Лекция для врачей «Шум и звон в ушах: как установить причину и выбрать лечение» (при подготовке лекции использована книга «Ушной шум в практике ЛОР-врача» А. В. Гуненкова и С. Я. Косякова)

Шум в ушах (звон в ушах) — это ощущение звука при отсутствии соответствующего внешнего источника. Пациент может описывать его как звон, писк, свист, шипение, гул, щелчки или пульсацию. В медицинской литературе используют термин тиннитус. Это симптом, а не диагноз: он может сопровождать заболевания наружного, среднего или внутреннего уха, снижение слуха, воздействие сильного звука, сосудистые заболевания; иногда конкретную причину установить не удаётся [1–4].

Лекция рассчитана на ЛОР-врача, терапевта и врача общей практики. Её задача — не назначить каждому пациенту КТ, МРТ и несколько консультаций, а помочь определить характер шума, исключить ситуации, в которых нельзя ждать, устранить очевидную причину и выбрать одно исследование только тогда, когда его результат изменит лечение. Если после удаления серной пробки, лечения выявленного заболевания уха или прекращения шумового воздействия жалоба исчезла, дальнейшее обследование из-за самого факта шума не требуется.

Как пользоваться лекцией

• Основной ответ можно получить, не переходя в другой раздел: каждая клиническая строка содержит жалобу пациента, предполагаемую причину, минимально достаточное подтверждение, помощь на текущем приёме и лечение после подтверждения диагноза.
• Таблица 1 помогает распознать ситуации, в которых промедление опасно, и показывает, что врач должен сделать немедленно.
• Таблица 2 предназначена для пульсирующего шума: исследование выбирают под конкретную предполагаемую сосудистую или анатомическую причину, а вмешательство рассматривают только после её подтверждения.
• Таблица 3 предназначена для непульсирующего шума: от серной пробки, снижения слуха и акустической травмы до болезни Меньера и хронического шума без выявленной устранимой причины.
• Таблица 4 показывает, как подсчитать результат THI от 0 до 100 баллов, что означает полученная сумма и какое практическое действие выбрать.
• Таблица 5 показывает, что можно сделать при хроническом шуме, если опасная или устранимая причина не выявлена.
• Приложение 3 содержит краткие сведения о препаратах, названных в клинических строках: для чего они применяются, как назначаются и какие ограничения необходимо учитывать.

Переходить к приложениям требуется только для работы с полной русской формой THI или уточнения сведений о препарате.

Ситуации, в которых нельзя ждать

Шум сам по себе редко требует экстренной помощи. Неотложность определяется внезапным снижением слуха, острыми неврологическими симптомами или признаками повреждения шейной артерии.

Таблица 1. Когда шум в ушах требует неотложных действий

* В рекомендации NICE внезапное снижение слуха, развившееся не более чем за 3 суток в течение последних 30 дней, требует осмотра в течение 24 часов. Пояснение приведено в приложении 1.

Кратковременный звон без других симптомов

Краткий высокий звон, чаще в одном ухе, продолжительностью менее 5 минут встречается у здоровых людей и обычно проходит самостоятельно [3]. Если эпизод полностью закончился и не сопровождался снижением слуха, пульсацией, головокружением или неврологическими симптомами, обследование не требуется.

Повторный осмотр нужен, если меняется характер жалобы: эпизоды становятся продолжительнее или чаще, шум сохраняется только с одной стороны, начинает совпадать с пульсом, ухудшается слух либо появляются головокружение и неврологические симптомы. Тогда врач заново определяет характер шума и переходит к таблице 2 или таблице 3.

Пульсирующий шум

Пульсирующим считают шум, который совпадает с сердцебиением. Если он стойкий или регулярно повторяется, врач измеряет артериальное давление, осматривает наружный слуховой проход и барабанную перепонку и выбирает одно исследование для проверки наиболее вероятной причины. При нормальном осмотре используют МРТ с МР-ангиографией либо КТ-ангиографию головы и шеи; выбор зависит от предполагаемого заболевания, противопоказаний и доступности метода. Если за барабанной перепонкой видно образование или предполагается изменение костных структур, информативнее КТ височных костей. Одновременное назначение всех методов не требуется [2, 4].

Таблица 2. Пульсирующий шум: от жалобы к подтверждённой причине и лечению

Клинический пример: дуральная артериовенозная фистула

Женщина 43 лет обратилась из-за внезапно возникшего левостороннего пульсирующего шума и головной боли. Шум сохранялся около двух месяцев и усиливался. КТ-ангиография показала возможное патологическое соединение сосудов в области поперечного и сигмовидного синусов. Катетерная ангиография подтвердила дуральную артериовенозную фистулу: кровь из ветвей наружной сонной артерии напрямую поступала в сигмовидный венозный синус.

Через катетер в питающие фистулу артерии ввели эмболизирующий материал. Патологический кровоток уменьшился приблизительно на 70 %, а пульсирующий шум прекратился во время вмешательства [12].

Практический вывод: катетерную ангиографию выполнили после того, как КТ-ангиография показала вероятную сосудистую аномалию. Вмешательство было направлено на закрытие подтверждённой фистулы, а не на лечение пульсирующего шума неизвестного происхождения.

Рис. 1. КТ-ангиография и катетерная ангиография при дуральной артериовенозной фистуле.

Источник: Kim S. et al. Pulsatile Tinnitus with a Dural Arterio-Venous Fistula Diagnosed by Computed Tomography-Angiography.

Непульсирующий шум и звон в ушах

Если имеются выраженная боль в ухе, гнойные выделения, травматическая перфорация или другое очевидное заболевание наружного и среднего уха, лечат именно это заболевание по соответствующей клинической рекомендации. Ниже приведены ситуации, в которых шум помогает выбрать дальнейшее действие.

Таблица 3. Непульсирующий шум: от жалобы к подтверждённой причине и лечению

Оценка влияния шума на повседневную жизнь

Опросник оценки влияния шума в ушах (Tinnitus Handicap Inventory, THI) содержит 25 вопросов. Для русскоязычных пациентов разработана и проверена русская версия THI (THI-R). Опросник показывает, насколько стойкий шум влияет на сон, концентрацию, общение, работу и эмоциональное состояние, но не устанавливает причину шума и не определяет необходимость КТ, МРТ, лекарственного лечения, слухового аппарата или операции [21, 22].

Как подсчитать результат: за ответ «да» начисляют 4 балла, «иногда» — 2 балла, «нет» — 0 баллов. Баллы по 25 вопросам складывают; итоговая сумма составляет от 0 до 100. Чем выше сумма, тем сильнее шум влияет на повседневную жизнь.

Таблица 4. Как интерпретировать результат THI и выбрать следующее действие

Границы 0–16, 18–36, 38–56, 58–76 и 78–100 используют для ориентировочной оценки выраженности влияния шума [23]. Они не заменяют анализ конкретных ответов пациента.

Пример применения: пациент набрал 44 балла, а большинство ответов «да» относится к нарушению сна. В этом случае дальнейшую помощь выбирают по строке «Нарушение сна» в таблице 5. Если общая сумма составляет 12 баллов, но пациент всё равно не может заснуть из-за шума, бессонницу лечат независимо от низкого результата THI.

Как проверить результат лечения: если THI заполняли до начала конкретной помощи, на контрольном приёме пациент снова отвечает на те же вопросы THI-R. Врач сравнивает сумму баллов и одновременно уточняет, улучшились ли сон, понимание речи, работа, общение и обычная деятельность. Срок повторной оценки зависит от лечения: например, через 30 дней при коррекции сна или после завершения настройки и периода привыкания к слуховому аппарату.

Практическая помощь при хроническом шуме

Этот раздел относится к стойкому шуму после исключения причин, требующих специального лечения. Помощь выбирают по той проблеме, которая сильнее всего ограничивает пациента: снижению слуха, нарушению сна, тревоге, постоянному прислушиванию к шуму или дискомфорту в тишине.

Таблица 5. Что врач может сделать при хроническом беспокоящем шуме

Медикаментозное лечение

Лекарства в этой лекции назначаются для подтверждённых заболеваний, сопровождающихся шумом, а не для любого звона в ушах. Бетагистин применяется при болезни Меньера, дименгидринат — кратковременно при её типичном приступе, дексаметазон — в схеме лечения подтверждённой внезапной нейросенсорной тугоухости. Мелатонин может применяться при нарушении сна после оценки его причин, но не является универсальным средством от тиннитуса. Антидепрессанты, противосудорожные препараты, антиэметики, бетагистин, витамины, растительные добавки и «сосудистые» средства не следует назначать как универсальное лечение хронического субъективного тиннитуса [2, 3, 30–33].

Приложение 1. Срок NICE, использованный в лекции

NICE (National Institute for Health and Care Excellence) — государственная экспертная организация Англии. В лекции использован один конкретный срок NICE: если шум сопровождается внезапным снижением слуха, которое развилось не более чем за 3 суток в течение последних 30 дней, пациент должен быть осмотрен в течение 24 часов [2]. Этот срок не относится к остальным случаям шума в ушах.

Приложение 2. Русская версия Tinnitus Handicap Inventory (THI-R)

Для клинической работы используют русскую версию THI без изменения вопросов. Полный текст опросника опубликован как дополнительный материал к исследованию Oron и соавт. [21]. Открыть страницу публикации и дополнительные материалы.

Перед заполнением врач объясняет пациенту, что THI не ищет причину шума и не решает вопрос о КТ, МРТ, лекарстве или слуховом аппарате. Опросник нужен, чтобы выбрать главную цель помощи и затем проверить, изменилась ли повседневная жизнь. Практический порядок работы приведён в таблице 4.

Приложение 3. Лекарственные препараты, упомянутые в лекции

Таблица 6. Краткие сведения о препаратах

Литература

1. Гуненков А. В., Косяков С. Я. Ушной шум в практике ЛОР-врача. ISBN 978-5-907242-51-7.
2. National Institute for Health and Care Excellence. Tinnitus: assessment and management. NICE Guideline NG155. 2020. Открыть источник.
3. Department of Veterans Affairs, Department of Defense. VA/DoD Clinical Practice Guideline for Tinnitus. 2024. Открыть источник.
4. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria: Tinnitus. 2023. Открыть источник.
5. Клинические рекомендации «Нейросенсорная тугоухость у взрослых». Одобрены Минздравом России; применяются с 1 января 2024 года. Открыть источник.
6. Chandrasekhar SS, Tsai Do BS, Schwartz SR, et al. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss (Update). Otolaryngol Head Neck Surg. 2019;161 Suppl:S1–S45. Открыть источник.
7. Клинические рекомендации «Болезнь Меньера». Одобрены Минздравом России; применяются с 1 января 2025 года. Открыть источник.
8. Basura GJ, Adams ME, Monfared A, et al. Clinical Practice Guideline: Ménière’s Disease. Otolaryngol Head Neck Surg. 2020;162 Suppl:S1–S55. Открыть источник.
9. Yaghi S, Engelter S, Del Brutto VJ, et al. Treatment and Outcomes of Cervical Artery Dissection in Adults: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2024. Открыть источник.
10. Prabhakaran S, Gonzalez NR, Zachrison KS, et al. 2026 Guideline for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2026. Открыть источник.
11. Goldbrunner R, Weller M, Regis J, et al. EANO guideline on the diagnosis and treatment of vestibular schwannoma. Neuro Oncol. 2020;22:31–45. Открыть источник.
12. Kim S, Byun JY, Park MS, Lee S. Pulsatile Tinnitus with a Dural Arterio-Venous Fistula Diagnosed by Computed Tomography-Angiography. J Audiol Otol. 2013;17:133–137. Открыть источник.
13. Park YH, Kwon HJ. Awake Embolization of Sigmoid Sinus Diverticulum Causing Pulsatile Tinnitus. Interv Neuroradiol. 2011;17:376–379. Открыть источник.
14. Sathya A, Nguyen TN, Klein P, et al. Endovascular vs surgical treatment of sigmoid sinus diverticulum causing pulsatile tinnitus: a systematic review. Interv Neuroradiol. 2024. Открыть источник.
15. Lee SJ, Lee SY, An GS, et al. Treatment Outcomes of Patients with Glomus Tympanicum Tumors Presenting with Pulsatile Tinnitus. J Clin Med. 2021;10:2348. Открыть источник.
16. Palade DO, et al. Paragangliomas of the Head and Neck: A Review of the Latest Diagnostic and Treatment Methods. Medicina. 2024;60:914. Открыть источник.
17. Joint Trauma System. Aural Blast Injury/Acoustic Trauma and Hearing Loss. Clinical Practice Guideline. 2025. Открыть источник.
18. National Institute for Occupational Safety and Health. Noise and Hearing Loss Prevention. Открыть источник.
19. Schwartz SR, Magit AE, Rosenfeld RM, et al. Clinical Practice Guideline (Update): Earwax (Cerumen Impaction). Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;156 Suppl:S1–S29. Открыть источник.
20. Fuller T, Cima R, Langguth B, et al. Cognitive behavioural therapy for tinnitus. Cochrane Database Syst Rev. 2020;1:CD012614. Открыть источник.
21. Oron Y, Sergeeva NV, Kazlak M, et al. A Russian adaptation of the Tinnitus Handicap Inventory. Int J Audiol. 2015;54:485–489. Статья; дополнительные материалы.
22. Newman CW, Jacobson GP, Spitzer JB. Development of the Tinnitus Handicap Inventory. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1996;122:143–148. Открыть источник.
23. McCombe A, Baguley D, Coles R, et al. Guidelines for the grading of tinnitus severity. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2001;26:388–393. Открыть источник.
24. Vidal. Дексаметазон: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
25. Vidal. Бетагистин: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
26. Vidal. Дименгидринат: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
27. Vidal. Ацетазоламид: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
28. Mollan SP, Davies B, Silver NC, et al. Idiopathic intracranial hypertension: consensus guidelines on management. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018;89:1088–1100. Открыть источник.
29. Simonetti P, Vasconcelos LG, Gândara MR, et al. Hearing aid effectiveness on patients with chronic tinnitus and associated hearing loss. Braz J Otorhinolaryngol. 2022;88 Suppl 3:S164–S170. Открыть источник.
30. Marks E, Hallsworth C, Vogt F, et al. Cognitive behavioural therapy for insomnia as a treatment for tinnitus-related insomnia: a randomised controlled trial. Cogn Behav Ther. 2023;52(2):91–109. Открыть источник.
31. Hurtuk A, Dome C, Holloman CH, et al. Melatonin: can it stop the ringing? Ann Otol Rhinol Laryngol. 2011;120(7):433–440. Открыть источник.
32. Vidal. Мелатонин: описание действующего вещества и инструкции препаратов. Открыть источник.
33. Российское общество сомнологов. Консенсус по применению когнитивно-поведенческой терапии инсомнии в реальной клинической практике. 2025. Открыть источник.
34. Клинические рекомендации «Потеря слуха, вызванная шумом». Одобрены Минздравом России. Открыть источник.

Лекция для врачей "Правильная осанка человека: нарушения осанки и хронические заболевания" (отрывок из книги "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.)

Осанка тела

Нормальная осанка и ее нарушения

Нужно различать вертикальную позу и осанку тела. Осанка (корень -сан-, «САНОВНИК», «приосаниться») — это привычная вертикальная поза (вертикальное положение тела) в покое и при движении, обусловленная индивидуальными особенностями человека, которую он принимает без излишнего мышечного напряжения. Осанка является функциональным понятием, она непостоянна, так как формируется в процессе роста, развития человека, а также в период учебы, трудовой деятельности, занятий физическими упражнениями. Правильная осанка — это постоянное и непрерывное упражнение в течение всей жизни. Правильная осанка является одной из обязательных черт гармонически развитого человека, внешним выражением его телесной красоты и здоровья.

На характер осанки человека большое влияние оказывает позвоночник, так как он является связующим звеном всех частей скелета. В процессе эволюции все звенья тела расположились так, что обеспечивают ему вертикальное и уравновешенное положение без выраженного напряжения мышц и создают благоприятные условия для эффективного функционирования систем организма в основных привычных положениях. Чем равномернее распределяется вес тела вокруг линии, проходящей через центр тяжести, тем меньше нагрузка на мышцы. Масса головы — примерно 5 кг, рук — около 10 кг, а поскольку вес постепенно нарастает с увеличением силы гравитации от шейного отдела позвоночника к тазу, мышцы вынуждены интенсивно работать, чтобы контролировать основную массу тела. Именно поэтому размеры позвонков увеличиваются сверху вниз соответственно возрастающему весу тела.

Особенности осанки обусловлены расположением ОЦТ (общий центр тяжести), выраженностью изгибов позвоночного столба, углом наклона таза, расположением осей нижних конечностей, формой грудной клетки и тонусом мускулатуры. Осанка определяется двигательным стереотипом, скелетным равновесием и мышечным балансом. Однако основную гравитационную функцию выполняет позвоночный столб, состоящий из позвоночно-двигательных сегментов и физиологических изгибов, в плоскости которых происходит компенсация гравитационной нагрузки. Благодаря физиологическим изгибам позвоночный столб выполняет рессорную функцию, защищает головной и спинной мозг от сотрясения, увеличивает устойчивость, подвижность и способен адаптироваться к статическим и динамическим нагрузкам.

Правильная осанка способствует нормальной деятельности двигательного аппарата и организма в целом. Ее характеризует симметричное развитие правой и левой частей тела: лопатки расположены симметрично, плечи на одном уровне и слегка развернуты, живот подтянут, ноги прямые, своды стоп нормальные, мышцы хорошо развиты.

Наиболее физиологична нормальная осанка, при которой позвоночник имеет нормальные изгибы. В сагиттальной плоскости четыре изгиба: шейный лордоз, грудной кифоз, поясничный лордоз и кифоз сросшихся между собой крестцовых позвонков. Изгибы функционально необходимы для того, чтобы позвоночный столб имел оптимальную возможность амортизировать в процессе движения. Изгибы позвоночного столба увеличивают его резистентность к осевой компрессии (рис. 2.1).

В сагиттальной плоскости нарушения осанки характеризуются как кифотическая, сутулая, лордотическая и выпрямленная (рис. 2.2).

Кифотическая (круглая спина) — сильно выраженный грудной кифоз, захватывающий часть поясничного отдела позвоночного столба, шейный и поясничный лордозы сглажены, голова и шея смещены кпереди, грудная клетка уплощена, плечи опущены, лопатки не прилегают к ребрам, имеют крыловидную форму, спина округлая, живот смещен кпереди или отвисает, ягодицы уплощены.

Рис. 2.1. Изгибы позвоночника при нормальной осанке: 1 — крестцовый кифоз; 2 — поясничный лордоз; 3 — грудной кифоз; 4 — шейный лордоз (Капанджи А.И., 2009)

Рис. 2.2. Виды нарушений осанки: а — кифотическая; б — сутулая; в — лордотическая; г — выпрямленная (Дубровский В.И., Федорова В.Н., 2003)

Устойчивость тела достигается за счет небольшого сгибания ног в коленях. Уменьшается возможность полного разгибания в плечах из-за укорочения грудных мышц. Мышцы туловища в таком положении ослаблены, поэтому принять правильную осанку можно лишь на короткое время. Этот вариант нарушений осанки встречается наиболее часто (рис. 2.2, а).

Сутулая (кругло-вогнутая спина) — значительно выражен грудной кифоз и уменьшен поясничный лордоз, увеличен угол наклона таза, ягодицы резко смещены кзади, талия укорочена, голова, шея и плечи наклонены кпереди, грудная клетка уплощена. Сопровождается недоразвитием мышц брюшного пресса, что обусловливает опускание внутренних органов (рис. 2.2, б).

Лордотическая (плоско-вогнутая спина) — уменьшение грудного кифоза при нормальном или несколько увеличенном поясничном лордозе, грудная клетка узкая, мышцы живота ослаблены, ягодицы смещены кзади, таз наклонен кпереди, линия ОЦТ туловища проходит впереди тазобедренных суставов, шейный лордоз и грудной кифоз уплощены, а поясничная область позвоночного столба имеет выраженный лордоз (рис. 2.2, в).

Выпрямленная (плоская спина) — сглаженность физиологических изгибов позвоночного столба, наклон таза уменьшен, лопатки имеют крыловидную форму (внутренние края и нижние углы лопаток расходятся в стороны), грудная клетка недостаточно выпуклая, смещена кпереди, нижняя часть живота выдается вперед. Такая форма позвоночника функционально неполноценна из-за резкого снижения ее рессорной функции (рис. 2.2, г).

Во фронтальной плоскости нормальная осанка тела предусматривает симметричное расположение правой половины относительно левой и их костных структур, например надплечий, нижних концов ребер, подвздошных костей и т.д. (рис. 2.3).

Нарушение осанки во фронтальной плоскости сопровождается образованием сколиотических изменений позвоночника в виде С- или S-образной дуг, которые бывают право- и левосторонними (рис. 2.4).

Следует отличать сколиотическую осанку от сколиотической деформации позвоночного столба. В обоих случаях наблюдается асимметрия позвоночного столба, но в первом случае изменения носят функциональный характер, обусловлены дисбалансом мышечного тонуса и, как правило, обратимы. Сколиотическая деформация позвоночника сопровождается ротационным смещением позвонков с формированием необратимых или частично обратимых изменений на уровне позвоночных двигательных сегментов и их суставов.

Рис. 2.3. Симметричное расположение основных костных структур во фронтальной плоскости

Рис. 2.4. С-образная право- и левосторонняя (а, б) и S-образная сколиотическая дуга позвоночника (в) с нарушением осанки во фронтальной плоскости

Функции осанки — предохранение ОДА (опорно-двигательный аппарат) от перегрузки и травмы за счет рационального выравнивания сегментов тела и баланса мышц, выполнение простых и сложных движений с максимальной амплитудой движений всех суставов и минимальными энергетическими затратами. Кроме этого, осанка является показателем психоэмоциональных особенностей человека.

Нарушения осанки могут приводить к нарушениям подвижности позвоночника, постурального баланса и работы внутренних органов. При функциональном нарушении осанки всегда выявляется мышечный дисбаланс.

Возрастные изменения осанки

С возрастом происходят закономерные изменения ОДА, особенно позвоночника. До 13 лет растут и развиваются все ткани межпозвоночных дисков, затем этот процесс резко замедляется, и у взрослых совсем останавливается. К 20—25 годам в дисках исчезают кровеносные сосуды, после чего их питание осуществляется путем диффузии из окружающих тканей.

Рис. 2.6. Возрастные изменения осанки: а — осанка в молодом и среднем возрасте; б — осанка в пожилом возрасте; в — осанка в старческом возрасте (Louis R., 1985)

Студенистое ядро постепенно замещается волокнистой соединительной тканью, прорастающей из фиброзного кольца. В пожилом и старческом возрасте длина позвоночного столба уменьшается на 5—10 см вследствие уменьшения толщины межпозвоночных дисков (рис. 2.5, см. цв. вклейку) и увеличения изгибов позвоночного столба, особенно увеличения грудного кифоза. Вследствие этого закономерно меняется осанка (рис. 2.6). Если при этом смещается центр тяжести тела, то происходит нарушение постурального баланса.

Взаимные влияния осанки и функционирования органов

Функциональные нарушения, происходящие при изменениях и нарушениях осанки, затрагивают все физиологические системы, в первую очередь вегетативное обеспечение. Нарушения осанки ведут к ухудшению работы дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной систем и неблагоприятно сказываются на функции иммунной системы.

В первую очередь осанка очень тесно связана с типом и глубиной дыхания. Дыхание — это физиологический процесс, который обеспечивает организм кислородом. Это рефлекторный акт, который совершается без вмешательства человеческого сознания, поэтому, как правило, в повседневной жизни человек не задумывается о качестве дыхания.

Главной дыхательной мышцей является диафрагма — куполообразная эластичная мышца, прикрепляющаяся к ребрам и позвоночнику. Своей выпуклой стороной она направлена к грудной клетке и отделяет ее от брюшной полости. Диафрагма выполняет две функции: статическую и динамическую. Статическая функция заключается в поддержании разницы давления между органами брюшной и грудной полостей. Динамическая функция — это естественный массаж всех органов живота, осуществление основного объема вентиляции легких, обеспечение оттока крови от органов брюшной полости и притока крови к сердцу. Исходя из этого, диафрагму можно назвать «насосом» и «вторым венозным сердцем».

Для оценки влияния функции дыхания на осанку следует учитывать физиологические особенности и параметры дыхательных синергий. Различают два типа дыхательных движений:

1. расширение грудной клетки в сагиттальной плоскости, что наиболее характерно для верхней группы ребер — с I по VI;
2. расширение грудной клетки во фронтальной плоскости, что наиболее характерно для нижней группы ребер — с V по X.

Обычный спокойный вдох реализуется сокращением диафрагмы и наружных межреберных мышц. При форсированном вдохе во время физической нагрузки подключаются вспомогательные дыхательные мышцы туловища и шеи — малая и большая грудная, лестничные, грудино-ключично-сосцевидная и др. При вдохе диафрагма опускается, ребра поднимаются, расстояние между ними увеличивается. Обычный спокойный выдох происходит пассивно, за счет расслабления инспираторных мышц. При форсированном выдохе во время физической нагрузки подключаются внутренние межреберные мышцы и мышцы передней брюшной стенки. При выдохе диафрагма поднимается, увлекая за собой содержимое брюшной полости, ребра перемещаются книзу, расстояние между ними уменьшается.

Правильное диафрагмальное дыхание способствует наиболее оптимальному насыщению крови кислородом, а также венозному возврату к сердцу. Гиподинамия, связанная с «офисным» стилем жизни большинства людей, или неправильно организованный физический труд приводят к рефлекторному выключению диафрагмы. Организм находит выход из этой ситуации с помощью сокращения дополнительных мышц вдоха: лестничных мышц шеи, малых грудных мышц и других мышц-сгибателей шеи и туловища. Длительное сокращение этих мышц достаточно быстро формирует патологический тип осанки сгибательного характера и включает другие компенсаторные механизмы. Человек начинает дышать преимущественно только верхними отделами грудной клетки и задействует область надплечья. Другим механизмом адаптации к нарушенному дыханию является прогрессирующее опущение внутренних органов и тазового дна, а также значительное вентральное смещение головы и шейного отдела позвоночника — протракция шеи. При этом еще больше нарушается баланс в сагиттальной плоскости, что приводит к избыточной нагрузке на мышечно-суставной комплекс всех отделов позвоночника и сами позвонки.

Дезадаптация дыхательной системы может быть проявлением дисфункции легких или иметь вторичное происхождение, обусловленное фиксацией связочного аппарата плеврального купола, легких и диафрагмы. Плевральный купол фиксируется к позвоночнику и I ребру с помощью трех связок, ориентированных во фронтальной, сагиттальной и косой плоскостях. Между собой на уровне средостения легкие соединены при помощи межлегочных связок, которые ограничивают избыточное расхождение легких на вдохе, а между перикардом и каждым легким — перикардиально-легочными связками.

Клинически дисфункция диафрагмы, связочного аппарата легких и средостения проявляется постоянной или острой болью за грудиной, которая усиливается при форсированном дыхании, сопровождающем физическую нагрузку, болью в грудном отделе позвоночника и лопатках, ограничением амплитуды бокового наклона в сторону, противоположную плевральной фиксации, например после перенесенной пневмонии, и, конечно, нарушением постурального баланса. Дисфункции органов дыхания нередко опосредуются соматическими фиксациями грудино-реберных и реберно-позвоночных суставов.

К сожалению, физиология тела человека такова, что по достижении определенного возраста диафрагма перестает приспосабливаться к изменениям условий жизнедеятельности, что проявляется ограничением ее подвижности и компенсаторным вовлечением в процесс дыхания дополнительных мышц вдоха. Для коррекции этого процесса используются не только специальные остеопатические приемы, но и физические упражнения, в первую очередь дыхательные. Они будут описаны ниже.

Чаще всего осанка нарушается в сагиттальной плоскости. При увеличении грудного кифоза и выпрямлении поясничного лордоза происходит ограничение подвижности в грудино-реберных суставах, что сопровождается снижением жизненной емкости легких, дисфункцией диафрагмы, а это, в свою очередь, вызывает опущение внутренних органов брюшной полости и тазового дна (рис. 2.7).

Рис. 2.7. Снижение жизненной емкости легких при нарушении осанки в сагиттальной плоскости

Ухудшение дыхания, вентральное и каудальное смещение органов брюшной полости в свою очередь могут привести к смещению центра тяжести, что будет способствовать развитию постуральных нарушений. В этой ситуации дальнейшие изменения осанки носят вторичный характер и зависят от нарушения функции органов и систем организма.

Нарушения осанки и нефизиологическая поза сопровождаются не только дисфункцией органов дыхания, но и нарушениями кровообращения, связанными с неправильным перераспределением гидростатического давления. Клинически подобные нарушения характеризуются неправильным регулированием циркуляции крови по сосудам, адаптационным изменением величины артериального давления и сердечного ритма, появлением отеков, преимущественно периферического расположения, недостаточным поступлением питательных веществ и кислорода к тканям, а также избыточным накоплением продуктов обмена в интерстиции.

Важнейшей системой, функция которой очень тесно зависит от правильной осанки, считается система пищеварения. Она представлена наибольшим количеством органов, имеющих территориальное отношение ко всем осевым регионам тела человека и расположенных в непосредственной близости от позвоночного столба. Например, петли тонкой кишки фиксированы брыжейкой, которая непосредственно прикрепляется к верхним поясничным позвонкам, а капсула печени прикреплена связками к ребрам, грудине и диафрагме. Именно поэтому нарушения осанки могут привести к дисфункции системы органов пищеварения, их птозу или спазмированию. С другой стороны, дисфункции органов пищеварения также могут вызывать нарушения осанки. Причем в этом случае осанка может быть нарушена не только в сагиттальной, но и во фронтальной плоскости (рис. 2.8). Эта ситуация также часто встречается в остеопатической практике.

Мочевыделительная и половая системы также взаимозависимы с правильной осанкой. Например, известно, что одним из механизмов фиксации почек является наличие поясничного лордоза с вершиной на уровне III поясничного позвонка. Уменьшение величины поясничного лордоза обычно происходит при избыточной экстензии крестца, которая в свою очередь может быть связана с напряжением мышц тазового дна и органов репродуктивной системы.

Таким образом, нарушения осанки и функций различных органов и систем организма взаимно обусловлены. Компенсированные нарушения осанки обычно не влияют на постуральный баланс. Если происходит декомпенсация, то нарушенная осанка может перерасти в нарушение постурального баланса.

Рис. 2.8. Нарушение осанки во фронтальной плоскости при дисфункции печени

Учитывая сложные нейродинамические взаимосвязи осанки и систем жизнеобеспечения человека, решение вопроса об их причинно-следственных взаимоотношениях и их приоритетности представляет для остеопата весьма трудную задачу. Ее успешное решение будет зависеть от знаний функциональной анатомии и физиологии, владения пальпаторными навыками и визуализацией, а также нейродинамическими мышечными и постуральными тестами.

Нарушение осанки не является заболеванием, поэтому при своевременно начатых оздоровительных мероприятиях оно не прогрессирует и обратимо. Тем не менее нарушение осанки постепенно может привести к снижению подвижности грудной клетки, диафрагмы, ухудшению рессорной функции позвоночника, что в свою очередь негативно влияет на деятельность нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Нарушение осанки становится одной из причин многих хронических заболеваний вследствие проявления общей функциональной слабости, дисбаланса в состоянии мышц и связочного аппарата. Заболевания, связанные с искривлением позвоночника, значительно снижают уровень работоспособности уже начиная с юношеского возраста. Типичные «детские» болезни позвоночника — юношеский кифоз и сколиоз — считаются системными (то есть общими) заболеваниями, которые часто сопровождают нарушения обмена веществ.

Несмотря на то что нарушения осанки сами по себе не являются болезнью, они создают условия для заболеваний не только позвоночника, но и внутренних органов. Плохая осанка — это или проявление болезни, или состояние предболезни. Главная опасность нарушений осанки состоит в том, что при этом ничего не болит до тех пор, пока не начнутся дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках и дугоотростчатых суставах позвонков.

Плохая осанка снижает запас прочности организма: сердце бьется в тесной грудной клетке, зажатая грудная клетка и смещенные кпереди плечи не дают расправиться легким, а выпяченный живот нарушает нормальное положение органов брюшной полости. Уменьшение физиологических изгибов позвоночника, особенно в сочетании с плоскостопием, приводит к постоянным микротравмам головного мозга и повышенной утомляемости, головным болям, нарушениям памяти и внимания.

«Оседание» позвоночника — процесс длительный и часто начинается еще в подростковом возрасте. Медленное разрушение хряща и ослабление мышечной ткани и связок могут идти незаметно в течение долгого времени. От неправильного образа жизни позвоночник становится жестким и деформируется, хрящи и диски между позвонками подвергаются дегенеративным изменениям, в результате которых позвоночник теряет свои амортизационные свойства. Деформация позвонков и всего позвоночного столба приводит к уменьшению просвета и отеку межпозвоночных отверстий, через которые выходят спинномозговые нервы — продолжения корешков сегментов спинного мозга, и смещению межпозвоночного диска кзади. Раздражение и последующая компрессия спинномозговых нервов в межпозвоночных отверстиях и воздействие на них смещенного диска провоцируют корешковые боли различной локализации, головные боли, головокружения и многие другие симптомы. Поскольку рядом с позвоночником от основания черепа до копчика проходит симпатический ствол, который соединен нервными волокнами со спинномозговыми нервами, раздражение последних будет вызывать расстройства вегетативной нервной системы и соответствующих органов.

Вы читали отрывок из книги "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник"

Авторы: Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.

Учебник по этой дисциплине издается впервые. В нем рассмотрены подвижность суставов и позвоночника, осанка тела, система поддержания постурального баланса, организация физиологических синергий. Подробно описаны факторы риска постуральных и двигательных нарушений, методы их исследования и профилактики.

Издание предназначено студентам и ординаторам медицинских вузов, обучающимся по специальности “Остеопатия”, слушателям программы профессиональной переподготовки и программ повышения квалификации врачей по специальности “Остеопатия”в системе дополнительного профессионального образования, а также будет полезно при обучении врачей физической и реабилитационной медицины, ортопедов, неврологов, педиатров и др.

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник" - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.

Глава 1. Строение и функционирование системы поддержания постурального баланса человека

1.1. Основные понятия постурологии

1.2. Краткая история постурологии

1.3. Элементы биомеханики тела человека

1.4. Анатомо-физиологическая характеристика сенсорных входов постуральной системы

1.5. Нервная регуляция позы и мышечного тонуса

1.5.1. Спинальные рефлексы, обеспечивающие регуляцию мышечного тонуса и поддержание позы

1.5.2. Роль отделов головного мозга в регуляции мышечного тонуса и поддержании позы

1.6. Функциональная система поддержания постурального баланса

Контрольные вопросы

Глава 2. Осанка тела

2.1. Нормальная осанка и ее нарушения

2.2. Возрастные изменения осанки

2.3. Взаимные влияния осанки и функционирования органов

2.4. Методы исследования осанки

2.5. Факторы риска и методы профилактики нарушений осанки

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Контрольные вопросы

Глава 3. Нарушения постурального баланса

3.1. Возрастные изменения системы постурального баланса

3.2. Факторы риска нарушений постурального баланса

3.3. Методы исследования постурального баланса

3.3.1. Пассивные постуральные тесты

3.3.2. Активные статические и динамические постуральные тесты

3.4. Инструментальные методы исследования постурального баланса

3.5. Опорная функция стопы и методы ее исследования

Контрольные вопросы

Глава 4. Подвижность позвоночника и суставов

4.1. Факторы, влияющие на подвижность суставов

4.2. Факторы риска развития дегенеративных заболеваний суставов

4.3. Подвижность позвоночника и факторы, влияющие на нее

4.4. Методы исследования подвижности позвоночника

4.5. Методы исследования подвижности суставов

Контрольные вопросы

Глава 5. Организация физиологических синергий

5.1. Организация движений покоя и локомоторного акта (физиологических синергий)

5.2. Методы исследования синергий

5.3. Функциональный нейродинамический мануальный мышечный тест и его интерпретация

5.4. Факторы риска и причины нарушений физиологических синергий

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Контрольные вопросы

Глава 6. Методы профилактики постуральных и двигательных нарушений

6.1. Взаимосвязи постурального баланса, подвижности суставов и физиологических синергий

6.2. Постуральная гигиена

6.3. Безопасная и комфортная работа за компьютером

6.4. Профилактика нарушений постурального баланса с помощью активизации диафрагмы и мышц тазового дна

6.5. Профилактика нарушений постурального баланса и подвижности в суставах с помощью постизометрической релаксации мышц

6.6. Профилактика нарушений постурального баланса с помощью проприоцептивных упражнений

6.7. Профилактика нарушений физиологических синергий

Контрольные вопросы

Глава 7. Место постуральных и двигательных нарушений в классификации соматических дисфункций

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Предисловие книге "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник" - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П.

Вы держите в руках первый учебник по дисциплине «Профилактика постуральных и двигательных нарушений», рекомендованный для подготовки обучающихся по программе специалитета «Остеопатия».

В книге рассмотрены подвижность суставов и позвоночника, осанка тела, система поддержания постурального баланса, организация рефлекторных физиологических синергий с точки зрения факторов, на них влияющих, в том числе факторов риска различных нарушений. Подробно представлены методы исследования и профилактики постуральных и двигательных нарушений. Авторы не затрагивают необратимые структурные нарушения, такие как органические поражения нервной системы, системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева и пр.) и т.п. Описаны только потенциально обратимые нарушения, которые развиваются вследствие неправильного образа жизни, психоэмоциональных или механических травм. Следовательно, зная факторы риска и причины их развития, можно проводить профилактику этих нарушений, в том числе у здоровых людей.

Опорно-двигательный аппарат состоит из активных (скелетные мышцы, управляемые центральной нервной системой) и пассивных (кости, суставы, фасции и т.п.) элементов. Пассивные соединительнотканные элементы двигаются вследствие сокращения мышц, то есть центральная нервная система и мышцы организуют активные движения. Соединительнотканные структуры обладают пассивной подвижностью. Все части опорно-двигательного аппарата тесно связаны друг с другом, и нарушения активных движений и подвижности сочетаются друг с другом. На наш взгляд, если эти нарушения потенциально обратимы, то правомочно называть их функциональными двигательными нарушениями.

Тело человека, состоящее из множества подвижных звеньев, неустойчиво в вертикальном положении в связи тем, что две трети тела находится выше общего центра массы. В обеспечении постурального баланса принимают участие практически все отделы нервной и опорно-двигательной систем. Параметры динамической стабилизации вертикального положения тела служат своеобразным индикатором здоровья, состояния функционального развития организма, физической подготовленности.

Физиологически тело человека в своем движении подчинено трем законам: равновесия (гомеостаза), экономии энергии, комфорта (отсутствия боли). Отсюда вытекают следующие задачи: в вертикальном положении, при минимальной площади опоры, которая ограничивается поверхностью двух стоп, быть одновременно и устойчивым в статике, и легким в движении, при этом в каждом из состояний тратить минимум энергии. В условиях дисфункции нарушается гармония, возникает приоритет комфорта, который подавляет экономию энергии, а неоптимальный статический и динамический стереотип приводит к дополнительным энергетическим затратам в нервной системе, в тканях и мышцах. Патобиомеханические изменения в структурах, наиболее богатых проприорецепторами, нарушают «схему тела», что обычно приводит к неадекватным эфферентным командам на сокращение мышц, формированию неоптимального статического и динамического стереотипов.

Человек с нарушением постурального баланса постоянно затрачивает основную часть своей энергии на борьбу с «остановленным падением». Удержание равновесия становится сложной задачей, истощающей опорно-двигательную систему, что рано или поздно приводит к ее дезадаптации, а длительное существование мышечного напряжения — к формированию миофасциального болевого синдрома. В этой ситуации снижается адекватность мышечной нагрузки к предъявляемым требованиям, нарушается постуральная схема тела и многократно возрастает риск возникновения травм. За постуральными нарушениями скрывается огромное число клинических симптомов, таких как утомляемость, раздражительность, головокружение, дорсалгии, люмбалгии, цервикалгии, тендиниты, функциональные боли в нижних конечностях и др.

Данный учебник представляет собой синтез теоретических знаний и конкретных практических рекомендаций, включая постуральную гигиену, комплексы упражнений и правила ходьбы. Вы можете использовать эти рекомендации в своей жизни, а также взять их на вооружение в будущем при работе с пациентами.

Купить книгу "Профилактика постуральных и двигательных нарушений. Учебник - Мохов Д. Е., Могельницкий А. С., Потехина Ю. П. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Вульвовагинит у девочек: причины, симптомы, диагностика и лечение" (отрывок из книги "Практическая гинекология молодых" - Богданова Е. А.)

Воспалительные заболевания вульвы и влагалища

Среди воспалительных заболеваний половых органов у девочек преобладают воспалительные процессы вульвы, вульвиты и одновременное воспаление вульвы и стенок влагалища — вульвовагиниты.

В структуре гинекологических заболеваний девочек до 8 лет вульвиты и вульвовагиниты составляют 60–70%. Это обусловлено некоторыми особенностями физиологии детского влагалища и вульвы.

Плоский эпителий, покрывающий эти органы у девочек, состоит из небольшого количества слоев (5–8), клетки его не ороговевают, не содержат гликогена, поэтому во влагалище девочки нет условий для существования палочки молочнокислого брожения, создающей кислую среду у взрослой женщины.

Влагалище девочки заселено условно-патогенными микроорганизмами, обычно эпидермальным стафилококком, имеет щелочную реакцию. Полагают, что обнаружение во влагалище девочки патогенной флоры не служит признаком воспалительного процесса вульвы и влагалища при отсутствии воспалительной реакции в этих органах.

Любое снижение реактивности детского организма, которое чаще всего возникает после какого-либо заболевания или при хроническом воспалительном процессе, приводит к нарушению равновесия между микрофлорой влагалища и детским организмом.

При значительном снижении защитных сил организма условно-патогенная флора приобретает патогенные свойства. Во влагалище легко проникает и патогенная флора, нередко из ротоносоглотки, из кишечника, с кожи. Не удивительно, что появлению у ребенка выделений из влагалища, как правило, предшествует какое-либо заболевание, чаще всего простудного характера.

Основные физиологические защитные механизмы:

1. десквамация и цитолиз поверхностных клеток эпителия влагалища;
2. неспецифические антимикробные механизмы, действующие на клеточном уровне: фагоцитоз с помощью макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Неспецифические гуморальные факторы: белок плазмы трансферрин; опсонины, усиливающие фагоцитарную активность клеток; лизоцим — пептид, обладающий антимикробной активностью; лизин, выделяющийся тромбоцитами в очаге воспаления;
3. иммунные механизмы защиты: Т-лимфоциты, иммуноглобулины, система комплемента и т. д. (В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович, 1995).

У детей эпителий влагалища тонок, имеет лишь несколько слоев, поэтому слущивание и цитолиз его незначительны. Основной механизм защиты влагалища — фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами. Иммунные механизмы защиты снижены, так как иммуноглобулинов образуется небольшое количество (табл. 4.3).

Таблица 4.3. Уровни иммуноглобулинов в сыворотке детей

Детские вирусные инфекции могут проявляться не только высыпаниями на коже, но и на слизистой вульвы и влагалища. В таких случаях на этапе шелушения появляются выделения из влагалища, гиперемия вульвы и кожи наружных половых органов.

При несоблюдении правил гигиены патогенные микроорганизмы могут заноситься во влагалище руками, с одежды, при купании в загрязненных водоемах.

Вульвит и даже вульвовагинит могут быть вызваны энтеробиозом. Самка остриц, выползая из кишечника для откладывания яиц, прокалывает кожу ребенка, вызывая зуд и боль. Острицы заносят во влагалище кишечную флору, вызывающую воспалительный процесс.

Вульвовагинит с особенно зловонными выделениями возникает при попадании во влагалище какого-либо предмета. Это может быть песчинка, нитки от одежды, кусочек туалетной бумаги.

Иногда дети, играя в «доктора», вводят друг другу в ухо, нос, а также во влагалище мелкие предметы, например мозаику, булавки. При зуде вульвы, вызванном острицами, почесывая половые органы, дети могут ввести во влагалище булавку, заколку, колпачок от авторучки и пр. Факт введения инородного тела обычно скрывается, возможно, дети забывают об этом, и лишь появление обильных гнилостных выделений, нередко сукровичного характера, заставляет обратиться к врачу.

Нередко фоном для возникновения вульвита, называемого атопическим, могут быть аллергические заболевания, экссудативный диатез.

У ребенка недостаточно активны многие ферментные системы, некоторые формируются только после рождения. Поэтому часты нарушения обмена веществ. Страдает обмен не только белков, но и сахаров. Кожные проявления при нарушенном обмене веществ вызывают у ребенка зуд. Почесывание способствует усиленному слущиванию поверхностных слоев эпителия, ранению кожи и слизистых оболочек и проникновению инфекции. Поэтому чрезвычайно важно соблюдение санитарно-гигиенических правил ухода за ребенком и особенно за наружными половыми органами. Об этом должны помнить и родители, и работники детских учреждений, и медицинский персонал.

Наша санитарно-просветительная работа не проходит бесследно. Уход за грудными детьми год от года улучшается, уменьшается количество детей с опрелостями. Но как резко все изменяется, едва девочка начинает ходить! Как правило, родители уменьшают частоту купаний, считая, что достаточно утренних умываний лица и рук. Иногда туалет наружных половых органов совершается лишь 1–2 раза в неделю. И именно в возрасте 1–2 года обычно появляются воспалительные заболевания наружных половых органов девочки.

Полагают, что причиной вульвовагинитов у девочек могут быть хламидийная, микоплазменная инфекция, а также инфицирование вирусом генитального герпеса.

Повышение секреции эстрогенов приводит к созреванию эпителия эстрогензависимых органов, в том числе влагалища и вульвы. В зрелом эпителии достаточно гликогена для жизнедеятельности палочки молочнокислого брожения, трихомонад, Candida albicans. Поэтому трихомонадные и грибковые вульвовагиниты обычно наблюдаются у девочек периода новорожденности и в пубертатном возрасте.

При вульвовагините больных беспокоят выделения из влагалища, иногда боли или зуд в области наружных половых органов.

Для выявления хронических очагов воспаления, пиодермии, проявлений экссудативного диатеза и т. п. следует обратить внимание не только на состояние половых органов ребенка, но и на наличие хронических инфекций ротоносоглотки, бронхов, органов желудочно-кишечного тракта, кожи всего тела.

При гинекологическом осмотре отмечаются гиперемия кожи промежности, слизистой вульвы, выделения из влагалища, нередко высыпания на слизистой и коже половых губ. При энтеробиозе на коже половых органов видны следы расчесов, гиперемия кожи вокруг заднепроходного отверстия, утолщение анальных складок. У девочек с атопическим вульвитом и вульвовагинитом клиника слабо выражена, обращает на себя внимание истончение кожи и слизистых, отечность их отсутствует. Для вульвовагинита, вызванного инородным телом, характерны гнилостные выделения с примесью крови. При герпетическом вульвите на слизистой вульвы видны везикулярные и эрозивно-язвенные высыпания.

Ректоабдоминальное исследование нередко позволяет через переднюю стенку прямой кишки пропальпировать плотной консистенции инородное тело влагалища.

Степень поражения влагалища определяют с помощью вагиноскопии или осмотра влагалища в детских влагалищных зеркалах с освещением. У больных обнаруживается гиперемия стенок нижнего отдела или всего влагалища, иногда — петехиальные высыпания на его стенках, творожистые налеты, выделения. Важно осмотреть не только стенки влагалища, но и шейку матки, определить состояние ее эпителиального покрова.

Вагиноскопия позволяет увидеть инородное тело мягкой консистенции (вата, кусочки ткани, нитки, бумага и т. п.), не определяемое ректоабдоминальным исследованием, взять материал для микроскопических и других видов исследования из заднего свода влагалища или из цервикального канала.

Ультразвуковое сканирование (УЗ-сканирование) проводят при подозрении на наличие инородного тела.

В качестве дополнительных методов выполняют микроскопию влагалищных мазков, иммунологическое и микробиологическое исследование с определением аэробов и анаэробов и количества их колоний, метод полимеразной цепной реакции.

В мазках из влагалища обнаруживают лейкоциты и большое количество микрофлоры, чаще всего кокковой. Признаком воспалительного процесса мы считаем наличие 20 и более лейкоцитов в поле зрения. Мы полностью разделяем мнение А.С. Анкирской о том, что признаком воспаления служит значительное повышение числа колоний микроорганизмов в посевах отделяемого из влагалища. Именно таким образом и определяют возбудителя вульвовагинита у девочек.

Т.Э. Акопян (1996) считает, что во влагалищном секрете здоровой женщины содержится 10⁵–10⁷ микроорганизмов в 1 мл. В основном это лактобациллы, и только 5–10% составляют дифтероиды, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, гарднерелла, облигатные анаэробы. Микрофлора влагалища девочек дошкольного возраста не содержит лактобацилл, они появляются с началом пубертата, количество их увеличивается синхронно с повышением уровня эстрогенов крови и увеличением степени ороговения и накопления гликогена в эпителии влагалища.

Для диагностики вульвовагинитов важна степень устойчивости микроорганизмов к антибиотикам. Чем она выше, тем выше патогенность возбудителя.

Микробиологическое исследование отделяемого из влагалища при вульвовагините у девочек — обязательный метод обследования.

Диагностика генитального герпеса, хламидиоза, мико- и уреаплазмоза основана на иммунологических методах. Наиболее чувствительным методом диагностики хламидиоза служит метод полимеразной цепной реакции (Э.В. Малинина, 1997). Антиген генитального герпеса выявляют в мазках из цервикального канала методом иммуноферментного анализа (Л.А. Марченко, 1997; Н.Р. Давлятова, 1993). Наиболее достоверный метод диагностики генитального герпеса — выращивание вируса простого герпеса из влагалищных мазков на культуре тканей.

Для оценки степени аллергизации определяют спонтанную дегрануляцию базофилов периферической крови и подсчитывают число тучных клеток в смыве из влагалища. На повышение анафилактической сенсибилизации организма указывает повышение спонтанной дегрануляции базофилов в крови свыше 14% и увеличение тучных клеток в мазках из промывных вод влагалища более 1–2 клеток в поле зрения. Для получения промывных вод во влагалище девочки через катетер вводится 2 мл дистиллированной воды, затем она отсасывается в пробирку и отсылается на исследование (К.М. Глухова, Н.Х. Латыпова, 1993).

Бактериальный (неспецифический) вульвовагинит

Чаще всего у детей наблюдается бактериальный вульвовагинит, который может иметь острое начало или торпидное течение, с периодами обострения или без них.

Клиника. При бактериальном вульвовагините отмечается гиперемия вульвы, кожи промежности, половых губ, умеренные выделения из влагалища желтоватого цвета. Могут отмечаться элементы пиодермии на коже бедер и вокруг половых губ. На стенках влагалища могут наблюдаться очаги гиперемии.

Лечение. После вагиноскопии и взятия мазков целесообразно промыть влагалище слабодезинфицирующим раствором (марганца, риванола, хлоргексидина и т. п.) или просто изотоническим раствором натрия хлорида, ввести детскую вагинальную свечу Гексикон®Д или свечу с сульфаниламидами или антибиотиком широкого спектра действия, а кожу половых губ и промежности смазать цинковой мазью или (при пиодермии) ртутной мазью. Такое лечение можно проводить ежедневно до получения результатов микробиологического и иммунологического исследований. Терапия уже до получения окончательных результатов исследования может дать положительный эффект.

Гексикон®Д — детские вагинальные свечи, не имеющие аналогов на Российском фармацевтическом рынке. Он создан специально для лечения вульвовагинитов у девочек от рождения и до возраста менархе. Каждая свеча Гексикон®Д содержит хлоргексидин — 8 мг и полиэтиленовую основу. Благодаря хлоргексидину препарат обладает широким спектром действия и активен в отношении простейших, грамположительных и грамотрицательных бактерий, в том числе в отношении Treponema pallidum, Chlamydia spp., Ureaplasma spp., Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Bacteroides fragilis. Полиэтиленоксидная основа свечи Гексикон®Д способствует адсорбции и выведению патологического экссудата из влагалища, снятию отека воспаленных тканей и потенцирует действие хлоргексидина. Она также обеспечивает длительную экспозицию активного вещества во влагалище. Благодаря водорастворимости полиэтиленоксидной основы применение очищающих спринцеваний может быть уменьшено. Свеча Гексикон®Д имеет небольшой размер, что позволяет вводить ее во влагалище ребенка через естественное отверстие в девственной плеве без ее повреждения.

Схема применения Гексикон®Д: по 1 свече 2 раза в день в течение 7–10 дней. Каждая свеча Гексикон®Д выполняет роль своеобразной лечебной «вагинальной ванночки». Девочкам старше 12–14 лет рекомендуется применение взрослой дозировки препарата.

Одновременно необходимо проводить санацию очагов хронической инфекции, лечение заболеваний кожи и антиаллергическую терапию. После получения лабораторных данных уточняются диагноз и схема терапии. Влагалищные процедуры выполняются ежедневно в течение 7–10 дней. Затем переходят на гигиенические ванночки. Общеукрепляющая терапия должна продолжаться более длительно, сочетаясь с закаливающими мероприятиями и занятиями физкультурой.

Вульвовагинит на почве энтеробиоза

Это, как правило, воспалительный процесс, вызванный занесением кишечной флоры во влагалище. Возбудитель вульвовагинита — кишечная палочка или энтерококк. Часто наблюдается симбиоз этих двух микроорганизмов.

Тщательный опрос родителей помогает уточнению диагноза. Родители отмечают беспокойный сон ребенка, его жалобы на зуд кожи промежности и наружных половых органов. Иногда ребенок просыпается с плачем и криком от боли в области наружных половых органов. Внимательные родители могут увидеть острицу на коже или на испражнениях ребенка.

Клиника. При осмотре половых органов обращает на себя внимание утолщение анальных складок, гиперемия их. В посевах отделяемого из влагалища обнаруживается кишечная палочка, энтерококк и другие разновидности кишечной флоры. Целесообразно взять соскоб с перианальных складок на яйца остриц.

Лечение. Ежедневное в течение 7 дней промывание влагалища, туалет наружных половых органов и области ануса и введение свечей Гексикон®Д с канамицином или другим антибиотиком, к которому чувствительна патогенная флора.

Одновременно проводят терапию энтеробиоза. С этой целью назначают пирантел, комбантрин и другие препараты, уничтожающие остриц. Эффект этих препаратов основан на блокировании нервных окончаний паразита. На организм человека препарат не влияет. Применяются эти лекарства из расчета 10 мг на 1 кг массы тела ребенка, т. е. однократный прием таблетки в 250 мг достаточен для лечения девочки с массой тела до 25 кг. Лечение необходимо повторить через месяц.

Следует обратить внимание родителей на дефекты гигиены ребенка, на возможность поражения энтеробиозом всей семьи, в связи с чем необходимо рекомендовать всем членам семьи провести лечение, а также неукоснительно выполнять ежедневный туалет наружных половых органов ребенка.

Вульвовагинит на почве инородного тела влагалища

Обильные кровянисто-гнойные выделения появляются у девочек с вульвовагинитом на почве инородного тела влагалища. Выделения провоцируют мацерацию кожи промежности и пиодермию. При ректоабдоминальном исследовании и вагиноскопии удается обнаружить инородное тело влагалища, обычно окруженное распадающимися грануляциями. Характерно усиление выделений во время исследования в связи с нарушением целостности грануляций и травматизацией их плотным инородным телом при его пальпации.

Очень важна вагиноскопия или осмотр в детских влагалищных зеркалах для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики с гроздевидной саркомой влагалища, которая чаще всего наблюдается у девочек 2–4 лет и может проявляться кровянисто-гнойными выделениями. Однако при этом тяжелом злокачественном заболевании во влагалище видны виноградоподобные разрастания, распад которых вызывает сукровичные выделения.

Лечение: удаление инородного тела. Во многих случаях инородное тело можно удалить, осторожно подталкивая его ко входу во влагалище пальцем, введенным в ампулу прямой кишки.

Такие предметы, как заколки и булавки, могут глубоко внедряться в стенку влагалища, и извлечь их бывает довольно трудно.

Песчинки, кусочки ваты и ткань можно вымыть током жидкости под давлением. Во влагалище вводится резиновый катетер, на конец которого надевается 20-миллилитровый шприц. В шприц вливают слабодезинфицирующее средство или изотонический раствор хлорида натрия и вводят во влагалище. При этом полезно слегка двигать кончик катетера, введенный во влагалище, чтобы ток жидкости попадал во все его отделы.

После извлечения инородного тела влагалище промывают дезинфицирующим раствором.

В течение следующих 2–3 дней повторяют промывание влагалища для удаления элементов распада грануляционной ткани и разрушенных форменных элементов. В эти дни во вторую половину дня или перед сном можно вводить во влагалище по 1 свече препарата Гексикон®Д. Такая терапия обычно излечивает воспалительный процесс.

Атопический вульвовагинит

Атопические вульвовагиниты возникают у девочек с аллергическими проявлениями экссудативного диатеза. Протекают как вялотекущий (то исчезающий, то обостряющийся) воспалительный процесс в области наружных половых органов и вульвы.

Клиника. При осмотре половых органов отмечаются скудные бели, истончение слизистой, «сухость», очаговость гиперемии вульвы. Во влагалище определяется разнообразная флора, чаще условно-патогенная. Для оценки анафилактической реакции определяют спонтанную дегрануляцию базофилов периферической крови и число тучных клеток в вагинальном смыве. Обнаружение спонтанной дегрануляции базофилов периферической крови свыше 14% и две и более тучные клетки в мазках из промывных вод влагалища подтверждают атопический вульвовагинит.

Иммунологическое исследование показывает повышение иммуноглобулина E (IgE) в сыворотке крови больных.

Лечение. В первую очередь необходимо отрегулировать питание, исключить продукты, вызывающие диатез. Назначаются антигистаминные препараты, например диазолин, тавегил, задитен в возрастных дозировках. Местное лечение включает ванночки из лечебных трав (ромашка, кора дуба и т. п.), мази (с цинком, с висмутом) на область наружных половых органов, в которые добавляют антигистаминные препараты и небольшие количества эстрогенов. Например:

Rp. Ac. ascorbinici 0,5
Bismuthi subnitrici
Zinci oxydati aa 5,0
Diazolini 0,3
Овестин 5,0
Lanolini
Vaselini aa 50,0
M.D.S. Смазывать воспаленные участки

Микотический вульвовагинит

Возбудителем микотического вульвовагинита служат грибы рода Candida, которых насчитывается свыше 100 видов. Наиболее часто встречаются Candida albicans. Candida albicans считают условно-патогенными, они живут на коже и слизистых человека. Вызывают воспалительный процесс при ослаблении защитных сил организма или при появлении благоприятных условий для их размножения.

Как правило, микотический вульвовагинит наблюдается у девочек пубертатного периода, т. е. тогда, когда происходит созревание эпителия вульвы и влагалища. Нередко он появляется после какого-либо воспалительного заболевания, для лечения которого проводилась терапия антибиотиками.

Клиника. Больные жалуются на выделения творожистого характера, жжение и зуд в области наружных половых органов. При гинекологическом осмотре обнаруживаются белые творожистого характера налеты на слизистой вульвы и на стенках влагалища. Микроскопическое и микробиологическое исследования обнаруживают мицелий и споры грибов.

Лечение препаратами полиенового ряда (нистатин, леворин, амфотерицин В); препаратами имидазола (кетоконазол, миконазол, бифоназол, клотримазол, канестен); препаратами триазола (флуконазол, итраконазол и др.). Эти препараты тормозят синтез эргостерола — основного элемента клеточной оболочки гриба, что вызывает лизис клетки последнего.

Для лечения вульвовагинального кандидоза, вызванного Candida albicans и Candida non-albicans, предназначены суппозитории вагинальные «Ливарол», содержащие 400 мг кетоконазола.

Ливарол разрешен к применению без ограничений у девочек с 12 лет, с осторожностью возможно применение и в более младшем возрасте. У препарата Ливарол широкий спектр фунгицидного действия, включая non-albicans Candida spp., он активен в отношении стафилококков и стрептококков. У него отличная переносимость без влияния на другие органы в связи с практически полным отсутствием системной адсорбции. При использовании Ливарола отмечается исчезновение зуда, жжения, выделений в первые дни лечения. Уникальная полиэтиленоксидная основа способствует быстрому проникновению в ткани действующего вещества и подавлению роста грибов в очаге воспаления, активной адсорбции экссудата, созданию эффекта лечебной «ванночки» — очищению влагалища от патологических выделений.

Схема лечения препаратом Ливарол:

• острый кандидоз: по 1 суппозиторию вагинальному на ночь 5 дней;
• хронический кандидоз: по 1 суппозиторию вагинальному на ночь 10 дней;
• профилактика рецидивов хронического кандидоза: перед менструацией по 1 суппозиторию вагинальному на ночь 5 дней в течение 6 месяцев.

Трихомонадный вульвовагинит

Трихомонадными вульвовагинитами болеют девочки пубертатного возраста, имеющие достаточный уровень эстрогенов в крови, так как для существования трихомонад необходим гликоген, образующийся лишь в зрелом эпителии вульвы и влагалища.

Клиника. Больных беспокоят обильные пенистые выделения желтоватого цвета, зуд вульвы. При осмотре отмечаются обильные пенистые выделения, яркая гиперемия и отек вульвы и стенок влагалища. В нативном влагалищном мазке обнаруживаются трихомонады.

Заболевание передается половым путем, возможно заражение в родах. Бытовой путь заражения сомнителен, поэтому необходимо выявлять возможные источники заражения и проводить соответствующее лечение.

Эффективно лечение метронидазолом — по 1 таблетке 4 раза в день, 5 дней подряд.

В настоящее время фирма «Хоффман-Ля Рош» (Швейцария) производит препарат «Тиберал» — производное нитроимидазола, чрезвычайно эффективный в лечении трихомонадного вульвовагинита. Больная принимает по 1 таблетке 2 раза в день в течение 5 дней. Местно проводится туалет слабодезинфицирующими средствами.

Хламидийный вульвовагинит

В последние годы выявлены новые возбудители воспалительных процессов вульвы и влагалища. Это хламидии, мико- и уреаплазмы, вирус простого герпеса I и II типов. Частота вульвовагинитов вышеуказанной этиологии у девочек пока не уточнена. Сообщения о клиническом течении заболевания у них единичны.

Chlamydia trachomatis отличается от других возбудителей вульвовагинитов наличием внутриклеточного цикла развития. Спороподобные элементарные тельца фагоцитируются клетками и в них размножаются. В каждой такой клетке образуются микроколонии хламидий. Через 2–3 дня инфицированная клетка разрушается, инфицируются новые клетки. Элементарные тельца, находящиеся в межклеточном пространстве, мало чувствительны к лечебным препаратам.

Хламидии передаются половым путем, поэтому обнаружение их во влагалище девочек, скорее всего, указывает на передачу их во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути или перенос инфекции со слизистой век. В 14% семей, где родители страдают хламидиозом, последний был выявлен и у детей. Хламидиоз следует искать у девочек с упорными вульвовагинитами, с конъюнктивитами, артритами и бронхитами.

Клиника очень скудна, характеризуется маловыраженным воспалительным процессом со скудными или умеренными выделениями из влагалища.

Диагноз уточняется иммунологическими исследованиями (метод иммунофлуоресценции). Наиболее чувствительным и специфическим методом выявления хламидий, по данным лаборатории профессора Г.Т. Сухих, служит метод полимеразной цепной реакции, а также обнаружение хламидий непосредственно в клетках влагалищных мазков.

Лечение комплексное, включает терапию антибиотиками и антимикробными препаратами, эубиотиками, стимуляцию защитных сил организма и поддержание микрофлоры кишечника.

Э.В. Малинина (1997) предлагает следующую схему лечения взрослых:

1. вибрамицин по 1 капсуле 2 раза в сутки, 10 дней;
2. затем еще 10 дней таривид по 200 мг в день (через 12 ч);
3. химотрипсин по 5 мл внутримышечно через день, 20 дней, или вобэнзим перорально по 6 таблеток 3 раза в сутки, 10 дней, затем по 5 таблеток 3 раза в сутки, 10 дней, и по 4 таблетки 3 раза в сутки, 15 дней;
4. свечи виферона (эндогенный интерферон), 10 дней;
5. индукторы интерферона — ларифан или ридостин по 1 инъекции через каждые 3 дня (всего 3 или 5 инъекций).

На фоне такой терапии увеличивается количество иммуноглобулина G, увеличивается число Т- и В-лимфоцитов.

Однако не все препараты, применяемые для взрослых, можно рекомендовать для лечения детей.

А. Из антибиотиков детям можно назначать:

1. доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, 7 дней;
2. эритромицин по 2 г в сутки (детям до 8 лет) по 50 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки, разделив на 4 приема, 7 дней;
3. вильпрафен 2 г в сутки, 7 дней;
4. сумамед по 10 мг/сут на 1 кг массы тела в 1-й день лечения, затем 4 дня по 5 мг на 1 кг массы тела ребенка, принимать за 1 ч до еды;
5. метациклин 0,6 г в сутки, 10 дней;
6. эрацин (фирма «Орион», Финляндия) 0,4 г 3 раза в сутки, 3 дня;
7. вибрамицин по 1 капсуле 2 раза в сутки, 10 дней;
8. жозамицин (макролид) по 1 г в сутки, 10 дней.

Одновременно с антибиотиками назначают нистатин до 2 млн в сутки.

Б. Эубиотики: бифидумбактерин per os от 2 до 5 доз 3 раза в день, 2–3 недели подряд; свечи с лактобактерином во влагалище.

В. Для стимуляции защитных сил организма назначают поливитамины, настой элеутерококка, отвар цветов каштана, одуванчика и льняного семени. Целесообразно применение интерферона или препаратов, стимулирующих продукцию собственного интерферона (ларифан, ридостин в инъекциях 3–5 раз через зонд). Интерферон (виферон) может вводиться во влагалище в свечах. Не следует пренебрегать иммунокорректорами (левамизол, тактивин).

Контрольное исследование влагалищных мазков проводят в период окончания лечения и через 3 недели после его проведения.

Бактериальные вагинозы

В 1954 г. у больных неспецифическим бактериальным вульвовагинитом был выделен новый микроорганизм — Haemophilus vaginalis, названный в 1980 г. Gardnerella vaginalis. Так появилось название «гарднереллез», или «бактериальный вагиноз» (1984), который рассматривают как неспецифический вагинит. При этом заболевании в 1000 раз и более повышается количество анаэробных бактерий во влагалище. G. vaginalis выделяет сукцинат, способствующий размножению анаэробов, поэтому при заболевании нередко обнаруживают комбинацию облигатно-анаэробных микроорганизмов. Бактериальный вагиноз считают инфекционным невоспалительным синдромом, характеризующимся резким увеличением количества анаэробов и гарднерелл, концентрация которых достигает10⁹–10¹¹ КОЕ/мл. Частота у взрослых — от 4 до 61%, частота у детей, по данным Л. А. Матициной и Б. А. Потенко (1996), — 36% случаев среди больных вульвовагинитом.

Клиника. Больные жалуются на жидкие бели молочного или серого цвета с запахом гнилой рыбы. При осмотре не отмечается выраженной воспалительной реакции тканей.

Диагностика основана на следующих факторах:

• гомогенные выделения из влагалища;
• «ключевые» эпителиальные клетки в вагинальных мазках, окрашенных по Граму;
• массивное количество микрофлоры;
• преобладание клеток эпителия над лейкоцитами;
• положительный аминный тест (появление запаха гнилой рыбы при смешивании равных частей гидроокиси калия и влагалищных белей).

Лечение. Широко применяется далацин — вагинальный крем (2% клиндамицина фосфат — антибиотик широкого спектра действия, эффективно подавляющий анаэробную флору) в течение 5–7 дней или метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки, 7 дней. Г.Р. Байрамова (1996) рекомендует одновременно с далацином назначать антимикотик «Дифлюкан-150», местно — орошение антисептиком «Томицид» ежедневно в течение 6 дней; контрольные мазки — через 7 дней после окончания терапии. На втором этапе лечения автор использует эубиотики, например биопрепарат «Ацилакт», применение которого у женщин вполне приемлемо, так как он подавляет рост условно-патогенной микрофлоры влагалища и стимулирует рост собственных лактобактерий. Использование ацилакта или подобных ему препаратов предпочтительно у девочек пубертатного возраста и старше.

Простой генитальный герпес

Клиника довольно яркая, характеризуется везикулезными и эрозивно-язвенными высыпаниями на слизистой вульвы и влагалища, на коже половых губ и промежности. Иногда наблюдаются гиперемия и отек кожи и слизистых. Всегда больных беспокоят жжение и боли в области наружных половых органов. Заболевание протекает волнообразно, рецидивируя через 1–2–6 месяцев. Вирус простого генитального герпеса передается половым путем, поэтому частота поражения им девочек неизвестна.

Д. Г. Красников и соавт. (1995) обследовали девочек до 13 лет, матери которых страдали герпетической инфекцией половых органов. Авторы выращивали культуру клеток мазков с уретры и влагалища на среде Игла с добавлением телячьей сыворотки. У 59% обследованных был обнаружен вирус простого генитального герпеса в отделяемом влагалища.

Авторы описали случаи инфицирования девочек больной матерью во время родов или бытовым путем. Можно полагать, что определенную роль играет аутоинокуляция (самозаражение), т. е. перенос вируса в область половых органов с отдаленных очагов инфекции детьми, страдающими герпесом.

Манифестная форма генитального герпеса характеризуется периодическим появлением групп везикул на фоне гиперемии слизистой вульвы и кожи половых губ. Размер везикул 2–3 мм, чаще всего они группируются на 0,5–1 см слизистой или кожи половых органов. Через 2–3 дня везикулы вскрываются, после чего образуются эрозии неправильной формы. Эти эрозии заживают в течение 2–4 недель. При такой форме генитального герпеса изредка может наблюдаться острая задержка мочи (синдром Элсберга) из-за страха болей в области эрозий при попадании мочи.

Как правило, можно видеть более скромную клиническую картину: гиперемию и отек вульвы, слизисто-гнойные выделения из влагалища.

Лечение. Схема терапии взрослых и девочек пубертатного возраста (В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович, 1995; Л. А. Марченко, 1997):

1. зовиракс (ацикловир, виролекс) по 200 мг 5 раз в сутки, 5 дней, затем 4 раза в сутки, 2–3 недели, или алпизарин 0,1 г 5 раз в сутки, 5 дней;
2. противогерпетический или противокоревой иммуноглобулин по 3 мл в сутки внутримышечно через 2 дня, 4–5 раз;
3. тактивин по 1 г подкожно 2 раза в неделю, 10 дней;
4. аскорбиновая кислота по 1 г 2 раза в сутки, 15 дней;
5. местно — мазь «Госсинол» 3%, «Бонафтон» 3%, «Алпизарин» 3%, «Мегасин»;
6. аутогемотерапия;
7. тавегил по 1 таблетке 2 раза в сутки, 3 недели;
8. тазепам по 1 таблетке 2 раза в сутки, 3 недели;
9. элеутерококк по 20 капель утром;
10. дибазол по 1 таблетке 2 раза в сутки, 3 недели;
11. витамины В и В6 через день по 1 мл, 15 дней.

Препараты, указанные в первых 5 пунктах, назначают в остром (манифестном) периоде. При стихании процесса проводится терапия препаратами, названными в пунктах 5–11.

Во время ремиссии желательна вакцинация герпетической вакциной, которую вводят подкожно по 0,3 мл через 2 дня 5 раз, затем после 2-недельного перерыва — еще по 0,3 мл раз в 7 дней, № 5.

Для лечения детей предлагают использовать зовиракс по 200 мг 2 раза в сутки 7 дней, хелепин по 100 мг 2–3 раза в день 7 дней подряд, индуктор интерферона — алпизарин в таблетках по 100 мг, мазь «Бонафтон»; тавегил по 1 таблетке 2 раза в сутки, инъекции витаминов В и В6 по 1 мл через день, местно — мазь с интерфероном 30%, оксолиновая мазь, мазь «Мегасин», инстилляция во влагалище раствора полудана.

Папилломавирусная инфекция

Хотя считают, что передача папилломавирусной инфекции происходит половым путем, тем не менее она встречается и у девочек дошкольного возраста. Остроконечные кондиломы обычно располагаются на промежности, могут быть на тонкой ножке или на широком основании (рис. 4.1 на цв. вкл.).

Лечение препаратами, вызывающими некроз кондилом. Кожу вокруг кондилом смазывают мазью для защиты от попадания препарата. Применяют 30% спиртовой раствор подофиллина, ферезол (Pheresolum), смазывая папилломы в течение 10–60 минут, повторение процедур через 2 недели. Ферезол выпускается по 10 мл во флаконе, подофиллин — по 100 или 200 г 15% спиртового раствора.

С успехом применяют лазеротерапию, крио- и электрохирургию с местным или общим обезболиванием.

Вы читали отрывок из книги "Практическая гинекология молодых" - Богданова Е. А.

Купить книгу "Практическая гинекология молодых" - Богданова Е. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Практическая гинекология молодых"

Автор: Богданова Е. А.

В работе автора, одного из первых детских гинекологов страны, освещены современные методы профилактики, диагностики, клиники и лечения девочек и девушек с различными заболеваниями репродуктивной системы.

Рассматриваются вопросы организации оказания гинекологической помощи и методы обследования данной категории больных.

Книга предназначена для гинекологов, в т.ч. детских, хирургов, детских эндокринологов, врачей общей практики. Обучающимся в системе последипломного образования, студентов старших курсов.

Содержание книги "Практическая гинекология молодых" - Богданова Е. А.

Глава 1. Репродуктивная система и ее здоровье

1.1. Здоровье репродуктивной системы девочки и женщины

1.2. Развитие и строение половых органов девочки

1.3. Развитие и строение молочных желез

1.4. Функция репродуктивной системы женщины в детском и подростковом возрасте

1.5. Организация гинекологической помощи молодым

Глава 2. Методы обследования при нарушении деятельности репродуктивной системы у девочек и девушек

2.1. Клиническое обследование

2.2. Специальные методы исследования состояния репродуктивной системы

Глава 3. Врожденная патология (аномалии) органов репродуктивной системы у девочек

3.1. Аномалии матки и влагалища

3.2. Атрезия гимена

3.3. Сочетанные пороки репродуктивной и других систем

3.4. Аномалия развития наружных половых органов при врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН)

3.5. Аномалии (дисгенезия) гонад

Купить книгу "Практическая гинекология молодых" - Богданова Е. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 4. Воспалительные заболевания половых органов девочек

4.1. Острый живот у девочек

4.2. Сальпингиты и сальпингоофориты

4.3. Хроническое воспаление придатков матки

4.4. Воспалительные заболевания вульвы и влагалища

4.5. Другие заболевания вульвы у детей

4.6. ИППП

Глава 5. Опухоли половых органов у девочек

5.1. Опухоли вульвы и влагалища

5.2. Опухоли матки

5.3. Опухоли и опухолевидные образования яичников

Глава 6. Нарушения полового созревания

6.1. Преждевременное половое созревание

6.2. Задержка полового созревания

Глава 7. Нарушение менструальной функции

7.1. Дисменорея

7.2. Маточные кровотечения пубертатного периода (МКПП)

7.3. Аменорея у девушек

Глава 8. Гипоталамический синдром пубертатного периода (ГСПП)

Глава 9. Синдром поликистозных яичников

Глава 10. Ожирение девочек как проблема репродуктивного здоровья

Глава 11. Гирсутизм

Глава 12. Заболевания молочных желез

Глава 13. Травма половых органов

Купить книгу "Практическая гинекология молодых" - Богданова Е. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 14. Профилактика заболеваний органов репродуктивной системы девочек и девушек

14.1. Профилактика гинекологических заболеваний у девочек

14.2. Профилактика беременности у подростков

Глава 15. Лечение заболеваний органов репродуктивной системы девочек и девушек

15.1. Применение комбинированных оральных контрацептивов

15.2. Применение овестина в практике гинеколога детей и подростков

15.3. Препараты системной энзимотерапии

15.4. Галавит — иммуномодулирующий препарат

15.5. Комплексная терапия воспалительных процессов придатков матки

15.6. Физиотерапия в гинекологии детей и подростков

Примеры страниц из книги "Практическая гинекология молодых" - Богданова Е. А.

Купить книгу "Практическая гинекология молодых" - Богданова Е. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Эхокардиография аорты: нормы размеров, аневризма, расслоение и коарктация" (отрывок из книги "Эхокардиография. Практическое руководство" - Райдинг Э.)

Аорта

Основы анатомии

Аорта (АО) является основным артериальным стволом человеческого тела. На уровне диафрагмы она подразделяется на грудную и брюшную части. В свою очередь, грудная АО разделяется на восходящий отдел, дугу и нисходящий отдел в точках отхождения безымянной и левой подключичной артерий соответственно. Таким образом, от дуги АО отходят одни из самых крупных сосудов, по которым осуществляется кровоснабжение головы и верхних конечностей (рис. 19.1). В корне АО расположены аортальное кольцо, синусы Вальсальвы и синотубулярное соединение.

Рис. 19.1 Анатомия аорты.

Грудная АО берет свое начало в переднем средостении внутри перикарда справа от срединной линии. По выходе из перикарда она делает изгиб и проходит спереди от трахеи, а затем, совершая аркообразный изгиб влево и назад, достигает заднего средостения, где залегает кпереди от грудного отдела позвоночника и позади пищевода.

Стенка АО, как и стенка всех артерий, состоит из трех гистологически различимых слоев: интимы, медии и адвентиции. Интима представляет собой тонкую внутреннюю выстилку АО и образована эндотелием и субэндотелиальной соединительной тканью. Медиа является относительно толстым слоем аортальной стенки, состоящим из гладкомышечных клеток; именно она придает АО характерную прочность и эластичность. Наконец, адвентиция представляет собой тонкую защитную внешнюю фиброзную оболочку АО.

Эхокардиографическая картина

При эхокардиографии (ЭхоКГ) аорта визуализируется как тонкостенная высокоэхогенная трубка. Она имеет постоянный диаметр на всем протяжении, за исключением синусов Вальсальвы, где ее диаметр несколько увеличен. Корень и проксимальная часть восходящего отдела АО обычно хорошо визуализируются в парастернальном сечении по длинной оси (рис. 19.2).

Рис. 19.2 Корень и восходящий отдел аорты в норме. Парастернальное сечение по длинной оси. Видны корень аорты, синусы Вальсальвы, синотубулярное соединение и проксимальная часть восходящего отдела аорты.

При этом позади левого предсердия в этом сечении довольно часто можно увидеть часть нисходящего отдела грудной АО. Визуализация восходящего отдела АО производится из правого парастернального доступа, а ее дуги и отходящих от нее ветвей крупных сосудов — из супрастернального доступа (рис. 19.3). Из субкостального доступа можно увидеть супраренальный отрезок брюшной АО.

Рис. 19.3 Дуга аорты в норме. Супрастернальное сечение, (а) Дуга и нисходящий отдел аорты, (б) Восходящий отдел аорты (цветовое допплеровское картирование).

Позади левого предсердия также визуализируется часть нисходящего отдела аорты.

Качество визуализации грудной аорты с помощью трансторакальной ЭхоКГ у разных пациентов сильно варьирует. Чаще получаемые изображения неоптимальны, в связи с чем однозначно диагностировать или исключить наличие патологии этого сосуда не представляется возможным. Поэтому для уточнения диагноза обычно требуется выполнить другие визуализирующие методы исследования, такие, например, как чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная или магнитно-резонансная томография, аортография.

Стандартные измерения

Размеры корня АО следует обязательно определять в ходе каждого исследования. Измерения следует выполнять на уровне аортального кольца (между точками прикрепления створок клапана), синусов Вальсальвы и синотубулярного соединения (см. рис. 19.2).

Традиционно это производится в М-режиме, полученном в парастернальном сечении по длинной оси, однако известно, что такая методика часто приводит к ошибкам (истинные диаметры оказываются больше измеренных), в связи с чем в последнее время измерения рекомендуется производить непосредственно на двухмерном изображении.

Нормальные величины варьируют в зависимости от пола и конституциональных особенностей пациента (см. Приложение 1). Полезно запомнить, что диаметр корня и проксимального отдела аорты у взрослого нормостенической конституции всегда должен быть меньше 3,7 см. Показатели всегда нужно стандартизировать по площади поверхности тела (см. Приложение 1).

Патология аорты

Атерома

В аорте — точно так же, как и в других артериях — могут развиваться атеросклеротические бляшки, причем этому процессу часто сопутствуют коронарный атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. При ЭхоКГ атерома выглядит как локальное или генерализованное утолщение аортальной стенки, иногда — с включениями кальция. Наличие крупных атером (толщиной более 4 мм) или осложненного поражения (в виде пролабирующей подвижной бляшки) сопряжено с повышенным риском развития инсульта или других эмболических осложнений. По сравнению с трансторакальной ЭхоКГ чреспищеводное исследование гораздо информативнее в распознавании атером.

Аневризма грудной аорты

Аневризмой называют локальное фиксированное расширение аорты, максимальный диаметр которого на 50% и более превышает верхнюю границу нормы. По своей форме аневризмы аорты могут быть веретенообразными (симметричное расширение) или мешотчатыми (асимметричное расширение в виде мешка с тонкой шейкой). Причинами возникновения аневризм АО являются ослабление ее стенки и/или увеличение напряжения стенки (табл. 19.1).

Таблица 19.1 Этиология аневризмы аорты

Аневризмы восходящего отдела АО чаще развиваются вследствие заболеваний, сопровождающихся кистозным некрозом медии. В особенности это ассоциировано с синдромом Марфана и другими врожденными заболеваниями АО, однако может наблюдаться и при старении и/или наличии артериальной гипертензии. Аневризмы нисходящего отдела аорты чаще всего развиваются на фоне атеросклероза.

Эхокардиографическая картина

С помощью трансторакальной ЭхоКГ (парастернальное сечение по длинной оси) хорошо визуализируются аневризмы восходящего отдела аорты (в особенности те из них, которые берут свое начало в области корня АО и синотубулярного соединения), однако поражение других локализаций диагностируется хуже. При этом признаком аневризмы АО является ее локальная дилатация (рис. 19.4), увеличивающаяся в систолу. Необходимо измерить максимальный внутренний диаметр аневризмы и сопоставить его с возрастом и площадью поверхности тела пациента. В некоторых случаях можно предположить возможную причину развития данного состояния — как исходя из характерных эхокардиографических особенностей самой аневризмы (например, расширение корня аорты при синдроме Марфана), так и учитывая другие находки (например, двустворчатый клапан, коарктация). Дилатация корня АО может приводить к сепарации створок аортального клапана в диастолу и, таким образом, к развитию аортальной регургитации (см. рис. 19.4).

Рис. 19.4 Аневризма восходящего отдела аорты. Парастернальное сечение по длинной оси. (а) У этого пациента синдром Марфана. Корень аорты и восходящая аорта резко расширены, (б) Расширение корня аорты стало причиной аортальной регургитации.

Считается, что если диаметр аневризмы превышает 5,5 см (у пациентов с синдромом Марфана — 4,5 см), то риск ее спонтанного разрыва достаточно высок; в связи с этим в таких случаях выборочно производится хирургическое протезирование пораженного участка АО.

Расслаивающая аневризма аорты

Под расслоением аорты понимают состояние, характеризующееся отслоением интимы от остальных слоев ее стенки с образованием лоскута ткани и ложного просвета (рис. 19.5). Расслоение распространяется вдоль стенки АО, а затем формирующийся ложный просвет может дистально вновь «открываться» в ее истинный просвет или вызывать окклюзию АО и ее ветвей. Если в процесс расслоения оказывается вовлеченным корень АО, могут развиться острая аортальная регургитация, коронарная окклюзия или гемоперикард. Иногда происходит разрыв аорты в плевральную полость.

Рис. 19.5 Расслаивающая аневризма восходящей аорты. Правое парастернальное сечение (а). Отчетливо виден отслоившийся лоскут стенки аорты, отделяющий истинный просвет аорты (маленький) от более широкого ложного (б). При цветовом допплеровском картировании в истинном просвете регистрируется кровоток

Причины расслоения АО идентичны этиологическим факторам ее аневризмы, причем особенно часто расслоение ассоциировано с состояниями, сопровождающимися кистозным некрозом медии.

Расслоение аорты очень быстро может привести к фатальным последствиям, поэтому столь важны быстрая диагностика и лечение. Тактика ведения определяется локализацией расслоения: вовлечение восходящего отдела АО и/или ее дуги (тип А по Стэнфорду, рис. 19.6)

Рис. 19.6 Классификация расслоения/интрамуральной гематомы аорты по Стэнфорду. Тип А: все случаи с вовлечением восходящего отдела аорты. Тип Б: Поражение ограничено нисходящим отделом аорты.

требует немедленного выполнения протезирования аорты, в то время как при изолированном вовлечении нисходящей АО (тип Б по Стэнфорду) пациент нуждается в интенсивной консервативной гипотензивной терапии.

Эхокардиографическая картина

Для однозначной эхокардиографической диагностики расслоения АО необходимо обнаружить отслоившийся лоскут интимы, ложный просвет, а также проксимальное или дистальное соустье истинного и ложного просветов аорты (см. рис. 19.5).

Однако в большинстве случаев данные трансторакальной ЭхоКГ являются не столь очевидными (например, обнаруживаются лишь дилатация корня АО, острая аортальная регургитация, пролапс створки аортального клапана, выпот в полости перикарда или плевры). В процесс расслоения может вовлекаться устье коронарной артерии, что сопровождается развитием острого инфаркта миокарда и, следовательно, появлением зон асинергии миокарда левого желудочка (ЛЖ).

Для уточнения диагноза обычно необходимо выполнить чреспищеводную эхокардиографию (ЧП-ЭхоКГ) или томографию (компьютерную или магнитно-резонансную).

Аневризма синуса Вальсальвы

Синусы Вальсальвы представляют собой выпячивания АО на уровне створок аортального клапана, от которых берут свое начало коронарные артерии. При трансторакальной ЭхоКГ их не всегда можно качественно визуализировать.

Аневризматическая дилатация синусов чаще всего является врожденной и часто ассоциирована с дефектом межжелудочковой перегородки. Она может развиваться также и при заболеваниях корня аорты или после кардиохирургических вмешательств. Изредка аневризма синуса Вальсальвы может осложниться разрывом, что обычно сопровождается острой аортальной регургитацией в правый желудочек (рис. 19.7) или в другие камеры сердца — в зависимости от того, какой именно синус оказывается пораженным.

Рис. 19.7 Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы, (а) Правый коронарный синус Вальсальвы аневризматически расширен (стрелка), (б) С помощью цветового допплеровского картирования визуализируется патологический кровоток, направленный из коронарного синуса в полость правого желудочка (стрелка).

Врожденные болезни аорты

Коарктация аорты

Коарктация АО характеризуется сужением ее просвета вследствие нарушения эмбрионального развития. Зона коарктации локализована в области нисходящего отдела грудной АО — дистальнее места отхождения левой подключичной артерии, вблизи ligamentum arteriosus.

Патология может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с другими врожденными аномалиями (чаще всего — с двустворчатым аортальным клапаном). Особый случай представляет собой ассоциация коарктации аорты и синдрома Тернера. В большинстве случаев диагноз ставится еще в младенчестве, однако изредка данную патологию можно наблюдать и у взрослых, имеющих характерные осложнения заболевания: артериальную гипертензию, расслоение или аневризму АО, инфекционный эндокардит, сердечную недостаточность, геморрагический инсульт.

На эхокардиографическом изображении, полученном из супрастернального доступа, коарктация АО выглядит как кольцевидное сужение нисходящего отдела грудной аорты с высокоскоростным турбулентным кровотоком внутри (рис. 19.8).

Рис. 19.8 Коарктация аорты, (а) В нисходящем отделе грудной аорты имеется кольцевидное сужение (звездочка), в области которого регистрируется турбулентный ускоренный кровоток (при цветовом допплеровском картировании струя окрашена красным). Такая картина характерна для коарктации аорты, (б) Постоянно-волновая допплерография потока крови, проходящей через суженный участок АО, позволяет оценить градиент давления в этой зоне: 47 мм рт. ст.

Реже выявляется тубулярная констрикция АО на более протяженном ее участке. Для оценки тяжести сужения с помощью постоянно-волновой допплерографии (ПВ-допплерографии) (уравнение Бернулли) определяют градиент давления в области коарктации. Если данный показатель превышает 25 мм рт. ст., то это становится показанием для интервенционного лечения, заключающегося в устранении сужения путем хирургического вмешательства или с помощью баллонной дилатации. Пациенты, перенесшие такое вмешательство, нуждаются в дальнейшем регулярном динамическом эхокардиографическом наблюдении с целью ранней диагностики рестеноза.

Персистирующий (открытый) артериальный проток

Артериальный проток (ductus arteriosus) является неотъемлемой частью системы фетального кровообращения. Он соединяет аорту с легочной артерией, что обеспечивает развивающиеся легкие плода оксигенированной кровью. После рождения у большинства людей проток спонтанно «закрывается» и фиброзируется, превращаясь в артериальную связку (ligamentum arteriosus). Незакрытие артериального протока часто ассоциировано с другими врожденными аномалиями; это состояние обязательно должно быть диагностировано и устранено в младенческом или раннем детском возрасте.

При ЭхоКГ открытый артериальный проток лучше всего визуализируется с помощью цветового допплеровского картирования в парастернальном сечении по короткой оси на уровне выходного тракта правого желудочка. Его признаком является патологический кровоток, направленный из нисходящего отдела грудной АО в легочную артерию (рис. 19.9). Последняя может оказаться дилатированной вследствие шунтирования крови под высоким давлением.

Рис. 19.9 Открытый артериальный проток. Парастернальное сечение по короткой оси. С помощью цветового допплеровского картирования выявляется патологический кровоток из нисходящего отдела грудной аорты в легочную артерию, что заставляет предположить наличие открытого артериального протока.

Вы читали отрывок из книги "Эхокардиография. Практическое руководство" - Райдинг Э.

Купить книгу "Эхокардиография. Практическое руководство" - Райдинг Э. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Эхокардиография. Практическое руководство"

Автор: Райдинг Э.

Практическое руководство содержит основные сведения по теории и практике эхокардиографии. Информация систематизирована и четко структурирована, представлено большое количество иллюстраций с комментариями, прилагаются онлайн-видеоматериалы с изображениями движущегося сердца. По ходу всей книги сделан акцент на интерпретации данных и отчете о полученных результатах. Издание можно использовать как практическое пошаговое руководство для начинающих специалистов. Раздел, содержащий задания для самоконтроля, будет полезен для закрепления полученных навыков интерпретации эхокардиограмм.

Издание предназначено для врачей, осваивающих метод эхокардиографии, врачей-ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов.

Содержание книги "Эхокардиография. Практическое руководство" - Райдинг Э.

А. Перед началом работы

1. Что такое эхокардиография?
2. Эхокардиографические сечения сердца
3. Оптимизация изображения

Б. Камеры сердца

1. Левый желудочек
2. Правый желудочек
3. Предсердия
4. Инфаркт миокарда
5. Кардиомиопатии
6. Гипертрофия левого желудочка
7. Лёгочное сердце

Купить книгу "Эхокардиография. Практическое руководство" - Райдинг Э. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

В. Клапаны

1. Принципы диагностики клапанных пороков сердца
2. Аортальный клапан
3. Митральный клапан
4. Клапаны правых отделов сердца
5. Инфекционный эндокардит
6. Протезы клапанов сердца

Г. Внутри и снаружи сердца

1. Болезни перикарда
2. Объёмные образования сердца
3. Аорта
4. Врождённые септальные аномалии

Д. Общий подход к исследованию и отчёту о результатах

1. Всеобъемлющее исследование
2. Сфокусированное исследование
3. Отчёт о результатах исследования

Е. Прочие эхокардиографические технологии

1. Современные эхокардиографические методики

Ж. Задания для самоконтроля

1. Случаи из практики

З. Приложения

Приложение 1

Нормальные величины

Приложение 2

Полезные формулы

Купить книгу "Эхокардиография. Практическое руководство" - Райдинг Э. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Предисловие к книге "Эхокардиография. Практическое руководство"

Эхокардиография (ЭхоКГ) - высокоэффективный метод исследования, позволяющий получить большой объем ценной информации о структуре и функции сердца. В отличие от других методов визуализации он не причиняет боли пациенту, не требует много времени, безопасен и имеет низкую стоимость. Размеры ультразвуковых сканеров продолжают уменьшаться, что облегчает их использование в целом ряде экстренных ситуаций, а также во внебольничных условиях. Неудивительно, что ЭхоКГ вызывает огромный интерес у врачей, и спрос на обучение этому методу исследования неуклонно растет среди специалистов широкого спектра.

ЭхоКГ требует определенных навыков, и в этом смысле выполнение ее при недостаточной «бдительности» чревато целым рядом ошибок. Как получить изображение высокого качества? Как отличить нормальную картину от патологической? Правильно ли вы проводите измерения и корректен ли ваш диагноз? «Эхокардиография» дает ответы на все эти вопросы. Это практическое руководство, дающее возможность начинающему специалисту чувствовать себя уверенно и независимо при выполнении ультразвукового исследования. В первых главах книги описываются принципы УЗИ и рассматриваются практические аспекты его выполнения и оптимизации. Остальные главы посвящены исследованию камер сердца, сердечных клапанов и некоторых экстракардиальных структур в норме и при патологии. В книгу включены новые главы по трехмерной ЭхоКГ и диагностике патологии правого желудочка, а также более 200 сонограмм для иллюстрации новейших данных в этой области.

Особенно выделены знания и навыки, которые необходимы для интерпретации ультразвуковых изображений, описания их и формулирования диагноза. Для этого в книгу включен медиаконтент. Наконец, мною создано 100 интерактивных тестовых вопросов, дающих возможность обучающимся оценить свои знания, лучше понять материал и развить диагностические навыки.

Купить книгу "Эхокардиография. Практическое руководство" - Райдинг Э. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Нормальная микрофлора тела человека. Дисбактериоз" (отрывок из книги "Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Атлас-руководство" - Быков А. С.)

Нормальная микрофлора тела человека

Человек заселен (колонизирован) примерно 1000 видами микробов, составляющими его нормальную микрофлору (микробиоту), в виде сообщества (микробиоценоза) массой около 1,5 кг, содержащего 1014 особей (наше тело содержит только 10¹³ клеток!), причем преобладают облигатные анаэробы. Микробы находятся в состоянии равновесия (эубиоза) друг с другом и организмом человека, составляя вместе суперорганизм, в котором гены человека взаимодействуют с метагеномом — коллективным геномом населяющих его бактерий и архей. Большинство из них являются синантропными микробами, не причиняющими вреда человеку, т.е. комменсалами. Каждый человек имеет уникальное микробное «сообщество», которое варьирует в зависимости от диеты, окружающей среды, генетики, возраста (полноценная микрофлора формируется у ребенка к трем годам), массы тела, сопутствующих заболеваний, медикаментозной терапии, состояния иммунной и нейроэндокринной систем. Эти факторы влияют на физиологию кишечника и кожи, устойчивость к инфекциям и другим болезням, метаболизм, настроение и даже на массу тела человека. Например, микрофлора худощавого человека весьма отличается от микрофлоры человека с ожирением. Пожилые люди имеют менее разнообразную микрофлору, в соответствии с проблемами здоровья, обусловленными особенностями возраста.

Организм человека проявляет пероральную, или оральную (региональную), толерантность к собственной нормальной микрофлоре (рис. 3.33). Эта толерантность обусловлена блокадой активации сигнальных рецепторов (TLR и др.) к компонентам микрофлоры человека, активностью антимикробных пептидов и регуляторных Т-лимфоцитов (TReg). Срыв оральной толерантности влечет развитие хронического гастрита, болезни Крона, неспецифического язвенного колита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, некротизирующего энтероколита у детей. Микрофлора колонизирует поверхность тела и полости, сообщающиеся с окружающей средой. В норме микробы отсутствуют в легких, матке, мочевом пузыре и внутренних органах.

Различают постоянную и транзиторную микрофлору. Постоянная (резидентная, индигенная, или автохтонная) микрофлора представлена микробами, постоянно присутствующими в организме. Транзиторная (непостоянная, или аллохтонная) микрофлора неспособна к длительному существованию в организме.

____________________

* Синантропные организмы — организмы, образ жизни которых связан с человеком и его жильем.

Постоянную микрофлору можно разделить на облигатную и факультативную. Облигатная микрофлора (бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды, кишечная палочка и др.) является основой микробиоценоза, а факультативная микрофлора (стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, некоторые грибы и др.) включает меньшую часть микробиоценоза.

Микрофлора слизистых оболочек заключена в высокогидратированный экзополисахаридно-муциновый матрикс, образуя на поверхности барьерных тканей биологическую пленку, устойчивую к различным воздействиям. Плотность популяции микробов и их взаимоотношения определяются понятием quorum sensing (QS), или «ощущением кворума» (чувство локтя), описывающим механизмы их саморегуляции в биопленках.

Кожа. На коже и в ее более глубоких слоях (волосяных мешочках, протоках сальных и потовых желез) анаэробов в 2—10 раз больше, чем аэробов. Различные участки кожи (сальные, влажные в складках кожи и сухие, плоские) отличаются составом бактерий типов Actinobacteria (семейства Propionibacteriaceae, Corynebacterineae, Micrococcineae и др.), Firmicutes (семейства Staphylococcaceae, Streptococcaceae и др.), Bacteroidetes, Proteobacteria и даже Cyanobacteria. Это прежде всего грамположительные (пропионибактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки и другие коагулазоотрицательные стафилококки*, микрококки, стрептококки, пептострептококки, Dermabacter hominis), а также грамотрицательные бактерии (рода Acinetobacter и др.) и дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и др. (рис. 3.32). При ослаблении организма количество бактерий возрастает, появляются вирусы простого герпеса, папилломавирусы** и грибы. Грибы рода Candida spp. редко колонизируют кожу человека, но могут привести к кандидозу, особенно в условиях иммунодефицита, диабета или после использования антибиотиков.

Клещи рода Demodex (например, Demodex folliculorum и Demodex brevis) также рассматриваются как часть нормальной флоры кожи. Они питаются кожным салом и более распространены после полового созревания, предпочитая колонизировать сальные области лица. Исторически данные клещи были связаны.

___________________

* 5. hominis, S. hoemolyticus, S. warneri, S. capitis (на лбу, лице), 5. saprophyticus, S. caprae, S. saccharolyticus, S. pasteuri, S. lugdunensis, S. simulans, S. xylosis. Внешний слуховой канал колонизирует 5. auricularis.

** Папилломавирусы человека инфицируют и размножаются в сквамозном эпителии кожи, образуя доброкачественные бородавки (папилломы), и в слизистых оболочках, вызывая генитальные, оральные и конъюнктивальные папилломы; индуцируют пролиферацию эпителия, обладают онкогенным потенциалом (см. рис. 4.32).

Конъюнктива содержит небольшое количество коринеформных бактерий и стафилококков из-за действия лизоцима и других бактерицидных факторов слезной жидкости.

Верхние дыхательные пути содержат бактероиды, коринеформные бактерии, гемофильные палочки, лактобактерии, стафилококки, стрептококки, нейссерии, пептококки, пептострептококки и др. Трахея, бронхи и альвеолы обычно стерильны.

Ротовая полость. Ассоцианты нормальной микрофлоры и продукты их жизнедеятельности образуют зубной налет (бляшки). В 1 мл слюны обитает до 108 бактерий, чему способствуют остатки пищи во рту, благоприятная температура (37 °C) и щелочная реакция среды. Анаэробов больше, чем аэробов, в 10 и более раз. Преобладают бактероиды, превотеллы, порфиромонады, бифидобактерии, эубактерии, фузобактерии, лактобактерии, актиномицеты, гемофильные палочки, лептотрихии, нейссерии, стрептококки, стафилококки, пептококки, пептострептококки, вейлонеллы, спирохеты и др. Обнаруживаются также грибы рода Candida и простейшие (Entamoeba gingivalis, Trichomonas ten ах).

Бактерии имеют определенное топографическое распространение, в том числе и в зубной бляшке. В развитии зубной бляшки сначала участвуют кокки (Streptococcus gordonii, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis и Streptococcus sanguinis), связывающиеся co слюнными рецепторами (муцином, пролин-богатым протеином, а-амилазой, слюнным агглютинином) и фрагментами бактерий на пелликуле, покрывающей зубную поверхность. Позднее связываются и коагрегируют другие бактерии (Porphyromonas gingivalis, Prevotella denticola, Tannerella forsythia, Трепонема denticola, Capnocytophaga spp^, Actinomyces spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans и др.).

Состав микрофлоры рта регулируется механическим действием слюны и языка; микробы смываются слюной со слизистой оболочки и зубов (человек проглатывает в день около литра слюны). Антимикробные пептиды и антитела подавляют адгезию посторонних микробов к эпителиоцитам. С другой стороны, бактерии образуют полисахариды: S. sanguis и S. mutans преобразуют сахарозу во внеклеточный полисахарид (глюканы, декстраны), участвующий в адгезии к поверхности зубов. Колонизации постоянной частью микрофлоры способствует фибронектин, покрывающий эпителиоциты и обладающий сродством к грамположительным бактериям.

Пищевод практически не содержит микроорганизмов.

Рис. 3.32. Резидентная и факультативная микрофлора кожи

Желудок содержит лактобациллы, дрожжи, единичные кокки и грамотрицательные бактерии. Концентрация бактерий меньше 10³ клеток на 1 мл, так как желудочный сок имеет низкое значение pH, неблагоприятное для многих микробов. Желудок в норме — это своеобразная стерилизационная камера (соляная кислота, пепсиноген — предшественник пепсина и др.), подавляющая патогенные микробы. При гастритах, язвенной болезни желудка обнаруживаются изогнутые бактерии рода Helicobacter, которые являются этиологическими факторами многих патологических процессов (гастрит, язвы, опухоли).

Кишечник содержит просветную и пристеночную (мукозную) кишечную микрофлору. Рост посторонней микрофлоры задерживается в результате антагонистических свойств нормальной микрофлоры, блокирующего действия slgA и антимикробных пептидов (рис. 3.33). У младенцев угнетающим действием также обладает лактоферрин, поступающий с грудным молоком матери. Тонкая кишка вблизи желудка имеет более кислую среду, чем вблизи толстой кишки. По этой причине количество бактерий, которые находятся в тонкой кишке, намного меньше, чем в толстой. При этом слой защитной слизи в ней более тонкий (однослойный), чем в толстой кишке, в которой он двухслойный (внутренний и наружный слои). Внутренний слой слизи формирует защищенную от бактерий зону в апикальной поверхности эпителиоцита, тогда как внешний слой слизи содержит большие количества бактерий. Слизь является смазкой для кишечной моторики. Слизь состоит из муцинов (основной муцин — Мис2), коллагенов, эластина, фибронектина, ламинина и slgA, а также протеогликанов. Гликопротеины муцина, выделяемые бокаловидными клетками, создают защитную гель-подобную буферную зону, простираемую вплоть до 150 мкм от поверхности эпителиальной клетки*.

В тонкой кишке находится 104-107 микробов на 1 мл содержимого. Здесь обнаруживаются бифидобактерии, лактобактерии, клостридии, эубактерии, энтерококки,анаэробные кокки, порфиромонады, превотеллы.

Толстая кишка содержит больше бактерий (1О¹⁰- 10¹² на грамм фекалий), чем тонкая кишка. Около 95% всех видов микробов составляют анаэробные бактерии. Основными представителями микрофлоры толстой кишки являются бактерии типов Bacteroidetes, Firmicutes, Actinobacteria, Proteobacteria и Verrucomicrobia (рис. 3.33): продукцию цитокинов (IL-12 и др.), которые способствуют дифференцировке Т_Н0 в Т_Н1 и подавляют продукцию IgE, участвующего в аллергии. Кроме того, стимулируются ILC, продуцирующие цитокины (IL-22 и др.) для защиты эпителиоцитов.

________________

* Эпителиальные клетки образуют ворсинки и кишечные крипты (см. рис. 7.3). Ворсинки тонкой кишки длиннее и крипты мельче, чем их аналоги в толстой кишке. Кишечный эпителий состоит из монослоя реплицирующихся клеток, связанных друг с другом через плотные соединения (tight junctions): энтероцитов (поглощают питательные вещества и секретируют антимикробные пептиды и противовоспалительные цитокины), бокаловидных (секретируют муцин) и энтероэндокринных клеток (вырабатывают гормоны, такие как серотонин, субстанция Р и секретин), расположенных в основании крипт наряду с клетками Панета, которые выделяют а-дефензины, фосфолипазу А2, лизоцим и другие антимикробные пептиды. Над пейеровыми бляшками (см. рис. 7.4) расположены М-клетки, которые предоставляют микробиота-производные антигены дендритным клеткам и макрофагам.

Микрофлора расщепляет в толстой кишке ранее не переваренную пищу до короткоцепочечных жирных кислот, водорода, метана и углекислого газа. Бактериальные короткоцепочечные жирные кислоты, или летучие жирные кислоты (масляная, уксусная, пропионовая кислоты и соответственно их производные — бутираты*, ацетат, пропионат), образуемые при брожении в результате ферментации некоторых пищевых белков, углеводов, волокон растительного происхождения и олигосахаридов женского молока, усиливают местный иммунитет и синтез нейромедиаторов. У новорожденных короткоцепочечные жирные кислоты в толстой кишке из-за отсутствия микрофлоры практически не определяются; их количество резко нарастает к 20-30-му дню жизни, достигая «взрослых» значений к 2 годам жизни.

Нормальная микрофлора участвует в модуляции поведения человека, взаимодействуя с энтероэндокринными клетками и нейронами кишечника. Нервная система кишечника производит около половины серотонина и дофамина тела человека. Нейротрансмиттеры влияют на настроение. Их низкие уровни причастны к таким нарушениям, как хронические боли, бессонница, депрессия, синдром раздраженного кишечника; низкий уровень дофамина связан с болезнью Паркинсона и шизофренией.

_______________

* Бутираты — соли и сложные эфиры масляной кислоты. Масляная кислота — одна из самых важных низкомолекулярных кислот, которые синтезируются в кишечнике. Основными продуцентами бутиратов в толстой кишке являются анаэробы: эубактерии (Eubacterium rectale, Е. ramulus, Е. hallii) наряду с Roseburia faecis, Roseburia cecicola, Faecalibacterium prausnitzii, Coprococcus spp, Anaerostipes hadrus и Christensenella minuta. Бутираты поддерживают кишечный гомеостаз, предотвращают развитие заболеваний ЖКТ, подавляют рост сальмонелл и шигелл. Бутираты являются важным источником энергии для колоноцитов, улучшают барьерные функции. Они активируют рецепторы GPR 109а, а также GPR41 и GPR43 (позже переименованы в FFAR3 и FFAR2), которые широко распространены в клетках человека, включая жировые клетки, эпителий тонкой и толстой кишок. Это активирует продукцию противовоспалительных молекул и цитокинов. В результате снижается воспаление, сопровождающее неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Поэтому разрабатываются лекарственные формы масляной кислоты для перорального приема. Количество бактерий продуцентов бутиратов уменьшается к старости. Потребление продуктов питания, богатых инулином и фруктоолигосахаридами (фруктанами), повышает продукцию бутирата бактериями кишечника. Нормализует состояние кишечника употребление более ферментированных пищевых продуктов, которые содержат богатый набор полезных бактерий и их метаболитов: йогурта, кефира и других кисломолочных продуктов, а также квашенных и маринованных овощей и фруктов.

Микрофлора участвует в колонизационной резистентности, которая является совокупностью защитных факторов организма и конкурентных, антагонистических и других свойств нормальной микрофлоры (в основном анаэробов) кишечника, придающих стабильность микрофлоре и предотвращающих колонизацию организма посторонними микробами. Для предотвращения инфекционных осложнений (в случае обширных травм, ожогов, иммунодепрессивной терапии, трансплантации органов и тканей и др.) целесообразно нормализовать колонизационную резистентность. Для чего проводят селективную деконтаминацию — избирательное удаление из пищеварительного тракта аэробных бактерий и грибов. Ее проводят путем приема внутрь малообсорбируемых химиопрепаратов, подавляющих аэробную часть микрофлоры и не влияющих на анаэробы, например комплексное назначение ванкомицина, гентамицина и нистатина.

Нормальная микрофлора участвует в водно-солевом обмене, регуляции газового состава и перистальтики кишечника, обмене белков, углеводов, жирных кислот, холестерина, нуклеиновых кислот, а также в продукции биологически активных соединений: аргинина, глютамина, токсинов, фолиевой кислоты, витаминов К, В12, В3 (ниацина) и др. Она участвует в переваривании и детоксикации экзогенных и эндогенных субстратов и метаболитов, что сравнимо с функцией печени. Кроме этого, она расщепляет полисахариды, для которых у человека нет ферментов; недавно описанные виды родов Bacteroides, Roseburia, Ruminococcus, а также Bifidobacterium adolescentis расщепляют целлюлозу и другие полисахариды, поддерживая высокие плотности бактерий в толстой кишке. Аккермансии (Akkermansia muciniphila) и христенсенеллы (Christensenella minuta) нормализуют метаболизм, препятствуют ожирению и развитию сахарного диабета.

Нормальная микрофлора участвует в рециркуляции стероидных гормонов и желчных солей в результате экскреции метаболитов из печени в кишечник и последующего возврата в нее. Она выполняет морфокинетическую роль в развитии различных органов и систем организма, участвует в физиологическом воспалении слизистой оболочки и смене эпителия, а также тепловом обеспечении организма.

Нормальная микрофлора выполняет антимутагенную функцию, разрушая канцерогенные вещества в кишечнике. В то же время некоторые бактерии могут продуцировать сильные мутагены. Ферменты бактерий кишечника преобразуют искусственный подсластитель цикломат в активный канцероген (циклогексамин) для мочевого пузыря.

Экзополисахариды (гликокаликс) микробов, входящие в состав биологической пленки, защищают их от разнообразных физико-химических воздействий. Слизистая оболочка кишечника также находится под защитой биологической пленки.

При снижении сопротивляемости организма нормальная микрофлора вызывает гнойно-воспалительные процессы (аутоинфекция, или эндогенная инфекция). Оказываясь при транслокации в непривычных местах обитания, они могут вызывать различные нарушения. Такие микробы называют условно-патогенными, или оппортунистами, а инфекции — оппортунистическими.

В результате действия микробных декарбоксилаз иЛПС высвобождается дополнительное количество гистамина, что может вызывать псевдоаллергические состояния.

Нормальная микрофлора служит хранилищем и источником хромосомных и плазмидных генов, властности генов лекарственной устойчивости к антибиотикам.

Отдельных представителей нормальной микрофлоры (например, кишечные палочки и сходные с ними цитробактеры, энтеробактеры, клебсиеллы) используют в качестве санитарно-показательных микроорганизмов, свидетельствующих о загрязнении окружающей среды (воды, почвы, воздуха, продуктов питания и др.) выделениями человека и, следовательно, о ее эпидемиологической опасности.

Дисбактериоз

Многие люди страдают от частых простуд, вялости, капризности, депрессии, тревоги, бессонницы, гиперактивности, аллергии, избыточного веса и от воспалительных процессов. Эти явления могут быть связаны не с поражением конкретных систем (дыхательной, нервной, скелетной или др.), а с нарушенной микробиотой — дисбактериозом и дисбиозом. Данные состояния развиваются в результате утраты нормальных функций микрофлоры и определяются как клинико-лабораторный синдром. Они происходят под влиянием внешних факторов, стрессовых воздействий, бесконтрольного применения антимикробных препаратов, лучевой терапии и химиотерапии, нерационального питания, оперативных вмешательств и т.д. Изменение состава микрофлоры ЖКТ, особенно ребенка, посредством медикаментов может привести к непредвиденным негативным последствиям для здоровья. При дисбактериозе происходят количественные и качественные изменения бактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры. При дисбиозе изменения происходят и среди других групп микроорганизмов (вирусов, грибов и др.). Дисбиозы классифицируют по этиологии (грибковый, стафилококковый, протейный и др.) и по локализации (дисбиоз рта, кишки, влагалища и т.д.).

Различают дисбиоз тонкой кишки (синдром избыточного роста бактерий — СИБР, bacterial overgrowth syndrome) и дисбиоз толстой кишки. Изменения нормальной микрофлоры сопровождаются различными нарушениями: развитием инфекций, диареи, запора, ожирения, аутизма (преобладают бактерии рода Sutterella), синдрома мальабсорбции, гастрита, колита, язвенной болезни, злокачественных новообразований, аллергии, мочекаменной болезни, гипо- и гиперхолестеринемии, гипо- и гипертензии, кариеса, артрита, поражений печени, неврологических расстройств и др. Оказалось, что микробиота имеет двустороннюю связь с ЦНС, влияющую на эмоции, восприятие боли, ощущения и поведения. Ведется поиск пробиотиков, так называемых психобиотиков, для лечения таких состояний, как депрессия, тревога, и других психиатрических состояний.

Для восстановления нормальной микрофлоры проводят селективную деконтаминацию и назначают per os пребиотики, пробиотики, синбиотики, метабиотики и энтеросорбенты; в отдельных случаях (болезнь Крона, язвенный колит и псевдомембранозный колит) рекомендуется так называемая трансплантация фекальной микробиоты от здоровых доноров (см. Clostridium difficile, рис. 3.100).

• Пребиотики — вещества немикробного происхождения [волокна полисахаридной природы (инулин, гуммиарабик) и олигосахариды (олигофруктоза, лактулоза), ПАМБА (парааминометилбензойная кислота)], стимулирующие рост нормальной микрофлоры человека. Пребиотическими свойствами обладают растворимые волокна в бобовых, овсе, ячмене и другие цельных зерновых, а также чеснок, лук, спаржа, морковь, брокколи, бананы, цитрусовые и ягоды.

• Пробиотики (эубиотики) — препараты, содержащие живые бактерии,— представители нормальной микрофлоры кишечника, оказывающие нормализирующее действие на организм человека и его микрофлору, — бифидобактерии (бифидумбактерин), кишечные палочки (коли- бактерин), лактобактерии (лактобактерии) и др. (табл. 3.4). Другая группа пробиотиков — само- элиминирующиеся антагонистические микроорганизмы, в норме не обитающие в организме человека (Bacillus subtilis, В. licheniformis, Saccharomyces boulardii).

• Синбиотики — комбинированные препараты, состоящие из пробиотиков и пребиотиков: нормофлорины (лактобактерии, бифидобактерии и лактитол, комплекс витаминов, органических кислот, мурамилдипептид, микроэлементы и др.), бифидо-бак (лактобактерии, бифидобактерии и комплекс фруктоолигосахаридов из топинамбура) и др.

• Метабиотики — препараты, состоящие из метаболитов нормальной микрофлоры и их аналогов. Так, в 2009 г. был разработан препарат Zacol (Закофальк), содержащий масляную кислоту (в форме бутирата кальция) и пребиотик инулин.

• Энтеросорбенты — препараты, удаляющие из кишечника токсичные метаболиты и условно-патогенные бактерии (активированный уголь, энтеросгель и др.).

Диагностика нарушений микробиоценоза проводится с помощью бактериологического метода, ПЦР-диагностики, хроматомасс-спектрометрии и исследования метаболитов. Перспективен метод газожидкостной хроматографии, основанный на определении короткоцепочечных жирных кислот— метаболитов (в основном анаэробов).

Таблица 3.4. Пробиотики, зарегистрированные в Российской Федерации

Вы читали отрывок из книги "Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Атлас-руководство" - Быков А. С.

Купить книгу "Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Атлас-руководство" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Атлас-руководство"

Автор: Быков А. С.

В работе над данным изданием участвовали коллективы кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии (заведующий — академик РАН, профессор В.В. Зверев) и кафедры клинической иммунологии и аллергологии (заведующий — академик РАН, профессор А.В. Караулов) ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет). Материал изложен в соответствии с официально утвержденными федеральными государственными стандартами преподавания микробиологии (бактериологии, вирусологии, микологии, протозоологии) и иммунологии для студентов высшего профессионального образования, обучающихся по специальности 060101.65 «Лечебное дело», 060103.65 «Педиатрия », 060104.65 «Медико-профилактическое дело».

Согласно современным знаниям по бактериологии (Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, 2nd ed., 2001- 2013) и вирусологии (данные девятого доклада Международного комитета по таксономии вирусов, 2011) материалы издания были существенно пересмотрены, обновлен перечень микробов и диагностических исследований (соответствующий Приказу Минздравсоцразвития России № 1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг»). Оригинальные схемы и рисунки выполнены с учетом современного состояния микробиологии и иммунологии.

Атлас может использоваться в сфере медицинского образования в вузах, колледжах и училищах (для студентов медицинского профиля приведен перечень экзаменационных вопросов со ссылкой на соответствующие темы); как справочник для врачей, специалистов лабораторий (перечень микробов и диагностических исследований соответствует Приказу М3 РФ от 21 февраля 2000 г. № 64 «Об утверждении номенклатуры клинических лабораторных исследований»).

Содержание книги "Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Атлас-руководство" - Быков А. С.

Часть 1. Медицинская микробиология (бактериология, вирусология, микология и протозоология)

Глава 1. Мир микробов

Классификация и номенклатура микробов

Глава 2. Микробиологическая (лабораторная) диагностика

Микроскопический метод диагностики

Приготовление препарата для световой микроскопии

Молекулярно-биологический метод диагностики

Глава 3. Бактериология

Общая бактериология

Классификация и формы бактерий

Формы бактерий

Структура бактериальной клетки

Физиология бактерий

Взаимодействие бактериофагов с бактериями

Питание и дыхание бактерий; анаэробиоз

Культивирование бактерий

Культуральный (бактериологический) метод диагностики

Генетика и особенности вирулентности бактерий

Секреторные системы бактериальной клетки

Токсины бактериальной клетки

Химиотерапевтические антимикробные средства

Экология микроорганизмов (микроэкология)

Распространение микробов в окружающей среде

Нормальная микрофлора тела человека

Значение микрофлоры организма человека

Дисбактериоз

Санитарная микробиология

Частная бактериология

Бактерии, имеющие медицинское значение

Грамположительные кокки

Стафилококки (род Staphylococcus)

Стрептококки (род Streptococcus)

Пневмококки (Streptococcus pneumoniae)

Энтерококки (род Enterococcus)

Пептококки (род Peptococcus)

Пептострептококки (род Peptostreptococcus)

Руминококки (род Ruminococcus)

Микрококки (род Micrococcus)

Другие грамположительные кокки (анаэрококки, копрококки, финегольды, пентофилы, парвимонады, гемеллы, дермакокки, Rothia mucilaginosa)

Грамотрицательные кокки

Гонококки (Neisseria gonorrhoeae)

Менингококки (Neisseria meningitidis)

Вейлонеллы (род Veillonella)

Мегасферы (род Megasphaera)

Akkermansia muciniphila

Грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки

Энтеробактерии (семейство Enterobacteriaceae)

Эшерихии (род Escherichia)

Клебсиеллы (род Klebsiella)

Возбудитель донованоза (Klebsiella granulomatis)

Протеи (род Proteus)

Цитробактеры (род Citrobacter)

Энтеробактеры (род Enterobacter)

Морганеллы (род Morganella)

Серрации (род Serratia)

Эдвардсиеллы (род Edwardsiella), эрвинии (род Erwinia), гафнии (род Hafnia), провиденции (род Providencia), клюйверы (род Kluyvera)

Сальмонеллы (род Salmonella)

Возбудитель брюшного тифа (Salmonella Typhi)

Возбудители паратифов (Salmonella Paratyphi A и Salmonella Paratyphi B)

Возбудители сальмонеллеза (Salmonella Enteritidis и др.)

Шигеллы (род Shigella)

Иерсинии (род Yersinia)

Возбудитель чумы (Yersinia pestis)

Возбудитель кишечного иерсиниоза (Yersinia enterocolitica)

Возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis)

Вибрионы (род Vibrio)

Возбудитель холеры (Vibrio cholerae)

Купить книгу "Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Атлас-руководство" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Гемофилы (род Haemophilus)

Палочка инфлюэнцы (Haemophilus influenzae)

Возбудитель мягкого шанкра (Haemophilus ducreyi), пастереллы, актинобациллы, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, аэромонады, кингеллы, эйкенеллы

Грамотрицательные аэробные палочки

Бордетеллы (род Bordetella)

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis)

Буркхольдерии (род Burkholderia)

Бартонеллы (род Bartonella)

Бруцеллы (род Brucella)

Возбудитель туляремии (Francisella tularensis)

Легионеллы (род Legionella)

Возбудитель Ку-лихорадки (Coxiella burnetii)

Псевдомонады (род Pseudomonas)

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)

Моракселлы (род Moraxella)

Ацинетобактеры (род Acinetobacter)

Стенотрофомонады (род Stenotrophomonas)

Суттереллы (род Sutterella)

Грамотрицательные анаэробные палочки

Бактероиды (род Bacteroides)

Превотеллы (род Prevotella)

Ксиланибактеры (род Xylanibacter)

Рикенеллы (род Rikenella)

Алистипесы (род Alistipes)

Таннереллы (род Tannerella)

Порфиромонады (род Porphyromonas)

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Лептотрихии (род Leptotrichia)

Снеатии (род Sneathia)

Капноцитофаги (род Capnocytophaga)

Фекалибактерии (род Faecalibacterium)

Розебурии (род Roseburia)

Христенсенеллы (род Christensenella)

Селеномонады (род Selenomonas)

Десульфовибрионы (род Desulfovibrio)

Билофилы (род Bilophila)

Грамположительные спорообразующие палочки

Сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis)

Bacillus cereus

Клостридии (род Clostridium)

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani)

Возбудители газовой гангрены (Clostridium perfringens, C. novyi, C. ramosum, C. histolyticum, C. septicum)

Возбудитель ботулизма (Clostridium botulinum)

Clostridium difficile

Грамположительные неправильные палочки и ветвящиеся формы

Erysipelothrix rhusiopathiae

Эубактерии (род Eubacterium)

Лактобациллы (род Lactobacillus)

Листерии (род Listeria)

Коринебактерии (род Corynebacterium)

Возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphtheriae)

Микобактерии (род Mycobacterium)

Возбудители туберкулеза (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum)

Возбудители микобактериоза

Микобактерии лепры (M. leprae)

Мобилункусы (род Mobiluncus)

Актиномицеты (род Actinomyces)

Нокардии (род Nocardia)

Стрептомицеты (род Streptomyces)

Пропионибактерии (род Propionibacterium)

Бифидобактерии (род Bifidobacterium)

Гарднереллы (род Gardnerella)

Атопобиумы (род Atopobium)

Спирохеты и другие изогнутые и спиральные бактерии

Трепонемы (род Treponema)

Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum подвид pallidum)

Боррелии (род Borrelia)

Возбудитель эпидемического возвратного тифа (Borrelia recurrentis)

Возбудители клещевого возвратного тифа

Возбудитель болезни Лайма (Borrelia burgdorferi)

Лептоспиры (род Leptospira)

Кампилобактерии (род Campylobacter)

Хеликобактерии (род Helicobacter)

Helicobacter pylori

Волинеллы (род Wolinella)

Спириллы (род Spirillum)

Другие бактерии (риккетсии, хламидии, микоплазмы и др.)

Риккетсии (род Rickettsia)

Риккетсии, имеющие медицинское значение

Ориенции (род Orientia)

Семейство Anaplasmataceae (анаплазмы, неориккетсии и эрлихии)

Хламидии (семейство Chlamydiaceae)

Chlamydia trachomatis

Chlamydia pneumoniae

Chlamydia psittaci

Микоплазмы (род Mycoplasma)

Дополнение

Клостридиальные и неклостридиальные облигатные анаэробы

Неферментирующие бактерии

Глава 4. Вирусология

Общая вирусология

Структура вирусов

Классификация вирусов

Репродукция вирусов

Культивирование и индикация вирусов

Бактериофаги (фаги)

Частная вирусология

Основные вирусы человека и животных (классификация и вызываемые болезни)

ДНК-содержащие вирусы

Поксвирусы (семейство Poxviridae)

Герпесвирусы (семейство Herpesviridae)

Аденовирусы (семейство Adenoviridae)

Папилломавирусы (семейство Papillomaviridae)

Полиомавирусы (семейство Polyomaviridae)

Парвовирусы (семейство Parvoviridae)

Анелловирусы (семейство Anelloviridae)

РНК-содержащие вирусы

Реовирусы (семейство Reoviridae)

Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae)

Калицивирусы (семейство Caliciviridae)

Вирус гепатита Е (семейство Hepeviridae)

Астровирусы (семейство Astroviridae)

Коронавирусы (семейство Coronaviridae)

Флавивирусы (семейство Flaviviridae)

Тогавирусы (семейство Togaviridae)

Буньявирусы (семейство Bunyaviridae)

Аренавирусы (семейство Arenaviridae)

Филовирусы (семейство Filoviridae)

Рабдовирусы (семейство Rhabdoviridae)

Ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae)

Парамиксовирусы (семейство Paramyxoviridae)

Борнавирусы (семейство Bornaviridae)

Вирус гепатита D (род Deltavirus)

Ретровирусы (семейство Retroviridae)

Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae, вирус гепатита В)

Дополнение

Медленные вирусные инфекции и прионные болезни

Возбудители острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ)

Арбовирусы и робовирусы

Возбудители вирусных гепатитов

Купить книгу "Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Атлас-руководство" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Глава 5. Протозоология

Общая протозоология

Строение и классификация простейших

Частная протозоология

Простейшие, имеющие медицинское значение

Лямблии, или гиардии (род Lamblia, или Giardia)

Мочеполовая трихомонада (Trichomonas vaginalis)

Другие трихомонады

Трипаносомы (род Trypanosoma)

Лейшмании (род Leishmania)

Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)

Свободноживущие амебы

Токсоплазма (Toxoplasma gondii)

Саркоцисты (род Sarcocystis)

Изоспоры (род Isospora)

Криптоспоридии (род Cryptosporidium)

Циклоспоры (Cyclospora cayetanensis)

Плазмодии малярии (род Plasmodium)

Бабезии (род Babesia)

Балантидии (Balantidium coli)

Бластоцисты (Blastocystis hominis)

Глава 6. Микология

Общая микология

Строение и классификация грибов

Частная микология

Клиническая классификация заболеваний (микозов), вызываемых грибами

Возбудители поверхностных микозов (кератомикозов)

Малассезии (род Malassezia)

Phaeoannellomyces werneckii

Piedraia hortae

Trichosporon beigelii

Возбудители эпидермофитий (эпидермомикозов, дерматомикозов)

Epidermophyton floccosum

Microsporum audouinii

Microsporum ferrugineum

Trichophyton tonsurans

Trichophyton violaceum

Trichophyton interdigitale (Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale)

Trichophyton rubrum

Trichophyton schoenleinii

Microsporum canis

Microsporum gallinae

Trichophyton verrucosum

Trichophyton mentagrophytes var. mentagrophytes

Microsporum cookei

Microsporum gypseum

Microsporum nanum

Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов

Возбудитель споротрихоза (Sporothrix schenckii)

Возбудители хромобластомикоза

Возбудители феогифомикоза

Возбудители гиалогифомикоза

Возбудители мицетомы

Энтомофторамикозы

Возбудители системных (глубоких) эндемических микозов

Histoplasma capsulatum

Blastomyces dermatitidis

Paracoccidioides brasiliensis

Coccidioides immitis

Возбудители оппортунистических микозов (поверхностных или глубоких)

Кандиды (род Candida)

Мукор (род Mucor)

Ризопус (род Rhizopus)

Микроспоридии (класс Microsporidia)

Аспергиллы (род Aspergillus)

Пенициллы (род Penicillium)

Фузарии (род Fusarium)

Пневмоцисты — Pneumocystis (carinii) jirovecii

Cryptococcus neoformans

Возбудители микотоксикозов

Часть 2. Иммунология и аллергология

Глава 7. Иммунология и аллергология

Иммунитет и компоненты иммунной системы

Органы и ткани иммунной системы

Антигены

Врожденный иммунитет

Фагоцитоз

Нейтрофилы

Эозинофилы, базофилы и тучные клетки

Тромбоциты

Моноциты/макрофаги

Дендритные клетки

NK- и NKT-лимфоциты

Лимфоциты врожденного иммунитета

Образраспознающие рецепторы

Формы клеточной смерти

Комплемент

Лектины

Белки острой фазы

Антимикробные пептиды

Белки теплового шока

Опсонины

Цитокины

Адаптивный иммунитет

Антитела, строение и функции иммуноглобулинов

Свойства антител

Презентация антигена, Т- и В-лимфоциты

Субпопуляции Т-лимфоцитов

Субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов (Т-хелперы и Т-регуляторные лимфоциты)

Цитотоксические Т-лимфоциты

Субпопуляции В-лимфоцитов

Иммунологическая память и иммунологическая толерантность

Иммунный ответ: гуморальный и клеточный

Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противопротозойный, противогельминтный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет

Аллергия. Типы гиперчувствительности

Иммунный статус

Иммуномодуляторы

Иммунодиагностические реакции «антиген–антитело»

Реакция агглютинации

Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, или РПГА)

Реакция коагглютинации

Реакция Кумбса

Реакция торможения гемагглютинации

Реакция преципитации

Реакция нейтрализации

Реакция связывания комплемента

Реакция радиального гемолиза

Реакция иммунного прилипания

Реакция иммунофлюоресценции

Иммуноферментный анализ

Радиоиммунный анализ

Радиоаллергосорбентный тест

Иммуноблоттинг

Иммунная электронная микроскопия

Проточная цитометрия

Экзаменационные вопросы

Предметный указатель

Указатель микроорганизмов

Купить книгу "Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Атлас-руководство" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противопротозойный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет" (отрывок из книги "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С.)

Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противопротозойный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты и дендритные клетки направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты (рис. 7.35): вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, СЗа) и цитокины.

Рис. 7.35. Противобактериальный иммунитет

Продукция цитокинов обусловлена активацией TLR компонентами бактерий (рис. 7.14).

Рис. 7.14. Участие рецепторов, распознающих паттерны, т.е. структуры микробов во врожденном и приобретенном иммунитете; активация антигенпрезентирующей клетки (АПК) через TLR приводит к взаимодействию между CD28 Т-лимфоцита и CD80 АПК (положительный активирующий сигнал), продукции цитокинов, к пролиферации Т-лимфоцитов (экспансия клона) и их помощи В-лимфоцитам в антителообразовании. В случае взаимодействия Т-лимфоцита, вместо CD28, другой — супрессорной молекулой CTLA-4 (cytotoxite T-lymphocyte-associated antigen 4) с CD80 АПК активация клеток подавляется

Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены) — антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела и комплемент (СЗЬ, зСЗЬ), обволакивают бактерии и «приклеивают» их к Fc-, CR1-, CR3-, CR4-pepenTopaM фагоцитов, исполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннозосвязывающим лектином, сывороточным амилоидом).

Рис. 7.36. Противовирусный иммунитет

Фагоциты (макрофаги и нейтрофилы) уничтожают бактерии с помощью активных форм кислорода, оксида азота, катионных антимикробных пептидов (включая дефенсины) и других механизмов. Внутриклеточные возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) могут выживать в фагоцитах с недостаточной антибактериальной активностью. Тогда включается механизм клеточного иммунитета с активацией Т_H1-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов и макрофагов.

Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Антигенпрезентирующие клетки, поглотившие вирусы*, активируют CD4+ Тн1-хелперы. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами, γδТлимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки (рис. 7.36,7.20).

Рис. 7.20. Действие NK-клеток на клетки-мишени

Слизистые оболочки защищены от вирусов секреторными IgA- и IgM-антител а ми, которые, окружая вирионы, препятствуют их адсорбции на эпителиоцитах. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы врожденного иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы.

__________________________

* Вирусы активируют рецепторы передачи сигналов TLR3, TLR7 и TLR8 антигенпрезентирующих клеток, что приводит к высвобождению 0-интерферона (активация TLR3), а-интерферона (активация TLR7 и TLR8) и других цитокинов.

Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами (рис. 7.17) или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»).

Рис. 7.17. Фагоцитоз клеток 5. aureus и вирионов вируса гриппа опсонизированных сывороткой крови. Электронограмма ультратонкого среза

Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости MHC(HLA).

Противогрибковый иммунитет. Во врожденном иммунитете при защите от грибов большое значение имеют барьерные функции кожи, слизистых оболочек и секреты на их поверхности. Лизоцим разрушает гликозидные связи клеточных стенок. Гистатины (катионные белки слюны) оказывают прямое противогрибковое действие. Нормальная микрофлора организма также вступает в конкурентные и антагонистические взаимоотношения с грибами.

Антитела (IgM, IgG) при микозах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. Во взаимодействии с грибами участвуют сигнальные рецепторы клетки, например TLR1/2, TLR2/6. В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортумистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопровождаются развитием ГЗТ. Возможно развитие аллергических заболеваний после респираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др. В этом случае выявляются IgE-антитела против антигенов грибов.

Рис. 7.37. Участие CD8⁺ Т-цитотоксических лимфоцитов в противоопухолевом иммунитете

Противопротозойный иммунитет. Часто иммунитет является стадиоспецифическим, т.е. против различных форм, стадий развития паразита появляются соответствующие антитела. Антитела (IgM, IgG) против простейших действуют на внеклеточные формы паразитов. Паразит, имеющий различные стадии развития в организме (например, плазмодии малярии), как бы «ускользает», отклоняется от ранее образовавшихся антител. Фагоцитоз может быть незавершенным, например при лейшманиозах (см. рис. 5.6).

Рис. 5.6. Схема строения и стадии развития трипаносом: эпимастиготы, трипомастиготы, амастиготы: 1 — эпимастиготы (критидиальная стадия) растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра), ундулирующая мембрана не выражена; 2 — трипомастиготы (трипаносомальная стадия) находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена; 3 — амастиготы не имеют жгутика, клетки овальные. Такая стадия характерна для Т. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека

Внутриклеточно расположенные простейшие уничтожаются за счет клеточного иммунитета: Т_Н1-хелперов CD4⁺, выделяющих γ-интерферон, активирующий макрофаги и цитотоксические Т-лимфоциты CD8⁺. Выявление ГЗТ используют при диагностике токсоплазмоза, лейшманиоза и других протозойных инфекций.

Противоопухолевый иммунитет основан на Т_Н1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки (рис. 7.37), NK- и NK- Т-клетки. Роль гуморального (антительного) противоопухолевого иммунного ответа невелика. Опухоль содержит широкий спектр антигенов, однако они слабо иммуногены. Антитела, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действия иммунных лимфоцитов.

Опухолевый антиген распознается АПК (дендритными клетками* и макрофагами) и непосредственно или с участием Т-хелперов (Т_Н1) представляется наивным CD8+Т-лимфоцитам. Последние дифференцируются в иммунные цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты, разрушающие опухолевую клетку-мишень. Однако механизм представления антигена часто нарушается, нет достаточного уровня ФИО, интерферонов, ИЛ-2 и других цитокинов.

______________________

* Так называемые опухоль-ассоциированные дендритные клетки — DC (TADC) имеют фенотип незрелых DC: у них хорошо выражены молекулы CDla и нет молекул МНС II класса — DR, а также CD25 и молекул адгезии (CDllb, CDllc и CD54); недостаточно выражены костимулирующие молекулы CD80, CD86, CD40. Опухоли синтезируют цитокины, подавляющие созревание и активность DC: фактор роста сосудистого эпителия — VEGF, ИЛ-6, ИЛ-10, М-КСФ.

Опухоли запускают феномен «ускользания» от иммунитета. Уменьшение экспрессия МНС на опухолевых клетках ведет к отмене распознавания опухоли. Активированные регуляторные Т-лимфоциты (рис. 7.29) могут подавлять иммунитет, способствуя росту опухоли.

Рис. 7.29. Субпопуляции Т-хелперов (Т_Н1 и Т_Н2), их цитокиновый профиль и негативная регуляция, осуществляемая регуляторными Т-лимфоцитами (Т_Н3/Тгеg-клетками).

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализуется за счет неспецифических факторов.

Неспецифические факторы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, система мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α-и (β-интерфероны, ФНО-а и ИЛ-2).

Трансплантационный иммунитет. После пересадки не-иммунокомпетентных органов или тканей (почки, сердце, печень) развивается иммунный ответ организма хозяина на трансплантат, вплоть до его отторжения (реакции отторжения трансплантата — «хозяин против трансплантата»). В случае трансплантации иммунокомпетентных тканей (костный мозг, стволовые клетки периферической крови) развивается как реакция «хозяин против трансплантата», так и реакция «трансплантант против хозяина». Реакцию отторжения можно избежать или уменьшить подбором трансплантата к тканям реципиента по антигенам гистосовместимости — HLA, поэтому их называют трансплантационными антигенами. Типирование донора и реципиента по МНС осуществляют с помощью микроцитотоксического теста с В-лимфоцитами, моноспецифическими сыворотками и комплементом, а также ДНК-типированием на основе ПЦР.

Сверхострое отторжение развивается в первые сутки после трансплантации органа (например, печени). Оно обусловлено наличием предшествующих антител, появившихся в результате переливания крови или беременности (АВО- или HLA-сенсибилизация). Острое отторжение трансплантата развивается в интервале 5 и 30 дней, а хроническое отторжение — через 6 мес и более. Острое и хроническое отторжение трансплантата происходят в результате активации клеточного иммунитета: CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты, узнавая несвойственные им антигены трансплантата, атакуют его.

Рис. 7.38. Трансплантационный иммунитет. Слева — прямое распознавание аллоантигенов, а справа — непрямое. Антигенпрезентирующие клетки (АПК) донора мигрируют в лимфатический узел, стимулируя аллореактивные Т-лимфоциты реципиента; АПК реципиента процессируют и представляют антигены донора Т-лимфоцитам реципиента

В отторжении участвуют и NK-клетки. Активированные Т_Н2 стимулируют В-лимфоциты к антителообразованию. Антитела к антигенам донора, участвуя в формировании иммунных комплексов, ведут к развитию атеросклероза. Оставшиеся в пересаженном органе «лейкоциты-пассажиры» с фенотипом дендритных клеток, могут в качестве АПК стимулировать CD4+ Т- хелперы и С08⁺ цитотоксические Т-лимфоциты реципиента. Таким образом, Т-лимфоциты реципиента распознают антигены трансплантата, представляемые донорскими АПК. Кроме такого, так называемого «прямого распознавания антигенов трансплантата» существует и непрямое распознавание, которое осуществляют АПК реципиента, представляющие Т-лимфоцитам антигены трансплантата в комплексе с собственными молекулами МНС (рис. 7.38).

Для предупреждения и лечения кризиса отторжения применяют азатиоприн — антиметаболит синтеза белка, подавляющий индукцию ЦТЛ; кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон и др.), угнетающие макрофаги, Т-лимфоциты, синтез цитокинов и комплемента; циклоспорин А, подавляющий синтез интерлейкина-2 Т-хелперами.

Вы читали отрывок из книги "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С.

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии"

Автор: Быков А. С. Воробьев А. А. Зверев В. В.

Атлас составлен в соответствии с программой предмета «Микробиология, вирусология и иммунология» для медицинских вузов. Книга написана коллективом ведущих специалистов Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) и НИЦ эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи.
Атлас построен в соответствии с методикой преподавания на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунологии Первого МГМУ имени И.М. Сеченова и представляет собой компактное наглядное руководство по микроорганизмам, имеющим медицинское значение, а также по иммунологии и аллергологии. Сведения о микроорганизмах основаны на данных последних классификационных схем.

Атлас содержит классификацию микроорганизмов; методы микроскопии; дефиниции заболеваний, свойства возбудителей; оригинальные микропрепараты, рисунки, диагностику и профилактику инфекций; сведения по иммунологии и аллергологии.

Оригинальные цветные иллюстрации (фотографии, схемы строения микроорганизмов и иммунологических реакций), благодаря информативности и наглядности, повышают качество учебного процесса. Атлас значительно расширяет возможности учебников и руководств по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. Приведен перечень экзаменационных вопросов.

Для студентов медицинских вузов, медицинских факультетов университетов, медицинских колледжей и училищ, слушателей системы послевузовского профессионального медицинского образования, а также врачей-инфекционистов, работников санитарно-эпидемиологических служби специалистов лабораторий (перечень микробов и диагностических исследований соответствует Приказу МЗ РФ № 64 от 21.02.2000 «Об утверждении номенклатуры клинических лабораторных исследований»).

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Содержание книги "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С.

Условные сокращения

Часть 1. Медицинская микробиология

Глава 1. Микроскопия

Световая микроскопия

Фазово-контрастная микроскопия

Темнопольная микроскопия

Люминесцентная (флюоресцентная) микроскопия

Электронная микроскопия

Глава 2. Мир микробов

Глава 3. Бактериология

Общая бактериология

Классификация и формы бактерий

Структура бактериальной клетки

Размножение бактерий

Облигатные анаэробы

Фаготипирование

Антимикробные средства

Молекулярно-биологические методы исследований

Полимеразная и лигазная цепные реакции

Саузерн-блоттинг и нозерн-блоттинг

ДНК-ДНК-гибридизация

Риботипирование

Рестрикционный анализ

Частная бактериология

Кокки

Стафилококки (род Staphylococcus)

Стрептококки (род Streptococcus)

Пневмококки (Streptococcus pneumoniae)

Энтерококки (род Enterococcus)

Микрококки (род Micrococcus)

Пептококки (род Peptococcus)

Пептострептококки (род Peptostreptococcus)

Гонококки (Neisseria gonorrhoeae)

Менингококки (Neisseria meningitidis)

Моракселлы (род Moraxella)

Вейлонеллы (род Veillonella)

Грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки

Энтеробактерии (семейство Enterobacteriaceae)

Эшерихии (род Escherichia)

Клебсиеллы (род Klebsiella)

Возбудитель донованоза (Klebsiella granulomatis)

Морганеллы (род Morganella)

Протеи (род Proteus)

Цитробактеры (род Citrobacter)

Эдвардсиеллы (род Edwardsiella)

Энтеробактеры (род Enterobacter)

Эрвинии (род Erwinia)

Гафнии (род Hafnia)

Клюйверы (род Kluyvera)

Провиденции (род Providencia)

Серрации (род Serratia)

Сальмонеллы (род Salmonella)

Возбудитель брюшного тифа (Salmonella Typhi)

Возбудители паратифов (Salmonella Paratyphi A и Salmonella Paratyphi B)

Возбудители сальмонеллезов (Salmonella Enteritidis и др.)

Шигеллы (род Shigella)

Иерсинии (род Yersinia)

Возбудитель чумы (Yersinia pestis)

Возбудитель кишечного иерсиниоза (Yersinia enterocolitica)

Возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis)

Вибрионы (род Vibrio)

Возбудители холеры (Vibrio cholerae)

Пастереллы (род Pasteurella)

Актинобациллы (род Actinobacillus)

Гемофилы (род Haemophilus)

Палочка инфлюэнцы (Haemophilus influenzae)

Возбудитель мягкого шанкра, или шанкроида (Haemophilus ducreyi)

Кингеллы (род Kingella)

Эйкенеллы (род Eikenella)

Гарднереллы (род Gardnerella)

Грамотрицательные аэробные палочки

Бордетеллы (род Bordetella)

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis)

Бруцеллы (род Brucella)

Бартонеллы (род Bartonella)

Возбудитель туляремии (Francisella tularensis)

Легионеллы (род Legionella)

Ацинетобактеры (род Acinetobacter)

Псевдомонады (род Pseudomonas)

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)

Стенотрофомонады (род Stenotrophomonas)

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Буркхольдерии (род Burkholderia)

Грамотрицательные анаэробные палочки

Бактероиды (род Bacteroides)

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Лептотрихии (род Leptotrichia)

Превотеллы (род Prevotella)

Порфиромонады (род Porphyromonas)

Десульфовибрионы (род Desulfovibrio)

Билофилы (Bilophila wadsworthia)

Грамположительные спорообразующие палочки

Сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis)

Bacillus cereus

Клостридии (род Clostridium)

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani)

Возбудители газовой гангрены (Clostridium spp.)

Clostridium perfringens

Clostridium novyi

Clostridium ramosum

Clostridium histolyticum

Clostridium septicum

Возбудители ботулизма (Clostridium botulinum)

Clostridium difficile

Грамположительные палочки и ветвящиеся формы

Эубактерии (род Eubacterium)

Лактобациллы (род Lactobacillus)

Листерии (род Listeria)

Коринебактерии (род Corynebacterium)

Возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphtheriae)

Микобактерии (род Mycobacterium)

Возбудители туберкулеза (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum)

Возбудители микобактериоза (условно-патогенные микобактерии)

Микобактерии проказы (Mycobacterium leprae)

Актиномицеты (род Actinomyces)

Мобилункусы (род Mobiluncus)

Нокардии (род Nocardia)

Стрептомицеты (род Streptomyces)

Пропионибактерии (род Propionibacterium)

Бифидобактерии (род Bifidobacterium)

Спирохеты и другие изогнутые, спиральные бактерии

Трепонемы (род Treponema)

Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum подвид pallidum)

Возбудитель беджеля (Treponema pallidum подвид endemicum)

Возбудитель фрамбезии (Treponema pallidum подвид pertenue)

Возбудитель пинты (Treponema carateum)

Боррелии (род Borrelia)

Возбудитель эпидемического возвратного тифа (Borrelia recurrentis)

Возбудители клещевого возвратного тифа

Возбудитель болезни Лайма (Borrelia burgdorferi)

Лептоспиры (род Leptospira)

Кампилобактерии (род Campylobacter)

Хеликобактерии (род Helicobacter)

Helicobacter pylori

Волинеллы (род Wolinella)

Спириллы (род Spirillum)

Другие бактерии: риккетсии, хламидии, микоплазмы и др.

Риккетсии, ориенции, неориккетсии, анаплазмы и эрлихии

Риккетсии, имеющие медицинское значение

Ориенции (род Orientia)

Семейство Anaplasmataceae: анаплазмы, неориккетсии и эрлихии

Коксиеллы (род Coxiella)

Хламидии (семейство Chlamydiaceae)

Chlamydia trachomatis

Chlamydophila pneumoniae

Chlamydophila psittaci

Микоплазмы (семейство Mycoplasmataceae)

Дополнение

Клостридиальные и неклостридиальные облигатные анаэробы

Неферментирующие бактерии

Глава 4. Вирусология

Общая вирусология

Структура вирусов

Репродукция вирусов

Культивирование и индикация вирусов

Бактериофаги (фаги)

Частная вирусология

Основные вирусы человека и животных (классификация и содержание)

Поксвирусы (семейство Poxviridae)

Клинически значимые представители семейства

Герпесвирусы (семейство Herpesviridae)

Клинически значимые представители семейства

Аденовирусы (семейство Adenoviridae)

Папилломавирусы (семейство Papillomaviridae)

Полиомавирусы (семейство Polyomaviridae)

Парвовирусы (семейство Parvoviridae)

Краткая характеристика основных представителей

ТТ-вирус (TTV)

Реовирусы (семейство Reoviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Калицивирусы (семейство Caliciviridae)

Гепевирусы (Hepeviridae). Вирус гепатита E

Астровирусы (семейство Astroviridae)

Коронавирусы (семейство Coronaviridae)

Флавивирусы (семейство Flaviviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Вирус гепатита G

Тогавирусы (семейство Togaviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Борнавирусы (семейство Bornaviridae)

Филовирусы (семейство Filoviridae)

Парамиксовирусы (семейство Paramyxoviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Рабдовирусы (семейство Rhabdoviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae)

Буньявирусы (семейство Bunyaviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Вирус гепатита D (HDV)

Аренавирусы (семейство Arenaviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Ретровирусы (семейство Retroviridae)

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Краткая характеристика других представителей

Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae)

Дополнение

Медленные вирусные инфекции и прионные болезни

Краткая характеристика основных представителей

Возбудители острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ)

Арбовирусы и робовирусы

Возбудители вирусных гепатитов

Глава 5. Протозоология

Общая протозоология

Строение и классификация простейших

Частная протозоология

Простейшие, имеющие медицинское значение

Лямблии, или гиардии (род Lamblia, или Giardia)

Мочеполовая трихомонада (Trichomonas vaginalis)

Другие трихомонады

Трипаносомы (род Trypanosoma)

Лейшмании (род Leishmania)

Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)

Свободноживущие амебы

Токсоплазма (Toxoplasma gondii)

Саркоцисты (род Sarcocystis)

Изоспоры (род Isospora)

Криптоспоридии (род Cryptosporidium)

Циклоспоры (Cyclospora cayetanensis)

Плазмодии малярии (род Plasmodium)

Бабезии (род Babesia)

Балантидии (Balantidium coli)

Микроспоридии (тип Microspora)

Бластоцисты (Blastocystis hominis)

Глава 6. Микология

Общая микология

Строение и классификация грибов

Частная микология

Клиническая классификация заболеваний (микозов), вызываемых грибами

Возбудители поверхностных микозов (кератомикозов)

Малассезии (род Malassezia)

Phaeoannellomyces werneckii

Piedraia hortae

Trichosporon beigelii

Возбудители эпидермофитий (эпидермомикозов, дерматомикозов)

Epidermophyton floccosum

Microsporum audouinii

Microsporum ferrugineum

Trichophyton tonsurans

Trichophyton violaceum

Trichophyton interdigitale
(Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale)

Trichophyton rubrum

Trichophyton schoenleinii

Microsporum canis

Microsporum gallinae

Trichophyton verrucosum

Trichophyton mentagrophytes var. mentagrophytes

Microsporum cookei

Microsporum gypseum

Microsporum nanum

Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов

Возбудитель споротрихоза (Sporothrix schenckii)

Возбудители хромобластомикоза

Возбудители феогифомикоза

Возбудители гиалогифомикоза

Возбудители мицетомы

Энтомофторамикозы

Rhinosporidium seeberi

Lacazia loboi

Возбудители системных (глубоких) эндемических микозов

Histoplasma capsulatum

Blastomyces dermatitidis

Paracoccidioides brasiliensis

Coccidioides immitis

Возбудители оппортунистических микозов (поверхностных или глубоких)

Кандиды (род Candida)

Мукор (род Mucor)

Ризопус (род Rhizopus)

Аспергиллы (род Aspergillus)

Пенициллы (род Penicillium)

Фузарии (род Fusarium)

Пневмоцисты — Pneumocystis (carinii) jiroveci

Cryptococcus neoformans

Возбудители микотоксикозов

Часть 2. Иммунология и аллергология

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Глава 7. Иммунология и аллергология

Структура иммунологии. Иммунитет

Органы и клетки иммунной системы

Антигены

Врожденный иммунитет

Комплемент

Фагоцитоз и макрофаги

Опсонины

Антимикробные пептиды и белки теплового шока

Естественные киллеры (NK-клетки)

Цитокины (интерфероны, интерлейкины и др.)

Нормальная микрофлора человека и ее значение

Значение микрофлоры организма человека

Дисбактериоз

Приобретенный иммунитет

Антитела, строение и функции иммуноглобулинов

Свойства антител

Презентация антигена, антигенпрезентирующие клетки, Т- и В-лимфоциты

Иммунный ответ: гуморальный и клеточный

Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противопротозойный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет

Иммунологическая память, иммунологическая толерантность

Аллергия: ГНТ и ГЗТ

Гиперчувствительность I, II, III и IV типов

Основные типы реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу

Иммунный статус и методы его оценки

Иммуномодуляторы

Иммунодиагностические реакции (реакции антиген–антитело)

Реакция агглютинации

Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации

Реакция коагглютинации

Реакция Кумбса

Реакция торможения гемагглютинации

Реакция преципитации

Реакция нейтрализации

Реакция связывания комплемента

Реакция радиального гемолиза

Реакция иммунного прилипания

Реакция иммунофлюоресценции

Иммуноферментный анализ

Радиоиммунный анализ

Иммуноблоттинг

Иммунная электронная микроскопия

Проточная цитометрия

Нобелевские лауреаты по иммунологии и смежным областям

Приложение

Рекомендуемый перечень экзаменационных вопросов

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Лекция для врачей "Коллоидные узлы щитовидной железы: УЗИ признаки TI-RADS" (отрывок из книги "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча)

Коллоидные узлы (узловой коллоидный зоб, узловая гиперплазия ЩЖ (щитовидной железы)) — неопухолевые образования/очаговые изменения паренхимы ЩЖ в виде узлов доброкачественного генеза, состоящих из обычных клеток этого органа, наполненных содержимым фолликулов — коллоидом, часто связанное с йододефицитом в организме.

Ультразвуковые признаки коллоидного узла ЩЖ (рис. 2.43):

• очаговое образование в структуре паренхимы ЩЖ;
• овальная, реже — округлая форма;
• чаще размерами до 1–2 см;
• четкие контуры;
• ровные границы;
• сохранность капсулы ЩЖ;
• эхогенность различная;
• структура может быть различная;
• в ряде случаев — наличие кальцинированной капсулы (симптом «яичной скорлупы» [eggshell]);
• редко — гипоэхогенный ободок;
• редко — дорсальное усиление эхосигнала;
• а-, /гиповаскуляризация в режимах ЦДК (цветовое допплеровское картирование), ЭК (энергетическое допплеровское картирование) (единичные цветовые пятна);
• средняя жесткость (сопоставимая с неизмененной паренхимой ЩЖ) в режиме УЭГ (ультразвуковая эластография);
• среднее значение модуля Юнга IQ — 40 кПа в режиме ЭСВ (эластография сдвиговой волной);
• накопление и выведение ЭКП (эхоконтрастный препарат) — аналогичное неизмененной паренхиме ЩЖ — при КУУЗИ (контраст-усиленное ультразвуковое исследование);
• регионарные лимфатические узлы шеи, как правило, не изменены;
• наличие инвазии капсулы ЩЖ и прилежащих мягких тканей.

В зависимости от комбинации ультразвуковых признаков коллоидные узлы могут распределяться в категории от EU TI-RADS (European Thyroid Imaging Reporting and Data System) 2 до EU TI-RADS 4, в редких случаях до EU TI-RADS 5. Для длительно существующих коллоидных узлов ЩЖ характерно отложение солей кальция (единичными вкраплениями в виде раковины или яичной скорлупы) по периферии образования. Толщина кальциевой капсулы может достигать 2–3 мм, появление ее отмечено в 2–4% случаев (рис. 2.44) (Solbiati L. et al., 1995).

Впервые выявленные узлы с симптомом «яичной скорлупы» относят к категории TI-RADS 3, предполагая тщательное наблюдение и более короткий интервал мониторинга (Фисенко Е.П. и др., 2000).

Коллоидные узлы ЩЖ без выраженного роста и ультразвуковых признаков, характерных для РЩЖ (рак щитовидной железы), относятся к категории TI-RADS 2, подлежат ультразвуковому наблюдению 1 раз в 12 мес., ТАПБ (тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия) при этом не предполагается.

Рис. 2.43. Коллоидные узлы ЩЖ. Разные наблюдения. Эхограммы. Режимы МПУЗИ.

Рис. 2.44. Коллоидные узлы ЩЖ. Симптом «яичной скорлупы». Разные наблюдения. Кальцинированная капсула узла по типу яичной скорлупы: схема (о); эхограммы, режимы МПУЗИ (6-и).

Вы читали отрывок из книги "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча

Дополнительный материал к лекции

УЗИ признаки диффузно токсического зоба. Критерии узлов ЩЖ по TI-RADS

Мастит и лактостаз: УЗИ признаки, клинические проявления и дуктэктазия

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас"

Авторы: А. Н. Сенча, П. В. Метелкина

В монографии в сжатой и доступной форме представлены основные понятия и определения, детализированы структура, вопросы развития и внедрения искусственного интеллекта, отмечены трудности и недостатки, реалии и перспективы внедрения в повседневную жизнь, здравоохранение, диагностику, обобщен уникальный опыт исследователей по применению перспективных технологий интеллектуальных программ и инноваций в ультразвуковой визуализации.

Наглядно и доходчиво описаны и представлены примеры использования реализованных программных обеспечений искусственного интеллекта с позиций современной доказательной медицины, последних клинических рекомендаций по основным направлениям их эффективного применения на сегодняшней день: в акушерстве и гинекологии, в онкологии
при выявлении, дифференцировке и стратификации новообразований различных локализаций.

Дана оценка интеграции и интерпретаций новейших программ и инноваций искусственного разума, интегрированных в ультразвуковое диагностическое оборудование, проведена аналитика результатов ультразвуковых исследований в соответствии с современными версиями международных систем стратификаций TI-RADS, BI-RADS, LI-RADS, IOTA-ADNEX, некоторых других.

Монография предназначена для широкого круга практикующих врачей-диагностов – как для начинающих специалистов ультразвуковой диагностики, так и врачей со стажем, клиницистов смежных специальностей: онкологов, хирургов, терапевтов, акушеров-гинекологов, ординаторов и аспирантов, студентов медицинских вузов.

Издание включает большое количество иллюстраций, наглядных схем, эхограмм высокого качества с расшифровкой и пояснениями.

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча, П. В. Метелкина

Глава 1. Поверхностно-расположенные органы. общие принципы и режимы ультразвуковой визуализации

Глава 2. Щитовидная железа. ультразвуковое исследование. TI-RADS

2.1. Современные алгоритмы диагностики заболеваний щитовидной железы

2.2. Методика ультразвукового исследования щитовидной железы

2.3. Классификация Thyroid Imaging Reporting And Data System (TI-RADS)

2.4. TI-RADS 1. Норма (неизмененная щитовидная железа)

2.4.1. Неизмененная щитовидная железа

2.4.2. Диффузная гиперплазия щитовидной железы

2.4.3. Аномалии и пороки развития щитовидной железы

2.4.4. Загрудинный зоб

2.4.5. Щитовидная железа с минимальными диффузными изменениями паренхимы (без узловой патологии)

2.5. TI-RADS 2. Доброкачественные изменения щитовидной железы

2.5.1. Диффузные изменения щитовидной железы

2.5.1.1. Тиреоидиты

2.5.1.1.1. Острый тиреоидит

2.5.1.1.2. Подострый тиреоидит

2.5.1.1.3. Хронический аутоиммунный тиреоидит

2.5.1.2. Диффузный токсический зоб

2.5.2. TI-RADS 2. Очаговые (узловые) изменения щитовидной железы

2.5.2.1. Коллоидные узлы

2.5.2.2. Губчатые узлы

2.5.2.3. Простые кистозные образования/макрофолликулы

2.5.3. Оперированная щитовидная железа (без рецидива)

2.6. TI-RADS 3. Вероятно доброкачественные изменения щитовидной железы

2.6.1. Сложные кисты

2.6.2. Кистозно солидные узлы

2.6.3. Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием

2.6.4. Фолликулярные неоплазии (фолликулярные опухоли)

2.6.5. Рецидивный зоб

2.7. TI-RADS 4. Рак щитовидной железы. Промежуточно-подозрительные изменения

2.7.1. Рак щитовидной железы

2.7.2. Рецидив рака щитовидной железы

2.7.3. Фолликулярные опухоли (неоплазии)

2.8. TI-RADS 5. Рак щитовидной железы. Высокоподозрительные изменения

2.9. TI-RADS 6. Рак щитовидной железы. Верифицированное злокачественное образование

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Глава 3. Молочные железы. ультразвуковое исследование. BI-RADS

3.1. Современные алгоритмы диагностики заболеваний молочной железы

3.2. Методика ультразвуковою исследования молочных желез

3.3. Классификация Breast Imaging Reporting and Data System

3.4. Bl-RADS 1. Отрицательная группа (без очаговых изменений)

3.4.1.1 Неизмененные молочные железы у женщин

3.4.2. Неизмененные молочные (грудные) железы у мужчин

3.4.3. Аномалии и пороки развития молочных желез

3.4.4. Молочные железы в период беременности. Норма

3.4.5. Молочные железы в период лактации. Норма

3.5. BI-RADS 2. Доброкачественные изменения/образования

3.5.1. Доброкачественная дисплазия молочных желез (фиброзно-кистозная мастопатия)

3.5.1.1. Диффузная форма доброкачественной дисплазии молочных желез

3.5.1.2. Узловая форма доброкачественной дисплазии молочных желез

3.5.2. Воспалительные заболевания молочных желез

3.5.2.1. Острый нелактационный мастит

3.5.2.2. Лактостаз. Лактационный мастит

3.5.2.3. Абсцесс

3.5.3. Гигантомастия

З.5.З.1. Ювенильная гигантомастия

3.5.3.2. Гестационная гигантомастия

3.5.4. Очаговая (узловая) доброкачественная патология молочной железы

3.5.4.1. Простые кисты

3.5.4.2. Галактоцеле

3.5.4.3. Липома

3.5.4.4. Локальная дуктэктазия

3.5.4.5. Гемангиома

3.5.4.6. Гамартома

3.5.4.7. Посттравматические изменения молочной железы

3.5.4.8. Гиперплазия добавочной ткани молочной железы

3.5.5. Гинекомастия

3.5.6. Интрамаммарные лимфатические узлы

3.5.7. Оперированная молочная железа (без патологии)

3.5.7.1. Состояние молочных желез после операции. Неосложненные варианты

3.5.7.2. Состояние молочных желез после эндопротезирования.

Неосложненные варианты

3.5.7.2.1. Состояние молочных желез после эндопротезирования имплантатами

3.5.7.2.2. Состояние молочных желез после реконструктивной пластики собственными тканями

3.5.7.2.3. Состояние после комбинированного лечения молочных желез, косметологических процедур

3.5.7.2.4. Состояние после инъекционного введения полиакриламидного геля

3.6. BI-RADS3. Вероятно доброкачественные образования

3.6.1. Сложные кисты

3.6.2. Внутрипротоковая папиллома

3.6.3. Фиброаденомы

3.6.3.1. Фиброаденома

3.6.3.2. Ювенильная фиброаденома

3.6.3.3. Атипичная фиброаденома, ассоциированная с беременностью

3.6.4. Листовидная опухоль

3.6.5. Очаговый аденоз

3.6.6. Очаговый фиброз

3.6.7. Оперированная молочная железа. Патология

3.6.7.1. Лимфостаз, лимфоцеле, лимфорея

3.6.7.2. Олеогранулема

3.6.7.3. Состояние после лучевой терапии

3.6.8. Осложнения после эндопротезирования молочных желез

3.6.8.1. Фиброзная капсулярная контрактура

3.6.8.2. Разрыв имплантата

3.6.8.3. Гелеомы

3.6.8.4. Рецидивы очаговых доброкачественных образований молочных желез после эндопротезирования

3.6.9. Постимплантационный полиакриламидный маммарный синдром

3.7. BI-RADS 4. Подозрение на злокачественное новообразование. Рак молочной железы

3.7.1. Узловая форма рака молочной железы

3.7.2. Диффузный рак молочной железы

3.7.3. Рак Педжета

3.7.4. Внутрикистозный рак молочной железы

3.7.5. Рак молочной железы, ассоциированный с беременностью

3.7.6. Рак молочных (грудных) желез у мужчин

3.7.7. Локальный рецидив рака молочной железы после операции на молочной железе

3.8. BI-RADS 5. Рак молочной железы. Крайне высокая вероятность злокачественности

3.9. B1-RADS 6. Рак молочной железы. Гистологически подтвержденное

злокачественное новообразование

Глава 4. Лимфатические узлы. ультразвуковое исследование. NODE-RADS

4.1. Методика ультразвукового исследования лимфатических узлов

4.2. Классификация Node Imaging Reporting and Data System

4.3. Node-RADS 1. Неизмененные лимфатические узлы различной локализации

4.3.1. Неизмененные лимфатические узлы шеи

4.3.2. Неизмененные подмышечные лимфатические узлы

4.3.3. Неизмененные паховые, бедренные лимфатические узлы

4.4. Node-RADS 2. Вероятно доброкачественная трансформация лимфатических узлов. Реактивная гиперплазия

4.5. Node-RADS 3. Вероятно доброкачественная (пограничная) трансформация лимфатических узлов

4.6. Node-RADS 4-5. Злокачественная трансформация лимфатических узлов

4.6.1. Метастатическое поражение лимфатических узлов различной локализации

4.6.2. Первичные опухоли лимфатических узлов

Глава 5. Мошонка. Ультразвуковое исследование

5.1. Нормальная анатомия органов мошонки

5.2. Методика ультразвукового исследования мошонки

5.3. Неизмененные яичко, органы мошонки

5.4. Заболевания органов мошонки

5.4.1. Крипторхизм и эктопия яичка

5.4.2. Расширение сети яичка

5.4.3. Варикоцеле

5.4.4. Воспалительные заболевания органов мошонки

5.4.4.1. Эпидидимит/орхоэпидидимит

5.4.4.2. Абсцесс яичка/придатка

5.4.4.3. Кисты яичка/придатка/семенного канатика

5.4.4.4. Гидроцеле

5.4.4.5. Кальцинаты яичка/мошонки

5.4.5. Травма мошонки

5.4.5.1. Разрыв и перелом яичка

5.4.5.2. Гематома мошонки

5.4.6. Перекрут яичка

5.4.7. Опухоли яичка/мошонки

5.4.8. Паховая грыжа

5.4.9. Состояния после операции на мошонке

5.4.9.1. Рецидив варикоцеле

5.4.9.2. Состояние после орхиэктомии

5.4.9.3. Состояние после эндопротезирования яичка

5.4.9.4. Трехкомпонентный пенильный имплантат в мошонке

Глава 6. Околощитовидные железы. ультразвуковое исследование

6.1. Алгоритмы диагностики заболеваний околощитовидных желез

6.2. Методика мульти параметрического ультразвукового исследования околощитовидных желез

6.3. Неизмененные околощитовидные железы

6.4. Заболевания околощитовидных желез

6.4.1. Аденома околощитовидной железы

6.4.2. Гиперплазия

6.4.3. Киста

6.4.4. Рак околощитовидной железы

Глава 7. Большие слюнные железы. ультразвуковое исследование

7.1. Современные алгоритмы диагностики заболеваний больших слюнных желез

7.2. Методика ультразвукового исследования больших слюнных желез

7.3. Неизмененные большие слюнные железы

7.3.1. Околоушные большие слюнные железы

7.3.2. Поднижнечелюстные большие слюнные железы

7.4. Заболевания больших слюнных желез

7.4.1. Пороки развития больших слюнных желез

7.4.2. Неопухолевая патология больших слюнных желез

7.4.2.1. Воспалительные заболевания

7.4.2.2. Реактивно-дистрофические заболевания (сиалоаденозы)

7.4.2.3. Слюннокаменная болезнь

7.4.3. Опухоли больших слюнных желез

7.4.3.1. Доброкачественные новообразования больших слюнных желез

7.4.3.2. Злокачественные опухоли больших слюнных желез

Глава 8. Мягкие ткани. ультразвуковое исследование

8.1. Методика ультразвукового исследования, принципы дифференцировки мягких тканей

8.2. Патология мягких тканей

8.2.1. Неопухолевая патология мягких тканей

8.2.1.1. Воспалительные заболевания

8.2.1.2. Посттравматические изменения

8.2.1.2.1. Ушибы/контузии

8.2.1.2.2. Растяжения/разрывы

8.2.1.2.3. Посттравматические гематомы мягких тканей

8.2.1.2.4. Послеоперационные рубцы

8.2.2. Опухолеподобные образования мягких тканей

8.2.2.1. Келоидные рубцы

8.2.2.2. Кисты

8.2.2.3. Дирофиляриоз

8.2.2.4. Гетеротопия экстрагенитального эндометриоза

8.2.2.5. Инородные тела мягких тканей

8.2.3. Опухоли мягких тканей

8.2.3.1. Доброкачественные опухоли мягких тканей

8.2.3.1.1. Липома

8.2.3.1.2. Фиброма

8.2.3.1.3. Гемангиома

8.2.3.1.4. Атерома

8.2.3.1.5. Гигрома

8.2.3.1.6. Десмонд

8.2.3.2. Злокачественные опухоли мягких тканей

8.2.3.3. Метастазы мягких тканей

8.2.3.4. Опухоли кожи

8.2.3.4.1. Невусы (родинки)

8.2.3.4.2. Кератома

8.2.3.4.3. Базалиома

8.2.3.4.4. Меланома

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "УЗИ признаки диффузно токсического зоба. Критерии узлов щитовидной железы по TI-RADS" (отрывок из книги "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча)

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз с диффузным зобом, болезнь Грейвса, базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно-измененной паренхимой ЩЖ, которое приводит к интоксикации этими гормонами — тиреотоксикозу (рис. 2.39).

ДТЗ встречается с частотой 20–25 на 100 тыс. населения, достигая в популяции 1–2%, чаще у женщин 30–50 лет (Дедов И.И. и др., 2001). Распространенность субклинического тиреотоксикоза составляет 0,6–3,9% (Canaris G.J., 2000; Hollowel J.G., 2002).

Ультразвуковые признаки ДТЗ (рис. 2.40–2.42):

• равномерное увеличение всех отделов ЩЖ (см. рис. 2.40);
• выбухание передних поверхностей органа, увеличение толщины перешейка;
• смещение сосудистых пучков шеи латерально и/или кзади за счет увеличения долей ЩЖ;
• пониженная эхогенность паренхимы ЩЖ диффузного характера (см. рис. 2.40);
• неоднородная эхоструктура, повышенная дольчатость эхоструктуры ЩЖ, появление включений повышенной эхогенности, чаще — линейной формы (стромального компонента) (см. рис. 2.40);

Рис. 2.39. ДТЗ. Гиперплазия ЩЖ различной степени. Разные наблюдения. Внешний вид, деформация формы и размеров шеи при увеличенной ЩЖ. Фото.

Рис. 2.40. ДТЗ. Разные наблюдения. Эхограммы. Режим СШ. Выраженные фиброзные изменения паренхимы, стромальный компонент. Гипоэхогенный и гетерогенный тип изменения паренхимы ЩЖ.

• в режимах цветового допплеровского картирования (ЦДК), энергетического допплеровского картирования (ЭК) — выраженная паренхиматозная симметричная гиперваскуляризация ЩЖ. Выделяют симптомы «тиреоидного пожара» (thyroid fire), «тиреоидного ада» (thyroid inferno) (см. рис. 2.41). Неравномерность сосудистого рисунка/гиперваскуляризации может отмечаться на фоне терапии, в участках формирования узлов/псевдоузлов;
• выраженная неоднородность цветового паттерна паренхимы, средняя, крупная асимметричная зернистость — в режиме КСЭГ (см. рис. 2.42);
• неравномерно повышенная жесткость паренхимы железы в режиме эластографии сдвиговой волной (ЭСВ) ;
• применение контраст-усиленного ультразвукового исследования (КУУЗИ) при ДТЗ (как и при аутоиммунном тиреоидите — АИТ) показано лишь при наличии узлов средних и крупных размеров на фоне выраженных диффузных изменений паренхимы, подозрении на рак щитовидной железы (РЩЖ);
• чаще — реактивная гиперплазия регионарных лимфатических узлов (ЛУ) шеи.

Специфичность ультразвукового исследования (УЗИ) в режимах СШ, ЦДК, ЭК и 3D в диагностике ДТЗ составляет 92,6 и 96,3%, чувствительность — 60,6 и 80,3%, диагностическая точность — 85,7 и 92,9% соответственно (Маркова Н.В., 2001).

У большинства пациентов с ДТЗ ультразвуковая картина, как правило, стадируется как Thyroid Imaging Reporting and Data System (TI-RADS) 2, однако большая вариативность ультразвуковой очаговой патологии на фоне диффузных изменений требует индивидуальной оценки согласно критериям злокачественности по TI-RADS. Ультразвуковой контроль показан, как правило, 1 раз в 12 мес. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАПБ), как правило, не предполагается. Только по УЗ-картине, без определения гормонального статуса пациента, чаще всего достоверно дифференцировать АИТ и ДТЗ невозможно.

2.5.2. TI-RADS 2. Очаговые (узловые) изменения щитовидной железы
Узловой зоб (узел/узлы, узловые образования ЩЖ) — собирательное клиническое понятие, не всегда совпадающее с морфологическим определением. Наличие в ЩЖ образований/очаговых изменений паренхимы любых размеров, имеющих капсулу, определяемых пальпаторно или при помощи любого метода визуализации (в частности, УЗИ). Узлы ЩЖ могут быть одиночными (солитарными), множественными, конгломератными (при вовлечении в патологический процесс окружающих тканей и структур). Многоузловой зоб характеризуется наличием двух узловых образований или более, которые могут располагаться в различных отделах ЩЖ.
Узловые образования ЩЖ выявляются у 4–15% населения, узлы имеются более чем у 50% больных с патологией ЩЖ, а в очагах зобной эндемии распространенность может достигать 98,9% (Амирова Н.М. и др., 2003; Гринева Е.Н. и др., 2005; Ветшев П.С. и др., 2005). При аутопсии лиц, умерших от нетиреоидных заболеваний, узлы в ЩЖ находят более чем в 50% случаев (Burch N.V., 1996).

Ультразвуковые критерии оценки очаговых/узловых образований ЩЖ:

• количество узлов;
• расположение (по долям, сегментам, реже — отношению к капсуле, сосудистым пучкам, трахее);
• форма (округлая/овальная/неправильная);
• ориентация (горизонтальная/вертикальная/неопределенная);
• границы (ровные/неровные);
• контуры (четкие/нечеткие);
• эхогенность (средняя/пониженная/повышенная/смешанная);
• эхоструктура (однородная/неоднородная);
  • наличие кальцинатов (размеры, расположение, наличие акустиче­ской тени);
  • наличие кистозного компонента (размеры, соотношение компо­нентов);
  • наличие гипоэхогенного отграничительного ободка (симптом гало);
• наличие эффектов дорсального изменения эхосигнала (усиление/ослабление); 
• жесткость: качественные параметры - в режиме КСЭГ, количественные/полуколичественные показатели - при эластометрии; 
• васкуляризация (гипо-/гипер-/аваскулярность) - в режимах ЦДК, ЭК, КУУЗИ. 

 Размеры узлов/очаговых образований ЩЖ традиционно измеряются по максимальному расстоянию в трех взаимно перпендикулярных плоскостях.

Вы читали отрывок из книги "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча

Дополнительный материал к лекции

Коллоидные узлы щитовидной железы: УЗИ признаки TI-RADS

Мастит и лактостаз: УЗИ признаки, клинические проявления и дуктэктазия

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас"

Авторы: А. Н. Сенча, П. В. Метелкина

В монографии в сжатой и доступной форме представлены основные понятия и определения, детализированы структура, вопросы развития и внедрения искусственного интеллекта, отмечены трудности и недостатки, реалии и перспективы внедрения в повседневную жизнь, здравоохранение, диагностику, обобщен уникальный опыт исследователей по применению перспективных технологий интеллектуальных программ и инноваций в ультразвуковой визуализации.

Наглядно и доходчиво описаны и представлены примеры использования реализованных программных обеспечений искусственного интеллекта с позиций современной доказательной медицины, последних клинических рекомендаций по основным направлениям их эффективного применения на сегодняшней день: в акушерстве и гинекологии, в онкологии
при выявлении, дифференцировке и стратификации новообразований различных локализаций.

Дана оценка интеграции и интерпретаций новейших программ и инноваций искусственного разума, интегрированных в ультразвуковое диагностическое оборудование, проведена аналитика результатов ультразвуковых исследований в соответствии с современными версиями международных систем стратификаций TI-RADS, BI-RADS, LI-RADS, IOTA-ADNEX, некоторых других.

Монография предназначена для широкого круга практикующих врачей-диагностов – как для начинающих специалистов ультразвуковой диагностики, так и врачей со стажем, клиницистов смежных специальностей: онкологов, хирургов, терапевтов, акушеров-гинекологов, ординаторов и аспирантов, студентов медицинских вузов.

Издание включает большое количество иллюстраций, наглядных схем, эхограмм высокого качества с расшифровкой и пояснениями.

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча, П. В. Метелкина

Глава 1. Поверхностно-расположенные органы. общие принципы и режимы ультразвуковой визуализации

Глава 2. Щитовидная железа. ультразвуковое исследование. TI-RADS

2.1. Современные алгоритмы диагностики заболеваний щитовидной железы

2.2. Методика ультразвукового исследования щитовидной железы

2.3. Классификация Thyroid Imaging Reporting And Data System (TI-RADS)

2.4. TI-RADS 1. Норма (неизмененная щитовидная железа)

2.4.1. Неизмененная щитовидная железа

2.4.2. Диффузная гиперплазия щитовидной железы

2.4.3. Аномалии и пороки развития щитовидной железы

2.4.4. Загрудинный зоб

2.4.5. Щитовидная железа с минимальными диффузными изменениями паренхимы (без узловой патологии)

2.5. TI-RADS 2. Доброкачественные изменения щитовидной железы

2.5.1. Диффузные изменения щитовидной железы

2.5.1.1. Тиреоидиты

2.5.1.1.1. Острый тиреоидит

2.5.1.1.2. Подострый тиреоидит

2.5.1.1.3. Хронический аутоиммунный тиреоидит

2.5.1.2. Диффузный токсический зоб

2.5.2. TI-RADS 2. Очаговые (узловые) изменения щитовидной железы

2.5.2.1. Коллоидные узлы

2.5.2.2. Губчатые узлы

2.5.2.3. Простые кистозные образования/макрофолликулы

2.5.3. Оперированная щитовидная железа (без рецидива)

2.6. TI-RADS 3. Вероятно доброкачественные изменения щитовидной железы

2.6.1. Сложные кисты

2.6.2. Кистозно солидные узлы

2.6.3. Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием

2.6.4. Фолликулярные неоплазии (фолликулярные опухоли)

2.6.5. Рецидивный зоб

2.7. TI-RADS 4. Рак щитовидной железы. Промежуточно-подозрительные изменения

2.7.1. Рак щитовидной железы

2.7.2. Рецидив рака щитовидной железы

2.7.3. Фолликулярные опухоли (неоплазии)

2.8. TI-RADS 5. Рак щитовидной железы. Высокоподозрительные изменения

2.9. TI-RADS 6. Рак щитовидной железы. Верифицированное злокачественное образование

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Глава 3. Молочные железы. ультразвуковое исследование. BI-RADS

3.1. Современные алгоритмы диагностики заболеваний молочной железы

3.2. Методика ультразвуковою исследования молочных желез

3.3. Классификация Breast Imaging Reporting and Data System

3.4. Bl-RADS 1. Отрицательная группа (без очаговых изменений)

3.4.1.1 Неизмененные молочные железы у женщин

3.4.2. Неизмененные молочные (грудные) железы у мужчин

3.4.3. Аномалии и пороки развития молочных желез

3.4.4. Молочные железы в период беременности. Норма

3.4.5. Молочные железы в период лактации. Норма

3.5. BI-RADS 2. Доброкачественные изменения/образования

3.5.1. Доброкачественная дисплазия молочных желез (фиброзно-кистозная мастопатия)

3.5.1.1. Диффузная форма доброкачественной дисплазии молочных желез

3.5.1.2. Узловая форма доброкачественной дисплазии молочных желез

3.5.2. Воспалительные заболевания молочных желез

3.5.2.1. Острый нелактационный мастит

3.5.2.2. Лактостаз. Лактационный мастит

3.5.2.3. Абсцесс

3.5.3. Гигантомастия

З.5.З.1. Ювенильная гигантомастия

3.5.3.2. Гестационная гигантомастия

3.5.4. Очаговая (узловая) доброкачественная патология молочной железы

3.5.4.1. Простые кисты

3.5.4.2. Галактоцеле

3.5.4.3. Липома

3.5.4.4. Локальная дуктэктазия

3.5.4.5. Гемангиома

3.5.4.6. Гамартома

3.5.4.7. Посттравматические изменения молочной железы

3.5.4.8. Гиперплазия добавочной ткани молочной железы

3.5.5. Гинекомастия

3.5.6. Интрамаммарные лимфатические узлы

3.5.7. Оперированная молочная железа (без патологии)

3.5.7.1. Состояние молочных желез после операции. Неосложненные варианты

3.5.7.2. Состояние молочных желез после эндопротезирования.

Неосложненные варианты

3.5.7.2.1. Состояние молочных желез после эндопротезирования имплантатами

3.5.7.2.2. Состояние молочных желез после реконструктивной пластики собственными тканями

3.5.7.2.3. Состояние после комбинированного лечения молочных желез, косметологических процедур

3.5.7.2.4. Состояние после инъекционного введения полиакриламидного геля

3.6. BI-RADS3. Вероятно доброкачественные образования

3.6.1. Сложные кисты

3.6.2. Внутрипротоковая папиллома

3.6.3. Фиброаденомы

3.6.3.1. Фиброаденома

3.6.3.2. Ювенильная фиброаденома

3.6.3.3. Атипичная фиброаденома, ассоциированная с беременностью

3.6.4. Листовидная опухоль

3.6.5. Очаговый аденоз

3.6.6. Очаговый фиброз

3.6.7. Оперированная молочная железа. Патология

3.6.7.1. Лимфостаз, лимфоцеле, лимфорея

3.6.7.2. Олеогранулема

3.6.7.3. Состояние после лучевой терапии

3.6.8. Осложнения после эндопротезирования молочных желез

3.6.8.1. Фиброзная капсулярная контрактура

3.6.8.2. Разрыв имплантата

3.6.8.3. Гелеомы

3.6.8.4. Рецидивы очаговых доброкачественных образований молочных желез после эндопротезирования

3.6.9. Постимплантационный полиакриламидный маммарный синдром

3.7. BI-RADS 4. Подозрение на злокачественное новообразование. Рак молочной железы

3.7.1. Узловая форма рака молочной железы

3.7.2. Диффузный рак молочной железы

3.7.3. Рак Педжета

3.7.4. Внутрикистозный рак молочной железы

3.7.5. Рак молочной железы, ассоциированный с беременностью

3.7.6. Рак молочных (грудных) желез у мужчин

3.7.7. Локальный рецидив рака молочной железы после операции на молочной железе

3.8. BI-RADS 5. Рак молочной железы. Крайне высокая вероятность злокачественности

3.9. B1-RADS 6. Рак молочной железы. Гистологически подтвержденное

злокачественное новообразование

Глава 4. Лимфатические узлы. ультразвуковое исследование. NODE-RADS

4.1. Методика ультразвукового исследования лимфатических узлов

4.2. Классификация Node Imaging Reporting and Data System

4.3. Node-RADS 1. Неизмененные лимфатические узлы различной локализации

4.3.1. Неизмененные лимфатические узлы шеи

4.3.2. Неизмененные подмышечные лимфатические узлы

4.3.3. Неизмененные паховые, бедренные лимфатические узлы

4.4. Node-RADS 2. Вероятно доброкачественная трансформация лимфатических узлов. Реактивная гиперплазия

4.5. Node-RADS 3. Вероятно доброкачественная (пограничная) трансформация лимфатических узлов

4.6. Node-RADS 4-5. Злокачественная трансформация лимфатических узлов

4.6.1. Метастатическое поражение лимфатических узлов различной локализации

4.6.2. Первичные опухоли лимфатических узлов

Глава 5. Мошонка. Ультразвуковое исследование

5.1. Нормальная анатомия органов мошонки

5.2. Методика ультразвукового исследования мошонки

5.3. Неизмененные яичко, органы мошонки

5.4. Заболевания органов мошонки

5.4.1. Крипторхизм и эктопия яичка

5.4.2. Расширение сети яичка

5.4.3. Варикоцеле

5.4.4. Воспалительные заболевания органов мошонки

5.4.4.1. Эпидидимит/орхоэпидидимит

5.4.4.2. Абсцесс яичка/придатка

5.4.4.3. Кисты яичка/придатка/семенного канатика

5.4.4.4. Гидроцеле

5.4.4.5. Кальцинаты яичка/мошонки

5.4.5. Травма мошонки

5.4.5.1. Разрыв и перелом яичка

5.4.5.2. Гематома мошонки

5.4.6. Перекрут яичка

5.4.7. Опухоли яичка/мошонки

5.4.8. Паховая грыжа

5.4.9. Состояния после операции на мошонке

5.4.9.1. Рецидив варикоцеле

5.4.9.2. Состояние после орхиэктомии

5.4.9.3. Состояние после эндопротезирования яичка

5.4.9.4. Трехкомпонентный пенильный имплантат в мошонке

Глава 6. Околощитовидные железы. ультразвуковое исследование

6.1. Алгоритмы диагностики заболеваний околощитовидных желез

6.2. Методика мульти параметрического ультразвукового исследования околощитовидных желез

6.3. Неизмененные околощитовидные железы

6.4. Заболевания околощитовидных желез

6.4.1. Аденома околощитовидной железы

6.4.2. Гиперплазия

6.4.3. Киста

6.4.4. Рак околощитовидной железы

Глава 7. Большие слюнные железы. ультразвуковое исследование

7.1. Современные алгоритмы диагностики заболеваний больших слюнных желез

7.2. Методика ультразвукового исследования больших слюнных желез

7.3. Неизмененные большие слюнные железы

7.3.1. Околоушные большие слюнные железы

7.3.2. Поднижнечелюстные большие слюнные железы

7.4. Заболевания больших слюнных желез

7.4.1. Пороки развития больших слюнных желез

7.4.2. Неопухолевая патология больших слюнных желез

7.4.2.1. Воспалительные заболевания

7.4.2.2. Реактивно-дистрофические заболевания (сиалоаденозы)

7.4.2.3. Слюннокаменная болезнь

7.4.3. Опухоли больших слюнных желез

7.4.3.1. Доброкачественные новообразования больших слюнных желез

7.4.3.2. Злокачественные опухоли больших слюнных желез

Глава 8. Мягкие ткани. ультразвуковое исследование

8.1. Методика ультразвукового исследования, принципы дифференцировки мягких тканей

8.2. Патология мягких тканей

8.2.1. Неопухолевая патология мягких тканей

8.2.1.1. Воспалительные заболевания

8.2.1.2. Посттравматические изменения

8.2.1.2.1. Ушибы/контузии

8.2.1.2.2. Растяжения/разрывы

8.2.1.2.3. Посттравматические гематомы мягких тканей

8.2.1.2.4. Послеоперационные рубцы

8.2.2. Опухолеподобные образования мягких тканей

8.2.2.1. Келоидные рубцы

8.2.2.2. Кисты

8.2.2.3. Дирофиляриоз

8.2.2.4. Гетеротопия экстрагенитального эндометриоза

8.2.2.5. Инородные тела мягких тканей

8.2.3. Опухоли мягких тканей

8.2.3.1. Доброкачественные опухоли мягких тканей

8.2.3.1.1. Липома

8.2.3.1.2. Фиброма

8.2.3.1.3. Гемангиома

8.2.3.1.4. Атерома

8.2.3.1.5. Гигрома

8.2.3.1.6. Десмонд

8.2.3.2. Злокачественные опухоли мягких тканей

8.2.3.3. Метастазы мягких тканей

8.2.3.4. Опухоли кожи

8.2.3.4.1. Невусы (родинки)

8.2.3.4.2. Кератома

8.2.3.4.3. Базалиома

8.2.3.4.4. Меланома

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Мастит и лактостаз: УЗИ признаки, клинические проявления и дуктэктазия" (отрывок из книги "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча)

Воспалительные заболевания молочных желез

Воспалительные неспецифические процессы в молочной железе (МЖ) чаще возникают в период лактации, выделяют лактационный (до 90%) и нелактационный мастит.
Мастит может быть острым или хроническим. В течение острого мастита выделяют следующие фазы развития: серозного, инфильтративного воспаления и абсцедирования.

Острый нелактационный мастит
Ультразвуковые признаки острого нелактационного мастита (рис. 3.19):

• острое начало, истинные причины которого часто остаются неизвестными — идиопатический генез;
• увеличение толщины кожного покрова (превышает толщину кожи других отделов исследуемой МЖ и симметричного участка контралатеральной МЖ);
• повышенная эхогенность подкожной жировой клетчатки;
• стирание границы между задним слоем дермы и подлежащими структурами (клетчаткой или гландулярным комплексом);
• сниженная дифференцировка структурных элементов паренхимы МЖ;
• наличие гипоэхогенных участков нарушения структуры паренхимы МЖ, одного или нескольких, отграниченных или без четких контуров;
• повышенная эхогенность соединительнотканных компонентов МЖ;
• неравномерная локальная дилатация млечных протоков (более 3 мм), наличие одной или нескольких кистозных полостей или карманообразных расширений млечных протоков;
• локальная асимметричная гиперваскуляризация паренхимы в режимах ЦДК (цветного допплеровского картирования), ЭК (энергетического картирования);
• реактивная гиперплазия, прежде всего подмышечных лимфатических узлов (ЛУ).

Рис. 3.19. Острый нелактационный мастит. Эхограммы. Режимы МПУЗИ. Дифференциация внутренней структуры паренхимы МЖ снижена, пониженная эхогенность, неоднородная эхоструктура, визуализация дилатированных млечных протоков МЖ, асимметричная гиперваскуляризация паренхимы МЖ.

Выраженность ультразвуковых симптомов находится в прямой зависимости от клинических проявлений мастита. При прогрессировании воспаления МЖ в случае несвоевременно начатого или неадекватного лечения могут образовываться абсцессы.

Лактостаз. Лактационный мастит

Обструкция млечных протоков МЖ, лактостаз часто выявляются в период лактации в случае снижения эвакуаторной функции/застоя содержимого млечных протоков по разным причинам. Ультразвуковая картина при обструкции млечных протоков варьирует от отдельного несжимаемого образования или протока(-ов) до диффузной эхогенной зоны с гипоэхогенным ободком. Млечные протоки при этом локально, иногда — диффузно расширены (более 3–5 мм) (рис. 3.20). Окружающая паренхима МЖ на стороне поражения при этом часто пониженной эхогенности, неоднородной эхоструктуры, умеренно/значительно болезненная при компрессии датчиком.

Лактационный мастит — воспалительное состояние МЖ в период лактации (с частотой 6,6–33% по данным Всемирной организации здравоохранения — ВОЗ), которое может сопровождаться инфекционным поражением/воспалением паренхимы МЖ, часто является продолжением клинических проявлений лактостаза и локальной дуктэктазии.

Как правило, пациентки жалуются на боль, покраснение, локальную отечность МЖ, повышение температуры тела, лихорадку, озноб. В последние годы все чаще наблюдают стертые формы лактационных маститов.

Ультразвуковые признаки лактационного мастита (рис. 3.22):

• утолщение кожи, подкожной жировой клетчатки в проекции области поражения МЖ (чаще — более 3 мм);
• неоднородность структуры, зоны пониженной (или повышенной) эхогенности в паренхимеме МЖ;
• различных размеров, степени выраженности;
• усиленная, чаще асимметричная гиперваскуляризация зоны поражения в режимах ЦДК (цветного допплеровского картирования), ЭК (энергетического картирования);
• часто — выраженная болезненность зоны поражения при компрессии датчиком;
• реактивная гиперплазия регионарных (чаще подмышечных) лимфатических узлов на стороне поражения.

Рис. 3.22. Лактационный мастит. Разные наблюдения. Эхограммы. Режимы МПУЗИ. Снижение эхогенности, неоднородная асимметричная эхоструктура паренхимы МЖ, асимметрично усиленная васкуляризация паренхимы.

Вы читали отрывок из книги "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча

Дополнительный материал к лекции

УЗИ признаки диффузно токсического зоба. Критерии узлов ЩЖ по TI-RADS

Коллоидные узлы щитовидной железы: УЗИ признаки TI-RADS

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас"

Авторы: А. Н. Сенча, П. В. Метелкина

В монографии в сжатой и доступной форме представлены основные понятия и определения, детализированы структура, вопросы развития и внедрения искусственного интеллекта, отмечены трудности и недостатки, реалии и перспективы внедрения в повседневную жизнь, здравоохранение, диагностику, обобщен уникальный опыт исследователей по применению перспективных технологий интеллектуальных программ и инноваций в ультразвуковой визуализации.

Наглядно и доходчиво описаны и представлены примеры использования реализованных программных обеспечений искусственного интеллекта с позиций современной доказательной медицины, последних клинических рекомендаций по основным направлениям их эффективного применения на сегодняшней день: в акушерстве и гинекологии, в онкологии
при выявлении, дифференцировке и стратификации новообразований различных локализаций.

Дана оценка интеграции и интерпретаций новейших программ и инноваций искусственного разума, интегрированных в ультразвуковое диагностическое оборудование, проведена аналитика результатов ультразвуковых исследований в соответствии с современными версиями международных систем стратификаций TI-RADS, BI-RADS, LI-RADS, IOTA-ADNEX, некоторых других.

Монография предназначена для широкого круга практикующих врачей-диагностов – как для начинающих специалистов ультразвуковой диагностики, так и врачей со стажем, клиницистов смежных специальностей: онкологов, хирургов, терапевтов, акушеров-гинекологов, ординаторов и аспирантов, студентов медицинских вузов.

Издание включает большое количество иллюстраций, наглядных схем, эхограмм высокого качества с расшифровкой и пояснениями.

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча, П. В. Метелкина

Глава 1. Поверхностно-расположенные органы. общие принципы и режимы ультразвуковой визуализации

Глава 2. Щитовидная железа. ультразвуковое исследование. TI-RADS

2.1. Современные алгоритмы диагностики заболеваний щитовидной железы

2.2. Методика ультразвукового исследования щитовидной железы

2.3. Классификация Thyroid Imaging Reporting And Data System (TI-RADS)

2.4. TI-RADS 1. Норма (неизмененная щитовидная железа)

2.4.1. Неизмененная щитовидпая железа

2.4.2. Диффузная гиперплазия щитовидной железы

2.4.3. Аномалии и пороки развития щитовидной железы

2.4.4. Загрудинный зоб

2.4.5. Щитовидная железа с минимальными диффузными изменениями паренхимы (без узловой патологии)

2.5. TI-RADS 2. Доброкачественные изменения щитовидной железы

2.5.1. Диффузные изменения щитовидной железы

2.5.1.1. Тиреоидиты

2.5.1.1.1. Острый тиреоидит

2.5.1.1.2. Подострый тиреоидит

2.5.1.1.3. Хронический аутоиммунный тиреоидит

2.5.1.2. Диффузный токсический зоб

2.5.2. TI-RADS 2. Очаговые (узловые) изменения щитовидной железы

2.5.2.1. Коллоидные узлы

2.5.2.2. Губчатые узлы

2.5.2.3. Простые кистозные образования/макрофолликулы

2.5.3. Оперированная щитовидная железа (без рецидива)

2.6. TI-RADS 3. Вероятно доброкачественные изменения щитовидной железы

2.6.1. Сложные кисты

2.6.2. Кистозно солидные узлы

2.6.3. Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием

2.6.4. Фолликулярные неоплазии (фолликулярные опухоли)

2.6.5. Рецидивный зоб

2.7. TI-RADS 4. Рак щитовидной железы. Промежуточно-подозрительные изменения

2.7.1. Рак щитовидной железы

2.7.2. Рецидив рака щитовидной железы

2.7.3. Фолликулярные опухоли (неоплазии)

2.8. TI-RADS 5. Рак щитовидной железы. Высокоподозрительные изменения

2.9. TI-RADS 6. Рак щитовидной железы. Верифицированное злокачественное образование

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Глава 3. Молочные железы. ультразвуковое исследование. BI-RADS

3.1. Современные алгоритмы диагностики заболеваний молочной железы

3.2. Методика ультразвуковою исследования молочных желез

3.3. Классификация Breast Imaging Reporting and Data System

3.4. Bl-RADS 1. Отрицательная группа (без очаговых изменений)

3.4.1.1 Неизмененные молочные железы у женщин

3.4.2. Неизмененные молочные (грудные) железы у мужчин

3.4.3. Аномалии и пороки развития молочных желез

3.4.4. Молочные железы в период беременности. Норма

3.4.5. Молочные железы в период лактации. Норма

3.5. BI-RADS 2. Доброкачественные изменения/образования

3.5.1. Доброкачественная дисплазия молочных желез (фиброзно-кистозная мастопатия)

3.5.1.1. Диффузная форма доброкачественной дисплазии молочных желез

3.5.1.2. Узловая форма доброкачественной дисплазии молочных желез

3.5.2. Воспалительные заболевания молочных желез

3.5.2.1. Острый нелактационный мастит

3.5.2.2. Лактостаз. Лактационный мастит

3.5.2.3. Абсцесс

3.5.3. Гигантомастия

З.5.З.1. Ювенильная гигантомастия

3.5.3.2. Гестационная гигантомастия

3.5.4. Очаговая (узловая) доброкачественная патология молочной железы

3.5.4.1. Простые кисты

3.5.4.2. Галактоцеле

3.5.4.3. Липома

3.5.4.4. Локальная дуктэктазия

3.5.4.5. Гемангиома

3.5.4.6. Гамартома

3.5.4.7. Посттравматические изменения молочной железы

3.5.4.8. Гиперплазия добавочной ткани молочной железы

3.5.5. Гинекомастия

3.5.6. Интрамаммарные лимфатические узлы

3.5.7. Оперированная молочная железа (без патологии)

3.5.7.1. Состояние молочных желез после операции. Неосложненные варианты

3.5.7.2. Состояние молочных желез после эндопротезирования.

Неосложненные варианты

3.5.7.2.1. Состояние молочных желез после эндопротезирования имплантатами

3.5.7.2.2. Состояние молочных желез после реконструктивной пластики собственными тканями

3.5.7.2.3. Состояние после комбинированного лечения молочных желез, косметологических процедур

3.5.7.2.4. Состояние после инъекционного введения полиакриламидного геля

3.6. BI-RADS3. Вероятно доброкачественные образования

3.6.1. Сложные кисты

3.6.2. Внутрипротоковая папиллома

3.6.3. Фиброаденомы

3.6.3.1. Фиброаденома

3.6.3.2. Ювенильная фиброаденома

3.6.3.3. Атипичная фиброаденома, ассоциированная с беременностью

3.6.4. Листовидная опухоль

3.6.5. Очаговый аденоз

3.6.6. Очаговый фиброз

3.6.7. Оперированная молочная железа. Патология

3.6.7.1. Лимфостаз, лимфоцеле, лимфорея

3.6.7.2. Олеогранулема

3.6.7.3. Состояние после лучевой терапии

3.6.8. Осложнения после эндопротезирования молочных желез

3.6.8.1. Фиброзная капсулярная контрактура

3.6.8.2. Разрыв имплантата

3.6.8.3. Гелеомы

3.6.8.4. Рецидивы очаговых доброкачественных образований молочных желез после эндопротезирования

3.6.9. Постимплантационный полиакриламидный маммарный синдром

3.7. BI-RADS 4. Подозрение на злокачественное новообразование. Рак молочной железы

3.7.1. Узловая форма рака молочной железы

3.7.2. Диффузный рак молочной железы

3.7.3. Рак Педжета

3.7.4. Внутрикистозный рак молочной железы

3.7.5. Рак молочной железы, ассоциированный с беременностью

3.7.6. Рак молочных (грудных) желез у мужчин

3.7.7. Локальный рецидив рака молочной железы после операции на молочной железе

3.8. BI-RADS 5. Рак молочной железы. Крайне высокая вероятность злокачественности

3.9. B1-RADS 6. Рак молочной железы. Гистологически подтвержденное

злокачественное новообразование

Глава 4. Лимфатические узлы. ультразвуковое исследование. NODE-RADS

4.1. Методика ультразвукового исследования лимфатических узлов

4.2. Классификация Node Imaging Reporting and Data System

4.3. Node-RADS 1. Неизмененные лимфатические узлы различной локализации

4.3.1. Неизмененные лимфатические узлы шеи

4.3.2. Неизмененные подмышечные лимфатические узлы

4.3.3. Неизмененные паховые, бедренные лимфатические узлы

4.4. Node-RADS 2. Вероятно доброкачественная трансформация лимфатических узлов. Реактивная гиперплазия

4.5. Node-RADS 3. Вероятно доброкачественная (пограничная) трансформация лимфатических узлов

4.6. Node-RADS 4-5. Злокачественная трансформация лимфатических узлов

4.6.1. Метастатическое поражение лимфатических узлов различной локализации

4.6.2. Первичные опухоли лимфатических узлов

Глава 5. Мошонка. Ультразвуковое исследование

5.1. Нормальная анатомия органов мошонки

5.2. Методика ультразвукового исследования мошонки

5.3. Неизмененные яичко, органы мошонки

5.4. Заболевания органов мошонки

5.4.1. Крипторхизм и эктопия яичка

5.4.2. Расширение сети яичка

5.4.3. Варикоцеле

5.4.4. Воспалительные заболевания органов мошонки

5.4.4.1. Эпидидимит/орхоэпидидимит

5.4.4.2. Абсцесс яичка/придатка

5.4.4.3. Кисты яичка/придатка/семенного канатика

5.4.4.4. Гидроцеле

5.4.4.5. Кальцинаты яичка/мошонки

5.4.5. Травма мошонки

5.4.5.1. Разрыв и перелом яичка

5.4.5.2. Гематома мошонки

5.4.6. Перекрут яичка

5.4.7. Опухоли яичка/мошонки

5.4.8. Паховая грыжа

5.4.9. Состояния после операции на мошонке

5.4.9.1. Рецидив варикоцеле

5.4.9.2. Состояние после орхиэктомии

5.4.9.3. Состояние после эндопротезирования яичка

5.4.9.4. Трехкомпонентный пенильный имплантат в мошонке

Глава 6. Околощитовидные железы. ультразвуковое исследование

6.1. Алгоритмы диагностики заболеваний околощитовидных желез

6.2. Методика мульти параметрического ультразвукового исследования околощитовидных желез

6.3. Неизмененные околощитовидные железы

6.4. Заболевания околощитовидных желез

6.4.1. Аденома околощитовидной железы

6.4.2. Гиперплазия

6.4.3. Киста

6.4.4. Рак околощитовидной железы

Глава 7. Большие слюнные железы. ультразвуковое исследование

7.1. Современные алгоритмы диагностики заболеваний больших слюнных желез

7.2. Методика ультразвукового исследования больших слюнных желез

7.3. Неизмененные большие слюнные железы

7.3.1. Околоушные большие слюнные железы

7.3.2. Поднижнечелюстные большие слюнные железы

7.4. Заболевания больших слюнных желез

7.4.1. Пороки развития больших слюнных желез

7.4.2. Неопухолевая патология больших слюнных желез

7.4.2.1. Воспалительные заболевания

7.4.2.2. Реактивно-дистрофические заболевания (сиалоаденозы)

7.4.2.3. Слюннокаменная болезнь

7.4.3. Опухоли больших слюнных желез

7.4.3.1. Доброкачественные новообразования больших слюнных желез

7.4.3.2. Злокачественные опухоли больших слюнных желез

Глава 8. Мягкие ткани. ультразвуковое исследование

8.1. Методика ультразвукового исследования, принципы дифференцировки мягких тканей

8.2. Патология мягких тканей

8.2.1. Неопухолевая патология мягких тканей

8.2.1.1. Воспалительные заболевания

8.2.1.2. Посттравматические изменения

8.2.1.2.1. Ушибы/контузии

8.2.1.2.2. Растяжения/разрывы

8.2.1.2.3. Посттравматические гематомы мягких тканей

8.2.1.2.4. Послеоперационные рубцы

8.2.2. Опухолеподобные образования мягких тканей

8.2.2.1. Келоидные рубцы

8.2.2.2. Кисты

8.2.2.3. Дирофиляриоз

8.2.2.4. Гетеротопия экстрагенитального эндометриоза

8.2.2.5. Инородные тела мягких тканей

8.2.3. Опухоли мягких тканей

8.2.3.1. Доброкачественные опухоли мягких тканей

8.2.3.1.1. Липома

8.2.3.1.2. Фиброма

8.2.3.1.3. Гемангиома

8.2.3.1.4. Атерома

8.2.3.1.5. Гигрома

8.2.3.1.6. Десмонд

8.2.3.2. Злокачественные опухоли мягких тканей

8.2.3.3. Метастазы мягких тканей

8.2.3.4. Опухоли кожи

8.2.3.4.1. Невусы (родинки)

8.2.3.4.2. Кератома

8.2.3.4.3. Базалиома

8.2.3.4.4. Меланома

Купить книгу "Ультразвуковое исследование поверхностно-расположенных органов. Атлас" - А. Н. Сенча в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей «Сон: физиология, фазы и нарушения сна». Лекция 6. Лекцию для врачей проводит Александр Моисеевич Вейн (6 февраля 1928 — 17 июня 2003) — советский и российский невролог, доктор медицинских наук, профессор, академик Российской академии медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова.

Лекция 6

1.1. Сон и бодрствование как два состояния жизни

Лекция посвящена сну как одному из двух основных функциональных состояний человека. Жизнь состоит из чередования бодрствования и сна, поэтому противопоставлять их и решать, какое состояние важнее, неправильно. Человек не может полноценно существовать без бодрствования, но не может жить и без сна.

Сон занимает значительную часть жизни. Его продолжительность зависит от возраста, индивидуальных особенностей и вида животного. Дети спят больше взрослых. Среди животных продолжительность сна также различается: одни виды проводят во сне большую часть суток, другие спят всего несколько часов.

Главный вывод лектора: сон — это не выпадение из жизни, а особая форма жизни и активной деятельности мозга.

1.2. Индивидуальная продолжительность сна

Потребность во сне неодинакова у разных людей. Существуют:

• люди, которым достаточно относительно короткого сна;
• люди, которым для хорошего самочувствия требуется более продолжительный сон;
• возрастные изменения продолжительности сна;
• индивидуальные особенности режима засыпания и пробуждения.

Лектор подчёркивает, что универсальная продолжительность сна не может быть одинаковой для всех. У каждого человека существует собственная норма, которую следует оценивать по самочувствию, работоспособности и устойчивости бодрствования.

При этом первые циклы ночного сна особенно важны, поскольку именно в них наиболее полно представлены глубокие стадии медленного сна.

1.3. Исторические и мифологические представления о сне

В древности сон связывали с действием божественных сил. В лекции обсуждается мифологический ряд, связанный с именами Гипноса, Морфея, Нюкты и Танатоса.

Эти представления отразились в медицинской терминологии:

• гипноз;
• гипнотические состояния;
• гипнагогические явления;
• гипнотерапия;
• морфин;
• танатология.

Близость образов сна и смерти возникла из-за внешнего сходства состояний. Спящий человек неподвижен, его дыхание становится более редким, лицо может бледнеть, а реакция на окружающее уменьшается.

В языке сохранились выражения «спит как мёртвый», «мёртвый сон», «уснул как умер». Однако принципиальным отличием физиологического сна является возможность пробуждения.

1.4. Пробуждение как важнейший признак сна

Лектор формулирует важный клинический критерий: при физиологическом сне человека можно разбудить.

Если пробуждение невозможно, необходимо думать не об обычном сне, а о другом состоянии:

• коме;
• сопоре;
• патологической спячке;
• тяжёлом нарушении сознания;
• ином патологическом состоянии, внешне напоминающем сон.

Таким образом, сон определяется не только неподвижностью и закрытыми глазами, но и сохранением принципиальной возможности перехода к бодрствованию.

1.5. Сон, спячка и гибернация

Сон необходимо отличать от спячки животных. Гибернация представляет собой особое приспособительное состояние, позволяющее пережить неблагоприятный период с минимальными энергетическими затратами.

Во время спячки:

• резко снижается интенсивность обмена веществ;
• становится более редким дыхание;
• уменьшается частота сердечных сокращений;
• снижается температура тела;
• расход энергии становится минимальным;
• организм использует заранее накопленные питательные вещества.

Выделяются зимние и летние формы спячки. Зимняя спячка помогает пережить холод и отсутствие пищи, а летняя — жару, засуху и пересыхание водоёмов.

1.6. Периодическая спячка у человека

В лекции рассматривается синдром, который автор называет периодической спячкой. Это длительное состояние, внешне напоминающее сон, при котором человека невозможно нормально разбудить.

Лектор выделяет две формы:

• комоподобную — с длительным непрерывным состоянием глубокой неподвижности и отсутствием обычного пробуждения;
• сомнолентную — с выраженной патологической сонливостью и продолжительными периодами сна.

В ранних работах подобные состояния связывали преимущественно с органическим поражением ствола мозга. Позднее автор стал придавать большее значение психогенным механизмам.

Наблюдавшиеся в клинике эпизоды обычно продолжались несколько дней, реже — около недели. Такие пациенты нередко поступали в реанимационные отделения, поскольку состояние было трудно отличить от комы или другого тяжёлого нарушения сознания.

Электроэнцефалографическая картина при периодической спячке, по наблюдениям автора, отличалась от обычного физиологического сна.

1.7. Почему важно отличать сон от смерти и тяжёлого нарушения сознания

Исторически существовали рассказы о людях, которых ошибочно считали умершими во время патологической спячки. Лектор подчёркивает, что достоверных медицинских данных о большинстве подобных историй нет, однако сама проблема разграничения жизни, смерти и глубокого нарушения сознания реальна.

Даже при высокой квалификации врачей оценка состояния человека может быть трудной, особенно если:

• дыхание едва заметно;
• движения отсутствуют;
• реакция на обращение не определяется;
• мышечный тонус резко снижен;
• состояние продолжается длительное время.

Поэтому внешнее сходство со сном не должно заменять полноценную клиническую оценку сознания и жизненно важных функций.

1.8. Для чего человеку нужен сон

Ответ на вопрос о назначении сна долгое время формулировался образно. Сон сравнивали с заводом для часов, отдыхом для труженика, бальзамом для души и восстановительной силой природы.

В лекции выделяются две основные функции сна:

1. восстановительная, или анаболическая;
2. информационная.

Кроме того, сон участвует:

• в регуляции вегетативных процессов;
• в эндокринной регуляции;
• в переработке памяти;
• в психической защите;
• в сохранении эмоционального равновесия;
• в подготовке мозга к следующему периоду бодрствования.

1.9. Первые представления о структуре сна

Первоначально сон представляли как простое постепенное углубление состояния:

1. бодрствование;
2. засыпание;
3. глубокий сон;
4. постепенный выход из сна;
5. пробуждение.

Лектор сравнивает такую схему с движением по русским горкам: человек как будто спускается в глубину сна, достигает нижней точки, а затем постепенно возвращается к бодрствованию.

Развитие научной сомнологии показало, что реальная структура сна значительно сложнее.

1.10. Циклическая организация сна

Сон состоит не из одного непрерывного погружения и последующего подъёма, а из повторяющихся циклов.

Каждый цикл включает:

• фазу медленного сна;
• фазу быстрого сна.

После завершения быстрого сна начинается новый цикл: человек снова проходит стадии медленного сна, а затем возвращается к быстрому сну.

За ночь обычно повторяется несколько таких циклов. В лекции указывается от четырёх до шести циклов.

Таким образом, сон напоминает не плавный спуск и подъём, а последовательность «американских горок», в которой глубина и физиологические характеристики состояния неоднократно меняются.

1.11. Фаза медленного сна

Фаза медленного сна в используемой в лекции классификации состоит из четырёх стадий:

1. первая стадия;
2. вторая стадия;
3. третья стадия;
4. четвёртая стадия.

Переход от первой к четвёртой стадии соответствует постепенному углублению сна.

При этом изменяются:

• электрическая активность мозга;
• мышечный тонус;
• частота сердечных сокращений;
• дыхание;
• артериальное давление;
• реакция на внешние раздражители;
• вегетативное сопровождение сна.

1.12. Первая стадия медленного сна: дремота

Первая стадия является переходом от бодрствования ко сну. Это состояние дремоты, при котором человек начинает терять устойчивый контакт с внешним миром.

Для этой стадии характерны:

• исчезновение или уменьшение альфа-ритма;
• изменение структуры электроэнцефалограммы;
• ослабление внимания к внешним сигналам;
• постепенное расслабление мышц;
• неустойчивость границы между сном и бодрствованием.

В этот период могут возникать отдельные мысли, образы и кратковременные гипнагогические переживания.

1.13. Вторая стадия медленного сна: сонные веретёна

Вторая стадия занимает значительную часть ночного сна.

Её характерным электроэнцефалографическим признаком являются сонные веретёна — кратковременные серии ритмической активности с частотой приблизительно 14–16 колебаний в секунду.

Во второй стадии:

• контакт с внешним миром уменьшается;
• пробуждение становится более трудным, чем в первой стадии;
• продолжается снижение мышечного тонуса;
• становятся более устойчивыми изменения дыхания и сердечного ритма;
• могут проявляться некоторые формы патологической активности, включая эпилептическую.

1.14. Третья и четвёртая стадии: дельта-сон

Третья и четвёртая стадии представляют собой наиболее глубокие стадии медленного сна.

Их объединяют понятием дельта-сон, поскольку в электроэнцефалограмме появляются медленные высокоамплитудные дельта-волны.

Для дельта-сна характерны:

• глубокое снижение реакции на внешние раздражители;
• выраженное расслабление мышц;
• более редкое дыхание;
• уменьшение частоты сердечных сокращений;
• снижение артериального давления;
• преобладание восстановительных и трофотропных процессов.

Дельта-сон наиболее полно представлен в первой половине ночи.

1.15. Фаза быстрого сна

После периода медленного сна состояние мозга резко изменяется. Возникает фаза быстрого сна, которую также называют стадией быстрых движений глаз.

Для быстрого сна характерны:

• быстрая электроэнцефалографическая активность;
• быстрые движения глаз;
• яркие и эмоционально насыщенные сновидения;
• изменчивость сердечного ритма;
• нестабильность артериального давления;
• изменения дыхания;
• вегетативная и эндокринная активация;
• резкое снижение мышечного тонуса.

Лектор характеризует быстрый сон как состояние своеобразной «вегетативной бури», резко отличающееся от относительного физиологического спокойствия медленного сна.

1.16. Сновидения и быстрый сон

Если человека разбудить во время быстрого сна, он чаще сообщает о ярком, сюжетном и эмоциональном сновидении.

При пробуждении из медленного сна также могут сохраняться мысли или отдельные образы, но они обычно менее яркие и менее оформленные.

Вероятность запомнить сновидение зависит от момента пробуждения:

• при пробуждении непосредственно из быстрого сна сновидение чаще сохраняется в памяти;
• если после быстрого сна прошло даже небольшое время, воспоминание может быстро исчезнуть;
• привычка обсуждать и записывать сновидения способствует их запоминанию;
• отсутствие интереса к сновидениям способствует быстрому забыванию.

Поэтому люди, утверждающие, что никогда не видят снов, чаще всего видят их, но не запоминают.

1.17. Мышечное торможение во время быстрого сна

Во время быстрого сна мышечный тонус становится особенно низким. Это имеет важное приспособительное значение.

Человек может видеть сновидение, в котором:

• бежит;
• борется;
• падает;
• совершает сложные движения;
• переживает опасную ситуацию.

Однако двигательная активность, формирующаяся в сновидении, обычно не реализуется телом. Торможение мышечного тонуса отделяет внутренние события сна от реальных движений.

Лектор приводит экспериментальные наблюдения за животными: при нарушении мозговых механизмов, обеспечивающих снижение мышечного тонуса, животное начинает двигательно реализовывать содержание сновидения.

1.18. Изменение структуры сна в течение ночи

Циклы сна неодинаковы.

В первой половине ночи:

• больше представлены третья и четвёртая стадии;
• преобладает глубокий дельта-сон;
• периоды быстрого сна относительно короткие.

Ближе к утру:

• глубокий медленный сон становится короче;
• третья и четвёртая стадии могут почти исчезать;
• периоды быстрого сна удлиняются;
• сновидения становятся более продолжительными.

В лекции указывается, что медленный сон занимает приблизительно 75% общей продолжительности сна, а быстрый сон — около 25%.

1.19. Почему медленный и быстрый сон постоянно чередуются

Лектор обсуждает несколько возможных объяснений циклической организации сна.

Первое объяснение: глубокий медленный сон сопровождается всё более выраженной синхронизацией электрической активности. Период быстрого сна выступает как активирующий механизм, который не позволяет мозгу бесконечно углубляться в состояние синхронизации.

Второе объяснение: уже первые циклы содержат основные восстановительные компоненты сна. Благодаря этому даже после относительно короткого сна человек может получить определённый запас для последующего бодрствования.

Чередование фаз обеспечивает не только отдых, но и многократное переключение между различными режимами работы мозга.

1.20. Эндокринные изменения во сне

Разные фазы сна имеют собственное эндокринное сопровождение.

В лекции подчёркивается:

• максимальная секреция гормона роста связана с глубоким медленным, или дельта-сном;
• секреция пролактина изменяется в связи с фазами сна;
• адренокортикотропный гормон имеет собственную фазовую динамику;
• во время быстрого сна усиливаются отдельные эндокринные и вегетативные реакции;
• фазы сна различаются не только электроэнцефалограммой, но и гормональным профилем.

Связь гормона роста с глубоким сном позволяет понять выражение о том, что дети растут во сне.

1.21. Вегетативное сопровождение медленного и быстрого сна

Медленный сон связан преимущественно с трофотропными процессами:

• снижением функционального напряжения;
• замедлением сердечного ритма;
• более ровным дыханием;
• снижением артериального давления;
• накоплением энергетических ресурсов.

Быстрый сон сопровождается другой картиной:

• вегетативной нестабильностью;
• колебаниями артериального давления;
• изменениями дыхания;
• изменчивостью частоты сердечных сокращений;
• эндокринной активацией;
• эмоционально насыщенными сновидениями.

Поэтому определение сна как исключительно «царства вагуса» является условным и относится прежде всего к медленному сну.

1.22. Сон как ограничение внешней информации

Одной из главных особенностей сна является уменьшение поступления информации из внешнего мира.

Для этого используются различные физиологические механизмы:

• закрывание глаз;
• ослабление зрительного контроля;
• изменение положения глазных яблок;
• снижение чувствительности к звукам;
• изменение работы мышц среднего уха;
• уменьшение общей реакции на внешние раздражители.

Сон создаёт условия, при которых мозг временно освобождается от непрерывного потока новых сигналов и может переключиться на внутреннюю переработку уже полученной информации.

1.23. Монофазный и полифазный сон

По распределению в течение суток сон может быть:

• монофазным — один основной период сна в сутки;
• полифазным — несколько периодов сна в течение суток.

Для большинства взрослых характерен монофазный ночной сон.

Полифазный сон встречается:

• у детей раннего возраста;
• у людей, сохраняющих дневной сон;
• при определённом образе жизни;
• в культурах, где распространена сиеста;
• при сочетании ночного и короткого дневного сна.

Дневной сон может использоваться для восстановления работоспособности перед вечерней интеллектуальной или творческой деятельностью.

1.24. Сон и суточные природные ритмы

Сон человека тесно связан с чередованием дня и ночи.

Исторически дневное время использовалось для:

• охоты;
• земледелия;
• скотоводства;
• перемещения;
• другой деятельности, требующей света.

Ночь становилась естественным периодом бездействия и сна. Появление искусственного освещения позволило человеку переносить активность на ночные часы, но не устранило физиологической связи сна с суточными ритмами.

Лектор рассматривает сон как состояние, вписанное в природные и циркадианные процессы.

1.25. Теория коркового торможения И. П. Павлова

Иван Петрович Павлов рассматривал сон как результат распространённого коркового торможения.

Такая теория возникла в условиях, когда исследователь не мог непосредственно наблюдать работу отдельных структур мозга. Мозг представлял собой своеобразный «чёрный ящик»:

• на нервную систему подавался раздражитель;
• регистрировалась внешняя реакция;
• внутренние механизмы процесса оставались недоступными.

С развитием нейрофизиологических методов стало возможным непосредственно изучать активность мозга во время сна.

1.26. Опыты Бремера и локализация механизмов сна

В лекции рассматриваются опыты бельгийского физиолога Фредерика Бремера.

При перерезке мозга на границе продолговатого и спинного мозга животное теряло движения и чувствительность, но чередование сна и бодрствования сохранялось.

При более высокой перерезке, на уровне среднего мозга, животное утрачивало способность поддерживать нормальное бодрствование и находилось в состоянии, напоминающем постоянный сон или кому.

Из этих опытов был сделан вывод: важнейшие механизмы поддержания сна и бодрствования располагаются в области ствола мозга.

1.27. Восходящая активирующая ретикулярная система

В 1949 году исследования Моруцци и Мэгуна привели к представлению о восходящей активирующей ретикулярной системе.

Специфические чувствительные пути передают определённую информацию:

• зрительную — в затылочные отделы;
• слуховую — в височные отделы;
• соматосенсорную — в соответствующие зоны коры.

Ретикулярная система действует иначе. Она не передаёт один определённый вид чувствительности, а регулирует общий уровень активации мозга.

Её функции:

• поддержание бодрствования;
• регуляция внимания;
• обеспечение бдительности;
• подготовка коры к восприятию информации;
• создание общего уровня функциональной активности.

Лектор сравнивает восходящую активирующую систему с освещением большого концертного зала. Информация может поступать в мозг, но без общего «света» активации она не будет полноценно воспринята и переработана.

1.28. Почему сон нельзя считать пассивным торможением

После открытия активирующей ретикулярной системы возникло представление:

• бодрствование существует, когда активирующая система работает;
• сон возникает, когда активирующая система перестаёт работать.

При такой схеме бодрствование выглядело активным процессом, а сон — пассивным.

Однако регистрация активности отдельных нейронов показала, что во время сна количество работающих клеток не уменьшается. В некоторых структурах активность становится даже более выраженной, чем во время бодрствования.

Следовательно:

• мозг во сне не прекращает работу;
• активность не исчезает, а перестраивается;
• сон имеет собственные активные механизмы;
• разные структуры мозга последовательно включаются и выключаются.

1.29. Активные системы медленного сна

В ходе дальнейших исследований были обнаружены структуры, активная работа которых способствует наступлению медленного сна.

В лекции выделяются:

• передний гипоталамус;
• определённые ядра таламуса;
• область ядер шва продолговатого мозга;
• другие синхронизирующие системы мозга.

Эти системы называют синхронизирующими, поскольку их деятельность связана с появлением медленных синхронизированных ритмов и переходом к глубокому сну.

Таким образом, сон возникает не только при выключении бодрствования. Для него существуют собственные активные мозговые механизмы.

1.30. Механизмы быстрого сна

Фаза быстрого сна была открыта в 1953 году Юджином Азеринским в лаборатории Натаниэла Клейтмана.

Наблюдая сон детей, исследователь заметил периодические быстрые движения глаз. Последующая электроэнцефалографическая регистрация показала, что эти периоды имеют особую физиологическую структуру.

В дальнейшем было установлено, что важные механизмы быстрого сна связаны с ретикулярной формацией варолиева моста.

В результате сформировалось представление о нескольких взаимодействующих системах:

• системе бодрствования;
• системах медленного сна;
• системе быстрого сна.

1.31. Сон как активный процесс

Один из основных выводов лекции: сон является активным функциональным состоянием мозга.

Во сне:

• последовательно меняются мозговые системы;
• формируются медленные и быстрые фазы;
• происходит переработка информации;
• меняется работа памяти;
• осуществляются эндокринные процессы;
• перестраивается вегетативная регуляция;
• формируются сновидения;
• работают механизмы психической защиты.

Бездеятельность мышц не означает бездеятельности мозга.

1.32. Восстановительная, или анаболическая, функция сна

Первая очевидная функция сна — восстановление.

Во время сна происходят анаболические процессы:

• накопление энергетических ресурсов;
• восстановление после дневной активности;
• переключение на трофотропный режим;
• регуляция обменных и эндокринных процессов;
• подготовка организма к следующему периоду бодрствования.

Особенно выражены восстановительные процессы во время глубокого медленного сна.

Однако лектор подчёркивает, что простого неподвижного отдыха недостаточно для полноценной замены сна. Человек может лежать и расслаблять мышцы, но мозгу всё равно требуется особое состояние сна.

1.33. Информационная функция сна

Согласно информационной теории, сон необходим для переработки сведений, поступивших во время бодрствования.

Днём мозг непрерывно получает:

• зрительную информацию;
• звуки;
• речь;
• эмоциональные сигналы;
• новые знания;
• воспоминания;
• переживания;
• множество незначительных деталей.

Усталость связана не только с работой мышц и внутренних органов, но и с непрерывным потоком информации.

Во сне внешняя информационная нагрузка уменьшается, и мозг получает возможность переработать накопленный материал.

1.34. Сортировка информации во сне

В лекции предлагается следующая схема переработки информации:

1. важные сведения переводятся в долговременную память;
2. эмоционально значимая информация включается в структуру личности и жизненного опыта;
3. второстепенные и ненужные сведения утрачивают значение;
4. между новыми и прежними знаниями формируются связи;
5. происходит упорядочивание накопленного материала.

Лектор упоминает поиски материального следа памяти — энграммы. Исследования показали, что память нельзя свести к одному небольшому участку мозга, хотя особая роль в процессах памяти принадлежит гиппокампальным структурам.

1.35. Сон, память и гиппокамп

Гиппокамп и связанные с ним структуры рассматриваются как важное звено переработки и закрепления информации.

Во время сна:

• события дня сопоставляются с прежним опытом;
• отдельные сведения могут переходить в долговременную память;
• эмоционально значимый материал получает новое место в системе воспоминаний;
• формируются связи, которые не были очевидны во время бодрствования.

Это позволяет понять, почему после сна человек иногда лучше воспроизводит материал или находит решение задачи, над которой долго размышлял накануне.

1.36. Психическая защита во сне

Вторая сторона информационной функции связана с психической защитой.

Во сне мозг перерабатывает не только нейтральные сведения, но и:

• страхи;
• конфликты;
• тяжёлые воспоминания;
• неосуществлённые желания;
• психотравмирующие переживания;
• эмоционально болезненную информацию.

Часть этой информации может вытесняться, преобразовываться или включаться в сновидения.

Лектор связывает сновидения с поиском внутреннего выхода из эмоционального конфликта и с защитой человека от невротического срыва.

1.37. Сновидения как форма психической деятельности

Сновидения являются одним из наиболее ярких проявлений психической активности во сне.

Исторически им придавали различное значение:

• рассматривали как божественное откровение;
• воспринимали как реальное событие;
• использовали для предсказания будущего;
• пытались толковать с помощью сонников;
• изучали как отражение скрытых мыслей и переживаний.

Лектор отмечает, что вера в особый смысл сновидений сохраняется и у современного человека, несмотря на развитие науки.

1.38. Вещие сны и статистические совпадения

В лекции обсуждается вопрос о вещих сновидениях.

Позиция автора заключается в том, что сновидения могут совпадать с последующими событиями, но для этого не обязательно предполагать сверхъестественный механизм.

Возможное объяснение:

• человек днём думает о реальной опасности или вероятном событии;
• неприятная мысль вытесняется или не осознаётся полностью;
• ночью она появляется в сновидении;
• если событие затем происходит, сон запоминается как предсказание;
• многочисленные несовпавшие сновидения быстро забываются.

Лектор рассматривает подобные случаи как сочетание дневных переживаний, работы памяти и статистического совпадения.

1.39. Сновидения и художественное творчество

Сновидения занимают важное место в литературе, живописи, музыке и кинематографе.

В художественном произведении сновидение может:

• раскрывать внутренний мир героя;
• передавать идеи автора;
• соединять реальность и воображение;
• создавать особую структуру повествования;
• выражать то, что трудно сформулировать прямой речью.

Лектор приводит примеры произведений, в которых сновидения становятся важной частью авторского замысла, и вспоминает сообщения писателей и композиторов о творческих образах, возникших во сне.

1.40. Сон и научное творчество

Во сне могут возникать решения научных и творческих задач. Однако лектор подчёркивает, что открытия не появляются без предшествующей работы.

Обычно процесс выглядит следующим образом:

1. человек длительно размышляет над проблемой;
2. собирает сведения и проверяет различные варианты;
3. продолжает возвращаться к задаче в разных обстоятельствах;
4. во сне мозг перерабатывает накопленный материал;
5. неожиданное решение может сформироваться как итог длительной работы.

Подобные озарения приходят прежде всего людям, глубоко погружённым в своё дело и постоянно думающим над поставленной задачей.

1.41. Депривация сна

Значение сна особенно наглядно проявляется при его лишении.

Депривация сна — это полное или частичное лишение человека сна.

В медицине кратковременная депривация может использоваться как диагностическая проба, например для выявления эпилептической активности.

Однако длительное лишение сна приводит к тяжёлым последствиям:

• резкому снижению внимания;
• ухудшению памяти;
• эмоциональной неустойчивости;
• нарушению мышления;
• иллюзиям и галлюцинациям;
• глубоким психическим расстройствам;
• появлению кратких неконтролируемых эпизодов сна.

Лектор приводит пример длительного эксперимента с лишением сна, во время которого у испытуемого появлялись микропериоды сна, несмотря на внешне сохранявшееся бодрствование.

1.42. Депривация сна как средство насилия

Лишение сна использовалось не только в экспериментальных и диагностических целях, но и как средство давления на человека.

Продолжительное поддержание бодрствования способно:

• нарушать критическое мышление;
• ослаблять волевой контроль;
• вызывать спутанность;
• усиливать внушаемость;
• провоцировать психотическое состояние;
• доводить человека до физического и психического истощения.

По мнению лектора, человек переносит отсутствие сна тяжелее, чем многие другие формы длительного лишения.

1.43. Основные разделы патологии сна

Лектор выделяет три крупных раздела нарушений сна:

1. инсомнии;
2. гиперсомнии;
3. парасомнии.

Инсомнии связаны с нарушением засыпания, поддержания сна или его качества.

Гиперсомнии проявляются патологически повышенной сонливостью и чрезмерной потребностью во сне.

Парасомнии включают необычные двигательные, вегетативные, эмоциональные или психические явления, возникающие во время сна либо при переходах между сном и бодрствованием.

Подробная классификация и лечение этих расстройств в данной лекции не разбираются, поскольку им посвящается отдельное занятие.

1.44. Сомнология

Сомнология — направление, изучающее нормальный сон, его физиологию, нарушения сна и связанные со сном заболевания.

Научная сомнология исследует:

• циклы и стадии сна;
• электрическую активность мозга;
• движения глаз;
• мышечный тонус;
• дыхание;
• сердечный ритм;
• артериальное давление;
• эндокринные изменения;
• сновидения;
• патологические события во сне.

Лектор подчёркивает необходимость развития специализированных центров, в которых сон можно регистрировать и исследовать в течение всей ночи.

1.45. Функциональная неврология

Из исследований сна автор выводит идею функциональной неврологии.

Её основной принцип: неврологическое заболевание проявляется по-разному в различных функциональных состояниях мозга.

К таким состояниям относятся:

• напряжённое бодрствование;
• расслабленное бодрствование;
• дремота;
• неглубокий медленный сон;
• глубокий медленный сон;
• быстрый сон;
• переходные состояния.

Неврологическая болезнь — не неподвижная «фотография». Её клинические проявления изменяются в зависимости от состояния мозга, поэтому неврологию следует рассматривать как динамическое «кино».

Этот подход применяется к:

• эпилепсии;
• паркинсонизму;
• гиперкинезам;
• мигрени;
• вегетативным кризам;
• другим неврологическим синдромам.

1.46. Медицина сна

Вторая идея, сформировавшаяся из сомнологических исследований, — медицина сна.

Учебники традиционно описывают заболевания преимущественно такими, какими они проявляются во время бодрствования. Однако человек проводит во сне значительную часть жизни и может:

• заболеть во сне;
• перенести приступ во сне;
• проснуться с новыми симптомами;
• лечь спать больным и проснуться с улучшением;
• перенести обострение или восстановительный процесс во время сна.

Следовательно, патогенез и саногенез продолжаются не только в бодрствовании, но и во сне.

1.47. Болезни и патологические состояния, возникающие во сне

В лекции рассматривается широкий круг состояний, которые могут возникать или усиливаться во сне.

Психические и эмоциональные явления:

• ночные страхи;
• ночные кошмары;
• гипнагогические галлюцинации;
• психические приступы во сне.

Вегетативные и болевые приступы:

• панические атаки;
• ночные приступы мигрени;
• другие вегетативные кризы.

Сердечно-сосудистые состояния:

• инфаркт миокарда во сне;
• нарушения сердечного ритма;
• внезапная смерть во сне;
• инсульт во сне.

Другие заболевания:

• бронхиальная астма сна;
• связанный со сном гастроэзофагеальный рефлюкс;
• ночное обострение язвенной болезни;
• эпилепсия сна.

Перечень не является исчерпывающим. Основная мысль заключается в том, что многие заболевания имеют собственную зависимость от функционального состояния сна.

1.48. Связь заболеваний с отдельными стадиями сна

Для врача недостаточно установить, что приступ возник ночью. Необходимо выяснить, в какой фазе или стадии сна он появляется.

В лекции обсуждается следующая ориентировочная связь:

• во второй стадии медленного сна может усиливаться эпилептическая активность;
• во второй стадии могут возникать отдельные панические приступы;
• глубокие стадии медленного сна связаны с ночными страхами и некоторыми другими парасомниями;
• быстрый сон с его вегетативной нестабильностью может создавать условия для мигрени, сердечно-сосудистых приступов и части панических атак.

Медицина сна стремится перейти от общей формулировки «возникает ночью» к точному определению функционального состояния, в котором развивается заболевание.

1.49. Клиническое значение времени возникновения приступа

При расспросе пациента важно установить:

• возникает ли приступ в бодрствовании или во сне;
• появляется ли он при засыпании;
• возникает ли в первой половине ночи;
• возникает ли ближе к утру;
• связан ли с пробуждением;
• помнит ли пациент сновидение;
• были ли движения, крик или вегетативные проявления;
• как человек чувствует себя после пробуждения.

Эта информация может помочь понять механизм приступа, его связь с фазами сна и принципы распределения терапии в течение суток.

1.50. Лечение с учётом времени сна

Лектор подчёркивает общий принцип: если заболевание или приступ возникает преимущественно во сне, время назначения лекарств должно учитывать период наибольшего риска.

При этом необходимо анализировать:

• время засыпания;
• структуру ночных приступов;
• связь с первой или второй половиной ночи;
• период пробуждения;
• продолжительность действия препарата;
• суточное распределение симптомов.

В лекции приводятся исследовательские наблюдения, посвящённые ночной мигрени, дыхательным нарушениям и профилактике сосудистых событий. Эти примеры показывают направление развития медицины сна, а не заменяют индивидуального клинического решения.

1.51. Почему сведения о болезнях сна предназначены прежде всего для врачей

Сон традиционно воспринимается как отдых, защита и облегчение болезни. Однако во сне могут происходить и тяжёлые патологические события.

Лектор предупреждает, что неосторожное изложение этой темы способно сформировать у человека страх засыпания и усилить ипохондрические переживания.

Поэтому врач должен:

• понимать возможные риски сна;
• не запугивать пациента;
• целенаправленно расспрашивать о времени симптомов;
• учитывать состояние сна при диагностике;
• объяснять значение обследования спокойно и предметно;
• не превращать медицинскую информацию в источник дополнительной тревоги.

2) Алгоритм клинического расспроса при нарушениях сна и ночных приступах

1. Уточнить основную проблему

• трудность засыпания;
• частые пробуждения;
• раннее пробуждение;
• избыточная дневная сонливость;
• необычные движения или поведение во сне;
• приступы, боль или вегетативные явления ночью;
• длительные состояния, из которых человека трудно разбудить.

2. Определить время возникновения

• при засыпании;
• в первой половине ночи;
• во второй половине ночи;
• непосредственно перед пробуждением;
• сразу после пробуждения;
• во время дневного сна;
• только в бодрствовании или также во сне.

3. Описать структуру эпизода

• можно ли человека разбудить;
• открывает ли он глаза;
• отвечает ли на вопросы;
• совершает ли движения;
• возникают ли крик, страх или возбуждение;
• изменяются ли дыхание и сердцебиение;
• помнит ли человек произошедшее;
• сохраняется ли сновидение.

4. Оценить состояние после эпизода

• быстрое возвращение к бодрствованию;
• спутанность;
• слабость;
• головная боль;
• сонливость;
• неврологические симптомы;
• полная или частичная амнезия.

5. Уточнить суточный режим

• обычное время засыпания и пробуждения;
• продолжительность сна;
• дневной сон;
• ночная работа;
• частота недосыпания;
• изменения режима в выходные дни;
• индивидуальная потребность во сне.

6. Сопоставить эпизод с функциональным состоянием

• дремота;
• неглубокий медленный сон;
• глубокий медленный сон;
• быстрый сон;
• переход от сна к бодрствованию.

3) Дифференциальные ориентиры по логике лекции

1. Физиологический сон и патологическая спячка

• при физиологическом сне сохраняется возможность пробуждения;
• при патологической спячке обычное пробуждение невозможно;
• электроэнцефалографическая структура патологической спячки отличается от нормального сна;
• состояние может продолжаться несколько дней.

2. Физиологический сон и кома

• сон циклически организован;
• при сне чередуются медленная и быстрая фазы;
• спящий реагирует на достаточно сильный раздражитель;
• при коме нормальное пробуждение отсутствует;
• необходима оценка сознания и жизненно важных функций.

3. Сновидение и гипнагогическое переживание

• яркие сюжетные сновидения чаще связаны с быстрым сном;
• гипнагогические образы возникают при переходе от бодрствования ко сну;
• при пробуждении из медленного сна могут сохраняться отдельные мысли без оформленного сюжета.

4. Обычное движение во сне и патологический ночной эпизод

• необходимо оценить стереотипность;
• важна повторяемость в одно и то же время ночи;
• уточняются уровень контакта и возможность пробуждения;
• оцениваются вегетативные проявления;
• учитывается память о событии после пробуждения.

5. Ночная болезнь и случайное пробуждение с симптомами

• необходимо установить, начались ли симптомы во сне;
• важно выяснить время их появления;
• учитывается связь с фазой сна;
• анализируются аналогичные дневные эпизоды;
• оценивается повторяемость приступов.

4) Заготовка клинического описания нарушения сна

Что беспокоит пациента:

• Трудности засыпания / частые пробуждения / раннее пробуждение / избыточная сонливость.
• Ночные приступы: характер, частота, продолжительность.
• Самочувствие утром и в дневное время.

Режим сна:

• Время отхода ко сну: ___.
• Предполагаемое время засыпания: ___.
• Количество ночных пробуждений: ___.
• Время окончательного пробуждения: ___.
• Дневной сон: да/нет, продолжительность ___.
• Общая продолжительность сна: ___.

Описание ночного эпизода:

• Время возникновения: засыпание / первая половина ночи / вторая половина ночи / пробуждение.
• Возможность пробуждения: сохранена / снижена / отсутствует.
• Движения, крик, страх, вегетативные проявления: ___.
• Сновидение: помнит / не помнит.
• Амнезия эпизода: полная / частичная / отсутствует.

Состояние после пробуждения:

• ясное сознание;
• спутанность;
• сонливость;
• головная боль;
• слабость;
• неврологические симптомы;
• другое: ___.

Связь с функциональным состоянием:

• дремота;
• медленный сон;
• предположительно глубокий сон;
• предположительно быстрый сон;
• переход сон — бодрствование.

Предварительное заключение:

• нарушение сна и бодрствования;
• инсомнические проявления;
• гиперсомнические проявления;
• парасомнический эпизод;
• ночной приступ соматического или неврологического заболевания;
• состояние, требующее разграничения с патологической спячкой или нарушением сознания.

5) Глоссарий

• Сон — активное циклически организованное функциональное состояние мозга с ограничением взаимодействия с внешним миром.
• Бодрствование — функциональное состояние, при котором поддерживаются активное восприятие, внимание и взаимодействие с окружающей средой.
• Сомнология — наука о сне, его физиологии, структуре и нарушениях.
• Медицина сна — клиническое направление, изучающее заболевания и патологические состояния, возникающие или изменяющиеся во сне.
• Цикл сна — последовательность медленного и быстрого сна, повторяющаяся несколько раз за ночь.
• Медленный сон — фаза сна, включающая последовательное углубление от дремоты до дельта-сна.
• Быстрый сон — фаза сна с быстрыми движениями глаз, яркими сновидениями, вегетативной активацией и снижением мышечного тонуса.
• REM-сон — обозначение быстрого сна по наличию быстрых движений глаз.
• Дельта-сон — глубокие стадии медленного сна с преобладанием медленных высокоамплитудных дельта-волн.
• Сонные веретёна — характерные серии ритмической активности во второй стадии медленного сна.
• Гипнагогические явления — образы и переживания, возникающие при переходе от бодрствования ко сну.
• Инсомния — нарушение засыпания, поддержания сна или его качества.
• Гиперсомния — патологически повышенная сонливость или чрезмерная продолжительность сна.
• Парасомния — необычное двигательное, вегетативное, эмоциональное или психическое явление, связанное со сном.
• Депривация сна — полное или частичное лишение сна.
• Монофазный сон — один основной период сна в течение суток.
• Полифазный сон — несколько периодов сна в течение суток.
• Гибернация — состояние спячки со значительным снижением обмена веществ и расхода энергии.
• Периодическая спячка — описываемое в лекции длительное патологическое состояние, напоминающее сон, но отличающееся отсутствием обычного пробуждения.
• Ретикулярная формация — система структур ствола мозга, участвующая в регуляции сна, бодрствования, внимания и общего уровня активации.
• Восходящая активирующая система — часть ретикулярной формации, поддерживающая бодрствование и готовность коры к восприятию информации.
• Энграмма — предполагаемый материальный след памяти в нервной системе.
• Анаболизм — совокупность процессов накопления и восстановления энергетических и структурных ресурсов организма.
• Трофотропное состояние — режим, связанный с восстановлением, накоплением энергии и снижением функционального напряжения.
• Функциональная неврология — подход, рассматривающий изменение проявлений болезни в зависимости от функционального состояния мозга.

Дополнительный материал к лекции

Вегетативная нервная система: гомеостаз, симпатикотония/ваготония, диагностика и дифференциальный подход. Лекция для врачей. Лекция 1.

Неврозы: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Лекция 2

Гипоталамический синдром: критерии, дифференциальная диагностика, лечение. Лекция 3

Рассеянный склероз: дифференциальная диагностика и принципы лечения. Лекция 4

Эпилепсия: причины приступов, классификация и лечение. Лекция 5

6) Таймкоды для лекции

0:00 — Сон и бодрствование как два состояния жизни
0:28 — Продолжительность сна у детей и животных
1:55 — Индивидуальные особенности сна мужчин и женщин
2:34 — Почему нельзя противопоставлять сон и бодрствование
2:45 — Сон как особая форма жизни
2:58 — Мифологические представления о сне
3:39 — Происхождение медицинских терминов, связанных со сном
4:09 — Танатология и наблюдение смерти
5:30 — Внешнее сходство сна и смерти
7:18 — Зимняя и летняя спячка животных
8:38 — Периодическая спячка у человека
9:14 — Комоподобная и сомнолентная формы
9:45 — Исторические наблюдения длительной спячки
11:04 — Психогенные механизмы периодической спячки
11:28 — Электроэнцефалограмма при патологической спячке
11:47 — Легенды об ошибочном погребении
13:10 — Трудности разграничения жизни и смерти
13:52 — Для чего человеку нужен сон
14:21 — Сон как «завод для часов»
15:11 — Сон в литературных образах
16:02 — Первоначальная схема глубины сна
16:47 — Возникновение научной сомнологии
17:27 — Медленный и быстрый сон
17:55 — Циклы сна
18:06 — Количество циклов в течение ночи
18:23 — Четыре стадии медленного сна
18:33 — Первая стадия: дремота
18:51 — Вторая стадия: сонные веретёна
19:19 — Третья и четвёртая стадии: дельта-сон
19:56 — Изменения мышечного тонуса, дыхания и кровообращения
20:28 — Переход к быстрому сну
20:55 — Быстрые движения глаз
21:10 — Вегетативная буря быстрого сна
21:41 — Быстрый сон и сновидения
22:16 — Физиологические особенности быстрого сна
22:43 — Продолжительность первого периода быстрого сна
22:55 — Повторение циклов
23:02 — Изменение структуры сна к утру
23:34 — Соотношение медленного и быстрого сна
23:55 — Почему сон циклически организован
25:00 — Значение первых циклов сна
25:53 — Эндокринные закономерности сна
25:58 — Гормон роста и дельта-сон
26:27 — Пролактин и адренокортикотропный гормон
26:55 — Снижение мышечного тонуса в быстром сне
27:24 — Эксперименты с двигательным осуществлением сновидений
28:21 — Ограничение внешней информации во сне
28:40 — Закрывание глаз и сон
29:28 — Ограничение слуховой информации
30:09 — Монофазный и полифазный сон
30:25 — Коротко и длительно спящие люди
33:37 — Индивидуальная норма сна
34:20 — Полифазный сон у детей
35:07 — Дневной сон и сиеста
36:00 — Дневной сон у учёных и исследователей
37:21 — Сон и природные ритмы
37:50 — Почему человек спит ночью
39:14 — Механизмы сна и бодрствования
39:36 — И. П. Павлов и теория коркового торможения
40:31 — Мозг как «чёрный ящик»
41:29 — Опыты Фредерика Бремера
42:09 — Высокая перерезка ствола и утрата бодрствования
42:35 — Стволовые механизмы сна и бодрствования
42:41 — Открытие ретикулярной формации
43:14 — Специфические чувствительные пути
43:41 — Неспецифическая активация мозга
44:01 — Ретикулярная система как освещение мозга
44:43 — Бодрствование, внимание и бдительность
45:07 — Первоначальная пассивная теория сна
45:58 — Активность нейронов во сне
46:33 — Поиск активных систем сна
46:58 — Передний гипоталамус
47:37 — Таламические механизмы сна
48:00 — Ядра шва и синхронизирующие системы
48:59 — Открытие быстрого сна
49:05 — Юджин Азеринский и лаборатория Клейтмана
49:53 — Центр быстрого сна в области варолиева моста
50:07 — Системная организация сна и бодрствования
51:02 — Сон как активный процесс
51:22 — Для чего нужен сон
51:48 — Восстановительная функция
52:12 — Анаболические процессы
52:33 — Сон и трофотропные реакции
53:30 — Вегетативная активация быстрого сна
54:15 — Информационная функция сна
54:51 — Переработка поступившей информации
55:11 — Почему неподвижный отдых не заменяет сон
56:09 — Отключение от внешнего информационного потока
56:42 — Переход информации в долговременную память
57:02 — Поиск энграммы памяти
57:26 — Гиппокамп и память
57:40 — Значимая и незначимая информация
58:14 — Психическая защита во сне
58:48 — Сновидения и переработка болезненных переживаний
59:27 — Сновидение как форма психической деятельности
59:46 — Исторические представления о сновидениях
1:00:26 — Сновидения в первобытном мышлении
1:01:24 — Сонники и вера в значение снов
1:02:30 — Вещие сновидения
1:02:52 — Совпадение сновидений с реальными событиями
1:03:31 — Дневные мысли как источник содержания сна
1:04:41 — Почему люди не помнят сновидения
1:05:09 — Продолжительность сна и сновидений в жизни человека
1:05:43 — Пробуждение из быстрого сна
1:06:30 — Сновидения и художественное творчество
1:07:33 — Смешение сна и реальности в искусстве
1:08:09 — Творческие открытия во сне
1:09:02 — Сон и научное творчество
1:09:32 — «Сон — это работа»
1:10:11 — Почему открытия приходят подготовленному человеку
1:10:23 — Анри Пуанкаре и работа над научной проблемой
1:11:19 — Образное значение сна
1:12:14 — Сон перед важными решениями
1:13:28 — Значение сна и опыты с депривацией
1:13:53 — Длительное лишение сна
1:14:18 — Психические нарушения при депривации
1:14:32 — Микропериоды сна
1:14:45 — Лишение сна как средство давления
1:16:36 — Невозможность длительно обходиться без сна
1:17:13 — Патология сна и бодрствования
1:17:20 — Инсомнии
1:17:27 — Гиперсомнии и парасомнии
1:18:17 — Развитие сомнологии
1:18:55 — Идея функциональной неврологии
1:19:13 — Семь функциональных состояний
1:19:24 — Зависимость болезни от состояния мозга
1:19:52 — Эпилепсия, паркинсонизм, мигрень и сон
1:20:17 — Неврология как динамическое «кино»
1:22:42 — Идея медицины сна
1:23:05 — Рождение, смерть и ночное время
1:23:40 — Внезапная смерть во сне
1:24:07 — Болезни во время сна
1:24:27 — Заболевание и восстановление за ночь
1:24:49 — Патогенез и саногенез во сне
1:25:16 — Медленная и быстрая фазы как основа медицины сна
1:25:33 — Ночные страхи и кошмары
1:25:49 — Гипнагогические галлюцинации
1:26:17 — Панические атаки во сне
1:26:24 — Ночная мигрень
1:26:32 — Инфаркт миокарда во сне
1:26:41 — Бронхиальная астма сна
1:26:53 — Связанный со сном гастроэзофагеальный рефлюкс
1:27:04 — Ночное обострение язвенной болезни
1:27:18 — Инсульты и эпилепсия сна
1:27:37 — Болезни в различных стадиях сна
1:27:57 — Эпилепсия во второй стадии сна
1:28:08 — Ночные страхи и глубокий сон
1:28:24 — Быстрый сон, мигрень и сердечно-сосудистые приступы
1:28:44 — Поиск точной фазы возникновения заболевания
1:29:10 — Распределение лекарств с учётом сна
1:29:27 — Исследования ночной мигрени
1:29:48 — Дыхательные нарушения во сне
1:30:06 — Профилактика сосудистых событий
1:30:39 — Медицина сна как направление будущего
1:31:04 — Почему нельзя формировать страх перед сном
1:31:34 — Сон как защита и как время возникновения болезни
1:31:58 — Информация о болезнях сна для врачей
1:32:46 — Как расспрашивать пациента о времени приступов
1:33:03 — Ночной инсульт и профилактика повторных событий
1:33:20 — Перспективы функциональной неврологии и медицины сна
1:33:32 — Сложность и стоимость ночных исследований сна