Нормальная форма пяточной кости с обычной величиной углов. Положение кости относительно таранной и кубовидных костей без признаков нарушения соотношений. Минеральное содержание (плотность) и костная структура нормальные.
Трабекулы губчатого вещества с четкими контурами. Ровные и четко очерченные контуры кортикального слоя, нормальная толщина, без патологических перерывов контуров. Нормальная ширина суставных щелей при конгруэнтных суставных поверхностях. Остальные представленные на рентгенограммах кости предплюсны без особенностей. Обычное изображение мягких тканей.
Заключение
Нормальное изображение пяточной кости.
Контрольный перечень
Форма
форма
углы нормальные (см. ниже)
Положение
отсутствие вальгусного или варусного положения (сравнение с таранной и кубовидной костями)
Структура
минеральное содержание (плотность)
правильное распределение трабекул губчатого вещества
четкие контуры трабекул (насколько это можно оценить)
отсутствие очагов уплотнения и просветления (например, полосовидных, пятнистых, кистозных)
Контуры
контуры кортикального слоя ровные и четкие, компактное вещество нормальной толщины, без ограниченных утолщений и истончений
отсутствие перерывов контуров или ступенеподобной деформации
отсутствие костных напластований или обызвествлений (прежде всего в области ахиллова сухожилия или подошвенного апоневроза)
отсутствие периостальных наслоений
Суставы
форма суставных поверхностей (конгруэнтны)
контуры (ровные, четкие)
суставная щель (см. ниже)
интра- или периартикулярные обызвествления
обычная локализация дополнительных косточек
Мягкие ткани
интактные
нормальная ширина мягких тканей в области пяточной кости
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
Анатомически нормальная форма тазобедренного сустава с правильным положением головки бедренной кости в вертлужной впадине. Шеечно диафизарный угол в пределах нормы. Минеральное содержание (плотность) и костная структура нормальные. Кортикальный слой нормальной толщины, с ровными и четкими контурами и отсутствием патологических перерывов. Суставные поверхности нормальной формы, гладкие, конгруэнтные, головки бедренных костей полностью покрыты вертлужными впадинами. Нормальная ширина суставной щели. Мягкие ткани без особенностей.
Заключение
Нормальное изображение тазобедренного сустава.
Контрольный перечень
Форма
крыша вертлужной впадины
головка бедренной кости правильной округлой формы
большой и малый вертелы сформированы правильно
Положение
центрация головки бедренной кости в вертлужной впадине
нормальный шеечно-диафизарный угол (см. ниже)
Структура
минеральное содержание (плотность)
четкие контуры трабекул губчатого вещества
отсутствие очагов уплотнения и просветления
линии, передающие нагрузку от головки бедренной кости к диафизу
нормальная ширина костномозговой полости
эпифизарные пластинки роста (заращены, не заращены)
Контуры
кортикальный слой нормальной толщины, с ровными и четкими контурами
отсутствие перерывов контуров или ступенеподобной деформации
отсутствие периостальных наслоений или отслойки надкостницы
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
Анатомически нормальные форма и положение с равномерным изгибом грудины. Минеральное содержание (плотность) и костная структура нормальные. Контуры кортикального слоя ровные и четкие, без патологических пере рывов. Правильные форма и положение обеих ключиц. Ровное и четкое ограничение суставных поверхностей грудино-ключичных суставов с нормальной шириной рентгеновской суставной щели. Обычное изображение плевры, прилежащей к грудине. Мягкие ткани без особенностей.
Заключение
Нормальное изображение грудины и грудино-ключичных суставов.
Контрольный перечень
Форма (положение)
равномерный изгиб грудины
отсутствие деформаций, таких как pectus excavatum или incavatum
конфигурация мечевидного отростка без значительного вентрального или дорсального искривления
Структура
минеральное содержание (плотность)
отсутствие очагов уплотнения и просветления
Контуры
компактные пластинки и кортикальный слой ровные и четко очерченные
компактное вещество нормальной толщины, без ограниченных утолщений и истончений
отсутствие перерывов контуров или ступенеподобной деформации
верхний синхондроз грудины с ровным и четким отграничением (отсутствуют перерывы контуров, краевые костные разрастания, сращение)
Суставы
ключицы (форма и положение относительно рукоятки грудины)
суставные поверхности ровные и четко очерченные
отсутствие склероза
отсутствие краевых костных разрастаний
отсутствие узур
ширина суставной щели (см. ниже) симметрична с обеих сторон
отсутствие интра- или периартикулярных обызвествлений
Мягкие ткани
передняя плевральная линия, прилежащая к грудине, не расширена
грудная стенка нормальной ширины
отсутствие обызвествлений, инородных тел
Важнейшие данные
1. Грудино-ключичный сустав: ширина суставной щели — 3-5 мм
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
Правильная укладка поясничного отдела позвоночника. Обычное коли чество поясничных позвонков, правильные форма, структура и контуры. Межпозвоночные пространства нормальной высоты, позвоночный канал нормальной ширины. Правильное расположение межсуставных отделов и дуг позвонков, без признаков щелевидных дефектов. Суставные отростки нормально сформированы. Суставные поверхности гладкие и четко очерченные, нормально расположены относительно друг друга. Мягкие ткани без особенностей.
Заключение
Нормальное изображение межсуставных отделов поясничных позвонков.
Контрольный перечень
Положение
поясничный лордоз
ориентирующие линии не деформированы
Количество позвонков
5
Форма
форма прямоугольника с талией (см. ниже)
Структура
минеральное содержание (плотность)
правильное распределение трабекул губчатого вещества
четко очерченные трабекулы губчатого вещества
отсутствие очагов уплотнения
отсутствие очагов просветления
Контуры
кортикальные пластинки ровные, четко очерченные
отсутствие перерывов контуров
отсутствие склерозирования, краевых костных разрастаний
Межпозвоночные пространства
нормальная высота (см. ниже)
отсутствие обызвествлений
отсутствие феномена вакуума
Межсуставные отделы
форма
отсутствие удлинения или сужения перешейка
контуры (интактные)
фигура собаки Ле Шапелье (см. ниже) без «ошейника»
отсутствие щелевидных просветлений или дефектов
Межпозвоночные суставы
форма
положение
суставные поверхности (гладкие, четко очерченные)
отсутствие остеофитов
отсутствие чрезмерного склерозирования
ширина суставной щели (см. ниже)
Мягкие ткани
отсутствие обызвествлений или инородных тел
Важнейшие данные
1. Ширина суставных щелей межпозвоночных суставов: 1,5—2 мм
2. Высота межпозвоночных пространств: LI/II ˂ LII/LIII ˂ LIII/ ˂ LIv ˂ LIv/Lv˃Lv/SI
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
Представленная часть верхней и нижней челюстей, а также лицевого скелета имеет правильную форму и нормальные размеры. Минеральное содержание (плотность) и костная структура нормальные. Ровные и четкие контуры кортикального отграничения без патологических перерывов. Обычные контуры нервных каналов в костной ткани альвеол. Правильное изображение обоих височно-челюстных суставов при нормальной ширине суставных щелей.
Санированное состояние зубов с нормальными количеством, формой и структурой зубов. Корни зубов в норме, глубоко погружены в костную ткань альвеол, без признаков расширения пародонтальных щелей. Околоносовые пазухи хорошо пневматизированы и обнаруживают, как и крыши глазниц, ровные контуры. Отсутствуют рентгеноконтрастные инородные тела или припухлость мягких тканей.
Заключение
Нормальное изображение нижней и верхней челюстей и представленной части лицевого скелета.
Контрольный перечень
Форма
глазницы, скуловая кость (форма очков)
челюсти (гармонически закругленная)
полость носа (прямая носовая перегородка со срединным расположением)
верхнечелюстные пазухи (симметрия, размеры)
височно-челюстной сустав и угол нижней челюсти
Челюсти
Структура
отсутствие очаговых уплотнений и просветлений (например, типичных линий перелома, очагов просветления вокруг корней зубов)
резкие контуры трабекул губчатой кости
отсутствие вздутия (склеротической каймы)
отсутствие ограниченных утолщений и истончений
отсутствие перерывов контура и ступенеподобной деформации
отсутствие отслойки надкостницы и периостальных наслоений
нижнечелюстной канал и нижнечелюстное отверстие (нижний альвеолярный нерв):
ровные контуры без ступенеподобной деформации, нормальная ширина
нет персистирующих молочных зубов — расположение (расстояния друг от друга примерно одинаковые, тесные взаимоотношения моляров верхней челюсти с дном верхнечелюстной пазухи)
интактные коронки и зубная эмаль
зубной канал и полость пульпы нормальной ширины
контуры ровные и четкие (без краевых дефектов)
корни зубов погружены в костную ткань альвеол до шеек зубов
пародонтальные щели не расширены
Череп
Структура
минеральное содержание (плотность)
отсутствие очаговых уплотнений и просветлений (линий перелома)
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
Изображение верхней челюсти симметричное, форма и размеры нормальные. Минеральное содержание и костная структура равномерные. Наружные контуры костей без патологических перерывов контуров и линий просветления. Зубы санированы. Изображенные части лицевого скелета, особенно околоносовые пазухи и полость носа, без особенностей. Равномерное изображение мягких тканей, без припухлостей или рентгеноконтрастных инородных тел.
Заключение
Нормальное изображение верхней челюсти и прилегающих частей черепа.
Контрольный перечень
Форма
овальная
симметрия изображения, ширина (атрофия?) (ограниченные возможности оценки латеральных частей верхней челюсти из-за проекционного перекрытия)
Структура
минеральное содержание (плотность); губчатая кость по большей части не дифференцируется
отсутствие уплотнений
отсутствие очаговых просветлений или линий перелома
Контуры
интактные, без ступенеподобной деформации
ровные и четкие
Состояние зубов
нормальное количество (см. ниже)
нет сверхкомплектных ретинированных зубов
нет персистирующих молочных зубов
состояние санирования (коронки, мосты)
Прилегающие костные структуры
глазница
околоносовые пазухи (в зависимости от диафрагмирования скелета могут быть представлены лобная пазуха и крыша глазниц)
полость носа
скуловые кости и скуловые дуги
суставные отростки нижней челюсти:
форма
структура
контуры (ровные, интактные, без ступенеподобной деформации)
Мягкие ткани
интактные
отсутствие припухлости
отсутствие обызвествлений
отсутствие инородных тел — отсутствие подкожной эмфиземы
Важнейшие данные
Состояние зубов (сохранение прикуса, если можно оценить): 16 зубов
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
Околоносовые пазухи и полость носа при срединно расположенной носовой перегородке правильно сформированы и симметрично расположены. Они обнаруживают нормальную пневматизацию и прозрачны для рентгеновского излучения. Контуры их ровные и четкие. Отображение скелета черепа обычное. Нет рентгеноконтрастных инородных тел.
Контрольный перечень
Форма, размеры
лобная пазуха (см. ниже)
клетки решетчатого лабиринта
клиновидная пазуха
верхнечелюстные пазухи (см. ниже)
полость носа: симметрия, носовая перегородка расположена по средней линии
Пневматизация
рентгенопрозрачность
отсутствие затемнений
отсутствие уровней жидкости
Контуры
ровные, четкие
отсутствие перерывов контуров
отсутствие ограниченного истончения или утолщения костной стенки
отсутствие расширения пазухи
Прилегающие костные структуры
лицевой скелет, глазницы, верхние грани пирамид:
форма
структура
контуры (линии просветления)
Мягкие ткани
отсутствие инородных тел или обызвествлений
отсутствие припухлости
Заключение
Нормальное отображение носовой полости и околоносовых пазух.
Важнейшие данные
1. Лобная пазуха: высота — примерно 1,5—2 см
2. Клиновидная пазуха: ширина — 0,9—1,4 см
3. Верхнечелюстная пазуха: ширина и высота — примерно 2 см
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях"
Автор: Торстен Б. Мёллер
В иллюстрированном справочнике представлены нормальные значения при рентгенологических исследованиях, систематизируется подход врача к анализу рентгеновских снимков, предлагаются шаблоны заключений.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" четко структурирована, снабжена иллюстрациями с обозначением основных измерений, необходимых для вынесения правильного заключения и постановки диагноза.
Книга "Норма при рентгенологических исследованиях" предназначена рентгенологам, врачам различных специальностей, для которых анализ рентгенограмм входит в состав повседневной клинической практики, студентам медицинских вузов и факультетов.
• Фармакологическое действие: производное пиперазина с антигистаминным и антихолинергическим действием. Максимальный эффект возникает через 2 часа после приема и сохраняется до 6 часов.
• Показания: головокружение любой степени выраженности, морская болезнь (необходимо принять за 1 час).
Побочные эффекты: менее выраженный седативный эффект, чем у других вестибулолитических препаратов. Сухость во рту и другие антихолинергические эффекты.
Дозы: 50 мг внутрь, внутривенно или внутримышечно; максимальная доза 150 мг в день.
Дифенгидрамин
Фармакологическое действие: антагонист H1-рецепторов с антигистаминным и антихолинергические действием. Период полувыведения 4-6 ч.
Показания: системное головокружение и тошнота умеренной степени; морская болезнь.
Побочные эффекты: умеренный седативный эффект, сухость во рту. Может усилить глаукому, задержку мочи, вызвать обострение и бронхиальную астму.
Дозы: 25-50 мг перорально или 50 мг ректально каждые 6-8 ч.
Показания: профилактика морской болезни (в форме трансдермальной системы); неэффективен во время острой стадии морской болезни.
Побочные эффекты: умеренный седативный эффект, сухость во рту, снижение памяти и галлюцинации (особенно у пожилых), тахикардия, усиление задержки мочи и глаукомы. Синдром отмены (тошнота, неустойчивость, головные бати) может появиться при использовании более 3 дней.
Дозы: пластырь (трансдермальная система) содержит 1.5 мг скополамина и высвобождает 0,5 мг в течение трех дней. Следует наклеивать за ухо за 6 ч до начала поездки.
Циннаризин
Фармакологическое действие: антагонист кальция, антигистаминный эффект, купирует системное головокружение. Период полувыведения 3-6 ч.
Показания: острое системное головокружение умеренной степени; также эффективен при морской болезни.
Побочные эффекты: минимальный седативный эффект, увеличение массы тела, депрессия, паркинсонизм (обратимый).
Дозы: 75 мг каждые 8 ч.
Диазепам
Фармакологическое действие: бензодиазепин (агонист ГАМК). Период полувыведения 24-48 ч, максимальный эффект наступает через 2 ч после перорального приема, при внутривенном введении эффект наступает сразу.
Показания: острое системное головокружение и тошнота, особенно когда желательны седативный и анксиолитический эффекты. В низких дозах ассоциировать в течение 1-4 недель у пациентов с несистемным головокружением ассоциированным тревожным расстройством.
Побочные эффекты: сонливость, увеличения риска падений, лекарственная зависимость, синдром отмены (нервозность, беспокойство, расстройства сна, припадки). Внутривенное введение может вызвать апноэ и остановку сердца, особенно у пациентов с легочными заболеваниями.
Дозы: 2-10 мг перорально или внутривенно каждые 6 ч.
Лоразепам
Фармакологическое действие: бензодиазепин (агонист ГАМК). Период полувыведения 9 - 19 ч, максимальный эффект наступает через 2 ч после перорального приема, при внутривенном введении эффект наступает сразу. Аккумулируется меньше, чем диазепам, вследствие более короткого периода полувыведения и небольшого количества активных метаболитов (то же самое относится к клоназепаму).
Показания: острое системное головокружение и тошнота, особенно когда также желательны седативный и анксиолитический эффекты. В низких дозах можно использовать в течение 1—4 недель у пациентов с несистемным головокружением, ассоциированным с тревожным расстройством.
Побочные эффекты: сонливость, увеличение риска падений, лекарственная зависимость, синдром отмены (нервозность, беспокойство, расстройства сна, припадки). Внутривенное введение может вызвать апноэ и остановку сердца, особенно у пациентов с легочными заболеваниями.
Дозы: 0,5-2 мг перорально, внутривенно или внутримышечно каждые 8 ч.
Прометазин
Фармакологическое действие: фенотиазин с преимущественно антигистаминным действием, также обладает антихолинергическим и антидофаминергическим эффектами. Период полувыведения 16-19 ч.
Показания: острое системное головокружение с выраженной тошнотой и рвотой (если допустима дополнительная седация).
Побочные эффекты: седативный эффект, сухость во рту, нечеткость зрения, ортостатическая Гипотензия, редко дистония или симптомы паркинсонизма.
Дозы: 25 мг перорально или внутримышечно каждые 8 ч.
Прохлорперазин
Фармакологическое действие: фенотиазин с антидофаминергическим действием, обладает дополнительными антигистаминным и антихолинергическим эффектами. Основное действие — противорвотное, за счет блокирования дофаминергической передачи в хеморецепторах триггерной зоны. Период полувыведения 10 ч.
Показания: тошнота и рвота.
Побочные эффекты: умеренный седативный эффект, дистония, симптомы паркинсонизма, акатизия, ортостатическая гипотензия, сухость во рту, нечеткость зрения. Может усиливать глаукому и задержку мочи. Пожилые пациенты более восприимчивы к побочным эффектам.
Дозы: 10 мг перорально или внутримышечно каждые 6 ч или 25 мг ректально каждые 12 ч.
Метоклопрамид
Фармакологическое действие: антагонист D2-рецепторов в хеморенепторах триггерной зоны, также обладает антихолинергическим эффектом и прокинетическим действии на желудочно-кишечный тракт. Не действует на вестибулярное головокружение, неэффективен при морской болезни. Можно использовать в комбинации с вестибулолитическими средствами. Быстрое начало действия – через 30 – 60 мин после введения. Период полувыведения 3-6ч.
Показания: тошнота и рвота.
Побочные эффекты: дистония, особенно у детей, возбуждение, сонливость, повышенная утомляемость. При длительном применении – паркинсонизм и поздняя дискинезия.
Дозы: 5-10 мг перорально каждые 8 ч, или 20 мг ректально каждые 8-12ч, или 10 мг внутривенно.
Представления о головокружении в последние два десятилетия существенно изменились, что связано с выделением новых заболеваний, причем поддающихся терапии, таких как мигренозное головокружение, варианты доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, головокружение при психических расстройствах.
Эта книга адресована врачам, которые встречаются в своей практике с пациентами с головокружением и которым необходимо быстро получить информацию о его дифференциальной диагностике и лечении. В ней описаны анатомия и физиология вестибулярной системы, а также клиническая картина головокружения. Изложены современные сведения по наиболее часто встречающимся видам головокружения — позиционному или рецидивирующему. Каждая клиническая глава начинается с таблицы по дифференциальной диагностике заболеваний, проявляющихся соответствующим вариантом головокружения. Затем приведен краткий текст, организованный в той же последовательности, что и вводная таблица.
Издание предназначено неврологам, оториноларингологам, терапевтам, интернам и ординаторам, студентам старших курсов медицинских вузов.
Очень немногое, созданное природой - “идеально». На самом деле, недостатки делают нас уникальными, подчёркивая индивидуальность и естественность природной красоты. Когда что-то выглядит слишком аккуратным - слишком похожим - то это, как правило, кажется неестественным, искусственным и рукотворным.
«Идеальные» протезы, в которых зубы совершенно белые и выровнены в точную симметричную ровную линию, не выглядят естественно. Стремясь сделать зубы ровными и белыми, Вы, как правило, достигаете противоположный результат, давая владелицу «протезный вид». Естественные зубы не идеальны, особенно у пожилых людей, чьи зубы стирались и на протяжении многих лет подвергались цветовым изменениям.
Когда вы делаете зубные протезы, перед Вами стоит две задачи. 1. Вам необходимо сделать удобный и надёжный протез, который позволит пациенту комфортно есть любую пищу. 2. Протез должен выглядеть естественно, делая внешний вид пациента более привлекательным. Ничто не должно выдавать его искусственность.
Пытаясь удовлетворить тщеславие пациента, не забывайте о том, что естественный внешний вид зубов настолько же важен, как и функция самого протеза. Даже если протезы работают феноменально, но при этом не дают пациенту ощущение уверенности и благополучия, считайте Вашу работу неудачной.
Самую важную роль при формировании улыбки играют верхние передние зубы. Нижние передние зубы поддерживают нижнюю губу и имеют очень небольшое отношение к формированию улыбки.
Существует три основных эстетических элемента, на которые необходимо обратить внимание при моделировании зубных протезов:
1. цвет и форма зубов;
2. положение зубов;
3. внешний вид базиса протеза, который моделируется как искусственная десна, окружающая зубы.
Рис. 1 Композиция естественной улыбки
Цвет и форма зубов
К 30-ти годам центральные резцы лишаются голубого режущего края в связи с естественной стираемостью, но сине-серый оттенок остаётся на медиальных и дистальных долях. Поскольку боковые резцы короче, их режущие края менее стёрты, чаще всего голубые края на этих зубах остаются нетронутыми. Они сохраняют свой изначальный вид (рис. 1).
К 50-ти годам центральные резцы становятся короче (рис. 2) и появляются крошечные трещины эмали на резцовой трети центральных резцов (рис. 3). Пища и жидкости влияют на окрашивание этих трещин. Обнажается также сливочно-бежевый цвет дентина на резцовой трети центральных зубов (рис. 4).
Еще один важный аспект при моделировании зубов - это их форма. Рекомендуется использовать разные формы для мужчин и женщин. Большинство людей ассоциируют мужественность с такими словами, как «агрессивный», «брутальный» и «сильный». Как правило, крупные зубы, более острые углы и контуры, будут соответствовать этому образу и улучшат внешнюю привлекательность человека (рис. 4).
Рис. 1 Здоровые, молодые зубы
Рис. 2 Центральные резцы подвергаются стираемости в первую очередь
Рис. 3 Эмалевые трещины
Рис. 4 Просвечивание дентина
Рис. 1 Сильная и мягкая композиция
Рис. 2 Линия улыбки и щёчный коридор
Рис. 3 “Протезный (искусственный) вид”
Женщины ассоциируются со словами “хрупкая”, «деликатная», «мягкая» и “нежная”. Зубы с более мягко изогнутыми характерными особенностями, как правило, больше подходят женщине.
Внешность человека, будь-то мужчина или женщина, также является фактором, влияющим на выбор. Люди со смелыми, грубыми чертами должны иметь более угловатые, резко контурированные зубные протезы (рис. 1).
Положение зубов
Второй важной особенностью естественных зубов является их положение.
Пространство между щеками человека и вестибулярной поверхностью их боковых зубов называется щёчным коридором (рис. 2). Они присутствуют у мужчин и женщин всех возрастов. Когда протезы изготавливаются с отсутствием щёчного коридора, улыбка выглядит странно, потому что общая композиция слишком широкая и неестественная. Первый и второй премоляры и первые моляры слишком заметны, что создаёт ощущение “протезности” (рис. 3).
Режущие края естественных верхних передних зубов не расположены по прямой горизонтальной линии. Они образуют вверх идущую кривую, называемую «линией улыбки», начинающейся от центральных резцов и продолжающейся в сторону клыков (рис. 2).
Линия улыбки более выражена у молодых людей. С возрастом центральные резцы стираются и становятся короче, а клыки слегка удлиняются, поэтому кривая улыбки становится более прямой.
Женщины, как правило, имеют более выраженную линию улыбки, чем ровесники мужчины. Кроме того, поскольку верхняя губа у женщин короче, центральные резцы при улыбке будут видны больше, чем у мужчин.
Постановка зубов без определения линии улыбки, пожалуй, самая серьёзная и наиболее распространенная художественная ошибка в изготовлении зубных протезов. Ничто не выглядит более искусственно, чем прямой горизонтальный ряд зубов (рис. 3 на предыдущей странице).
С возрастом верхние передние зубы становятся менее видны, что является фактором, влияющим на улыбку. Когда подросток открывает рот, можно увидеть большую часть верхних передних зубов. Когда мы стареем, мышцы лица теряют тонус и лицевые ткани опускаются, в результате чего во время улыбки верхние передние зубы менее видны. К 60-ти годам, при открытом рте, видно не более миллиметра верхних передних зубов (рис. 1).
Если внимательно посмотреть на естественные зубы, то можно увидеть, что положение зубов различается. Один зуб наклонён немного, другой слегка повёрнут, третий наклоняется немного в сторону. Из-за стирания режущие края зубов различаются (рис. 2).
Межзубные пространства существуют у всех зубов. Чаще всего соседние зубы не контактируют своими режущими краями. Это оставляет V-образное пространство между зубами. Иногда соседние зубы не контактируют друг с другом вообще. В таком случае пространство между зубами называется тремой, или диастемой. Это распространённый недостаток, который усиливает индивидуальность нормальных, здоровых и естественных зубов (рис. 3).
Рис. 1 Губы опускаются с возрастом
Рис. 2 Естественные неправильности
Рис. 3 Диастема
Внешний вид окружающей десневой ткани
Третий ключ к естественному внешнему виду - это десневая ткань вокруг зубов. Естественно выглядящие межзубные сосочки выпуклы во всех направлениях. Они разной высоты и дополняют общую линию улыбки (рис. 1 и 3).
За исключением центральных резцов, шейки зубов разной высоты. На боковых резцах десневая ткань охватывает больше зуба, чем на центральных. Десневая ткань вокруг клыков находится немного выше, чем у центральных резцов (рис. 2).
В книге пошаговый процесс моделирования полного протеза. Знакомит с правилами функциональной и эстетичной постановки искусственных зубов. Одна из самых универсальных книг – овладейте навыками точного пошагового моделирования самоочищающегося, эстетически естественного зубного протеза. Освойте новую квалификацию или используйте приобретённые знания для улучшения текущей эффективности производства.
От анатомии до базисной пластинки протеза зубов, от установки зубов до окончательной обработки поверхности. Начиная с мышц и особенностей полости рта, необходимых для создания стабильного, надёжного протеза, узнайте, как делать правильные расчёты и получать необходимые данные для создания по-настоящему качественных, функциональных и косметически естественных протезов. Затем переходите к быстрой и лёгкой процедуре установки передних и боковых зубов.
Иллюстрации постановки искусственных зубов дают быстрый доступ к ключевой информации Эта книга включает в себя таблицу установки зубов, а также иллюстрации и ориентиры установки для каждой из 3-х эстетических композиций.
В чем особенности серии этих книг для зубных техников?
Уникальная концепция
Все книги разработаны на основе уникальной концепции для быстрого и качественного обучения зубных техников и врачей стоматологов
Пошаговая инструкция
Каждая книга - это пошаговая инструкция для выполнения определенной задачи
В книгах для Вас собран 38-летний опыт обучения зубных техников и врачей стоматологов в 37 странах мира. В их составлении принимали участие специалисты ведущих мировых компаний
Простое изложение
Все издания прекрасно иллюстрированы, а суть изучаемых процессов изложена простым и точным языком
При переводе полностью сохранены структура и формат американских изданий. Все книги выпускаются под непосредственным контролем американских специалистов
Эпидемиология, патогенез и факторы риска развития гестационного сахарного диабета
Эпидемиология. Гестационный сахарный диабет — наиболее частое нарушение обмена веществ у беременных, с которым встречаются эндокринологи и акушеры-гинекологи, что обусловлено как резким ростом заболеваемости СД 2 в популяции, так и улучшением качества его диагностики. Впервые случай ГСД (закончившийся материнской и перинатальной смертностью) был описан в 1823 г. в Берлине Н. Bennewitz. Спустя 106 лет М. Дункан выступил перед Обществом акушеров в Лондоне с докладом о послеродовом диабете и сообщил о высокой смертности детей и матерей при этом осложнении. Термин «гестационный сахарный диабет» появился в медицинской литературе только в 1961 г. и принадлежит}. O’Sallivan. В 1999 г. был опубликован научный доклад Комитета экспертов ВОЗ, где было предложено ГСД называть все состояния нарушения углеводного обмена, которые в предыдущих классификациях были представлены как нарушенная толерантность к глюкозе при беременности и собственно ГСД (диабет беременных). С этого времени ГСД стал определяться как нарушение толерантности к глюкозе различной степени тяжести, которое возникло или было впервые выявлено во время беременности.
Распространенность ГСД зависит от этнического состава населения, распространенности СД 2 в популяции и используемых программ скрининга. Так, ГСД в Европе осложняет до 4-6% беременностей, в США — до 3,5-17%, при этом он чаще развивается у латиноамериканцев и афроамериканцев. В Северной Америке, Великобритании и Австралии ГСД наиболее распространен у выходцев из Азии (Индийский субконтинент, Китай, Юго-Восточная Азия), другими популяциями с высоким риском являются народность маори в Новой Зеландии и коренное население островов Тихого океана.
В Туркменистане частота ГСД составляет 7,3%, Узбекистане — 3,6%. В России имеются пока единичные работы, посвященные распространенности ГСД, что связано с отсутствием в нашей стране налаженной процедуры выявления данной патологии беременности. Проведение скрининга выборочных групп женщин с различными факторами риска и нерандомизированная непопуляционная основа большинства исследований обусловили большую вариабельность полученных данных. Так, по данным Н.В. Трусовой и соавт. (2001), частота ГСД составила 4,03%, по другим данным — 2-4% случаев.
Патогенез ГСД. Беременность представляет собой физиологический стрессовый тест для р-клеток поджелудочной железы, становясь для организма «диабетогенным фактором». Физиологическая беременность характеризуется двумя главными изменениями в гомеостазе глюкозы. Во-первых, это непрерывная передача глюкозы к оплодотворенному яйцу, т.е. к плоду и плаценте. Трансплацентарный транспорт глюкозы осуществляется транспортерами глюкозы (GLUT), главным образом GLUT-1 и GLUT-3. Из-за утилизации глюкозы плодом и плацентой матери беременность можно охарактеризовать как состояние «ускоренного голодания» (в данный период уровень глюкозы падает быстрее, чем у небеременных женщин, в то время как липолиз и кетогенез активизированы). Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят во время беременности к состоянию физиологической инсулинорезистентности с компенсаторной гиперинсулинемией. Последствием инсулинорезистентности и недостаточной секреции инсулина для ее преодоления является повышение концентрации в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот, некоторых аминокислот и кетонов. В перерывах между приемами пищи выраженная инсулинорезистентность сопровождается избыточным синтезом глюкозы печенью, что служит главной причиной тощаковой гипергликемии у беременных. После еды выраженная инсулинорезистентность характеризуется уменьшением опосредованной инсулином утилизации глюкозы мышцами, что приводит к чрезмерному повышению постпрандиальной гликемии, которая продолжается достаточно долго и является нормой для беременных.
У ряда беременных инсулинорезистентность, сопровождающаяся повышенной потребностью в инсулине, превышает функциональный резерв р-клеток поджелудочной железы, выявляет скрытые дефекты инсулинового аппарата, что реализуется в развитии ГСД. Кроме того, к факторам, определяющим развитие патологической инсулинорезистентности, относятся генетические дефекты, приводящие к изменению чувствительности к инсулину в инсулинозависимых тканях (мутация генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, β-адренорецепторов, разобщающего протеина UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы GLUT-4 в мышечной ткани).
Не до конца выяснена истинная распространенность моногенных вариантов СД среди беременных с ГСД. Исследования носили хаотичный характер и наиболее широко описан только один из вариантов MODY, связанный с мутациями в гене глюкокиназы (GCK MODY 2). Максимальное число обследованных пациентов (119) описано польскими авторами в 2007 г, но была оценена встречаемость мутаций только двух генов — GCK (MODY 2) и HNF-1α (MODY 3) — 3-6% всех случаев ГСД.
Австралийскими учеными (V. Rudland и соавт., 2015) из базы ГСД (n = 776) были отобраны 63 пациентки, у которых по результатам проведенного после родов ПГТТ было подозрение на GCK-MODY. Из 31 пациентки, согласившейся пройти тестирование, у четырех была выявлена мутация. Полученные результаты были затем экстраполированы на большую базу ГСД (n = 4415), прогнозируемая распространенность составила -0,5-1/100 ГСД. Авторами были предложены новые критерии отбора беременных с ГСД для проведения углубленного обследования, что позволит сократить частоту генетических тестов на 80% среди белых женщин: глюкоза в крови натощак более 5,5 ммоль/л и ИМТ < 25 мг/кг2. Также было впервые продемонстрировано отсутствие различий в дородовом НЬА1с между GCK-MODY и ГСД.
Дети матерей с GCK-MODY теоретически имеют 50% шанс унаследовать аналогичную мутацию, в этом случае плод будет, как правило, иметь нормальный вес при рождении. В случае инсулинотерапии у матери и плода с мутациями в гене GCK возможно снижение массы плода до 700 г, что значительно ухудшает перинатальный исход. В случае же подтверждения у будущей матери MODY 3 инициация инсулинотерапии должна быть максимально ранней для предотвращения макросомии плода и гипогликемических состояний, представляющих угрозу для жизни ребенка. Таким образом, у матерей с MODY рекомендуется регулярная ультразвуковая оценка роста плода для предварительного определения его генотипа и решения вопроса о инициации инсулинотерапии. После родов необходимо уточнить наличие мутации у новорожденного, так как в дальнейшем у ребенка может быть ошибочно диагностирован СД 1 или СД 2.
Частота встречаемости других генов-кандидатов в структуре ГСД в литературе не представлена.
У женщин с ГСД также встречаются и другие «пострецепторные» аномалии, так, например, у 50% женщин с ГСД были выявлены аномальная активность тирозинкиназы в скелетных мышцах и истощение резервов GLUT-4 (инсулинозависимый транспортер глюкозы) в адипоцитах. С другой стороны, аутоантитела к инсулину, островковым клеткам, глутаматдекарбоксилазе и/или тирозинфосфатазе были выявлены у 10% женщин с ГСД, а антитела к поверхности островковых клеток — у 31% пациенток с ГСД. Именно присутствие аутоантител (особенно нескольких типов аутоантител), а также наличие HLA-DR3, -DR4, которые обычно присущи людям с генетическим риском развития СД 1, определяют женщин с ГСД как группу высокого риска для последующего развития иммуногенного СД.
Факторы риска развития ГСД. Традиционно к факторам риска развития ГСД относятся: возраст женщины старше 30 лет, избыточная масса тела (более 20% от идеального ИМТ), СД 2 у близких родственников, ГСД в анамнезе, нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), глюкозурия во время предшествующей или данной беременности, многоводие и/или крупный плод в анамнезе, рождение ребенка с массой тела более 4000 г или мертворождение в анамнезе, быстрая прибавка массы тела во время данной беременности, артериальная гипертензия. Однако при стратификации беременных по группам риска ГСД удается диагностировать примерно в 50% случаев. По данным D. Baliutaviciene и соавт. (2002), К. Innes и соавт. (2001), от 8,2 до 23,1% беременных с развившимся ГСД не имеют факторов риска.
К группе высокого риска по развитию ГСД также относятся пациентки с синдромом поликистозных яичников из-за имеющихся у этих больных периферической инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и НТГ. По данным J. Ecker и соавт. (2009), беременность двойней в 2 раза повышает риск развития ГСД в связи с двойным контринсулярным действием плацентарных гормонов за счет функционирования нескольких плацент, а беременность тройней — в 4-5 раз.
В последние годы значительно увеличивается частота ятрогенных вариантов ГСД, обусловленных применением во время беременности глюкокортикоидов, обладающих выраженным контринсулярным действием (например, при бронхиальной астме, надпочечниковой недостаточности, аутоиммунной тромбоцитопении, системной красной волчанке, гемолитической анемии).
По данным В. И. Краснопольского и соавт. (2010), частота ГСД у пациенток после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) достигает 12,6%, что обусловлено как традиционными факторами риска (возраст, ожирение, отягощенная по диабету наследственность, синдром поликистозных яичников), высокой частотой многоплодия, так и применением препаратов эстрогенов и индукцией овуляции (эндогенная гиперэстрогения) в программе ЭКО. А. Мауег (2005) рассматривает высокую распространенность ГСД при беременности после ЭКО как следствие применения агониста ГнРГ (трипторелина ацетата или диферилина).
J. Lipshitz и соавт. (1978) впервые был описан так называемый токолитический вариант ГСД, который опосредован способностью β-адреномиметиков усиливать гликогенолиз в печени. Лечение преждевременных родов β-адреномиметиками и/или большими дозами кортикостероидов повышает риск развития ГСД на 15-20%, причем женщины, длительно получающие терапию стероидами, имеют еще более высокий риск развития ГСД.
Прегестационное ожирение — один из ключевых факторов риска развития ГСД в связи с уменьшением числа рецепторов к инсулину на поверхности эффекторных клеток, что приводит к снижению связывания и уменьшению эффекта этого гормона. Таким образом, у пациенток с повышенной массой тела действие плацентарных гормонов может привести к усилению уже имеющейся инсулинорезистентности, в результате чего риск развития ГСД увеличивается в 2-6,5 раза, при ожирении эти показатели еще выше, достигая 17%. Так, по данным М. Torloni и соавт. (2009), повышение исходного ИМТ на 1 кг/м2 увеличивает вероятность развития ГСД на 0,92%. В японском исследовании было продемонстрировано, что у беременных с ИМТ < 25 кг/м2 ГСД развивался в 24,3 + 8,0 нед., а при ИМТ > 30 кг/мг2 уже в 20,6 ± 8,0 нед. (р < 0,05).
Акушерские и перинатальные осложнения гестационного сахарного диабета
Акушерские осложнения. Выраженные метаболические сдвиги в организме при ГСД отрицательно влияют на течение беременности и родов у беременных с ГСД, которые характеризуются большим числом акушерских осложнений (невынашивание беременности, преэклампсия, гестационная артериальная гипертензия (ГАГ), многоводие, материнский травматизм при родах крупным плодом, увеличение частоты кесарева сечения, учащение операционных и послеоперационных осложнений, инфекция мочевыводящей системы, перинатальные потери, риск возникновения гипофизарного некроза (синдром Шихана), рецидивирующие вульвовагиниты).
Последствия ГСД для матери и ребенка представляют серьезную не только медицинскую, но и экономическую проблему. Так, в 2009 г. затраты в США на лечение одной пациентки с ГСД составляют 3305 дол. и на одного ребенка — 209 дол. на каждый год жизни, а годовые суммарные затраты на лечение ГСД у беременных составили 596 млн дол. и 40 млн дол. было затрачено на лечение их детей.
Ожирение. Matthews Harvey и der Brucke (США) и Moller Christensen (Скандинавия) еще в 1938 г. впервые показали, что беременность и роды при ожирении в 75% случаев протекают с осложнениями. В настоящее время прегестационное ожирение рассматривается в качестве независимого фактора риска возникновения ГАГ и преэклампсии. По данным Ф. Ф. Бурумкуловой и соавт. (2011), пациентки с ГСД с неосложненным течением беременности имели наиболее низкие показатели исходного ИМТ — 25,8 (22,1-30,1) кг/м2, а наиболее высокий ИМТ — 34 (29,4-37,5) кг/м2 отмечался у беременных с умеренной преэклампсией (р < 0,001). I. Frederick и соавт. (2006) выявили, что увеличение прегестационного ИМТ на 1 кг/м2 повышает риск преэклампсии на 8%, а по данным М. Knight и соавт. (2010) у беременных с ИМТ > 50 кг/м2 (экстремальное ожирение) в 4,5 раза выше частота преэклампсии и в 6 раз — частота ГСД.
Исследование НАРО (Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности/Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes) продемонстрировало, что более высокий исходный ИМТ у беременных с ГСД (> 42,0 кг/м2 против < 22,6 кг/м2) независимо от уровня материнской гликемии был ассоциирован с массой тела новорожденного более 90-го перцентиля (3,52 [2,48-5,00]), процентом жировой ткани у новорожденного более 90-го перцентиля (3,28 [2,28-4,71]), первым кесаревым сечением (2,23 [1,66-2,99]), концентрацией С-пептида в пуповинной крови свыше 90-го перцентиля (2,33 [1,58-3,43]), преэклампсией (14,14 [9,44-21,17]) и досрочным родоразрешением (0,48 [0,31-0,74]).
Угроза прерывания беременности и преждевременных родов встречается при ГСД в 30-50% случаев, причем установлена четкая взаимосвязь между невынашиванием беременности и материнской гипергликемией. По данным Y. Yogev и соавт. (2007), М. Hedderson и соавт. (2003), при средней гликемии 6,3 ± 0,9 ммоль/л частота преждевременных родов у беременных с ГСД составила 65%, а при гликемии 5,9 ± 0,3 ммоль/л — 46%.
Многоводие осложняет течение беременности при ГСД в 20-60% наблюдений. В патогенезе возникновения многоводия основную роль играет полиурия плода, реакция водной оболочки плода в ответ на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах, так как она проходит через плацентарный барьер. Кроме того, гипергликемия у матери в 89% случаев сопровождается изменением функции амниотического эпителия, при этом в амниотической жидкости обнаруживаются в повышенных концентрациях глюкокортикостероиды, что не имеет места при неосложненном течении беременности. Многоводие у беременных с СД также связывают с нарушением глотательных движений у плода, развивающегося в условиях хронической гипоксии.
Гестоз различной степени тяжести, по данным отечественных авторов, развивается у 25-65% беременных с ГСД, в то время как зарубежные авторы дают гораздо более низкие цифры — 1,9-3,7%. По-видимому, это связано с различиями в классификациях, на которые ссылаются авторы. При этом, по данным Ф. Ф. Бурумкуловой и соавт. (2011) и С. Н. Лысенко и соавт. (2013), при выраженных признаках диабетической фетопатии (ДФ) умеренная преэклампсия развивается в 15,8% случаев, тяжелая преэклампсия — в 2,6%, тогда как в отсутствие ДФ — только в 8,2 и 1,3% случаев соответственно (р = 0,01). Фетоплацентарная недостаточность на фоне ГСД без преэклампсии выявляется в 50-76,4% случаев и характеризуется выраженной ишемией плацентарной ткани на фоне незначительных изменений ее метаболизма. При ГСД с гестозом фетоплацентарная недостаточность развивается чаще — в 85% случаев.
Сочетанные формы гестоза (например, на фоне ГСД, ожирения или АГ) расцениваются традиционно как более тяжелые. Так, К. Czajkowski и соавт. (2009), обследовав 1212 женщин с ГСД, установили, что экстренное кесарево сечение было проведено у 26% женщин с нормальным АД, у 41% беременных с ГАГ и в 50% случаев у женщин с прегестационной АГ. Кроме того, при беременности с ГСД и АГ отмечалось рождение детей с более низкой оценкой по шкале Апгар.
В патогенезе развития АГ при ГСД важная роль отводится гиперинсулинемии, которая повышает активность симпатоадреналовой системы, приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са2+, повышая чувствительность сосудов к вазоконстрикторам. Гиперинсулинемия и гиперлипидемия в сочетании с высоким уровнем ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), лептина и TNF-α в дальнейшем могут привести к развитию у пациенток с ГСД серьезных кардиоваскулярных осложнений, т.е. беременность может рассматриваться как стресс-тест, предсказывающий здоровье женщины в последующей жизни.
Частота кесарева сечения у беременных с ГСД составляет 29-47%, при этом основными его причинами являются крупные размеры плода, цефалопельвическая диспропорция, клинически узкий таз, слабость родовой деятельности, дистоция плечиков и острая гипоксия плода. Тяжелые осложнения гестации (ГАГ и преэклампсия) в сочетании с крупными размерами плода также приводят к двукратному повышению частоты кесарева сечения у пациенток с ГСД. Канадские исследователи (1998) указывают на значительное увеличение по сравнению с общепопуляционными показателями частоты макросомии и кесарева сечения при ГСД, протекающем при наличии клинических проявлений диабета, — 29,6 и 28,7%, а без них — 13,7 и 20,2% соответственно. В исследовании, проведенном R. Gorgal и соавт. (2009), ГСД был определен как независимый фактор риска экстренного кесарева сечения.
Перинатальные осложнения ГСД. Частота ДФ при ГСД колеблется от 49 до 60%, и наиболее типичными ее признаками являются макросомия (вес новорожденного более 90-го перцентиля), пастозность мягких тканей, лунообразное лицо, короткая шея, гиперемия кожных покровов, петехиальные кровоизлияния, относительно короткие конечности, гипертрихоз (рис. 4.1), органомегалия.
Макросомия при ГСД, частота которой, по данным литературы, составляет 5,3-35%, служит основной причиной родового травматизма. J. Pedersen еще в 1952 г. высказал предположение, что ДФ связана с гиперсекрецией инсулина гипертрофированными β-клетками поджелудочной железы плода, возникающими в ответ на избыточное постоянное поступление к плоду глюкозы. При гиперинсулинизме повышается липогенез, отмечается задержка жидкости, склонность к отекам, нарастает масса тела плода. Лабильность уровня глюкозы в крови матери стимулирует активность системы гипофиз-кора надпочечников плода, приводит к гипертрофии надпочечников за счет увеличения зародышевой зоны коры, больших размером ядер и объема цитоплазмы, что в сочетании с анаболическим действием фетального инсулина обусловливает «кушингоидный» вид младенцев. Некоторые исследователи исходят из предпосылки об активации инсулином соматотропного гормона, стимулирующего анаболическую фазу азотистого обмена и значительно увеличивающего синтез белка во всех тканях и органах.
Рис. 4.1. Гипертрихоз края ушной раковины и утолщение шейной складки у новорожденного с диабетической фетопатией (ГСД у матери)
У новорожденных с признаками ДФ часто наблюдается висцеромегалия: кардиомегалия за счет избыточного отложения гликогена в миокарде и миокардиодистрофии; гепато-, спленомегалия из-за большей массы цитоплазмы и большего количества очагов кроветворения, при этом длина трубчатых костей либо соответствует гестационному сроку, либо отстает от гестационных норм (диспропорциональное телосложение, асимметричная макросомия).
В раннем неонатальном периоде примерно у 5% детей развивается респираторный дистресс-синдром в результате ингибирующего воздействия гиперинсулинемии на созревание легочного сурфактанта и угнетения синтеза лецитина. Высокая частота применения ИВЛ в раннем неонатальном периоде, в свою очередь, повышает заболеваемость в детском и подростковом возрасте.
Отделение плаценты после родов и резкое прекращение поступление глюкозы к плоду в условиях длительной фетальной гиперинсулинемии приводит к неонатальной гипогликемии. Метаболизм новорожденных с ДФ также характеризуется гипокальциемией, гипомагниемией, гипербилирубинемией, гипоксией, ацидозом, нарушением электролитного обмена, что служит причиной метаболической кардиопатии.
У выживших в неонатальный период детей с ДФ, не имеющих врожденных пороков развития, к 2-3 месяцам происходит полный регресс ее признаков. Однако, по данным ряда авторов, существует риск органического повреждения нервной системы в связи с неонатальной гипогликемией. Некоторые исследователи не выявили никакого влияния гипогликемии на психомоторное развитие детей, тогда как другие показали серьезное повреждение мозга. N. Boluyt и соавт. (2006) пришли к выводу о том, что имеющиеся данные весьма противоречивы, и для оценки влияния гипогликемии у новорожденных на их последующее психомоторное развитие и разработки рекомендаций по его коррекции необходимо провести хорошо разработанное проспективное исследование.
В 2001 г. С. Hales и D. Barker сформулировали понятие о «фетальном программировании», которое в дальнейшем было преобразовано в термин «метаболическая память». В настоящее время известно, что потомство матерей с ГСД имеют 5-кратный риск развития нарушенной толерантности к глюкозе по сравнению с потомством матерей без ГСД. По данным Т. Hillier (2007), нелеченый ГСД ассоциирован с двукратным риском повышения массы тела детей через 5-7 лет. Н. De Valk и соавт. (2009) и D. Lawlor и соавт. (2010) установили, что дети у матерей с ГСД имеют более высокий ИМТ по сравнению с обычными детьми, у 39,5% детей в дошкольном периоде и у 60% в начальной школе отмечаются проблемы с речью, а у 9,3% детей — проблемы с физической активностью.
Крупные размеры плода и его диспропорциональное телосложение приводят к высокой частоте родового травматизма. Так, дистоция плечиков плода при ГСД составляет 2,8-5,6%, перелом ключицы — 6-19%, паралич Эрба — 2.4- ,8%, травмы шейного отдела позвоночника — 42%, тяжелая асфиксия —1.4- 5,3%, а нарушение мозгового кровообращения травматического генеза — 20%. По данным S. Анооп и соавт. (2003), при родах через естественные родовые пути плодами массой 5000 г и более родовой травматизм отмечается в 59,5% случаев. В исследовании Р. Berle и соавт. (2003) дистоция плечиков при массе плода 4000 г встречается в 6,3% случаев, а при массе 4000-5000 г — уже в 25% случаев. Перинатальная смертность при этой патологии в целом в 5 раз выше, чем в популяции.
В руководстве рассматриваются все этапы становления репродуктивной функции женщин и мужчин и их возможные нарушения в условиях сахарного диабета. У женщин особое внимание обращено на половое созревание девочек, течение пубертата, нарушения менструального цикла, течение беременности и родоразрешение, особенности климактерического периода и менопаузальной гормональной терапии, а также выбор оптимального контрацептивного препарата при наличии сахарного диабета.
Особое внимание уделено рискам развития и стандартам лечения гестационного сахарного диабета. У мужчин, страдающих сахарным диабетом, подробно анализируются причины развития эректильной дисфункции и снижения либидо, нарушений эякуляции и фертильности, рассматривается медикаментозная и хирургическая коррекция выявленных нарушений. Отдельная глава посвящена причинам бесплодного брака при сахарном диабете, подробно анализируются механизмы формирования женского и мужского факторов бесплодия в условиях длительной гипергликемии. Детально, с опорой на огромный опыт работы отделения вспомогательных репродуктивных технологий ФГБУ «Эндокринологический научный центр», обсуждаются возможности вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) при сахарном диабете.
Авторы надеются, что после прочтения данной книги у аудитории не останется сомнений в том, что проблема сахарного диабета, еще недавно считавшегося приговором для женщин и мужчин репродуктивного возраста, «запретом» на возможность иметь семью и детей, в современном мире успешно решается благодаря грамотным врачам и прогрессивным технологиям, позволяющим преодолевать все потенциальные нарушения репродуктивной сферы и иметь здоровое потомство.
Для эндокринологов и диабетологов, гинекологов и репродуктологов, педиатров, студентов и аспирантов, а также всех специалистов, принимающих непосредственное участие в лечение больных сахарным диабетом.
Содержание книги "Сахарный диабет и репродуктивная система" - Дедов И. И., Шестакова М. В.
Глава 1. Нарушения овариально-менструальной функции у женщин с сахарным диабетом
1.1. Особенности влияния сахарного диабета 1-го типа на становление и течение физиологического пубертата и менструальной функции у девочек и женщин репродуктивного возраста
1.2. Влияние различных нейропептидов на функционирование гипоталамического звена гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы у девочек и женщин с сахарным диабетом типа 1
1.3. Нарушение импульсного режима гипоталамической секреции у женщин с сахарным диабетом типа 1 в репродуктивном возрасте
1.4. Патогенетические аспекты снижения гонадотропной функции гипофиза у девочек в период пубертата и женщин репродуктивного возраста с сахарным диабетом типа 1
1.5. Патогенетические аспекты овариальной дисрегуляции у девочек и женщин репродуктивного возраста с сахарным диабетом типа 1
1.6. Роль гестагенов в терапии нарушений овариально-менструальной функции у женщин с сахарным диабетом типа 1
1.7. Синдром поликистозных яичников при сахарном диабете типа 1
Глава 2. Контрацепция у женщин с сахарным диабетом
2.1. Актуальность вопросов контрацепции в репродуктивном периоде у женщин с сахарным диабетом
2.2. Актуальность вопросов контрацепции у женщин с сахарным диабетом в период перименопаузы
2.3. Методы контрацепции у женщин с сахарным диабетом
2.3.1. Комбинированные оральные контрацептивы
2.3.2. Оральные контрацептивы, содержащие только гестаген, и мини-пили
2.3.3. Парентеральные формы гестагенов (депо-препараты)
2.3.4. Гормональные рилизинг-системы
2.3.4.1. Вагинальная рилизинг-система НоваРинг
2.3.4.2. Трансдермальные контрацептивы
2.3.4.3. Левоноргестрел-содержащая внутриматочная система
2.3.5. Посткоитальная контрацепция
2.3.6. Негормональные методы
2.3.6.1. Внутриматочные контрацептивные средства
2.3.6.2. Хирургическая стерилизация
2.3.6.3. Традиционные методы контрацепции
2.3.7. Контрацепция в период лактации и послеродовом периоде у женщин с сахарным диабетом
Глава 3. Сахарный диабет и беременность
3.1. Оценка состояния женщины, планирующей беременность
3.2. Риски, связанные с беременностью у женщин с сахарным диабетом
3.2.1. Риск самопроизвольных абортов
3.2.2. Гипогликемия матери
3.2.3. Кетоацидоз при беременности
3.2.4. Диабетическая нефропатия
3.2.5. Беременность после трансплантации почки
3.2.6. Диабетическая ретинопатия
3.2.7. Артериальная гипертензия
3.2.8. Поражение коронарных артерий
3.2.9. Диабетическая нейропатия
3.2.10. Сахарный диабет и акушерские осложнения
3.3. Риски для плода
3.4. Подготовка к беременности
3.5. Тактика ведения беременности
3.6. Тактика ведения родов и послеродового периода
Глава 4. Гестационный сахарный диабет
4.1. Эпидемиология, патогенез и факторы риска развития гестационного сахарного диабета
4.2. Акушерские и перинатальные осложнения гестационного сахарного диабета
4.3. Старые и новые стратегии скрининга на гестационный сахарный диабет
4.4. Лечение гестационного сахарного диабета
4.5. Послеродовое наблюдение и реклассификация нарушений углеводного обмена
Глава 5. Менопаузальный синдром у женщин с сахарным диабетом
Глава 6. Урологические и андрологические заболевания при сахарном диабете
Глава 7. Бесплодный брак и вспомогательные репродуктивные технологии при сахарном диабете
7.1. Общие представления о механизмах репродуктивных нарушений у лиц с диабетом
7.1.1. Механизмы нарушений у женщин
7.1.2. Механизмы нарушений у мужчин
7.2. Сахарный диабет и лечение бесплодного брака методами вспомогательных репродуктивных технологий
