Лекция для врачей "Миокардиальные мостики и атеросклероз" (отрывок из книги "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян)
Миокардиальные мостики и атеросклероз
Список сокращений
ММ - миокардиальные мостики
ПМЖА - передняя межжелудочковая артерия
Комбинированное поражение коронарных артерий атеросклерозом при наличии миокардиальных мостиков часто не связано с существованием последних. Атеромы и кальцинаты в артериальных сосудах появляются системно и имеют свой этиопатогенетический характер. У больных с миокардиальными мостиками (ММ) можно наблюдать атеросклеротические поражения сосудов различной локализации - либо в других анатомо-функциональных сосудистых бассейнах (сочетанное поражение), либо в разных сосудах коронарного бассейна (множественное атеросклеротическое поражение).
Многие исследователи склонны считать, что манифестация симптомов ишемии миокарда в бассейне расположения ММ возникает именно с появлением бляшек в проксимальном по отношению к ММ отделе артерии, даже не вызывающих критического сужения просвета. Огрубление склерозированного сосуда изменяет его биомеханические свойства (напряжение - деформация), ограничивает движение стенки и скорость прохождения систолической волны.
Ситуация «бляшка-ММ» выглядит как тандем-стеноз, который работает в разные фазы сердечного цикла.
Рис. 1.15. На патолого-анатомическом препарате показана ПМЖА с открытым просветом и тонким ММ (стрелки), а также примыкающие проксимальные и дистальные эпикардиальные сегменты. На проксимальном сегменте имеются жировые отложения, в то время как на туннельном они отсутствуют
Большинство исследований с использованием основных методов диагностики ММ показывают высокую частоту обнаружения атеросклероза в проксимальном от ММ участке и практически его отсутствие в туннельном сегменте (рис 1.15).
Клинические данные об атеропротективном эффекте ММ поддерживаются и гистопатологическими исследованиями (рис. 1.16).
Атеросклероз коронарных артерий, ассоциирующийся с ММ, исследован исключительно на переднюю межжелудочковую артерию (ПМЖА). М. Risse и G. Weiler определили, что интима туннельного сегмента значительно тоньше (66,3 µm) интимы проксимального сегмента (406,6 µm). Гистологические исследования показали, что интима сосуда в ММ состоит только из гладкомышечных клеток контрактильного типа и большого количества интерстициального спиралевидного коллагена. Напротив, гладкомышечные клетки строительного типа (клетки, ответственные за синтез), которые при пролиферации образуют коллагеновые фибриллы и эластические волокна в интиме, что особенно часто наблюдается при прогрессировании атеросклероза, не представлены в туннельном сегменте. Присутствие гладкомышечных клеток контрактильного типа и отсутствие клеток строительного типа в интиме туннельного сегмента артерии указывает на наличие отрицательной корреляции между ММ и атеросклерозом.
Рис. 1.16. На гистологическом препарате представлен поперечный срез туннельного сегмента (а) и эпикардиального участка ПМЖА (б). На эпикардиальном сегменте видна утолщенная интима с признаками раннего атеросклероза, которых нет на туннельном сегмент
Во многих работах подтверждается, что на молекулярном уровне существует корреляционная связь между экспрессией генов, кодирующих различные атерогенные молекулы, таких как эндотелии-1 и ангиотензинконвертирующий фермент, и частотой обнаружения атеросклероза. Экспрессия этих генов и степень атеросклероза были крайне мало выражены в участке ММ в противоположность проксимальному от ММ сегменту. Т. Masuda и соавт. изучили выраженность различных вазоактивных агентов, таких как эндотелии-1, эндотелиальная синтетаза оксида азота, ангиотензинконвертирующего энзима и частоты атеросклероза у пациентов с ММ ПМЖА. Эндотелии-1 является сильным вазоконстриктором и участвует на всех стадиях патогенеза атеросклероза, даже когда бляшка клинически не выражена. Авторами были произведены поперечные сечения ПМЖА с ММ на всем протяжении от устья коронарной артерии до верхушки и были окрашены антителами против вышеназванных агентов. Степень атеросклеротического сужения сосуда высчитывалась с использованием соотношения площади поперечного сечения интимы к площади поперечного сечения медии. Выраженность атеросклероза была ниже в сегменте ММ по сравнению с проксимальным и дистальными от мостика сегментами.
Многочисленные клинические и экспериментальные работы пока не отражают точного механизма уникального атеропротективного гемодинамического эффекта ММ, а также высокоатерогенных свойств его проксимального сегмента. Предложено несколько теорий, ответственных за атеропротективный эффект миокардиальных мостиков.
Роль стресс-напряжения (tensile-stress). Стресс-напряжение, также известное как стресс по окружности, образуется от воздействия силы кровяного давления на стенки сосуда в окружном направлении. Его значение (Т) рассчитывается из уравнения закона Лапласа: Т = Р [r/t], где Р - давление крови, г - радиус просвета сосуда и t - толщина стенки сосуда. Согласно данному уравнению, сосуд с низким кровяным давлением или небольшим размером просвета сосуда будет иметь низкое стресс-напряжение. Распределение стресс-напряжения внутри стенки артерии в миокардиальном мостике играет важную роль в атеропротективном эффекте (рис. 1.17). В норме наполнение кровью эпикардиальных сегментов левой коронарной артерии происходит в диастолу, в систолу поступившая в диастолу кровь давит на стенки артерии, расширяя их. В случае ММ вместо расширения в систолу туннельный сегмент артерии подвергается выраженной компрессии и уменьшению диаметра просвета сосуда из-за сокращения окружающего миокарда. Результатом двух противодействующих сил (компрессии миокарда и артериального давления) является снижение градиента давления на стенку туннельного сегмента и соответственно снижение стресс-напряжения, которое поддерживает функцию эндотелия и как следствие предотвращает развитие атеросклероза.
Рис. 1.17. Механизмы, ответственные за атеропротективный эффект туннельного сегмента коронарной артерии и развитие повреждений в примыкающем к миокардиальному мостику проксимальном эпикардиальном сегменте. Понижение движения стенки и компрессия миокарда создают уникальные атеропротективные гемодинамические условия внутри мостика, с низким стресс-напряжением и нормальным или высоким стресс-растяжением. Соответственно атерогенные условия создаются в сегменте, проксимальном к мостику, с высоким стресс-напряжением и низким осциллаторным стресс-растяжением
В поддержку атеропротективного эффекта низкого стресс-напряжения внутри ММ говорит исследование части вертебральных артерий, проходящих через костный канал, которые свободны от атеросклероза и бляшек в стенке артерии вне канала. Подобно миокарду, окружающая костная ткань снижает экспансию вертебральных артерий, понижая локальное стресс-напряжение и защищая тем самым артерии от атеросклероза. В то же время в проксимальном к ММ сегменте локальное стресс-напряжение выше, чем в туннельном, и может вызвать структурные и функциональные повреждения сосудистых клеток (клетки эндотелия и первичные гладкомышечные клетки), результатом которых являются атеросклеротические изменения.
К высокому стресс-напряжению чувствительны эндотелиальные механорецепторы, такие как интегрины. стресс-чувствительные ионовые каналы, рецепторы тирозинкиназы и G-протеины, которые являются триггерами сложного механизма нисходящего каскада сигналов плазменных киназ (митоген-активируемые протеинкиназы), приводящих к активации факторы транскрипции (ядерный фактор каппа-В или активированный протеин-1). Факторы транскрипции тесно связаны с элементами, чувствительными к растяжению, которые обычно находятся в регионах с наличием проатерогенных генов, регулирующих их экспрессию. Гены декодируют большинство проатерогенных молекул, таких как вазоконстриктивные субстанции (ЕТ-1), хемоаттрактанты (хемоаттрактант моноцитов протеина-1). молекулы адгезии (молекула-1 адгезии сосудистых клеток, молекула-1 межклеточной адгезии), цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкин-1), факторы, способствующие росту (тромбоцит-образованный фактор роста) и матрикс-деградирующие энзимы (матриксные металлопротеиназы). Все указанные молекулы участвуют в процессе развития атеросклероза, увеличивая аккумуляцию липидов, воспаление и миграцию гладкомышечных клеток к интиме, где они приобретают синтетический фенотип и продуцируют интерстициальный коллаген и матриксную металлопротеиназу. Кроме того, элевация стресс-напряжения приводит к повреждению эндотелия, нарушая целостность эндотелиального барьера и повышая ее проницаемость к липопротеинам и циркулирующим моноцитам.
Купить книгу "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян
Книга "Миокардиальные мостики"
Авторы: Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян
Монография посвящена относительно узкому и недостаточно изученному вопросу аномалий коронарных артерий – миокардиальным мостикам. В книге рассмотрены вопросы диагностики, методы медикаментозного, эндоваскулярного и открытого оперативного лечения, результаты динамического наблюдения. Представлены анатомические и патофизиологические аспекты миокардиальных мостиков как в изолированном варианте поражения коронарных артерий, так и в вариантах комбинированного поражения с атеросклерозом. Дана классификация миокардиальных мостиков. Отдельно рассмотрена патофизиология и клиническая картина миокардиальных мостиков у симптоматичных пациентов. Обобщен накопленный к настоящему времени опыт хирургического и медикаментозного лечения миокардиальных мостиков в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН и Институте сердца (г. Пермь). На основании собственного опыта впервые проведен сравнительный анализ результатов медикаментозного и хирургического методов лечения в большой группе пациентов. Особое внимание уделено хирургическому лечению методом коронарного шунтирования у симптоматичных пациентов, выбору оптимального кондуита для имплантации.
Монография предназначена для кардиохирургов, кардиологов, специалистов лучевой диагностики, врачей общей практики.
Купить книгу "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян
Содержание книги "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян
Глава 1. Анатомия и патофизиология миокардиальных мостиков
1.1. Определение, частота и распространенность миокардиальных мостиков
1.2. Анатомические особенности, виды и классификация миокардиальных мостиков
1.3. Клиническая патофизиология миокардиальных мостиков
1.4. Миокардиальные мостики и атеросклероз
Глава 2. Симптоматические миокардиальные мостики. Клиника, диагностика
2.1. Факторы, влияющие на возникновение ишемии миокарда у больных с симптоматическими миокардиальными мостиками
2.2. Клинические симптомы и характеристика больных с миокардиальными мостиками
2.3. Диагностика миокардиальных мостиков с помощью традиционной коронарографии
2.4. Возможности компьютерной томографии в диагностике миокардиальных мостиков
2.5. Ультразвуковая диагностика (внутрикоронарное ультразвуковое сканирование, допплерографическое исследование миокардиальных мостиков, эхокардиография с изучением деформативных характеристик миокарда – strain-методика)
2.6. Изотопная диагностика миокардиальных мостиков
Глава 3. Являются ли миокардиальные мостики причиной жизнеугрожающих осложнений?
3.1. Естественное течение миокардиальных мостиков. Влияние анатомических особенностей миокардиальных мостиков на осложнения
3.2. Миокардиальные мостики и гипертрофическая кардиомиопатия
Глава 4. Методы лечения миокардиальных мостиков
4.1. Медикаментозная терапия и чрескожные инвазивные вмешательства
4.2. Методы хирургического лечения миокардиальных мостиков
4.3. Стратегия и результаты лечения больных с миокардиальными мостиками
Купить книгу "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян
