Понятие. Апоплексия — внезапный разрыв ткани яичника или стенки кисты с кровоизлиянием в строму и/или брюшную полость и болевым синдромом. Клинически выделяют болевую, анемическую и смешанную формы. Частые провокаторы: половой акт, физическая нагрузка, иногда в покое. Типичные дни цикла: овуляция и вторая фаза; чаще разрывается киста жёлтого тела, реже — фолликулярная или иные кистозные образования.
Причины и фон. Кистозные изменения яичника (киста жёлтого тела, фолликулярная), овуляторный разрыв, воспаление придатков, приём антикоагулянтов/нарушения свертывания, спайки. У части пациенток предшествует субфебрилитет, тянущие боли, болезненность при половом акте.
Алгоритм УЗ-осмотра (трансвагинально как базовый, при необходимости — трансабдоминально).
Оценить матку и исключить беременность в полости; при сомнениях рекомендовать экспресс-тест/β-ХГЧ для исключения внематочной.
Найти яичники, определить наличие кисты/узла, разрыв стенки, «провал» контура, неоднородное содержимое.
По двум типичным сценариям:
«Киста + жидкость». В яичнике полостное образование (чаще с утолщённой, неровной стенкой кисты жёлтого тела), снижение её тургора; в малом тазу свободная жидкость, нередко с эховзвесью.
«Сгустки + скрытый яичник». Параовариально определяются эхогенные неправильной формы образования без акустической тени (сгустки), контур яичника и кисты нечеткий или не визуализируется; жидкости меньше, чем сгустков.
С ЦДК — оценить кровоток: активное перифокальное кровоснабжение при продолжающемся кровотечении; при перекруте — диффузное снижение стромального кровотока.
Книга "Атлас по ультразвуковой диагностике в гинекологии"
Автор: Умаров Т. М.
Атлас создан для решения проблемы понимания и быстрого усвоения учебного материала по ультразвуковой диагностике в гинекологии. Особенность атласа заключается в том, что каждая патология представлена в виде схематического изображения с обозначением всех ее ультразвуковых и анатомических особенностей.
Яркая подача и дизайнерский подход, минимальное текстовое сопровождение и отсутствие лишней информации способствуют быстрому запоминанию и структурированию учебного материала, особенно начинающими специалистами. Содержание атласа было разделено по анатомическому принципу, что также облегчает его понимание. Атлас можно использовать как справочник для быстрого поиска нужной информации.
Блокада паранефральная (поясничная) производится для временного перерыва чувствительной и вегетативной иннервации органов и кровеносных сосудов брюшной полости.
Показания:
травма брюшной полости или забрюшинного пространства;
острая почечная недостаточность после тяжелых механических травм;
постгемотрансфузионный шок;
последствия травм магистральных сосудов конечностей с трофическими нарушениями;
воспалительные инфильтраты в брюшной полости и другие состояния, не требующие срочных оперативных вмешательств;
динамическая кишечная непроходимость и послеоперационный парез кишечника;
почечная и печеночная колики;
шок в результате тяжелых травм нижних конечностей;
панкреатит;
обширные ожоги и т.д.
Техника проведения. Блокаду выполняют в положении больного лежа на здоровом боку, под поясничную область подкладывают валик. Нога, расположенная сверху, вытянута, другая — согнута в коленном суставе. В углу между XII ребром и длинными мышцами спины (т. sacrospinalis) обезболивают кожу. Затем сквозь полученную «лимонную корочку» в глубину мягких тканей продвигают длинную иглу (10-12 см), насаженную на шприц емкостью до 20 мл. Положение иглы должно быть строго перпендикулярно к поверхности кожи тела. Иглу продвигают постепенно, предпосылая ее продвижению введение раствора новокаина. Шприц периодически снимают с иглы для контроля (кровь!). Пройдя слой мышц и задний листок почечной фасции, что ощущается по преодолению концом иглы препятствия, игла попадает в паранефральную клетчатку (рис. 16), что сказывается в поступлении раствора новокаина без напряжения и отсутствии обратного тока жидкости из иглы при снятии шприца. Если раствор из иглы обратно не поступает, начинают вводить 60-100 мл 0,25% р-ра новокаина. При появлении крови в игле ее слегка подтягивают, а затем вводят раствор новокаина. Анестетик распространяется по забрюшинной клетчатке, омывая почечное, надпочечное пространство, солнечное сплетение и чревные нервы.
Если раненого или обожженного уложить на бок невозможно, то нащупывают конец ложного ребра и вкол иглы производят непосредственно под него.
Рис. 16. Блокада паранефральная (поясничная)
Иглу продвигают почти горизонтально, с небольшим уклоном кзади. По мере продвижения иглы вглубь тканей ей предпосылается струя раствора новокаина. Кончик иглы, пройдя через слой мышц и задний листок почечной фасции, проникает в межфасциальное околопочечное пространство, выполненное жировой клетчаткой. Этот момент распознается по свободному поступлению раствора новокаина в ткани и отсутствию обратного тока раствора анестетика из иглы при снятии шприца с иглы. В паранефральную клетчатку медленно вводят 60-100 мл 0,25% р-ра новокаина. Раствор новокаина должен быть обязательно теплым (подогретым до температуры 38-40 °C).
Осложнения. Во время производства блокады нужно помнить правило - «из иглы ни капли жидкости, ни капли крови!» При несоблюдении этого требования возможны такие осложнения, как повреждение почки, искажение терапевтического эффекта блокады, возникновение у больных в ближайшие часы чувства напряжения, тяжести, иногда боли в поясничной области. Основная же опасность заключается в попадании иглы в ободочную кишку и в кровеносные сосуды — почечную артерию, нижнюю полую вену.
В справочном руководстве по травматологии систематизированы все основные повреждения опорно-двигательного аппарата. В описании повреждений уделено внимание механизму травмы, клиническим проявлениям, методам оказания медицинской помощи, способам транспортировки. Довольно подробно изложены основные принципы лечения повреждений практически всех локализаций. Включение в руководство вопросов, касающихся таких угрожающих жизни осложнений травм, как шок, острая кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, понятий терминального состояния и состояния клинической смерти, а также рекомендаций по реанимации, поможет оказывающим медицинскую помощь выбрать правильную тактику при оказании экстренной помощи пострадавшим.
В отличие от других известных работ предлагаемое справочное руководство имеет выраженную практическую направленность. В нем существенно дополнены сведения о современной травматологии, изложены внедренные в практику новейшие методы диагностики и лечения, в частности повреждений опорно-двигательного аппарата и позвоночника.
кости конструкциями АО см. Кость бедренная, переломы проксимального конца
- при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- при переломах лучевой кости в типичном месте см. Кость лучевая, перелом дистального метаэпифиза
- при повреждении подкрыльцового или
подмышечного нерва см. Нерв подкрыльцовый, или подмышечный, повреждение
- при повреждении крестцово-подвздошного
сочленения см. Кости таза, переломы костей заднего отдела тазового кольца изолированные
Операция
- Андреева при вывихе плеча привычном
см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внесуставной
по Путти см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внутрисуставной по Вульпиусу см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава комбинированный по Мовшовичу см. Вывихи плеча
- ахиллопластика Чернавского см. Сухожилие ахиллово, повреждение
- Бека стимуляция образования костной мозоли см. Сустав ложный
- Беннела при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- Бернса спондилодез передний чрезбрюшинным доступом см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Бойчева диафизарное укорочение лучевой кости при неправильно сросшихся переломах Монтеджи см. Переломо-вывих Монтеджи
- Бойчева I при вывихе плеча застарелом см. Вывихи плеча
- Бойчева II при вывихе плеча привычном см. Вывихи плеча
- Босуорта спондилодез задний см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Вайнштейна при привычном вывихе плеча см. Вывихи плеча
- Волкова полное перемещение связки надколенника с костной площадкой бугристости большеберцовой кости кнутри на 1 -2 см и подшиванием ее на новое место чрескостными швами см. Вывихи надколенника
- восстановление боковой наружной связки коленного сустава при повреждении на протяжении см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление внутренней боковой связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление задней крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление межмыщелкового возвышения большеберцовой кости и передней крестообразной связки см. Возвышения межмыщелковые большеберцовой кости, отрыв
- восстановление нерва при полном перерыве см. Нерв бедренный, повреждения
- восстановление передней крестообразной
связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление пластическое разрыва
сухожилия четырехглавой мышцы бедра см. Мышца бедра, четырехглавая, повреждение
- восстановление разрыва кольцевидной
связки см. Вывихи и подвывихи в локтевом суставе
- восстановление свежего разрыва задней
крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата...
Блокада паравертебральная (в точке выхода корешков спинномозговых нервов и межпозвонковых отверстий) (рис. 15). Паравертебральное пространство имеет клиновидную форму. Оно ограничено головками и шейками близлежащих ребер и поперечной межреберной связкой. Медиально это пространство через межпозвонковые отверстия сообщается с экстрадуральным пространством. В стороны оно суживается и заканчивается в межреберных промежутках. В паравертебральном пространстве проходят межреберные нервы, несущие чувствительные волокна ко всем тканям грудной и брюшной стенок. От них непосредственно у межпозвонковых отверстий отходят ветви, которые направляются к симпатическим узлам, заключающим в себе пути проведения болевой чувствительности от органов грудной и брюшной полостей. Таким образом, раствор местного анестетика, введенный вблизи межпозвонкового отверстия, обеспечивает широкий блокирующий эффект (Юдин С. С., 1960).
Рис. 15. Паравертебральная блокада
Показания: профилактика и борьба с шоком при повреждениях груди, множественных и двойных переломах ребер, остеохондроз грудного и поясничного отделов позвоночника, спондилез, радикулит.
Техника проведения. Блокаду производят в положении больного лежа на здоровом боку или лежа на животе, или в сидячем положении с наклоном туловища вперед (в зависимости от характера повреждения). Иглу вкалывают перпендикулярно коже в точку, расположенную на 3-5 см латеральнее от остистых отростков на уровне соответствующих сегментов. После анестезии кожи и подкожной жировой клетчатки иглу, не присоединенную к шприцу, вводят в медиальном направлении под углом 20° к сагиттальной плоскости до упора в поперечный отросток соответствующего позвонка. Затем ее подтягивают назад и, нащупав острием верхний край отростка, продвигают непосредственно над ним на 0,5 см. Проделав это, на иглу насаживают шприц, осуществляют аспирационную пробу и вводят 10-15 мл 0,25% р-ра новокаина.
Следует иметь в виду, что при первичном введении иглы в случае придания ей излишне медиального направления она может проникнуть в промежуток между остистыми отростками и затем в центральный канал спинного мозга. Поэтому если игла уходит очень глубоко, ее нужно подтянуть и скорректировать направление введения раствора.
В настоящее время этот метод находит ограниченное применение. Его используют в основном при травмах и после больших операций на груди и животе.
При паравертебральной блокаде возможны следующие осложнения:
повреждение иглой плевры и легкого с последующим развитием пневмоторакса;
проникновение иглы в брюшную полость и повреждение ее органов;
проникновение иглы через межпозвонковое отверстие в субарахноидальное пространство и введение в него раствора анестетика.
Разновидность паравертебральной блокады — пара- или пресакральная блокада.
В справочном руководстве по травматологии систематизированы все основные повреждения опорно-двигательного аппарата. В описании повреждений уделено внимание механизму травмы, клиническим проявлениям, методам оказания медицинской помощи, способам транспортировки. Довольно подробно изложены основные принципы лечения повреждений практически всех локализаций. Включение в руководство вопросов, касающихся таких угрожающих жизни осложнений травм, как шок, острая кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, понятий терминального состояния и состояния клинической смерти, а также рекомендаций по реанимации, поможет оказывающим медицинскую помощь выбрать правильную тактику при оказании экстренной помощи пострадавшим.
В отличие от других известных работ предлагаемое справочное руководство имеет выраженную практическую направленность. В нем существенно дополнены сведения о современной травматологии, изложены внедренные в практику новейшие методы диагностики и лечения, в частности повреждений опорно-двигательного аппарата и позвоночника.
кости конструкциями АО см. Кость бедренная, переломы проксимального конца
- при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- при переломах лучевой кости в типичном месте см. Кость лучевая, перелом дистального метаэпифиза
- при повреждении подкрыльцового или
подмышечного нерва см. Нерв подкрыльцовый, или подмышечный, повреждение
- при повреждении крестцово-подвздошного
сочленения см. Кости таза, переломы костей заднего отдела тазового кольца изолированные
Операция
- Андреева при вывихе плеча привычном
см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внесуставной
по Путти см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внутрисуставной по Вульпиусу см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава комбинированный по Мовшовичу см. Вывихи плеча
- ахиллопластика Чернавского см. Сухожилие ахиллово, повреждение
- Бека стимуляция образования костной мозоли см. Сустав ложный
- Беннела при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- Бернса спондилодез передний чрезбрюшинным доступом см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Бойчева диафизарное укорочение лучевой кости при неправильно сросшихся переломах Монтеджи см. Переломо-вывих Монтеджи
- Бойчева I при вывихе плеча застарелом см. Вывихи плеча
- Бойчева II при вывихе плеча привычном см. Вывихи плеча
- Босуорта спондилодез задний см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Вайнштейна при привычном вывихе плеча см. Вывихи плеча
- Волкова полное перемещение связки надколенника с костной площадкой бугристости большеберцовой кости кнутри на 1 -2 см и подшиванием ее на новое место чрескостными швами см. Вывихи надколенника
- восстановление боковой наружной связки коленного сустава при повреждении на протяжении см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление внутренней боковой связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление задней крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление межмыщелкового возвышения большеберцовой кости и передней крестообразной связки см. Возвышения межмыщелковые большеберцовой кости, отрыв
- восстановление нерва при полном перерыве см. Нерв бедренный, повреждения
- восстановление передней крестообразной
связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление пластическое разрыва
сухожилия четырехглавой мышцы бедра см. Мышца бедра, четырехглавая, повреждение
- восстановление разрыва кольцевидной
связки см. Вывихи и подвывихи в локтевом суставе
- восстановление свежего разрыва задней
крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата...
Блокада внутритазовая по Л. Г. Школьникову, В. П. Селиванову и В.М. Цодыксу (син.: Школьникова новокаиновая блокада) — блокада, заключающаяся во введении 300-600 мл 0,25% р-ра новокаина в клетчатку полости таза через прокол в области передней ости подвздошной кости.
Показания: множественные переломы костей таза, преимущественно заднего полукольца; тяжелые механические травмы нижних конечностей, преимущественно на уровне бедра; последствия травм магистральных сосудов конечностей.
Блокаду производят в положении больного на спине. Тонкой иглой делают новокаиновую «лимонную корочку» на 1 см кнутри от передневерхней ости подвздошной кости. Иглу длиной 12-16 см вкалывают и направляют через эту корочку таким образом, чтобы она своим срезом располагалась параллельно подвздошной кости, скользя по ее внутренней поверхности. Почувствовав касание кости иглой, ее продвигают на глубину 12-16 см, скользя по поверхности крыла подвздошной кости. Продвижению иглы предпосылают струю раствора новокаина; рука хирурга должна постоянно ощущать близость подвздошной кости (рис. 13). При односторонней блокаде вводят 300-600 мл 0,25% р-ра новокаина с каждой стороны. В. М. Цодыкс установил, что раствор новокаина попадает в ложе подвздошной мышцы и распространяется по фасциальным пространствам и каналу пояснично-подвздошной мышцы. Для предупреждения вытекания новокаина из иглы при очередном наполнении шприца следует закрывать ее павильон стерильным шариком.
Осложнения, связанные с индивидуальной непереносимостью новокаина, выражаются в головокружении, учащении пульса, падении АД, потоотделении. В этих случаях блокаду следует прекратить и ввести больному 1-2 мл 1% р-ра кофеина.
Рис. 13. Внутритазовая блокада Школьникова-Селиванова-Цодыкса: а — место внедрения иглы; б — последовательность перемещения иглы при ее продвижении
В справочном руководстве по травматологии систематизированы все основные повреждения опорно-двигательного аппарата. В описании повреждений уделено внимание механизму травмы, клиническим проявлениям, методам оказания медицинской помощи, способам транспортировки. Довольно подробно изложены основные принципы лечения повреждений практически всех локализаций. Включение в руководство вопросов, касающихся таких угрожающих жизни осложнений травм, как шок, острая кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, понятий терминального состояния и состояния клинической смерти, а также рекомендаций по реанимации, поможет оказывающим медицинскую помощь выбрать правильную тактику при оказании экстренной помощи пострадавшим.
В отличие от других известных работ предлагаемое справочное руководство имеет выраженную практическую направленность. В нем существенно дополнены сведения о современной травматологии, изложены внедренные в практику новейшие методы диагностики и лечения, в частности повреждений опорно-двигательного аппарата и позвоночника.
кости конструкциями АО см. Кость бедренная, переломы проксимального конца
- при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- при переломах лучевой кости в типичном месте см. Кость лучевая, перелом дистального метаэпифиза
- при повреждении подкрыльцового или
подмышечного нерва см. Нерв подкрыльцовый, или подмышечный, повреждение
- при повреждении крестцово-подвздошного
сочленения см. Кости таза, переломы костей заднего отдела тазового кольца изолированные
Операция
- Андреева при вывихе плеча привычном
см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внесуставной
по Путти см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внутрисуставной по Вульпиусу см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава комбинированный по Мовшовичу см. Вывихи плеча
- ахиллопластика Чернавского см. Сухожилие ахиллово, повреждение
- Бека стимуляция образования костной мозоли см. Сустав ложный
- Беннела при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- Бернса спондилодез передний чрезбрюшинным доступом см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Бойчева диафизарное укорочение лучевой кости при неправильно сросшихся переломах Монтеджи см. Переломо-вывих Монтеджи
- Бойчева I при вывихе плеча застарелом см. Вывихи плеча
- Бойчева II при вывихе плеча привычном см. Вывихи плеча
- Босуорта спондилодез задний см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Вайнштейна при привычном вывихе плеча см. Вывихи плеча
- Волкова полное перемещение связки надколенника с костной площадкой бугристости большеберцовой кости кнутри на 1 -2 см и подшиванием ее на новое место чрескостными швами см. Вывихи надколенника
- восстановление боковой наружной связки коленного сустава при повреждении на протяжении см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление внутренней боковой связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление задней крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление межмыщелкового возвышения большеберцовой кости и передней крестообразной связки см. Возвышения межмыщелковые большеберцовой кости, отрыв
- восстановление нерва при полном перерыве см. Нерв бедренный, повреждения
- восстановление передней крестообразной
связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление пластическое разрыва
сухожилия четырехглавой мышцы бедра см. Мышца бедра, четырехглавая, повреждение
- восстановление разрыва кольцевидной
связки см. Вывихи и подвывихи в локтевом суставе
- восстановление свежего разрыва задней
крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата...
Асфиксия (от греч. asphyxia) — удушье, прекращение дыхания. Это патологическое состояние обусловлено остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией и проявляется тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы и кровообращения. Это состояние может развиться при сдавлении грудной клетки, черепно-мозговой травме, отравлениях лекарствами, алкоголем, закупорке дыхательных путей (зубной протез, западение языка, отек гортани, опухоль, вдыхание мелких предметов — семечки, пуговицы, монеты, рвотные массы, слизь при столбняке, дифтерии и т.д.), при травмах.
Клиника травматической асфиксии развивается остро: возникают резкая одышка с судорожными сокращениями мышц, кашель, головокружение, потемнение в глазах, потеря сознания. Кожа становится синюшной, зрачки расширяются. Грудная клетка и живот судорожно передергиваются и замирают. Дыхание прекращается. Самопроизвольно отходят моча и кал.
Лечение. Необходимо быстро устранить причину асфиксии — раскрыть роторасширителем рот, кончик языка вывести вперед до предела и осмотреть полость рта; очистить рот от посторонних предметов (рвотных масс, слизи, пищи, крови, протезов и т.д.) с помощью пальца и отсосов. Проводят искусственное дыхание (см.), дают вдыхать увлажненный кислород; внутримышечно вводят 1 мл 1% р-ра лобелина или цититона, 1 мл 10% р-ра коразола.
Если не удается удалить мелкие предметы (например, семечки), то осуществляют трахеостомию (см.), подкожно вводят 2 мл 10-20% р-ра кофеина. Госпитализация больных с асфиксией обязательна.
В справочном руководстве по травматологии систематизированы все основные повреждения опорно-двигательного аппарата. В описании повреждений уделено внимание механизму травмы, клиническим проявлениям, методам оказания медицинской помощи, способам транспортировки. Довольно подробно изложены основные принципы лечения повреждений практически всех локализаций. Включение в руководство вопросов, касающихся таких угрожающих жизни осложнений травм, как шок, острая кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, понятий терминального состояния и состояния клинической смерти, а также рекомендаций по реанимации, поможет оказывающим медицинскую помощь выбрать правильную тактику при оказании экстренной помощи пострадавшим.
В отличие от других известных работ предлагаемое справочное руководство имеет выраженную практическую направленность. В нем существенно дополнены сведения о современной травматологии, изложены внедренные в практику новейшие методы диагностики и лечения, в частности повреждений опорно-двигательного аппарата и позвоночника.
кости конструкциями АО см. Кость бедренная, переломы проксимального конца
- при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- при переломах лучевой кости в типичном месте см. Кость лучевая, перелом дистального метаэпифиза
- при повреждении подкрыльцового или
подмышечного нерва см. Нерв подкрыльцовый, или подмышечный, повреждение
- при повреждении крестцово-подвздошного
сочленения см. Кости таза, переломы костей заднего отдела тазового кольца изолированные
Операция
- Андреева при вывихе плеча привычном
см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внесуставной
по Путти см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внутрисуставной по Вульпиусу см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава комбинированный по Мовшовичу см. Вывихи плеча
- ахиллопластика Чернавского см. Сухожилие ахиллово, повреждение
- Бека стимуляция образования костной мозоли см. Сустав ложный
- Беннела при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- Бернса спондилодез передний чрезбрюшинным доступом см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Бойчева диафизарное укорочение лучевой кости при неправильно сросшихся переломах Монтеджи см. Переломо-вывих Монтеджи
- Бойчева I при вывихе плеча застарелом см. Вывихи плеча
- Бойчева II при вывихе плеча привычном см. Вывихи плеча
- Босуорта спондилодез задний см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Вайнштейна при привычном вывихе плеча см. Вывихи плеча
- Волкова полное перемещение связки надколенника с костной площадкой бугристости большеберцовой кости кнутри на 1 -2 см и подшиванием ее на новое место чрескостными швами см. Вывихи надколенника
- восстановление боковой наружной связки коленного сустава при повреждении на протяжении см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление внутренней боковой связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление задней крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление межмыщелкового возвышения большеберцовой кости и передней крестообразной связки см. Возвышения межмыщелковые большеберцовой кости, отрыв
- восстановление нерва при полном перерыве см. Нерв бедренный, повреждения
- восстановление передней крестообразной
связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление пластическое разрыва
сухожилия четырехглавой мышцы бедра см. Мышца бедра, четырехглавая, повреждение
- восстановление разрыва кольцевидной
связки см. Вывихи и подвывихи в локтевом суставе
- восстановление свежего разрыва задней
крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата...
Анестезия терминальная (поверхностная), или аппликационная, возможна только при операциях и манипуляциях на слизистых оболочках. Она достигается нанесением раствора анестетика на слизистую оболочку или кожу путем смазывания или распыления. Поэтому этот метод применяется в основном в офтальмологии, урологии, оториноларингологии и при эндоскопических исследованиях. Для анестезии используют:
дикаин — 0,02 г (2 мл 1% р-ра);
кокаин — 0,03-0,05 г (2 мл 2,5% р-ра).
С успехом можно использовать также 5% р-р лидокаина (син.: ксикаин) или тримекаин, раствор новокаина.
Для поверхностной анестезии кожи применяют метод замораживания хлорэтилом. При этом болевая чувствительность устраняется лишь в пределах слизистой оболочки, что предоставляет возможность осуществления операций лишь на ней.
В хирургической клинике поверхностная анестезия часто применяется при бронхологических исследованиях (бронхоскопия, бронхография, бронхоспирометрия) и лечебных процедурах (эндотрахеальные вливания лекарственных веществ), а также эзофагоскопии, гастроскопии и дуоденоскопии.
Антибиотики (от греч. anti — против и bios — жизнь) — органические вещества, образующиеся в результате жизнедеятельности микроорганизмов и способные убивать микробов или препятствовать их развитию и росту. Их относят к биологическим антисептикам, повышающим защитные силы организма путем создания неблагоприятных условий для микробов. Антибиотики извлекают из растительных и животных клеток. В медицинской практике их используют очень широко для подавления жизнедеятельности бактерий, вирусов, простейших, вызывающих заболевания у человека, животных и растений. В настоящее время к этим веществам появились некоторые устойчивые формы патогенных микроорганизмов. В промышленности их получают химическим и микробиологическим синтезом.
По характеру действия различают антибиотики узкого спектра (пенициллин), широкого (тетрациклин) и промежуточного (макролиды). Механизм их действия различен: они нарушают синтез рибонуклеиновых кислот и белка микроорганизмов, участвуют в процессах образования и выполнении функции их оболочек. Вводятся внутримышечно, орально, внутривенно, внутриартериально, внутрикостно, эндолюмбально, внутрилегочно, непосредственно в рану.
Назначают антибиотики по строгим показаниям, предварительно проверив чувствительность возбудителя к ним. Лечение начинают с ударных доз. Антибиотики широкого спектра действия меняют периодически через 7 дней, вводя их разными путями, предусматривают комбинацию их друг с другом и с различными препаратами.
В справочном руководстве по травматологии систематизированы все основные повреждения опорно-двигательного аппарата. В описании повреждений уделено внимание механизму травмы, клиническим проявлениям, методам оказания медицинской помощи, способам транспортировки. Довольно подробно изложены основные принципы лечения повреждений практически всех локализаций. Включение в руководство вопросов, касающихся таких угрожающих жизни осложнений травм, как шок, острая кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, понятий терминального состояния и состояния клинической смерти, а также рекомендаций по реанимации, поможет оказывающим медицинскую помощь выбрать правильную тактику при оказании экстренной помощи пострадавшим.
В отличие от других известных работ предлагаемое справочное руководство имеет выраженную практическую направленность. В нем существенно дополнены сведения о современной травматологии, изложены внедренные в практику новейшие методы диагностики и лечения, в частности повреждений опорно-двигательного аппарата и позвоночника.
кости конструкциями АО см. Кость бедренная, переломы проксимального конца
- при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- при переломах лучевой кости в типичном месте см. Кость лучевая, перелом дистального метаэпифиза
- при повреждении подкрыльцового или
подмышечного нерва см. Нерв подкрыльцовый, или подмышечный, повреждение
- при повреждении крестцово-подвздошного
сочленения см. Кости таза, переломы костей заднего отдела тазового кольца изолированные
Операция
- Андреева при вывихе плеча привычном
см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внесуставной
по Путти см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава внутрисуставной по Вульпиусу см. Вывихи плеча
- артродез плечевого сустава комбинированный по Мовшовичу см. Вывихи плеча
- ахиллопластика Чернавского см. Сухожилие ахиллово, повреждение
- Бека стимуляция образования костной мозоли см. Сустав ложный
- Беннела при вывихах акромиального конца ключицы см. Вывихи ключицы
- Бернса спондилодез передний чрезбрюшинным доступом см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Бойчева диафизарное укорочение лучевой кости при неправильно сросшихся переломах Монтеджи см. Переломо-вывих Монтеджи
- Бойчева I при вывихе плеча застарелом см. Вывихи плеча
- Бойчева II при вывихе плеча привычном см. Вывихи плеча
- Босуорта спондилодез задний см. Позвоночник, повреждения грудного и поясничного отделов
- Вайнштейна при привычном вывихе плеча см. Вывихи плеча
- Волкова полное перемещение связки надколенника с костной площадкой бугристости большеберцовой кости кнутри на 1 -2 см и подшиванием ее на новое место чрескостными швами см. Вывихи надколенника
- восстановление боковой наружной связки коленного сустава при повреждении на протяжении см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление внутренней боковой связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление задней крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление межмыщелкового возвышения большеберцовой кости и передней крестообразной связки см. Возвышения межмыщелковые большеберцовой кости, отрыв
- восстановление нерва при полном перерыве см. Нерв бедренный, повреждения
- восстановление передней крестообразной
связки коленного сустава см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата
- восстановление пластическое разрыва
сухожилия четырехглавой мышцы бедра см. Мышца бедра, четырехглавая, повреждение
- восстановление разрыва кольцевидной
связки см. Вывихи и подвывихи в локтевом суставе
- восстановление свежего разрыва задней
крестообразной связки см. Сустав коленный, повреждения капсульно-связочного аппарата...
Для оказания неотложной медицинской помощи при поражениях химическими веществами существенное значение имеет использование средств этиотропной терапии отравлений, называемых противоядиями или антидотами (от греч. antidoton — даваемое против) — лекарственных препаратов, применяемых для противодействия токсическому эффекту (эффектам) конкретного химического вещества (ксенобиотика). Антидот требуется всегда, когда помощь должна быть оказана быстро и большому количеству пострадавших, когда нет возможности сделать это в условиях хорошо оснащенной, специализированной клиники. В то же время антидоты являются сильнодействующими лекарственными препаратами, а их эффективное и безопасное использование требует знания непосредственной причины отравления, особенностей токсикокинетики яда, соблюдения вполне конкретных правил и инструкций.
Общепринятого определения антидотов нет. Выдающийся отечественный фармаколог и токсиколог В. М. Карасик (1961) антидотами называл лекарства, применяемые при лечении отравлений, способствующие обезвреживанию яда или предупреждению и устранению вызываемого им токсического эффекта. Согласно определению экспертов Международной программы химической безопасности Всемирной организации здравоохранения (1998), антидоты — это лекарственные препараты, обладающие способностью устранять или ослаблять специфические эффекты ксенобиотика за счет его иммобилизации, уменьшения концентрации или противодействия на уровне эффекторных систем.
Лечебное действие антидотов может реализоваться либо путем прямого взаимодействия с вызывавшим отравление химическим веществом, либо путем взаимодействия с биологическими структурами, участвующими в развитии токсического или антитоксического эффекта. Исходя из этого, все антидоты можно разделить на две большие группы: антидоты прямого действия, реализующие свой защитный эффект путем физико-химического или химического антагонизма с ядом, комплексообразования, иммунных реакций, и антидоты непрямого действия, эффект которых опосредуется стимуляцией систем естественной детоксикации, изменением метаболизма ксенобиотиков, влиянием на рецептор (мишень) яда и т. п.
Взаимодействие антидота и яда в организме носит антагонистический характер, который может реализоваться различными механизмами.
Во-первых, взаимоотношения яда и антидота могут основываться на физико-химическом (или физическом) антагонизме, который проявляется главным образом адсорбцией ядов. Этот механизм лежит в основе антидотного эффекта активированного угля, а также окиси цинка, белой глины (каолина), крахмального клейстера. Будучи фармакологически инертными препаратами, сорбенты реализуют свое действие в основном еще до всасывания ядов в кровь за счет неспецифической фиксации их молекул. В результате этого процесса происходит уменьшение концентрации яда и, как следствие, ослабление токсического эффекта. Подобным же образом действуют ионообменные смолы — катиониты и аниониты, используемые, главным образом, при отравлениях солями тяжелых металлов, алкалоидами, хлорированными углеводородами.
Химический механизм действия противоядий реализуется путем непосредственного связывания антидотов с ядами, в результате чего происходит химическая нейтрализация свободно циркулирующего токсиканта и образование нетоксичного или малотоксичного комплекса, который достаточно быстро выводится из организма. Антидоты с химическим антагонизмом не только связываются с циркулирующим в крови токсикантом, но и вытесняют его из связи с биомишенями (высвобождение структуры-рецептора из связи с токсикантом), а также обеспечивают ускоренное выведение яда из организма за счет его «вымывания» из депо.
К числу антидотов, в основе действия которых лежит химический антагонизм, относятся: глюконат и хлорид кальция, используемые при отравлениях фторидами; танин, связывающий алкалоиды и некоторые соли цинка с образованием нетоксичных таннатов; сульфат меди, осаждающий фосфор; натрия хлорид (поваренная соль), являющийся противоядием при интоксикации нитратом серебра; глюкоза, образующая с цианидами малотоксичные циангидрины. Химический антагонизм также лежит в основе механизма действия хелатирующих агентов, или комплексообразователей — веществ, мобилизующих и ускоряющих элиминацию из организма неорганических катионов (в том числе тяжелых металлов) путем образования с ними водорастворимых малотоксичных комплексов, легко выделяющихся через почки. Среди наиболее эффективных комплексообразователей — различные соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), пентацин, D-пеницилламин, унитиол, 2,3-димеркаптосукцинат (сукцимер), десфероксамин, берлинская лазурь (прусская синь) и т. д.
В основе иммунного механизма антидотного эффекта лежит обезвреживание яда и устранение вызываемого им токсического эффекта путем применения специфических антитоксических сывороток и формирования искусственного иммунитета.
Антитоксические сыворотки — это иммунопрепараты, получаемые из крови животных, иммунизированных к определенному антигену (в данном случае — токсину), и обладающие в отношении его строго специфическим избирательным действием. Антитоксические сыворотки получают, иммунизируя животных (чаще всего лошадей) небольшими дозами яда. Образующиеся при этом антитоксины (антитела против определенных токсинов) обладают выраженными защитными свойствами, вызывая специфическую иммунную нейтрализацию соответствующего токсина. Наряду с антителами в качестве антитоксинов могут использоваться Fab-фрагменты — часть белковой молекулы иммуноглобулина, непосредственно участвующая во взаимодействии с антигеном. Механизм лечебного действия иммуногенных антидотов заключается в образовании нетоксичного комплекса «токсин — антитоксин» при непосредственном контакте между свободно циркулирующим в крови ядом и сывороточными антителами.
Антитоксическая иммунотерапия используется для лечения отравлений, развивающихся при укусах ядовитых змей (гадюки, кобры и др.) и пауков (например, каракурта), а также при интоксикациях, вызываемых токсинами некоторых микроорганизмов (ботулотоксины, столбнячный токсин и др.). В настоящее время разработаны несколько видов моно- и поливалентных антитоксических сывороток: противозмеиные (антикобра, антигюрза, антигадюка и др.), противокаракуртовая, противобутулинические, анти- столбнячная и пр. Наибольший лечебный эффект достигается при их введении сразу же после укуса или в ближайшие часы. Введение сыворотки на 2—3-и сутки неэффективно, за исключением случаев тяжелых отравлений ядом каракурта, сопровождающихся параличом дыхательной мускулатуры, комой.
В настоящее время в эксперименте показана возможность создания иммуногенных антидотов в отношении некоторых фосфорорганических соединений (зоман, малатион, фосфакол), дипиридилов (паракват), дигоксина (разработана моновалентная антидигоксиновая сыворотка). Однако в реа-льной клинической практике препараты, разработанные на этом принципе, применяются в основном при отравлении токсинами белковой природы (бактериальные токсины, змеиные яды, яд каракурта и т. д.). Общим недостатком антитоксической антидотной иммунотерапии является ее малая эффективность при позднем применении (через 3—4 ч после отравления), а также возможность развития у больных аллергических реакций, вплоть до анафилаксии.
В основе биохимического механизма действия антидотов лежит вытеснение токсиканта из его связи с биомолекулами-мишенями и восстановление поврежденных биохимических процессов в организме. Кроме того, биохимические антагонисты могут реализовывать свой антидотный эффект путем поставки ложной мишени (субстрата) для токсиканта, а также компенсации нарушенного токсикантом количества и качества биосубстрата. По сути своей, биохимический механизм является одним из видов функционального конкурентного антагонизма, при котором яд и антидот взаимодействуют с одними и теми же биохимическими структурами, конкурируя за них. Примером биохимического антагонизма может быть эффект реактиваторов холинэстеразы при интоксикации фосфорорганическими соединениями: ФОС соединяются с активным центром ацетилхолинэстеразы, вызывая ее ингибирование, а реактиваторы холинэстеразы (карбоксим, дипироксим и др.) вытесняют токсикант из связи с активным центром этого фермента и восстанавливают эффективную работу ацетилхолинэстеразы.
Биохимический механизм действия лежит в основе антидотной активности кислорода при отравлении оксидом углерода, реактиваторов и обратимых ингибиторов холинэстеразы при отравлениях ФОС, витамина Bg (пиридоксина гидрохлорид) при отравлениях гидразином и его производными.
Физиологический механизм подразумевает способность антидотов нормализовать функциональное состояние органов, систем и организма в целом. Основными видами действия физиологических антидотов являются стимуляция противоположной (уравновешивающей) функции и замещение (восполнение) утраченной функции. Чаще всего физиологический механизм антидотного действия реализуется путем неконкурентного антагонизма, когда яд и антидот реагируют с достаточно удаленными друг от друга, но взаимозависимыми функциональными группами одной и той же биохимической структуры (например, рецептора или фермента).
Как правило, физиологические антидоты нормализуют проведение нервных импульсов в синапсах, подвергшихся атаке токсикантов. Эти препараты не вступают с ядом в прямое химическое взаимодействие, не вытесняют его из связи с рецепторами или ферментами и не восстанавливают нормальное течение биохимических процессов в них. В основе антидотного эффекта физиологических антагонистов лежит их непосредственное влияние на постсинаптические рецепторы или изменение скорости оборота нейромедиатора в синапсе, результатом чего является генерация эффекта, противоположного действию токсиканта. Например, ФОС необратимо ингибируют ацетилхолинэстеразу, следствием чего является накопление значительных количеств медиатора в синаптической щели и стойкое перевозбуждение постсинаптических холинорецепторов (холиномиметическое действие). Атропин, как физиологический антидот, не вступая в прямое химическое взаимодействие с ФОС и не оказывая нормализующего влияния на активность ацетилхолинэстеразы и уровень медиатора в синаптической щели, связывается с постсинаптическими м-холинорецепторами и блокирует их, снимая перевозбуждение рецепторов (т. е. оказывая противоположное токсиканту холинолитическое действие).
В настоящее время в качестве физиологических антидотов используют: атропин и другие холинолитики — при отравлениях ФОС и карбаматами; аминостигмин, галантамин и другие обратимые ингибиторы холинэстеразы — при отравлениях веществами с холинолитической активностью (атропином, скополамином, BZ, трициклическими антидепрессантами), бензодиазепины и барбитураты — при интоксикациях ГАМК-литиками; флюмазенил — при интоксикациях бензодиазепинами; налоксон — при отравлениях наркотическими аналгетиками.
Еще одним вариантом механизма действия антидотов является их влияние на метаболизм яда в организме. Модификация метаболизма может осуществляться двумя путями: ускорением биодетоксикации яда либо предотвращением процесса токсификации ксенобиотика.
К антидотам, применение которых позволяет ускорить детоксикацию ядов, относится тиосульфат натрия (применяется при отравлениях цианидами), бензонал и другие индукторы микросомальных ферментов (могут быть рекомендованы в качестве средств профилактики поражений ФОС), ацетилцистеин и другие предшественники глутатиона (при отравлениях ацетаминофеном, дихлорэтаном и некоторыми другими хлорированными углеводородами). В качестве ингибиторов метаболизма, предотвращающих токсификацию ядов, используются этиловый спирт, 4-метилпиразол, амид изовалериановой кислоты (при отравлениях метанолом и этиленгликолем).
Краткая характеристика основных механизмов действия антидотов представлена в табл. 13.
Таблица 13 Основные механизмы действия антидотов (по С. А. Куценко, 2004, с дополнениями)
Исходя из механизмов антагонистических отношений между антидотом и токсикантом, лежащих в основе предупреждения или устранения токсического эффекта ксенобиотиков, С. А. Куценко (2004) разделил существующие и разрабатываемые антидоты на химические антагонисты, биохимические антагонисты, физиологические антидоты и модификаторы метаболизма ксенобиотиков. В соответствии с классификацией, предложенной Е. А. Лужниковым и соавт. (2000), антидоты, применяемые в клинической практике, относятся к одной из следующих групп: токсикотропные (химические и физико-химические противоядия), токсикокинетические (биохимические противоядия), фармакологические (симптоматические антагонисты) и антитоксические иммунопрепараты.
Кроме того, по срокам применения различают профилактические и лечебные антидоты. Профилактические антидоты используются для предупреждения или ослабления токсического действия отравляющих веществ и принимаются заблаговременно (например, профилактический антидот ФОВ — препарат П-10). Лечебные антидоты применяются в целях устранения основных синдромов и симптомов интоксикации.
В качестве антидотов могут применяться как отдельные лекарственные средства, так и рецептуры. При использовании рецептур увеличивается лечебная эффективность антидота за счет суммирования или потенцирования действия входящих в состав рецептуры препаратов. Таким комплексным антидотом является, например, пеликсим, предназначенный для оказания само- и взаимопомощи в случае поражений ФОВ.
Применение антидотов наиболее эффективно в ранней токсикогенной стадии отравлений, длительность которой различна и зависит от токсикокинетических особенностей токсиканта. Лимит критического времени (временной промежуток от воздействия яда до введения противоядия) должен быть наименьшим в случае интоксикации быстро действующими ОВТВ, такими как цианиды, фосфорорганические соединения и др.
Антидотная терапия в большинстве случаев высокоспецифична, и поэтому с оптимальной эффективностью может быть использована при достоверной клинико-лабораторной диагностике острого отравления. В противном случае, при ошибочном введении антидота не по показаниям или в большей, чем рекомендуемая, дозе, возможно его собственное токсическое влияние на организм. Несвоевременное введение, неверная доза противоядия и некорректная схема его применения могут отрицательным образом сказаться на состоянии пострадавшего.
Наиболее частая ошибка, связанная с применением антидотов, обусловлена попыткой усилить их эффективность, повышая вводимую дозу. Для большинства противоядий это может привести к выраженным негативным последствиям, вплоть до летального исхода. Такой подход возможен лишь при применении некоторых физиологических антагонистов, но и здесь имеются жесткие ограничения, лимитируемые переносимостью препарата. В реальных условиях, как и для многих других этиотропных препаратов, схема применения антидотов предварительно долгое время отрабатывается в экспериментальных исследованиях, изучается в условиях специализированных токсикологических стационаров, и лишь затем рекомендуется прак-тическому здравоохранению.
К важным достоинствам антидотов относится простота применения и возможность их использования практически в любых условиях и на всех этапах оказания медицинской помощи — от само- и взаимопомощи в очаге химического поражения до специализированной клиники. Роль врача в диагностике и лечении острых отравлений особенно высока, поскольку неотложная помощь пострадавшим от воздействия ОВТВ должна быть оказана в полном объеме и в максимально сжатые сроки. Применение антидотов при отравлениях ОВТВ с быстро развивающейся клинической картиной интоксикации способно сохранить здоровье пострадавшим, а многим из них спасти жизнь. Значение антидотной терапии особенно возрастает в тех случаях, когда на месте массового отравления отсутствуют условия для проведения мероприятий по искусственной детоксикации и поддерживающей терапии.
Следует отметить, что антидоты, как этиотропные средства терапии отравлений, разработаны для относительно ограниченного числа токсикантов, представляющих опасность при массовых отравлениях, формирующихся в основном при применении химического оружия, химических авариях и террористических актах. Во многих странах продолжается поиск и разработка новых антидотов, расширяются показания для применения существующих противоядий, определяются номенклатура и примерные объемы резервов наиболее необходимых средств специфической фармакотерапии отравлений. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) проводит большую работу по определению лекарственных средств, и в первую очередь антидотов, которые должны быть в распоряжении медицинских работников разных стран мира для лечения химических поражений при чрезвычайных ситуациях химической природы и массовых бытовых отравлениях. В периодически издаваемом с этой целью «Примерном перечне основных лекарственных препаратов» имеется специальный раздел, включающий антидоты и другие фармакологические средства, применяемые для лечения отравлений. В частности, в перечень ВОЗ за 2011 г. включены следующие антидоты: уголь активированный, ацетилцистеин, атропин, дефероксамин, димеркапрол (британский антилюизит), калий-железо гексацианоферрат (берлинская лазурь или прусский голубой), кальция глюконат, метилтионин хлорид (метиленовый синий), налоксон, натрий-кальций эдетат (ЭДТА), натрия нитрит, натрия тиосульфат, пеницилламин, димеркаптосукцинат (сукцимер). Кроме того, в других разделах этого перечня имеются кислород и кальция фолинат, а также DL-метионин, использующийся для лечения отравлений парацетамолом.
Учебник подготовлен в соответствии с учебной программой по военной токсикологии, радиологии и медицинской защите для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. В нем изложены цели, задачи, структура, основные понятия и термины токсикологии и радиобиологии, общие закономерности взаимодействия организма человека с химическими веществами и ионизирующими излучениями, основные формы токсических процессов и радиационных поражений. Приведена классификация отравляющих и высокотоксичных веществ, которые могут стать причиной поражения людей при экстремальных воздействиях, описан механизм их действия, патогенез и клинические проявления интоксикации, принципы диагностики и лечения острых отравлений. Дана характеристика источников ионизирующих излучений, представляющих опасность для здоровья человека, изложены основы биологического действия радиации, патогенез и клинические проявления радиационных поражений, развивающихся при внешнем, внутреннем, сочетанном и комбинированном воздействии. Подробно описаны современные подходы к реализации мероприятий медицинской защиты от действия поражающих факторов радиационной и химической природы.
Учебник предназначен для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. Кроме того, учебник может быть использован для подготовки студентов медицинских и фармацевтических вузов (факультетов) по учебной дисциплине «Безопасность жизнедеятельности. Медицина катастроф (Медицина чрезвычайных ситуаций)», а также в ходе послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей различных специальностей.
После общего облучения в дозах 10—20 Гр развивается кишечная форма острая форма лучевой болезни (ОЛБ). В основе ее патогенеза лежит лучевое поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, приводящее к развитию кишечного синдрома.
Эпителий слизистой оболочки тонкой кишки является принципиально такой же системой клеточного самообновления, как и костный мозг. Но если в костном мозге клетки разной степени созревания располагаются без видимого порядка, в слизистой оболочке кишечника взаимное расположение клеток, относящихся к разным пулам, четко разграничено.
На дне крипт находятся стволовые клетки. По мере деления стволовых клеток и последующего их созревания клетки продвигаются по направлению к устью крипт и далее по стенке ворсинки к ее верхушке, откуда слущиваются в просвет кишки. Утрата клеток с ворсинок сбалансирована притоком вновь образованных клеток из крипт. Продвижение клетки от дна крипты до верхушки ворсинки занимает около 4—5 сут.
Как и в других системах клеточного самообновления, в эпителии тонкой кишки после облучения погибают прежде всего стволовые и другие делящиеся клетки. Созревающие и функциональные клетки, будучи относительно радиорезистентными, после облучения продолжают продвижение к верхушкам ворсинок и слущиваются. Вследствие этого эпителиальная выстилка тонкой кишки при отсутствии пополнения за счет клеточного деления быстро исчезает, ворсинки «оголяются» и уплощаются (рис. 75).
Стволовые энтероциты тонкого кишечника менее чувствительны к гамма- и рентгеновскому облучению, чем стволовые кроветворные клетки, вследствие более высокой активности в них систем внутриклеточной репарации повреждений ДНК. Поэтому опасное для жизни повреждение эпителия тонкой кишки происходит при более высоких дозах (порядка 10 Гр), чем дозы, достаточные для глубокого повреждения костного мозга (4—5 Гр). В случаях, когда доза общего облучения достигает величины, при которой повреждение тонкой кишки становится несовместимым с сохранением жизни организма, патологический процесс развивается очень быстро, и уже к концу 3—5-х суток происходит полная денудация слизистой оболочки. Если в ранние сроки не наступит смертельного исхода, сохранившиеся стволовые клетки эпителия тонкой кишки обеспечивают его быструю регенерацию, восстановление структуры и функции кишечной стенки. Однако в этот период формируется несовместимая с жизнью панцитопения в крови, и облученный человек погибает.
Другие отделы желудочно-кишечного тракта менее радиочувствительны, чем тонкая кишка, и их повреждение при общем облучении чаще всего не имеет самостоятельного значения. Однако и в этих отделах после общего облучения могут наблюдаться эрозии, изъязвления, местные некрозы вплоть до перфорации кишечной стенки. Чаще всего возникновение этих проявлений связано с развитием вторичной инфекции и геморрагий как проявлений костномозгового синдрома.
Рис. 75. Влияние облучения на ворсинку слизистой оболочки тонкой кишки (по В. Г. Владимирову, 1991):
1 — нормальная ворсинка; 2 — постлучевая аплазия ворсинки (отсутствуют клетки крипты); 3 — оголение ворсинки, появление клеток крипт и регенерация кишечного эпителия; а — эпителиальная клетка; б — бокаловидная клетка; в — клетка крипты
Наиболее важным следствием денудации тонкой кишки является прекращение всасывания из ее просвета воды и электролитов, в частности натрия. Эти компоненты поступают в кишку не только алиментарным путем, большое количество воды и натрия содержится в пищеварительных соках, в частности в желчи. В здоровом организме они реабсорбируются из кишки, а при оголении слизистой оболочки удаляются с испражнениями. Вследствие этого развиваются дегидратация и потеря натрия, достигающие при тяжелом кишечном синдроме таких масштабов, которые сами по себе могут привести к гибели.
Еще одним следствием денудации тонкой кишки является существенное нарушение переваривающей функции и всасывания продуктов пищеварения, что приводит к быстрому формированию кахексии. Кроме того, из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду поступают токсичные продукты, в частности эндотоксины кишечной палочки. Их количество также может оказаться несовместимым с жизнью. По этой же причине во внутренние среды организма проникает кишечная микрофлора. Микробной инвазии и размножению микробов во внутренних органах способствует развивающаяся одновременно с этим гранулоцитопения.
При достаточной выраженности перечисленные процессы приводят к гибели облученного организма в течение 5—8 дней (если не предпринимаются попытки лечения). Поскольку полное исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит уже при облучении в дозе 10 Гр, а именно с этим явлением связаны механизмы танатогенеза после облучения в дозах 10—20 Гр, сроки гибели с увеличением дозы в данном диапазоне практически не меняются. При дозах ниже 10 Гр проявления кишечного синдрома менее выражены и не всегда детальны.
В клинической картине кишечной формы острой лучевой болезни (ОЛБ) обычно можно выделить несколько периодов, в целом соответствующих тем, которые описывались при костномозговой форме.
Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью тех симптомов, которые наблюдаются и при костномозговой форме: тошноты, рвоты, анорексии, прогрессирующей общей слабости, которую иногда характеризуют как нарастающую летаргию, гиподинамии. При этом рвота принимает характер многократной и неукротимой. Уже в ранние сроки на первый план начинают выступать симптомы поражения кишечника (ранний первичный лучевой гастроэнтероколит): появляются сильные боли в животе, мучительные тенезмы, развивается профузная диарея, иногда парез желудка и кишечника, снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема, проявляющаяся гиперемией кожи и слизистых оболочек. Температура тела в начальном периоде повышается до фебрильных цифр, больные жалуются на боли в животе, миалгии, артралгии, головные боли.
Комплекс неотложной помощи при таких состояниях складывается, в основном, из средств борьбы с рвотой, диареей и обезвоживанием организма, а также из препаратов, поддерживающих функцию сердечно-сосудистой системы.
Для противорвотной терапии целесообразно комбинированное введение антиэметиков различных классов, например латрана (зофрана), дексаметазона и фенобарбитала или латрана, метоклопрамида, дексаметазона и лоразепама.
Для купирования диареи используют метацин, лоперамид и дипидолор.
Метацин обладает периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитин. Для купирования постлучевой диареи препарат вводится внутримышечно в виде 0,5—2 мл 0,1% раствора.
Лоперамид (имодиум) обладает выраженным ингибирующим действием на диарею различной, в том числе и лучевой этиологии. Препарат принимают в дозе 4 мг (2 капсулы).
Дипидолор (пиритрамид) для купирования диареи вводят внутримышечно в дозе 15 мг (2 мл 0,75% раствора). При необходимости через 2—3 ч проводят повторное введение препарата в уменьшенной дозе (5—10 мг).
В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профузным поносом, признаками обезвоживания организма и гипонатриемии, целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия, физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. С целью дезинтоксикации показаны также трансфузии низкомолекулярного поливинилпирролидона, полиглюкина или реополиглюкина. При сердечно-сосудистой недостаточности используют мезатон, норадреналин, коргликон, строфантин и др.
Продолжительность начального периода (первичной реакции) при кишечной форме ОЛБ составляет 2—3 сут. Затем может наступить кратковременное, не более 2—3 сут, улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода ОЛБ), однако проявления заболевания в этом случае полностью не исчезают.
Наступление периода разгара кишечной формы острой лучевой болезни (ОЛБ) проявляется резким ухудшением общего состояния, развитием диареи, повышением температуры тела до 39—40° С. Снова резко снижается аппетит. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задерживаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает быстро снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Развиваются тяжелые проявления орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Появляющиеся в слизистой оболочке кишечника геморрагии и инфекционные осложнения еще в большей степени отягощают состояние пораженных.
При условии специализированного лечения пораженные с кишечной формой острой лучевой болезни (ОЛБ) могут прожить до 2—2,5 нед. Гибель пациентов наступает при явлениях энтерита, пареза и непроходимости кишечника, нарушений водно-электролитного обмена, нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора и комы.
Учебник подготовлен в соответствии с учебной программой по военной токсикологии, радиологии и медицинской защите для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. В нем изложены цели, задачи, структура, основные понятия и термины токсикологии и радиобиологии, общие закономерности взаимодействия организма человека с химическими веществами и ионизирующими излучениями, основные формы токсических процессов и радиационных поражений. Приведена классификация отравляющих и высокотоксичных веществ, которые могут стать причиной поражения людей при экстремальных воздействиях, описан механизм их действия, патогенез и клинические проявления интоксикации, принципы диагностики и лечения острых отравлений. Дана характеристика источников ионизирующих излучений, представляющих опасность для здоровья человека, изложены основы биологического действия радиации, патогенез и клинические проявления радиационных поражений, развивающихся при внешнем, внутреннем, сочетанном и комбинированном воздействии. Подробно описаны современные подходы к реализации мероприятий медицинской защиты от действия поражающих факторов радиационной и химической природы.
Учебник предназначен для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. Кроме того, учебник может быть использован для подготовки студентов медицинских и фармацевтических вузов (факультетов) по учебной дисциплине «Безопасность жизнедеятельности. Медицина катастроф (Медицина чрезвычайных ситуаций)», а также в ходе послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей различных специальностей.
При остром внешнем облучении в дозах от 1 до 10 Гр судьба организма определяется поражением, преимущественно, кроветворной ткани. Связано это с тем, что система крови относится к числу систем клеточного самообновления, функционирование которых обеспечивает поддержание постоянного числа зрелых клеток, обладающих достаточно короткой продолжительностью жизни.
Костный мозг — типичный представитель системы клеточного самообновления (рис. 70). Его функцией является поддержание постоянного уровня клеток крови, продолжительность жизни которых ограничена. Выполнение этой функции обеспечивается наличием в нем самоподдерживающейся популяции стволовых кроветворных клеток, коммитированные потомки которых способны делиться и дифференцироваться в направлении образования клеток всех ростков кроветворения (делящийся и созревающий пул клеток). Последние стадии дифференцировки клетки проходят без деления (созревающий пул или отдел). Созревшие клетки выходят в периферическую кровь, где и выполняют свойственные им функции, поступая, при необходимости, в ткани. Время, которое необходимо для прохождения пути от коммитирования стволовой клетки до поступления в кровь ее дифференцированного потомка, составляет около полутора-двух недель. Продолжительность жизни зрелых клеток разных типов различна: гранулоциты циркулируют в крови в среднем в течение 8—10 ч, тогда как тромбоциты — 8—9 сут, а эритроциты — 100—120 сут.
Рис. 70. Схема функционирования систем клеточного обновления (по T. Флиднеру, 1974)
Сразу после воздействия радиации в клетках костного мозга происходит приостановка клеточного деления (радиационный блок митозов), которая тем продолжительнее, чем выше доза облучения (обычно продолжительность радиационного блока митозов составляет от нескольких часов до суток, редко более). По выходу из блока митозов часть клеток, в которых повреждения ядерной ДНК не были репарированы, подвергается репродуктивной гибели, а часть клеток погибает по интерфазному типу. С повышением дозы число погибающих клеток увеличивается. Среди всех клеток костного мозга наибольшей радиочувствительностью обладают клетки стволового отдела, вследствие чего их число резко снижается практически сразу после облучения. Чуть менее высокой радиочувствительностью обладают клетки пула пролиферации, что также обусловливает гибель значительного их числа после радиационного воздействия. Радиочувствительность клеток пула созревания сравнительно невысока, в связи с чем большинство этих клеток сохраняют жизнеспособность, созревают и выходят в периферическую кровь в том же темпе, что и без облучения. Мало меняется и продолжительность жизни зрелых клеток функционального пула.
В результате количество клеток в костном мозге, а затем и в периферической крови довольно быстро убывает. Причем сначала снижается число наименее дифференцированных клеток, обладающих наиболее высокой радиочувствительностью (прежде всего, стволовых клеток), а затем процесс опустошения захватывает все более зрелые отделы, так как созревание и выход в кровь созревших клеток продолжаются, а восполнения их числа за счет поступления из стволового пула и пула пролиферации нет. Вследствие этого в периферической крови спустя некоторое время развивается цитопения, выраженность которой (т. е. глубина, время достижения и продолжительность снижения содержания в периферической крови функционально зрелых клеток) нарастает с увеличением дозы облучения. Схематически послелучевая динамика содержания клеток разных пулов показана на рис. 71.
Начало снижения содержания в крови отдельных видов функциональных клеток после облучения и срок, когда глубина этого снижения максимальна, зависят, главным образом, от времени, в течение которого клетки-предшественники находятся в составе пулов пролиферации и созревания, а также от продолжительности циркуляции в крови функционально зрелых клеток. Эти параметры различны для разных клеток.
Так, например, у человека время прохождения нейтрофилов через пул пролиферации составляет 4—6 сут, и примерно столько же времени требуется для прохождения через пул созревания. В периферической крови зрелые нейтрофилы сохраняются в среднем всего 8—10 ч, после чего мигрируют в ткани, где существуют еще 1—2 сут. В соответствии с этими сроками постлучевая нейтропения у человека начинает обнаруживаться примерно через 5 сут после облучения, а ее максимум приходится на 12—18-е сутки.
Предшественники лимфоцитов также образуются из полипотентной стволовой кроветворной клетки в костном мозге. В-лимфоциты созревают здесь же, а предшественники Т-лимфоцитов мигрируют в тимус, где дозревают в корковом веществе. Затем Т- и В-лимфоциты поступают в периферическую кровь, после чего многократно мигрируют через вторичные лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенку, миндалины, пейеровы бляшки) для дальнейшего созревания и дифференцировки. Продолжительность жизни зрелых лимфоцитов может составлять от нескольких суток до десятков лет, но после облучения количество лимфоцитов в периферической крови резко снижается уже на 1—2-е сутки вследствие гибели значительного их числа по механизму апоптоза.
Рис. 71. Схема развития опустошения в системе клеточного обновления после облучения в высокой дозе (по В. Бонду и др., 1971)
Тромбоциты развиваются в костном мозге в течение 5—7 сут, а продолжительность их пребывания в крови человека оценивается в 8—10 сут. Вследствие этого минимальный их уровень в периферической крови достигается через 2—2,5 нед после облучения.
Созревание в костном мозге эритроцитов происходит за 7—8 сут, а период их жизни в крови составляет 100—120 сут. Поражение зрелых эритроцитов после облучения невелико, и поэтому, даже в случае полного прекращения продукции новых эритроцитов, их число в сутки может снизиться примерно на 1%, и анемия развивается очень медленно (если не возникнет кровотечения).
Глубина цитопении, развивающейся после радиационного воздействия, прямо зависит от дозы облучения (табл. 58).
Таблица 58. Показатели периферической крови человека в различные сроки после облучения (по А. К. Гуськовой и соавт., 1987, 1989)
К числу наиболее радиочувствительных клеток в организме относятся лимфоциты. Их гибель отмечается уже после воздействия в десятых долях грея. При этом погибают не только молодые делящиеся клетки, но и зрелые лимфоциты. После облучения лимфоциты разрушаются как в лимфоидных органах (тимус, лимфатические узлы, селезенка, лимфоидные образования в кишечнике), так и в периферической крови и лимфе. В результате снижение числа лимфоцитов в крови можно обнаружить уже через десятки минут после облучения, а к 3-м суткам их число снижается до минимума.
Снижение числа лейкоцитов, особенно нейтрофилов, в крови рассматривается как главная причина снижения противоинфекционной резистентности и развития разного рода инфекционных осложнений после облучения. Лучевым агранулоцитозом называют состояние, когда число лейкоцитов в периферической крови снижается до 0,5—1 х 109 в литре крови; инфекционные осложнения (пневмонии, некротические ангины и пр.) при этом практически неизбежны. Резкое снижение уровня тромбоцитов в крови (30—50х1012 на литр крови и ниже) — основная причина развития повышенной кровоточивости после общего внешнего радиационного воздействия.
Регенерация костномозгового кроветворения в облученном организме происходит на основе пролиферации сохранивших жизнеспособность стволовых кроветворных клеток. После выхода из блока митозов сохранившие жизнеспособность стволовые клетки возобновляют пролиферацию, создавая тем самым основу для восстановления морфологического состава костного мозга, а затем и периферической крови. Первые признаки восстановления числа стволовых кроветворных клеток можно наблюдать уже тогда, когда в крови еще только начинается процесс опустошения. Полноценное восстановление в стволовом отделе костного мозга реализуется за время, которое необходимо как для восстановления достаточного числа самих стволовых клеток, так и для прохождения клеток через пулы пролиферации и созревания.
Поражение кроветворения и связанные с ним клинические проявления, в первую очередь инфекционные осложнения и повышенная кровоточивость, получили наименование костномозгового (или гематологического) синдрома, который лежит в основе одноименной формы ОЛБ, развивающейся после облучения в дозах 1—10 Гр.
Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее четко проявляются присущие острой лучевой болезни периоды:
начальный период или период общей первичной реакции на облучение;
скрытый период (период мнимого благополучия);
период разгара;
период восстановления.
Основное клиническое проявление начального периода ОЛБ— синдром первичной реакции на облучение. Он имеет достаточно четко очерченную картину, которая характеризуется комплексом диспептических (анорексия, тошнота, рвота, диарея, дискинезия кишечника), нейромоторных (быстрая утомляемость, апатия, общая слабость) и нейрососудистых (потливость, гипертермия, гипотензия, головокружение, головная боль) проявлений, а также местными реакциями кожи и слизистых оболочек (гиперемия, зуд, жжение и т. д.). Однако весь перечисленный выше симптомокомплекс первичной реакции на облучение наблюдается только при облучении в дозах, близких к абсолютно смертельным (порядка 8—10 Гр). Наиболее низок дозовый порог (0,5—1 Гр) для возникновения анорексии, тошноты и рвоты. Слабость и повышенная утомляемость появляются при облучении в дозах 1—2 Гр, головная боль и диарея — при 4—6 Гр, головокружение — при 6—8 Гр. Гипертермия появляется при облучении в дозах свыше 8—10 Гр. По мере возрастания дозы радиационного воздействия не только обогащается симптоматология первичной реакции на облучение, но и увеличивается выраженность и продолжительность ее проявлений, отмечается более раннее их возникновение (табл. 59).
При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, при больших дозах — повышенная температура тела.
Таблица 59. Проявления первичной реакции при облучении в различных дозах
В периферической крови в это время прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов, гибнущих интерфазно в течение нескольких часов после облучения. В течение первых суток отмечается также перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз (этот показатель неспецифичен для лучевого воздействия и количественно не связан с дозой).
Патогенез синдрома первичной реакции на облучение достаточно сложен. Установлено, в частности, что тошнота и рвота при облучении индуцируются раздражением хеморецепторной триггерной зоны рвотного центра биологически активными веществами, в избытке появляющимися в крови после радиационного воздействия (биогенные амины, регуляторные пептиды, простагландины и другие эндогенные биорегуляторы)*. Кроме того, рвотный центр возбуждается за счет патологической афферентной им- пульсации с интероцепторов желудочно-кишечного тракта, возникающей, в свою очередь, вследствие гастростаза, обусловленного постлучевыми расстройствами периферической дофамин- и серотонинергической медиации.
Спазмы и боли в области живота, тенезмы и диарея связаны с усилением моторной и секреторной функции кишечника, а также угнетением процессов реабсорбции жидкости из его просвета в кровь. Механизм этих нарушений также напрямую связан с расстройствами нейрогуморальной регуляции функций желудочно-кишечного тракта — гиперпродукцией биогенных аминов (прежде всего, серотонина и гистамина), простагландинов и кишечных пептидов (мотилин и др.).
Ранние нейромоторные и нейрососудистые эффекты облучения в значительной мере связаны с расстройствами центральной катехоламинергической регуляции корковых и подкорково-стволовых функций ЦНС, нарушениями гемо- и ликворообращения в головном мозге, общей интоксикацией организма продуктами свободно-радикального окисления и распада радиочувствительных тканей.
Среди проявлений первичной реакции на облучение наибольшее значение для снижения дееспособности облученных людей имеет развитие эметического синдрома, включающего тошноту, позывы на рвоту и непосредственно рвотный акт. Развитие этого синдрома обусловлено активацией хеморецепторной триггерной зоны рвотного центра серотонином, воздействующим на 5НТ3-рецепторы, дофамином (Д2-рецепторы), гистамином (Н1-рецепторы), субстанцией Р (NK1-рецепторы), эндорфинами, нейропептидами и другими биологически активными веществами, образующимися в избыточном количестве после облучения. Исходя из патогенеза эметического синдрома, можно понять, что диспепсические проявления, возникающие в период первичной реакции на облучение, будут ослабляться фармакологическими агентами, блокирующими рецепторы соответствующих биогенных аминов, нейрогормонов и пептидов.
_________
*Напомним, что в рвотном центре и других центральных структурах, участвующих в реализации рвотного рефлекса (хеморецепторная триггерная зона, чувствительное и двигательное ядра блуждающего и языкоглоточного нервов, вестибулярные ядра), находятся катехоламин-, гистамин- и серотонинсодержащие нейроны, а также пептидергические нейроны. В хеморецепторной триггерной зоне обнаружены рецепторы, чувствительные к дофамину, катехоламинам, гистамину, серотонину, опиоидным пептидам, простагландинам, в ядре солитарного тракта и вестибулярных ядрах- М-холинореактивные структуры.
________
При изучении эффективности противорвотных препаратов было установлено, что м-холиноблокаторы и Н1-антагонисты гистамина обладают незначительной эффективностью при постлучевом эметическом синдроме и, кроме того, обладают выраженным нежелательным побочным действием. Долгое время основное место в арсенале средств борьбы с постлучевой тошнотой и рвотой занимали нейролептики с преимущественным дофаминоблокирующим действием: производные фенотиазина (хлорпромазин, тиэтилперазин, этаперазин и др.) и бутирофенона (дроперидол, галоперидол), однако побочное общеугнетающее и экстрапирамидное действие существенно ограничивали возможности их практического использования. Более хорошая переносимость, наряду с достаточно высокой антиэметической активностью, характерна для Д2-дофаминоблокаторов: производных бензимидазола (домперидон) и бензамида (метоклопрамид, диметпрамид, ализаприд и др.). В последние годы основное место в арсенале средств борьбы с постлучевой тошнотой и рвотой занимают 5НТ3-антагонисты: ондансетрон, гранисетрон, доласетрон, трописетрон, палоносетрон и др.
Латран (ондансетрона гидрохлорид дигидрат, зофран) — противорвотный препарат из группы селективных блокаторов 5НТ3-серотониновых рецепторов центральной и периферической нервной системы, в том числе и в нейронных центрах, регулирующих рвотные рефлексы. Кроме противорвотного действия латран обладает анксиолитической активностью, не вызывает седативного эффекта, нарушений координации движений или снижения работоспособности.
Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно или внутримышечно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8—16 мг (1—2 мл). Профилактику радиационно-индуцированной эметической реакции можно проводить с помощью таблетированной формы препарата: латран принимают перорально в разовой дозе 8 мг (2 таблетки) за 1 ч до или сразу после лучевого воздействия. Противорвотный эффект препарата сохраняется до 1 сут.
Трописетрон (навобан) также является селективным антагонистом 5НТ3- серотониновых рецепторов. Препарат избирательно блокирует связанное с рвотным рефлексом возбуждение пресинаптических 5НТ3-серотониновых рецепторов на периферических нейронах, а также обладает прямым действием на рецепторы ЦНС, опосредующие эффекты блуждающего нерва на рвотный центр.
Для купирования тошноты и рвоты, развивающейся после облучения, трописетрон применяют в первый день — однократно внутривенно в дозе 5 мг капельно, а в последующие дни — ежедневно однократно внутрь в дозе 5 мг (1 таблетка). Продолжительность противорвотного действия до 1 сут.
Метоклопрамид (церукал, реглан) — противорвотный препарат из группы метоксибензамида, способный специфически блокировать Д2-дофаминовые рецепторы триггерной зоны рвотного центра. Наряду с выраженным противорвотным действием, оказывает регулирующее и стимулирующее влияние на двигательную активность желудочно-кишечного тракта.
Для профилактики рвоты метоклопрамид принимают перорально по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день. При отсутствии эффекта, а также для купирования уже развившейся рвоты препарат вводят внутримышечно или внутривенно медленно (в течение 5 мин) по 2 мл (10 мг) 3 раза в день через каждые 2 ч. Противорвотный эффект продолжается до 12 ч.
Домперидон относится к производным бензимидазола, оказывающим блокирующее действие на Д2-дофаминовые рецепторы. Для профилактики рвоты препарат принимают внутрь в дозе 10 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки.
Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина, содержащим пиперазиновое ядро. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов нейронов триггерной зоны рвотного центра. Как и другие нейролептики, этаперазин обладает антипсихотическим действием и может вызывать экстрапирамидные синдромы (лекарственный паркинсонизм, ригидность, гипокинезия). Обладая дофамино-, адрено- и серотониноблокирующим действием, препарат препятствует передаче нервных импульсов из лобных долей мозга на нижележащие сопряженные структуры, что проявляется снижением физической и умственной работоспособности.
Для профилактики рвоты этаперазин применяется внутрь в дозе 4—8 мг (по 1—2 таблетки) 1—2 раза в сутки. При развившейся рвоте этаперазин в дозе 1 мл можно вводить внутримышечно или внутривенно, однако при этом проявляется выраженное седативное действие препарата.
Аминазин также является нейролептиком из ряда фенотиазина. Противорвотное действие препарата связано с блокирующим влиянием на центральные дофаминергические рецепторы. Аминазин обладает выраженным антипсихотическим и седативным действием, а по противорвотному эффекту значительно уступает этаперазину. Для купирования рвоты аминазин применяют в виде 2,5% раствора в дозе 1 мл внутримышечно.
Помимо вышеперечисленных средств, для купирования рвоты могут быть использованы нейролептики из класса бутирофенонов — галоперидол, дроперидол и др. Существенной является лекарственная форма применяемых препаратов — они должны вводиться парентерально.
К концу начального периода находящиеся в тканях и циркулирующие в крови токсичные продукты в значительной мере разрушаются или выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается, высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций, и тем самым устраняются причины проявления симптомов первичной реакции на облучение. Изменения же в костном мозге к этому времени не достигают еще крайней степени выраженности и скомпенсированы за счет сохранившихся резервов*. Поэтому клинических проявлений, связанных с повреждением гемопоэза, еще нет, и в развитии лучевой болезни наступает скрытый период.
Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5-7 сут. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень нейтрофилов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. После этого периода уровень большинства форменных элементов в крови начинает снижаться, но клинические проявления появляются лишь после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофилов 15-20%, а для тромбоцитов — 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого критического уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.
__________
*Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5-7 сут. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень нейтрофилов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. После этого периода уровень большинства форменных элементов в крови начинает снижаться, но клинические проявления появляются лишь после того, как содержание клеток опус кается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофилов 15-20%, а для тромбоцитов — 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого критического уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.
Учебник подготовлен в соответствии с учебной программой по военной токсикологии, радиологии и медицинской защите для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. В нем изложены цели, задачи, структура, основные понятия и термины токсикологии и радиобиологии, общие закономерности взаимодействия организма человека с химическими веществами и ионизирующими излучениями, основные формы токсических процессов и радиационных поражений. Приведена классификация отравляющих и высокотоксичных веществ, которые могут стать причиной поражения людей при экстремальных воздействиях, описан механизм их действия, патогенез и клинические проявления интоксикации, принципы диагностики и лечения острых отравлений. Дана характеристика источников ионизирующих излучений, представляющих опасность для здоровья человека, изложены основы биологического действия радиации, патогенез и клинические проявления радиационных поражений, развивающихся при внешнем, внутреннем, сочетанном и комбинированном воздействии. Подробно описаны современные подходы к реализации мероприятий медицинской защиты от действия поражающих факторов радиационной и химической природы.
Учебник предназначен для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. Кроме того, учебник может быть использован для подготовки студентов медицинских и фармацевтических вузов (факультетов) по учебной дисциплине «Безопасность жизнедеятельности. Медицина катастроф (Медицина чрезвычайных ситуаций)», а также в ходе послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей различных специальностей.
Наиболее изученной формой лучевого поражения является острая лучевая болезнь (ОЛБ). Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение «критических» органов и систем — костного мозга, эпителия тонкого кишечника, центральной нервной системы, в результате чего формируются основные клинические синдромы заболевания — костномозговой (другое название гематологический), кишечный или церебральный, а также переходные формы или их сочетания.
Под критическими органами (системами) понимают жизненно важные органы (системы), поражение которых в данном диапазоне доз облучения определяет клиническую картину и исход лучевого поражения. Другими словами, критические органы (системы) первыми выходят из строя в исследуемом диапазоне доз излучения, что приводит к формированию определенных синдромов лучевого поражения и обусловливает гибель организма в определенные сроки после облучения.
Какая именно система окажется критической при той или иной дозе общего облучения, зависит от уровня ее радиочувствительности (в порядке убывания: костный мозг, эпителий тонкой кишки, головной мозг) и от скорости развития в ней изменений, несовместимых с нормальной жизнедеятельностью организма. Эта скорость в системах клеточного обновления костного мозга и эпителия тонкой кишки определяется продолжительностью созревания клеток-предшественников и длительностью жизни функциональных клеток. В центральной нервной системе при высоких уровнях дозы несовместимые с жизнью нарушения развиваются значительно раньше, чем клеточное опустошение в системе крови или эпителии тонкой кишки.
Изменения некритических органов и тканей, нарушения функций регулирующих систем также вносят свой вклад в развитие лучевого поражения организма. Эти изменения могут усугубить лучевое поражение в критических системах, воспрепятствовать процессам восстановления в этих системах, снизить возможности компенсации возникших повреждений, обусловить возникновение проявлений, не связанных с повреждением критических систем. Лучевая болезнь, как и любой иной патологический процесс, представляет собой общий результат всех возникших нарушений. Однако ведущим звеном в развитии лучевой болезни от внешнего облучения является непосредственное лучевое поражение упомянутых выше критических систем.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — это нозологическая форма, развивающаяся в результате кратковременного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, гамма- и (или) нейтронного облучения всего организма или большей его части в дозе, превышающей 1 Гр.
Если какое-либо из перечисленных условий не соблюдается, возникающее лучевое поражение будет иметь характер, не укладывающийся в понятие ОЛБ. Так, если продолжительность периода, в течение которого набирается большая часть дозы, превышает, ориентировочно, полторы недели, процесс приобретает подострое течение. Если доза, приводящая к развитию поражения, накапливается в течение нескольких месяцев или лет, можно ожидать формирования хронической лучевой болезни. При экранировании во время облучения значительных по объему областей тела или при локальном облучении клиническая картина определяется, по преимуществу, местным поражением облученных участков. Если доза облучения не превышает 1 Гр, острая лучевая болезнь не развивается.
Как уже отмечалось выше, в зависимости от дозы облучения в клинике ОЛБ преобладают проявления костномозгового, кишечного или церебрального синдромов. В соответствии с этим выделяют различные клинические формы острой лучевой болезни (табл. 57).
Таблица 57. Клинические формы и степени тяжести острой лучевой болезни, вызванной общим внешним относительно равномерным облучением
Наблюдающиеся после облучения в дозе ниже 1 Гр незначительные клинические и гематологические проявления обозначают как острую лучевую реакцию. В частности, у лиц, облученных в дозах 0,5—0,8 Гр, в ранний период может наблюдаться слабость, преходящие проявления нейроциркуляторной дистонии, иногда тошнота, а при длительном и тщательном наблюдении через 6—7 нед после острого облучения может быть обнаружено небольшое (до нижней границы нормы) снижение числа нейтрофилов и тромбоцитов.
При облучении в дозах от 1 до 10 Гр формируется костномозговая форма ОЛБ. Эту форму называют также «типичной», поскольку именно при ней наиболее ярко проявляются особенности патогенеза и течения ОЛБ, характеризующая ее клиническая симптоматика, чему в значительной мере способствует достаточно большая продолжительность жизни при костномозговой форме, даже если болезнь заканчивается смертельным исходом. Как видно из названия, развивающийся патологический процесс в данном случае определяется, прежде всего, поражением кроветворной ткани, проявляющимся инфекционными осложнениями, кровоточивостью, анемией.
При облучении в дозах от 10 до 20 Гр клиническую симптоматику и исходы поражения будут определять процессы, протекающие в эпителии тонкой кишки (кишечная форма ОЛБ). Радиационное воздействие в дозах от 20 до 50 Гр приводит к формированию токсемической формы ОЛБ, характеризующейся массивным поражением практически всех паренхиматозных органов и развивающейся вследствие этого токсемией. При облучении организма в дозах свыше 50 Гр на первый план выходит поражение центральной нервной системы, что и послужило основанием для того, чтобы назвать данный вариант лучевой патологии церебральной формой ОЛБ.
Учебник подготовлен в соответствии с учебной программой по военной токсикологии, радиологии и медицинской защите для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. В нем изложены цели, задачи, структура, основные понятия и термины токсикологии и радиобиологии, общие закономерности взаимодействия организма человека с химическими веществами и ионизирующими излучениями, основные формы токсических процессов и радиационных поражений. Приведена классификация отравляющих и высокотоксичных веществ, которые могут стать причиной поражения людей при экстремальных воздействиях, описан механизм их действия, патогенез и клинические проявления интоксикации, принципы диагностики и лечения острых отравлений. Дана характеристика источников ионизирующих излучений, представляющих опасность для здоровья человека, изложены основы биологического действия радиации, патогенез и клинические проявления радиационных поражений, развивающихся при внешнем, внутреннем, сочетанном и комбинированном воздействии. Подробно описаны современные подходы к реализации мероприятий медицинской защиты от действия поражающих факторов радиационной и химической природы.
Учебник предназначен для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. Кроме того, учебник может быть использован для подготовки студентов медицинских и фармацевтических вузов (факультетов) по учебной дисциплине «Безопасность жизнедеятельности. Медицина катастроф (Медицина чрезвычайных ситуаций)», а также в ходе послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей различных специальностей.
