Правильная укладка поясничного отдела позвоночника. Обычное коли чество поясничных позвонков, правильные форма, структура и контуры. Межпозвоночные пространства нормальной высоты, позвоночный канал нормальной ширины. Правильное расположение межсуставных отделов и дуг позвонков, без признаков щелевидных дефектов. Суставные отростки нормально сформированы. Суставные поверхности гладкие и четко очерченные, нормально расположены относительно друг друга. Мягкие ткани без особенностей.
Заключение
Нормальное изображение межсуставных отделов поясничных позвонков.
Контрольный перечень
Положение
поясничный лордоз
ориентирующие линии не деформированы
Количество позвонков
5
Форма
форма прямоугольника с талией (см. ниже)
Структура
минеральное содержание (плотность)
правильное распределение трабекул губчатого вещества
четко очерченные трабекулы губчатого вещества
отсутствие очагов уплотнения
отсутствие очагов просветления
Контуры
кортикальные пластинки ровные, четко очерченные
отсутствие перерывов контуров
отсутствие склерозирования, краевых костных разрастаний
Межпозвоночные пространства
нормальная высота (см. ниже)
отсутствие обызвествлений
отсутствие феномена вакуума
Межсуставные отделы
форма
отсутствие удлинения или сужения перешейка
контуры (интактные)
фигура собаки Ле Шапелье (см. ниже) без «ошейника»
отсутствие щелевидных просветлений или дефектов
Межпозвоночные суставы
форма
положение
суставные поверхности (гладкие, четко очерченные)
отсутствие остеофитов
отсутствие чрезмерного склерозирования
ширина суставной щели (см. ниже)
Мягкие ткани
отсутствие обызвествлений или инородных тел
Важнейшие данные
1. Ширина суставных щелей межпозвоночных суставов: 1,5—2 мм
2. Высота межпозвоночных пространств: LI/II ˂ LII/LIII ˂ LIII/ ˂ LIv ˂ LIv/Lv˃Lv/SI
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
Представленная часть верхней и нижней челюстей, а также лицевого скелета имеет правильную форму и нормальные размеры. Минеральное содержание (плотность) и костная структура нормальные. Ровные и четкие контуры кортикального отграничения без патологических перерывов. Обычные контуры нервных каналов в костной ткани альвеол. Правильное изображение обоих височно-челюстных суставов при нормальной ширине суставных щелей.
Санированное состояние зубов с нормальными количеством, формой и структурой зубов. Корни зубов в норме, глубоко погружены в костную ткань альвеол, без признаков расширения пародонтальных щелей. Околоносовые пазухи хорошо пневматизированы и обнаруживают, как и крыши глазниц, ровные контуры. Отсутствуют рентгеноконтрастные инородные тела или припухлость мягких тканей.
Заключение
Нормальное изображение нижней и верхней челюстей и представленной части лицевого скелета.
Контрольный перечень
Форма
глазницы, скуловая кость (форма очков)
челюсти (гармонически закругленная)
полость носа (прямая носовая перегородка со срединным расположением)
верхнечелюстные пазухи (симметрия, размеры)
височно-челюстной сустав и угол нижней челюсти
Челюсти
Структура
отсутствие очаговых уплотнений и просветлений (например, типичных линий перелома, очагов просветления вокруг корней зубов)
резкие контуры трабекул губчатой кости
отсутствие вздутия (склеротической каймы)
отсутствие ограниченных утолщений и истончений
отсутствие перерывов контура и ступенеподобной деформации
отсутствие отслойки надкостницы и периостальных наслоений
нижнечелюстной канал и нижнечелюстное отверстие (нижний альвеолярный нерв):
ровные контуры без ступенеподобной деформации, нормальная ширина
нет персистирующих молочных зубов — расположение (расстояния друг от друга примерно одинаковые, тесные взаимоотношения моляров верхней челюсти с дном верхнечелюстной пазухи)
интактные коронки и зубная эмаль
зубной канал и полость пульпы нормальной ширины
контуры ровные и четкие (без краевых дефектов)
корни зубов погружены в костную ткань альвеол до шеек зубов
пародонтальные щели не расширены
Череп
Структура
минеральное содержание (плотность)
отсутствие очаговых уплотнений и просветлений (линий перелома)
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
Изображение верхней челюсти симметричное, форма и размеры нормальные. Минеральное содержание и костная структура равномерные. Наружные контуры костей без патологических перерывов контуров и линий просветления. Зубы санированы. Изображенные части лицевого скелета, особенно околоносовые пазухи и полость носа, без особенностей. Равномерное изображение мягких тканей, без припухлостей или рентгеноконтрастных инородных тел.
Заключение
Нормальное изображение верхней челюсти и прилегающих частей черепа.
Контрольный перечень
Форма
овальная
симметрия изображения, ширина (атрофия?) (ограниченные возможности оценки латеральных частей верхней челюсти из-за проекционного перекрытия)
Структура
минеральное содержание (плотность); губчатая кость по большей части не дифференцируется
отсутствие уплотнений
отсутствие очаговых просветлений или линий перелома
Контуры
интактные, без ступенеподобной деформации
ровные и четкие
Состояние зубов
нормальное количество (см. ниже)
нет сверхкомплектных ретинированных зубов
нет персистирующих молочных зубов
состояние санирования (коронки, мосты)
Прилегающие костные структуры
глазница
околоносовые пазухи (в зависимости от диафрагмирования скелета могут быть представлены лобная пазуха и крыша глазниц)
полость носа
скуловые кости и скуловые дуги
суставные отростки нижней челюсти:
форма
структура
контуры (ровные, интактные, без ступенеподобной деформации)
Мягкие ткани
интактные
отсутствие припухлости
отсутствие обызвествлений
отсутствие инородных тел — отсутствие подкожной эмфиземы
Важнейшие данные
Состояние зубов (сохранение прикуса, если можно оценить): 16 зубов
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
Околоносовые пазухи и полость носа при срединно расположенной носовой перегородке правильно сформированы и симметрично расположены. Они обнаруживают нормальную пневматизацию и прозрачны для рентгеновского излучения. Контуры их ровные и четкие. Отображение скелета черепа обычное. Нет рентгеноконтрастных инородных тел.
Контрольный перечень
Форма, размеры
лобная пазуха (см. ниже)
клетки решетчатого лабиринта
клиновидная пазуха
верхнечелюстные пазухи (см. ниже)
полость носа: симметрия, носовая перегородка расположена по средней линии
Пневматизация
рентгенопрозрачность
отсутствие затемнений
отсутствие уровней жидкости
Контуры
ровные, четкие
отсутствие перерывов контуров
отсутствие ограниченного истончения или утолщения костной стенки
отсутствие расширения пазухи
Прилегающие костные структуры
лицевой скелет, глазницы, верхние грани пирамид:
форма
структура
контуры (линии просветления)
Мягкие ткани
отсутствие инородных тел или обызвествлений
отсутствие припухлости
Заключение
Нормальное отображение носовой полости и околоносовых пазух.
Важнейшие данные
1. Лобная пазуха: высота — примерно 1,5—2 см
2. Клиновидная пазуха: ширина — 0,9—1,4 см
3. Верхнечелюстная пазуха: ширина и высота — примерно 2 см
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
• Фармакологическое действие: производное пиперазина с антигистаминным и антихолинергическим действием. Максимальный эффект возникает через 2 часа после приема и сохраняется до 6 часов.
• Показания: головокружение любой степени выраженности, морская болезнь (необходимо принять за 1 час).
Побочные эффекты: менее выраженный седативный эффект, чем у других вестибулолитических препаратов. Сухость во рту и другие антихолинергические эффекты.
Дозы: 50 мг внутрь, внутривенно или внутримышечно; максимальная доза 150 мг в день.
Дифенгидрамин
Фармакологическое действие: антагонист H1-рецепторов с антигистаминным и антихолинергические действием. Период полувыведения 4-6 ч.
Показания: системное головокружение и тошнота умеренной степени; морская болезнь.
Побочные эффекты: умеренный седативный эффект, сухость во рту. Может усилить глаукому, задержку мочи, вызвать обострение и бронхиальную астму.
Дозы: 25-50 мг перорально или 50 мг ректально каждые 6-8 ч.
Показания: профилактика морской болезни (в форме трансдермальной системы); неэффективен во время острой стадии морской болезни.
Побочные эффекты: умеренный седативный эффект, сухость во рту, снижение памяти и галлюцинации (особенно у пожилых), тахикардия, усиление задержки мочи и глаукомы. Синдром отмены (тошнота, неустойчивость, головные бати) может появиться при использовании более 3 дней.
Дозы: пластырь (трансдермальная система) содержит 1.5 мг скополамина и высвобождает 0,5 мг в течение трех дней. Следует наклеивать за ухо за 6 ч до начала поездки.
Циннаризин
Фармакологическое действие: антагонист кальция, антигистаминный эффект, купирует системное головокружение. Период полувыведения 3-6 ч.
Показания: острое системное головокружение умеренной степени; также эффективен при морской болезни.
Побочные эффекты: минимальный седативный эффект, увеличение массы тела, депрессия, паркинсонизм (обратимый).
Дозы: 75 мг каждые 8 ч.
Диазепам
Фармакологическое действие: бензодиазепин (агонист ГАМК). Период полувыведения 24-48 ч, максимальный эффект наступает через 2 ч после перорального приема, при внутривенном введении эффект наступает сразу.
Показания: острое системное головокружение и тошнота, особенно когда желательны седативный и анксиолитический эффекты. В низких дозах ассоциировать в течение 1-4 недель у пациентов с несистемным головокружением ассоциированным тревожным расстройством.
Побочные эффекты: сонливость, увеличения риска падений, лекарственная зависимость, синдром отмены (нервозность, беспокойство, расстройства сна, припадки). Внутривенное введение может вызвать апноэ и остановку сердца, особенно у пациентов с легочными заболеваниями.
Дозы: 2-10 мг перорально или внутривенно каждые 6 ч.
Лоразепам
Фармакологическое действие: бензодиазепин (агонист ГАМК). Период полувыведения 9 - 19 ч, максимальный эффект наступает через 2 ч после перорального приема, при внутривенном введении эффект наступает сразу. Аккумулируется меньше, чем диазепам, вследствие более короткого периода полувыведения и небольшого количества активных метаболитов (то же самое относится к клоназепаму).
Показания: острое системное головокружение и тошнота, особенно когда также желательны седативный и анксиолитический эффекты. В низких дозах можно использовать в течение 1—4 недель у пациентов с несистемным головокружением, ассоциированным с тревожным расстройством.
Побочные эффекты: сонливость, увеличение риска падений, лекарственная зависимость, синдром отмены (нервозность, беспокойство, расстройства сна, припадки). Внутривенное введение может вызвать апноэ и остановку сердца, особенно у пациентов с легочными заболеваниями.
Дозы: 0,5-2 мг перорально, внутривенно или внутримышечно каждые 8 ч.
Прометазин
Фармакологическое действие: фенотиазин с преимущественно антигистаминным действием, также обладает антихолинергическим и антидофаминергическим эффектами. Период полувыведения 16-19 ч.
Показания: острое системное головокружение с выраженной тошнотой и рвотой (если допустима дополнительная седация).
Побочные эффекты: седативный эффект, сухость во рту, нечеткость зрения, ортостатическая Гипотензия, редко дистония или симптомы паркинсонизма.
Дозы: 25 мг перорально или внутримышечно каждые 8 ч.
Прохлорперазин
Фармакологическое действие: фенотиазин с антидофаминергическим действием, обладает дополнительными антигистаминным и антихолинергическим эффектами. Основное действие — противорвотное, за счет блокирования дофаминергической передачи в хеморецепторах триггерной зоны. Период полувыведения 10 ч.
Показания: тошнота и рвота.
Побочные эффекты: умеренный седативный эффект, дистония, симптомы паркинсонизма, акатизия, ортостатическая гипотензия, сухость во рту, нечеткость зрения. Может усиливать глаукому и задержку мочи. Пожилые пациенты более восприимчивы к побочным эффектам.
Дозы: 10 мг перорально или внутримышечно каждые 6 ч или 25 мг ректально каждые 12 ч.
Метоклопрамид
Фармакологическое действие: антагонист D2-рецепторов в хеморенепторах триггерной зоны, также обладает антихолинергическим эффектом и прокинетическим действии на желудочно-кишечный тракт. Не действует на вестибулярное головокружение, неэффективен при морской болезни. Можно использовать в комбинации с вестибулолитическими средствами. Быстрое начало действия – через 30 – 60 мин после введения. Период полувыведения 3-6ч.
Показания: тошнота и рвота.
Побочные эффекты: дистония, особенно у детей, возбуждение, сонливость, повышенная утомляемость. При длительном применении – паркинсонизм и поздняя дискинезия.
Дозы: 5-10 мг перорально каждые 8 ч, или 20 мг ректально каждые 8-12ч, или 10 мг внутривенно.
Представления о головокружении в последние два десятилетия существенно изменились, что связано с выделением новых заболеваний, причем поддающихся терапии, таких как мигренозное головокружение, варианты доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, головокружение при психических расстройствах.
Эта книга адресована врачам, которые встречаются в своей практике с пациентами с головокружением и которым необходимо быстро получить информацию о его дифференциальной диагностике и лечении. В ней описаны анатомия и физиология вестибулярной системы, а также клиническая картина головокружения. Изложены современные сведения по наиболее часто встречающимся видам головокружения — позиционному или рецидивирующему. Каждая клиническая глава начинается с таблицы по дифференциальной диагностике заболеваний, проявляющихся соответствующим вариантом головокружения. Затем приведен краткий текст, организованный в той же последовательности, что и вводная таблица.
Издание предназначено неврологам, оториноларингологам, терапевтам, интернам и ординаторам, студентам старших курсов медицинских вузов.
Очень немногое, созданное природой - “идеально». На самом деле, недостатки делают нас уникальными, подчёркивая индивидуальность и естественность природной красоты. Когда что-то выглядит слишком аккуратным - слишком похожим - то это, как правило, кажется неестественным, искусственным и рукотворным.
«Идеальные» протезы, в которых зубы совершенно белые и выровнены в точную симметричную ровную линию, не выглядят естественно. Стремясь сделать зубы ровными и белыми, Вы, как правило, достигаете противоположный результат, давая владелицу «протезный вид». Естественные зубы не идеальны, особенно у пожилых людей, чьи зубы стирались и на протяжении многих лет подвергались цветовым изменениям.
Когда вы делаете зубные протезы, перед Вами стоит две задачи. 1. Вам необходимо сделать удобный и надёжный протез, который позволит пациенту комфортно есть любую пищу. 2. Протез должен выглядеть естественно, делая внешний вид пациента более привлекательным. Ничто не должно выдавать его искусственность.
Пытаясь удовлетворить тщеславие пациента, не забывайте о том, что естественный внешний вид зубов настолько же важен, как и функция самого протеза. Даже если протезы работают феноменально, но при этом не дают пациенту ощущение уверенности и благополучия, считайте Вашу работу неудачной.
Самую важную роль при формировании улыбки играют верхние передние зубы. Нижние передние зубы поддерживают нижнюю губу и имеют очень небольшое отношение к формированию улыбки.
Существует три основных эстетических элемента, на которые необходимо обратить внимание при моделировании зубных протезов:
1. цвет и форма зубов;
2. положение зубов;
3. внешний вид базиса протеза, который моделируется как искусственная десна, окружающая зубы.
Рис. 1 Композиция естественной улыбки
Цвет и форма зубов
К 30-ти годам центральные резцы лишаются голубого режущего края в связи с естественной стираемостью, но сине-серый оттенок остаётся на медиальных и дистальных долях. Поскольку боковые резцы короче, их режущие края менее стёрты, чаще всего голубые края на этих зубах остаются нетронутыми. Они сохраняют свой изначальный вид (рис. 1).
К 50-ти годам центральные резцы становятся короче (рис. 2) и появляются крошечные трещины эмали на резцовой трети центральных резцов (рис. 3). Пища и жидкости влияют на окрашивание этих трещин. Обнажается также сливочно-бежевый цвет дентина на резцовой трети центральных зубов (рис. 4).
Еще один важный аспект при моделировании зубов - это их форма. Рекомендуется использовать разные формы для мужчин и женщин. Большинство людей ассоциируют мужественность с такими словами, как «агрессивный», «брутальный» и «сильный». Как правило, крупные зубы, более острые углы и контуры, будут соответствовать этому образу и улучшат внешнюю привлекательность человека (рис. 4).
Рис. 1 Здоровые, молодые зубы
Рис. 2 Центральные резцы подвергаются стираемости в первую очередь
Рис. 3 Эмалевые трещины
Рис. 4 Просвечивание дентина
Рис. 1 Сильная и мягкая композиция
Рис. 2 Линия улыбки и щёчный коридор
Рис. 3 “Протезный (искусственный) вид”
Женщины ассоциируются со словами “хрупкая”, «деликатная», «мягкая» и “нежная”. Зубы с более мягко изогнутыми характерными особенностями, как правило, больше подходят женщине.
Внешность человека, будь-то мужчина или женщина, также является фактором, влияющим на выбор. Люди со смелыми, грубыми чертами должны иметь более угловатые, резко контурированные зубные протезы (рис. 1).
Положение зубов
Второй важной особенностью естественных зубов является их положение.
Пространство между щеками человека и вестибулярной поверхностью их боковых зубов называется щёчным коридором (рис. 2). Они присутствуют у мужчин и женщин всех возрастов. Когда протезы изготавливаются с отсутствием щёчного коридора, улыбка выглядит странно, потому что общая композиция слишком широкая и неестественная. Первый и второй премоляры и первые моляры слишком заметны, что создаёт ощущение “протезности” (рис. 3).
Режущие края естественных верхних передних зубов не расположены по прямой горизонтальной линии. Они образуют вверх идущую кривую, называемую «линией улыбки», начинающейся от центральных резцов и продолжающейся в сторону клыков (рис. 2).
Линия улыбки более выражена у молодых людей. С возрастом центральные резцы стираются и становятся короче, а клыки слегка удлиняются, поэтому кривая улыбки становится более прямой.
Женщины, как правило, имеют более выраженную линию улыбки, чем ровесники мужчины. Кроме того, поскольку верхняя губа у женщин короче, центральные резцы при улыбке будут видны больше, чем у мужчин.
Постановка зубов без определения линии улыбки, пожалуй, самая серьёзная и наиболее распространенная художественная ошибка в изготовлении зубных протезов. Ничто не выглядит более искусственно, чем прямой горизонтальный ряд зубов (рис. 3 на предыдущей странице).
С возрастом верхние передние зубы становятся менее видны, что является фактором, влияющим на улыбку. Когда подросток открывает рот, можно увидеть большую часть верхних передних зубов. Когда мы стареем, мышцы лица теряют тонус и лицевые ткани опускаются, в результате чего во время улыбки верхние передние зубы менее видны. К 60-ти годам, при открытом рте, видно не более миллиметра верхних передних зубов (рис. 1).
Если внимательно посмотреть на естественные зубы, то можно увидеть, что положение зубов различается. Один зуб наклонён немного, другой слегка повёрнут, третий наклоняется немного в сторону. Из-за стирания режущие края зубов различаются (рис. 2).
Межзубные пространства существуют у всех зубов. Чаще всего соседние зубы не контактируют своими режущими краями. Это оставляет V-образное пространство между зубами. Иногда соседние зубы не контактируют друг с другом вообще. В таком случае пространство между зубами называется тремой, или диастемой. Это распространённый недостаток, который усиливает индивидуальность нормальных, здоровых и естественных зубов (рис. 3).
Рис. 1 Губы опускаются с возрастом
Рис. 2 Естественные неправильности
Рис. 3 Диастема
Внешний вид окружающей десневой ткани
Третий ключ к естественному внешнему виду - это десневая ткань вокруг зубов. Естественно выглядящие межзубные сосочки выпуклы во всех направлениях. Они разной высоты и дополняют общую линию улыбки (рис. 1 и 3).
За исключением центральных резцов, шейки зубов разной высоты. На боковых резцах десневая ткань охватывает больше зуба, чем на центральных. Десневая ткань вокруг клыков находится немного выше, чем у центральных резцов (рис. 2).
В книге пошаговый процесс моделирования полного протеза. Знакомит с правилами функциональной и эстетичной постановки искусственных зубов. Одна из самых универсальных книг – овладейте навыками точного пошагового моделирования самоочищающегося, эстетически естественного зубного протеза. Освойте новую квалификацию или используйте приобретённые знания для улучшения текущей эффективности производства.
От анатомии до базисной пластинки протеза зубов, от установки зубов до окончательной обработки поверхности. Начиная с мышц и особенностей полости рта, необходимых для создания стабильного, надёжного протеза, узнайте, как делать правильные расчёты и получать необходимые данные для создания по-настоящему качественных, функциональных и косметически естественных протезов. Затем переходите к быстрой и лёгкой процедуре установки передних и боковых зубов.
Иллюстрации постановки искусственных зубов дают быстрый доступ к ключевой информации Эта книга включает в себя таблицу установки зубов, а также иллюстрации и ориентиры установки для каждой из 3-х эстетических композиций.
В чем особенности серии этих книг для зубных техников?
Уникальная концепция
Все книги разработаны на основе уникальной концепции для быстрого и качественного обучения зубных техников и врачей стоматологов
Пошаговая инструкция
Каждая книга - это пошаговая инструкция для выполнения определенной задачи
В книгах для Вас собран 38-летний опыт обучения зубных техников и врачей стоматологов в 37 странах мира. В их составлении принимали участие специалисты ведущих мировых компаний
Простое изложение
Все издания прекрасно иллюстрированы, а суть изучаемых процессов изложена простым и точным языком
При переводе полностью сохранены структура и формат американских изданий. Все книги выпускаются под непосредственным контролем американских специалистов
Эпидемиология, патогенез и факторы риска развития гестационного сахарного диабета
Эпидемиология. Гестационный сахарный диабет — наиболее частое нарушение обмена веществ у беременных, с которым встречаются эндокринологи и акушеры-гинекологи, что обусловлено как резким ростом заболеваемости СД 2 в популяции, так и улучшением качества его диагностики. Впервые случай ГСД (закончившийся материнской и перинатальной смертностью) был описан в 1823 г. в Берлине Н. Bennewitz. Спустя 106 лет М. Дункан выступил перед Обществом акушеров в Лондоне с докладом о послеродовом диабете и сообщил о высокой смертности детей и матерей при этом осложнении. Термин «гестационный сахарный диабет» появился в медицинской литературе только в 1961 г. и принадлежит}. O’Sallivan. В 1999 г. был опубликован научный доклад Комитета экспертов ВОЗ, где было предложено ГСД называть все состояния нарушения углеводного обмена, которые в предыдущих классификациях были представлены как нарушенная толерантность к глюкозе при беременности и собственно ГСД (диабет беременных). С этого времени ГСД стал определяться как нарушение толерантности к глюкозе различной степени тяжести, которое возникло или было впервые выявлено во время беременности.
Распространенность ГСД зависит от этнического состава населения, распространенности СД 2 в популяции и используемых программ скрининга. Так, ГСД в Европе осложняет до 4-6% беременностей, в США — до 3,5-17%, при этом он чаще развивается у латиноамериканцев и афроамериканцев. В Северной Америке, Великобритании и Австралии ГСД наиболее распространен у выходцев из Азии (Индийский субконтинент, Китай, Юго-Восточная Азия), другими популяциями с высоким риском являются народность маори в Новой Зеландии и коренное население островов Тихого океана.
В Туркменистане частота ГСД составляет 7,3%, Узбекистане — 3,6%. В России имеются пока единичные работы, посвященные распространенности ГСД, что связано с отсутствием в нашей стране налаженной процедуры выявления данной патологии беременности. Проведение скрининга выборочных групп женщин с различными факторами риска и нерандомизированная непопуляционная основа большинства исследований обусловили большую вариабельность полученных данных. Так, по данным Н.В. Трусовой и соавт. (2001), частота ГСД составила 4,03%, по другим данным — 2-4% случаев.
Патогенез ГСД. Беременность представляет собой физиологический стрессовый тест для р-клеток поджелудочной железы, становясь для организма «диабетогенным фактором». Физиологическая беременность характеризуется двумя главными изменениями в гомеостазе глюкозы. Во-первых, это непрерывная передача глюкозы к оплодотворенному яйцу, т.е. к плоду и плаценте. Трансплацентарный транспорт глюкозы осуществляется транспортерами глюкозы (GLUT), главным образом GLUT-1 и GLUT-3. Из-за утилизации глюкозы плодом и плацентой матери беременность можно охарактеризовать как состояние «ускоренного голодания» (в данный период уровень глюкозы падает быстрее, чем у небеременных женщин, в то время как липолиз и кетогенез активизированы). Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят во время беременности к состоянию физиологической инсулинорезистентности с компенсаторной гиперинсулинемией. Последствием инсулинорезистентности и недостаточной секреции инсулина для ее преодоления является повышение концентрации в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот, некоторых аминокислот и кетонов. В перерывах между приемами пищи выраженная инсулинорезистентность сопровождается избыточным синтезом глюкозы печенью, что служит главной причиной тощаковой гипергликемии у беременных. После еды выраженная инсулинорезистентность характеризуется уменьшением опосредованной инсулином утилизации глюкозы мышцами, что приводит к чрезмерному повышению постпрандиальной гликемии, которая продолжается достаточно долго и является нормой для беременных.
У ряда беременных инсулинорезистентность, сопровождающаяся повышенной потребностью в инсулине, превышает функциональный резерв р-клеток поджелудочной железы, выявляет скрытые дефекты инсулинового аппарата, что реализуется в развитии ГСД. Кроме того, к факторам, определяющим развитие патологической инсулинорезистентности, относятся генетические дефекты, приводящие к изменению чувствительности к инсулину в инсулинозависимых тканях (мутация генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, β-адренорецепторов, разобщающего протеина UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы GLUT-4 в мышечной ткани).
Не до конца выяснена истинная распространенность моногенных вариантов СД среди беременных с ГСД. Исследования носили хаотичный характер и наиболее широко описан только один из вариантов MODY, связанный с мутациями в гене глюкокиназы (GCK MODY 2). Максимальное число обследованных пациентов (119) описано польскими авторами в 2007 г, но была оценена встречаемость мутаций только двух генов — GCK (MODY 2) и HNF-1α (MODY 3) — 3-6% всех случаев ГСД.
Австралийскими учеными (V. Rudland и соавт., 2015) из базы ГСД (n = 776) были отобраны 63 пациентки, у которых по результатам проведенного после родов ПГТТ было подозрение на GCK-MODY. Из 31 пациентки, согласившейся пройти тестирование, у четырех была выявлена мутация. Полученные результаты были затем экстраполированы на большую базу ГСД (n = 4415), прогнозируемая распространенность составила -0,5-1/100 ГСД. Авторами были предложены новые критерии отбора беременных с ГСД для проведения углубленного обследования, что позволит сократить частоту генетических тестов на 80% среди белых женщин: глюкоза в крови натощак более 5,5 ммоль/л и ИМТ < 25 мг/кг2. Также было впервые продемонстрировано отсутствие различий в дородовом НЬА1с между GCK-MODY и ГСД.
Дети матерей с GCK-MODY теоретически имеют 50% шанс унаследовать аналогичную мутацию, в этом случае плод будет, как правило, иметь нормальный вес при рождении. В случае инсулинотерапии у матери и плода с мутациями в гене GCK возможно снижение массы плода до 700 г, что значительно ухудшает перинатальный исход. В случае же подтверждения у будущей матери MODY 3 инициация инсулинотерапии должна быть максимально ранней для предотвращения макросомии плода и гипогликемических состояний, представляющих угрозу для жизни ребенка. Таким образом, у матерей с MODY рекомендуется регулярная ультразвуковая оценка роста плода для предварительного определения его генотипа и решения вопроса о инициации инсулинотерапии. После родов необходимо уточнить наличие мутации у новорожденного, так как в дальнейшем у ребенка может быть ошибочно диагностирован СД 1 или СД 2.
Частота встречаемости других генов-кандидатов в структуре ГСД в литературе не представлена.
У женщин с ГСД также встречаются и другие «пострецепторные» аномалии, так, например, у 50% женщин с ГСД были выявлены аномальная активность тирозинкиназы в скелетных мышцах и истощение резервов GLUT-4 (инсулинозависимый транспортер глюкозы) в адипоцитах. С другой стороны, аутоантитела к инсулину, островковым клеткам, глутаматдекарбоксилазе и/или тирозинфосфатазе были выявлены у 10% женщин с ГСД, а антитела к поверхности островковых клеток — у 31% пациенток с ГСД. Именно присутствие аутоантител (особенно нескольких типов аутоантител), а также наличие HLA-DR3, -DR4, которые обычно присущи людям с генетическим риском развития СД 1, определяют женщин с ГСД как группу высокого риска для последующего развития иммуногенного СД.
Факторы риска развития ГСД. Традиционно к факторам риска развития ГСД относятся: возраст женщины старше 30 лет, избыточная масса тела (более 20% от идеального ИМТ), СД 2 у близких родственников, ГСД в анамнезе, нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), глюкозурия во время предшествующей или данной беременности, многоводие и/или крупный плод в анамнезе, рождение ребенка с массой тела более 4000 г или мертворождение в анамнезе, быстрая прибавка массы тела во время данной беременности, артериальная гипертензия. Однако при стратификации беременных по группам риска ГСД удается диагностировать примерно в 50% случаев. По данным D. Baliutaviciene и соавт. (2002), К. Innes и соавт. (2001), от 8,2 до 23,1% беременных с развившимся ГСД не имеют факторов риска.
К группе высокого риска по развитию ГСД также относятся пациентки с синдромом поликистозных яичников из-за имеющихся у этих больных периферической инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и НТГ. По данным J. Ecker и соавт. (2009), беременность двойней в 2 раза повышает риск развития ГСД в связи с двойным контринсулярным действием плацентарных гормонов за счет функционирования нескольких плацент, а беременность тройней — в 4-5 раз.
В последние годы значительно увеличивается частота ятрогенных вариантов ГСД, обусловленных применением во время беременности глюкокортикоидов, обладающих выраженным контринсулярным действием (например, при бронхиальной астме, надпочечниковой недостаточности, аутоиммунной тромбоцитопении, системной красной волчанке, гемолитической анемии).
По данным В. И. Краснопольского и соавт. (2010), частота ГСД у пациенток после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) достигает 12,6%, что обусловлено как традиционными факторами риска (возраст, ожирение, отягощенная по диабету наследственность, синдром поликистозных яичников), высокой частотой многоплодия, так и применением препаратов эстрогенов и индукцией овуляции (эндогенная гиперэстрогения) в программе ЭКО. А. Мауег (2005) рассматривает высокую распространенность ГСД при беременности после ЭКО как следствие применения агониста ГнРГ (трипторелина ацетата или диферилина).
J. Lipshitz и соавт. (1978) впервые был описан так называемый токолитический вариант ГСД, который опосредован способностью β-адреномиметиков усиливать гликогенолиз в печени. Лечение преждевременных родов β-адреномиметиками и/или большими дозами кортикостероидов повышает риск развития ГСД на 15-20%, причем женщины, длительно получающие терапию стероидами, имеют еще более высокий риск развития ГСД.
Прегестационное ожирение — один из ключевых факторов риска развития ГСД в связи с уменьшением числа рецепторов к инсулину на поверхности эффекторных клеток, что приводит к снижению связывания и уменьшению эффекта этого гормона. Таким образом, у пациенток с повышенной массой тела действие плацентарных гормонов может привести к усилению уже имеющейся инсулинорезистентности, в результате чего риск развития ГСД увеличивается в 2-6,5 раза, при ожирении эти показатели еще выше, достигая 17%. Так, по данным М. Torloni и соавт. (2009), повышение исходного ИМТ на 1 кг/м2 увеличивает вероятность развития ГСД на 0,92%. В японском исследовании было продемонстрировано, что у беременных с ИМТ < 25 кг/м2 ГСД развивался в 24,3 + 8,0 нед., а при ИМТ > 30 кг/мг2 уже в 20,6 ± 8,0 нед. (р < 0,05).
Акушерские и перинатальные осложнения гестационного сахарного диабета
Акушерские осложнения. Выраженные метаболические сдвиги в организме при ГСД отрицательно влияют на течение беременности и родов у беременных с ГСД, которые характеризуются большим числом акушерских осложнений (невынашивание беременности, преэклампсия, гестационная артериальная гипертензия (ГАГ), многоводие, материнский травматизм при родах крупным плодом, увеличение частоты кесарева сечения, учащение операционных и послеоперационных осложнений, инфекция мочевыводящей системы, перинатальные потери, риск возникновения гипофизарного некроза (синдром Шихана), рецидивирующие вульвовагиниты).
Последствия ГСД для матери и ребенка представляют серьезную не только медицинскую, но и экономическую проблему. Так, в 2009 г. затраты в США на лечение одной пациентки с ГСД составляют 3305 дол. и на одного ребенка — 209 дол. на каждый год жизни, а годовые суммарные затраты на лечение ГСД у беременных составили 596 млн дол. и 40 млн дол. было затрачено на лечение их детей.
Ожирение. Matthews Harvey и der Brucke (США) и Moller Christensen (Скандинавия) еще в 1938 г. впервые показали, что беременность и роды при ожирении в 75% случаев протекают с осложнениями. В настоящее время прегестационное ожирение рассматривается в качестве независимого фактора риска возникновения ГАГ и преэклампсии. По данным Ф. Ф. Бурумкуловой и соавт. (2011), пациентки с ГСД с неосложненным течением беременности имели наиболее низкие показатели исходного ИМТ — 25,8 (22,1-30,1) кг/м2, а наиболее высокий ИМТ — 34 (29,4-37,5) кг/м2 отмечался у беременных с умеренной преэклампсией (р < 0,001). I. Frederick и соавт. (2006) выявили, что увеличение прегестационного ИМТ на 1 кг/м2 повышает риск преэклампсии на 8%, а по данным М. Knight и соавт. (2010) у беременных с ИМТ > 50 кг/м2 (экстремальное ожирение) в 4,5 раза выше частота преэклампсии и в 6 раз — частота ГСД.
Исследование НАРО (Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности/Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes) продемонстрировало, что более высокий исходный ИМТ у беременных с ГСД (> 42,0 кг/м2 против < 22,6 кг/м2) независимо от уровня материнской гликемии был ассоциирован с массой тела новорожденного более 90-го перцентиля (3,52 [2,48-5,00]), процентом жировой ткани у новорожденного более 90-го перцентиля (3,28 [2,28-4,71]), первым кесаревым сечением (2,23 [1,66-2,99]), концентрацией С-пептида в пуповинной крови свыше 90-го перцентиля (2,33 [1,58-3,43]), преэклампсией (14,14 [9,44-21,17]) и досрочным родоразрешением (0,48 [0,31-0,74]).
Угроза прерывания беременности и преждевременных родов встречается при ГСД в 30-50% случаев, причем установлена четкая взаимосвязь между невынашиванием беременности и материнской гипергликемией. По данным Y. Yogev и соавт. (2007), М. Hedderson и соавт. (2003), при средней гликемии 6,3 ± 0,9 ммоль/л частота преждевременных родов у беременных с ГСД составила 65%, а при гликемии 5,9 ± 0,3 ммоль/л — 46%.
Многоводие осложняет течение беременности при ГСД в 20-60% наблюдений. В патогенезе возникновения многоводия основную роль играет полиурия плода, реакция водной оболочки плода в ответ на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах, так как она проходит через плацентарный барьер. Кроме того, гипергликемия у матери в 89% случаев сопровождается изменением функции амниотического эпителия, при этом в амниотической жидкости обнаруживаются в повышенных концентрациях глюкокортикостероиды, что не имеет места при неосложненном течении беременности. Многоводие у беременных с СД также связывают с нарушением глотательных движений у плода, развивающегося в условиях хронической гипоксии.
Гестоз различной степени тяжести, по данным отечественных авторов, развивается у 25-65% беременных с ГСД, в то время как зарубежные авторы дают гораздо более низкие цифры — 1,9-3,7%. По-видимому, это связано с различиями в классификациях, на которые ссылаются авторы. При этом, по данным Ф. Ф. Бурумкуловой и соавт. (2011) и С. Н. Лысенко и соавт. (2013), при выраженных признаках диабетической фетопатии (ДФ) умеренная преэклампсия развивается в 15,8% случаев, тяжелая преэклампсия — в 2,6%, тогда как в отсутствие ДФ — только в 8,2 и 1,3% случаев соответственно (р = 0,01). Фетоплацентарная недостаточность на фоне ГСД без преэклампсии выявляется в 50-76,4% случаев и характеризуется выраженной ишемией плацентарной ткани на фоне незначительных изменений ее метаболизма. При ГСД с гестозом фетоплацентарная недостаточность развивается чаще — в 85% случаев.
Сочетанные формы гестоза (например, на фоне ГСД, ожирения или АГ) расцениваются традиционно как более тяжелые. Так, К. Czajkowski и соавт. (2009), обследовав 1212 женщин с ГСД, установили, что экстренное кесарево сечение было проведено у 26% женщин с нормальным АД, у 41% беременных с ГАГ и в 50% случаев у женщин с прегестационной АГ. Кроме того, при беременности с ГСД и АГ отмечалось рождение детей с более низкой оценкой по шкале Апгар.
В патогенезе развития АГ при ГСД важная роль отводится гиперинсулинемии, которая повышает активность симпатоадреналовой системы, приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са2+, повышая чувствительность сосудов к вазоконстрикторам. Гиперинсулинемия и гиперлипидемия в сочетании с высоким уровнем ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), лептина и TNF-α в дальнейшем могут привести к развитию у пациенток с ГСД серьезных кардиоваскулярных осложнений, т.е. беременность может рассматриваться как стресс-тест, предсказывающий здоровье женщины в последующей жизни.
Частота кесарева сечения у беременных с ГСД составляет 29-47%, при этом основными его причинами являются крупные размеры плода, цефалопельвическая диспропорция, клинически узкий таз, слабость родовой деятельности, дистоция плечиков и острая гипоксия плода. Тяжелые осложнения гестации (ГАГ и преэклампсия) в сочетании с крупными размерами плода также приводят к двукратному повышению частоты кесарева сечения у пациенток с ГСД. Канадские исследователи (1998) указывают на значительное увеличение по сравнению с общепопуляционными показателями частоты макросомии и кесарева сечения при ГСД, протекающем при наличии клинических проявлений диабета, — 29,6 и 28,7%, а без них — 13,7 и 20,2% соответственно. В исследовании, проведенном R. Gorgal и соавт. (2009), ГСД был определен как независимый фактор риска экстренного кесарева сечения.
Перинатальные осложнения ГСД. Частота ДФ при ГСД колеблется от 49 до 60%, и наиболее типичными ее признаками являются макросомия (вес новорожденного более 90-го перцентиля), пастозность мягких тканей, лунообразное лицо, короткая шея, гиперемия кожных покровов, петехиальные кровоизлияния, относительно короткие конечности, гипертрихоз (рис. 4.1), органомегалия.
Макросомия при ГСД, частота которой, по данным литературы, составляет 5,3-35%, служит основной причиной родового травматизма. J. Pedersen еще в 1952 г. высказал предположение, что ДФ связана с гиперсекрецией инсулина гипертрофированными β-клетками поджелудочной железы плода, возникающими в ответ на избыточное постоянное поступление к плоду глюкозы. При гиперинсулинизме повышается липогенез, отмечается задержка жидкости, склонность к отекам, нарастает масса тела плода. Лабильность уровня глюкозы в крови матери стимулирует активность системы гипофиз-кора надпочечников плода, приводит к гипертрофии надпочечников за счет увеличения зародышевой зоны коры, больших размером ядер и объема цитоплазмы, что в сочетании с анаболическим действием фетального инсулина обусловливает «кушингоидный» вид младенцев. Некоторые исследователи исходят из предпосылки об активации инсулином соматотропного гормона, стимулирующего анаболическую фазу азотистого обмена и значительно увеличивающего синтез белка во всех тканях и органах.
Рис. 4.1. Гипертрихоз края ушной раковины и утолщение шейной складки у новорожденного с диабетической фетопатией (ГСД у матери)
У новорожденных с признаками ДФ часто наблюдается висцеромегалия: кардиомегалия за счет избыточного отложения гликогена в миокарде и миокардиодистрофии; гепато-, спленомегалия из-за большей массы цитоплазмы и большего количества очагов кроветворения, при этом длина трубчатых костей либо соответствует гестационному сроку, либо отстает от гестационных норм (диспропорциональное телосложение, асимметричная макросомия).
В раннем неонатальном периоде примерно у 5% детей развивается респираторный дистресс-синдром в результате ингибирующего воздействия гиперинсулинемии на созревание легочного сурфактанта и угнетения синтеза лецитина. Высокая частота применения ИВЛ в раннем неонатальном периоде, в свою очередь, повышает заболеваемость в детском и подростковом возрасте.
Отделение плаценты после родов и резкое прекращение поступление глюкозы к плоду в условиях длительной фетальной гиперинсулинемии приводит к неонатальной гипогликемии. Метаболизм новорожденных с ДФ также характеризуется гипокальциемией, гипомагниемией, гипербилирубинемией, гипоксией, ацидозом, нарушением электролитного обмена, что служит причиной метаболической кардиопатии.
У выживших в неонатальный период детей с ДФ, не имеющих врожденных пороков развития, к 2-3 месяцам происходит полный регресс ее признаков. Однако, по данным ряда авторов, существует риск органического повреждения нервной системы в связи с неонатальной гипогликемией. Некоторые исследователи не выявили никакого влияния гипогликемии на психомоторное развитие детей, тогда как другие показали серьезное повреждение мозга. N. Boluyt и соавт. (2006) пришли к выводу о том, что имеющиеся данные весьма противоречивы, и для оценки влияния гипогликемии у новорожденных на их последующее психомоторное развитие и разработки рекомендаций по его коррекции необходимо провести хорошо разработанное проспективное исследование.
В 2001 г. С. Hales и D. Barker сформулировали понятие о «фетальном программировании», которое в дальнейшем было преобразовано в термин «метаболическая память». В настоящее время известно, что потомство матерей с ГСД имеют 5-кратный риск развития нарушенной толерантности к глюкозе по сравнению с потомством матерей без ГСД. По данным Т. Hillier (2007), нелеченый ГСД ассоциирован с двукратным риском повышения массы тела детей через 5-7 лет. Н. De Valk и соавт. (2009) и D. Lawlor и соавт. (2010) установили, что дети у матерей с ГСД имеют более высокий ИМТ по сравнению с обычными детьми, у 39,5% детей в дошкольном периоде и у 60% в начальной школе отмечаются проблемы с речью, а у 9,3% детей — проблемы с физической активностью.
Крупные размеры плода и его диспропорциональное телосложение приводят к высокой частоте родового травматизма. Так, дистоция плечиков плода при ГСД составляет 2,8-5,6%, перелом ключицы — 6-19%, паралич Эрба — 2.4- ,8%, травмы шейного отдела позвоночника — 42%, тяжелая асфиксия —1.4- 5,3%, а нарушение мозгового кровообращения травматического генеза — 20%. По данным S. Анооп и соавт. (2003), при родах через естественные родовые пути плодами массой 5000 г и более родовой травматизм отмечается в 59,5% случаев. В исследовании Р. Berle и соавт. (2003) дистоция плечиков при массе плода 4000 г встречается в 6,3% случаев, а при массе 4000-5000 г — уже в 25% случаев. Перинатальная смертность при этой патологии в целом в 5 раз выше, чем в популяции.
В руководстве рассматриваются все этапы становления репродуктивной функции женщин и мужчин и их возможные нарушения в условиях сахарного диабета. У женщин особое внимание обращено на половое созревание девочек, течение пубертата, нарушения менструального цикла, течение беременности и родоразрешение, особенности климактерического периода и менопаузальной гормональной терапии, а также выбор оптимального контрацептивного препарата при наличии сахарного диабета.
Особое внимание уделено рискам развития и стандартам лечения гестационного сахарного диабета. У мужчин, страдающих сахарным диабетом, подробно анализируются причины развития эректильной дисфункции и снижения либидо, нарушений эякуляции и фертильности, рассматривается медикаментозная и хирургическая коррекция выявленных нарушений. Отдельная глава посвящена причинам бесплодного брака при сахарном диабете, подробно анализируются механизмы формирования женского и мужского факторов бесплодия в условиях длительной гипергликемии. Детально, с опорой на огромный опыт работы отделения вспомогательных репродуктивных технологий ФГБУ «Эндокринологический научный центр», обсуждаются возможности вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) при сахарном диабете.
Авторы надеются, что после прочтения данной книги у аудитории не останется сомнений в том, что проблема сахарного диабета, еще недавно считавшегося приговором для женщин и мужчин репродуктивного возраста, «запретом» на возможность иметь семью и детей, в современном мире успешно решается благодаря грамотным врачам и прогрессивным технологиям, позволяющим преодолевать все потенциальные нарушения репродуктивной сферы и иметь здоровое потомство.
Для эндокринологов и диабетологов, гинекологов и репродуктологов, педиатров, студентов и аспирантов, а также всех специалистов, принимающих непосредственное участие в лечение больных сахарным диабетом.
Содержание книги "Сахарный диабет и репродуктивная система" - Дедов И. И., Шестакова М. В.
Глава 1. Нарушения овариально-менструальной функции у женщин с сахарным диабетом
1.1. Особенности влияния сахарного диабета 1-го типа на становление и течение физиологического пубертата и менструальной функции у девочек и женщин репродуктивного возраста
1.2. Влияние различных нейропептидов на функционирование гипоталамического звена гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы у девочек и женщин с сахарным диабетом типа 1
1.3. Нарушение импульсного режима гипоталамической секреции у женщин с сахарным диабетом типа 1 в репродуктивном возрасте
1.4. Патогенетические аспекты снижения гонадотропной функции гипофиза у девочек в период пубертата и женщин репродуктивного возраста с сахарным диабетом типа 1
1.5. Патогенетические аспекты овариальной дисрегуляции у девочек и женщин репродуктивного возраста с сахарным диабетом типа 1
1.6. Роль гестагенов в терапии нарушений овариально-менструальной функции у женщин с сахарным диабетом типа 1
1.7. Синдром поликистозных яичников при сахарном диабете типа 1
Глава 2. Контрацепция у женщин с сахарным диабетом
2.1. Актуальность вопросов контрацепции в репродуктивном периоде у женщин с сахарным диабетом
2.2. Актуальность вопросов контрацепции у женщин с сахарным диабетом в период перименопаузы
2.3. Методы контрацепции у женщин с сахарным диабетом
2.3.1. Комбинированные оральные контрацептивы
2.3.2. Оральные контрацептивы, содержащие только гестаген, и мини-пили
2.3.3. Парентеральные формы гестагенов (депо-препараты)
2.3.4. Гормональные рилизинг-системы
2.3.4.1. Вагинальная рилизинг-система НоваРинг
2.3.4.2. Трансдермальные контрацептивы
2.3.4.3. Левоноргестрел-содержащая внутриматочная система
2.3.5. Посткоитальная контрацепция
2.3.6. Негормональные методы
2.3.6.1. Внутриматочные контрацептивные средства
2.3.6.2. Хирургическая стерилизация
2.3.6.3. Традиционные методы контрацепции
2.3.7. Контрацепция в период лактации и послеродовом периоде у женщин с сахарным диабетом
Глава 3. Сахарный диабет и беременность
3.1. Оценка состояния женщины, планирующей беременность
3.2. Риски, связанные с беременностью у женщин с сахарным диабетом
3.2.1. Риск самопроизвольных абортов
3.2.2. Гипогликемия матери
3.2.3. Кетоацидоз при беременности
3.2.4. Диабетическая нефропатия
3.2.5. Беременность после трансплантации почки
3.2.6. Диабетическая ретинопатия
3.2.7. Артериальная гипертензия
3.2.8. Поражение коронарных артерий
3.2.9. Диабетическая нейропатия
3.2.10. Сахарный диабет и акушерские осложнения
3.3. Риски для плода
3.4. Подготовка к беременности
3.5. Тактика ведения беременности
3.6. Тактика ведения родов и послеродового периода
Глава 4. Гестационный сахарный диабет
4.1. Эпидемиология, патогенез и факторы риска развития гестационного сахарного диабета
4.2. Акушерские и перинатальные осложнения гестационного сахарного диабета
4.3. Старые и новые стратегии скрининга на гестационный сахарный диабет
4.4. Лечение гестационного сахарного диабета
4.5. Послеродовое наблюдение и реклассификация нарушений углеводного обмена
Глава 5. Менопаузальный синдром у женщин с сахарным диабетом
Глава 6. Урологические и андрологические заболевания при сахарном диабете
Глава 7. Бесплодный брак и вспомогательные репродуктивные технологии при сахарном диабете
7.1. Общие представления о механизмах репродуктивных нарушений у лиц с диабетом
7.1.1. Механизмы нарушений у женщин
7.1.2. Механизмы нарушений у мужчин
7.2. Сахарный диабет и лечение бесплодного брака методами вспомогательных репродуктивных технологий
Оценка спирометрических показателей и построение заключения на основе рекомендаций ATS/ERS (2005)
Стандарты 2019 г. не изменили рассматриваемый алгоритм построения заключения.
Анализ спирометрических показателей строится на сравнении зарегистрированных наилучших значений объемных и скоростных показателей с ДВ. Анализ проводится в несколько этапов:
1. Сначала оценивается правильность выполнения тестов ЖЕЛ и ФЖЕЛ.
В случае некачественного их выполнения дальнейший анализ теряет смысл. Оценка качества спирометрического исследования рассмотрена в главе 12.
2. Оценка отклонения спирометрических показателей у обследованного по отношению к ДВ.
4. Оценка наличия обструктивных нарушений по уменьшению показателя ОФВ1/ ЖЕЛ или ОФВ1/ ФЖЕЛ, если выполнена только проба ФЖЕЛ (у лиц среднего и пожилого возраста этот показатель в норме не менее 70% но точное значение у лиц старше 70 лет может быть определено по стандартам GLI-2012).
5. Степень обструкции оценивается по уменьшению ОФВ1 к ДВ (табл. 5).
6. Оценка степени изменения остальных спирометрических показателей (табл. 6).
7. Если проводился бронходилатационный тест, то проводится оценка обратимости бронхиальной обструкции и степени выраженности бронходилатационного ответа.
Выявление основных синдромов: обструктивного и рестриктивного
На рис. 24 представлена схема выявления обструктивного и рестриктивного синдромов по спирометрическим показателям. Анализ начинается с оценки величины ОФВ1/ ЖЕЛ (индекса Тиффно) по отношению к нижней границе нормы этого показателя. Значение нижней границы этого показателя меняется с возрастом: так, у молодых лиц она составляет 75-80%, у лиц среднего возраста—около 70%, у пожилых — 60-70%. Точное значение может быть определено для каждого пациента по стандартам GLI-2012. Если ОФВ1/ЖЕЛ не снижена, то анализируют показатель Ж ЕЛ (отношение к ДВ). При ее нормальном значении следует заключение о нормальных значениях спирометрических показателей.
Рис. 24. Схема анализа спирометрических показателей по ATS/ERS (2005)
При сниженном значении ЖЕЛ необходим анализ структуры общей емкости легких. При уменьшении ОЕЛ делается заключение о рестриктивных нарушениях. Заключение о рестриктивных нарушениях без анализа ОЕЛ только по снижению ЖЕЛ является некорректным. При сниженном значении ОФВ1/ЖЕЛ имеются обструктивные нарушения. При малоизмененной величине ЖЕЛ преобладающим нарушением является обструктивный синдром. При снижении ЖЕЛ необходим анализ ОЕЛ: ее увеличение характерно для обструкции, а уменьшение в данном случае отражает смешанные нарушения, т. е. сочетание обструкции и рестрикции.
Оценка степени обструктивных нарушений
Оценка степени выраженности обструктивных нарушений строится на анализе степени уменьшения величины ОФВ1 по отношению к ДВ. В табл. 5 представлены градации нарушений по ATS/ERS (2005) [23]. Приводятся английские термины и их примерный перевод.
Следует подчеркнуть, что сам факт наличия обструкции устанавливается по факту снижения ОФВ1/ ЖЕЛ, а степени обструкции — по степени снижения ОФВ1. Иногда при начальных обструктивных нарушениях могут быть нормальные значения ОФВ1/ЖЕЛ (более 70%) и ОФВ1 (более 70%) при сниженном значении показателя СОС25-75 (менее 60%).
Таблица 5. Оценка степени обструктивных нарушений по ОФВ1 по ATS/ERS (2005)
Таблица 6. Границы нормы и градации отклонения показателей внешнего дыхания (по Л.Л. Шику, Н. Н. Канаеву)
Степень снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, изменений ОЕЛ и ее составляющих может быть оценена по табл. 6.
Оценка рестрикции
Факт наличия рестрикции устанавливается по снижению ОЕЛ, степень уменьшения ОЕЛ может быть оценена по табл. 6. Если исследование ОЕЛ не проводилось, а при наличии обструкции выявлено уменьшение ЖЕЛ, ФЖЕЛ или их обоих, то после описания степени обструкции описывается степень уменьшения каждого из этих (ЖЕЛ и ФЖЕЛ) показателей, но без указания наличия рестрикции и тем более смешанных нарушений.
Таблица 7. Оценка выраженности нарушений вентиляции с учетом 2-критерия
Если оценка спирометрических показателей проводилась по стандартам GLI-2012, то степень отклонения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ (ОФВ1/ФЖЕЛ) и скоростных показателей определяется по табл. 7.
Автор: Стручков П. В., Дроздов Д. В., Лукина О. Ф.
В практическом руководстве отражены современные представления об объеме и правилах проведения и интерпретации рутинного клинического исследования функции внешнего дыхания. Приведены необходимые в работе практикующего врача сведения по анатомии и физиологии дыхательной системы. Детально описана методика проведения спирометрии, бронходилатационных и бронхоконстрикторных проб у взрослых пациентов и у детей, разобраны типичные ошибки проведения этих исследований.
Даны примеры формулирования заключений по исследованиям на основании международно признанных рекомендаций ATS/ERS (2005), включены сведения о системе должных величин GLI-2012. В третьем издании учтены требования стандартов ATS/ERS (2019). Особое внимание уделено качеству выполнения спирометрии и правильной оценке ее результатов. Издание предназначено врачам отделений функциональной диагностики, врачам-пульмонологам, анестезиологам, студентам медицинских и технических вузов.
Может быть полезно специалистам по обслуживанию медицинской техники.
Содержание книги "Спирометрия руководство для врачей" - Стручков П. В.
1. История изучения показателей внешнего дыхания 2. Основы физиологии и патофизиологии внешнего дыхания. Обструктивный и рестриктивный синдромы 2.1. Строение органов дыхания 2.2. Механизмы газообмена в легких 2.3. Дыхательная недостаточность 3. Легочные пробы и емкости. Оценка ФОЕ методом разведения гелия 4. Показатели легочной вентиляции: ЧД, МОД, МАВ, проба ФЖЕЛ, МВЛ. Понятие о поглощении кислорода и эффективности вентиляции 4.1. Понятие мертвого пространства 4.2. Проба ФЖЕЛ 4.3. Проба максимальной вентиляции легких 4.4. Потребление кислорода и оценка эффективности вентиляции 5. Кривая поток-объем форсированного выдоха, основные показатели 6. Тест с форсированным вдохом. Подходы к выявлению обструкции верхних дыхательных путей 7. Технические аспекты спирометрии 7.1. Основные типы спирометров 7.2. Требования к спирометрам 7.3. Калибровка 7.4. Коррекция результатов измерений 8. Подготовка к исследованиям и обслуживание спирометрической аппаратуры 9. Методика проведения спирометрии. Маневры ЖЕЛ и ФЖЕЛ 10. Должные величины 11. Оценка спирометрических показателей и построение заключения по спирометрическому исследованию на основе рекомендаций ATS/ERS (2005) 12. Критерии качества и дефекты спирометрического исследования 13. Бронходилатационные тесты 14. Бронхопровокационные тесты 15. Проведение спирометрии у детей 16. Примеры заключений спирометрических исследований А. Обозначение основных параметров ФВД
Патологическая анатомия и патологическая физиология
ДМПП относятся к наиболее распространенным порокам сердца. Они характеризуются сбросом крови между предсердиями. При нормальном давлении и отсутствии препятствий оттоку крови от сердца сброс крови происходит слева направо, что приводит к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца и их дилатации.
При открытом овальном окне возникает короткий шунт в кровообращении плода, как правило, исчезающий в первые месяцы жизни ребенка. Но у 25-30% детей полного заращения овального окна не происходит, однако в норме сброс крови через сохраняющийся минимальный дефект отсутствует, и только при повышении давления в правом предсердии может возникнуть сброс крови справа налево.
Классификация
В зависимости от локализации и особенностей эмбрионального развития различают следующие типы ДМПП (рис. 5.1):
Рис. 5.1 Возможная локализация ДМПП. Вскрытие правого предсердия создало возможность обзора межпредсердной перегородки со стороны правого предсердия. Вторичные ДМПП располагаются в центральной части перегородки. Первичные ДМПП располагаются в нижней части перегородки в непосредственной близости к АВ-клапанам. Верхние и нижние дефекты венозного синуса располагаются соответственно в области устьев верхней и нижней полых вен. При дефекте коронарного синуса кровь из левого предсердия поступает в правое предсердие.
• вторичные дефекты (ДМПП II типа) (70%);
• первичные дефекты (ДМПП I типа) (20%);
• дефекты венозного синуса (нижние или верхние) (6-8%);
• дефекты коронарного синуса (встречаются очень редко).
Вторичные ДМПП
Вторичные ДМПП располагаются в центральной части межпредсердной перегородки в области овальной ямки. По распространенности занимают второе место после открытого овального окна. Они могут быть одиночными и множественными.
Первичные ДМПП
Первичные ДМПП локализуются в непосредственной близости к АВ-клапанам. Эти дефекты являются следствием неправильной закладки эндокардиальных подушечек в эмбриональном периоде. А поскольку из эндокардиальных подушечек развиваются также АВ-клапаны и в какой-то мере приточная часть межжелудочковой перегородки, то первичные ДМПП практически всегда ассоциируются с пороками развития указанных анатомических образований сердца. Минимальным вариантом ассоциированных пороков является расщепленный митральный клапан (расщепление створки митрального клапана), максимальным - полная форма АВ-канала (см. раздел 5.3).
Дефекты венозного синуса
Дефекты венозного синуса располагаются у места впадения полых вен в правое предсердие. Различают верхний и нижний дефекты венозного синуса.
Верхний дефект венозного синуса
При верхнем дефекте венозного синуса разграничение между правыми легочными венами, верхней полой веной и правым предсердием бывает неполным. Строго говоря, дефекта в истинном его значении в межпредсердной перегородке нет, а речь идет об аномальном дренаже крови, оттекающей по легочным венам в правое предсердие. Сообщение между предсердиями создается в области устьев легочных вен.
Нижний дефект венозного синуса
Нижний дефект венозного синуса встречается гораздо реже. Он располагается вблизи устья нижней полой вены и правой нижней легочной вены.
Примечание
В зависимости от локализации и особенностей эмбрионального развития различают следующие типы ДМПП (рис. 5.1):
Дефект коронарного синуса
Дефект коронарного синуса встречается очень редко. Коронарный синус располагается на задней стенке сердца на уровне дна левого предсердия и дренирует венозную коронарную кровь в правое предсердие, куда открывается устье коронарного синуса (рис. 5.3).
Дефект коронарного синуса часто сочетается с персистирующей левой верхней полой веной. Персистирующая левая верхняя полая вена, как правило, впадает в коронарный синус, который в таком случае оказывается расширенным.
При дефекте коронарного синуса кровь из левого предсердия через «окно» в коронарном синусе может достигать правого предсердия, куда открывается устье коронарного синуса. В таком случае устье его вдается в полость правого предсердия. При большом дефекте коронарный синус по существу лишен «крыши». В англоязычной литературе такой вариант порока называют «обескрышенным» (англ, unroofed coronary sinus).
Открытое овальное окно
Овальное окно у плода в норме представляет собой сообщение между предсердиями, через которое кровь, поступающая по венозному протоку в нижнюю полую вену и далее притекающая в правое предсердие, попадает, минуя легкие, сразу в левое предсердие.
После рождения давление крови в левом предсердии превышает давление в правом предсердии и первичная межпредсердная перегородка прижимается к вторичной, что сопровождается сначала функциональным перекрытием кровотока между предсердиями (рис. 5.4). В дальнейшем в результате роста первичной и вторичной перегородок предсердия происходит анатомическое закрытие овального окна. Примерно у 1/3—1/4 взрослых людей полного заращения овального окна не происходит, и в таких случаях говорят об открытом, или персистирующем, овальном окне.
Рис. 5.2 Локализация дефекта венозного синуса. При верхнем и нижнем дефекте венозного синуса легочные вены отделены от правого предсердия не полностью, поэтому кровь из них поступает в правое предсердие (стрелки).
Рис. 5.3 Дефекты коронарного синуса, а - дефект коронарного синуса. Через дефект кровь из левого предсердия поступает в правое (стрелка); Ь - «обескрышенный» коронарный синус при большом дефекте его стенки (unroofed coronary sinus). Через этот дефект кровь из левого предсердия поступает в правое (стрелка). лВПВ- левая персистирующая верхняя полая вена.
Примечание
Дефекты венозного синуса (рис. 5.2) практически всегда ассоциируются с частичным аномальным дренажем легочных вен (ЧАДЛВ).
Ассоциированные пороки развития сердца
Дефекту венозного синуса почти всегда сопутствует ЧАДЛВ.
С редко встречающимся дефектом коронарного синуса часто сочетается персистирующая левая верхняя полая вена.
Первичный ДМПП принадлежит к группе пороков АВ-перегородки и часто ассоциируется с аномальными АВ-клапанами (например, расщеплением створки митрального клапана) и приточными ДМЖП.
Нередко ДМПП сочетаются с клапанным или под-клапанным стенозом легочного ствола.
Рис. 5.4 Схема, поясняющая закрытие овального окна. После рождения давление в левом предсердии превышает давление в правом предсердии. Вследствие разницы в давлении происходит прижатие первичной межпредсердной перегородки к вторичной, и овальное окно закрывается. В дальнейшем продолжающийся рост первичной и вторичной перегородок приводит к заращению овального окна и прекращению сброса крови между предсердиями, которое первое время носит функциональный характер, а затем становится анатомическим.
При сложных пороках сердца, например при d-TMA или синдроме гипоплазии левых отделов сердца, наличие нерестриктивного ДМПП может иметь спасительное значение для пациента, давая ему возможность выжить.
Ассоциированные врожденные синдромы
ДМПП часто наблюдается при следующих врожденных синдромах:
• синдром Лютамбаше: сочетание вторичного ДМПП и стеноза митрального клапана;
• предсердно-пальцевая дисплазия, или синдром Холта-Орама: одностороннее недоразвитие пред- плечья/кисти (например, аплазия лучевой кости) в сочетании с ДМПП;
• трисомия 21: первичный ДМПП или дефект АВ-перегородки (АВ-канал).
Симптоматика и клиническое течение
Изолированный ДМПП в детском возрасте, как правило, не вызывает симптомов сердечной недостаточности. Часто единственным клиническим проявлением этого порока сердца бывает склонность к респираторным инфекциям.
По мере приближения ребенка к школьному возрасту ДМПП может постепенно уменьшаться вплоть до полного заращения, но бывают также случаи, когда ДМПП продолжает увеличиваться. Иногда предсказать, каким будет клиническое течение этого порока, очень трудно, поэтому целесообразно периодически обследовать ребенка (по меньшей мере 1 раз в полгода, а в более старшем возрасте хотя бы 1 раз в год).
Лечение
При ДМПП, проявляющемся клинически, к его закрытию прибегают в возрасте 3-5 лет. Методом выбора при вторичном ДМПП является закрытие его с помощью катетерных технологий при условии, что дефект небольшой и имеет плотные края. При выполнении вмешательства руководствуются правилом, по которому диаметр дефекта (в миллиметрах) не должен превосходить значение массы тела (в килограммах).
При открытом овальном окне у взрослых интервенционная коррекция (рентгеноэндоваскулярное вмешательство) показана, когда порок ассоциируется с высоким риском парадоксальной эмболии (инсульт, кессонная болезнь и т.д.). В остальных случаях выполнение интервенционной коррекции при ДМПП не показано, и для устранения сообщения между предсердиями необходимо традиционное хирургическое вмешательство.
Эхокардиография
У детей, в отличие от подростков и взрослых, меж-предсердную перегородку удается полностью исследовать с помощью ЭхоКГ (табл. 5.1).
ЭхоКГ-показатели, которые необходимо определить при подозрении на ДМПП
• Локализация и тип дефекта (открытое овальное окно, первичные и вторичные ДМПП, дефект венозного синуса, дефект коронарного синуса)
• Размеры дефекта, состояние его краев. Достаточный запас ткани по краям дефекта дает возможность закрыть вторичный ДМПП интервенционным способом с помощью катетерных технологий
• Направление и величина сброса крови
• Размеры ПЖ (нет ли его расширения)
• Нет ли ассоциированных пороков развития сердца (ЧАДЛВ, расщепление митрального клапана при первичном ДМПП, приточный ДМЖП)?
Локализация и тип дефекта
ДМПП у детей лучше всего визуализируются из субкостального доступа (рис. 5.5а). При сканировании из этого доступа в четырехкамерном сечении (рис. 5.6) изображение межпредсердной перегородки получают в поперечном сечении и затем дополняют сканированием по длинной оси (так называемый бикавальный срез; рис. 5.5Ь).
Наиболее информативны изображения, получаемые из субкостального доступа, у маленьких детей. В качестве альтернативы можно выполнить сканирование из левого парастернального доступа по короткой оси.
Для диагностики первичного ДМПП часто бывает эффективным сканирование из апикального доступа в четырехкамерном сечении. Для выявления других ДМПП эта позиция датчика не подходит, так как на изображении тонкой перегородки, получаемом в четырехкамерном сечении, из-за так называемого эффекта выпадения может создаться ошибочное впечатление о наличии ее дефекта.
Таблица 5.1 ДМПП: локализация, типичная ЭхоКГ-картина и ассоциированные аномалии развития
Рис. 5.5 Наиболее информативные сечения для получения изображения межпредсердной перегородки.
а Субкостальный доступ, четырехкамерное сечение.
b Субкостальный доступ, бикавальный срез.
Рис. 5.6 Локализация различных ДМПП, выявляемых при исследовании из субкостального доступа в четырехкамерном сечении (инвертированное изображение), а - верхний дефект венозного синуса; b - вторичный ДМПП; с - первичный ДМПП.
Рис. 5.7 Овальное окно при чреспищеводной ЭхоКГ. «Лоскут» первичной межпредсердной перегородки в значительной мере перекрывает овальное окно.
Рис. 5.8 Вторичный ДМПП при сканировании из субкостального доступа по длинной оси и шунт слева направо, выявленный с помощью ЦДК.
Открытое овальное окно по своей распространенности значительно превышает другие врожденные ДМПП. Оно располагается в центральной части межпредсердной перегородки в области овальной ямки. Дефект частично закрывается «лоскутом» первичной межпредсердной перегородки (рис. 5.7). Остающееся в результате частичного закрытия сообщение не превышает в диаметре 3 мм.
Вторичный ДМПП
Вторичный ДМПП располагается в центральной части перегородки в области овальной ямки. На двухмерных изображениях он, в отличие от открытого овального окна (при котором визуализируется «лоскут» перегородки), проявляется истинным дефектом ткани в области овального окна (рис. 5.8).
Вторичный ДМПП может сочетаться с аневризмой межпредсердной перегородки (рис. 5.9), при этом речь идет не об «истинной» аневризме, а о выбухании перегородки. Сброс крови при таком сочетании может быть незначительным, как, например, при открытом овальном окне, или большим; возможно также несколько шунтов.
Первичный ДМПП
Первичные ДМПП располагаются в непосредственной близости к АВ-клапанам (рис. 5.10, видео 5.1) и практически всегда сопровождаются аномалиями их развития. Первичный ДМПП и дефекты клапанов лежат в одной плоскости и не перемещаются друг относительно друга. Часто отмечается расщепление митрального клапана; обусловленную расщеплением митральную недостаточность диагностируют с помощью ЦДК. Однако первичный ДМПП может быть также частью полной формы АВ-канала. В этом случае непременно имеется приточный ДМЖП.
Нижний дефект венозного синуса встречается очень редко и располагается в месте впадения нижней полой вены в правое предсердие.
Дефекты венозного синуса
Дефекты венозного синуса диагностировать труднее. Они локализуются в области устья верхней, реже - нижней полой вены. Наиболее информативным является сканирование из субкостального доступа по длинной оси (бикавальный срез), при котором в случае верхнего дефекта венозного синуса выявляют сообщение в области впадения верхней полой вены в правое предсердие и правой верхней легочной вены - в левое предсердие (рис. 5.11, видео 5.2); через этот дефект осуществляется сброс крови, который выявляют с помощью ЦДК.
Рис. 5.10 Первичный ДМПП при сканировании из субкостального доступа в четырехкамерном сечении.
Дефекты коронарного синуса
На дефект коронарного синуса указывает расширение устья коронарного синуса. Расширенное устье можно ошибочно принять за первичный ДМПП, однако отсутствие других признаков первичного ДМПП, в частности морфологических изменений АВ-клапанов, позволяет дифференцировать эти два порока сердца. Кроме того, чтобы исключить дефекты коронарного синуса на протяжении, необходимо с помощью ЦДК детально исследовать дно левого предсердия, на уровне которого проходит коронарный синус (подбирают низкий предел Найквиста!). При полном отсутствии «крыши» коронарный синус называют «обескрышенным» (unroofed). Дефекту коронарного синуса очень часто сопутствует персистирующая левая верхняя полая вена (см. гл. 9).
Видео 5.1 Первичный ДМПП, выявленный при сканировании из субкостального доступа в четырехкамерном сечении (инвертированное изображение).
Примечание
У подростков и взрослых достоверно диагностировать ДМПП с помощью трансторакальной ЭхоКГ невозможно, поэтому исследование необходимо дополнить чреспищеводной ЭхоКГ или МРТ сердца.
Размеры дефекта и состояние его краев
Размеры дефекта необходимо измерять по двум взаимно перпендикулярным направлениям. В зависимости от размера ДМПП делят на три категории:
• малые дефекты: <5 мм;
• дефекты средней величины: 5-10 мм;
• большие дефекты: >10 мм.
Рис. 5.11 Верхний дефект венозного синуса (стрелка) на бикавальном срезе, полученном из субкостального доступа.
При планировании катетерного закрытия вторичного ДМПП необходимо знать состояние его краев и расстояние дефекта до соседних анатомических структур. Края дефекта должны быть достаточно плотными, чтобы можно было зафиксировать окклюдер. По соседству с ДМПП находятся следующие важные в анатомическом и функциональном отношении структуры:
• внизу: АВ-клапаны, нижняя полая вена;
• вверху: верхняя полая вена;
• впереди: аорта;
• сзади: легочные вены.
Направление и величина сброса крови
Направление сброса крови определяют с помощью ЦДК. Почти всегда сброс крови направлен слева направо. Сброс справа налево через ДМПП говорит об аномальном дренаже всех легочных вен, обструкции клапанов правых отделов сердца (например, атрезии клапана легочной артерии, критическом стенозе легочного ствола) или о легочной гипертензии.
Выраженное снижение сопротивления легочного сосудистого русла после рождения ребенка, как правило, сопровождается увеличением величины сброса крови при практически неизменном размере ДМПП.
Скорость кровотока через ДМПП, измеренная методом ИВ- и НВ-допплерографии, в норме небольшая (обычно в пределах 0,2-1,3 м/с). Допплеровский профиль спектральной кривой скорости кровотока двухфазный, с пиками, соответствующими поздней систоле и сокращению предсердия. В ранней систоле отмечается характерный кратковременный обратный кровоток.
Рис. 5.12 Контрастная ЭхоКГ, выполняемая для подтверждения сброса крови на уровне предсердий.
а Феномен «вымывания» эхоконтрастного средства (тщательно взболтанный физиологический раствор хлорида натрия) при ДМПП со сбросом крови слева направо. Из-за потока крови из левого предсердия в правое происходит «вымывание» эхоконтрастного раствора в области дефекта.
Ь Подтверждение сброса крови справа налево на уровне предсердий с помощью контрастной ЭхоКГ. Пузырьки воздуха вследствие сброса крови справа налево через ДМПП перетекают в левое предсердие. Исследование выполнено из парастернального доступа по короткой оси.
Как проявление перегрузки объемом из-за патологического сброса крови слева направо часто отмечается ускорение потока крови через клапан легочной артерии до 2,5 м/с. В таких случаях говорят об относительном стенозе легочного ствола.
В отдельных случаях для подтверждения сброса крови на уровне предсердий у пациентов юного возраста и у взрослых бывает целесообразно выполнить контрастную ЭхоКГ. В качестве контрастного средства обычно используют физиологический солевой раствор, который энергично взбалтывают и вводят через периферическую вену. Вскоре после введения раствора пузырьки воздуха появляются в правом предсердии, и если имеется сброс слева направо, то наблюдается так называемый феномен «вымывания» контрастного средства (рис. 5.12а).
Чтобы спровоцировать сброс крови справа налево, пациента просят после инъекции эхоконтрастного раствора задержать дыхание (проба Вальсальвы). Это приводит к попаданию пузырьков воздуха в левое предсердие (рис. 5.12Ь).
При дефекте коронарного синуса и сопутствующей персистирующей левой верхней полой вене после инъекции эхоконтрастного раствора в вену левой руки пузырьки воздуха появляются в левом предсердии.
Размеры правого желудочка (нет ли его расширения?)
При гемодинамически значимом ДМПП происходит расширение правого предсердия и особенно ПЖ. В таких случаях расширяется также легочный ствол.
Для расширения ПЖ характерны следующие изменения: при исследовании из левого парастернального доступа по короткой оси ЛЖ по форме выглядит округлым. ПЖ частично охватывает его в виде скорлупы. Если же правый желудочек расширен, то левый под его давлением оказывается сплющенным (рис. 5.13, 5.14). Расширение ПЖ можно объективно подтвердить, выполнив эхографию в М-режиме. Конечно-диастолический размер ПЖ измеряют из парастернального доступа по длинной и короткой оси.
При расширении ПЖ наблюдается типичное уплощение межжелудочковой перегородки в диастолу или даже ее парадоксальное движение. Под парадоксальным понимают такое движение межжелудочковой перегородки, при котором она в систолу движется не в сторону задней стенки ЛЖ, сближаясь с ней, а отклоняется в направлении ПЖ, т.е. она своим движением участвует не в опорожнении ЛЖ, а способствует опорожнению ПЖ (рис. 5.15).
Рис. 5.13 Схематическое изображение расширенного правого желудочка при исследовании из парастернального доступа по короткой оси. а - при нормальных размерах правого желудочка левый желудочек имеет округлую форму; Ь - при расширении правого желудочка левый желудочек несколько сплющен, межжелудочковая перегородка уплощена.
Рис. 5.14 Расширение правого желудочка. Из-за расширения правого желудочка левый желудочек несколько сплющен, межжелудочковая перегородка уплощена (парастернальный доступ, сечение по короткой оси).
Ассоциированные пороки развития сердца
При ДМПП всегда следует исключить ЧАДЛВ. При дефекте венозного синуса этот порок имеется почти всегда.
При первичном ДМПП неизменно присутствуют аномалии развития АВ-клапанов, а также приточный ДМЖП (дефект АВ-перегородки [ДАВП], АВ-канал).
С редко встречающимся дефектом коронарного синуса часто сочетается персистирующая левая верхняя полая вена.
Эхокардиография перед коррекцией
Для интервенционного закрытия вторичного ДМПП необходимо знать:
• размеры дефекта;
• длину межпредсердной перегородки;
• состояние краев дефекта, обращенных к верхней и нижней полым венам, АВ-клапанам и легочным венам;
• нет ли ЧАДЛВ.
Ответы на эти вопросы, особенно о наличии ЧАДЛВ, отчасти можно получить с помощью чреспищеводной ЭхоКГ, которую обычно выполняют до или во время запланированного интервенционного вмешательства по закрытию дефекта.
Рис. 5.15 Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки при исследовании в М-режиме у пациента с расширенным правым желудочком. ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка.
а Нормальное движение межжелудочковой перегородки.
Ь Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки при расширении правого желудочка.
Рис. 5.16 Правильное положение окклюдера после закрытия ДМПП (субкостальный доступ, сечение по длинной оси).
Книга "Детская эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца у детей. Ультразвуковая диагностика врожденных пороков сердца"
Автор: Ульрих Клайдайтер
Книга содержит исчерпывающее руководство по выполнению ультразвукового исследования сердца и крупных сосудов в педиатрической практике (трехступенчатый протокол эхокардиографии), описание врожденных пороков сердца с упором на эхокардиографическую картину, контрольные списки диагностического, пред- и послеоперационного исследований для каждой группы врожденных пороков сердца. Книга прекрасно иллюстрирована, в том числе видеоматериалами (ссылки на онлайн-медиафайлы в тексте). Предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, детских кардиологов и кардиохирургов, студентов медицинских вузов и факультетов.
Содержание книги "Детская эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца у детей. Ультразвуковая диагностика врожденных пороков сердца" - Ульрих Клайдайтер
1 Физические основы эхокардиографии и технические предпосылки
1.1 Физические и технические основы
1.1.1 Получение ультразвукового изображения
1.1.2 Ультразвуковые датчики
1.1.3 Допплеровское ультразвуковое исследование
1.1.5 Ламинарный или турбулентный кровоток?
1.1.6 Расчет градиента давления с помощью допплеровского исследования
1.2 Общие и технические предпосылки эхокардиографии
2 Сегментарный анализ сократительной функции сердца: анатомические основы
2.1 Анатомические основы
2.1.1 Ось и границы сердца
2.1.2 Желудочки сердца
2.1.3 Межжелудочковая перегородка
2.1.4 Предсердия
2.1.5 Межпредсердная перегородка
2.1.6 Клапаны сердца
2.1.7 Крупные сосуды
2.1.8 Дуга аорты
2.1.9 Коронарные артерии
2.2 Анатомическое деление сердца на сегменты
2.2.1 Концепция деления сердца на сегменты
2.2.2 Анатомические аспекты
3 Стандартное эхокардиографическое исследование
Стандартные плоскости
Принципы проведения эхокардиографии
Первое эхокардиографическое исследование
Ультразвуковое исследование в М-режиме
Исследование в плоскости, проходящей под створками митрального клапана
Исследование на уровне митрального клапана
Исследование на уровне аортального клапана и левого предсердия
Перемещение плоскости исследования от уровня середины желудочка к корню аорты
Причины ошибок при выполнении измерений в М-режиме
Допплеровский профиль спектральной кривой скорости кровотока
Допплеровский профиль спектральной кривой скорости кровотока через полулунные клапаны
Атриовентрикулярные клапаны
Перешеек аорты
Нисходящая и брюшная аорта
Нижняя полая вена и печеночные вены
Легочные вены
4 Исследование гемодинамики
Оценка систолической функции
Основы диагностики
Эхокардиография
Оценка диастолической функции
Основы диагностики
Эхокардиография
Расчет минутного объема сердца и величины сброса крови
Морфометрический анализ
Нормирование по росту, массе и площади поверхности тела 2-шкала
Измерение морфометрических параметров сердца: клапаны и магистральные сосуды
В части 1. На лекции для врачей рассматриваются различные аномалии матки и их влияние на бесплодие. В части 2. На лекции для врачей рассматривается ультразвуковое исследование образований в матке/шейке матки с акцентом на дифференциацию доброкачественных и злокачественных процессов, характеристики образований в придатках матки и O-RADS. Так же рассматриваются нормальные и аномальные результаты ультразвукового исследования в первом триместре беременности и распространённые причины невынашивания беременности. Авторы лекции:
«Аномалии матки, фертильность и внематочная беременность» - Марк Суги, доктор медицинских наук «Опухоли и псевдоопухоли матки и шейки матки» - Рефки Никола, доктор медицинских наук «Новообразования придатков матки и классификация O-RADS» - Приянка Джа, MBBS «Ультразвуковое исследование первого триместра беременности» - Энн Кеннеди, MB, Bch, BAO
