Февраль 2024 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Лекция для врачей "УЗИ диагностика митральных и аортальных пороков" (отрывок из книги Лекции по сердечно-сосудистой хирургии (изд-е 3-е переработанное, дополненное - Л. А. Бокерия)

Гипертрофия миокарда - один из основных морфологических признаков механизма адаптации в ответ на различные виды стрессов, воздействующих на миокард. Следует различать два основных типа гемодинамической нагрузки на миокард желудочков: давлением (постнагрузка систолическая) и объемом (преднагрузка диастолическая). При перегрузке камер сердца давлением миокард утолщается, с тем чтобы преодолеть систолический стресс, так как по закону Лапласа систолический стресс прямо пропорционален производной радиуса полости на систолическое давление и обратно пропорционален толщине стенки камеры. При перегрузке камер объемом и возрастании диастолического стресса радиус камеры увеличивается, а толщина ее стенок остается прежней. Утолщение миокарда происходит за счет утолщения саркомеров, а растяжение камер сердца - за счет их удлинения.

Гипертрофию миокарда, индуцированную систолической перегрузкой и сопровождающуюся его утолщением, принято называть концентрической. Концентрическая гипертрофия бывает двух типов: симметричная, когда толщина стенок приблизительно одинакова, и асимметричная, когда одна из стенок толще другой более чем в 1,5 раза. Гипертрофию миокарда, развивающуюся в ответ на диастолическую перегрузку, принято называть эксцентрической.

Все хронические заболевания клапанного аппарата сердца проходят три основные фазы развития: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации (конечная фаза). К примеру, в начале развития изолированного митрального стеноза легочная гипертензия отсутствует, она возникает после нескольких лет существования порока, дальнейшее развитие порока может привести к недостаточности трикуспидального клапана. Понимание динамики развития пороков в сочетании с правильным применением ЭхоКГ позволяет не только поставить точный морфологический диагноз, но и установить стадию заболевания.

Нормальная анатомия митрального клапана

Митральный клапан является верхней границей приточного отдела левого желудочка (ЛЖ). Клапан состоит из двух створок - передней и задней. По бокам створки связаны переднелатеральной и заднемедиальной комиссурами. Створки крепятся своими основаниями к фиброзному кольцу клапана, а с помощью хорд связаны с папиллярными мышцами. Хорды крепятся по краям и по всей длине створки. В ЛЖ имеются две группы папиллярных мышц (переднелатеральная и заднемедиальная). Передняя створка клапана образует митрально-аортальное фиброзное продолжение (митрально-аортальный контакт).

Эхокардиография позволяет осуществлять комплексный подход к оценке митрального клапана: с помощью одномерной и двухмерной ЭхоКГ исследуют морфологические особенности клапана, подклапанных структур, состояние левого желудочка и левого предсердия (ЛП). Допплерография в импульсно-волновом и непрерывно-волновом режимах позволяет оценивать трансмитральные потоки в диастолу и систолу, градиенты между ЛЖ и ЛП расчетное систолическое давление в правом желудочке, расчетное диастолическое давление в легочной артерии. Цветовое допплеровское картирование кровотоков дает возможность оценить направление диастолического и систолического потоков, площадь регургитации.

Основные эхокардиографические параметры нормального митрального клапана, определяемые в двухмерном режиме: фиброзное кольцо клапана; толщина створок, которая в норме составляет 2-3 мм; количество папиллярных мышц, их длина, длина хорд и соотношение длин хорд и мышц: площадь левого атриовентрикулярного отверстия, межкомиссуральное расстояние.

Нормальные значения диаметра фиброзного кольца митрального клапана у взрослых (по A. S. Pearlman): конец диастолы-27-40 мм, конец систолы - 29-36 мм, в среднем - 33 мм: у детей - см. таблицу 1. В таблице представлены диаметры митрального клапана в различных возрастных группах.

Функцию митрального клапана оцеивают в двухмерном режиме по степени подвижности створок и папиллярных мышц, амплитуде разнонаправленного движения створок и хорд. Функция клапана может быть исследована с помощью допплерографии в импульсно-волновом и непрерывно-волновом режимах: по скорости трансмитрального диастолического потока (пиковая скорость у детей - 1,0 м/с; у взрослых- 0,9 м/с); пиковому и среднему градиенту диастолического потока (пиковый градиент - до 7-8 мм рт. ст., средний - до 3-4 мм рт. ст.). В систолу на митральном клапане потока быть не должно.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Классификация пороков митрального клапана:

I. Ревматические поражения:

1. Митральный стеноз. Обструкция (ревматическая).

2. Митральная недостаточность. Ревматическая митральная некомпетентность, регургитация.

3. Митральный стеноз с недостаточностью (регургитацией).

4. Ревматическое пролабирование.

5. Острый и подострый эндокардит (исключая острый ревматический эндокардит); эндокардит (бактериальный, инфекционный, септический, злокачественный, язвенный, с вегетациями, инфекционная аневризма, абсцесс).

6. Другие поражения.

II. Неревматические поражения:

1. Митральная недостаточность специфической природы (кроме ревматической).

2. Пролапс (врожденный).

3. Неревматический митральный стеноз (врожденный).

4. Другие поражения.

Эхокардиографические признаки изолированного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия:

Морфологические признаки:

- уменьшение площади отверстия (рис. 1, а);

- утолщение створок митрального клапана (см. рис. 1, а);

- утолщение подклапанных структур - хорд и папиллярных мышц (рис. 1,6);

- спаяние створок по комиссурам (см. рис. 1, а);

- сращение хорд и папиллярных мышц;

- втянутость створок клапана в ЛЖ (см. рис. 1, 6);

Рис. 1. Эхокардиографические признаки стеноза левого атриовентрикулярного отверстия:

а- суженное левое атриовентрикулярное отверстие; ревматическое поражение клапана (парастернальный доступ по короткой оси ЛЖ); стрелками обозначены очаги кальция в задней створке МК; б - резкое утолщение створок и хорд МК, их смещение в полость ЛЖ, большое ЛП, расширение легочных вен (указано стрелками) (верхушечный доступ, четырехкамерная проекция); в - утолщение створок и хорд МК, спаяние хорд, увеличение размеров ЛП (указано стрелками) (парастернальный доступ по длинной оси ЛЖ); г - допплерограмма (непрерывно-волновой режим); стеноз МК, пиковый диастолический градиент (указан стрелкой) между ЛП и ЛЖ составляет 21,2 мм рт. ст., а площадь отверстия-0,6 см²; д-резкий кальциноз створок МК (указан стрелкой) (верхушечный доступ по длинной оси ЛЖ); е - большой тромб в ЛП (указан стрелками), стеноз МК (парастернальный доступ по длинной оси ЛЖ); ж - вегетации на передней створке МК (указаны стрелками); инфекционный эндокардит; з - абсцесс передней створки МК (указан стрелкой); инфекционный эндокардит (верхушечный доступ, четырехкамерная проекция); ЛЖ - левый желудочек; ЛП - левое предсердие; ПЖ - правый желудочек; ПП - правое предсердие; МК - митральный клапан

- усиление эхогенности створок и подклапанных структур вплоть до выявления очагов кальция (см. рис. 1, а, Э);

- увеличение размеров левого предсердия (рис. 1, в);

- относительно малые размеры ЛЖ (см. рис. 1,6);

- расширение устьев легочных вен (см. рис. 1, б).

Функциональные признаки:

- ограничение подвижности створок;

- ограничение подвижности подклапанных структур;

- однонаправленность движения задней и передней створок;

- наличие диастолического градиента между ЛП и ЛЖ (рис. 1, г).

Степень выраженности митрального стеноза оценивают в первую очередь по площади отверстия: при площади отверстия менее 1 см2 - стеноз критический, 1-2 см2 - выра-женный, более 2 см² - умеренный.

ЭхоКГ позволяет выявить осложнения митрального стеноза:

- кальциноз митрального клапана (см. рис. 1, Э);

- тромбоз левого предсердия и его ушка (рис. 1, е);

- легочную гипертензию;

- относительное увеличение размеров правых камер сердца;

- относительную недостаточность трикуспидального клапана;

- вторичный инфекционный эндокардит клапана (рис. 1, ж, з).

Эхокардиография в двухмерном режиме с высокой чувствительностью позволяет выявить степень кальциноза клапана и локализацию его очагов (табл. 2).

Диагностическим критерием наличия кальция в структурах клапана является локация ультразвуковой дорожки за ярким эхосигналом (см. рис. 1, д). При отсутствии ультразвуковой дорожки диагностика кальциноза неправомочна и речь может идти о выраженном фиброзе. В ряде случаев выраженный кальциноз передней створки и комиссур митрального клапана препятствует планиметрическому измерению площади отверстия. В этом случае для ее оценки используют допплерографию. Рекомендуется применение способа определения площади отверстия, предложенного L. Hatle и В. Angelsen в 1979 г., - по времени полуспада пикового диастолического градиента (РНТ1/2) на стенозированном клапане. Формула отражает зависимость между площадью отверстия и временем РНТ1/2 (рис. 1, г, см. рис. 2, а):

S=220/PHT_1/2

Однако следует с осторожностью применять данный способ измерения у больных с фибрилляцией предсердий в связи с различными значениями времени падения пикового диастолического градиента из-за разной степени наполнения левого предсердия. В случае фибрилляции предсердий для уменьшения погрешности необходимо усреднение от 5 до 10 диастолических циклов.

Врожденный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия встречается редко. Он обусловлен наличием надклапанной мембраны (рис. 2, 6), аномальных створок, хорд и перемычек между створками, а также утолщением створок, неразделением комиссур, укорочением хорд «баллонообразного» типа. Причиной стеноза может быть гипоплазия фиброзного кольца клапана, аномалии папиллярных мышц - «парашютообразный» тип.

Рис. 2. Допплерография и двухмерное эхокардиографическое исследование в оценке патологии митрального клапана:

а - схема определения площади митрального отверстия при спектральном допплерографическом исследовании по времени полуспада пикового трансмитрального диастолического градиента: А - точка максимальной трансмитральной диастолической скорости потока: В - точка окончания потока пассивного наполнения ЛЖ; РНТ - время полуспада максимальной скорости потока; б, в - чреспищеводная ЭхоКГ в четырехкамерной проекции: б - врожденная надклапанная мембрана в ЛП, фиброзное кольцо митрального клапана резко сужено; в - врожденная недостаточность митрального клапана за счет укорочения и деформации хорд (верхушечный доступ). Стрелка указывает на измененные хорды; г- цветовое допплеровское картирование кровотоков (парастернальный доступ по длинной оси ЛЖ). Выраженная митральная недостаточность и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ. Конечный диастолический размер ЛЖ составляет 6,6 см. Стрелкой указана недостаточность МК: д, е - схема полуколичественной оценки степени митральной недостаточности при цветовом допплеровском картировании кровотоков, оценка четырех степеней регургитации из верхушечного доступа: д - в четырехкамерной проекции; е - в проекции длинной оси ЛЖ; ТК - трикуспидальный клапан

Вы читали отрывок из книги "Лекции по сердечно-сосудистой хирургии (изд-е 3-е переработанное, дополненное) - Л. А. Бокерия"

Купить книгу "Лекции по сердечно-сосудистой хирургии (изд-е 3-е переработанное, дополненное) - Л. А. Бокерия"

Книга "Лекции по сердечно-сосудистой хирургии (изд-е 3-е переработанное, дополненное)"

Под редакцией: Л. А. Бокерия

В книге представлены лекции ведущих специалистов Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН по различным направлениям сердечно-сосудистой хирургии, а также смежным областям. Книга будет интересна для студентов, ординаторов, аспирантов, молодых специалистов и практикующих врачей.

Купить книгу "Лекции по сердечно-сосудистой хирургии (изд-е 3-е переработанное, дополненное) - Л. А. Бокерия"

Содержание книги "Лекции по сердечно-сосудистой хирургии" - Л. А. Бокерия

Раздел I. Общие вопросы сердечно-сосудистой хирургии

Современные медицинские информационные системы

Телемедицинские технологии в сердечно-сосудистой хирургии

Математические модели в сердечно-сосудистой хирургии:теория и практика

Основы мультиспиральной компьютерной ангиографии

Компьютерно-томографическая ангиография: показания, противопоказания, ограничения метода

Современная инструментальная неинвазивная диагностика в кардиохирургии: рациональный путь к диагнозу

Физические основы ультразвука. Локация в одномерном и двухмерном режимах. Допплеровское исследование внутрисердечных кровотоков

Ультразвуковая диагностика митральных и аортальных пороков

Чреспищеводная эхокардиография. Значение эхокардиографической диагностики во время операции (коррекция клапанной патологии, оценка сократимости миокарда у больных ишемической болезнью сердца)

Введение в кардиоанестезиологию

Современные подходы к проведению реанимации и интенсивной терапии в кардиохирургии

Интенсивная терапия новорожденных и детей первого года жизни в кардиохирургии

Реанимация и интенсивная терапия у взрослых пациентов

Искусственное кровообращение

Защита миокарда при операциях на открытом сердце (кардиоплегия)

Современные методы детоксикации в послеоперационном периоде в отделении интенсивной терапии

Инфекционный контроль в сердечно-сосудистой хирургии

Послеоперационные инфекционные осложнения в кардиохирургии

Реабилитация в кардиохирургии

Конструктивные формы и функциональные свойства протезов клапанов сердца

Клиническое использование искусственных клапанов сердца

Клеточные и генные технологии в лечении сердечно-сосудистой патологии

Раздел II. Врожденные пороки сердца

Врожденное одностороннее отсутствие легочной артерии

Внутрисердечная гемодинамика и ангиокардиографическая диагностика врожденных пороков сердца

Неонатальная кардиология

Врожденные пороки сердца с возросшим легочным кровотоком

Легочная гипертензия: клиника, диагностика и хирургическое лечение

Атриовентрикулярный канал: анатомия, диагностика и хирургическое лечение

Атрезия легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки

Атрезия правого атриовентрикулярного отверстия

Диагностика тетрады Фалло

Хирургическое лечение тетрады Фалло

Двойное отхождение сосудов от правого желудочка

Аномалия Эбштейна: клиника, диагностика и хирургическое лечение

Лечение аномалии Эбштейна у детей раннего возраста (до трех лет)

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия

Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии(синдром Бланда-Уайта-Гарланда)

Электрическая стимуляция сердца у детей

Раздел III. Приобретенные пороки сердца

Изолированные пороки митрального клапана

Изолированные пороки аортального клапана

Инфекционный эндокардит

Хирургическое лечение аневризм восходящей аорты

Раздел IV. Ишемическая болезнь сердца

Диагностика и тактика лечения больных с тяжелыми формами мультифокального атеросклероза

Острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, лечение, подходы к реваскуляризации миокарда

Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда

Операция реваскуляризации миокарда у больных с повышенным операционным риском

Альтернативные методы реваскуляризации миокарда

Миниинвазивная хирургия ишемической болезни сердца

Коронарография

Постинфарктные разрывы межжелудочковой перегородки

Раздел V. Аритмология

Клиника, диагностика, лечение тахиаритмий

Основы неинвазивной диагностики аритмий: поверхностное картирование, системы длительной регистрации электрокардиограммы, холтеровское мониторирование, электрокардиография высокого разрешения, вариабельность и турбулентность ритма сердца

Основы клинической электрофизиологии. Понятие нормы

Физиологическая электрокардиостимуляция

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы в профилактике внезапной сердечной смерти

Раздел VI. Сосудистая патология

Врожденная гипоплазия грудного и торакоабдоминального отделов аорты

Коарктация аорты у детей старшего возраста и у взрослых

Хроническая ишемия нижних конечностей

Хроническая ишемия органов пищеварения

Альтернативные методы лечения венозной патологии

Актуальные вопросы диагностики и лечения лимфедемы и повреждений лимфатических сосудов

Хирургическое лечение окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий

Раздел VII. Сердечная недостаточность

Метод экстракорпоральной мембранной оксигенации в кардиохирургической клинике

Динамическая миовентрикулопластика (кардиомиопластика)

Вспомогательное и заместительное кровообращение

Трансплантация сердца в лечении критической сердечной недостаточности

Раздел VIII. Ранее читавшиеся лекции

Общие принципы реанимации и интенсивной терапии в кардиохирургической клинике

Применение полимеров в сердечно-сосудистой хирургии

Биологические протезы клапанов сердца

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

Вазоренальная гипертензия

Современная лучевая диагностика заболеваний сердца и сосудов

Тотальный аномальный дренаж легочных вен

Транспозиция магистральных артерий: морфология, диагностика порока и лечение больных

Ишемическая болезнь сердца (клиника, диагностика, лечение)

Реконструктивная микрохирургия артерий и вен

Асептика и антисептика. Профилактика и лечение гнойно-септических осложнений в кардиохирургии

Кардиоплегия (история, теория, разновидности)

Купить книгу "Лекции по сердечно-сосудистой хирургии (изд-е 3-е переработанное, дополненное) - Л. А. Бокерия"

Лекция для врачей "TNM классификация. Стадирование опухолей головы и шеи. Обзор ключевых понятий" (отрывок из книги "Классификация опухолей TNM. 8-я редакция. Том II: Опухоли головы и шеи. Рак молочной железы. Онкогинекология. Онкоурология" - Поддубная И. В.)

Введение и обзор ключевых понятий

Злокачественные опухоли головы и шеи развиваются из слизистой оболочки верхних отделов респираторного и пищеварительного трактов. В 8-е издание «Руководства по стадированию злокачественных опухолей» Американского объединенного комитета по раку (AJCC) внесено несколько существенных изменений. К ним относят новый алгоритм стадирования рака, ассоциированного с вирусом папилломы человека (ВПЧ), реструктуризацию главы о новообразованиях кожи головы и шеи, разделение классификации опухолей глотки на три компонента, изменения в определении категорий первичной опухоли (Т), добавление глубины инвазии как критерия категории Т при новообразованиях полости рта и добавление оценки экстранодального распространения в рамках определения категории состояния лимфоузлов (N).

Первостепенной задачей было сохранение баланса между точностью и воспроизводимостью определения рисков, распределения стадий, вероятности излечения и удобства использования. По мере развития персонализированной медицины будет возрастать потребность в прогнозировании индивидуальных рисков и результатов лечения опухолей, что в конечном итоге, может привести к отказу от традиционных принципов стадирования. Трудности определения индивидуального риска, прогноза и эффективности лечения опухоли, несомненно, велики, однако в будущем для решения этой задачи могут быть созданы специализированные компьютерные алгоритмы для персональных пользовательских устройств. Это могут быть, например, номограммы, основанные на ключевых анатомических, биологических и клинических факторах. Тем не менее традиционный подход к определению стадий в рамках клинической классификации TNM, который мог бы использоваться в любых медицинских учреждениях и группах пациентов, необходим как для определения тактики лечения, так и для сравнительной оценки эффективности лечения различных групп пациентов в течение различных временных интервалов. Таким образом, 8-е издание «Руководства» представляет собой компромисс между очень точной, но сложной и неудобной в использовании системой и простой классификацией, удобной, но обладающей недостаточной предикторной мощностью.

Стадирование рака проводится в странах с совершенно различным уровнем благосостояния. Согласованность между системами стадирования AJCC и Международного противоракового союза (UICC) стала возможна благодаря компетентности, коллегиальности и целеустремленности членов Комитета по новообразованиям головы и шеи UICC. Мы особенно признательны за гигантскую работу и внимание к деталям экспертной группы по опухолям головы и шеи AJCC, ее многочисленных подкомитетов и руководителей рабочих групп по отдельным локализациям рака. Усилия вышеуказанных групп помогли достичь баланса между необходимостью создать универсальную систему стадирования и обеспечить ее поступательное развитие.

Правила классификации опухолей

Было отмечено фундаментальное влияние числа подтвержденных гистологически метастазов в лимфатические узлы на исходы лечения пациентов, у которых клинически выявлялись метастазы в контралатеральные лимфатические узлы либо отмечались узлы размером более 6 см. Поэтому для этих двух клинических ситуаций были разработаны соответствующие системы. Патоморфологическая классификация TNM (pTNM) применяется только в том случае, если пациенту была выполнена операция. Патоморфологические характеристики первичной опухоли и количество положительных лимфоузлов определяются при гистологическом исследовании операционного материала. Клиническая классификация TNM (cTNM) основывается на анамнезе, физикальном исследовании и результатах любых инструментальных методик. Очевидно, что точное определение пораженных лимфатических узлов невозможно в рамках клинической классификации, поэтому этот параметр относится к pTNM. Рекомендуется собирать данные о клинической стадии у ВСЕХ пациентов, так как это позволяет оценивать их состояние до лечения, сравнить данные лечебных центров по всему миру, планировать лечение, включая адъювантную терапию, а также прогнозировать исход лечения.

Изменения в определении категории первичной опухоли (Т)

В большинстве глав данного раздела категории первичной опухоли (Т) (размер и степень распространенности первичной опухоли) остались неизменными. Уточнения сделаны в главах о новоообразованиях кожи головы и шеи, опухолях носоглотки и ротовой полости. Ключевым отличием от предыдущих изданий стало устранение категории ТО для опухолей всех локализаций, помимо носоглотки и ВПЧ+ опухолей ротоглотки. Были внесены следующие изменения:

• Для опухолей кожи головы и шеи при определении категории Т решающее значение имеют наличие инвазии на глубину более 6 мм и периневральной инвазии. Наличие какого-либо из этих критериев повышает категорию первичной опухоли до ТЗ.

• Для опухолей носоглотки такие ранее существовавшие критерии Т4, как «прорастание в жевательное пространство» и «вовлечение подвисочной ямки» заменяются описанием поражения конкретных мягких тканей, что позволяет избежать неоднозначности. Вовлечение прилежащих к новообразованию мышц (включая медиальные и латеральные крыловидные, а также предпозвоночные) расценивается как Т2.

• Наибольшие изменения в определении категории Т произошли при раке полости рта. Чтобы подчеркнуть различия между поверхностными или экзофитными опухолями и более инвазивными новообразованиями, в качестве модификатора категории Т был добавлен критерий глубины инвазии (ГИ). Клиницисты давно знают о различном биологическом поведении образований с разной глубиной инвазии, и обновленная классификация учитывает этот факт: категория Т возрастает по мере углубления инвазии на каждые 5 миллиметров. Выделяют три категории ГИ: < 5 мм; > 5 мм, но < 10 мм; и > 10 мм. Важно понимать различие между толщиной опухоли и истинной ГИ. Начиная с опубликованного в середине 1980-х годов исследования Spiro и соавт., существовало представление о том, что прогноз опухолей полости рта, как и злокачественных новообразований кожи, ухудшается по мере увеличения их толщины. Начиная с 6-го издания «Руководства по стадированию злокачественных опухолей» AJCC, для оценки новообразований полости рта был введен более сложный критерий глубины инвазии. Опытные специалисты по лечению опухолей головы и шеи, как правило, уже при клиническом обследовании в состоянии отличить поверхностные опухоли с глубиной инвазии < 5 мм от образований с умеренной (> 5 мм и < 10 мм) или большой (> 10 мм) глубиной инвазии. При возникновении затруднений с применением критерия ГИ клиницист должен прибегнуть к общему правилу стадирования в рамках классификации TNM и выбрать более низкую категорию.

• Инфильтрация наружной группы мышц для опухолей полости рта более не является критерием категории Т4, поскольку ее сложно оценить как клинически, так и патоморфологически, а глубина инвазии может заменить данный критерий. Еще одним обновлением стало исключение категории ТО для всех опухолей полости рта, кожи головы и шеи, гортани, слюнной железы, ВПЧ- негативных опухолей рото- и гортаноглотки. Это изменение относится к тем ситуациям, когда в шейном лимфатическом узле обнаружен метастаз плоскоклеточного рака, но первичная опухоль не определяется, несмотря на тщательно проведенное клиническое и инструментальное обследование. Определить первичную локализацию в такой ситуации невозможно, и в предыдущих изданиях классификации TNM для описания такой ситуации при любой из вышеуказанных локализаций существовала категория ТО. Однако данная категория использовалась редко и не позволяла определить стадию опухоли. Поэтому экспертная группа 8-го издания исключила категорию ТО из классификации новообразований головы и шеи. Для таких случаев была разработана отдельная классификация, описанная в главе «Шейные лимфатические узлы при неизвестной первичной локализации», которую следует применять для стадирования подобных опухолей.

• Два исключения, при которых продолжает использоваться категория ТО — это опухоли, ассоциированные с ВПЧ и с вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ). При выявлении в шейном лимфоузле комплексов опухоли, ассоциированной с ВПЧ, (р 16 +), ее стадия определяется по классификации р16+ видов рака ротоглотки, которая по-прежнему включает категорию «ТО». ВЭБ-положительные новообразования, выявленные только в шейном лимфоузле, классифицируются по системе для ВЭБ+ рака носоглотки, в которой описана категория «ТО».

Категория состояния лимфатических узлов (N): экстранодальное распространение

В 8-м издании «Руководства» в определение категории N для опухолей с метастазами в лимфоузлы шеи включен критерий экстранодального распространения (ENE). Влияние ENE на прогноз новообразований головы и шеи считается значимым, за исключением тех опухолей, которые связаны с ВПЧ- ВР. Включение этого важного прогностического фактора в классификацию позволит существенно улучшить стадирование.

Неблагоприятная прогностическая роль ENE основана, преимущественно, на гистопатологических характеристиках, особенно на различиях между микро- и макроскопическим ENE. При определении клинической стадии следует учитывать лишь несомненные признаки ENE, выявленные при физикальном исследовании и подтвержденные инструментальными методами. Согласно стандартным правилам стадирования, если при определении категорий Т, N или М возникают трудности, выбирается меньшая из возможных категорий.

Для подтверждения наличия у пациентов ENE клиническое обследование должно отвечать строгим критериям. Существующие инструментальные методы имеют значительные ограничения в отношении диагностики ENE. Это означает, что данных лучевых методов исследования недостаточно. Чтобы внести в клиническую стадию опухоли категорию ENE (+), при обследовании необходимо получить неоспоримые макроскопические признаки наличия ENE (например, инвазия кожи, инфильтрация мышц или плотная фиксация к смежным структурам, либо признаки инвазии черепных нервов, плечевого сплетения, симпатического ствола или диафрагмального нерва с их дисфункцией) и подтвердить их методами лучевой визуализации.

Патоморфологически ENE должно четко определяться как распространение метастаза (опухоль присутствует в ткани лимфатического узла и прорастает за пределы его капсулы в окружающую соединительную ткань, с реакцией стромы или без нее). Опять же, при наличии сомнений или неоднозначных данных в заключении выбирается меньшая или низшая категория, в данном случае ENE (-).

Принципы стадирования

Все классификации, представленные в данном разделе, предназначены для определения клинической стадии опухоли до начала первичного лечения на основании наиболее точной оценки ее распространенности. С этой целью могут применяться инструментальные методы: компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и ультразвуковое исследование. Тем не менее чтобы установить клиническую стадию, может быть достаточно лишь клинического обследования. Инструментальные методы повышают точность оценки первичной опухоли (Т) и состояния регионарных лимфоузлов (N) при местнораспространенных новообразованиях, особенно в области носоглотки и придаточных пазух носа. Для уточнения категории Т может потребоваться эндоскопическая оценка первичной опухоли либо исследование с анестезиологическим пособием. Чтобы подтвердить наличие новообразования и его гистопатологическую природу, данные методы исследования могут быть дополнены биопсией (чаще всего тонкоигольной аспирационной биопсией [ТИАБ]). Следует учитывать, что отсутствие комплексов опухоли в пределах биоптата не исключает ее наличия. В случаях, когда инструментальные методы не могут быть проведены или недоступны, например, в малообеспеченных регионах, клиническая стадия может быть установлена на основании тщательного сбора анамнеза, физикального обследования и/или данных эндоскопии.

Клиническую стадию следует указывать во всех случаях, равно как и патоморфологическую после проведения хирургического лечения. Любая диагностическая информация, которая позволяет получить сведения о пациенте до проведения лечения, должна учитываться при стадировании и планировании клинической тактики. После хирургического лечения опухолей головы и шеи устанавливается их патоморфологическая стадия (pTNM). Она основывается на всей клинической информации, дополненной результатами операции и гистологического исследования операционного материала.

За исключением выделения р 16 + типов рака ротоглотки, существенных изменений в определении стадий не произошло. Предложенная классификация отражает состояние клинической практики на сегодняшний день с учетом современных данные о конкретных локализациях опухолей. Опухоли категории Т4 по-прежнему подразделяются на умеренно распространенные (Т4а) и значительно распространенные (Т4Ь). Опухоли IV стадии подразделяется на умеренно распространенные местно/регионарно (стадия IVA), значительно распространенные местно/регионарно (стадия IVB) и с отдаленными метастазами (стадия IVC).

В последующих главах приведены классификации девяти основных локализаций и вариантов опухолей головы и шеи:

• Опухоли губ и полость рта

• Опухоли больших слюнных желез

• Опухоли носоглотки

• Опухоли ротоглотки, ассоциированные ВПЧ (р 16+)

• Опухоли ротоглотки (р16-) и гортаноглотки

• Опухоли полости и придаточных пазух носа

• Опухоли гортани

• Меланома слизистых оболочек головы и шеи

• Плоскоклеточный рак кожи головы и шеи

• Для уточнения существующей системы стадирования добавлена глава «Шейные лимфатические узлы при неизвестной первичной локализации»

Сбор ключевых сведений о характеристиках пациента и опухоли

В настоящее время предпринимаются попытки определить влияние на прогноз как опухолевых, так и неопухолевых факторов. Для сбора сведений о конкретных факторах прогноза, указанных в каждой главе, следует продолжать их учет в канцер - регистрах. Они будут использоваться для повышения прогностической значимости системы стадирования в последующих изданиях «Руководства». Требуется следующая ключевая информация:

1. Сопутствующие заболевания пациента. Помимо описанных выше факторов, на результат лечения влияет общее состояние здоровья или наличие сопутствующих заболеваний у пациентов. Сочетанная патология может быть оценена и зарегистрирована с помощью проверенных стандартизированных инструментов при анализе медицинской документации [9]. Важную роль играет точное указание всех основных заболеваний в медицинской карте пациента. Общие показатели состояния здоровья также имеют значение в прогнозировании выживаемости.

2. Общесоматический статус. Помимо стандартной информации о стадии заболевания, AJCC настоятельно рекомендует оценивать общее состояние больного с использованием показателей функционального статуса Восточной объединенной онкологической группы (ECOG), Zubrod или Kamofsky.

3. Факторы образа жизни. Курение и злоупотребление алкоголем отрицательно влияют на выживаемость онкологических больных. Точная оценка стажа курения (пачко-лет) и потребления алкоголя (дней в неделю и количество порций в день) играет важную роль в анализе полученных сведений. Однако пока неясно, каким образом включить эти факторы в систему стадирования. Известно, что курение оказывает отрицательное влияние на прогноз, но имеющихся данных недостаточно, чтобы ввести этот критерий в систему стадирования. Курение расценивается как важный демографический показатель, и в будущем его, вероятно, включат в классификацию как фактор прогноза. На практике можно проводить количественную оценку курения путем выделения следующих категорий: пациент никогда не курил, стаж курения до 10 пачко-лет, от 11 до 20 пачко-лет или более 20 пачко-лет.

4. Питание. Фактор питания также влияет на прогноз заболевания. Его можно косвенно оценить по потере веса (потеря > 10% от массы тела в течение последних 3 месяцев).

5. Депрессия. Депрессия отрицательно влияет на качество жизни и выживаемость. Наличие депрессии в анамнезе или в настоящее время следует зарегистрировать в медицинской карте пациента.

Вы читали отрывок из книги "Классификация опухолей TNM. 8-я редакция. Том II: Опухоли головы и шеи. Рак молочной железы. Онкогинекология. Онкоурология" - Поддубная И. В.

Купить книгу "Классификация опухолей TNM. 8-я редакция. Том II: Опухоли головы и шеи. Рак молочной железы. Онкогинекология. Онкоурология" - Поддубная И. В.

Книга "Классификация опухолей TNM. 8-я редакция. Том II: Опухоли головы и шеи. Рак молочной железы. Онкогинекология. Онкоурология"

Под редакцией: Поддубной И. В., Каприна А. Д., Лядова В. К.

Эта книга — руководство по стадированию злокачественных опухолей AJCC — представляет собой универсальную основу для определения прогноза и планирования лечения онкологических заболеваний. В работе над созданием очередной, 8-й редакции классификации TNM принимали участие около 420 экспертов различных онкологических специальностей из 22 стран мира.

Данное издание руководства является важным шагом на пути к персонализированному подходу в отношении стадирования онкологических пациентов, который призван обеспечить эффективное принятие решений у постели пациента благодаря целому ряду существенных изменений. Каждая глава руководства теперь включает подробный перечень прогностических факторов, разбитых на группы необходимых для определения стадии, рекомендованных для применения в клинической практике и перспективных. Предложены критерии оценки статистических моделей и предикторных шкал. При некоторых локализациях опухолей, включая простату, молочную железу, рак толстой кишки, на основании данных критериев отобраны предикторные модели для клинического применения. Представлено 12 новых систем стадирования, включая ВПЧ-ассоциированный рак ротоглотки, опухоли костей, саркомы мягких тканей различных локализаций и прочее.

Для удобства использования русскоязычный вариант представлен в виде 3 томов: опухоли торако-абдоминальной локализации; опухоли головы и шеи, молочная железа, онкогинекология, онкоурология; мезенхимальные опухоли, новообразования ЦНС, гематология.

Руководство сопровождается атласом и предназначено для широкого круга врачей — онкологов, хирургов, химиотерапевтов, лучевых терапевтов, патоморфологов, специалистов по лучевой диагностике.

Купить книгу "Классификация опухолей TNM. 8-я редакция. Том II: Опухоли головы и шеи. Рак молочной железы. Онкогинекология. Онкоурология" - Поддубная И. В.

Содержание книги "Классификация опухолей TNM. 8-я редакция. Том II: Опухоли головы и шеи. Рак молочной железы. Онкогинекология. Онкоурология" - Поддубная И. В.

Стадирование опухолей головы и шеи

Шейные лимфатические узлы при невыявленной первичной опухоли головы и шеи

Опухоли губ и полости рта

Опухоли больших слюнных желез

Опухоли носоглотки

ВПЧ-ассоциированный (р16+) рак ротоглотки

Опухоли ротоглотки (р16-) и гортаноглотки

Опухоли полости носа и придаточных пазух

Опухоли гортани

Меланома слизистых оболочек головы и шеи

Плоскоклеточный рак кожи головы и шеи

Опухоли молочной железы

Опухоли вульвы

Опухоли влагалища

Опухоли шейки матки

Рак и карциносаркома тела матки

Саркома тела матки

Опухоли яичников, маточных труб и первичный рак брюшины

Гестационные трофобластические опухоли

Опухоли полового члена

Опухоли простаты

Опухоли яичек

Опухоли почки

Опухоли почечной лоханки и мочеточника

Опухоли мочевого пузыря

Опухоли уретры

Купить книгу "Классификация опухолей TNM. 8-я редакция. Том II: Опухоли головы и шеи. Рак молочной железы. Онкогинекология. Онкоурология" - Поддубная И. В.

Лекция для врачей "Кардиореабилитация. Общие принципы физического тестирования" (отрывок из книги "Кардиореабилитация: практическое руководство" - Ниебауэр Дж.)

Введение

До начала выполнения программы кардиореабилитации (ПКР) необходимо провести клиническую оценку каждого пациента, которая должна включать медицинскую консультацию, оценку функции левого желудочка (ЛЖ) с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ), тест с максимальной физической нагрузкой (ТФН), ограниченный симптоматикой, а также анализы крови для оценки профиля факторов сердечно-сосудистого риска. В особых случаях должны быть проведены такие дополнительные тесты, как 24-часовое мониторирование электрокардиограммы (холтеровское мониторирование), стресс-ЭхоКГ, оценка перфузии миокарда или даже коронарная ангиография.

ТФН является очень важной составляющей клинической оценки, выполняемой до начала ПКР и в конце ее. Подобный тест позволяет получить необходимые данные о функциональных возможностях сердечно-сосудистой системы, адаптации гемодинамики к максимальному и субмаксимальному уровню частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД) при выполнении физических упражнений, а также об остаточной ишемии миокарда и нарушениях сердечного ритма, вызываемых или усугубляемых физической нагрузкой. Кроме того, ТФН помогает рассчитать тренировочную частоту сердечных сокращений (ТЧСС) при аэробных нагрузках.

Помимо упомянутых объективных параметров проведение ТФН имеет большое психологическое значение для многих пациентов и их родственников, поскольку помогает понять, что пациент с заболеванием сердца, как правило, имеет больше функциональных возможностей, чем можно было ожидать. В период последующего наблюдения выполнение ТФН полезно Для выявления или подтверждения изменений клинического статуса, возникших во время прохождения программы, а также для коррекции интенсивности предписанных нагрузок, определения целей, достигнутых в ходе ЖР, и глобальной прогностической оценки.

Какие существуют виды физических тестов

Кардиопульмональное нагрузочное тестирование (КННТ) — идеальный метод для всех пациентов в условиях ПКР. Использование КПНТ почти обязательно для пациентов с сердечной недостаточностью (СН), но в связи с высокой стоимостью, сложностью выполнения и интерпретации результатов во многих центрах кардиореабилитации такое тестирование заменяют, особенно у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с нормальной или почти нормальной функцией ЛЖ, на стандартный ТФН, широко доступный и знакомый большинству кардиологов.

При проведении КПНТ необходимо измерять максимальное потребление кислорода (пиковый VO₂), анаэробный порог вентиляции (АПВ), отношение минутного дыхательного объема (VE) к выделению СО₂ (VCO₂) и кинетику О₂ в дополнение к параметрам, оцениваемым при стандартном ТФН. К основным параметрам относят максимальную выполняемую нагрузку, изменения ЧСС и АД при смене фаз покоя, нагрузки и восстановления, а также возникающие симптомы, например стенокардию или патологические результаты электрокардиографии (ЭКГ) (изменения сегмента ST или аритмии). Из результатов, полученных при проведении КПНТ, наиболее важен пиковый VO₂, поскольку он представляет собой «золотой стандарт» оценки функциональных возможностей. Также было выявлено, что данный показатель — самый сильный прогностический фактор при сердечнососудистых заболеваниях (ССЗ). Пиковый VO₂ имеет большое значение для определения оптимальной интенсивности нагрузок, поскольку тренировки необходимо проводить при пиковом VO₂ от 50 до 70%.

Анаэробный порог, который, как ожидается, должен увеличиваться в ходе проведения ПКР, независимо от мотивации, является хорошим показателем эффективности тренировок.

Как проводить ТФН в рамках ПКР

При проведении ТФН в рамках ПКР должна быть доступна полностью оборудованная система для ТФН, включающая как минимум один тип эргометра — велоэргометр (велотренажер) или тредмил (беговую дорожку), систему ЭКГ с несколькими вариантами протоколов тестирования и реанимационную тележку. Также при проведении ТФН необходим хорошо подготовленный и опытный персонал (кардиолог и технический специалист).

Непосредственно перед проведением ТФН пациенту должен быть задан вопрос о толерантности к физической нагрузке, что позволит оценить его максимальные функциональные возможности и выбрать соответствующий протокол тестирования. Тест должен быть спланирован таким образом, чтобы физическое истощение пациента или высокая степень усталости достигались примерно через 10 мин упражнений. В случае прерывания теста ранее чем через 8 мин должен быть использован протокол тестирования меньшей интенсивности, чтобы правильно оценить функциональные возможности.

До начала проведения исследования пациента также необходимо спросить о последнем возможном ухудшении клинического состояния, что может привести к отсрочке тестирования, а также о вероятном прекращении приема пациентом назначенных кардиотропных препаратов.

ТФН, проводимый в рамках ПКР, выполняют на фоне обычной лекарственной терапии пациента, при этом следует планировать тестирование на то же время суток, что и занятия ПКР, т.к. влияние препаратов и, следовательно, защита пациента могут различаться при проведении ТФН и тренировок в рамках ПКР в разное время дня. Это очень важно, например, для пациентов, получающих β-блокаторы, поскольку действие препаратов в течение дня снижается. Если ТЧСС была рассчитана после теста, проведенного в конце дня, а занятия ПКР проходят ранним утром, когда эффект β-блокаторов более выражен, ТЧСС может отличаться от ТЧСС при ТФН утром.

Прекращение нагрузочной фазы имеет решающее значение для точной количественной оценки толерантности к физической нагрузке. Если отсутствуют медицинские противопоказания для продолжения увеличения нагрузки, например значительные изменения сегмента ST, серьезные аритмии, падение АД или гипертоническая реакция, и если пациенту относительно комфортно, выполнение упражнений должно быть прекращено только по просьбе пациента, основанной на понимании того, что он достиг максимальной для себя физической нагрузки или ощущает дискомфорт в верхних дыхательных путях либо перемежающуюся хромоту, связанную с заболеваниями периферических сосудов или ортопедическими заболеваниями.

Выполнение физических упражнений не следует останавливать при достижении уровня прогностической максимальной ЧСС в связи с большой вариабельностью пиковой ЧСС у разных людей. Таким образом можно точно определить толерантность к физической нагрузке и максимальную ЧСС. Правильное определение максимальной ЧСС очень важно для расчета ТЧСС, основанной на хронотропном резерве и VO₂, при достижении анаэробного порога вентиляции или максимального уровня сложности тренировки.

После подтверждения того, что пациент подходит для проведения тестирования с точки зрения клинического состояния и лекарственной терапии, необходимо выбрать тип эргометра и протокол тестирования.

Если доступны оба обычных метода — велоэргометр и тредмил, выбор нужно сделать с учетом типа эргометра, который будет использован для аэробных тренировок, а также предпочтений пациента и клинического опыта медицинского персонала.

Что касается выбора протокола тестирования, должны быть решены два вопроса:

1. Прогностическая толерантность к физической нагрузке у данного пациента.

2. Тип протокола тестирования (постепенное увеличение нагрузки или увеличение нагрузки с малым либо большим шагом между фазами).

При выборе типа увеличения нагрузки в рамках протокола ТФН предпочтение должно отдаваться постепенному увеличению нагрузки или маленькими шагами (около 1 ME, метаболической единицы потребления кислорода: 1 ME = 3,5 мл/кг/мин), поскольку это приведет к меньшей ошибке оценки функциональных возможностей, если не планируется проведение анализа дыхательных газов. Следует также учитывать тип эргометра, поскольку нагрузку более точно можно определить на велоэргометре, чем на тредмиле, т.к. провести калибровку тредмила сложнее; кроме того, во время выполнения упражнений пациент обычно держится за поручни, уменьшая тем самым потребность в кислороде, учитываемую при анализе результатов тестирования (табл. 1.1, 1.2).

Таблица 1.1 Наиболее часто применяемые протоколы для велоэргометра

Таблица 1.2 Наиболее часто применяемые протоколы для тредмила

н/о — не оценивали.

* Обычно не применяют у престарелых и ослабленных больных, поскольку при его проведении достигается высокая постоянная скорость (5,47 км/час), не приемлемая для большинства из этих пациентов.

Когда это делать

ТФН в большинстве случаев проводят в начале ПКР, иногда в середине фазы, когда возникает предположение, что клиническое состояние пациента изменилось или уровень ТЧСС недостаточен в связи с увеличением толерантности к физической нагрузке в результате физических тренировок, а также в конце каждой фазы для конечной оценки функциональных возможностей.

Пациенты, недавно перенесшие кардиохирургическое вмешательство, обычно начинают тренировки без проведения ТФН, поскольку имеют физические ограничения, требующие переноса тестирования на 2-4 нед. В первые несколько недель пациенты могут выполнять упражнения дыхательной и лечебной физкультуры, начать заниматься на велоэргометре или тредмиле при ТЧСС менее 100 или 120 уд/мин соответственно, пока не будет достигнута удовлетворительная толерантность к физической нагрузке, что позволит провести ТФН и рассчитать индивидуальную ТЧСС.

Вы читали отрывок из книги "Кардиореабилитация: практическое руководство" - Ниебауэр Дж.

Купить книгу "Кардиореабилитация: практическое руководство" - Ниебауэр Дж.

В руководстве на основе клинических наблюдений описаны общие принципы разработки и проведения физических упражнений, освещены вопросы питания и психологической поддержки пациентов, а также оптимальные средства диагностики и лечения в конкретном случае.

В книге представлены наиболее распространенные сердечные заболевания и программы кардиореабилитации больных ишемической болезнью сердца, с врожденными сердечно-сосудистыми заболеваниями, лиц после кардиохирургических вмешательств, а также страдающих поражением периферических артерий.

Данное издание представляет собой уникальное практическое руководство для врачей и направлено на помощь в ведении пациентов с использованием мер, способствующих оптимизации состояния их здоровья.

Купить книгу "Кардиореабилитация: практическое руководство" - Ниебауэр Дж.

Содержание книги "Кардиореабилитация: практическое руководство" - Ниебауэр Дж.

Часть I Введение в кардиореабилитацию

1 Общие принципы физического тестирования в кардиореабилитации

2 Общие принципы изменения режима питания при кардиореабилитации

3 Психологическая поддержка пациентов с заболеваниями сердца

Часть II Кардиореабилитация в примерах

4 Физические тренировки во время кардиореабилитации

5 Стенокардия

6 Сахарный диабет II типа и сердечно-сосудистые заболевания

7 Кардиореабилитация после острого инфаркта миокарда: влияние психологических нарушений

8 Стабильная ИБС: кардиореабилитация после ЧКВ при стенокардии и артериальной гипертензии

9 Реабилитация пациентов после АКШ и/или стернотомии

10 Пациенты со стабильной хронической сердечной недостаточностью

11 Кардиореабилитация пациентов с имплантируемым кардиовертером-дефибриллятором

12 Физические тренировки при врожденных пороках сердца

13 Имплантация кардиостимулятора.

14 Пациент с поражением периферических артерий

Купить книгу "Кардиореабилитация: практическое руководство" - Ниебауэр Дж.

Лекция для врачей "Что делать, если пациент обратился к ортодонту с жалобой на дисфункции ВНЧС?" (отрывок из книги "Дисфункции височно-нижнечелюстных суставов в ортодонтии. Клиническое руководство" - Кандасами С.)

Что делать, если пациент обратился к ортодонту с жалобой на дисфункции ВНЧС?

Каждый ортодонт должен быть готов к тому, что кто-то из пациентов обратится к нему специально для лечения дВНЧС.

Чаще всего направивший пациента врач-стоматолог обнаруживает морфологические или функциональные нарушения окклюзии и приходит к выводу, что она явилась причиной развития дВНЧС. Поскольку в популяции в целом неправильный прикус имеется у многих людей, существует высокая вероятность случайно обнаружить этот признак у пациентов с дВНЧС. Согласно последнему исследованию авторов настоящей главы, во многих стоматологических школах США и Канады нет полноценных программ обучения в области челюстнолицевой боли и дисфункций ВНЧС. В связи с этим врач-стоматолог общей практики, который не изучал современные концепции этиологии и ведения дВНЧС, может решить, что справится с подобными проблемами с помощью ортодонтического лечения.

Между тем в ортодонтической и гнатологической литературе поставлена под сомнение идея о том, что развитие симптомов дВНЧС обусловлено окклюзионными нарушениями и определёнными соотношениями верхней и нижней челюстей. Мы настоятельно рекомендуем читателю полностью ознакомиться с ортодонти- ческими/гнатологическими обзорами, приведёнными в данной главе, в подтверждение этого факта. Сегодня, напротив, дВНЧС широко признаны сложными, болезненными скелетно-мышечными нарушениями, симптомы которых совпадают с симптомами других соматических болевых расстройств и этиологическая основа развития которых сложна и многофакторна. Таким образом, ортодонт, к которому был направлен пациент с дВНЧС, должен уметь правильно выстроить общение как с пациентом, так и с направившим пациента врачом. Вместо предполагаемого ортодонтического вмешательства пациенту следует помочь выбрать оптимальный курс лечения, а направившему специалисту объяснить, почему ортодонт не будет вмешиваться.

Все это следует сделать, не упустив из вида ни одного важного факта, поэтому врач-ортодонт должен хорошо представлять все детали данной ситуации. Если он решится оказать начальную помощь пациенту с дВНЧС самостоятельно, это оценят и коллеги, и пациенты. Тем не менее, как мы уже писали, крайне важно, чтобы вмешательство имело под собой научно-доказательную основу консервативной помощи, в соответствии с современными стандартами и протоколами лечения в области дВНЧС. Если это невозможно, следует направить пациента к профильному специалисту.

Что делать, если симптомы дисфункции ВНЧС проявились в процессе ортодонтического лечения?

Говоря об исправлении прикуса и лечении дВНЧС, важно помнить о том, что большинство ортодонтических пациентов — подростки. В этом возрасте высока вероятность спонтанного развития множества симптомов дВНЧС, ставящих в тупик врача в период ортодонтического лечения. Первый вопрос, который следует рассмотреть, заключается в том, действительно ли появившаяся боль и/или дисфункция являются случайными, или это реакция организма на ортодонтическую нагрузку. В любом случае рекомендуется ПРЕКРАТИТЬ любую активную механику и заняться устранением симптомов консервативными методами. Затем, если с возобновлением лечения симптомы вернутся, можно сделать вывод, что они, вероятно, связаны с ортодонтическим вмешательством. Это может потребовать изменения плана ортодонтического лечения и заставить ортодонта скорректировать поставленные цели лечения.

Если симптомы дВНЧС достаточно серьёзны, чтобы направить пациента к профильному специалисту, ортодонт столкнётся с проблемой выбора подходящего врача. К счастью, в США и Канаде в настоящее время существует 13 программ последипломного образования в области челюстно-лицевой боли и примерно столько же программ по здоровью полости рта. Их выпускники, как правило, хорошо справляются с большинством проблем дВНЧС. Если один из подобных научных центров находится рядом с вами, было бы разумно направить пациента туда. Однако возможность получить там помощь среднестатистическому пациенту маловероятна, поскольку число этих выпускников и территориальное распространение таких научных центров очень ограниченно.

В качестве альтернативы, вероятно, ортодонтам придётся искать поблизости других опытных специалистов, и в наши дни это непростая задача. Многие врачи-стоматологи через рекламные брошюры и интернет-рекламу позиционируют себя «экспертами по дисфункции ВНЧС», вводя в заблуждение как своих коллег, так и пациентов. Поскольку ADA официально не признаёт специализацию в этой области, не существует и чётких критериев выбора врача. Со своей стороны, мы рекомендуем следующее:

• Ищите врачей, прошедших дополнительные программы образования в области медицины полости рта, патологии полости рта или челюстно-лицевой боли на кафедрах университетов. Избегайте врачей- стоматологов, прошедших краткие курсы или посещавших семинары многочисленных учебных центров непрерывного обучения, рекламирующих ускоренную подготовку в этих сложных областях.

• Подумайте о возможности направить пациента к челюстно-лицевому хирургу или стоматологу общей практики в вашем районе; эти люди имеют опыт работы в больничных учреждениях и определённую подготовку в купировании боли.

Фактически ортодонту, открывающему практику в новом месте, понадобится некоторое время, чтобы найти таких коллег и наладить с ними контакт. Важно выяснить, склонен ли врач радикально решать проблемы дВНЧС посредством обширных изменений окклюзии или положения челюсти. Также важно знать, расположен ли челюстно-лицевой хирург проводить множественные интракапсулярные вмешательства или придерживается консервативных методов лечения (см. главу 9).

Что делать, если дисфункция ВНЧС развивается у пациента после завершения ортодонтического лечения?

Согласно теории вероятности, каждый ортодонт может столкнуться с тем, что у некоторых из его пациентов когда-либо после завершения ортодонтического лечения возникнут симптомы дВНЧС. Поскольку ежегодный показатель заболеваемости дВНЧС равен 2%, а многие время от времени испытывают различные сочетания кратковременных симптомов дисфункции, ортодонт обязательно окажется в подобной ситуации. Как мы писали ранее, большую группу людей с первичными проявлениями дВНЧС составляют подростки (преимущественно девушки). Если в анамнезе этих пациентов было ортодонтическое лечение, то и ортодонт, и направивший пациента врач-стоматолог обнаружат взаимосвязь. Но и у взрослых пациентов с проявлениями дВНЧС врачи-стоматологи выясняют, проходили ли они ортодонтическое лечение в подростковом возрасте, поскольку большинство врачей убеждены в причинно-следственной связи между этими процессами. Поиск информации в интернете гарантированно приведёт к ещё большей путанице из-за множества мнений по этой теме.

Таким образом, перед ортодонтом стоит двойная задача: наладить общение как с пациентом, так и с его врачом-стоматологом, одновременно пытаясь помочь пациенту получить адекватную помощь в лечении дВНЧС. В предыдущем разделе мы уже описали различные возможности получения такой помощи, поэтому не будем повторяться здесь. Тем не менее общение между врачами может быть непростой задачей по нескольким причинам. Кроме общей уверенности в том, что ортодонтическое лечение является наиболее вероятной причиной дВНЧС, врачи могут почерпнуть различные псевдонаучные идеи о взаимосвязи ортодонтии и дВНЧС в ходе всевозможных тренингов, курсов повышения квалификации или каких-либо стоматологических образовательных кружков. Если стоматолог вообразит, что проблемы дВНЧС могут быть связаны с удалением зубов, или несостоятельным ортодонтическим лечением (например, отсутствием центрального соотношения или нервно-мышечного положения), или неспособностью достичь дизокклюзии зубов в боковом отделе, то этими соображениями он также может поделиться и с пациентом.

По этой причине ортодонт должен быть в курсе подобных воззрений, существующих как в ортодонтическом, так и (отчасти) в стоматологическом сообществе. Исходя из того, что протокол и результат лечения пациента были в рамках нормальных стандартов врачебной практики, выводы литературного обзора в отношении взаимосвязи «ортодонтия-дисфункция» ясны: ортодонтическое вмешательство не является ни причиной, ни способом лечения дВНЧС, а потому случайное развитие симптомов не может быть следствием этого вмешательства.

Выводы

• Скрининг-обследование на предмет дВНЧС должно быть как минимум звеном первичного ортодонтического осмотра.

• Ортодонты должны уметь различать большие (серьёзные) и малые (незначительные) признаки и симптомы дВНЧС, если таковые обнаруживаются во время скрининга.

• Если ортодонт находит у пациента серьёзные проявления дВНЧС, то перед тем, как начать лечение, он должен решить: самому брать ответственность за ведение дисфункции или направить пациента к профильному специалисту.

• Ортодонт должен грамотно реагировать при направлении к нему пациента для лечения дВНЧС. Общение ортодонта с пациентом и с направившим его врачом должно быть основано на последних доказанных концепциях взаимосвязи «ортодонтия-дВНЧС».

• Ортодонты должны знать о методах ведения пациента при развитии симптомов дВНЧС в процессе ортодонтического лечения.

• Поскольку у определённой части пациентов существует риск развития дВНЧС после завершения ортодонтического лечения, ортодонты должны знать, как грамотно поступать и в этих обстоятельствах.

Вы читали отрывок из книги "Дисфункции височно-нижнечелюстных суставов в ортодонтии. Клиническое руководство" - Кандасами С.

Купить книгу "Дисфункции височно-нижнечелюстных суставов в ортодонтии. Клиническое руководство" - Кандасами С.

Книга "Дисфункции височно-нижнечелюстных суставов в ортодонтии. Клиническое руководство"

Автор: Сандживан Кандасами, Чарльз С. Грин, Дональд Дж. Ринчуз, Джон У. Стокстилл

В этой книге, написанной с позиций доказательной медицины, представлены материалы экспертов мирового уровня по функциональной анатомии височно-нижнечелюстных суставов, описаны вопросы этиологии, диагностики и лечения заболеваний височно-нижнечелюстных суставов, а также медико-правовые аспекты ведения пациентов с подобного рода дисфункциями.

Несмотря на прогресс в изучении причин развития и разработке стратегий лечения дВНЧС, ряд вопросов до сих пор остаётся открытым. Среди них смещение фокуса внимания к суставу в рамках ортодонтической диагностики, а также роль окклюзии и неправильного прикуса в развитии признаков и симптомов дВНЧС. Как показывает практика, эти предметы в стоматологии и в ортодонтии, в частности, до сих пор остаются предметом многочисленных дискуссий.
Книга поможет клиницистам разобраться в понимании этой многоуровневой проблемы, ознакомиться с актуальной информацией и практическими рекомендациями. Богато иллюстрированный материал книги, наряду с ясными клиническими рекомендациями станет хорошим подспорьем для практикующего врача.

Купить книгу "Дисфункции височно-нижнечелюстных суставов в ортодонтии. Клиническое руководство" - Кандасами С.

Содержание книги "Дисфункции височно-нижнечелюстных суставов в ортодонтии. Клиническое руководство" - Сандживан Кандасами, Чарльз С. Грин, Дональд Дж. Ринчуз, Джон У. Стокстилл

1. Статическая и функциональная анатомия жевательной системы человека

2. Дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: этиология и классификация

3. Скрининг ортодонтических пациентов на наличие дисфункций височно- нижнечелюстного сустава

4. Психологические аспекты

5. Ночной бруксизм: что требуется знать ортодонту?

6. Ортодонтия и дисфункция височно- нижнечелюстного сустава

7. Идиопатическая/прогрессирующая мыщелковая резорбция в ортодонтической практике

8. Ведение пациентов с признаками и симптомами дисфункции височно- нижнечелюстного сустава в ортодонтической практике

9. Хирургический этап ведения заболеваний височно-нижнечелюстного сустава

10. Дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и медико- правовые аспекты в современной ортодонтической практике

Купить книгу "Дисфункции височно-нижнечелюстных суставов в ортодонтии. Клиническое руководство" - Кандасами С.

Лекция для врачей "Приобретенные заболевания аорты. Достоинства и недостатки КТ, МРТ, рентген методов диагностики" (отрывок из книги "Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки - С. Р. Дигумарти)

Аорта — эта самая крупная артерия человеческого тела, начинающаяся от выходного тракта левого желудочка и отдающая ветви все органам и тканям организма. Спектр заболеваний аорты довольно обширен, как и их причины. Заболевания аорты могут быть хроническими и острыми, врожденными и приобретенными, симптоматическими и бессимптомными.

Клиническая картина приобретенного заболевания грудной аорты варьирует от бессимптомного течения (как в случае аневризмы восходящей аорты) до выраженной острой боли в груди (в случае расслоения аорты). Технические возможности современной мультидетекторной компьютерной томографии (МДКТ), а также значительное повышение доступности современных методов визуализации существенно повысили клиническую настороженность в отношении заболеваний аорты и в значительной мере заменили прямую катетерную ангиографию как метод визуализации аорты.

Отбор пациентов, нуждающихся в исследовании

Пациентам с острой болью в груди нередко назначаются лишь базовые методы визуализации, атомографические методы исследования — только при наличии достаточных оснований для подозрения поражения аорты. Так, они часто назначаются при острых травмах (закрытых травмах или проникающих ранениях груди), а конкретный метод выбирается в зависимости от механизма травмы и/или степени клинического подозрения повреждения сосудов.

При хронических заболеваниях аорты пациенты могут обследоваться несколько раз. Такие обследования обычно повторяются для оценки динамики заболеваний (например, аневризмы грудной аорты), изменения при которых могут потребовать хирургического лечения.

Методы визуализации Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки зачастую становится первым методом обследования, выполняемым пациентам с острым или хроническим заболеванием аорты. Основное значение имеет рентгенография в прямой проекции, которая обычно используется в качестве скринингового инструмента для исключения острого заболевания аорты. Однако в плане детального обследования пациентов с заболеваниями аорты рентгенография имеет лишь ограниченное значение, что связано в основном с недостаточными возможностями детализации анатомических структур и низким контрастным разрешением метода.

Преимущества рентгенографии

Неоспоримыми преимуществами рентгенографии является быстрота выполнения, доступность и портативность. Рентгенография играет ведущую роль в первичном обследовании нестабильных пациентов или пациентов, у которых возникают сложности с укладкой или перемещением. Рентгенография органов грудной клетки может служить эффективным скрининговым инструментом: отрицательная прогностическая ценность метода в условиях закрытой травмы грудной клетки при отсутствии признаков патологических изменений на рентгенограмме составляет 98%.

Хотя рентгенография и связана с воздействием ионизирующего излучения, доза этого излучения относительно невысока. В случаях, когда диагноз заболевания аорты уже установлен, рентгенография может служить эффективным инструментом скрининга, позволяющим выявить изменения в динамике. Стандартная рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить кальцинаты (связанные, в частности, с атеросклерозом), особенно в стенке аорты, створках и фиброзных кольцах клапанов сердца. Также рентгенография позволяет следить за состоянием вспомогательных устройств и протезов (например, протезов клапанов, сосудистых эндопротезов, электродов водителя ритма).

Недостатки и ограничения рентгенографии

Рентгенография имеет ряд ограничений, связанных в основном с двухмерным способом получения изображений и низким контрастным разрешением. Это в значительной мере влияет на точность и воспроизводимость количественных измерений органов средостения.

Рентгенография позволяет визуализировать контуры средостения, тогда как внутренние изменения его органов на рентгенограммах не видны. Так, обычно при рентгенографии не определяются признаки таких состояний, как расслоение аорты, пенетрирующая язва аорты (ПЯА) и интрамуральная гематома (ИМГ).

Недостатком рентгенографии являются появление артефактов, связанных с позиционированием пациента, дыхательными движениями и особенностями проекции. Так, на рентгенограмме в переднезадней проекции размеры средостения больше, чем на рентгенограмме в заднепередней проекции. Помимо этого, тень средостения на рентгенограмме может быть шире при проведении исследования в положении лежа на спине или не на высоте вдоха. Таким образом, измерения и сравнения по рентгенограммам могут быть неточными, поскольку очень сложно получить две совершенно одинаковые рентгенограммы.

Проблемы и их решения

Рентгенография органов грудной клетки обычно выполняется в вертикальном положении, в заднепередней и боковой проекциях. Это минимизирует искажение контуров средостения и выраженность артефактов, связанных с позиционированием пациента. Однако в экстренных ситуациях (например, у пациентов со спинальной травмой, острой болью в груди, нестабильностью гемодинамики) выполнить таким образом рентгенографию может быть невозможно. В этих случаях может назначаться рентгенография в переднезадней проекции.

На рентгенограмме могут быть видны признаки острого заболевания аорты, хотя чувствительность метода в этом отношении относительно невысока, к примеру, патологические изменения аорты можно заподозрить при расширении тени средостения или исчезновении нормальных ее контуров. Практически патогномоничным признаком острого расслоения аорты является смещение внутрь просвета атеросклеротических кальцинатов интимы, хотя встречается этот признак достаточно редко. Практически всегда следующим методом обследования пациента будет тот или иной вид томографии, однако патологические изменения на рентгенограмме могут оказаться первыми данными, настораживающими в отношении серьезного заболевания аорты.

Компьютерная томография

КТ появилась в начале 1990-х и стала неинвазивной альтернативой катетерной ангиографии. Сканеры раннего поколения были однодетекторными, требовали долгого сканирования и длительной задержки дыхания. Помимо этого, первые йодистые контрасты были гиперосмолярными и характеризовались высокой частотой побочный реакций,

С появлением МДКТ-сканеров время сканирования значительно сократилось, что позволило проводить его и течение одной задержки дыхания. Тонкие срезы и программное обеспечение для реконструкции изображений позволило выполнять изоволюметрическую многоплоскостную реконструкцию ресурсами рабочей станции рентгенолога. Современные контрастные препараты с низкой осмолярностью позволили снизить частоту аллергических реакций и повреждения почек.

Преимущества КТ

КТ — это относительно быстрый метод исследования, обеспечивающий точную и воспроизводимую трехмерную визуализацию аорты. Возможности многоплоскостной реконструкции современных МДКТ-сканеров обеспечивают максимально точную диагностику заболеваний аорты.

КТ грудной аорты на современных КТ-сканерах, особенно сканерах с двойным источником, занимает всего несколько секунд, однако в целом КТ-исследование занимает больше времени, чем обычная рентгенография, поскольку требует определенной подготовки пациента (обеспечение венозного доступа), настройки сканера и некоторого времени для обработки полученных изображений. Тем не менее, весь процесс исследования от его начала до завершения может быть выполнен в течение нескольких минут. КТ дает возможность проводить неинвазивные исследования пациентам в тяжелом состоянии, контролировать процесс их лечения и влиять на принятие касающихся этого лечения решений. Еще одно преимущество КТ связано с быстротой исследования и актуально для пациентов детского возраста и пациентов с болевым синдромом — пациенты легче переносят такое исследование, а полученные изображения оказываются более качественными — на них отсутствуют артефакты движения, связанные с дискомфортом пациента.

Недостатки и ограничения КТ

Объективным недостатком КТ является воздействие ионизирующего излучения.  Доза излучения имеет особое значение у пациентов детского возраста при выполнении несколько исследований для оценки динамики заболевания.

Кроме того, при исследовании аорты необходимо внутривенное контрастирование. Внутривенные контрастные препараты противопоказаны при тяжелой хронической почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации <30), поэтому КТ с контрастным усилением таким пациентам не проводится. Однако стоит отметить, что йодистые контрасты у пациентов с терминальным заболеванием почек все же могут применяться при условии, что сразу посте исследования им будет проведен гемодиализ.

Не так уж и редко встречаются аллергические реакции на йодистые контрастные препараты. Аллергия (например, анафилаксия) на йодистые контрасты в анамнезе может быть противопоказанием к их назначению. Но даже в случаях легких аллергических реакций пациентам за 7—13 часов до исследования назначается премедикация, что, как правило, невозможно сделать у пациентов с травмой или острой болью в груди.

КТ хотя и является относительно быстрым исследованием, но на качестве исследования в значительной степени могут отражаться артефакты движения, связанные с сердечными сокращениями и дыханием. Более современные КТ-сканеры с двойным источником и большим числом детекторов позволяют снизить выраженность этих артефактов и еще больше сократить время исследования.

Бесконтрастная КТ: проблемы и решения

Бесконтрастная фаза является обязательной составляющей любого исследования аорты. Она позволяет визуализировать атеросклеротическую кальцификацию интимы, которая может экранироваться контрастом в фазу ангиографии. Точно так же некоторые хирургические материалы, например швы или тампоны, на КТ выглядят более плотными, чем ткани, и в контрастную фазу могут быть ошибочно приняты за экстравазацию контраста или псевдоаневризму.

Также важно помнить, что острая ИМГ лучше видна на бесконтрастных изображениях. Она выглядит как плотная структура в форме полумесяца, следующая вдоль стенки сосуда. В контрастную фазу она может не визуализироваться или может быть ошибочно принята за атероматозную бляшку или пристеночный тромб, а не за острое расслоение.

Существует несколько способов снижения дозы излучения в ходе исследования. Если есть возможность, должен использоваться режим автоматической модуляции тока рентгеновской трубки. У худых пациентов и детей также возможно снижение кВп трубки. Современные сканеры с двойным источником обеспечивают быстрое сканирование с более низкими дозами излучения. Технология двойного источника также применяется для виртуального бесконтрастного исследования, избавляя тем самым от необходимости дополнительного сканирования. Однако это относительно новый метод, доступный далеко не везде. Новое программное обеснечение, использующее алгоритмы итеративной реконструкции (в отличие от алгоритмов обратного проецирования с фильтрацией), снижает уровень шумов на изображениях и обеспечивает диагностическое качество при более низких дозах излучения.

Контрастная КТ: проблемы и решения

Контрастная КТ-ангиография (КТА) является основным методом диагностики острых заболеваний аорты, используемых в т.ч. в некоторых случаях. Контраст обеспечивает визуализацию просвета сосуда и тем самым позволяет прицельно оценить состояние интимы.

Контраст вводится внутривенно со скоростью 3-5 мл/с, вслед за ним сразу же вводится болюс физиологического раствора, способствующий более быстрому продвижению контраста в сосудах, и позволяющий уменьшить его дозу. Обычно применяется техника болюс-трекинга контраста в зоне интереса (чаще это восходящая аорта). Когда плотность контраста в восходящей аорте достигает определенного порога, начинается сканирование.

В некоторых случаях может понадобиться отсроченное сканирование через две минуты после введения контраста. Такое сканирование позволяет выявить позднее контрастирование ложного просвета (при расслоении аорты) или отсроченное контрастирование эндолика в случае эндографтов. Помимо этого, отсроченное сканирование позволяет увидеть экстравазацию контраста, которая может быть не видна в ангиографическую фазу.

Практически всегда полученные в ходе сканирования изображения подвергаются постобработке, включающей многоплоскостные (аксиальные, сагиттальные и фронтальные) реформации и проекции максимальной интенсивности. Помимо стандартных реформаций современное программное обеспечение позволяет создавать реформации в любых косых плоскостях (например, заглянуть внутрь аорты). Трехмерная реконструкция поверхности аорты помогает точней охарактеризовать ее патологические и вменения и спланировать лечение.

Магнитно-резонансная томография

МРТ не связана с воздействием ионизирующего излучения и является альтернативным КТ поперечно-сканирующим методом исследования. Формирование изображении при МРТ основано на мощном магнитном поле и высокочастотных импульсах. В отличие от КТ для этого требуется многократное сканирование. Наиболее информативным МР-методом исследования аорты является магнитно-резонансная ангиография (МРА), обычно с контрастным усилением (с использованием контрастных препаратов на основе гадолиния). Некоторые MPA-последовательности могут быть выполнены и без контрастирования, что может быть актуально у пациентов, которым противопоказаны препараты гадолиния.

Преимущества МРТ

Объективным преимуществом МРТ является отсутствие воздействия ионизирующего излучения. Такой вариант исследования может быть идеальным в самых различных ситуациях, например, у молодых пациентов или пациентов, нуждающихся в многократных исследованиях в динамике. МРТ обеспечивает возможность получения изображений в любых необходимых в конкретных случаях плоскостях. Помимо анатомической информации МРТ с ее синематическими и фазово-контрастными последовательностями обеспечивает возможность функциональных исследований.

Еще одним преимуществом МРТ по сравнению с КТ являются контрастные препараты. Если у пациента аллергия на йод, что исключает возможность КТ с контрастированием, ему может быть выполнена МРТ с контрастированием гадолинием, кросс-реактивность с йодом у которого отсутствует. Более того, если пациенту противопоказаны любые контрастные препараты (см. ниже), бесконтрастная МРТ также позволяет получить полезную и важную в диагностическом отношении информацию.

Недостатки и ограничения МРТ

Основным недостатком МРТ является длительность исследования. Полное сканирование может занимать от 30 до 60 минут. Это нельзя назвать идеальным при острых аортальных синдромах, когда решение о необходимости вмешательства принимается в течение нескольких минут. Кроме того, длительность исследования может потребовать седации пациента, особенно если это ребенок.

У тучных пациентов применение МРТ ограничено размером магнита. Его размеры у разных моделей варьируют, однако в целом канал у магнитно-резонансных томографов обычно уже, чем у компьютерных, и может попросту оказаться слишком маленьким для тучного пациента.

В связи с высокой напряженностью магнитного поля и нагреванием тканей во время исследования МРТ противопоказана при наличии в теле пациента некоторых устройств. Примерами таким устройств являются искусственные водители ритма, автоматические имплантируемые сердечные дефибрилляторы, устройства электростимуляции спинного мозга и головного мозга. Металлические устройства в глазницах, головном мозге или спинномозговом канале также могут быть препятствием для проведения МРТ, поскольку нагрев металла или смещение фрагментов может вызывать повреждение соседних тканей.

Используемые при МРТ контрастные препараты (на основе гадолиния) экскретируются почками. В связи с риском нефрогенного системного фиброза препараты гадолиния противопоказаны пациентам с почечной недостаточностью. В отличие от йодистых контрастов гадолиний противопоказан всем пациентам с почечной недостаточностью, в т.ч. пациентам на гемодиализе.

Бесконтрастная МРТ: проблемы и решения

Существуют различные методы бесконтрастного МР-исследования аорты. Последовательности типа «черная кровь» (это традиционные спин-эхо последовательности) обеспечивают получение высококонтрастных изображений сосудистой стенки/просвета сосуда и структур средостения. Последовательности «яркая кровь» (градиентное эхо) используются в составе статических и синематических техник сканирования и обеспечивают проведение как анатомических, так и функциональных исследований. Синематические последовательности с кодированием скорости дают возможность количественной оценки кровотока. Для бесконтрастной ангиографии используется последовательность 3D TOF (time-of-flight, время пролета). Однако полученные при этом изображения нередко содержат большое количество артефактов (особенно при медленном или турбулентном токе крови) и менее информативны по сравнению с внутривенным контрастированием.

МРТ с контрастным усилением: проблемы и решения

Вслед за бесконтрастным сканированием проводится исследование с контрастным усилением, для чего внутривенно вводится контрастный препарат на основе гадолиния. Для МРА ведущее значение имеет время достижения болюсом контраста интересующего сосуда поскольку внутрисосудистая фаза контрастирования очень коротка.

Контрастная МРА основана на свойстве гадолиния укорачивать время T1. Постконтрастные Т1-ВИ аорты получают с использованием методов обеспечивающих сканирование в течение одной задержки дыхания. После получения изображений в необходимых проекциях они могут быть переформатированы в проекцию максимальной интенсивности или 3D-изображения.

Как и КТ, МРТ начинается с бесконтрастного сканирования. Бесконтрастные изображения обеспечивают исходные данные для оценки относительного усиления сигнала после контрастирования и дают возможность построить субтракционные томограммы.

Анатомия аорты

Нормальная анатомия грудной аорты

Грудная аорта начинается от выходного тракта левого желудочка на уровне аортального клапана и продолжается до уровня диафрагмы (рис. 29.1). Как и у всех артерий, стенка аорты состоит из трех слоев. Внутренним слоем является интима. Средний слой называется «медиа» и состоит из гладкомышечных клеток. Наружным слоем является адвентиция. Адвентиция имеет собственное кровоснабжение, обеспечиваемое окружающей аорту сетью сосудов, называемой сосудами сосудов (vasa vasorum). Эта сосудистая сеть играет определенную роль в развитии заболеваний аорты.

29.1 Нормальная анатомия аорты на КТ-ангиограмме. (А) Аксиальная КТ-ангиограмма нормальной восходящей и нисходящей аорты. Диаметр аорты в норме не превышает 4 см. (Б) На кососагиттальной КТ-ангиограмме в проекции максимальной интенсивности контрастирована нормальная грудная аорта, продолжающаяся от корня аорты до диафрагмы. От дуги аорты типично начинаются три сосуда, расположенные в следующем правая плечеголовная (прямая стрелка), левая общая сонная (треугольная стрелка) и левая подключичная (изгибающаяся стрелка) артерии.

Грудная аорта подразделяется на три анатомических сегмента — восходящая аорта, дуга аорты и нисходящая аорта. Корень аорты — начальный отдел восходящей аорты, расположенный между кольцом аортального клапана и синотубулярным соединением. Синусы Вальсальвы считаются частью корня аорты и дают начало коронарным артериям. Важно помнить, что на протяжении первых 3 см восходящая аорта окружена заворотами перикарда, что может иметь значение при диагностике заболеваний ее восходящего отдела.

Дуга аорты начинается на уровне отхождения плечеголовной артерии и продолжается до отхождения левой подключичной артерии (рис. 29.2). Дуга аорты отдает три ветви — плечеголовную артерию, левую общую сонную артерию и левую подключичную артерию. Зона на границе с левой подключичной артерией называется перешейком аорты, здесь начинается артериальная связка.

29.2 На косо-сагиттальной контрастной МР-ангиограмме в проекции максимальной интенсивности показаны контуры нормальной дуги аорты и три ее ветви: правая плечеголовная (прямая стрелка), левая общая сонная (треугольная стрелка) и левая подключичная (изгибающаяся стрелка) артерии.

Нисходящий сегмент аорты начинается от ее перешейка и продолжается до диафрагмы. От этого отдела аорты отходит много ветвей, в т.ч. бронхиальные артерии, спинномозговые артерии, межреберные артерии и верхние диафрагмальные артерии.

Нормальные анатомические варианты строения аорты

У 7% не предъявляющих каких-либо жалоб людей левая позвоночная артерия начинается непосредственно от дуги аорты. Обычно такой вариант имеет минимальное клиническое значение, однако о нем полезно знать при планировании катетерной ангиографии или другой операции.

Еще одним распространенным вариантом является отхождение от дуги аорты двух ветвей вместо трех, когда плечеголовная и левая общая сонная артерии начинаются одним стволом. Этот вариант строения встречается у 25% здоровых людей (рис. 29.3). Такой вариант получил название бычья дуга аорты, что, в общем, не верно, поскольку у коров дуга аорты отдает только одну ветвь — плечеголовной ствол, от которого уже берут начало подключичные артерии и бикаротидный ствол.

Примерно у 0,5% людей правая подключичная артерия начинается непосредственно от аорты. В таких случаях ее начало располагается дистальнее начала левой подключичной артерии, а сама артерия имеет аберрантное ретроэзофагеальное расположение в средостении.

Еще одним распространенным вариантом строения дуги аорты является дивертикул артериального протока, расположенный на уровне перешейка. Эта ограниченная аномалия стенки сосуда может осложняться аневризмальным расширением дивертикула.

Псевдокоарктация аорты наблюдается при удлинении аорты. В таких случаях избыточный сегмент аорты изгибается, образуя сужение просвета. Суженный таким образом просвет может напоминать очаговый стеноз или врожденную коарктацию аорты. Псевдокоарктация аорты часто встречается у пациентов с синдромом Тернера, у которых она является следствием удлинения поперечной порции дуги аорты.

Шейная дуга аорты — это продолжение аорты выше уровня ключиц до уровня верхней апертуры грудной клетки. Такая находка может быть единственной аномалией или сочетаться с другими врожденными аномалиями развития сердца и/или грудной клетки.

Вы читали отрывок из книг "Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки" - С. Р. Дигумарти

Купить книгу "Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки" - С. Р. Дигумарти

Книга "Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки"

Комплект из двух книги.

Авторы: Субба Р. Дигумарти, Сухни Аббара, Джонатан X. Чанг

В книге представлены практические аспекты лучевой визуализации органов грудной клетки: анатомия и патологические изменения, дифференциальная диагностика и стратегия лечения заболеваний легких, плевры, сердца, средостения, сосудов, диафрагмы и грудной стенки. Подробно описаны такие новейшие внедрения в клиническую практику, как двухэнергетическая компьютерная томография и экспресс-МРТ, эндолюминальная имплантация аортального стента, изоляция легочной вены, транскатетерная имплантация аортального и митрального клапанов и установка бронхиального клапана, а также компьютерная томография сердца в условиях неотложной помощи. Особое внимание уделено диагностическому сопровождению пациентов с интерстициальными заболеваниями и новообразованиями легких, а также современным особенностям визуализации сердца, средостения и магистральных сосудов.

Издание содержит более 1500 высококачественных иллюстраций.

Купить книгу "Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки" - С. Р. Дигумарти

Содержание книги "Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки" - Субба Р. Дигумарти

Раздел 1 Анатомия

1 Нормальная анатомия легких

2 Средостение, грудная стенка и диафрагма

3 Лучевая анатомия сердца и крупных сосудов грудной полости

4 Пошаговый анализ компьютерных томограмм камер сердца

Раздел 2 Методы визуализации

5 Рентгенологические методы

6 КТ легких: сканер, протокол, дозы

7 КТ сердечно‑сосудистой системы

8 МРТ легких, средостения, сосудов и грудной стенки

9 МРТ сердца

10 Ангиография и сосудистые вмешательства, 133

11 Проблемно‑ориентированное радионуклидное перфузионное исследование миокарда

12 Радиоизотопные исследования органов грудной клетки

Раздел 3 Особенности визуализации

13 Введение в терминологию

14 Дифференциально‑диагностическое значение рентгенологических данных,

Раздел 4 Частные вопросы лучевой диагностики

15 Врожденные заболевания и аномалии развития легких и дыхательных путей

17 Новообразования легких и дыхательных путей

18 Заболевания легких, связанные с курением

19 Интерстициальные болезни легких

20 Профессиональные и ингаляционные заболевания легких

21 Гиперчувствительный пневмонит

22 Эозинофильная болезнь легких

23 Коллагеновые заболевания сосудов и васкулит

24 Кистозная болезнь легких

25 Радиационные, лекарственные и наркотически-индуцированные болезни легких

26 Диффузная болезнь легких с депозитами кальция и липидов

27 Заболевания сосудов легких

28 Врожденные аномалии развития сердца и сосудов

29 Приобретенные заболевания аорты

30 Ишемическая болезнь сердца

31 Кардиомиопатия и миокардит

32 Опухоли сердца и сосудов

Раздел 5 Отдельные анатомические области грудной клетки

33 Диафрагма и грудная стенка

34 Проблемы и решения: средостение

35 Плевра

36 Трахея и бронхи

37 Сердечные клапаны

38 Визуализация перикарда

Раздел 6 Особые клинические ситуации

39 Лучевая диагностика у пациентов отделений интенсивной терапии

40 КТ сердца в диагностике острого коронарного синдрома в условиях оказания неотложной помощи

41 Трансплантация легких и сердца

42 Внутригрудные вмешательства

43 Диагностическая визуализация при травме грудной клетки

Купить книгу "Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки" - С. Р. Дигумарти

Лекция для врачей "Эмболизация маточных артерий" (отрывок из книги "Эмболизация маточных артерий" -  Ю. Э. Доброхотова)

Введение

Миома матки — наиболее распространенная доброкачественная опухоль органов малого таза у женщин, образующаяся из гладкомышечных клеток миометрия. Частота заболевания колеблется от 25-30% у женщин репродуктивного возраста и возрастает до 50% у женщин в пременопаузальном возрасте. При этом лишь у трети пациенток лейомиома матки протекает бессимптомно.

У большинства женщин лейомиома матки приводит к кровотечениям (чаще по типу меноррагий), к боли внизу живота и в поясничной области, к сдавлению соседних органов, вследствие чего развиваются дизурические явления (частое мочеиспускание, в т.ч. никтурия, иногда — гидронефротическая трансформация почек), нарушается работа кишечника (констипация), и, в результате, значительно снижается качество жизни пациенток. К сожалению, до сих пор единственным проверенным временем методом лечения лейомиомы матки считается хирургический — гистерэктомия или миомэктомия различными доступами.

Эмболизация маточных артерий

Впервые эмболизация сосудов была описана в 1904 г. Dawbain, который сделал инъекцию парафина в наружную сонную артерию с целью дооперационной подготовки у 2 больных с опухолевидными образованиями шеи и головы. С этого времени постепенно стали появляться данные об использовании эмболизации в ангиохирургической практике для остановки кровотечения разного генеза, лечения опухолей, особенно гиперваскуляризованных, лечения артериовенозных мальформаций. В гинекологической практике эмболизация маточных артерий стала использоваться с 1979 года, который с успехом применил ЭМА в ургентной ситуации для остановки послеродовых и послеоперационных кровотечений. Логическим продолжением этой темы явились работы французского хирурга-гинеколога Jacques Ravina, начавшего в 1991 г. выполнять ЭМА в качестве планового предоперационного лечения, направленного на уменьшение кровопотери в ходе гистерэктомии или миомэктомии. Однако подобная тактика привела к парадоксальному эффекту — неожиданно многие женщины после предоперационной ЭМА стали отказываться от хирургического лечения, так как у них пропадали симптомы, связанные с миомой. Причины подобного результата ЭМА были установлены во время контрольных УЗИ (ультразвуковых исследований), показавших резкое уменьшение размеров миоматозных узлов и в целом матки. После первых публикаций, подтвердивших высокую эффективность нового эндоваскулярного метода лечения миомы матки, с 1997 года началось стремительное внедрение ЭМА в повседневную клиническую практику. К 2000 г. в мире было выполнено уже более 10 000 вмешательств, к 2002 г. - более 50 000, а потребность метода в 2003 г. составила 100 000 эмболизаций.

В России ЭМА стала использоваться лишь на протяжении последних 10 лет, и, к сожалению, только в единичных стационарах. Накопленный к настоящему времени опыт подобных вмешательств в большинстве лечебных учреждений невелик и исчисляется несколькими десятками наблюдений.

Показания к ЭМА, по мнению J. Spies, практически неограниченны и включают все «симптомные» миомы, т.е. миомы, вызывающие кровотечения, боли, чувство тяжести, учащенное мочеиспускание, диспареунию и т.д., а также растущие миомы, миомы больших размеров.

S. Goodwin et al. опубликовали результаты успешного использования ЭМА при «гигантских» миомах и установили, что большой размер узлов не является прогностически неблагоприятным фактором результата вмешательства.

Как отмечают М. Itkin et.al., показания к ЭМА значительно шире показаний для оперативного лечения миомы матки, и, кроме того, эндоваскулярное вмешательство обеспечивает полноценную органосохраняющую альтернативу гистерэктомии, позволяя избежать наркоза, операционной травмы и серьезных осложнений, возможных как в раннем, так и в отдаленном послеоперационных периодах после хирургического лечения.

Таким образом, показаниями для проведения эмболизации маточных артерий являются:

• Размеры узлов, а также «гигантские» миомы.

• Менометроррагии.

• Диспареуния.

• Миомы, вызывающие боли, чувство тяжести, учащенное мочеиспускание.

• Растущие миомы.

• Невынашивание беременности.

• Бесплодие.

Спектр противопоказаний к ЭМА крайне ограничен и включает, в основном, злокачественные новообразования и активный инфекционный процесс. По мнению A. Belenky et.al., к противопоказаниям к ЭМА следует относить субсерозные и субмукозные миомы на тонкой ножке, поскольку в первом случае после эндоваскулярного вмешательства достаточно велик риск экспульсии Миомы в брюшную полость, однако, по данным Доброхотовой Ю. Э., Гришина И. И. (2007), такое расположение узла не может рассматриваться как противопоказание для проведения ЭМА, а во втором случае существует малотравматичный альтернативный гистероскопический способ лечения. Другие противопоказания к ЭМА встречаются крайне редко и связаны, в большей степени, с невозможностью рентгеноконтрастных исследований (непереносимость контрастного вещества, наличие почечной недостаточности, извитость подвздошных сосудов и т.д.). Но в настоящее время данное положение пересматривается.

По данным Алиевой А. А. (2005) и Walker W. et al. (2002), определение показаний к ЭМА базируется на тщательном клиникоинструментальном обследовании пациенток. Помимо осмотра гинеколога, стандартных лабораторных анализов крови, оно, как правило, включает в себя ряд специфических исследований. Обязательным является выполнение УЗИ органов малого таза, исследование мазков на степень чистоты, флору и цитологию, а у больных старше 40 лет, а также при ациклических кровотечениях и указаниях на гиперпластический процесс при УЗИ - аспирационную биопсию или гистероскопию с раздельным диагностическим выскабливанием. Суммируя, к противопоказаниям к проведению процедуры эмболизации можно отнести:

• Злокачественный процесс (рак матки, рак яичника, рак шейки матки, саркома матки и т.д.).

• Активный инфекционный процесс.

• Непереносимость контрастного вещества.

• Расположение узла - субмукозное или субсерозное является относительным противопоказанием.

Ближайший послеоперационный период у больных, перенесших ЭМА по поводу миом матки, сопровождается достаточно своеобразной клинической картиной, мало отличающейся от известного и описанного во многих публикациях «постэмболизационного синдрома», характерного при эмболизации других внутренних органов.

Подавляющее большинство авторов отмечают развитие после эндоваскулярного вмешательства болевого синдрома в нижней части живота, имеющего разную интенсивность от 1 до 5 суток. Для его купирования одни исследователи рекомендуют назначать наркотические анальгетики в первые 6-12 часов после процедуры, другие предпочитают эпидуральную анестезию, а в большинстве клиник считают целесообразным применение самостоятельно контролируемой больными анальгезии седативными препаратами. Как отмечает R. Worthington-Kirsch (1998), у значительного числа больных после ЭМА может возникать кратковременная гипертермия, а у некоторых — кровянистые выделения из влагалища, которые могут продолжаться до нескольких недель. Причиной этих явлений, по мнению автора, может являться дренирование в полость матки ишемизированных после вмешательства мелких субмукозных миом. Несмотря на неприятность этих симптомов, они безопасны, быстро проходят и требуют назначения традиционной антибактериальной терапии и жаропонижающих средств.

С. Lipmann подчеркивает краткосрочность постэмболизационного болевого синдрома, который, как правило, не превышает одних суток, в последующем требует назначения лишь ненаркотических противовоспалительных средств.

По сообщениям J. Ravina et al., почти 90% больных сообщают либо о полном исчезновении, либо о выраженном снижении клинических симптомов, сопровождающих миомы матки. Автор особенно подчеркивает исчезновение у пациенток продолжительных и болезненных менструальных кровотечений, а также исчезновение проявлений сдавления мочевого пузыря в течение ближайших месяцев.

Комплексное обследование больных, перенесших ЭМА по поводу миом матки, показало, что по данным компьютерной томографии (КТ) и УЗИ среднее снижение объема матки в сроки до 3 мес. составляет от 30 до 60%. При этом L. Brunereau et al. подчеркивает, что регресс размера солитарных миом обычно происходит значительно интенсивнее, в целом до 70%, причем миоматозные узлы диаметром меньше 5 см могут полностью исчезать или становиться неразличимыми при УЗИ. Наконец, J. Goldberg et al. и Р- Kovacs et al. подчеркивают положительное влияние ЭМА на восстановление фертильности и сообщают о случаях наступления Успешных беременностей и родов после эндоваскулярного вмешательства. Их мнение разделяет и В. McLucas et al., сообщивший о 52 пациентках моложе 40 лет, планировавших иметь детей после ЭМА, у которых в разные сроки возникло 17 беременностей, завершившихся 10 нормальными родами.

По данным Abbara et al. и Berkowitz et al. (1999), в постэмболизационном периоде происходит экспульсия субмукозно-расположенных миоматозных узлов, что также может наблюдаться после проведенного оперативного лечения - лапароскопии, биполярной коагуляции маточных артерий, и лечения агонистами гонадотропинов [Liu et aL, 2001,; Yu et al., 2001]. Согласно данным литературы, в тех случаях, когда не происходит полной экспульсии узла, необходима гистероскопия или гистерорезектоскопия. Субмукозно-расположенные миоматозные узлы более 8 см могут сопровождаться выраженной меноррагией и приводить к тяжелым осложнениям ЭМА, что требует дополнительных лечебных мероприятий.

К настоящему времени в литературе, посвященной ЭМА и объединяющей более 100 000 вмешательств, имеются упоминания лишь о четырех летальных исходах, так или иначе связанных с эндоваскулярной операцией. В двух случаях причиной летального исхода явились инфекционные осложнения, в двух других - массивная тромбоэмболия легочной артерии. W. Walker et al. и Р. Wingo et al. подчеркивают, что эти цифры в 30 раз ниже уровня смертности после гистерэктомии, выполняемой по поводу миомы матки, которая составляет 1 на 1600 операций.

Однако на сегодняшний день остаются вопросы, касающиеся оценки выраженности симптомов после эмболизации маточных артерий, адекватном купировании их, методах обезболивания, необходимости проведения антибактериальной и инфузионной терапии, длительности нахождения в стационаре, профилактических мероприятий, предотвращающих развитие серьезных последствий манипуляции. Это касается возможного развития некроза узла и появления ургентной ситуации, требующей лапаротомии, развития пиометры и/или профузного кровотечения у данной категории пациенток.

Разработка алгоритма ведения постэмболизационного синдрома позволит значительно улучшить переносимость процедуры и ближайшего периода, а также конечные результаты эмболизации маточных артерий.

Кроме того, понимание механизма действия ЭМА, доступность данной манипуляции и её исходы при различной локализации узлов и их размеров позволит определить роль и место ЭМА при сочетанной гинекологической патологии.

Вы читали отрывок из книги "Эмболизация маточных артерий" (отрывок из книги "Эмболизация маточных артерий" - Ю. Э. Доброхотова)

Купить книгу "Эмболизация маточных артерий" (отрывок из книги "Эмболизация маточных артерий" - Ю. Э. Доброхотова)

Книга "Эмболизация маточных артерий"

Автор: Ю. Э. Доброхотова

Книга предназначена для врачей акушеров–гинекологов, интервенционных радиологов. В работе представлен опыт проведения эмболизации маточных артерий у более 1500 больных. В работе охарактеризовано течение постэмболизационного периода, роль и место эмболизации маточных артерий при сочетанной гинекологической патологии, особенности восстановления репродуктивной функции, течение беременности и родов у больных миомой матки после ЭМА. В работе проводится анализ возможных осложнений и недостаточной эффективности манипуляции.

Содержание книги "Эмболизация маточных артерий" - Ю. Э. Доброхотова

Глава I. Эмболизация маточных артерий

Глава II. Характеристика основных проявлений постэмболизационного синдрома

1. Болевой синдром

2. Метроррагия

3. Гипертермия

4. Лейкоцитоз

5. Нарушение функции мочеиспускания

6. Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта

7. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы

8. Изменения системы гемостаза

Глава III. Коррекция постэмболизационного синдрома

Глава IV. Оперативные вмешательства в периэмболизационном периоде

Глава V. Сочетанные процессы эндо- и миометрия в репродуктивном и пременопаузальном возрастах

Глава VI. Отдаленный период постэмболизационного синдрома

Глава VII. ЭМА в лечении шеечной беременности

Глава VIII. Беременость и роды после ЭМА по поводу миомы матки

Глава IX. Осложнения при эмболизации маточных артерий

Купить книгу "Эмболизация маточных артерий" (отрывок из книги "Эмболизация маточных артерий" - Ю. Э. Доброхотова)

Отрывок из книги "Тестовые задания для аттестации по специальности «детская кардиология»: Пособие для врачей"

Правильные ответы на вопросы выделены красным цветом.

1. Открытый артериальный проток приводит к:

1) гиперволемии малого круга кровообращения;

2) гиповолемии малого круга кровообращения;

3) гипертензии малого круга кровообращения;

4) правильно 1 и 3;

5) все перечисленное.

2. Открытый артериальный проток с большим артериовенозным сбросом крови приводит к:

1) диастолической перегрузке правого желудочка;

2) диастолической перегрузке левого желудочка;

3) систолической перегрузке левого желудочка;

4) систолической перегрузке правого желудочка;

5) диастолической перегрузке обоих желудочков.

3. Широкий открытый артериальный проток чаще осложняется:

1) бактериальным эндокардитом;

2) нарушениями ритма сердца;

3) легочной гипертензией;

4) недостаточностью кровообращения;

5) правильно 3 и 4.

4. При открытом артериальном протоке с высокой легочной гипертензией отмечается при аускультации II тона на легочной артерии:

1) расщепление II тона;

2) акцент II тона;

3) II тон ослаблен;

4) II тон не изменен;

5) все из выше перечисленных признаков.

5. Наиболее ценным диагностическим рентгенодиагностическим методом при открытом артериальном протоке является:

1) катетеризация правых отделов сердца;

2) ангиокардиография из правых отделов сердца;

3) катетеризация левых отделов сердца;

4) аортография;

5) левая вентрикулография.

6. При открытом артериальном протоке обычно не развиваются:

1) бактериальный эндокардит;

2) отек легких;

3) сердечная недостаточность;

4) одышечно-цианотические приступы.

7. При бактериальном поражении открытого артериального протока наблюдаются:

1) увеличение селезенки;

2) лихорадка;

3) увеличение СОЭ;

4) анемия;

5) все перечисленное.

8. Наиболее информативным методом диагностики дефекта аортоле¬гочной перегородки является:

1) аускультация;

2) электрокардиография;

3) рентгенологическое обследование;

4) катетеризация сердца;

5) аортография.

9. Дефект аортолегочной перегородки отличается по эхокардиограмме от общего артериального ствола наличием:

1) дефекта межжелудочковой перегородки;

2) аортальной недостаточности;

3) двух изолированных полулунных клапанов;

4) стеноза аорты.

10. При дефекте аортолегочной перегородки небольшого диаметра аускультативно определяется:

1) систолический шум;

2) диастолический шум;

3) систоло-диастолический шум;

4) шум не определяется.

11. При большом дефекте аортолегочной перегородки II тон на легочной артерии:

1) не изменен;

2) ослаблен;

3) расщеплен;

4) акцентирован.

12. При врожденном пороке сердца - дефекте межпредсердной перегородки - систолический шум во втором межреберье слева обусловлен:

1) сбросом крови через дефект межпредсердной перегородки;

2) относительным стенозом легочной артерии;

3) несоответствием размеров сосудов.

13. При врожденном пороке сердца - полной транспозиции магистральных сосудов - наличие компенсирующего дефекта:

1) обязательно;

2) необязательно.

14. Для дефекта межжелудочковой перегородки с большим артериовенозным сбросом отмечается преимущественная перегрузка:

1) правого желудочка;

2) левого желудочка;

3) обоих желудочков;

4) правого предсердия;

5) левого предсердия.

15. При изолированном дефекте межжелудочковой перегородки с артериовенозным сбросом крови методом выбора для диагностики анатомии порока является:

1) однофотонная эмиссионная компьютерная томография;

2) позитронно-эмиссионная томография с 18Р-ФДГ;

3) эхокардиографическое исследование;

4) электрокардиография.

16. Самопроизвольное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки возможно преимущественно в возрасте:

1) до 1 года;

2) после 4-х лет;

3) до 4-х лет;

5) самопроизвольно не закрывается.

17. При дефекте межжелудочковой перегородки максимум шума определяется:

1) на верхушке сердца;

2) на легочной артерии;

3) в четвертом-пятом межреберье слева от грудины;

4) на верхней трети грудины.

18. Частые пневмонии могут наблюдаться при пороках сердца, кроме:

1) атриовентрикулярной коммуникации;

2) дефекта межжелудочковой перегородки;

3) тетрады Фалло;

4) межпредсердного дефекта.

19. Дефект межжелудочковой перегородки является обязательным компонентом следующих пороков:

1) открытого артериального протока;

2) дефекта аортолегочной перегородки;

3) прорыва аневризмы синуса Вальсальвы в правый желудочек;

4) общего артериального ствола;

5) стеноза устья легочной артерии.

20. Для какого врожденного порока у грудного ребенка характерна на электрокардиограмме картина инфаркта (глубокий зубец Q, смещение ST, отрицательный Т в отведениях I, V₅, V₆)?

1) для тетрады Фалло;

2) для аномального отхождения левой коронарной артерии;

3) для коарктации аорты;

4) для атрезии трехстворчатого клапана.

21. Выраженный общий цианоз наблюдается при:

1) атрезии трехстворчатого клапана со стенозом легочной артерии;

2) коарктации аорты;

3) синдроме Марфана;

4) открытом артериальном протоке;

5) дефекте межжелудочковой перегородки.

22. Легочная гипертензия не наблюдается при:

1) открытом артериальном протоке;

2) дефекте межпредсердной перегородки;

3) изолированном стенозе легочной артерии;

4) дефекте межжелудочковой перегородки.

23. Для открытого артериального протока с большим артериовенозным сбросом характерна следующая аускультативная картина:

1) систолический шум;

2) систоло-диастолический шум;

3) диастолический шум;

4) отсутствие шума;

5) шум Грехема Стила.

24. Цианоз губ у больных с дефектом межжелудочковой перегородки появляется в:

1) группе легочной гипертензии;

2) группе легочной гипертензии;

3) За группе легочной гипертензии;

4) и 4 группе легочной гипертензии;

5) только в 4 группе легочной гипертензии.

25. Выбухание в области сердца (сердечный горб) при дефекте межжелудочковой перегородки с легочной гипертензией образуется за счет:

1) левого желудочка;

2) левого предсердия;

3) правого желудочка;

4) правого предсердия;

5) всех перечисленных отделов.

26. У больных с дефектом межжелудочковой перегородки расщепление II тона на основании сердца встречается при:

1) высокой легочной гипертензии;

2) большом артериовенозном сбросе крови;

3) обратном сбросе крови;

4) уравновешенном сбросе;

5) не зависит от степени легочной гипертензии.

27. Акцент II тона на легочной артерии является признаком:

1) большого артериовенозного сброса крови;

2) вено-артериального сброса крови;

3) высокой легочной гипертензии;

4) уравновешенного сброса крови;

5) не связан ни с одним из факторов.

28. Дефект межжелудочковой перегородки может быть афоничным в случае:

1) небольшого артериовенозного сброса крови;

2) высокой легочной гипертензии;

3) большого артериовенозного сброса;

4) ни при одном из перечисленных факторов.

29. Наиболее характерным симптомом изолированного стеноза легочной артерии являются:

1) боли в области сердца;

2) тахикардия;

3) цианоз;

4) систолический шум;

5) недостаточность кровообращения.

30. Наиболее часто изолированный стеноз легочной артерии встречается следующей формы:

1) надклапанный;

2) клапанный;

3) подклапанный;

4) комбинированный.

31. Показанием к хирургической коррекции дефекта межжелудочковой перегородки у ребенка до 1 года является:

1) большой сброс крови через дефект;

2) нарастающая легочная гипертензия;

3) недостаточность кровообращения;

4) частые респираторные заболевания;

5) гипотрофия;

6) все перечисленное.

32. Наиболее часто аномальное отхождение левой коронарной артерии у ребенка первых 3 месяцев жизни сопровождается:

1) признаками сердечной недостаточности;

2) увеличением зубца Q, смещением сегмента ST более 2 мм на электрокардиограмме;

3) отсутствием визуализации устья левой коронарной артерии в области левого коронарного синуса аорты и отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии при эхокардиографическом исследовании;

4) дилатацией полостей сердца со снижением систолической функции миокарда;

5) нормальным уровнем NT-pro-BNP в крови.

33. Улучшение общего состояния больного с дефектом межжелудочковой перегородки может происходить вследствие:

1) уменьшения размеров дефекта или его закрытия;

2) развития высокой легочной гипертензии;

3) формирования стеноза устья легочной артерии;

4) всего перечисленного.

34. При синдроме Эйзенменгера, в случае дефекта межжелудочковой перегородки, отмечаются следующие признаки:

1) расщепление II тона на основании сердца;

2) акцент II тона;

3) грубый и продолжительный систолический шум и мезо- диастолический;

4) шум на верхушке сердца;

5) диастолический шум на легочной артерии;

6) правильно 2 и 4.

35. При частичном открытом атриовентрикулярном канале легочный кровоток:

1) обеднен;

2) нормальный;

3) усилен по артериальному типу;

4) имеются признаки высокой легочной гипертензии;

5) представлен расширенными коллатеральными сосудами.

36. При частичном открытом атриовентрикулярном канале имеет место вся следующая аускультативная картина, за исключением:

1) расщепления II тона на основании сердца;

2) акцента II тона;

3) систолического шума во втором-третьем межреберьях;

4) систоло-диастолического шума на спине;

5) систолического шума на верхушке.

37. Анатомически частично открытый атриовентрикулярный канал характеризуется наличием:

1) вторичного дефекта межпредсердной перегородки;

2) открытого овального окна;

3) первичного дефекта межпредсердной перегородки с нарушением развития атриовентрикулярных клапанов;

4) дефекта межжелудочковой перегородки.

38. Исходя из клинико-гемодинамической классификации изолированного стеноза легочной артерии транслюминальная баллонная вальвулопластика может быть отстроченной, показано наблюдение:

1) 1-й группе (давление в правом желудочке до 60 мм рт. ст.);

2) 2-й группе (давление 61-100 мм рт. ст.);

3) 3-й группе (давление более 100 мм рт. ст.);

4) 4-й группе при выраженной недостаточности кровообращения.

39. Аускультативная картина отхождения аорты и легочной артерии от правого желудочка характеризуется наличием:

1) акцента II тона на легочной артерии;

2) систолического шума в третьем-четвертом межреберьях по левому краю грудины;

3) мезодиастолического шума на верхушке сердца;

4) III тона;

5) всего перечисленного.

40. Показанием к хирургической коррекции дефекта межжелудочковой перегородки в возрасте до 1 года является все нижеперечисленное, кроме:

1) большого артериовенозного сброса крови;

2) нарастающей легочной гипертензии;

3) недостаточности кровообращения;

4) частых респираторных заболеваний;

5) цианоза.

Вы читали отрывок из книги "Тестовые задания для аттестации по специальности «детская кардиология»: Пособие для врачей"

Купить книгу "Тестовые задания для аттестации по специальности «детская кардиология»: Пособие для врачей"

Книга "Тестовые задания для аттестации по специальности «детская кардиология»: Пособие для врачей. 2-е изд., испр. и доп."

Авторы: Л. А. Бокерия, Туманян М. Р., Филаретова О. В., Кокшенев И. В., Плахова В. В., Арнаутова И. В.

Купить книгу "Тестовые задания для аттестации по специальности «детская кардиология»: Пособие для врачей"

Второе издание квалификационных тестов для первичной аттестации, проведения сертификационного экзамена и проверки знаний врачей по специальности «детская кардиология» включает вопросы из тематических разделов, относящихся к пропедевтике, семиотике, современным методам диагностики и лечения заболеваний сердца и сосудов у детей. Отдельными блоками оформлены тесты, посвященные врожденным порокам сердца, аритмологии, легочной гипертензии, сердечной недостаточности и опухолям сердца.

Тесты имеют различный уровень сложности и могут использоваться для контроля знаний студентов, ординаторов, аспирантов и врачей второй, первой и высшей категорий.

В заключительной части пособия представлены правильные ответы для самоконтроля знаний.

Содержание книги "Тестовые задания для аттестации по специальности «детская кардиология»: Пособие для врачей. 2-е изд., испр. и доп."

Тестовые задания

Тема № 1. Анатомия, физиология и развитие сердечно-сосудистой системы. Клиническая диагностика. Семиотика

Тема № 2. Функциональная диагностика и рентгенодиагностические методы исследования

Тема № 3. Врожденные пороки сердца

Тема № 4. Легочная гипертензия. Заболевания миокарда. Сердечная недостаточность. Опухоли сердца

Тема № 5. Аритмология

Ответы на тестовые задания

Примеры страниц из книги "Тестовые задания для аттестации по специальности «детская кардиология»: Пособие для врачей. 2-е изд., испр. и доп."

Купить книгу "Тестовые задания для аттестации по специальности «детская кардиология»: Пособие для врачей"