губ выделяют:
тонкие половые губы;
толстые (объемные) «мясистые» половые губы;
в эту же классификацию можно отнести складчатые «сморщенные» половые губы с большим количеством складок, создающих объем.
Изменения в области половых губ могут также классифицироваться по генезу:
врожденные;
травматические;
возрастные.
Наиболее часто встречается классификация половых губ по степени их протрузии за уровень больших половых губ или для простоты классификация по их длине.
Наиболее известна классификация Фелицио.
На мой взгляд, для оперирующего доктора эти классификации мало применимы и имеют только прикладное значение для более понятного и единообразного описания внешнего вида половых губ в карте пациента. Для себя мы считаем целесообразным использовать классификацию, с помощью которой можно определить дальнейшую хирургическую тактику и план действий для врача (вопросы, на которые должен ответить доктор перед тем, как приступать к оперативной коррекции величины и формы малых половых губ). А именно:
способ хирургической коррекции;
вид энергии, который планирует использовать доктор;
определение необходимости коррекции высоты стояния клитора;
вид шовного материала, техника исполнения швов, которая будет использоваться в процессе операции.
Виды хирургической коррекции:
краевая резекция;
угловая резекция;
резекция половых губ с помощью техники деэпителизации;
W-образная резекция;
Z-образная резекция.
Вид энергии, который планируется использовать в процессе операции:
хирургический лазер (рис. 10.49, 10.50);
Рис. 10.49. Хирургический лазер
Рис. 10.50. Хирургические СО2-лазер
радиоволна;
электроинструменты (рис. 10.51);
Рис. 10.51. Электроинструменты
скальпель и ножницы (рис. 10.52).
Рис. 10.52. Скальпель и ножницы
Коррекция высоты стояния клитора. Решить вопрос необходима операция или нет, если необходима, то каким способом будет достигнут желаемый результат.
Особенности использования шовного материала
Зависит от вида шва, которым доктор предполагает совмещать края операционной раны. Для ушивания раневой поверхности можно использовать:
отдельный шов: — 1а — обычный узловой шов (не рекомендуется); — 1в — П-образный шов;
необходимость дополнительного сопоставления тканей (погружные швы, непрерывный многорядный шов).
Самый простой с технической точки зрения вид оперативного вмешательства, которому начинающий оперировать в этой области доктор должен отдавать предпочтение, — это краевая резекция половых губ. Методика проста в исполнении, дает хороший, гарантированный результат, при правильном отборе пациентов. Как же правильно отобрать пациенток? Этот способ хорош, когда надо уменьшить размер или форму малых половых губ без решения более сложных реконструктивных задач (уменьшение высоты стояния клитора). Это наиболее часто проводимая техника, и перед операцией необходимо четко проговорить с пациенткой и зафиксировать это на фото и бумаге, где и в каком объеме будут уменьшены половые губы, а также подписать информированное согласие и памятку по послеоперационному поведению пациентки.
Факторы, которые должны быть учтены перед планируемой операцией:
Соматический статус пациента. Кроме стандартных противопоказаний для оперативного лечения (острые воспалительные заболевания любой этиологии, хронические заболевания в стадии декомпенсации, наличие онкологических заболеваний и т.д.), необходимо учитывать наличие хронической рецидивирующей герпетической инфекции в анамнезе (как часто возникает, когда было последнее обострение, какие препараты пациентка использует обычно). Соответственно в плане послеоперационного ведения такой пациентки должна быть предложена профилактическая противогерпетическая терапия по стандартной схеме (валацикловир 1,5 г однократно).
Указание в анамнезе пациентки на ранее оперированные кисты бартолиновой железы. У таких пациенток необходимо выяснять объем оперативного вмешательства и сторону, с которой оно проводилось (поскольку имеется риск возникновения воспалительных осложнений в зоне оперативного вмешательства, особенно если объем предыдущего вмешательства был ограничен марсупиализацией или просто вскрытием абсцесса большой бартолиновой железы преддверия влагалища). У таких пациенток обязательно должен быть взят посев из влагалища на наличие патогенной микрофлоры с чувствительностью к антибиотикам. В протоколе послеоперационного ведения доктор обязательно должен оговорить возможную необходимость проведения антибактериальной терапии, риски воспалительных осложнений и задокументировать их (риски) в информированном согласии. Профилактическая доза антибиотика интраоперационно в этом случае обязательна при любом, даже минимальном, объеме оперативного вмешательства.
Аналогичный подход должен быть в случае указания в анамнезе пациентки на существование в прошлом свищей в области вульвы и влагалища (после родов, парапроктитов, после реконструкции области вульвы и промежности с помощью нитей, сетчатых имплантатов). Наличие функционирующих или периодически открывающихся свищей является противопоказанием для выполнения эстетической коррекции в данной области и требует дополнительного лечения перед проведением эстетической коррекции. Оперативное лечение возможно не ранее чем через 6 мес после уверенно подтвержденного закрытия свищевых отверстий. Проведение антибактериальной терапии в послеоперационном периоде обязательно.
Наличие хронического геморроя в анамнезе. Необходимо выяснить, как длительно существует геморрой, как часто бывают обострения, какими препаратами пациентка пользуется, обращалась ли она к проктологу, оценить состояние пациентки с этой стороны на момент осмотра.
Указание в анамнезе на введение в зону планируемой операции любых объемообразующих средств (жировая ткань, препараты гиалуроновой кислоты). Обязательны выяснение особенностей течения послеоперационного периода, название препарата (по возможности) и документирование этого факта в информированном согласии с указанием на возможные осложнения в связи с этим фактом.
При планировании оперативного вмешательства необходимо также учитывать день менструального цикла (крайне важно!), а также ряд социальных факторов, которые должны быть отражены в информированном согласии и напрямую влияют на возможность возникновения послеоперационных осложнений. К ним относится в первую очередь факт курения. Доктор должен настаивать на максимально возможном ограничении курения до 6 нед после операции и информировать пациентку о негативном влиянии этого факта на процессы репарации тканей, на сосудистый компонент и, как следствие, на трофику тканей. Необходимо выяснить характер работы пациентки и подробно оговорить виды ограничений физической активности и временные интервалы, которые она должна соблюдать для получения оговоренного эстетического результата.
Этап предоперационного обследования и подготовки должен заканчиваться подписанием информированного согласия на каждую планируемую операцию (коррекцию, процедуру) отдельно с указанием кратко характера вмешательства, противопоказаний к ним, возможные особенности течения послеоперационного периода с временными интервалами, возможные осложнения и риски. Считаем необходимым обратить внимание на наличие фразы: «Я обязуюсь соблюдать все рекомендации моего лечащего врача, выполнявшего операцию, и обратиться к нему, если возникнут побочные эффекты или осложнения, оговоренные в согласии, в указанные в выданной мне памятке сроки, по указанным телефонам. Я осознаю, что самолечение и/или позднее обращение могут привести к развитию осложнений, требующих чаще всего длительного лечения, дополнительных материальных затрат и моральных издержек». (Согласие — приложение 1.)
Возможно использование местной инфильтрационной анестезии с предварительной седацией, метод регионарной анестезии в виде пудендального блока, а также внутривенной анестезии. В случае если все-таки предполагается внутривенный вид анестезии, необходимо помнить об определенном перечне анализов и обследований, необходимых для этого вида обезболивания. Внутривенная анестезия является, на мой взгляд, методом выбора, потому что дает возможность работать доктору в «неизмененном операционном поле». При использовании локальной анестезии место операции деформировано введенным раствором и не дает возможности для симметричной работы с тканями.
Пациентка поступает в клинику рано утром в день предполагаемого вмешательства.
Книга посвящена одному из самых современных и востребованных разделов гинекологии – эстетической гинекологии, обсуждению противоречивых и неоднозначных вопросов, актуальных для практикующего гинеколога. В ней описаны современные диагностические методы, аппаратные, инъекционные и хирургические техники эстетической гинекологии. Детально изложены наиболее сложные технологические аспекты их применения: инновационный лазерный фототермолиз различных отделов половых органов, тренировка мышц тазового дна в режиме биологической обратной связи, инъекционные методики, карбокситерапия, нитевой лифтинг и др.
Помимо теоретических и клинических проблем, подробно разобраны юридические стороны работы эстетического гинеколога, а также психотерапевтические аспекты работы с пациентками. Такой комплексный подход обеспечивает единство теории, методологии и практики, полностью соответствуя междисциплинарному характеру эстетической гинекологии.
Если после беседы с клиентом и сбора анамнеза принято решение о подборе очков, то удобно придерживаться определенной последовательности действий (алгоритм).
1. Осмотр щелевой лампой (биомикроскопия), чтобы исключить центральное помутнение прозрачных сред глаза, которое не позволит добиться максимальной коррекции. Это может быть помутнение роговицы в оптической зоне или помутнение хрусталика. Помутнение хрусталика (его передней или задней капсулы, его вещества) определяется получением его оптического среза — узкая щель наводится на область за радужкой и рассматриваются появившиеся в поле зрения «серые полоски» в виде бочонка, «скобки», контурирующие переднюю и заднюю поверхность хрусталика и в центре — его ядро. Если срез определяется, значит, хрусталик прозрачен и очки подбирать можно с определённой степенью уверенности. Если видно помутнение передней или задней капсулы или в его толще — возможности коррекции будут ограничены.
Если поставить осветитель под углом к микроскопу в 5–10 градусов, то появившийся «красный рефлекс» тоже будет говорить о прозрачности оптических сред.
При биомикроскопии, которая при определённом навыке занимает не более 3–5 минут, могут быть определены и препятствия для подбора контактных линз — крупные фолликулы на слизистой век, аномалии слёзной точки, складки конъюнктивы, закупорка мейбомиевых желёз, состояние слёзного мениска и многое другое. Засвет после биомикроскопии проходит за 1–1,5 минуты, а до проверки остроты зрения пройдёт ещё много времени в связи с выполнением других предварительных тестов.
2. Объективное определение рефракции — АВТОРЕФРАКТОМЕТР (АР). Если в кабинете нет офтальмологического комбайна, то щелевая лампа и авторефрактометр должны в кабинете находиться рядом.
Получив показания рефрактометра и распечатав их, оптометрист будет иметь возможность при подборе очков провести «затуманивание» у лиц моложе 45 лет, чтобы снять избыточное напряжение аккомодации. Кроме того, в современных АР можно включить функцию ILLUM и получить сведения о прозрачности оптических сред — на светлом фоне будут видны участки помутнения, и это даст полезную информацию оптометристу при выборе коррекции. При центральном помутнении хрусталика может остаться прозрачным небольшой точечный участок, и острота зрения окажется довольно высокой. Такого пациента нужно наблюдать и предупредить о том, что через некоторое время подобранная коррекция может оказаться недостаточной.
3. Определить межзрачковое расстояние — PD — для дали и для близи. Для чего? Центрирование монокулярное, неверное центрирование и призматическое действие очковой линзы будет причиной непереносимости очков, особенно при высоких степенях аметропии.
С какой целью определяется монокулярное PD? (рис. 1).
Рис.1 Определение PD
Для того чтобы при наличии асимметрии лица совместить оптический центр очковой линзы со зрительной осью глаза, избежать нежелательного призматического эффекта в виде аберраций, затрудняющих адаптацию к подобранным очкам.
PD определяется пупиллометром или линейкой. Авторефрактометр уже показал данные по расстоянию, но при разных способах измерения все показания будут отличаться. Самым правильным будет расстояние, полученное при разметке демолинзы. Определение расстояния нужно также для сравнения его со старым рецептом. Если есть большая разница, то пациент будет долго адаптироваться к новым очкам из-за призматического эффекта. Приближать очки к правильному расстоянию нужно постепенно, сделав расчёт по формуле: разницу между старым и правильным расстоянием разделить на два — получится величина, на которую можно изменить расстояние в новых очках. Измерять PD нужно при естественном положении головы, находясь на одном уровне по вертикали с глазами пациента и глядя «глаз в глаз». PD для дали измеряется монокулярно — отдельно по положению центров зрачков правого и левого глаза относительно центра переносицы.
Нужно пользоваться специальной линейкой с вырезом, которая устанавливается вертикально на переносицу. Расстояние от центра зрачка до середины переносицы определяется по нижней шкале. Пациент смотрит в расположенный напротив глаз исследователя, другой глаз у оптометриста и пациента при определении расстояния для дали может быть закрыт. Линейку нужно плотно прижимать к переносице, так как чем дальше будет линейка, тем больше будет ошибка, разница в показаниях. Определив PD, нужно его выставить на пробной оправе прежде, чем вставлять в неё линзы для подбора очков.
Почему могут быть ошибки при измерении монокулярного межцентрового расстояния (PD) линейкой?
Неправильное положение исследователя (не сидит ровно по центру).
Тёмные глаза — трудно найти центр зрачка, если измерять от центра зрачка до середины переносицы.
Неправильное положение линейки из-за анатомических и этнических особенностей («нос боксёра», «кавказский нос», «азиатский нос»).
Большое различие между PD пациента и исследователя.
Определение ведущего глаза.
Ведущий глаз (лат. oculus dominans), доминирующий глаз, превалирующий глаз — глаз, функционально преобладающий в акте бинокулярного зрения, тот, от которого мозг предпочитает получать информацию. Он первым включается в процесс оптической установки глаза.
Как правильнее определять ведущий глаз — до коррекции или после?
До и после полной коррекции, когда оба глаза будут в равных условиях, то есть видеть одинаково, но ведущий должен остаться ведущим и после коррекции (проверить).
Сохраняется ли доминантность глаз при зрении вдаль и вблизи? Нет, она может различаться.
Как определяется ведущий глаз?
Методов много, самый популярный — метод прицела. Пациенту с полной коррекцией для дали бинокулярно предъявляется крупный оптотип, например бабочка в проекторе знаков. Он должен смотреть на него сквозь «прицел» — в окошечко, образовавшееся между ладонями, соединёнными большими и указательными пальцами рук, на вытянутых руках строго по средней линии (напротив носа). Спросить пациента — когда оптотип («мишень») остаётся на месте: когда прикрывается правый глаз или когда прикрывается левый. Тот глаз, при котором мишень не исчезает, является ведущим. Может быть использовано вместо рук «окошечко» в Чек-тесте. Методом прицела определяется моторная доминантность. Моторная фузия — поддержание правильного положения глаз, при котором может осуществляться сенсорная фузия — слияние изображений, попадание изображения в центральную ямку жёлтого пятна. В процессе ежедневной зрительной активности приводится в действие моторная фузия, чтобы с помощью фузионных резервов установить глаза в положение, при котором может осуществляться слияние изображений.
Сенсорная фузия — совмещение двух изображений от каждого глаза в зрительной коре в один зрительный образ. Определяется с помощью линзы +2,0 Д — в ведущем глазу при приставлении линзы +2,0 Д затуманивание объекта больше. К максимальной коррекции для дали приставляется линза +2,0 Д поочерёдно перед правым и левым глазом. Человек смотрит таблицу для дали.
Определение ведущего глаза для близи: к полной коррекции для дали добавляется линза −2,0 Д — в доминантном глазу затуманивание рассматриваемого объекта сильнее. Человек смотрит на таблицу для близи.
Если нет ведущего глаза при нормальном бинокулярном зрении — оптическая коррекция должна обеспечить одинаковую остроту зрения обоих глаз.
Если есть ведущий глаз — сохранить его ведущую роль после коррекции, добиваться на нём наивысшей остроты зрения, подчинённый глаз должен получить такую коррекцию, которая не нарушала бы сложившихся отношений.
При разметке очковых линз установка линз должна быть на высоте ведущего глаза.
Если прогрессивные линзы учитывают позицию ведущего глаза, то при заказе таких очковых линз в бланке нужно указывать позицию ведущего глаза.
5. Проверить подвижность глазных яблок — объём движений глаз в 8 направлениях (4 прямых и 4 косых). Ручку, карандаш или фонарик с расстояния 30–40 см водить перед глазами пациента и просить его следить за объектом, не поворачивая головы. Исследователю наблюдать за согласованными движениями глаз, обязательно возвращая объект в центральную точку. При нарушении движений хотя бы в одном направлении пациент направляется на консультацию к врачу. Чтобы получить информацию о работе глазных мышц каждого глаза отдельно, нужно закрыть один глаз и вновь двигать объект в 9 направлениях. В норме при взгляде вверх и вниз не менее половины роговицы скрывается за веком. При взгляде кнаружи лимб достигает наружной спайки век, при взгляде к носу — внутренний край роговицы должен доходить до внутреннего угла глазной щели. Если нарушены движения глазного яблока в каком-либо одном направлении, один глаз двигается, а другой отстаёт — можно думать о парезе или параличе наружных мышц глаза, паралитическом косоглазии.
Когда имеются парезы и параличи глазных мышц и диплопия, назначают призмы для нейтрализации диплопии и уменьшения или устранения вынужденного положения головы (кривошея). Угол косоглазия при парезах мышц неодинаков при разных направлениях взора, диплопию устраняют в той части поля зрения, которая наиболее важна для пространственной ориентировки. В очках для дали такой зоной является направление прямо вперёд и вниз. В очках для близи — главным образом вниз при парезах глазных мышц давностью не менее 6 месяцев и при небольших до 10° углах косоглазия в первичном положении ведущего глаза.
6. Исследование конвергенции
Конвергенция — сведение зрительных осей к точке фиксации в носовую сторону за счёт работы наружных глазных мышц. Определяется до коррекции и после полной коррекции для близи. Если один глаз не поворачивается к носу — конвергенции нет.
Методика определения ближайшей точки конвергенции (ВТК).
Исследуемый фиксирует обоими глазами объект — кончик авторучки, палец исследователя, фонарик (предпочтительнее), который располагается строго по средней линии на расстоянии 40 см на уровне носа. Объект медленно приближают к испытуемому до момента, когда один глаз перестаёт фиксировать и отклоняется в сторону. Это называется объективная точка конвергенции. Измеряется расстояние, на котором произошёл разрыв фузии, линейкой: или от середины переносицы (норма 6–8 см), или от края глаза на уровне орбиты (норма 8–10 см). Субъективная точка конвергенции — появление двоения при приближении объекта, об этом говорит сам пациент. Проверяется 3 раза, результат считается верным при третьем измерении. Пациента постоянно нужно спрашивать — двоится или нет. После обнаружения ВТК показываемый объект (мишень) нужно начать отводить от глаза до тех пор, пока двоение не прекратится. Это будет точка восстановления конвергенции — точка слияния. Разница между точками разрыва и слияния — несколько сантиметров.
В норме ближайшая точка конвергенции (нарушение слияния изображений, точка разрыва фузии) равна 8–10 см, точка соединения — 16 см. По этой же пробе можно определить ведущий глаз: • оба глаза одинаково сведены к носу или оба глаза расходятся — нет ведущего глаза; • отрыв (отклонение) одного глаза — это норма, ведущий глаз остаётся; • глаз отклонился, а пациент не испытывает двоения — идёт информация только с одного, ведущего глаза.
Если конвергенция ослаблена, ближайшая точка конвергенции (точка разрыва) больше 20 см, прогрессивные линзы (ПЛ) могут плохо переноситься; рекомендуются те ПЛ, где учитывается инсет, линзы с варьируемым инсетом.
Инсет — смещение зоны для близи к носу на 2–3 мм в каждой линзе в прогрессивных очках. Если ВТК 6–10 см — инсет 100%, если 11–20 см — инсет 50%, если больше 20 см и конвергенции нет — инсет 0. Если конвергенция усилена, то в прогрессивных линзах может появиться дискомфорт и боли в глазах в связи с перегрузкой внутренних прямых мышц.
При избыточной конвергенции и эзофории — максимальная аддидация, чтобы увеличить соосную фиксацию глаз. При недостаточной конвергенции и экзофории вблизи — нужна будет минимальная аддидация, чтобы облегчить соосную фиксацию глаз. Если аддидация завышена, может произойти декомпенсация экзофории (переход в явное косоглазие).
Усиление или ослабление конвергенции может быть относительным противопоказанием к подбору ПЛ, рекомендовать другие линзы.
Для исследования конвергенции можно использовать также пупиллометр, измеряя межзрачковое расстояние для зрения вдаль, а затем вблизи. Результаты измерения на пупиллометре:
При нормальной конвергенции получается уменьшение расстояния вблизи по сравнению с расстоянием для дали на 2–3 мм; когда ближайшая точка конвергенции 6–10 см — инсет 100%.
Уменьшение того же расстояния до 1,5 мм при исследовании пупиллометром говорит об ослаблении конвергенции. Если ближайшая точка конвергенции 11–20 см — инсет в этом случае составляет 50%.
Разница в расстояниях для дали и близи менее 1 мм расценивается как отсутствие конвергенции; если ближайшая точка конвергенции более 20 см — инсет 0%.
Инсет зависит и от других параметров: от дистанции для чтения — для более длинной дистанции — меньший инсет, для более короткой — больший; от PD пациента — меньший инсет для меньшего расстояния и наоборот; от вида линзы, так как плюсовая и минусовая линзы оказывают разное призматическое действие.
Состояние конвергенции при подборе ПЛ может задаваться в процентах в графе «инсет» бланка заказа.
При тиреотоксикозе может появиться симптом Мебиуса — при приближении объекта фиксации глаза не конвергируют, а дивергируют, расходятся.
Особенно важен тест на конвергенцию тогда, когда пациент предъявляет астенопические жалобы при работе на близком расстоянии: зрительный и мышечный дискомфорт, двоение, боли в лобной части головы, утомление при чтении мелкого текста. Эти симптомы говорят о нарушении мышечного равновесия.
Недостаточность конвергенции может быть связана с наличием экзофории, а избыточность — эзофории.
Книга "Оптометрия для начинающих оптометристов. Учебное пособие"
Автор: Свердлик А. Я.
Учебное пособие создано с целью систематизировать информацию, имеющуюся в различных руководствах и пособиях по оптометрии, в одном месте, чтобы облегчить учебный процесс для начинающих оптометристов. Полезным оно может быть также для врачей, работающих в оптике по совместительству, интернов и клинических ординаторов.
Содержание книги "Оптометрия для начинающих оптометристов. Учебное пособие" - Свердлик А. Я.
Предисловие к книге "Оптометрия для начинающих оптометристов. Учебное пособие" - Свердлик А. Я.
Основой данного учебного пособия является лекционный курс по специальности «Медицинская оптика», читаемый автором в течение нескольких лет на курсах переподготовки.
Специфика обучения на курсах переподготовки на базе среднего медицинского образования состоит в том, что слушатели, никогда ранее не связанные с этой профессией, должны усвоить большое количество новой сложной информации. Кроме теоретических знаний, позволяющих понять суть процесса коррекции зрения, им необходимо получить значительное количество практических навыков, необходимых для работы по профессии «оптометрист» - специалист по подбору очков и контактных линз, освоить техническое оснащение современного кабинета оптометрии.
В доступной литературе автор не обнаружил руководства, где бы в минимальном, но достаточном количестве излагался материал по большинству нужных для этой специальности вопросов. Есть монографии по контактной коррекции, по подбору прогрессивных линз, руководства по общим вопросам оптометрии. В данном учебном пособии автор попытался суммировать необходимый, по его мнению, и по программе, материал в едином руководстве. При этом использованы как классическая литература по оптометрии, так и наиболее удачные, с его точки зрения, методические учебные пособия преподавателей Санкт-Петербургского медико - технического колледжа, материалы образовательных центров Академий Сиба Вижн, Академий Джонсон и Джонсон, Бауш и Ломб, инструкции по подбору прогрессивных линз от фирм НОУА, Роденшток, Эссилор, учебники и атласы по офтальмологии, информация из докладов, семинаров и др.
Пособие предназначено для оптометристов, для слушателей курса усовершенствования по оптометрии, а также для врачей, планирующих работу в кабинетах оптометрии.
Когнитивные нарушения служат ядром разнообразных психических нарушений при болезни Паркинсона (БП), обычно они нарастают по мере прогрессирования заболевания и на поздней стадии нередко достигают степени деменции. Увеличение продолжительности жизни пациентов с болезнью Паркинсона, достигнутое благодаря успехам в терапии моторных проявлений, неизбежно привело к увеличению числа пациентов, страдающих деменцией. Деменция и связанные с ней поведенческие нарушения на поздней стадии заболевания могут в большей степени затруднять уход за пациентом, чем собственно двигательный дефект. Поэтому выявление и лечение деменции при болезни Паркинсона имеют исключительное значение.
Профиль когнитивных нарушений
Для когнитивных нарушений при болезни Паркинсона характерно преобладание нейродинамических и регуляторных расстройств, отражающее избирательное вовлечение подкорково-лобных систем. Нейродинамические нарушения характеризуются наличием брадифрении - замедленности психических процессов, приводящей к увеличению времени выполнения нейропсихологических тестов, снижению внимания и скорости реакции. Нарушение регуляторных функций проявляется в неспособности планировать, инициировать и контролировать свою деятельность, правильно и своевременно реагировать на изменения в окружающей среде, подавлять неадекватные реакции. Эти нарушения отражают ограничение возможностей внутреннего контроля и организации когнитивной деятельности и преимущественно связаны с дисфункцией префронтальной коры.
Нарушения памяти характеризуются, прежде всего, расстройством воспроизведения новой информации, что также в основном зависит от лобной дисфункции, тогда как прочность хранения информации, связанная с функцией гиппокампа и рано страдающая при болезнью Паркинсона длительное время остается сохранной. Об этом свидетельствуют возможность узнавания запомненного материала, который больной не в состоянии активно вспомнить, а также эффективность приемов опосредованного запоминания (например, семантического кодирования).
Характерная особенность когнитивных нарушений при болезни Паркинсона — раннее развитие зрительно-пространственных нарушений, которые могут выражаться в нарушении способности копировать и воспроизводить по памяти рисунки и фигуры, узнавать лица и изображения на рисунках, «зашумленных» штриховкой или наложением других предметов, определять дистанцию и направление линий в пространстве и т.д. Расстройства зрительно-пространственных функций традиционно связывают с дисфункцией теменно-затылочных областей коры, но при болезни Паркинсона они, по-видимому, объясняются нарушением пространственного внимания, способности планировать многоэтапные операции и создавать внутренний образ задачи, т.е. преимущественно нарушением регуляторных функций.
Нейропсихологический профиль может подвергаться изменениям по мере прогрессирования заболевания. Развитие деменции при болезни Паркинсона сопряжено не только с усугублением нейродинамических и регуляторных нарушений, но и с присоединением операциональных нарушений, связанных с дисфункцией задних отделов коры и выявляемых в тестах на память, зрительно-пространственные и речевые функции.
Таким образом, по мере прогрессирования заболевания обычно происходит нарастание признаков дисфункции корковых отделов, т.е. своего рода «кортикализация» когнитивного дефекта. Особенностью психического статуса у больных БП с деменцией являются также когнитивные флуктуации в виде эпизодически возникающих кратковременных эпизодов спутанности и инактивности, а также сравнительно частое присутствие психотических расстройств (зрительные галлюцинации, в меньшей степени галлюцинации других модальностей или бред), аффективных и поведенческих нарушений (депрессия, апатия, тревога, возбуждение).
Типология деменции при болезни Паркинсона
Клинико-нейропсихологические данные позволяют условно выделить 3 основных типа деменции при болезни Паркинсона:
1-й тип наиболее характерен для БП, для него свойственен преимущественно подкорково-лобный когнитивный дефицит, который развивается более медленно, часто проявляясь спустя 10 лет и более после появления симптомов паркинсонизма;
2 -й тип также характеризуется комбинированным подкорково-корковым когнитивным дефицитом, включающим более выраженные зрительно-пространственные, речевые и мнестические нарушения, раннее развитие депрессии, психотических и поведенческих нарушений, нарушений сна, флуктуаций психического статуса. Этот тип деменции часто развивается более быстро, чем деменция 1-го типа, и клинически близок к ДТЛ, но, в отличие от последней, проявляется, как правило, через 1 год и более после появления первых симптомов паркинсонизма (обычно на фоне развернутой клинической картины болезни Паркинсона);
3-й тип характеризуется когнитивным дефектом, близким к болезни Паркинсона (низкий уровень семантической речевой активности, раннее нарушение узнавания и опосредованного запоминания), более низкой частотой психотических нарушений и нарушений сна, чем при деменции 2-го типа. Это отражает присутствие выраженных альцгеймеровских изменений в мозге, которые обладают способностью «маскировать» клинические особенности, свойственные дегенерации с тельцами Леви. Однако различия между этими вариантами деменции размываются из-за наличия большого количества переходных случаев с вариабельным соотношением коркового и подкоркового компонентов деменции и гетерогенностью коркового компонента.
Клиническая значимость деменции при болезни Паркинсона
Развитие деменции указывает на более распространенный и агрессивный характер дегенеративного процесса. Ее наличие сопряжено с более тяжелой инвалидизацией, низкой продолжительностью жизни, частыми падениями, чреватыми серьезными осложнениями. Деменция предрасполагает к развитию эпизодов спутанности сознания и галлюцинаций на фоне приема лекарственных средств, оперативных вмешательств, изменения привычной обстановки. Деменция и комплекс связанных с ней поведенческих проблем (психозы, агрессивность, негативизм) резко затрудняют уход за больным и служат основной причиной дистресса ухаживающих лиц.
Течение
Скорость прогрессирования когнитивных нарушений при болезни Паркинсона вариабельна, что отражает гетерогенность заболевания. В некоторых случаях деменция развивается уже в первые годы заболевания, в других случаях - через 10-20 лет после появления двигательных симптомов, в-третьих когнитивный дефект даже при длительном наблюдении так и не достигает степени деменции. В среднем скорость снижения оценки по Шкале краткого исследования психического статуса у недементных больных составляет менее 1 балла в год, у пациентов с деменцией - 2 или 3 балла в год (аналогичная динамика отмечена и при болезни Альцгеймера). Появлению признаков деменции предшествует более или менее длительный период, в течение которого выявляются умеренные когнитивные нарушения. В целом умеренное когнитивное расстройство (УКР) выявляется у 21-57% больных с болезнью Паркинсона и, как и деменция, носит гетерогенный характер. Развитие деменции у больных болезнью Паркинсона с умеренными когнитивными нарушениями происходит примерно с той же скоростью, что и при болезни Альцгеймера (около 15% в год). Среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями деменция чаще развивается при более грубом снижении регуляторных и зрительно-пространственных функций. По данным С. Н.Williams-Gray и соавт. (2007), наиболее четко ее развитие предсказывают два таких простых нейропсихологических теста, как копирование пятиугольников и тест на семантическую речевую активность.
Наиболее важным предиктором быстрого когнитивного снижения является пожилой возраст, при этом скорость нарастания когнитивных нарушений особенно высока у лиц старше 70 лет. К установленным предикторам относятся также продолжительность заболевания и тяжесть двигательного дефекта. Более того, деменция чаще развивается у лиц с определенным типом двигательных нарушений, характеризующимся преобладанием аксиальных расстройств, прежде всего ранним развитием постуральной неустойчивости и нарушений ходьбы. Традиционно считается, что при дрожательной форме деменция развивается реже, чем при акинетико-ригидной, однако более тщательный анализ показал, что это относится главным образом к тем случаям, когда заболевание начиналось с тремора в правой руке (при акинетико-ригидной форме сторона дебюта не влияла на риск деменции). Развитию деменции нередко предшествует трансформация дрожательной формы в акинетико-ригидную. К предикторам деменции относятся также мужской пол, ранние аффективные нарушения (депрессия или апатия), возникновение эпизодов спутанности сознания и галлюциноза в связи с назначением противопаркинсонических средств, нарушения сна (особенно расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз (БДГ)), вегетативная дисфункция. Риск деменции повышается также при низком уровне образования, курении, наличии близких родственников, страдающих деменцией или паркинсонизмом.
Для больных болезнь Паркинсона с деменцией (БПД) характерны выраженные аксиальные двигательные нарушения (застывания, глазодвигательные нарушения в виде пареза взора вверх и нарушения саккад, гипомимия, дисфония и дизартрия, туловищная брадикинезия, камптокормия). Так как эти симптомы относительно нечувствительны к дофаминергическим средствам, эффективность противопаркинсонической терапии с развитием деменции снижается.
Причиной более низкой эффективности дофаминергических средств при деменции может быть также вовлечение в дегенеративный процесс нейронов стриатума. Из других неврологических нарушений, сцепленных с деменцией, следует отметить нарушения сна и бодрствования (нарушения поведения во сне с быстрым движением глаз, избыточная дневная сонливость) и вегетативную дисфункцию (нейрокардиоваскулярная нестабильность, нарушения мочеиспускания, снижение моторики пищеварительного тракта).
Нейрокардиоваскулярная нестабильность (ортостатическая гипотензия, синдром каротидного синуса) может способствовать дополнительному ишемическому поражению головного мозга. С другой стороны, когнитивные и вегетативные нарушения могут развиваться параллельно — вследствие поражения одних и тех же структур (например, поясной извилины) либо в силу закономерностей распространения патологического процесса в «пространстве» нервной системы.
Патогенез
Неоднородность профиля когнитивных нарушений при болезни Паркинсона находит объяснение в гетерогенности морфологических и нейрохимических нарушений, лежащих в их основе. В основе более легких когнитивных нарушений, а также медленно прогрессирующей подкорковой формы деменции при болезни Паркинсона может лежать дисфункция фронтостриарных кругов, замыкающихся через хвостатое ядро и префронтальную кору. Дисфункция префронтальной коры может быть вызвана не только недостаточностью нигростриарной системы, но и дисфункцией мезокортикальной дофаминергической системы, связанной с дегенерацией нейронов вентральной покрышки, а также с дисфункцией норадренергической, серотонинергической и особенно холинергической систем.
Роль холинергического дефицита в развитии деменции при болезни Паркинсона подтверждается значительным уменьшением численности клеток в базальном ядре Мейнерта и соответствующим снижением активности в коре и гиппокампе основного маркера холинергических систем - холинацетилтрансферазы. В среднем количество клеток в базальном ядре Мейнерта при болезни Паркинсона снижается на 30-40%, но у недементных больных это снижение редко превышает 30%, тогда как при наличии деменции оно достигает 70%, что выше, чем при болезни Альцгеймера. В результате при болезни Паркинсона в различных структурно-функциональных «отсеках» головного мозга складывается разнонаправленный дисбаланс между дофаминергической и холинергической системами. Если в базальных ганглиях холинергическая система преобладает над ослабленной дофаминергической, то в лимбической системе и коре более сохранная дофаминергическая система преобладает над пораженной холинергической, что является предпосылкой для развития психотических и поведенческих нарушений.
С другой стороны, развитие деменции у значительной части больных болезнью Паркинсона связано с непосредственным вовлечением в дегенеративный процесс коры головного мозга, прежде всего ее лобных и височных отделов. О связи деменции с вовлечением корковых структур свидетельствует корреляция между нарастанием церебральной атрофии (по данным КТ и МРТ) и общим снижением когнитивных функций. Отсроченное развитие деменции при болезни Паркинсона можно объяснить с точки зрения теории H. Braak (2003), согласно которой дегенеративный процесс при болезни Паркинсона, связанный с образованием телец Леви, последовательно захватывает мозговые структуры, начиная со стволовых ядер и заканчивая ассоциативными зонами коры. Исследования последних лет показывают, что раннее развитие деменции при болезни Паркинсона связано не только с выявлением высокой численности телец Леви в различных отделах коры, но и с отложением амилоида.
Связь более быстрого прогрессирования деменции при болезни Паркинсона и деменция с тельцами Леви (ДТЛ) у пациентов с генотипами АРОЕ4 и бутирилхолинэстеразой-К, а также гипергомоцистеинемией может быть опосредована более быстрым накоплением амилоида или повышением чувствительности к его токсическому действию. В некоторых случаях наряду с тельцами Леви и амилоидными бляшками в коре и лимбических структурах обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки (НФК), наиболее характерные для болезни Альцгеймера. С другой стороны, при позднем развитии деменции отмечен более значительный дефицит холинергической системы, но менее выраженные изменения в коре, которые обычно ограничиваются наличием телец Леви (но не отложением амилоида).
В некоторой части случаев определенный вклад в развитие деменции может вносить сопутствующее сосудистое поражение мозга. В этом убеждает нередкое обнаружение при КТ и МРТ диффузных изменений белого вещества или множественных мелкоочаговых поражений вещества мозга. Хотя их обширность и локализация в подавляющем большинстве случаев недостаточны, чтобы объяснить наличие деменции, они могут снижать порог развития деменции, наступающей преимущественно вследствие дегенеративного процесса.
Книга "Диагностика и лечение когнитивных нарушений и деменции в клинической практике"
Автор: Левин О. С.
В книге изложены современные представления об эпидемиологии, этиологии, патогенезе, диагностике и лечении когнитивных нарушений. Подробно рассмотрены подходы к ранней диагностике когнитивных нарушений, клинической оценке преддементных расстройств, дифференциальной диагностике различных нозологических форм деменции, выявлению когнитивных нарушений при различных неврологических и соматических расстройствах, первичной профилактике когнитивных нарушений, оптимальному применению современных антидементных средств, рациональной коррекции аффективных и поведенческих нарушений и другим направлениям симптоматической терапии у больных с деменцией. Представлены нейропсихологические тесты, помогающие выявить когнитивные нарушения в рутинной клинической практике.
Болезнь Альцгеймера (БА) - самая частая причина развития деменции и одно из самых распространенных заболеваний пожилого возраста. Согласно патоморфологическим данным, болезнь Альцгеймера является единственной причиной 40-50% случаев деменции, а еще примерно в 15-20% случаев она сопровождается сосудистым повреждением мозга. В целом болезнь Альцгеймера выявляется у 4-10% лиц старше 65 лет и у 25-40% лиц старше 85 лет. Заболеваемость болезнь Альцгеймера увеличивается от 1,2 (в возрасте 65-69 лет) до 53,5 (в возрасте 90 лет и старше) на 1 тыс. человек в год. У женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, особенно после 75 лет. В мире примерно 10-20 млн людей страдают этим заболеванием. Ежегодные прямые или косвенные затраты, связанные с ним, достигают 100 млрд долларов. Экстраполируя на Россию цифры распространенности болезнь Альцгеймера, полученные в европейских странах, можно полагать, что в нашей стране проживают более 1,2 млн пациентов с болезнью Альцгеймера. По данным отечественного эпидемиологического исследования, 4,5% населения Москвы в возрасте старше 60 лет страдают болезнь Альцгеймера.
Два главных фактора риска болезнь Альцгеймера - возраст и положительный семейный анамнез. К другим факторам риска относятся женский пол, повторные ЧМТ, депрессия, наличие в анамнезе заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин (например, после удаления яичников).
В последние годы показано, что сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца и др.), а также наличие в анамнезе инсульта предрасполагают не только к сосудистой деменции, но и к болезни Альцгеймера. Тем не менее связь болезнь Альцгеймера с артериальной гипертензией представляется неоднозначной. По-видимому, риск развития этого заболевания повышается при наличии гипертензии в среднем возрасте. В то же время в пожилом возрасте параллельно с клиническим дебютом заболевания или перед ним артериальное давление часто спонтанно снижается. Проспективные исследования показывают, что у больных болезнь Альцгеймера по мере развития заболевания скорее развивается артериальная гипотензия, что коррелирует с уменьшением числа нейронов в сосудодвигательном центре продолговатого мозга, который также подвергается дегенерации при этом заболевании.
Таблица 6.1 Факторы риска и защитные факторы при БА (по C. Patterson et al., 2008)
Ранние эпидемиологические данные свидетельствовали о том, что болезнь Альцгеймера чаще развивается у некурящих. Последующие исследования показали, что курение — несомненный фактор риска болезни Альцгеймера, а относительное преобладание некурящих в ранних исследованиях объяснялось тем, что курящие реже доживают до возраста развития у них деменции. Факторы риска болезнь Альцгеймера суммированы в таблице 6.1.
Болезнь Альцгеймера занимает четвертое место в списке причин смерти, но сама по себе редко служит ее непосредственной причиной. Чаще всего пациенты умирают от интеркуррентной инфекции (обычно от пневмонии) на далеко зашедшей стадии болезнь Альцгеймера, когда становятся абсолютно беспомощными и оказываются прикованными к постели.
Клиническая картина (симптомы)
Деменция при болезнь Альцгеймера развивается постепенно, как правило, у лиц старше 40 лет. Однако описаны атипичные случаи заболевания у молодых лиц на 3-м десятилетии жизни.
Начальные проявления
Более чем в половине случаев заболевание манифестирует нарушениями памяти и примерно в трети - изменениями поведения. Частое начало заболевания с расстройства памяти отражает опережающее поражение медиальных отделов височной доли. Тем не менее в отдельных случаях на ранней стадии нарушения памяти могут отсутствовать. В дальнейшем мнестические расстройства остаются ведущим проявлением болезни Альцгеймера в течение всего заболевания. В первую очередь страдает повседневная эпизодическая память, в силу чего больные не в состоянии вспомнить недавние события, тогда как память на отдаленные события остается более сохранной и даже усиливается (феномен «гипермнезии»).
Нейропсихологический профиль
Нарушение памяти. При нейропсихологическом исследовании выявляется нарушение как воспроизведения (особенно отсроченного), так и узнавания предъявленного ранее материала, что отражает дефект запоминания, хранения и извлечения информации. Способность к запоминанию при болезни Альцгеймера существенно не улучшается опосредующими приемами, в частности семантическим кодированием. Хотя больные часто утверждают, что память на отдаленные события сохранна, но в тех случаях, когда ее удается проверить, также выявляются дефекты. Больные с болезнь Альцгеймера плохо запоминают не только саму информацию, но также ее контекст и временную последовательность. По всей видимости, нарушение памяти при болезни Альцгеймера зависит не только от гиппокампа, но и от патологии медиобазальных отделов переднего мозга, в том числе ядра Мейнерта.
Нарушение речи. Поначалу нарушения памяти могут быть относительно изолированными, но в последующем когнитивный дефект, как правило, генерализуется. По мере вовлечения конвекситальных отделов височных долей присоединяются нарушения речи, которые протекают, как правило, по типу акустико-мнестической афазии. Больные не могут вспомнить нужное слово и нередко заменяют его другим (парафазия), но хорошо повторяют сказанное. Со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии). Уже на ранней стадии страдает понимание сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому со временем добавляется отчуждение смысла слов.
Характерно относительно раннее снижение речевой активности, особенно при назывании слов, относящихся к закрытым семантическим категориям (растения, фрукты, животные), в то же время нахождение фонетически опосредованных (слова, начинающиеся на определенную букву) и грамматически опосредованных ассоциаций (например, глаголы) страдает в меньшей степени. По-видимому, эта диспропорция связана с нарушением семантических систем языка, из-за которого пациенты также используют меньше фраз и упоминают меньше информационно значимых событий, описывая свою жизнь. Нарушение семантических рядов является одной из причин частых ложноположительных ответов в тестах на узнавание заученного материала.
Нарушение зрительно-пространственных функций. В результате поражения гиппокампа, а также нарушения корково-корковых связей между височной и теменной корой и холинергической денервации теменной коры нарушаются зрительно-пространственные функции. Это проявляется расстройством ориентации больного в пространстве, сначала в малознакомой, а затем и в знакомой местности, в результате больной может не найти дорогу домой и заблудиться. Пациенты затрудняются в рисовании и копировании сложных, а затем и более элементарных рисунков. Одним из чувствительных к зрительно-пространственным нарушениям тестов является «рисование часов», при этом рисование циферблата при болезни Альцгеймера нарушается обычно в большей степени, чем установка стрелок или определение времени по часам.
Нарушение счета и праксиса. По мере прогрессирования дегенеративного процесса, захватывающего все новые области коры головного мозга, происходит дальнейшее усугубление когнитивного дефекта. Из-за нарушения счета (акалькулия) больные не могут вести повседневные финансовые расчеты. Нарушается ориентация во времени, появляются затруднения при выполнении повседневных действий (апраксия). При болезни Альцгеймера апраксия обычно возникает довольно поздно, на фоне уже развившихся мнестических и речевых нарушений, и прогрессирует сравнительно медленно, хотя иногда именно она выходит на первый план и предопределяет инвалидизацию пациента. С развитием апраксии пациенты утрачивают способность выполнять те или иные действия с помощью инструментов, манипулировать предметами, имитировать положение или движение рук или рта (апраксия позы).
Нарушение критики и анозогнозия. Нередко отмечается анозогнозия (отрицание когнитивного дефекта), что представляет определенные диагностические и лечебные трудности. Лишь на самой ранней стадии процесса критика относительно сохранна. По мере прогрессирования заболевания больные с болезнью Альцгеймера все в большей степени преуменьшают выраженность своих заболеваний - первоначально это касается преимущественно сопутствующих соматических заболеваний, позднее распространяется и на когнитивный дефект. Снижение критики находится в обратной зависимости от выраженности депрессии и, как показывают данные функциональной нейровизуализации, связано с дисфункцией правой дорсолатеральной префронтальной коры.
В то же время снижение критики не коррелирует с общей выраженностью когнитивного дефекта (за исключением числа ложноположительных ответов в тесте на узнавание заученного материала), возрастом начала заболевания, выраженностью мнестических расстройств, уровнем образования. У женщин снижение критики обычно более выражено, чем у мужчин.
В среднем пациенты с болезнью Альцгеймера жалуются на память не больше, чем лица с возрастным снижением памяти, а многие больные вообще отрицают наличие мнестических расстройств. Поэтому по жалобам больных нельзя судить об их состоянии. Отрицание нарушений памяти коррелирует с тяжестью когнитивного дефекта, особенно с аномией, поэтому в его основе может быть не просто снижение критики, а чисто когнитивный дефект.
Нарушение регуляторных функций. К уже развившемуся когнитивному дефекту, связанному с поражением теменно-височных отделов, у больных болезнью Альцгеймера, как правило, присоединяются признаки лобной дисфункции (нарушение внимания, замедление когнитивной деятельности, особенно при нарастании сложности задач, повышенная отвлекаемость, расторможенность), иногда на раннем этапе заболевания. Эти признаки не обязательно связаны с дегенерацией лобной доли и могут объясняться ее вторичной инактивацией, обусловленной поражением кортико-кортикальных и кортико-субкортикальных связей, а также нарушением связи гиппокампа с теменной корой. Нарушения регуляторных функций, как правило, лучше реагируют с выраженностью функциональных расстройств, чем более типичные для болезни Альцгеймера мнестические или речевые нарушения.
Книга "Диагностика и лечение когнитивных нарушений и деменции в клинической практике"
Автор: Левин О. С.
В книге изложены современные представления об эпидемиологии, этиологии, патогенезе, диагностике и лечении когнитивных нарушений. Подробно рассмотрены подходы к ранней диагностике когнитивных нарушений, клинической оценке преддементных расстройств, дифференциальной диагностике различных нозологических форм деменции, выявлению когнитивных нарушений при различных неврологических и соматических расстройствах, первичной профилактике когнитивных нарушений, оптимальному применению современных антидементных средств, рациональной коррекции аффективных и поведенческих нарушений и другим направлениям симптоматической терапии у больных с деменцией. Представлены нейропсихологические тесты, помогающие выявить когнитивные нарушения в рутинной клинической практике.
Делирий - преходящая спутанность (помрачение) сознания, сопровождающаяся дезориентацией, неправильным восприятием окружающей обстановки, галлюцинациями, возбуждением и беспокойством, вегетативными расстройствами и развивающаяся вследствие органического поражения головного мозга или интоксикации.
Частота
Распространенность делирия составляет менее 1% в общей популяции. У пожилых вероятность развития делирия существенно выше.
Феноменология
Симптомы делирия развиваются остро или подостро в течение нескольких часов или дней. Появляются раздражительность, двигательное возбуждение. Больной все время меняет позу, то вскакивает, то вновь ложится в постель, постоянно сбивает постельное белье. Появляется чувство страха, расстраивается ориентация во времени и пространстве, резко нарушается внимание. Речь бессвязная, нередко тихая и невнятная. Больной с трудом воспринимает обращенные к нему вопросы, отвечает невпопад. Отмечаются нарушения мышления, критики, памяти, счета. Движения становятся порывистыми, плохо координированными. Характерно нарушение цикла сна и бодрствования.
Часто возникают иллюзии и зрительные галлюцинации, которые бывают яркими, причудливыми, необычайно живыми. Галлюцинации внезапно появляются и так же быстро исчезают, иногда они сочетаются с преходящим бредом: больной может утверждать, что его преследуют, мучают и даже угрожают смертью. Возможны мгновенные колебания настроения от апатии или сноподобного состояния до резко выраженной тревоги и страха. Симптомы делирия часто усиливаются в ночное время. Состояние может быстро меняться в течение суток, причем временами человек может казаться совершенно нормальным. Характерна повышенная внушаемость (пациент хватается за воображаемые нити, читает текст с чистого листа бумаги). Нарастает беспорядочная двигательная активность в виде перебирающих или защитных движений руками, которыми пациент пытается обороняться от зрительных галлюцинаторных образов, вегетативная дисфункция (тахикардия, гипергидроз, тремор, артериальная гипертензия). У лиц пожилого возраста делирий нередко протекает без выраженного психомоторного возбуждения (на фоне апатии и заторможенности) и представляет собой особенно трудную диагностическую проблему.
Проявления делирия крайне индивидуальны, поэтому зачастую невозможно выяснить его причину, только наблюдая за больным или беседуя с ним. Клинические проявления делирия зависят не только от причины, но и от особенностей личности больного, его опыта и особенностей реагирования на ситуацию. У одного и того же человека в разные периоды жизни могут возникать почти сходные эпизоды делирия, связанные с различными причинами. Делирий необходимо дифференцировать от сумеречных состояний при эпилепсии (статус сложных парциальных припадков, послеприпадочная спутанность сознания) и деменции, а также от изменений личности при органическом поражении головного мозга.
Причины
Делирий может быть осложнением практически любого острого соматического и неврологического состояния, абстиненции или интоксикации. К частым причинам делирия относятся:
алкогольная абстиненция, синдром отмены бензодиазепинов и барбитуратов;
инфекционные заболевания, особенно протекающие с высокой лихорадкой (сепсис), и инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты, ВИЧ-инфекция);
ишемические и геморрагические инсульты, особенно с вовлечением:
теменно-височной области (например, вследствие эмболии нижней ветви средней мозговой артерии, особенно справа);
теменно-затылочной области (например, вследствие нарушения кровообращения в задней мозговой артерии);
лобной области;
хвостатого ядра и таламуса;
постгипоксическая демиелинизация головного мозга;
паранеопластический лимбический энцефалит;
тяжелая ЧМТ (особенно при ушибах лобной или теменно-затылочной области, субдуральной гематоме);
заболевания сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность);
метаболические расстройства (гипо- и гипергликемия, кетоацидоз, дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, гипер- и гипомагнезиемия, гиперкальциемия);
интоксикации (угарным газом, метанолом, тяжелыми металлами и т.д.);
дыхательная недостаточность (РаО2<50мм рт.ст. или РаСО2>70мм рт.ст.);
побочное действие лекарственных препаратов: холинолитиков, трициклических антидепрессантов, серотонинергических средств (серотониновый синдром), нейролептиков (злокачественный нейролептический синдром), бензодиазепинов, миорелаксантов, β-блокаторов, диуретиков, блокаторов Н1- и Н2-рецепторов, антиаритмиков, дигоксина, преднизолона, теофиллина, лития и др.);
оперативные вмешательства, особенно под общей анестезией.
Возможно сочетание нескольких причин (например, алкогольной абстиненции и травмы). Предрасполагают к развитию делирия пожилой возраст, когнитивные нарушения, особенно достигающие степени деменции, предшествующие органические поражения головного мозга, дефицит питания.
Продолжительность делирия колеблется от нескольких дней до 6 нед. Вероятность восстановления зависит от основного заболевания. Иногда делирий продолжается уже после того, как его причина устранена. При успешном лечении основного заболевания психический статус пациента может нормализоваться, однако почти у трети больных пожилого возраста, особенно страдающих деменцией, состояние психических функций не возвращается к прежнему уровню. В зависимости от причины делирия уровень смертности колеблется от 3 до 30%.
Книга "Диагностика и лечение когнитивных нарушений и деменции в клинической практике"
Автор: Левин О. С.
В книге изложены современные представления об эпидемиологии, этиологии, патогенезе, диагностике и лечении когнитивных нарушений. Подробно рассмотрены подходы к ранней диагностике когнитивных нарушений, клинической оценке преддементных расстройств, дифференциальной диагностике различных нозологических форм деменции, выявлению когнитивных нарушений при различных неврологических и соматических расстройствах, первичной профилактике когнитивных нарушений, оптимальному применению современных антидементных средств, рациональной коррекции аффективных и поведенческих нарушений и другим направлениям симптоматической терапии у больных с деменцией. Представлены нейропсихологические тесты, помогающие выявить когнитивные нарушения в рутинной клинической практике.
По мнению В. Н. Штока (1987 г.), с практической точки зрения представляется необходимым и достаточным называть головной болью любое болезненное ощущение в области головы. Проведенные в Германии эпидемиологические исследования показали, что ГБ (головная боль) страдает 71,4% населения (М. В. Рябус и др., 1997).
ГБ является мультидисциплинарной медицинской проблемой, поскольку может быть симптомом не только церебральной патологии, но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. Она является единственным или, по меньшей мере, ведущим симптомом по меньшей мере 45 болезней. Наиболее регулярно встречающиеся причины симптоматических ГБ следующие (Н. Н. Яхно, 1995): инфекции, травмы, повышение внутричерепного давления, заболевания сосудистой системы (кровоизлияния, инфаркты, артериальная гипертония), низкое внутричерепное давление, гиперкапния, истинная полицитемия, синдром повышения вязкости крови, эндокринные нарушения, интоксикации и прием лекарств, заболевания органов лица, шеи.
По данным Н. Н. Яхно и соавт. (2000 г.), различные типы ГБ могут иметь в основе одинаковые патофизиологические механизмы и возникать при раздражении одних и тех же болевых рецепторов, которые локализуются в отдельных участках твердой мозговой оболочки (основание черепа, стенки больших венозных синусов), артериях основания мозга и внечерепных артериях, тканях, покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки). ГБ может возникать при заинтересованности тройничного, языкоглоточного и блуждающих нервов, двух верхних шейных спинномозговых корешков. Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому обширные поражения вещества мозга часто не сопровождаются болью, хотя при них наблюдаются значительные неврологические нарушения. Морфофункциональной основой периферического отдела ноцицептивной системы, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица, служит тройничный нерв. Из внутричерепных структур, расположенных выше мозжечкового намета, болевые рецепторы имеют твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосуды, импульсация от которых проводится по волокнам офтальмической ветви тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями волокон второго шейного корешка спинного мозга. Обе болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны каудального ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный комплекс. Указанный иннервационный комплекс представляет собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты ГБ (R. J. Goadsby, 1997).
Принципиально новым в анализе патогенеза ГБ было установление факта иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва. Это послужило основанием для обсуждения роли так называемой тригеминоваскулярной системы, которая включает в себя нервные волокна, посредством выделения нейромедиаторов и нейропептидов, влияющих на ширину просвета кровеносных сосудов. Г. Н. Крыжановский (1997, 1999 гг.), изучая центральные механизмы патологической боли, считает, что патогенетической основой патологической боли являются образование и деятельность новых патологических интеграций в системе болевой чувствительности — агрегата измененных ноцицептивных нейронов, действующих как генератор патологически усиленного возбуждения, и новой патодинамической организации из измененных отделов системы болевой чувствительности, представляющей собой патологическую алгическую систему.
В современном учении о ГБ до сих пор особо актуальны вопросы классификации. По мнению В. Н. Штока (1998 г.), ГБ представляет собой симптом, и поэтому все попытки классифицировать ее с нозологической позиции лишены основания. В то же самое время попытки патогенетической систематизации и классификации, безусловно, оправданы, поскольку выделение патогенетических типов ГБ раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии. На основе семиологического анализа В. Н. Шток (1988, 1998 гг.) выделяет следующие патогенетические типы ГБ: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический и психалгический. Сосудистый тип ГБ связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии: артериодилататорный вариант, артериоспастический, венозный вариант. ГБ мышечного напряжения возникает при напряжении мышц мягких покровов головы.
Согласно рекомендациям Комитета по классификации ГБ (Ad hoc Committee of Classification of Headache of the NIH — Национальные институты здравоохранения США, 1962) в англо-американской литературе вся ГБ неорганического генеза подразделяется на 3 группы: мышечного напряжения (повышение тонуса мышц в результате стресса), мигренозная (вазомоторного характера) и психогенная (с отсутствием периферических механизмов).
Эволюция взглядов на выделение различных типов неорганической ГБ отражена в новой классификации Международной комиссии по изучению ГБ (International Headache Society — IHS, J. Olesen, 1988), согласно которой ГБ можно разделить на следующие типы: первичные, при которых ГБ и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины, и вторичные, где она является симптомом другого заболевания (Н. Н. Яхно и др., 2000). J. Olesen (1988 г.) к первичным типам относит мигрень, ГБ напряжения (ГБН), пучковую ГБ и ГБ, не связанные со структурными повреждениями.
В. Н. Шток (1998 г.) считает, что ГБН не может относиться к первичным ГБ, поскольку при такой формулировке она вторична по отношению к депрессии (неврозу). Если применять прежний термин «ГБ мышечного напряжения», то ГБ тоже вторична или по отношению к неврозу, или к местным патологическим процессам в области головы. Наименования других групп крайне неопределенны и не могут считаться классификационными. Поскольку работа Международной комиссии называется «Классификация и диагностические критерии головной боли, краниальных невралгий и лицевых болей», а подразделение на 13 групп нельзя принять как классификацию, это подразделение и особенно пояснение к нему можно рассматривать лишь как диагностический алгоритм, который может быть использован при переходе от установления патогенетического типа ГБ к установлению нозологического диагноза.
Из общего числа головных болей неорганическая, первичная, функциональная ГБ, не связанная с деструктивными процессами в ЦНС (центральная нервная система) и внутренних органах, составляет 90–95% (М. В. Рябус и др., 1997). По данным Международного общества головной боли (1995 г.), к наиболее распространенным формам ГБ (60%) относится ГБ напряжения. При этом она до сих пор представляет значительную проблему для практического здравоохранения в связи с недостаточно изученной природой данной формы патологии (Е. Я. Страчунская, 1997).
Облигатным фактором в генезе сосудистой ГБ является повышение проницаемости сосудов и сенсибилизация болевых рецепторов сосудистой стенки биологически активными веществами — гистамином, серотонином, брадикининами, нейропептидами, веществом Р (А. М. Вейн, 1996), простагландинами, ионами калия и водорода, освобождающимися при повреждении тканей (Н. Н. Яхно, 1996). Школа N. Heusch (1974 г.) придает ведущее значение в генезе вазомоторной ГБ гипоксии тканей за счет раскрытия артериоловенулярных шунтов.
Вазомоторная ГБ, по мнению H. G. Wolf (1963 г.) и его школы, связана с раздражением ангиорецепторов при растяжении интракраниальных сосудов, венозных синусов и сосудов системы наружной сонной артерии. Вазомоторный механизм имеет эпизодическая ГБ и при общих инфекциях (за счет накопления гистаминоподобных веществ), обструктивных заболеваниях легких (повышение концентрации углекислоты в крови), употреблении нитратов, снижении церебрального ликворного давления (компенсаторная дилатация интрацеребральных сосудов), злоупотреблении алкоголем, кровопотере, введении сосудорасширяющих веществ, нарушении электролитного баланса (И. И. Кухтевич, 1994) и при мигрени.
По данным литературы, мигрень встречается у 4–30% населения. Экономические потери от этого заболевания только в США составляют 17 биллионов долларов ежегодно (А. Д. Соловьева и др., 1999). Заболевание это, как правило, семейное: от 45 до 91% больных сообщают, что их родственники страдали головными болями (А. Ю. Ратнер, 1995; В. М. Трошин, 1995). 72% пациентов наследуют мигрень по материнской линии, 20,5% — по отцовской. Частота мигрени в детской популяции увеличивается с 1% в возрасте до 6 лет до 4,5% в группе 10–12-летних, а среди 15-летних составляет 5,3%. По данным С. В. Шваркова (1991 г.), у 82% московских школьников выявлены вегетативные нарушения той или иной степени, частота цефалгического синдрома при вегетативной дистонии составляет 35% (О. Е. Талицкая, 2001). Проблема диагностики и лечения мигрени также весьма злободневна — 20% страдающих ею детей продолжают болеть и во взрослом возрасте. По данным рекомендаций Американской национальной ассоциации по изучению инсульта (1991 г.) мигрень имеет дополнительное значение среди факторов риска инсульта.
Существует две теории патогенеза приступов мигрени. Согласно давно обсуждаемой сосудистой теории приступ мигрени обусловлен спазмом вначале интрацеребральных сосудов, а затем ветвей наружной сонной и затылочной артерий, с последующей их дилатацией, набуханием сосудистых стенок и отеком мозга. Во время приступа происходит перераспределение крови по различным бассейнам, сопровождающееся шунтированием и обкрадыванием в отдельных зонах мозга. Механизмом, запускающим ангиоспазм, является высвобождение серотонина из тромбоцитов, выброс простагландинов и норадреналина, повышение содержания кининов в стенках артерий и периваскулярном пространстве. В 1991 г. M. D. Ferrari выдвинул гипотезу о корковой депрессии Лео, возникающей в отдельных зонах коры головного мозга, тормозящей их функции и нарушающей взаимоотношение болевой и антиболевой систем (В. А. Карлов, Н. Н. Яхно, 1995). При КТ (компьютерная томография) головного мозга у пациентов с частыми приступами мигрени выявляются мелкие инфаркты, атрофия мозгового вещества, расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства (М. Ю. Дорофеева, 1983). Практическое значение в проблеме профилактики церебральных ишемий имеют четыре клинические формы мигрени: базилярная, афатическая и гемиплегическая мигрень, мигренозный инсульт. Первые три формы по существу являются преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения), длящимися от нескольких минут до 1–6 ч. W. Weitbrecht (1992 г.) полагает, что у лиц в возрасте до 40 лет большая часть ПНМК обусловлена приступами мигрени. A. Calolei и соавт. (1996 г.) полагают, что мигренозные инсульты составляют 5% от общего числа ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) у лиц в возрасте до 35 лет. Мигренозный инсульт с патологическим очагом, локализующимся в любом из артериальных бассейнов мозга, возникает, как правило, у лиц с часто повторяющимися до того тяжелыми мигренозными приступами трех упомянутых форм. В отдельных случаях мигренозный инсульт является первым проявлением мигрени. Тип мигренозного инсульта (геморрагический или ишемический) может быть определен при КТ (Б. С. Виленский, 1999).
Мигрень патогенетически не связана с гипертонической болезнью, но она представляет собой одну из широко распространенных клинических моделей сосудистых дисфункций и позволяет понять некоторые механизмы нарушений артериовенозного компонента. Мигрень интересна тем, что она в ряду хронических сосудистых дисфункций предстает во многом как антитеза гипертонической болезни. В отличие от НЦД (нейроциркуляторная дистония), которая примыкает к гипертонической болезни, имеет с ней общие патогенетические формы и столь неопределенные границы, что отсутствуют надежные дифференциально-диагностические критерии между этими двумя нозологическими формами, мигрень не прогрессирует и обычно за долгие годы своей экзацербации не приводит к неотвратимым осложнениям, являясь не столько болезнью, сколько стабильным нейроваскулярным дефектом. В формировании симптомокомплекса мигрени артериолярный, собственно микроциркуляторный и венулярные компоненты выступают в неразрывном единстве, которое не просматривается или складывается весьма непостоянно при гипертонической болезни. В нормальных условиях, если венозное давление возрастает, кровоток через большинство капилляров прекращается вследствие закрытия прекапиллярных сфинктеров, коэффициент капиллярной фильтрации падает, предупреждая развитие отека. Эта реакция осуществляется за счет собственной чувствительности прекапиллярных сосудов к внутрисосудистому давлению (миогенная эндотелийзависимая реакция), внешняя иннервация не играет здесь существенной роли. Сокращение начинается с прекапиллярных артериол и распространяется ретроградно на более крупные артерии мышечного типа (распределительные) (Е. Е. Гогин, 1997).
Считается, что в основе ГБ лежат психогенные факторы, нейрогенные нарушения регуляции сосудистого тонуса, нарушения центральной ноцицепции. Особо рассматривается функциональное состояние центральных аппаратов болевой чувствительности, антиноцицептивной системы (О. А. Гомозков, 1997; R. Melzack, P. Wall, 1988).
А. М. Вейн и соавт. (1994 г.) считают, что все более очевидным становится роль психогенных факторов в развитии наиболее частых форм цефалгий. На этом основании для лечения ГБ неврологи широко используют психотропные средства (А. М. Вейн, М. Я. Авруцкий, 1997; Т. Г. Вознесенская, 1999).
Регистрация биоэлектрической активности мозга, вызванных потенциалов, содержание моноаминов и эндогенных морфинов в крови и спинномозговой жидкости лишь указывают на то, что эти нейрофизиологические и гуморальные сдвиги сопровождают ГБ. Однако эти признаки неспецифичны и не могут быть критерием объективизации боли. Несостоятельными оказались попытки объективизировать боль и установить ее интенсивность с помощью изучения порога болевого раздражения и тестов переносимости боли (А. М. Вейн и др., 1994).
Патогенез ГБ при артериальной гипертонии также не совсем ясен. При острой гипертонической энцефалопатии возникает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга (S. Strandgaard и др., 1986). В. А. Парфенов и соавт. (1998 г.) считают, что под видом гипертонических кризов часто протекают заболевания (панические атаки, приступы мигрени, ГБН, субарахноидальное кровоизлияние и др.), при которых появление ГБ и других симптомов не вызвано, а лишь сочетается или, наоборот, приводит к подъему артериального давления. Среди возможных причин обсуждаются затруднение венозного оттока крови из головы и повышение внутричерепного давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвей наружной сонной артерии) (Н. Н. Яхно и др., 2000). В. А. Парфенов и соавт. (2001, 2002 гг.) считают, что ГБ у пациентов с артериальной гипертензией связана с повышением АД (артериальное давление) только в 19% случаев. У остальных пациентов цефалгия представлена ГБ напряжения или мигренью.
В. Н. Шток считает, что при утрате ауторегуляции открываются артериовенозные анастомозы и пульсирующий артериальный поток попадает в вены, при этом к пульсирующей артериальной боли присоединяется боль от пульсового растяжения вен. В. П. Жмуркин (1984 г.) установил, что в норме в ГМ (головной мозг) шунтовая фракция в покое составляет около 1/5 полного кровотока. У здоровых людей такой шунтовой сброс не вызывает болевых феноменов. По-видимому, для возникновения ГБ необходимы дополнительные условия: патологическое открытие артериовенозных шунтов, снижение тонуса вен и, что наиболее вероятно, нарушение сосудистой проницаемости с повышением концентрации алгогенных веществ в стенках сосудов и периваскулярных тканях. Еще в 1988 г. В. Н. Шток указывал, что венозная ГБ обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышении давления в венозных синусах, ее появлению способствуют все факторы, ухудшающие отток венозной крови из полости черепа. В нормальных условиях поверхностные и глубокие вены мозга несут кровь в синусы, и она покидает внутричерепную венозную систему через ВЯВ (внутренние яремные вены) — главный путь оттока венозной крови. Кроме того, венозный отток может осуществляться через эмиссарии в систему наружных яремных вен. Наконец, система внутричерепных венозных синусов соединяется с венозным сплетением позвоночного канала, образуя еще один дополнительный путь венозного оттока. Кровоток в венозной системе в большой мере зависит от вектора гидростатического давления, поэтому венозный отток из полости черепа облегчается в вертикальном и затрудняется в горизонтальном положении. Наиболее частой причиной венозной ГБ по В. Н. Штоку являются недостаточность тонуса вен при вегетососудистой дистонии, системные сосудистые заболевания (тромбангиит Бюргера, инфекционно-аллергические васкулиты). По данным Е. Н. Панченко (1978 г.), механизмы ГБ при артериальной гипотензии различны, но в большинстве случаев они характерны для недостаточности тонуса вен. Некоторые приемы, рекомендуемые автором для подтверждения сосудистого генеза ГБ, направлены на выявление именно затруднения венозного оттока из полости черепа: сдавление ВЯВ, сгибание головы к груди, опускание головы вниз. Он отмечает своеобразие ГБ у отдельных больных: усиление в вертикальном и исчезновение в положении лежа. Можно полагать, что это связано с ликворной гипертензией, способной сопровождать гипотензию артериальную. У ряда больных с артериальной гипотензией ГБ связана с регионарной гипертензией.
В многочисленных изданиях последних лет по ГБ (А. М. Вейн и др., 1994; Л. А. Улицкий, 2000; Н. Н. Яхно и др., 2000; Ю. Ю. Лютынский, 2001), к сожалению, не рассматривается возможность формирования ГБ вследствие первичной венозной экстракраниальной патологии, в частности патологии брахиоцефальных вен. Это, на наш взгляд, является недостатком Международной классификации ГБ (1988 г.). Без учета индивидуальных анатомических, топографических и патофизиологических сосудистых особенностей в ряде случаев сложно систематизировать ГБ по причинам развития и по принципам лечения.
Книга "Нарушение церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз)"
Авторы: Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Шумилина М. В.
В книге отражены современные взгляды на артериальные и венозные дисциркуляции головного мозга.
Представлена концепция о ведущей роли артериовенозного дисбаланса при некоторых формах головных болей, в формировании структурной патологии мозга. Впервые представлена классификация патологии брахиоцефальных вен, подробно описана ультразвуковая диагностика нарушений церебрального венозного кровотока.
Содержание книги "Нарушение церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз)"
Введение
Глава 1. Современные представления об артериальных и венозных дисциркуляциях Дисциркуляторная энцефалопатия Гипертоническая энцефалопатия Функциональная венозная гипертензия Расстройства венозного кровообращения в головном мозге Сосудистая деменция Головные боли
Глава 2. Анатомия венозной системы головного мозга Гистологическая структура вен Вены твердой мозговой оболочки Анатомическое единство внечерепных и внутричерепных вен Пути оттока венозной крови из полости черепа Система верхней полой вены Коллатеральное кровообращение вен черепа
Глава 3. Физиология ликворно-венозной системы головного мозга
Глава 4. Методы исследования церебрального венозного кровообращения в клинике Реоэнцефалография УЗДГ, ТКДГ, церебральный перфузионный резерв Дуплексное сканирование Диагностическое значение рентгенографии черепа Флебография головы и шеи Магнитно-резонансная венография
Глава 5. Изучение артериальных и венозных дисциркуляций у больных с сердечно-сосудистой патологией Клиническая характеристика больных Методы исследования Анализ частоты нарушений венозного оттока, цефалгий и уровня порога болевой чувствительности у пациентов с измененным артериальным и венозным кровотоком Количественные показатели кровотока по брахиоцефальным артериям и венам по данным ультразвукового сканирования Результаты определения порога болевой чувствительности офтальмической ветви тройничного нерва Виды нарушений венозного оттока в экстракраниальном отделе Результаты изучения интракраниального венозного кровотока Результаты обследований пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией Результаты определения реактивности мозговых артерий Результаты изучения функции эндотелия
Глава 6. Артериовенозный дисбаланс и церебральная патология
Лапароскопическая гистерэктомия, если толковать этот термин в самом общем смысле, есть всего лишь иной способ выполнения абдоминальной гистерэктомии. Несмотря на распространённое мнение о том, что это минимальное вмешательство, но не так, и лапароскопическая гистерэктомия должна считаться большой операцией. Лапароскопическая гистерэктомия имеет свои преимущества и недостатки. Преимущества заключаются в следующем.
В брюшной полости находятся не руки хирурга, а лишь инструменты.
Хирург может менять масштаб изображения в зависимости от расстояния объектива оптического прибора от интересующего хирурга объекта (то есть при приближении объектива к определённому органу можно получить его увеличенное изображение, а при удалении — панорамный вид).
Сокращается срок пребывания в стационаре, меньше послеоперационные боли и быстрее наступает выздоровление.
Течение послеоперационного периода отличается большей предсказуемостью.
Мало пространство для манипуляций и ограничены углы наклона инструментов, особенно если в брюшной полости есть спайки.
Имеют место трудности при наложении швов, так как сам характер вмешательства не допускает использования игл большого размера и, следовательно, приходится полагаться на тепловые и электрические методы остановки кровотечения из пересечённых сосудов и на коагуляцию тканей.
Отсутствие тактильных ощущений и ощущения глубины.
Риск ранения органов при лапароскопии в большей степени связан с доступом, чем с самой операцией, в частности с введением трокаров в брюшную полость.
Если оставить в стороне эти достоинства и недостатки, то техника лапароскопической гистерэктомии фактически идентична технике лапаротомической гистерэктомии. В самом начале операции, если она выполняется лапароскопическим методом, необходимо осмотреть всё операционное поле, воспользовавшись для этого панорамным обзором (рис. 12-33—12-37). Операцию начинают с коагуляции и пересечения круглых связок, чем обеспечивается доступ к широкой связке (рис. 12-38—12-40). Брюшину, переходящую с купола мочевого пузыря на переднюю поверхность матки, вскрывают. Пузырь отсепаровывают от матки острым путём (рис. 12-41). После этого вскрывают задний листок широкой связки, а затем принимают решение, оставлять или удалять яичники. Если принято решение оставить яичники, то коагулируют и пересекают собственные связки яичников и маточные трубы (рис. 12-42). Если принято решение удалить яичники (то есть выполнить сальпингоофорэктомию), то с обеих сторон выполняют диссекцию мочеточников от воронко-тазовых связок, которые затем отсепаровывают, коагулируют и пересекают (рис. 12-43). Затем ткань широкой связки отделяют от маточных сосудов (отпрепаровывая их), изолировав, таким образом, мочеточники от маточных сосудов (рис. 12-44 А). Восходящие ветви маточных сосудов коагулируют справа и слева, а затем пересекают (рис. 12-44 Б, В). Коагулируют и пересекают так называемые поддерживающие связки матки (рис. 12-44 Г, Д). Возможно, потребуется разделить ткани, соединяющие мочевой пузырь с передней стенкой влагалища. После этого вскрывают влагалище и коагулируют все кровоточащие сосуды. Если хирург владеет методами лапароскопического наложения швов, то он зашивает культю влагалища. Предварительно матку извлекают через влагалище или путём морцелляции (рис. 12-45 и 12-46). При описании этой операции автор упоминал коагуляцию и пересечение. Эти манипуляции требуют применения электрических инструментов (см. главу 6). Обычно используют двухполюсные электрические инструменты. Альтернативно можно применять однополюсный инструментарий и ультразвуковые скальпели (или лазерные устройства).
Рис. 12-33. А. Лапароскопический вид матки на месте (in situ). Б. Увеличенное изображение матки и образований широких связок.
Рис. 12-34. А. Увеличенное изображение левого придатка. Б. На левой стороне фотографии видна воронко-тазовая связка.
Рис. 12-35. Вид правого яичника и правой круглой связки.
Рис. 12-36. Панорамный вид мочевого пузыря, правых и левых круглых и широких связок.
Рис. 12-37. Левая круглая связка натянута, подготовлена к коагуляции и рассечению.
Рис. 12-38. А. Круглая связка коагулирована и рассечена. Разрез продолжен на широкую связку. Б. Вскрыта правая широкая связка. В. Коагулирована правая круглая связка. Г. Справа рассечена складка брюшины мочевого пузыря. Д. Коагулированы и пересечены левая круглая связка, маточная труба и собственная связка яичника. Е. Увеличенное изображение Д.
Рис. 12-39. Натянуты правая круглая связка и правая широкая связка.
Рис. 12-40. Круглая связка коагулирована и пересечена.
Рис. 12-41. А. Брюшина мочевого пузыря коагулирована и частично рассечена. Б. Брюшина мочевого пузыря и передний листок широкой связки полностью рассечены и пузырь отсепарован от матки. В. Увеличенное изображение рисунка Б. Брюшина полностью рассечена.
Рис. 12-42. А. Пересечена собственная связка яичника. Обратите внимание на расположенную слева синеватую воронко-тазовую связку. Б. Увеличенное изображение момента рассечения собственной связки яичника. Обратите внимание, что волна коагуляции распространяется в трёх направлениях, и насколько значителен объём коагулированной ткани. В. Вид с другой стороны на рассечённую после массивной коагуляции собственную связку яичника.
Рис. 12-43. А. Представлен момент пересечения воронко-тазовой связки. Яичник оттянут для того, чтобы вызвать натяжение воронко-тазовой связки, с целью её лучшей визуализации. Б. Захват зажимом воронко-тазовой связки. В. Коагуляция и пересечение связки. Г. Воронко-тазовая связка пересечена.
Рис. 12-44. А. Маточные сосуды выделены на протяжении, коагулированы и пересечены. Б. Увеличенное изображение пересечённой кардинальной связки. В. Отсечена соединительная ткань, поддерживающая шейку ха. Г. Увеличенное изображение В. Д. Коагулирована и пересечена крестцово-маточная связка.
Рис. 12-45. А. Матка полностью мобилизована и видна выпуклость на месте введённого во влагалище инструмента. Б. Произведена коагуляция угла влагалища, а само оно частично вскрыто. В. По мере расширения разреза влагалища становится лучше видна влагалищная манжетка.
Рис. 12-46. А. Видно вскрытое влагалище; обратите внимание на переднюю стенку влагалищной манжетки. Б. Культю влагалища зашита наглухо. В. Игла проведена через переднюю и заднюю стенки культи влагалища. Г. Культя влагалища зашита наглухо. Д. Завершение зашивания культи влагалища
Книга "Атлас анатомии таза и гинекологической хирургии"
Авторы: Баггиш М. С. Каррам М. М.
Преимущество наиболее известного в мире атласа по гинекологической хирургии — демонстрация реальной анатомии и доступное описание хирургических методик, важнейших оперативно-технических тонкостей, которые так необходимы для работы практикующих хирургов.
В книге рассматриваются материалы по анатомии и хирургии передней брюшной стенки, матки и ее придатков, позадилонного, забрюшинного и пресакрального пространств, молочной железы. Освещены операции во время беременности, хирургические вмешательства при трансгендерных расстройствах.
В новом издании существенно дополнена и переработана информация о влагалищной хирургии, операциях при гинекологической онкологии, а также инструментах ультразвуковой и лазерной хирургии и шовном материале. Включены четыре новые главы: по роботической хирургии; заболеваниям вульвы; пластике выпадения влагалища; предотвращению и лечению осложнений, связанных с установкой сетчатых имплантов и петлевыми операциями.
36 Позадилонная мобилизация мочевого пузыря и уретры
РАЗДЕЛ 8
Забрюшинное и пресакральное пространства
37 Анатомия забрюшинного и пресакрального пространств
38 Идентификация мочеточника и профилактика его ранения
39 Пресакральная неврэктомия
40 Рассечение крестцово-маточного нерва
41 Биопсия лимфатических узлов
РАЗДЕЛ 9
Абдоминальные операции при энтероцеле и опущении свода влагалища
42 Коррекция пролапса влагалища с помощью собственных тканей: абдоминальный доступ
43 Абдоминальная сакральная кольпопексия и кольпогистеропексия
ЧАСТЬ 3
Хирургия шейки матки, влагалища и вульвы
РАЗДЕЛ 10
Хирургия шейки матки
44 Анатомия шейки матки
45 Биопсия шейки матки, выскабливание эндоцервикса и биопсия шейки при беременности
46 Конизация шейки матки
47 Удаление полипов цервикального канала
48 Коррекция стеноза цервикального канала
49 Цервикальный серкляж
50 Удаление культи шейки матки
РАЗДЕЛ 11
Влагалищная хирургия
51 Анатомия влагалища
52 Анатомия поддерживающих структур передней и задней стенок влагалища
53 Влагалищная гистерэктомия
54 Пластика влагалища при цистоцеле, ректоцеле и энтероцеле
55 Восстановительная операция по поводу пролапса свода влагалища путем подшивания собственной ткани
56 Облитерирующие операции в коррекции выпадения тазовых органов
57 Пластика выпадения влагалища биологическими трансплантатами и синтетическими сетками
58 Операции укрепления средней трети уретры синтетической петлей влечении стрессового недержания мочи
59 Профилактика и лечение осложнений операций с установлением синтетических сеток и петлевых операций по поводу недержания мочи и выпадения тазовых органов
60 Применение лонно-влагалищных петель из биологических материалов в операциях коррекции стрессового недержания мочи укреплением шейки мочевого пузыря
В этой части мы рассмотрим десять основных компонентов эстетики переднего отдела и то, как они сочетаются в естественной улыбке. Цель этой программы состоит в том, чтобы предложить простой, объективный и эффективный способ передачи информации обо всех 10 компонентах.
Изучая эту тему, мы будем основываться на усвоенных знаниях по анатомии передних зубов и продемонстрируем метод быстрой передачи сложных эстетических понятий. В дальнейшем все участники стоматологической бригады смогут пользоваться полученной информацией при обсуждении и планировании эстетики зубных протезов в стоматологии.
Эстетические понятия, которые нам следует изучить:
продольная ось;
вертикальные углы (грани);
первичные плоскости;
ростовые борозды и доли;
S-образная кривая;
межзубные промежутки, контактные поверхности и межзубные сосочки;
девять осей положения зуба;
эстетическая композиция естественной улыбки;
десневые ткани и эстетика;
губы и линия улыбки.
Мы уже изучили концепцию продольной оси и её отношение к анатомическим компонентам (рис. 1 и 2). Важно помнить то, что угол наклона продольной оси может меняться в зависимости от направления зуба, как видно на рис. 3 и 4. При этом, как и в случае с Пизанской башней, все анатомические компоненты зуба располагаются в соответствии с его продольной осью.
При изменении угла наклона продольной оси зуба изменяется и вид его анатомических компонентов, поскольку в этом случае меняется светоотражающая способность поверхности зуба. Как следствие, меняется его внешний вид в зубной дуге.
Внимание! Как было указано во второй части, продольная ось очень важна, когда речь идет о расположении зубов в улыбке пациента. В том случае, когда стоматолог-ортопед хочет изменить внешний вид улыбки, представление о продольной оси позволит ему передать зубному технику соответствующую информацию и внести необходимые изменения.
Продольная ось
Рис. 1 Выравнивание вестибулярной поверхности по продольной оси
Рис. 2 Выравнивание оральной поверхности по продольной оси
Книга "Анатомия передних зубов и изучение принципов естественной улыбки"
Автор: Джон Несс
Представляем уникальные современные учебники для зубных техников и врачей стоматологов.
Книги разработаны и выпущены американской Корпорацией Продуктивных Тренингов (РТС), под руководством Джона Несса.
Это прекрасно иллюстрированные издания с простым и точным изложением сути изучаемых тем и процессов. Они незаменимы в процессе обучения и самообразования, а использование их в ежедневной практике поможет значительно повысить уровень профессионализма, как техникам, так и врачам стоматологам.
В составлении учебников принимали участие ведущие специалисты известных компаний: Ivoclar, Noritaki. Sirona, Candulor. Содержание книг представляет из себя выжимку самой полезной и необходимой, для образования и работы, информации.
Основная часть учебников представляет из себя пошаговую инструкцию для выполнения определенной задачи. Последовательно проходя этап за этапом, пользователь выходит на определенный результат, который, заведомо, будет положительным.
Представленная концепция обучения используется в 37 странах мира, но на российский рынок вышла впервые. Мы тщательно переводим эти издания на русский язык с полным сохранением структуры и формата американских издателей и под их непосредственным контролем.
В чем особенности серии этих книг для зубных техников?
Уникальная концепция
Все книги разработаны на основе уникальной концепции для быстрого и качественного обучения зубных техников и врачей стоматологов
Пошаговая инструкция
Каждая книга - это пошаговая инструкция для выполнения определенной задачи
В книгах для Вас собран 38-летний опыт обучения зубных техников и врачей стоматологов в 37 странах мира. В их составлении принимали участие специалисты ведущих мировых компаний
Простое изложение
Все издания прекрасно иллюстрированы, а суть изучаемых процессов изложена простым и точным языком
При переводе полностью сохранены структура и формат американских изданий. Все книги выпускаются под непосредственным контролем американских специалистов
