Август 2019 — Обучающие лекции для врачей

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей № 1 "Поражения легких при ревматических заболеваниях". Лекцию для врачей проводит Светлана Степановна Хортиева доцент кафедры госпитальной терапии ФГБОГУ ВО "ВолгГЛЛУ" Минздрава России, к.м.н.

Лекция для врачей №2 "Поражение сердца при системной склеродермии". Лекцию для врачей проводит Людмила Николаевна Шилова заведующий кафедрой госпитальной терапии ФГБОУ ВО "ВолгГМУ" Минздрава России, д.м.н.

Лекция для врачей № 3. "Краткая история. Основные вехи антиревматической терапии" Лекцию для врачей проводит Ростислав Александрович Грехов ФГБНУ "НИИ КиЭР" им. А.Б. Зборовского", д.м.н.

Лекция для врачей № 4. "Разные болевые синдромы остеоартроз, артриты, артропатии. К ревматологу или к хирургу?" Лекцию для врачей проводит Юлия Васильевна Полякова заведующий консультативно-диагностическим отделением ФГБНУ "НИИ КиЭР им. А.Б. Зборовского", к.м.н.

Лекция №5 "Новый взгляд на терапию спондилоартропатий" Лекцию для врачей проводит Ольга Петровна Слюсарь заведующий ревматологическим отделением ГУЗ "ГКБСЛЛП №25", к.м.н.

Лекция №6 "Остеоартрит – новый взгляд на старую проблему. Место фармакологических и нефармакологических методов лечения" Лекцию для врачей проводит Лариса Евгеньевна Сивородова заведующий консультативно-диагностическим отделением ФГБНУ "НИИ КиЭР им. А.Б. Зборовского", к.м.н.

Лекция №7 "Биомеханика и боль в спине" Лекцию для врачей проводит Александр Евгеньевич Барулин профессор кафедры неврологии ФГБОУ ВО "ВолгГМУ" ЛЛЗ РФ, председатель общества неврологов ВО, д.м.н.


Ревматологическая практика. Часть 1 из 4

Ревматологическая практика. Часть 2 из 4

Ревматологическая практика. Часть 3 из 4

Ревматологическая практика. Часть 4 из 4


Лекция для врачей № 1 "Поражения легких при ревматических заболеваниях". Лекцию для врачей проводит Светлана Степановна Хортиева доцент кафедры госпитальной терапии ФГБОГУ ВО "ВолгГЛЛУ" Минздрава России, к.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Легочная симптоматика встречается примерно у 10-80% больных с различными ревматические заболеваниями. Однако, кроме этого, легочная система может повреждаться и вторично, в результате токсического действия препаратов, использующихся для лечения этой группы заболеваний (наиболее часто метотрексат, НПВП и др.). Иммунные дефекты создают также предрасположение к легочным инфекциям
  • В большинстве случаев, поражения легких как синдромы ревматологического заболевания проявляются уже в первые 5 лет после постановки диагноза и могут быть в это время обнаружены у 10-20% пациентов. На фоне ревматических заболеваний первично могут вовлекаться практически все компоненты дыхательной системы, включая интерстиций лёгких и легочную ткань, бронхи, плевру и дыхательные мышцы и, зачастую, являются непосредственной причиной смерти. Риск летального исхода при развитии внесуставных проявлений увеличивается в 5 раз. Аускультативная картина легких нехарактерна и зависит от особенностей поражения легких и плевры
  • У пациентов с РА, СКВ и ССД наиболее характерными проявлениями поражения органов дыхания являются диффузный и локальный пневмофиброз. При этом у пациентов с СКВ чаще, чем при РА и ССД, наблюдаются поражение плевры и синдром легочной гипертензии.
    • Легочные узелки при РА считаются редким осложнением, при Р-гр. ОГК менее 1%, но при высоком разрешении КТ 22-28%
  • Обобщенное понятие легочной диссеминации

Обобщенное понятие легочной диссеминации

  • Деформация легочного рисунка — это изменение нормального хода и формы элементов легочного рисунка, который образует беспорядочно ветвящуюся сеть. Деформация легочного рисунка, часто в сочетании с его усилением, наблюдается при многих заболеваниях органов дыхания: хронических бронхитах, туберкулеза легких, пневмокониозах, фиброзирующем альвеолите, пневмосклерозах различной этиологии

Деформация легочного рисунка

  • Интерстициальные фиброзы лёгких при поражении других органов и систем
    • Васкулиты или интерстициальные пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, в том числе гранулематоз Вегенера и синдром Черджа-Стросс, системная склеродермия, дерматомиозит)
    • Кардиогенный пневмосклероз при сердечной недостаточности
    • Интерстициальный фиброз при хроническом активном гепатите
    • Интерстициальный фиброз при лучевых поражениях
    • Интерстициальный фиброз как исход «шокового лёгкого»
  • Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

  • Интерстициальная
    • Множестве иные пневмонические участки в легочных полях с двух сторон

  • Альвеолярный отек легкого. На самом деле экссудат локализуется не в прикорневых зонах, а в задних сегментах легких (S6)

Экссудат локализуется не в прикорневых зонах, а в задних сегментах легких

  • Метастазы в легкие. Метастазы приблизительно одного диаметра считают «одновозрастными»

Метастазы в легкие. Метастазы приблизительно одного диаметра считают «одновозрастными»

  • Ревматоидные узелки в легких

Ревматоидные узелки в легких

  • МТС рака щитовидной железы

МТС рака щитовидной железы

  • Пациентка П. 45л. Диагноз: Системная красная волчанка. Синдром диссеминации

Пациентка П. 45л. Диагноз: Системная красная волчанка. Синдром диссеминации

  • Токсическая пневмония
    • Практически тотальная инфильтрация легочной ткани
    • Развивается после аспирации отравляющих веществ

  • Милиарный туберкулез на фоне остаточных посттуберкулезных изменений

Милиарный туберкулез на фоне остаточных посттуберкулезных изменений

  • Пациент 48 лет, поступил с диагнозом диссеминированный туберкулез. 6 месяцев лечился от туберкулеза-без динамики. Диагноз - альвеолярный протеиноз

Диагноз - альвеолярный протеиноз

  • Поражения легких при СЗСТ и СВ
    • СКВ - 40-90%
    • ССД - 30-90%
    • УП -90-97%,
    • ДМ - 5-23%
    • РА -1-60%
    • Частота и тяжесть поражений зависит от характера течения и глубины обследования
  • Клиническая картина
    • плеврит
    • интерстициальный пневмонит
    • облитерирующий бронхиолит
    • ревматоидные узелки в легких (синдром Каплана)
    • изолированный легочной артериит(очень редко)
  • Внесуставные проявления ревматоидного артрита
    • подкожные ревматоидные узелки
      • представляют собой соединительные образования величиной от горошины до ореха
      • при пальпации безболезненны и подвижны
      • образуются вблизи локтя, на межфаланговых суставах, реже на коленях
      • никогда не воспаляются и могут исчезнуть в период ремиссии или после курса лечения кортикостероидами
      • появляются внезапно и являются неблагоприятным прогностическим признаком
  • Ревматоидные узлы в легких (ревматоидное легкое):
    • асимптоматичны
    • размеры 1-8 см
    • располагаются по периферии
    • Дифдиагноз: онкология туберкулез грибковая инфекция синдром Каплана (легочный нодулез, пневмокониоз)

Ревматоидные узлы в легких (ревматоидное легкое)

  • Множественные туберкуломы и очаги с характерным для туберкулеза обызвествлением

Множественные туберкуломы и очаги с характерным для туберкулеза обызвествлением

  • Ревматоидный артрит
    • тонкие ретикулярные изменения, преимущественно в наддиафрагмальных зонах и часто сочетаются уплотнением легочной ткани по типу матового стекла
    • мелкие центрилобулярные очаги
    • участки утолщения плевры
    • очаговые изменения (обусловнены лимфоид гиперплазией в стенках бронхиол)
    • могут быть бронхоэктазы и бронхиолоэктазы
    • типичным является развитие сотового легкого
  • Интерстициальные болезни (ИВЛ):
    • Альвеолит
    • Дезорганизация альвеолярных структур
    • Формирование сотового легкого
  • Сотовое легкое

Сотовое легкое

  • Конечная стадия интернационального легочного фиброза

Конечная стадия интернационального легочного фиброза

  • Поражение лёгких при аутопсии находят у половины больных РА. Однако клинически значимую патологию (плеврит; интерстициальный лёгочный фиброз, неотличимый от идиопатического; облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки в лёгких; легочный васкулит) наблюдают реже, обычно у больных с тяжёлым серопозитивным РА. В целом легочную недостаточность как причину смерти у больных ревматоидным артритом наблюдают в 2 раза выше, чем в общей популяции
  • Поражения легких при РА развиваются у 30—50% больных, причем в 10% случаев эти поражения являются причиной летального исхода. К основным формам поражений легких при РА относятся плеврит, хронический интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки и легочный васкулит. Для всех этих проявлений характерна скудность клинических проявлений и большие трудности при проведении дифференциальной диагностики с сопутствующими заболеваниями органов дыхания.1). Плеврит— наиболее частый вид поражения легких у больных РА (на аутопсии выявляется в 40-70% случаев). Сухой плеврит возникает значительно чаще экссудативного, с последующим образованием плевральных спаек, однако, в связи со стертой клинической симптоматикой в большинстве случаев обнаруживается лишь посмертно. Экссудативный плеврит прижизненно выявляется у 2-8% пациентов, причем у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Классическая клиническая картина обычно отсутствует, и плевральный выпот чаще всего диагностируют при рентгенографии органов грудной клетки. При появлении плеврального выпота у больных РА необходимо проводить дифференциальный диагноз с туберкулезом, солидными опухолями, реже — с транссудатом при сердечной или почечной недостаточности
  • Экссудативный плеврит
    • Линия Дамуазо (линия Соколова — Эллиса — Дамуазо) — дугообразная линия верхней границы перкуторного притупления, характерная для экссудативного плеврита
    • Высшая точка линии Дамуазо располагается на задней подмышечной линии, откуда граница перкуторной тупости понижается в обе стороны: и кзади (к позвоночнику), и кпереди (к грудине)
    • Над выпотом (за счет сдавления легочной ткани) выявляется зона укороченного тимпанита
    • На здоровой стороне при смещении средостения - зона укороченного перкуторного звука - треугольник Раухфуса-Грокко (при перкуссии)

Экссудативный плеврит

  • Изменения в легких при ревматоидном артрите

Изменения в легких при ревматоидном артрите

Изменения в легких при ревматоидном артрите

  • Ревматоидный артрит. Поражение легких (50%). Возможно формирование бронхо-плевральной фистулы с развитием пневмоторакса или кровохарканья. Для подтверждения диагноза необходима биопсия. Плеврит асимптоматичен, с исходом в плевральные спайки. Транссудат лимфоцитарный, с низким содержанием глюкозы и РФ+. Диффузный интерстициальный легочный фиброз (HLA DRB1, HLA В40). Облитерирующий бронхиолит

Ревматоидный артрит. Поражение легких (50%)

  • Диагностические критерии СКВ большие диагностические критерии
    • «Бабочка» на лице
    • люпус-артрит
    • люпус-пневмонит
    • LE-клетки в крови (в норме - отсутствуют)
    • антинуклеарный фактор в большом титре
    • аутоиммунный синдром Верльгофа
  • Поражение легких при СКВ
    • Волчаночный пневмонит проявляется одышкой, возникающей при незначительных физических нагрузках, ослабленным дыханием, не звонкими влажными хрипами в нижних отделах легких
    • При рентгенологическом исследовании - усиление и деформация легочного рисунка в базальных отделах легких, высокое стояние диафрагмы с признаками плевро-диафрагмальных и плевро-перикардиальных сращений и дисковидными ателектазами
  • Рентгенологическая картина СКВ:
    • в связи с частым поражение почек при СКВ в легких часто наблюдается интерстициальный отек
    • плевральный выпот расценивается как проявление полисерозита - классического признака СКВ. Серозно-фибринозные плеврита характеризуются склонностью к развитию слипчивых процессов при небольшом количестве выпота присоединение вторичной инфекции приводит к развитию пневмоний, абсцессов, гангрены легкого, эмпиемы плевры.
  • Пациентка П. 45л. Диагноз: Системная красная волчанка. Синдром диссеминации

Диагноз: Системная красная волчанка. Синдром диссеминации

Классификация ССД
Поражение сердца Интерстициальный миокардит, кардиосклероз, порок сердца (чаще недостаточность МК), перикардит
Поражение легких Фиброзирующий альвеолит, двусторонний базальный пневмосклероз, адгезивный плеврит
Поражение ЖКТ Эзофагит, дуоденит, колит, синдром нарушенного всасывания
Поражение почек Острая нефропатия (склеродермический почечный криз), хроническая нефропатия
Поражение нервной и эндокринной систем Неврит тройничного нерва, полиневропатии, гипотиреоз
  • Поражение органов дыхания при ССД
    • Отмечается у 70% больных
    • Характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита или интерстициального пневмосклероза с преимущественной локализацией в базальных отделах легких, также наличием спаечного процесса и утолщением плевры
    • Клинические признаки пневмосклероза в начальной стадии незначительны или отсутствуют, а функциональные нарушения рентгенологические признаки уже имеются
    • У части больных при хроническом течении ССД, в том числе без выраженных признаков пневмосклероза, выявляется легочная гипертензия, что обусловлено сосудистой патологией
    • При выраженном пневмосклерозе развиваются бронхоэктазы, эмфизема, перифокальные пневмонии
    • На фоне склеродермического пневмосклероза встречаются тяжелые легочные осложнения, как разрыв субплевральных кист и пневмоторакс, абсцедирование, развитие рака легких

Поражение органов дыхания при ССД

  • Диагностические критерии (Американская ревматологическая ассоциация) «Малые» критерии:
    • 1. Склеродактилия: перечисленные выше кожные изменения, ограниченные вовлечением пальцев
    • 2. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушечек пальцев
    • 3. Двусторонний базальный легочный фиброз: двусторонние сетчатые или линейно-нодулярные тени, наиболее выраженные в базальных участках легких при стандартном рентгенологическом исследовании; могут быть проявления по типу «сотового легкого». Эти изменения не должны быть связаны с первичным поражением легких
  • ДПЛ при СЗСТ (ССД) легочная гипертензия

ДПЛ при СЗСТ (ССД) легочная гипертензия

  • Гранулематоз Вегенера — гигантоклеточный гранулематозно-некротический васкулит с преимущественным поражением дыхательных путей, легких и почек. Наблюдается симптоматика очаговой и сливной пневмонии с абсцедированием и образованием полостей. В этой стадии в патологический процесс вовлекаются почки с развитием диффузного гломерулонефрита и быстрым профессированием почечной недостаточности. Лабораторные данные нехарактерны, наблюдаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ и др.
  • Гранулематоз Вегенера
    • В легких наблюдают локальные проявления генерализованного процесса, только по рентгеновской картине диагноз установить невозможно

  • Гранулематоз Вегенера. Больные умирают от легочного кровотечения или чаще от почечной недостаточности. Диагноз труден в ранний период, а также в случае, если заболевание начинается с легочной симптоматики. У таких больных биопсия слизистых оболочек верхних д/дыхательных путей (назофарингеальной области) выявляет гранулематозный характер патологии
  • Синдром Гудпасчера. Редкое аллергическое заболевание с преимущественным поражением легких (по типу пневмонии) и почек (по типу гломерулонефрита). Проявления: лихорадка, кашель, кровохарканье, одышка, признаки прогрессирующей почечной недостаточности, анемия, лейкоцитоз, протеинурия, гематурия. При синдроме Гудпасчера аутоантитела, образующиеся к IV типу коллагена и поражающие основные мембраны почечных клубочков и сосудов, будут причиной быстро развивающегося заболевания с летальным исходом
  • Диагностические критерии
    • При постановке диагноза синдрома Гудпасчера целесообразно пользоваться следующими критериями:
      • 1. Сочетание легочной патологии и патологии почек, т.е. кровохарканья (нередко легочного кровотечения), одышки и симптоматики гломерулонефрита
      • 2. Неуклонно прогрессирующее течение заболевания с развитием дыхательной и почечной недостаточности
      • 3. Развитие железодефицитной анемии
      • 4. Выявление при рентгенологическом исследовании легких множественных двусторонних облаковидных инфильтратов на фоне сетчатой деформации легочного рисунка
      • 5. Обнаружение в крови высоких титров циркулирующих антител к базальной мембране почечных клубочков и альвеол.Обнаружение линейных депозитов IgG и СЗ-компонента комплемента на базальных мембранах капилляров клубочков и альвеол
      • Отсутствие других системных (кроме легочных и почечных) проявлений.



Лекция для врачей №2 "Поражение сердца при системной склеродермии". Лекцию для врачей проводит Людмила Николаевна Шилова заведующий кафедрой госпитальной терапии ФГБОУ ВО "ВолгГМУ" Минздрава России, д.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Системная склеродермия (ССД) аутоиммунное заболевание соединительной ткани с характерным поражением кожи, сосудов, опорнодвигательного аппарата и внутренних органов, в основе которого лежат нарушения микроциркуляции, воспаление и генерализованный фиброз
  • Лицо больного (телеангиэктазии, изменения кожи)

Лицо больного (телеангиэктазии)

  • Первичное поражение сердца, развивающееся как прямое следствие системного заболевания, может проявляться изменениями миокарда (миокардит), перикарда (адгезивный перикардит при ССД) и клапанного аппарата (эндокардит, развитие митральной недостаточности)
  • В основе кардиальной патологии лежат свойственные
    • фиброз
    • поражение мелких сосудов
    • нарушения микроциркуляции, приводящие к ишемии миокарда при интактности основных коронарных артерий
    • Поражение сердца может занимать ведущее место в общей картине болезни, но иногда оно остается недиагностированным, что затрудняет оценку его истинной частоты, которая составляет 15-35% и зависит от применяемых методов диагностики
  • Поражение сердца макроскопически:
    • гипертрофия сердца
    • расширение полостей
    • утолщение пристеночного эндокарда
    • краевой склероз клапанов (митральный)
      • в миокарде
        • кардиосклероз
        • в полости перикарда скопление жидкости 15-500 мл
    • мукоидное и фибриноидное набухание(эндокард)
    • изменения мышечных волокон: атрофия, дистрофия, очаги некробиоза и некроза
    • выраженные склеротические процессы в миокарде: периваскулярный склероз, диффузный интерстициальный миофиброз, очаговый кардиосклероз
  • "Склеродермическое сердце"

  • Клиническая картина склеродермический кардиосклероз наблюдается у 2/3 больных в виде крупноочагового множественного склероза или более редкого «миокардоза», обусловленного отеком и разрастанием рыхлой соединительной ткани. Клинически манифестное поражение сердца чаще возникает в ранней стадии диффузной формы болезни и редко бывает изолированным. Характерно его сочетание с периферическим миозитом
  • Субъективно: жалобы длительно отсутствуют. При «миокардозе» - одышка при физической нагрузке. Несмотря на тяжелое поражение, сердечная недостаточность развивается редко - 19%. Объективно: расширение границ сердца, больше влево, нарушение ритма (экстрасистолы), приглушение тонов, особенно 1, систолический шум мышечного типа
  • Миокардиальный фиброз предрасполагает к развитию нестабильности миокарда: более чем у 30% пациентов развиваются суправентрикулярные аритмии, включая фибрилляцию и трепетание предсердий, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. Примерно у 60% больных ССД наблюдаются желудочковые нарушения ритма.Преждевременные сокращения желудочков ассоциируются с 50% смертностью по сравнению с 8% у пациентов без эктопии. У больных ССД также повышен риск развития нестабильности миокарда вследствие фиброза синусового узла и ножек пучка Гиса. По данным отечественных авторов, при поражении сердца, ассоциированном с ССД, среди нарушений ритма превалирует потенциально опасная в отношении развития злокачественной аритмии и внезапной сердечной смерти желудочковая экстрасистолия высокой градации по классификации Лауна (у 36% больных). При диффузной форме заболевания желудочковая экстрасистолия выражена более ярко, чем при лимитированной, что соответствует данным зарубежных авторов
  • Поражение эндокарда
    • фибропластический эндокардит
    • клапанный фиброз с формированием фиброзно-склеротического порока сердца митрального, трехстворчатого и реже аортального; обычно недостаточность митрального клапана, реже митр.стеноз и недостаточность аортального клапана

Поражение эндокарда

  • У больных ССД патология сердца также может быть вторичной при острой склеродермической почке и легочной артериальной гипертензии, системной артериальной гипертензией на фоне поражения почек, гипертонической болезни или других коморбидных состояний с вовлечением сердца. У больных с ССД происходит ускорение развития атеросклероза и развитие с осложнений (ИБС, ОИМ)
  • При аутоиммунных воспалительных ревматических заболеваниях, таких как ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка (СКВ), первичный антифосфолипидный синдром, системная склеродермия (ССД) системные васкулиты, одной из основных причин инвалидизации и смертности являются ССЗ, связанные с ускоренным развитием АСК. По сравнению с общей популяцией, развитие АСК происходит в более раннем возрасте и часто протекает бессимптомно
  • Атеросклероз (АСК) - сложный патологический процесс, составной частью которого является воспаление, имеющее основополагающее значение для всех этапов эволюции атеросклеротической бляшки (АТБ)
  • Помимо традиционных факторов риска (ТФР), при системных заболеваниях соединительной ткани имеют значение дополнительные факторы риска:
    • хроническое воспаление
    • длительность и активность аутоиммунного заболевания
    • иммуносупрессивная терапия
    • применение глюкокортикоидов (ГК)
    • присутствие аутоантител
  • Этапы развития атеросклероза

Этапы развития атеросклероза

  • При ревматических заболеваниях хроническое воспаление может ускорить образование АТБ как через прямое воздействие на стенки артерий, так и косвенно, путем влияния на липидный профиль. Наряду с воспалением, антитела, продуцируемые при аутоиммунных заболеваниях, также могут приводить к изменениям липидного спектра крови
  • Эндотелиальная дисфункция
    • Эндотелиальные клетки при СКВ, ССД повреждаются под воздействием циркулирующих иммунных комплексов и провоспалительных клеток, приобретая протромботические свойства. Поврежденный эндотелий экспрессирует молекулы адгезии, которые привлекают лимфоциты и моноциты, инфильтрирующие субэндотелий
  • Поражение сердца при ССД влияет на прогноз заболевания в целом. При проведении метаанализа, включившего 2691 пациента с достоверным диагнозом ССД, показана общая смертность 27% (при среднем периоде наблюдения 7,3 года), при этом 29% смертей были связаны с сердечно-сосудистыми причинами
  • У пациентов с ССД наблюдается четырехкратное увеличение смертности по сравнению с общей популяцией, при этом треть причин летальности приходится на сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). При ССД ведущей причиной смерти, не связанной с основным заболеванием, являются ССЗ, которые обусловливают от 20 до 30% летальных исходов
  • Традиционные факторы риска
    • увеличение частоты артериальной гипертензии (АГ)
    • дислипидемии
    • повышения индекса массы тела (ИМТ), что может способствовать формированию функциональных и структурных изменений сердца, ухудшая прогноз болезни в целом
  • В практике кардиолога широко используется Фрамингемская шкала риска, позволяющая определить категории риска ССЗ для выбора последующей профилактики ИБС. Однако данная шкала жестко зависит от возраста больного и ее применение недостаточно эффективно у молодых пациентов (например, с СКВ). Поэтому оценка только традиционных факторов риска ИБС у пациентов с системными заболеваниями может привести к недооценке у них риска развития ССЗ
  • Шкала SCORE Риск развития сердечно-сосудистой смерти в ближайшие 10 лет
    • Менее 1 % - низкий риск
    • ≥ 1 и < 5 % - умеренный риск
    • ≥ 5 и < 10% - высокий риск
    • > 10% - очень высокий риск
  • Известно, что риск развития ССО напрямую связан с уровнем АД
    • повышение которого является одним из важнейших предикторов острых сосудистых событий. У больных ССД - повышение АД в 50-26% случаев (по данным литературы), а у больных старше 50 лет частота АГ была достоверно выше, чем у лиц более молодого возраста
  • В России
    • 39-40% -достижение целевых цифр АД
    • 48% мужчин, 40% женщин имеют артериальную гипертензию
    • принимают лечение муж 39%, жен 60%
    • + эффект терапии наблюдается у 41% мужчин, 53% женщин
  • Что такое вариабельность АД? Вариабельность АД-колебания АД, превышающие физиологические

Что такое вариабельность АД? Вариабельность АД-колебания АД, превышающие физиологические

  • Какой уровень м/в ВАД является безопасным? Менее 4,8 мм рт. ст.
  • Статины
    • могут играть роль в предотвращении ускоренного развития атеросклероза.
    • Их применение приводит к снижению содержания протромботических факторов при АФС и уменьшению числа сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СКВ
    • они также обладают иммуномодулирующим эффектом
  • Целевые значения липидных параметров

Целевые значения липидных параметров

  • вчСРБ
    • В последние годы большое внимание уделяется высокочувствительному С-реактивному белку (вчСРБ)
    • На основании ряда работ и в особенности результатов исследования JUPITER СРВ признан важнейшим фактором риска ССЗ и вторичной целью терапии статинами
    • В исследовании LUMINA, так же как в менее крупном исследовании, включавшем 208 шведских пациентов с СКВ, повышенный риск ИБС у пациентов с СКВ отмечался при уровне СРВ между 1,5 и 3,3 мг/л.
  • КИМ
    • В настоящее время толщина КИМ - расстояние между внутренней поверхностью интимы и наружной поверхностью медии - является сонографическим маркером раннего атеросклеротического поражения сосудистой стенки и ИБС. Она не только отражает местные изменения сонных артерий, но и свидетельствует о распространенности атеросклероза
    • Локальные утолщения КИМ >1,3 мм считаются свидетельством присутствия атеросклеротической бляшки
    • рекомендовать определение толщины КИМ и распространенности каротидных атеросклеротических бляшек с помощью ультразвукового исследования для выявления ранних признаков атеросклероза, при разработке мер профилактики и лечения сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ДБСТ
  • Структура артериальной стенки

Структура артериальной стенки


  • Толщина комплекса интима-медиа

Толщина комплекса интима-медиа

  • Лечение поражения сердца, ассоциированного с ССД, осуществляется в рамках курации заболевания в целом, обычно
    • глюкокортикоидами (ГК) и/или
    • иммуносупрессантами
    • с привлечением всего арсенала сердечно-сосудистых препаратов, учитывая их индивидуальные эффекты, такие как снижение потребления миокардом кислорода, противоаритмическое и вазодилатирующее действие, улучшение диастолической функции миокарда и повышение толерантности к физической нагрузке без снижения сердечного выброса
  • Глюкокортикоиды, могут индуцировать
    • артериальную гипертензию (62%)
    • сахарный диабет (18%)
    • дислипидемию (66%)
    • тромбоэмболические осложнения
  • Ритуксимаб
    • У больных ССД РТМ уменьшает индурацию кожных покровов
    • выраженность легочного фиброза
    • Однако в опубликованных работах влияние РТМ на поражение сердца при ССД освещено недостаточно
  • В НИИ ревматологии г. Москва было проведено исследование, целью которого была оценка динамики признаков поражения сердца у больных ССД через год после инициации терапии РТМ в условиях реальной клинической практики. В исследование включен 71 пациент с ССД (59 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 17 до 66 лет и с длительностью болезни от 1 года до 30 лет. У всех больных диагноз соответствовал критериям Американской коллегии ревматологов / Европейской антиревматической лиги (ACR/EULAR) 2013 г.. У большинства пациентов (42 из 71) диагностирована диффузная форма ССД. Особенность данной группы заключалась в том, что в нее входили достаточно тяжелые больные с факторами неблагоприятного прогноза заболевания, интерстициальным поражением легких (82% больных) и недостаточным эффектом предыдущей базисной терапии ГК и/или иммуносупрессантами, в связи с чем дополнительно назначали РТМ. В группе не было больных с первичной легочной артериальной гипертензией, у 9 человек обнаружено повышение систолического давления в легочной артерии >45 мм рт. ст. по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) на фоне интерстициального поражения легких. РТМ вводили с премедикацией (125-250 мг метилпреднизолона внутривенно) по 500-1000 мг за одно введение
  • В динамике на фоне терапии оценены следующие параметры, отражающие поражение сердечно-сосудистой системы:
    • нарушение ритма и проводимости сердца
    • диастолическая дисфункция левого желудочка
    • фракция изгнания (ФИ) левого желудочка (ЛЖ),- систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) по данным ЭхоКГ
    • Выраженность одышки оценивали согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)
    • Активность ССД определяли с помощью индекса активности болезни. Для оценки выраженности кожного синдрома использовали модифицированный метод кожного счета. Все пациенты проходили тест 6-минутной ходьбы (норма - более 550м)
    • В динамике на фоне отчетливого снижения общей активности заболевания отмечено достоверное увеличение ФИ, уменьшение выраженности одышки, что сопровождалось улучшением легочной функции (достоверное увеличение форсированной жизненной емкости легких - ФЖЕЛ). Однако частота нарушений ритма и проводимости сердца, а также диастолической дисфункции не изменилась.
  • Лечение поражения сердца при ССД представляет трудную проблему
    • ГК и/или иммуносупрессанты используются, когда основное проявление - миокардит (особенно при наличии сопутствующего периферического миозита), хотя доказательной базы для этого подхода не существует. ГК назначаются в небольших дозах (15 мг/сут в пересчете на преднизолон). Применение ГК в дозах >15 мг/сут нежелательно из-за риска развития склеродермического почечного криза
    • Кроме того, используется ЦФ, однако применять его следует с осторожностью - препарат может оказывать кардиотоксический эффект в больших дозах
    • Также применяются ММФ и метотрексат
  • Пациент., 50 лет. Диагноз: ССД, диффузная форма, акт, с поражением кожи (индуративный отек, «кисет», кожный счет 16), склеродермическая васкулопатия (дигитальные рубчики, ЛГ 40 мм рт ст), интерстициальное поражение легких (ДН 2), суставов (полиартрит), сердца (миокардиальный фиброз, безболевая ишемия, перманентная форма трепетания предсердий, ХСН 2Б, ФК 3), почек (диффузный гломерулонефрит ХБПС1, СКФ 90), синдром Рейно
  • Пациент Г., 50 лет. Жалобы: одышка постоянного характера, усиливающаяся при незначительной нагрузке, сердцебиение, язвочки на коже кончиков пальцев. Анамнез заболевания: считает себя больным с 2010 г, когда появились симптомы синдрома Рейно, с 2016 г отмечает появление трепетания предсердий, прогрессирует сердечная недостаточность. Принимал купренил - без ээффекта, циклофосфан в/в кап 1 раз в месяц. Принимает терапию: СГ, мочегонные, изоптин, ривароксабан 20 мг, сосудистые
    • Август 2018 г. Фракция выброса -9 %!!!! В условиях кардиореанимации больному вводится Левосимендан кардиотоническое средство, повышает чувствительность сократительных белков к Ca2+ У больных с ХСН положительный инотропный и вазодилатирующий эффект приводит к увеличению силы сердечных сокращений и снижению как пред-, так и постнагрузки, не влияя при этом на диастолическую функцию. Активирует ишемизированный миокард у пациентов после коронарной ангиопластики или тромболизиса
    • Левосимендан принимался. Начальная доза — 6-12 мкг/кг при длительности введения не более 10 мин, затем переходят на длительное непрерывное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. При хорошей переносимости начальной дозы и переносится и есть необходимость в увеличении гемодинамического эффекта, скорость введения может быть увеличена до 0,2 мкг/кг/мин. Рекомендуемая длительность инфузии — 24 ч.

Фракция выброса

  • В настоящее время. Инициирована терапия препаратом Ритуксимаб 1000 МГ в/в капельно. Перенес хорошо
  • Таким образом, врач
    • может снизить риск возникновения ССЗ, контролируя активность системного заболевания!!!
    • должна проводиться коррекция традиционных факторов риска ССЗ, начиная с отказа от курения, контроля массы тела и артериального давления
    • необходимо учитывать эффект проводимой терапии, в т.ч. прогностически неблагоприятный эффект длительного применения ГК.

Лекция для врачей №2 "Поражение сердца при системной склеродермии". Передвиньте ползунок времени видео на 00:33:11.



Лекция для врачей № 3. "Краткая история. Основные вехи антиревматической терапии" Ростислав Александрович Грехов ФГБНУ "НИИ КиЭР" им. А.Б. Зборовского", д.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • «Древо» ревматологии (baruh s. blumberg, arthr. rheum., oct. 1960)и гуморальная теория Гиппократа
  • Гидротерапия
  • Бальнеотерапия
  • Бальнеотерапия и ревматология
  • Jacuzzi Broth
  • Фармакотерапия
  • Предыстория аспирина
  • История открытия
    • 1500 лет до Р.Х. - папирус Эберса (листья мирта)
    • 400 лет до Р.Х. - Гиппократ (кора ивы)
    • 25 апреля 1763 г. - Стоун (письмо)
    • 1828 г. - Бюхнер (салицин)
    • 1838 г, - Пириа (салициловая кислота)
    • 1859 г. - Колбе (синтез салициловой кислоты)
    • 1897 г. - Хоффман (ацетилсалициловая кислота)
    • 1898 г. - Байер (выпуск аспирина)
    • 1899 г. - Аспирин (торговая марка)
  • FRIEDR. BAYER ET COMP.
  • Рекламная компания аспирина
  • Аспирин: постскриптум
  • Истории, связанные с Аспирином
  • Механизм действия Аспирина
  • Открытие кортикостероидов
  • История открытия кортикостероидов
    • 1930 г. - Кендалл (выделил 6 компонентов (A-F) из надпочечников)
    • 1948 г. - Кендалл (антиревматические свойства компонента Е)
    • 21 сентября 1948 г. - Хенч (первое назначение препарата)
    • 1950 г. - гидрокортизон
    • 1954 г. - преднизолон
    • 1956 г. - триамцинолон
    • 1958 г. - дексаметазон



Лекция для врачей №3 "Поражение сердца при системной склеродермии". Передвиньте ползунок времени видео на 00:58:47.


Лекция для врачей № 4. "Разные болевые синдромы остеоартроз, артриты, артропатии. К ревматологу или к хирургу?" Лекцию для врачей проводит Юлия Васильевна Полякова заведующий консультативно-диагностическим отделением ФГБНУ "НИИ КиЭР им. А.Б. Зборовского", к.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Федеральные клинические рекомендации
    • 1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению остеоартроза 2013 года. Общероссийская общественная организация «Ассоциация ревматологов России»
    • 2. Ведение больных с остеоартрозом и коморбидностью в общей врачебной практике. РНМОТ. 2017
    • 3. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Приказ от 24 декабря 2012 года N 1498н. «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при гонартрозе и сходных с ним клинических состояниях»
  • Боль в суставе: диагностический поиск
    • Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов
      • (+ деконфигурация, снижение функциональных возможностей, стартовые боли, снижение активности больного, атрофия мышц)
      • Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в суставах, продолжающаяся большинство дней предыдущего месяца. Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются изменениями в:
        • субхондральной кости - усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов
        • синовиальной оболочке, связанными с воспалением
        • околосуставных тканях - повреждение связок, мышечный спазм,бурсит
        • растяжение капсулы сустава; психоэмоциональной сфере и др.
  • Характер болей при остеоартрозе как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое
    • о наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости, геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита)
    • Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава.
  • Поражение коленного сустава
    • боли возникают при ходьбе (особенно при спуске по лестнице)
    • локализуются по передней и внутренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании
    • наблюдается слабость и атрофия четырехглавой мышцы
    • определяется болезненность при пальпации проекции суставной щели и/или периартикулярных областей (область «гусиной лапки»)
    • у 30—50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава
    • в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое, определяется ограничение и болезненность при внутренней ротации сустава в согнутом положении
    • позже наблюдается атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии, укорочение ноги

Поражение коленного сустава

  • Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении. Возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости)

Крепитация - характерный симптом остеоартроза

  • Синдром «щелкающего бедра»
    • 1. Внутренний тип - наиболее распространенный. Подвздошно-поясничная мышца перекатывается через головку бедренной кости, тем самым провоцируя тупую боль и щелканье сустава. Травмирование подвздошно-поясничной мышцы может вызывать ее воспаление. Наиболее частая причина болевых ощущений - высокое сгибание бедра
    • 2. Наружный тип. Щелчки вызываются трением подвздошно-большеберцового тракта о большой вертел. Нередко сопровождается бурситом, или трохантеритом - неприятное, но не опасное явление
    • 3. Внутрисуставной тип - встречается редко. Обусловлен изменениями внутри тазобедренного сустава. Он может быть спровоцирован травмой, хондроматозом или остеоартрозом бедренного сустава

Синдром «щелкающего бедра»

  • Дефигурация сустава
    • Увеличение объёма сустава чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей
    • Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей
    • Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита
    • Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

Дефигурация сустава

  • Лабораторные исследования
    • Патогномоничных для остеоартроза лабораторных признаков не существует
      • Лабораторные исследования следует проводить в целях:
        • Дифференциального диагноза (при остеоартроза отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови, не обнаруживают РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме)
        • Перед началом лечения (общий анализ крови и мочи, креатинин сыворотки крови, сывороточные трансаминазы) с целью выявления возможных противопоказаний для назначения ЛС
        • Для выявления воспаления необходимо исследовать СОЭ и С-реактивный протеин. Умеренное повышение характерно для вторичного синовита на фоне остеоартроза
        • Выраженное повышение свидетельствует о другом заболевании
        • Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза
        • для остеоартроза характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная или слегка мутная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм3
  • Инструментальные исследования
    • Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза, который выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз
    • При подозрении на остеоартроз тазобедренного сустава необходимо проводить рентгенологическое исследование костей таза с захватом обоих тазобедренных суставов (уровень С)
    • Не редко рентгенологические признаки не коррелируют с клинической симптоматикой остеоартроза и чаще только более выраженные рентгенологические изменения сопровождаются клиническими симптомами, поэтому в условиях первичной медицинской помощи пожилым больным с болью в колене при назначении лечения по поводу остеоартроза рентгенологического подтверждения диагноза не требуется (С)

Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза

  • Показания к проведению рентгенографического исследования коленных суставов при первом обращении пациента
    • Молодой возраст
    • Травма, предшествовавшая появлению боли в суставе (для исключения перелома)
    • Значительный выпот с выраженной дефигурацией сустава, особенно при поражении одного сустава
    • Выраженное уменьшение объема движений в суставе
    • Интенсивная боль в суставе, даже в случае, если диагноз остеоартроз ранее был установлен
    • Планируемая консультация ортопеда
    • Неэффективность адекватной консервативной терапии
    • Повторное рентгенологическое исследование суставов при остеоартрозе должно использоваться только в клинических целях
    • Повторное рентгенологическое исследование суставов при остеоартрозе проводится при подозрении на присоединение новой патологии или планируемое хирургическое вмешательство на суставе(при направлении на консультацию к ортопеду)

Остеосаркома

Классификационные критерии остеоартроза. Коленные суставы



Классификационные критерии остеоартроза. Тазобедренные суставы

  • Отличие «воспалительных» и«дегенеративных» симптомов

Отличие «воспалительных» и«дегенеративных» симптомов

  • Симптомы тревоги («красные флаги») при болях в суставах
    • Симметричный полиартрит (возможен коллагеноз)
    • Моноартрит (исключить травму в анамнезе)
    • Продолжительная утренняя скованность (более 30 минут), невозможность совершить движения в суставах, особенно кистей и стоп (возможен коллагеноз)
    • Боли в суставах после значимого стресса (травмы, переохлаждения, операции и т.п. (возможен коллагеноз)
    • Боли в суставах после перенесенного инфекционного заболевания (возможен инфекционный артрит)
    • Боли в суставах у молодых мужчин, злоупотребляющих белковыми коктейлями в фитнесс-центрах (возможна подагра)
    • Боли в суставах у пациентов с дисплазией соединительной ткани (консультация ортопеда). Боли в суставах у больных с патологией щитовидной железы или СД (консультация эндокринолога, уточнить нейропатический характер боли)
    • Безрезультатность множества обследований, вовлечение проксимальных групп мышц, повышение острофазовых белков (возможна ревматическая полимиалгия)
    • Боли в суставах у астеничных женщин с анамнезом частых заболеваний в детском возрасте (инфекционные артриты: вирус Эпштейнна-Барр, синдром Рейтера и т.п.)
  • Заболевания, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику остеоартроза
    • Анкилозирующий спондилоартрит - воспалительная боль в спине (после периода покоя)
    • Псевдоподагра и Подагра - острые приступы артрита с периодами полного благополучия
    • Реактивный артрит - связь с инфекцией
    • Псориатический артрит - наличие изменений кожи или ногтей, характерных для псориаза
    • Ревматоидный артрит - повышение СОЭ, СРВ, симметричный артрит мелких суставов
    • Инфекционный артрит - моноартрит с яркими признаками местного воспаления, повышение СОЭ, СРВ
    • Фибромиалгия - боли без явной причины, астения, нарушение сна
    • Ревматическая полимиалгия - боли в проксимальных группах мышц, слабость в проксимальных группах мышц
    • Диабетическая артропатия - повышение уровня глюкозы
    • Посттравматический синовит - травма в анамнезе
    • Паранеопластическая артропатия - повышение СОЭ, СРВ без характерных признаков РЗ
    • Врождённая гипоплазия головки бедра - характерные изменения на рентгенограмме
  • Цели лечения
    • Обеспечить понимание больным своего заболевания и умение управлять им: изменение образа жизни, применение физических упражнений, поддерживающих функцию суставов, защита суставов
    • Уменьшить боль
    • Улучшить функциональное состояние суставов и развитие деформации суставов и инвалидизации больного
    • Улучшить качество жизни больных
    • Предотвратить дальнейшее разрушение суставного хряща
    • Избежать побочных эффектов фармакотерапии и обострения сопутствующих заболеваний
  • При лечении остеоартроза надо учитывать
    • Факторы риска остеоартроза
    • Наличие коморбидности
    • Интенсивность боли и степень нарушения функций сустава
    • Наличие воспаления
    • Локализацию и выраженность структурных нарушений
    • Пожелания и ожидания больного
  • Лечение остеоартроза должно быть комплексными включать
    • 1. Нефармакологические (Обучение больных-должно включать рекомендации по изменению образа жизни, снижению веса и необходимости выполнения физических упражнений; Ортопедические приспособления. Физиотерапевтические методы - При остеоартрозе коленных суставов с признаками воспаления можно рекомендовать применение холодовых аппликаций (пакеты со льдом, массаж льдом) (В). Для уменьшения боли при остеоартрозе коленных и суставов кистей рекомендуются тепловые процедуры (В), чрескожная электронейростимуляция (А,В). У некоторых больных может использоваться акупунктура (В)
    • 2. Фармакологические:
      • (Анальгетики - При слабых или умеренных болях в суставах применяется парацетамол в минимальной эффективной дозе, но не выше 3,0 г/сут. (максимальная разовая доза должна не превышать 350 мг) (А). Парацетамол можно применять длительно (А)
      • НПВП применяют в случае неэффективности парацетамола, а также при наличии признаков воспаления (А). При сильной боли в суставах лечение следует начинать сразу с НПВП (А). НПВП применяются в минимальной эффективной дозе назначаются на максимально короткие сроки (А). Для уменьшения боли при остеоартрозе коленных и суставов кистей, не купирующейся приёмом парацетамола, или при не желании больного принимать НПВП внутрь длительном приеме снижается. Рекомендуются трансдермальные (локальные) формы НПВП (А)
      • Трамадол. Опиоидный анальгетик применяют в течение короткого периода в первые дни по 50 мг/сутки с постепенным увеличение дозы до 200-300 мг/сут) для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВП, а также невозможности назначения оптимальных доз этих ЛС
      • Внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГЛК) показано при остеоартрозе коленных суставов с симптомами воспаления (А). Рекомендуется использовать однократные инъекции метилпреднизолона (40 мг) или триамцинолона (20 мг или 40 мг). Не рекомендуется выполнять более 2-3 инъекций в год в один и тот же сустав
      • симптоматические лекарственные средства медленного действия)
    • 3. Хирургические методы (корригирующие операции/эндопротезирование суставов)
  • Оценка интенсивности болевого синдрома по ВАШ (визуально-аналоговая шкала боли)

Оценка интенсивности болевого синдрома по ВАШ (визуально-аналоговая шкала боли)

  • Оценка эффективности терапии по ВАШ через 7 дней (визуально-аналоговая шкала боли)

Оценка эффективности терапии по ВАШ через 7 дней (визуально-аналоговая шкала боли)

  • Кетонал - «классический» неселективный НПВП для лечения острой боли
    • 1. Быстрый анальгетический эффект
    • 2. Широкий спектр показаний
    • 3. Благоприятный профиль безопасности
    • 4. Разнообразие форм выпуска

Кетонал - «классический» неселективный НПВП для лечения острой боли


  • Персонификация применения нестероидных противовоспалительных препаратов при скелетно-мышечных заболеваниях «...для быстрого купирования острой/подострой боли, связанной с заболеваниями костно-мышечной системы, целесообразно использовать кетопрофен, обладающий высоким быстродействием и мощным анальгетическим эффектом».
  • Боль - предиктор прогрессирования остеоартроза (проспективное когортное исследование). Показана прямая зависимость влияния выраженности и длительности болевого синдрома на прогрессирование остеоартрита
  • Костарокс (эторикоксиб) - высокоселективный ингибитор ЦОГ-2 для лечения хронической боли

  • Что значит паллиативная медицинская помощь? Это медицинские мероприятия, ориентированные на облегчение состояний пациентов с неизлечимыми болезнями, сопровождающимися сильной болью. Паллиативная помощь позволяет повысить качество жизни пациентов

Дулоксетин

  • Образовательные программы и когнитивно-поведенческая терапия
    • Когнитивная часть - изменение представлений пациента о заболевании, хронической боли, ее течении и прогнозе
    • Поведенческая терапия - изменение «болевого» образа жизни, увеличение физической и социальной активности
    • Дополнительные методики: расслабление мышц, постепенное увеличение физической нагрузки под наблюдением врача (позволяет убедить пациента в том, что боль неопасна и даже уменьшается при повторных упражнениях, постепенном повышении нагрузок)


Лекция для врачей № 4. Разные болевые синдромы остеоартроз, артриты, артропатии. К ревматологу или к хирургу?" Передвиньте ползунок времени видео на 01:31:00.


Лекция №5 "Новый взгляд на терапию спондилоартропатий" Лекцию для врачей проводит Ольга Петровна Слюсарь заведующий ревматологическим отделением ГУЗ "ГКБСЛЛП №25", к.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Анкилозирующий спондилит сегодня
    • Распространенное заболевание (0,1-1% популяции) молодого возраста
    • Возможна ранняя диагностика (клиника воспалительной боли в спине, диагностика и лечение)
    • Основная цель терапии анкилозирующего спондилита в настоящее время - достижение клинической ремиссии и ее сохранение долгое время
    • Эффективность традиционной терапии (НПВП) - существенно выше на ранних стадиях
  • «Многоликий» спондилоартрит клинические ситуации

«Многоликий» спондилоартрит клинические ситуации

  • Рекомендации попечению анкилозирующего спондилоартритa Eularasas 2016

Рекомендации попечению анкилозирующего спондилоартритa

  • Что влияет на выбор терапии при СпА?

Что влияет на выбор терапии при СпА?

  • Рекомендации по применению ГИБП (иФНО и иИл-17) при аксиальном спондилоартрите

  • Анкилозирующий спондилит. Российские клинические рекомендации. Ассоциация ревматологов России, 2018

Анкилозирующий спондилит. Российские клинические рекомендации

  • Все ГИБП сопоставимы по эффективности при анкилозирующем спондилите
  • Что влияет на выбор ГИБП при спондилоартритах?
    • Аксиальный спондилоартрит или анкилозирующий спондилит
    • Предикторы быстрого прогрессирования СпА и анкилозирующего спондилита
    • Проявления основного заболевания
    • Вопросы безопасности, в том числе долгосрочной
    • Сопутствующие заболевания у пациента
    • Удобство применения
    • Фармакоэкономика.....
  • Назначение иФНО-α при СпА на ранних стадиях?Рекомендации ASAS-EULAR по ведению пациентов со СпА 2016 г.

  • Анкилозирующий спондилит, высокой активности

  • Рекомендации по выбору иФНОа для лечения СпА
    • При назначении терапии иФНОа следует учитывать:
      • 1) Наличие внепозвоночных и внескелетных проявлений. При увеите более эффективны моноклональные антитела, чем растворимые рецепторы (Энбрел). В тоже время при невозможности применения моноклональных антител к ФНО-а у больных АС с увеитом, растворимые рецепторы (Энбрел) могут быть использованы. При воспалительных заболеваниях кишечника рекомендуется использовать только моноклональные антитела (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб, цертолизумаба пэгол)
      • 2) Вероятность развития нежелательных явлений:при высоком риске активации туберкулезной инфекции применение Энбрела более предпочтительно
  • Риск лекарственного поражения печени у пациентов, принимающих иФНО-а
    • Результаты исследования, проведенного в Исландии 2009 - 2013 гг, больница Национального университета Исландии:
      • Среди ингибиторов ФНО-α риск развития лекарственного поражения печени (ЛПП), был выше при лечении препаратом Инфликсимаб
      • Так, в вышеуказанном исследовании, он составил 1:120 при применении Инфликсимаба, 1:270 - при применении Адалимумаба и 1:430 - при применении Этанерцепта
  • Инфекционная безопасность различных иФНО (метаанализ 44 исследований: вероятность развития СИ)

Инфекционная безопасность различных иФНО

  • Выбор ГИБП при спондилоартритах профиль безопасности Инфекции
    • Рецидивирующие серьезные инфекции являются поводом к отмене ГИБП
    • Скрининг на наличие активной или латентной туберкулезной инфекции обязателен перед инициацией любого вида ГИБП
    • Повторные обследования для выявления туберкулезной инфекции следует проводить каждые 6 мес. в ходе лечения ГИБП и через 6 мес. после окончания терапии
    • При наличии высокого риска реактивации туберкулезной инфекции у пациента с анкилозирующим спондилитом предпочтение следует отдавать лечению растворимыми рецепторами к ФНОα (этанерцепт) или иИЛ-17А (секукинумаб)
    • Перед стартом биологической терапии пациенты с латентным туберкулезом должны получить противотуберкулезную терапию
    • После проведения противотуберкулезной терапии, старт биологической терапии возможен не ранее чем через месяц, при этом необходимо проводить мониторинг на туберкулез каждые 3 месяца
  • Выбор ГИБП при спондилоартритах профиль безопасности инфекции
    • Скрининговое обследование на вирусные гепатиты В/С и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) должно быть выполнено всем пациентам перед инициацией ГИБП
    • Лечение пациентов с вирусным гепатитом С, получивших полный курс эффективной противовирусной терапии, проводится по алгоритму лечения пациентов без вирусного гепатита
    • Лечение пациентов с вирусным гепатитом С, не получавших противовирусную терапию, проводится после завершения терапии вирусного гепатита (предпочтительно) или на фоне противовирусной терапии под динамическим контролем вирусной нагрузки и функции печени совместно с инфекционистом
    • У носителей HBsAg должен быть определен уровень ДНК вируса гепатита В и во время лечения ГИБП носителям HBsAg показано превентивное назначение нуклеотидных аналогов в течение 12 мес
    • Если HBsAg и ДНК вируса гепатита В не выявляются, но обнаружены антитела к ядерному антигену вирусного гепатита В (анти-НВс) - наблюдение с обязательной оценкой функции печени и вирусной нагрузки в динамике
    • Если ДНК вируса гепатита В выявляется, даже в случае отсутствия HBsAg, безопасное лечение ГИБП возможно только на фоне противовирусной терапии
  • Выбор ГИБП при спондилоартритах профиль безопасности. Злокачественные новообразования
    • Наличие злокачественных новообразований является противопоказанием для назначения ГИБТ. Исключение составляют больные, которым выполнено эффективное местное лечение ограниченных форм рака кожи in situ и неинвазивного рака шейки матки (I, А)
    • По согласованию с онкологом ГИБТ может быть начата /возобновлена через 3 года после адекватного и эффективного лечения злокачественной опухоли при условии отсутствия рецидива и/или метастазирования новообразования (III С)
    • Пациенты должны быть предупреждены о повышенном риске развития опухолей на терапии биологическими препаратами
    • Не выявлено увеличения рисков рака шейки матки на фоне терапии иФНОα у пациенток с дисплазией шейки матки в анамнезе или карциномой in situ. Не было увеличения частоты предраковых состояний: пищевод или толстая кишка Барретта (регистры BSRBR-RA и DANBIO)
  • Выводы
    • Терапия ГИБП при СпА должна быть персонифицированной с учетом клинической картины (осевые, периферические, внесуставные проявления) и других особенностей пациента, включая сопутствующие заболевания, осуществляется на основании соотношения эффективности/безопасности
    • При выборе терапии необходимо учитывать не только активность воспалительного процесса и предикторы структурного прогрессирования, но прогнозировать длительную терапию, рассматривать возможность модификации при достижении ремиссии.


Лекция №5 "Новый взгляд на терапию спондилоартропатий" Передвиньте ползунок времени видео на 02:05:00.


Лекция №6 "Остеоартрит – новый взгляд на старую проблему. Место фармакологических и нефармакологических методов лечения" Лекцию для врачей проводит Лариса Евгеньевна Сивородова заведующий консультативно-диагностическим отделением ФГБНУ "НИИ КиЭР им. А.Б. Зборовского", к.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Патогенез остеоартрита

Патогенез остеоартрита

  • Фенотипические варианты течения остеоартрита

Фенотипические варианты течения остеоартрита

  • Выделение пяти фенотипов уменьшает неоднородность остеоартрита в популяции и позволяет персонифицировать немедикаментозное и медикаментозное воздействие
    • Фенотип с минимальным поражением суставов
    • Фенотип с сильными мышцами (посттравматический)
    • Фенотип без ожирения и со слабыми мышцами (возрастзависимый)
    • Фенотип с ожирением и слабыми мышцами (метаболический). Депрессивный фенотип (болевой остеоартрит)
  • OARSI: Фенотипирование остеоартрита на основе коморбидности

OARSI: Фенотипирование остеоартрита на основе коморбидности

  • Клинические рекомендации лечения остеоартрита в РФ
  • Этапы ступенчатой терапии остеоартрита

Этапы ступенчатой терапии остеоартрита

  • Фенотип с минимальным поражением суставов
    • Структурные изменения минимальны, симптомы обычно нерезко выражены и быстро регрессируют
      • Лечение:
        • нефармакологические методы лечения
          • + локальная терапия НПВП, капсаицин, лидокаин
          • + препараты из группы SYSADOA
  • Эффективность снижения массы тела при гонартрозе при ИМТ>25 (AAOS-2013)
    • Достоверное улучшение функции суставов при снижении веса >5% (SOR 96% CI 92-100)
    • Достоверное снижение боли в суставах SE 0,2 (95% CI 0,00; 0,39)
    • Достоверное уменьшение тугоподвижности суставов 0,23 (95% CI 0,04; 0,42)
    • Уровень доказательности - Iа для коленных (4 РКИ) и IV — для тазобедренных суставов
  • Ортопедическая коррекция

Ортопедическая коррекция

  • Фармакотерапия. шаг 1. локальные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или капсаицин
    • Капсаицин - вначале активирует, а затем на длительное время деактивирует ноцицепторы
    • НПВП - даже при локальном применении оказывает системное воздействие на неинфекционные воспалительные очаги
  • Препараты из группы SYSADOA (Symptomatic Slow-Acting Drugs in Osteoarthritis - Симптоматические медленно действующие лекарственные средства против остеоартрита) до наступления обезболивающего эффекта их можно принимать одновременно с анальгезирующими лекарственными средствами (в том числе, НПВП)
  • РУМАЛОН оригинальный гликозаминогликан-пептидный комплекс включен в клинические рекомендации по лечению остеоартрита с I коморбидностью
    • Клинические рекомендации «Ведение больных с остеоартритом и коморбидностью в общей врачебной практике» и формуляр в их составе
      • «Одобренный для внутримышечного ведения (Румалон) — стимулятор регенерации хрящевой ткани, один из наиболее изученных препаратов как в многочисленных экспериментальных, так и многолетних международных и российских плацебо-контролируемых клинических исследованиях.»
  • РУМАЛОН - ГАГ-пептидный комплекс, органо- и тканеспецифический биорегулятор, нормализующий функцию хондроцитов

РУМАЛОН - ГАГ-пептидный комплекс, органо- и тканеспецифический биорегулятор

  • Стартовая терапия боли
    • Международные эксперты считают целесообразным начинать терапию боли с применения парацетамола в дозе 2-4 г/сут
    • Эксперты РФ отмечают недостаточную(низкую) эффективность обезболивания парацетамолом
    • Назначение парацетамола может сочетаться с назначением местных форм НПВП, лидокаина и регулярной физической нагрузкой
  • ДИАЦЕРЕИН (ДИАФЛЕКС)
    • МНН - Диацереин
    • Группа - НПВП
    • Блокирует ИЛ-1β - основной провоспалительный цитокин, не воздействует на ЦОГ-1 и ЦОГ-2
    • Безопасен при длительном применении - нет рисков развития НПВП - гастропатий и тромбоэмболических осложнений
    • Позволяет уменьшить или полностью отменить традиционные НПВП и минимизировать риски их нежелательных реакций
    • Обладает эффектом последействия до 3 мес.
  • Влияние ДИАЦЕРЕНА (Диафлекса) на воспалительный каскад

Влияние ДИАЦЕРЕНА (Диафлекса) на воспалительный каскад

  • Комплексная концепция патогенетической терапии остеоартрита (диацереин + SYSADOA)

Комплексная концепция патогенетической терапии ОА (диацереин + SYSADOA)

  • Фенотип с сильными мышцами
    • Характерен для пациентов с посттравматическим остеоартритом и тяжелыми рентгенологическими проявлениями, пациенты физически активны, сохраняется достаточная мышечная сила. При этом фенотипе чаще всего применяются артроскопические методы лечения (56 % пациентов по сравнению с другими фенотипами — 22-36 %; Р < 0,05)
    • Лечение: оперативное
      • ++ местная терапия
      • ++ препараты из группы SYSADOA
      • гиалуроновая кислота/PRP
      • + НПВП по требованию
  • Фенотип с ожирением и слабыми мышцами. В основе чаще всего нарушение биомеханики сустава, вызванное постоянной перегрузкой сустава вследствие повышенной массы тела и метаболические нарушения, связанные с ожирением, формируют подтип с низкоуровневым воспалением и высокой коморбидностью
  • Компенсация коморбидных состояний. Контроль реабилитации
    • На каждом приеме необходимо уточнить выполнение Ваших рекомендаций, оценить уровень боли по ВАШ. Полноценного обезболивания невозможно достичь при: гиперхолестеринемии, гипергликемии, гиперурикемии, высоком АД, декомпенсированной ХСН. Без занятий лечебной физкультурой невозможно достичь адекватного обезболивания
  • Фенотип без ожирения и со слабыми мышцами. Наиболее характерен для пациентов старшей возрастной группы, часто ассоциируется с саркопенией, остеопорозом, высокой склонностью к падениям и требует особых подходов к лечению
  • Лечение:
    • индивидуальный подбор ЛФК
    • обучение
    • диета богатая кальцием и белком
    • активные метаболиты витамина Д
    • местная терапия
    • препараты из группы SYSADOA
    • НПВП по требованию
  • Депрессивный фенотип (болевой остеоартрит)
    • Пациенты демонстрируют высокий уровень болевого синдрома, высокий процент нейропатического компонента боли, нередко извращенную нервную сенситизацию, что приводит к резкому ограничению физической активности и нередко — к низкой приверженности к лечению
      • Лечение:
        • дулоксетин/прегабалин/габапентин
        • психолог
        • ЛФК в бассейне/на улице в группе
        • коррекция уровня витамина Д
        • местная терапия
        • препараты из группы SYSADOA
  • Шаг 2. Рекомендуемое лечение при персистирующей боли

Рекомендуемое лечение при персистирующей боли

  • Преимущества комплексной концепции патогенетической терапии остеоартрита (диацереин + SYSADOA)

Преимущества комплексной концепции патогенетической терапии остеоартрита (диацереин + SYSADOA)

  • Шаг 3. Последние фармакологические попытки

Шаг 3. Последние фармакологические попытки

  • Шаг 4. Управление последней стадией остеоартрита и хирургические методы

Шаг 4. Управление последней стадией остеоартрита и хирургические методы


Лекция №6 "Остеоартрит – новый взгляд на старую проблему. Место фармакологических и нефармакологических методов лечения" Передвиньте ползунок времени видео на 02:31:00.



Лекция №7 "Биомеханика и боль в спине" Лекцию для врачей проводит Александр Евгеньевич Барулин профессор кафедры неврологии ФГБОУ ВО "ВолгГМУ" ЛЛЗ РФ, председатель общества неврологов ВО, д.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Биопсихосоциальная модель хронической боли в спине

Биопсихосоциальная модель хронической боли в спине

  • Угол приложения

  • Мышечный дисбаланс и износ хрящевой ткани
    • Постоянное несовпадение суставных поверхностей в положении стоя может являться основой развития артрозов тазобедренного сустава, особенно при сопутствующих дефектах ориентации суставных поверхностей
    • Истинное физиологическое положение, когда головка бедра полностью входит в вертлужную впадину. Это положение соответствует положению на четвереньках, которое и является истинным физиологическим положением для тазобедренного сустава

Мышечный дисбаланс и износ хрящевой ткани

  • При наружной ротации бедра передняя межвертельная линия отдаляется от края вертлужной впадины, вследствие чего натягиваются все передние связки тазобедренного сустава, особенно идущие горизонтально - это Подвздошно-вертельный пучок IP и лобково-бедренная связка связка PF

При наружной ротации бедра передняя межвертельная линия отдаляется от края вертлужной впадины

  • Фасция максимально подвижна и максимально эластична! Фасция может восстанавливаться! Сила мышц, сила тяжести и сила опоры передаются по фасциальным сети. Фасции предотвращают или сводят к минимуму локальное напряжение в области мышц, суставов
  • Взаимосвязь биомеханических нарушений

Взаимосвязь биомеханических нарушений

  • Биомеханика и психология
    • На протяжении жизни наши сенсомоторные системы реагируют на ежедневные стрессы и травмы
    • Эти рефлексы, будучи многократно задействованными, создают постоянное напряжение в мышцах, которые мы уже не можем произвольно расслабить
    • Эти мышечные сокращения становятся настолько неосознанными и автоматическими, что в конце концов мы просто забываем, как двигаться свободно. В результате возникают скованность, боли и ограничение движений.
  • Визуальный анализ статики пациента

Визуальный анализ статики пациента

  • Исследование шейного отдела позвоночника

Исследование шейного отдела позвоночника

  • Исследование грудного отдела позвоночника

Исследование грудного отдела позвоночника

  • Медикаментозное обеспечение. Механизмы боли и действие лекарственных препаратов

Медикаментозное обеспечение. Механизмы боли и действие лекарственных препаратов

  • Анальгетическая эффективность Напроксена у пациентов с остеоартритом была сравнима с эффективностью Эторикоксиба (Reginster JY, 2007)

Анальгетическая эффективность Напроксена у пациентов с остеоартритом

  • Напроксен снижает уровень тромбоксана что предупреждает развитие дисбаланса в тромботическом статусе. Напроксен в связи с неизбирательным действием на ЦОГ и выраженным влиянием на синтез тромбоксана является наиболее безопасным НПВС в отношении сердечно-сосудистых рисков

Напроксен снижает уровень тромбоксана

  • Тералив (Напроксен) в связи с неизбирательностью действия на изоформы ЦОГ не смещает тромбогенный статус в пользу тромбоксана и не способствует вазоконстрикции, поэтому не увеличивает сердечно-сосудистые риски

Тералив (Напроксен) в связи с неизбирательностью действия на изоформы ЦОГ

  • Напроксен является препаратом выбора среди НПВС для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями
    • Решение о назначении НПВП должно быть принято с учетом индивидуальных факторов риска, включая сердечно-сосудистые заболевания и заболевания органов ЖКТ
    • Напроксен (1000 мг/в сут и менее) и низкие дозы ибупрофена (<1200 мг/сут) отличаются наилучшим профилем кардиоваскулярной безопасности среди всех НПВП
  • Разрушение хондроитина в тканях диска усиливает патологический нейрогенез, один из основных источников дискогенных болей при остеохондрозе
    • 5 исследовании in vitro (культуры клеток нейронов в комплексе с межклеточным веществом) при уменьшении уровня хондроитина сульфата (повышение активности хондроитиназ) значительно увеличилось среднее количество нейронов (от 11 до 28), врастающих через фиброзное кольцо в студенистое пульпозное ядро

Разрушение хондроитина в тканях диска усиливает патологический нейрогенез

  • Терафлекс значительно сокращает вертеброгенную симптоматику при остеохондрозе

Терафлекс значительно сокращает вертеброгенную симптоматику при остеохондрозе

  • Что же такое Келтикан комплекс?

Что же такое Келтикан комплекс?

  • Грудино-ключично-сосцевидная мышца

Грудино-ключично-сосцевидная мышца

  • Кинезиотейпирование при цервикалгиях

Кинезиотейпирование при цервикалгиях

Лекция №7 "Биомеханика и боль в спине". Передвиньте ползунок времени видео на 02:48:34.


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей по ультразвуковой диагностики в гинекологии "Ультразвуковая диагностика миомы матки". Лекцию для врачей проводит Буланов Михаил Николаевич - доктор медицинских наук, член исполнительного комитета Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине, главный внештатный специалист-эксперт по ультразвуковой диагностике департамента здравоохранения администрации Владимирской области, заведующий диагностическим отделением Владимирского областного онкологического диспансера, профессор Новгородского университета.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Классификация локализации миоматозных узлов

Классификация локализации миоматозных узлов

  • Классификация локализации миоматозных узлов FIGO

Классификация локализации миоматозных узлов FIGO

  • Иллюстрации топографии миомы матки

Иллюстрации топографии миомы матки

  • Миома 0 типа (в полости матки на ножке). Субмукозная миома на ножке в полости матки. Основание ножки в дне полости матки. Полость матки ниже узла незначительно расширена за счет гипоэхогенного геморрагического содержимого-осмотр проводится на фоне кровотечения.

  • Миома 0 типа (в полости матки на ножке)
    • Маленький субмукозный узел на основании
    • Основание узла нечетко за счет тени
    • Кровоток в периферических отделах узла и окружающем узел эндометрии

Миома 0 типа (в полости матки на ножке)

  • Подтип 0: Рождающаяся миома

Подтип 0: Рождающаяся миома

  • Рождающаяся в цервикальный канал миома «О»: ЦД

Рождающаяся в цервикальный канал миома «О»: ЦД

  • Рождающийся узел с дегенеративными изменениями
    • Весь узел родился во влагалище
    • Ножка с активным кровотоком с основанием в среднем отделе полости матки
    • Дистальные отделы узла васкуляризованы плохо
    • Кистозная дегенерация узла

Рождающийся узел с дегенеративными изменениями

  • Тип 1: субмукозный узел, <50% интрамуральный

Тип 1: субмукозный узел, <50% интрамуральный

  • Субмукозная миома тип 1 (с интрамуральным компонентом < 50%)

Субмукозная миома тип 1 (с интрамуральным компонентом < 50%)

  • Тип 2: субмукозный узел, >50% интрамуральный

Тип 2: субмукозный узел, data-verified=

  • Тип 2: субмукозный узел, >50% интрамуральный
    • Небольшая субмукозная миома задней стенки с интрамуральным компонентом >50%
    • Субмукозный компонент (1)
    • Интрамуральный компонент (2)

Тип 2: субмукозный узел

  • Субмукозная миома 2 тип

Субмукозная миома 2 тип

  • Тип 3: узел контактирующий с эндометрием, но на 100% расположен интрамурально

Тип 3: узел контактирующий с эндометрием, но на 100% расположен интрамурально

  • Тип 3: контактирующий с эндометрием, но на 100% расположен интрамурально

Тип 3: контактирующий с эндометрием, но на 100% расположен интрамурально

  • Интерстициальная (интрамуральная, межмышечная) миома
    • Образование округлой или овоидной формы с ровными контурами, сниженной эхогенности
    • Однородность эхоструктуры обычно «обратно пропорциональна» размеру узла
    • Определяемые при УЗИ размеры могут отличаться от данных измерения удаленного препарата, что связано с особенностями кровенаполнения и тонуса «прижизненной» опухоли
  • Подтип 4: Интрамуральная миома с центрипетальным ростом, дугообразно деформирующая полость матки

Подтип 4: Интрамуральная миома с центрипетальным ростом, дугообразно деформирующая полость матки

  • Межмышечная миома с центрипетальным ростом
    • Интрамуральная миома, дугообразно деформирующая полость матки
    • Между узлом и полостью определяется прослойка миометрия

Межмышечная миома с центрипетальным ростом

  • Тип 5: субсерозный узел >50% интрамуральный

Тип 5: субсерозный узел


  • Тип 2-5: гибридный субмукозно-субсерозный узел, <50% субмукозный и >50% интрамуральный

Тип 2-5: гибридный субмукозно-субсерозный узел, 50% интрамуральный

  • Тип 2-5: субмукозно-субсерозный узел
    • За 3 дня до миомэктомии, через 2 месяца беременность, роды

  • Тип 6: субсерозный узел <50% интрамуральный

Тип 6: субсерозный узел <50% интрамуральный

  • Субсерозная миома на основании
    • Небольшая субсерозная миома на основании по задней стенке матки.Такой узел легко «пропустить», поскольку он совершенно не деформирует контур матки, а основание миомы может не попасть в срез (как на этом снимке), из за чего создается иллюзия интактного гиперэхогенного контура матки

  • Тип 7: Субсерозный узел на ножке

Тип 7: Субсерозный узел на ножке

  • Узел на ножке, в ножке сосуды, рядом виден яичник

Узел на ножке, в ножке сосуды, рядом виден яичник

  • Субсерозная миома слева на широкой ножке

Субсерозная миома слева на широкой ножке

  • Узел на широкой ножке, но с частичным перекрутом, в узле дегенеративные изменения, множественные кальцинаты

Узел на широкой ножке, но с частичным перекрутом, в узле дегенеративные изменения, множественные кальцинаты

  • Тип 8 (прочие): Межсвязочная миома паразитирующая на органах малого таза миома

  • Миома (тип 8) межсвязочная
    • Миома расположена отдельно о матки слева без видимой ножки
    • Признак межсвязочной локализации: расположение узла медиальней яичника

Миома (тип 8) межсвязочная

  • Отдаленная от матки миома слева, расположенная у стенки малого таза. Признак отдаленной, а не межсвязочной локализации: расположение узла латеральнее яичника

  • Тип 8 (прочие): Перешеечная и шлеечная локализация миомы

Тип 8 (прочие): Перешеечная и шлеечная локализация миомы

  • Перешеечная локализация миомы
    • Миома (1) задней стенки шейки матки диаметром 2.5 см, близко к перешейку (2), незначительно деформирующая цервикальный канал (3). В передней губе шейки мелкие кисты (4). Эхоструктура узла с признаками вторичных изменений

Перешеечная локализация миомы

  • Шеечная миома
    • Обращает внимание увеличение и деформация шейки
    • Часто сопровождается нарушением питания
    • При большой шеечной миоме бывает трудно визуализировать тело матки, «сидящее» на узле

Шеечная миома

  • Огромная шеечная миома

Огромная шеечная миома

  • Перешеечно-шеечная локализация миомы
    • Шеечно-перешеечная миома сзади (1) с признаками кистозной дегенерации (2)
    • 3. Передняя губа шейки матки
    • 4. Тело матки
  • Миома тела матки
    • 1. Субсерозная миома
      • 1.1. Отдаленная от матки
      • 1.1.1. На смежных органах
      • 1.1.2. Межсвязочная
      • 1.1.3. На ножке
      • 1.2. Интимно связанная с маткой
      • 1.2.1. на основании
      • 1.2.2. интрамурально-субсерозная
    • 2. Интрамуральная миома
      • 2.1. Без деформации полости матки
      • 2.2. Деформирующая полость матки
      • 2.3. Примыкающая к полости матки
    • 3. Субмукозная миома
      • 3.1. Интрамурально-субмукозная
      • 3.1.1. С интрамуральным компонентом > 1/2 узла
      • 3.1.2. С интрамуральным компонентом ≈ 1/2 узла
      • 3.1.3. С интрамуральным компонентом < 1/2 узла
      • 3.2. Полностью субмукозная
      • 3.2.1. на основании
      • 3.2.2. на ножке с узлом в полости матки
      • 3.2.3. на ножке с узлом в цервикальном канале
      • 3.2.4. на ножке с узлом во влагалище
      • 4. Перешеечно-шеечная миома
      • 4.1. Перешеечная миома
      • 4.2. Шеечная миома

Миома тела матки

  • Гигантская многоузловая миома матки занимает нижнюю половину брюшной полости

Гигантская многоузловая миома матки занимает нижнюю половину брюшной полости

  • Большая миома в режиме панорамного сканирования

Большая миома в режиме панорамного сканирования

  • Качественная и количественная допплерография миомы

Качественная и количественная допплерография миомы

  • Миома матки - допплерография

Миома матки - допплерография

  • Вторичные изменения в миоме
  • Дегенеративные изменения в миоме
    • Маленькие узлы < 3 см обычно однородны
    • Узлы > 3 см в подавляющем большинстве имеют неоднородную эхоструктуру. Эта особенность морфологически обусловлена чередованием в узле:
      • 1. относительно гиперэхогенного стромального компонента (соединительная ткань, участки склероза
      • 2. изоэхогенного паренхиматозного компонента (гладкомышечные клетки)
      • 3. гипоэхогенного инфильтративного компонента (очаговое и периваскулярное скопление лимфоидных и плазматических клеток)
      • 4. со временем на границе между узлом и миометрием образуется все более выраженная псевдокапсула узла, представленная сдавленными гладкомышечными волокнами, переплетенными с коллагеном

Дегенеративные изменения в миоме

Дегенеративные изменения в миоме

  • Дегенеративные изменения в миоме матки
    • Гиалиноз (65% миом) протекает мягко гладкомышечные клетки заменятся соединительной тканью, или гиалином (фибриллярное белковое полупрозрачное стекловидное вещество)
    • Гидропическая (отек узла в 50% миом)
    • Кистозная дегенерация (миксоидная-слизеподобное содержимое, ослизнение узла) в 4% миом
    • Красная дегенерация (постинфарктная) вследствие геморрагического инфаркта, нередко возникает во время беременности (может иметь острое начало, выраженный болевой синдром) картина разнообразна, часто отмечается пониженная эхогенность, гиперэхогенные края, отсутствие васкуляризации
    • Некротическая дегенерация - следующий этап красной дегенерации
    • Обызвествление конечный этап дегенерации, часто определяется в менопаузе, и как исход красной дегенерации

Дегенеративные изменения в миоме матки

  • Красная дегенерация миомы матки

Красная дегенерация миомы матки

  • Миома - отек узла
    • Самый ранний признак нарушения питания узла
    • Проявляется в виде существенного снижения эхогенности узла, диффузно неоднородной эхоструктуры
    • Часто имеются жалобы, типичные для «нарушения питания узла»: боли, повышение температуры

Миома - отек узла

  • Дегенеративные изменения в миоме

Дегенеративные изменения в миоме

  • Гигантская миома с кистозной дегенерацией

  • Большая миома с кистозной дегенерацией
    • 1. Большой субсерозно-субмукозный узел, за счет спаечного процесса вколоченный в малом тазу справа, что вызвало гидронефроз с этой стороны
    • 2. В узле выраженная кистозная дегенерация
    • 3. Миометрий
    • 4. Газ в прямой кишке
    • 5. Подвздошные сосуды

Большая миома с кистозной дегенерацией

  • Гиалиноз, кистозная, миксоидная дегенерация миомы. Эхонегативные участки (кисты), как правило, неправильной формы, часто с неравномерно утолщенным эхогенным контуром (склероз, фиброз) Содержимое эхонегативное или со взвесью (ДД с эндометриомой миометрия)

Гиалиноз, кистозная, миксоидная дегенерация миомы

  • Обызвествление миомы

Обызвествление миомы

  • Липоматозная дегенерация миомы

Липоматозная дегенерация миомы

  • Гиалиноз, некробиоз, обызвествление миомы

Гиалиноз, некробиоз, обызвествление миомы

  • Субсерозный узел с дегенеративными изменениями

Субсерозный узел с дегенеративными изменениями

  • Диффузный мио/фиброматоз\
  • Диффузный миоматоз
    • Диффузный миоматоз. Диагностирован в 28 лет 3 года назад. Во время первичного обследования ДД: пролиферирующая миома, саркома, диффузный миоматоз. За время наблюдения родила. Ребенку 8 месяцев. Эхокартина матки до и поле родов принципиально не изменилась. Матка увеличена до 13-14 недель

Диффузный миоматоз

  • Липома тела и шейки матки. Как правило, встречается после 50 лет. Тактика та же, как и при миоме кровоток виден только по контуру липомы

Липома тела и шейки матки

  • Небольшая липома в 61 год (VCI)

Небольшая липома в 61 год (VCI)

  • Гигантская липома

Гигантская липома

  • Пролиферирующая миома
  • Пролиферирующая (растущая) миома
    • Опухоль с зонами пролиферации пролиферирующих миоцитов, располагающимися вокруг сосудов синусоидного типа
    • часто сопровождающейся пролиферативными (гиперпластическими) процессами в эндометрии, опухолевидными и доброкачественными опухолями яичников
    • Диаметр узлов ≥ 7см
    • Множественные узлы ( ≥ 5 узлов)
    • Чаще центрипетальный или субмукозный рост
    • Быстрый рост (не годы, а месяцы)
    • Рост в постменопаузе
    • Низкий апоптоз, реже вторичные изменения
    • неоваскуляризация
    • Достоверных ДД УЗД критериев с простой миомой нет

Пролиферирующая (растущая) миома

  • Пролиферирующая миома шейки матки
    • Пролиферирующая шеечная миома. Больной 20 лет. Тело матки «сидит» на узле. Эхогенность узла несколько выглядит сниженной, эхоструктура относительно однородная.

Пролиферирующая миома шейки матки

  • Пролиферирующая миома
    • Пролиферирующая миома в 29 лет, при УЗД подозрение на саркому
    • За три месяца без роста

Пролиферирующая миома

  • Пролиферирующая миома матки - допплерография

Пролиферирующая миома матки - допплерография

  • Лейомиома в 47 лет с участками некроза подрастала к мочевому пузырю

Лейомиома в 47 лет с участками некроза подрастала к мочевому пузырю

  • Лейомиома в 74 года

Лейомиома в 74 года

  • Лейомиома в 39 лет

Лейомиома в 39 лет

  • Интравенозный лейомиоматоз
    • Внутрисосудистая пролиферация гладкомышечных клеток
    • Может достигать НПВ и правое предсердие
    • ДД: тромбоз
    • Лечение: выжидательное, удаление яичников

Интравенозный лейомиоматоз

  • Десмоидный фиброматоз брюшной полости. Гормонозависимая опухоль из фибробластов, рецидивирует, но не метастазирует факторы риска: травмы, беременности

Десмоидный фиброматоз брюшной полости

  • Миома и беременность
    • Поведение миомы при беременности различное:
      • чаще узлы быстро растут (причем размер узла 5 и более см как правило подразумевает нарушение питания)
      • может быть регрессия миомы во время беременности

Миома и беременность

  • Миома и беременность. Тактика:всегда в пользу вынашивания. Беременность может прерываться из за невозможности растяжения полости, либо вопрос о прерывании может возникать при сильном болевом синдроме. Именно во время беременности нередко возникает красная дегенерация миомы

Миома и беременность

  • Состояние после оперативного лечения миомы матки
  • Состояние после надвлагалищной ампутации матки

Состояние после надвлагалищной ампутации матки

  • Состояние после эмболизации маточных артерий

Состояние после эмболизации маточных артерий

  • Морцеллома
    • После морцелляции в брюшной полости могут оставаться фрагменты миоматозной ткани с дальнейшим формированием ятрогенных миом (Морцелломы)
    • Паразитируют на любых смежных органах
    • Часто бессимптомны, но могут вызвать синдром тазовых болей, нарушения функций тазовых органов, кишечника
    • Очень опасно, если морцелляции подвергнется злокачественная опухоль (диссеминация) риск 1:500
    • Имеются рекомендации минимизировать морцелляции

  • Ответы на вопросы
  • Мастер-класс


Книга автора лекции для врачей Буланова Михаила Николаевича - доктора медицинских наук.

Книга "Ультразвуковая гинекология. Курс лекций в 2-х частях", Изд.4-e. Автор: Буланов Михаил Николаевич

В четвертом издании подробно излагаются вопросы теории и практики ультразвуковой диагностики в гинекологии. «Ультразвуковая гинекология» (первое издание вышло в трех томах, второе, третье и четвертое – в двух) отражает наработки ведущих отечественных и зарубежных ученых, а также более чем 20-летнюю деятельность автора в этой области. Книга актуальна и для начинающих, и для опытных специалистов.
В книге изложены общие вопросы (в том числе ультразвуковые артефакты и настройка блоков прибора применительно к гинекологической эхографии), нормальная ультразвуковая картина гениталий, ультразвуковая диагностика нарушений развития репродуктивной системы, нейроэндокринной патологии, генитального эндометриоза, миомы матки, а также воспалительных заболеваний женских половых органов и их осложнений (в том числе спаечного процесса малого таза), внутриматочных вмешательств. Немало внимания уделено использованию эхографии в ургентной гинекологии: внематочная беременность, апоплексии и перекруты придатков матки и пр.
Много места отведено вопросам ультразвуковой диагностики опухолевидных процессов и опухолей женских половых органов (влагалище, шейка матки, эндометрий, яичники), а также проблеме эффективной дифференциальной ультразвуковой диагностики доброкачественных и злокачественных новообразований. При этом детально рассмотрены аспекты практического использования всех основных современных ультразвуковых методик, применяемых в гинекологии и онкогинекологии: В-режим, цветовая/энергетическая допплерография, уголзависимые и уголнезависимые допплерометрические показатели, трехмерная энергетическая допплерография с расчетом объемных индексов васкуляризации, соноэластография, сверхвысокочастотное (13 МГц) трансвагинальное сканирование. Завершают книгу разделы, посвященные экстрагенитальной патологии малого таза и заболеваниям молочной железы.

Купить книгу "Ультразвуковая гинекология. Курс лекций в 2-х частях", Изд.4-e Автор: Буланов Михаил Николаевич

Книгу «Ультразвуковая гинекология. Курс лекций в 2-х частях", Изд.4-e» прекрасно дополнит “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” Аллахвердов Ю. А.

Содержание книги "Ультразвуковая гинекология. Курс лекций в 2-х частях", Изд.4-e

Общие вопросы

Деонтология и условия работы

Правила медицинской этики

Подготовка кабинета ультразвуковой диагностики

Физические основы ультразвуковой диагностики

Определение ультразвука. Физические характеристики акустической волны

Закономерности распространения ультразвуковой волны в биологической среде

Технические принципы работы приборов

Принципы работы ультразвукового преобразователя

Кратко об основных режимах ультразвуковых исследований (распространенные термины и аббревиатуры)

В-режим (разрешающая способность, расчет глубин и расстояний)

Допплерография

Ультразвуковые артефакты

Артефакты ультразвуковой визуализации в В-режиме

Допплеровские артефакты

Настройка блоков прибора

Настройка блока В-режима при трансвагинальном доступе

Настройка блока цветовой допплерографии

Настройка блока спектральной допплерографии

Методика обследования

Основные принципы и алгоритмы. Значение сочетания трансабдоминального и трансвагинального доступов Особенности проведения трансвагинального исследования

Протокол ультразвукового исследования в гинекологии

Соноэластография

Физические и технические принципы соноэластографии

Методика проведения соноэластографии

Классификация соноэластографических типов в гинекологии

2. Ультразвуковое исследование органов малого таза у здоровых женщин

Краткие сведения о физиологии менструального цикла

Экстрагенитальные структуры малого таза

Ультразвуковая анатомия и биометрия матки и яичников

Шейка матки

Исследование гемодинамики шейки матки

Тело матки

Яичники

Допплерография яичников

Маточные трубы

Динамика эхокартины матки и яичников в течение менструального цикла

Десквамация и ранняя регенерация (1-4-й день цикла)

Ранняя фолликулярная фаза и ранняя пролиферация (5-7-й день цикла)

Средняя фолликулярная/пролиферативная фаза.

Начало цервикальной секреции (8-10-й день цикла)

Созревание доминантного фолликула и овуляция

Поздняя пролиферация. Формирование слизистой пробки (11-14-й день цикла)

Ранняя лютеиновая фаза (формирование желтого тела)

Ранняя секреция (15-18-й день цикла) |

Средняя лютеиновая фаза (расцвет желтого тела)

Средняя секреция (19-23-й день цикла)

Поздняя лютеиновая фаза (угасание желтого тела). Поздняя секреция (24-28-й день цикла)

Эхокартина матки и яичников в постменопаузе

Яичники в постменопаузе

Допплерография яичников в постменопаузе

Матка в постменопаузе

Допплерография матки в постменопаузе

Соноэластография матки и яичников в норме

3. Врожденные пороки развития внутренних половых органов

Актуальность проблемы. Классификация

Особенности обследования. ЗР-реконструкция

Аплазия матки и влагалища

Аномалии влагалища с полной задержкой менструальной крови

Удвоение матки и влагалища (полное удвоение) без задержки менструальной крови

Удвоение матки (двурогая матка с двумя шейками) с единым влагалищем

Удвоение матки и влагалища с односторонней задержкой менструальной крови

Двурогая матка с одной шейкой

Матка с рудиментарным рогом

Матка с перегородкой

Однорогая матка

Седловидная матка

Т-образная матка

Недоразвитие нормально сформированной матки

Использование 3D ультразвукового исследования для дифференциальной диагностики аномалий матки

4. Эндокринное бесплодие

Отсутствие изображения фолликулярного аппарата

Уменьшение количества видимых фолликулов

Отсутствие доминантного фолликула

Синдром поликистозных яичников

История и терминология

Этиопатогенез

Морфологические и клинико-лабораторные особенности

Критерии ультразвуковой диагностики

Мультифолликулярная эхоструктура яичников

Синдром персистенции доминантного фолликула

Ультразвуковые признаки синдрома лютеинизации неовулировавшего фолликула

Недостаточность лютеиновой фазы

Множественные доминантные фолликулы (синдром гиперстимуляции)

5. Эндометриоз

Определение. Этиология и патогенез. Эпидемиология.

Онкологические аспекты

Определение

Этиология и патогинез

Эпидемиология

Онкологические аспекты

Классификация. Взаимосвязь клинических проявлений и ультразвуковой картины

Классификация

Взаимосвязь клинических проявлений и ультразвуковой картины эндометриоза

Значимость метода. Показания

Ультразвуковая диагностика эндометриоза шейки матки

Субэктоцервикальный и субэндоцервикальный эндометриоз

Перешеечный эндометриоз

Маска хронического эндоцервицита

Эндометриоз шейки матки - допплерография

Ультразвуковая диагностика ретроцервикального эндометриоза

Допплерография при ретроцервикальном эндометриозе

Эндометриоз влагалищно-прямокишечной перегородки (аденомиоза)

Биометрия матки

Эхоструктура эндометрия и полости матки

Эхоструктура миометрия

Маточная гемодинамика

Практическое использование

ультразвуковых критериев аденомиоза

Ультразвуковая диагностика эндометриоза яичников

Допплерографические особенности эндометриоидных кист

Ультразвуковая дифференциальная диагностика эндометриоидных кист

Практическое использование ультразвуковых критериев эндометриоидных кист яичников

Ультразвуковая диагностика других форм наружного генитального и экстрагенитального эндометриоза

Эндометриоз крестцово-маточных связок

Малые формы наружного генитального эндометриоза

Эндометриоз мочевого пузыря

6. Миома матки

Миома матки: патогенез, морфология, эпидемиология, клиническая картина

Ультразвуковая классификация миомы матки

Ультразвуковая топография миомы матки

Субсерозная миома

Интрамуральная миома

Субмукозная миома

Интрамурально-субмукозная миома

Полностью субмукозная миома

Перешеечная миома

Миома шейки матки

Ультразвуковая биометрия миомы матки

Размеры узлов

Размеры матки с узлами

Количество узлов в матке

Диффузный миоматоз

Динамика размеров миомы

Эхоструктура миоматозных узлов (а также липомы и саркомы)

Миома без признаков дегенеративных изменений

Миома с признаками дегенеративных изменений

Обызвествление

Липоматоз и липома

Пролиферирующая миома матки

Саркома матки

Допплерография при миоме, липоме, и саркоме матки

Допплеровская визуализация кровотока в узлах

Топография васкуляризации

Тип васкуляризации

Интенсивность (выраженность) васкуляризации

Количественные показатели гемодинамики миомы

Липома матки

Ультразвуковой мониторинг после

оперативного лечения миомы матки

Надвлагалищная ампутация матки

Миомэктомия

Эмболизация маточных артерий

Миома и беременность

Соноэластография при миоме матки

7. Внутриматочные вмешательства и их осложнения

Внутриматочные контрацептивы

Петля Липпса

Т-образный ВМК

Неправильное положение ВМК в полости матки

Фрагментация ВМК

Перфорация стенки матки ВМК

Значение трехмерного (3D) ультразвукового исследования при ВМК

ВМК и беременность

Состояние после инструментального аборта

Состояние после мини-аборта

Остатки плодного яйца

Плацентарный полип

Перфорация стенки матки

Артериовенозная аномалия

Медикаментозное прерывание беременности

Атрезия цервикального канала после манипуляций на шейке матки

Эхогистеросальпингография

Методика проведения эхогистеросальпингографии

Оценка состояния полости матки с помощью эхогистеросальпингографии

Оценка состояния маточных труб с помощью эхогистеросальпингографии

Оценка состояния малого таза путем заполнения его жидкостью

Осложнения эхогистеросальпингографии

8. Эндоцервицит

Ультразвуковые признаки хронического эндоцервицита. Особенности ультразвуковой картины эндоцервицита при отсутствии беременностей в анамнезе

Особенности ультразвуковой картины эндоцервицита при наличии беременностей в анамнезе

9. Эндометрит

Острый эндометрит

Ультразвуковые признаки острого эндометрита

Хронический эндометрит

Ультразвуковые признаки хронического эндометрита

10. Сальпингоофорит и его осложнения особенности. Клинические проявления

Острый сальпингоофорит

Обострения хронического сальпингоофорита

Хронический сальпингоофорит. Гидросальпинкс

Ультразвуковые признаки гидросальпинкса

Ультразвуковые признаки вовлечения яичников в воспалительный процесс

Допплерография при хроническом сальпингоофорите

Туберкулез тазовых органов

Алгоритм визуализации ультразвуковых признаков острого и хронического воспаления маточных труб

11. Спаечный процесс

К вопросу патогенеза спаечного процесса

Ультразвуковые признаки спаечного процесса малого таза

Прямые ультразвуковые признаки спаечного процесса

Косвенные ультразвуковые признаки спаечного процесса

Синдром овариальных остатков

12. Внематочная беременность

Распространенность, факторы риска, классификация и клиническая картина внематочной беременности

Распространенность

Факторы риска

Классификация

Клиническая картина

О биохимических маркерах внематочной беременности. Правила и принципы, повышающие точность ультразвуковой диагностики внематочной беременности

Диагностическая значимость эхографии при ВБ

Оптимальная методика ультразвуковой диагностики ВБ

Физические аспекты трансвагинального исследования при диагностике ВБ

Принципы успешного выявления ВБ

Ультразвуковые признаки внематочной беременности

Косвенные ультразвуковые признаки ВБ

Прямые ультразвуковые признаки

Дифференцирование желтого тела и ВБ

Ультразвуковые критерии ургентности при внематочной беременности

Допплерография при внематочной беременности

Редкие формы внематочной беременности

Интерстициальная ВБ

Брюшная беременность

Шеечная беременность

Яичниковая беременность

Дифференциально-диагностический ряд при внематочной беременности

Консервативная тактика при внематочной беременности

Соноэластография при внематочной беременности

13. Разрывы и перекруты придатков матки

Апоплексия яичника

Ультразвуковые признаки апоплексии яичника

Разрыв цистаденомы яичника

Перекрут придатков матки

Ультразвуковые признаки перекрута яичника

Допплерография при перекруте яичника

14. Основы и принципы ультразвуковой диагностики в онкогинекологии

Опухолевый рост: общие сведения

Патологическая неоваскуляризация

Исследования Фолкмана

Сущность ангиогенеза

Четыре типа перфузии злокачественной

опухоли по Курьяку

Злокачественный ангиополиморфизм

и доброкачественнный ангиомономорфизм

Ультразвуковая визуализация опухолевого роста

Первичная диагностика опухоли

Определение характера выявленного очагового образования: опухоль - не опухоль, «добро - зло»

Выявление исходной локализации процесса

Выявление местной распространенности процесса

Выявление метастатического поражения лимфатических узлов, метастазов в отдаленные органы,

асцита

Определение динамики опухолевого процесса (результаты адъювантного лечения, диагностика рецидивов)

Качественная оценка неоваскуляризации: цветовая/энергетическая допплерография (2D и 3D)

Наличие или отсутствие цветовых пятен

Количество внутриопухолевых локусов

неоваскуляризации (2D- и 3D- методики)

Количественная оценка неоваскуляризации:

ЗЭ-энергетическая допплерография

Локализация выявленных внутриопухолевых зон неоваскуляризации

Количественная оценка неоваскуляризации:

импульсная допплерометрия

Сверхвысокочастотное трансвагинальное сканирование

15. Патологические состояния влагалища

Ультразвуковое исследование влагалища в норме. Культя влагалища

Культя влагалища

Кисты влагалища

Доброкачественные опухоли влагалища

Злокачественные опухоли влагалища

Классификация клинических стадий рака влагалища

Ультразвуковое исследование при злокачественных опухолях влагалища

16. Доброкачественные патологические процессы шейки матки

Классификация заболеваний шейки матки

Гиперплазия эндоцервикса

Полипы эндоцервикса

Эхокартина полипов эндоцервикса

Значение цветовой допплерографии при полипах эндоцервикса

Количественный анализ кровотока при полипах эндоцервикса

Ретенционные кисты шейки матки

17. Рак шейки матки

Кратко об истории использования метода в диагностике рака шейки матки

Классификация клинических стадий рака шейки матки

Преинвазивный и микроинвазивный рак

Преинвазивный рак

Микроинвазивный рак (стадия IA)

Инвазивный рак в пределах шейки матки

Ультразвуковая диагностика на стадии IB

Качественный анализ внутриопухолевого кровотока при РШМ

Количественный анализ внутриопухолевой гемодинамики при РШМ

Значение метода ультразвуковой диагностики при выявлении малоинвазивного РШМ

Распространенный инвазивный рак

Распространение опухоли за пределы шейки матки, но без перехода на стенки таза или нижнюю треть влагалища (стадия НА)

Опухолевая инвазия параметрия без перехода на стенку таза (стадия IIB)

Инвазия нижней трети влагалища, метастазы в придатках матки (стадия IIIA)

Опухолевая инвазия параметрия до стенки таза, регионарные метастазы в лимфатических узлах таза, гидронефроз (стадия IIIB)

Допплерография при РШМ III стадии

Прорастание опухоли в мочевой пузырь или прямую кишку (стадия IVA)

Карцинома шейки матки IVB стадии

Точность метода в диагностике и определении стадии РШМ

Состояние после лучевой терапии и химиотерапии

Рак культи шейки матки

Рак шейки матки и беременность

Редкие стромальные злокачественные опухоли шейки матки

Соноэластография при раке шейки матки

18. Гиперпластические процессы эндометрия

Классификация патологических состояний эндометрия (по Я.В. Бохману)

Железистая гиперплазия эндометрия в детородном и пременопаузальном возрасте

Ультразвуковые диагностические критерии железистой гиперплазии эндометрия

Особенности гиперпластических процессов эндометрия в постменопаузе

Изменения эндометрия на фоне приема тамоксифена

Полипы эндометрия

Эхографические признаки полипов эндометрия

Атипические гиперпластические процессы эндометрия

Очаговый фиброз эндометрия. Очаговая гиперплазия эндометрия

Прогноз рецидивов гиперпластических процессов эндометрия после лечения

Соноэластография при доброкачественных гиперпластических процессах эндометрия

19. Рак эндометрия

Рак эндометрия. Патогенетические варианты.

Классификация

Своевременная диагностика рака эндометрия. Факторы риска.

Понятие минимального рака эндометрия

Факторы риска

Понятие минимального рака эндометрия

Ультразвуковой скрининг рака эндометрия

Ультразвуковой скрининг асимптомных женщин в постменопаузе

Ультразвуковое исследование женщин

с кровянистыми выделениями в постменопаузе

Оптимальный алгоритм скрининговой диагностики рака эндометрия

Постадийные критерии диагностики

I патогенетического варианта рака эндометрия

Рак эндометрия IA стадии

Рак эндометрия IB стадии

Рак эндометрия IC стадии

Рак эндометрия II стадии

Рак эндометрия IIIA стадии

Критерии диагностики II патогенетического варианта рака эндометрия

Серозометра как прогностический фактор II патогенетического варианта рака эндометрия: «за и против»

Алгоритм ранней диагностики II патогенетического варианта рака эндометрия

Особенности ультразвуковой картины II патогенетического варианта рака эндометрия

на этапе развернутой инвазии

Эндометриальная стромальная саркома

Состояние после консервативной тактики при раке эндометрия

Соноэластография при раке эндометрия

Список литературы

20. Опухолевидные образования яичников

Классификация опухолевидных образований яичников

Лютеома беременности

Гиперплазия стромы яичника (гипертекоз)

Ультразвуковые признаки гипертекоза

Функциональные кисты яичников

Фолликулярные кисты

Кисты желтого тела

Параовариальные кисты

Ультразвуковые признаки параовариальной кисты

21. Доброкачественные опухоли яичников

Классификация и распространенность доброкачественных опухолей яичников

Эпителиальные опухоли

Серозные опухоли

Серозная папиллярная цистаденома

Допплерография серозных папиллярных цистаденом

Муцинозные опухоли

Прочие эпителиальные опухоли

Опухоли стромы полового тяжа

Гранулезоклеточная опухоль

Группа теком и фибром

Фиброма

Текома

Андробластомы

Дифференциальный ряд при эхокартине преимущественно солидного образования

Герминогенные опухоли

Зрелые тератомы (дермоидные кисты) опухолях яичников

22. Злокачественные опухоли яичников

Классификация злокачественных опухолей яичников. Группы риска

Дифференциальная ультразвуковая диагностика доброкачественных и злокачественных новообразований яичников

Форма, контур, размеры

Внутренняя эхоструктура опухоли

Система подсчета баллов для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей яичников по Sassone и Lerner

Рак яичников - допплерография

Пороговые значения допплерометрических критериев малигнизации опухолей яичников. Их изолированное и сочетанное использование (принцип «и/или»)

Комплексная система подсчета баллов для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей яичников

Пограничные опухоли яичников

Ультразвуковое изображение злокачественных опухолей яичников различных гистологических типов (первичные и метастатические опухоли)

Серозная аденокарцинома

Серозная папиллярная цистаденокарцинома

Поверхностная папиллярная цистаденокарцинома

Злокачественная серозная аденофиброма

Муцинозная цистаденокарцинома

Эндометриоидная цистаденокарцинома

Смешанные эпителиальные злокачественные опухоли яичников

Дисгерминома

Дисгерминома-семинома

Метастатические опухоли яичников

Диагностика рецидивов онкологического процесса

Первичный рак яичников

Определение распространенности

злокачественного процесса. Метастазы рака яичников

Рецидивы злокачественных опухолей яичников

Вопросы скрининга рака яичников

Биохимический онкомаркер СА-125

Ультразвуковой скрининг рака яичников

ЮТА: «Простые правила ультразвуковой диагностики рака яичников»

Соноэластография при раке яичников

Список литературы

23. Трофобластическая болезнь

Неинвазивный пузырный занос

Ультразвуковые признаки пузырного заноса

Трофобластические неоплазии

Инвазивный пузырный занос

Хориокарцинома

Ультразвуковые признаки трофобластических неоплазий

Значение цветовой допплерографии при трофобластической болезни

Возможности ультразвуковой дифференциальной диагностики различных трофобластических неоплазий

Сочетанное использование цветовой допплерографии и р-ХГЧ при трофобластической болезни

Артериовенозные мальформации после трофобластической болезни

24. Экстрагенитальная патология органов малого таза

Синдром тазовых болей

Патология передней брюшной стенки. Грыжи. Десмоид

Липома

Грыжи передней брюшной стенки

Десмоид

Липома передней брюшной стенки

Патология крестцово-копчикового отдела позвоночника

Пресакральная тератома и переднее менингоцеле

Гематологические заболевания. Тазовая дистопия селезенки

Острый лейкоз

Множественная миелома

Лимфома

Урологическая патология. Дистопия почки. Заболевания мочеточников, мочевого пузыря, уретры

Дистопия почки

Неопухолевые патологические состояния мочеточников и мочевого пузыря

Опухоли мочевого пузыря и уретры

Поздние послеоперационные осложнения

Гематомы передней брюшной стенки.

Гранулемы. Лигатурные свищи

Инородные тела

Варикозное расширение вен малого таза

Заболевания кишечника. Аппендицит. Воспалительные процессы и опухоли кишечника. Дивертикулез. Парапроктит

Аппендицит

Рак ободочной кишки

Опухоли брыжейки кишечника

Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит

Дивертикулез толстой кишки

Рак прямой кишки

Парапроктит

25. Молочная железа

Краткие сведения об анатомии и физиологии молочной железы

Система лимфооттока молочной железы

Методика ультразвукового исследования молочной железы

Протокол ультразвукового исследования молочной железы

Высокотехнологичные виды ультразвукового исследования молочной железы

Стандартизация диагностики заболеваний молочной железы с использованием системы BI-RADS

Ультразвуковая анатомия молочной железы

Неопухолевые изменения молочной железы

Фиброзно-кистозная мастопатия

Кисты

Воспалительные процессы молочной железы

Доброкачественные опухоли молочной железы

Фиброаденома

Редкие доброкачественные опухоли молочной железы

Злокачественные опухоли молочной железы

Классификация клинических стадий рака молочной железы

Ультразвуковые признаки рака молочной железы

Исследование лимфатических узлов при заболеваниях молочной железы

Послесловие к 1 -му изданию

Список сокращений

АГЭ - атипическая гиперплазия эндометрия

ЖГЭ - железистая гиперплазия эндометрия

РВ - рак влагалища

РМЖ - рак молочной железы

РШМ - рак шейки матки

РЭ - рак эндометрия

РЯ - рак яичников

ТДЛК - терминальный дуктолобулярный комплекс

ФКМ - фиброзно-кистозная мастопатия

ХГ(Ч) - хорионический гонадотропин (человека)

3D - трехмерный режим

3D-PD - трехмерная энергетическая допплерография

GIS - карцинома in situ

FI - индекс потока (индекс кровотока)

PI - пульсационный индекс

PRF - частота повторения импульсов

RI - индекс резистентности

Vmax - максимальная артериальная скорость

Vmean - средняя артериальная скорость

VEGF - фактор роста эндотелия сосуда

VFI - васкуляризационно-потоковый индекс

VI - индекс васкуляризации

Wmax - максимальная венозная скорость


Книга "Ультразвуковая диагностика заболеваний шейки матки. Руководство для врачей. +DVD-ROM". Автор: М.Н. Буланов

Ультразвуковая диагностика заболеваний шейки матки. Руководство для врачей. +DVD-ROM



Купить книгу "Ультразвуковая диагностика заболеваний шейки матки. Руководство для врачей. +DVD-ROM" Автор: Буланов Михаил Николаевич

В руководстве подробно излагаются вопросы теории и практики ультразвуковой диагностики заболеваний шейки матки. Поэтапно рассмотрены возможности метода при нормальном состоянии, аномалиях развития, воспалительных заболеваниях, опухолевидных процессах, доброкачественных и злокачественных новообразованиях шейки матки, в том числе на фоне беременности. Описаны возможности диагностики редко встречающихся заболеваний. Детально освещены вопросы ультразвукового мониторинга состояний после хирургического лечения, а также лучевой терапии рака шейки матки. Особое внимание уделено диагностическим трудностям и ошибкам.

Изложение построено с позиций мультипараметрической ультразвуковой диагностики: обосновывается оптимальность применения всех основных современных ультразвуковых методик для каждой нозологической формы патологии шейки матки. При этом отдельно рассмотрены возможности сравнительно недавно используемых компрессионной эластографии и эластографии сдвиговой волной, 3D-методик, а также ультразвуковых контрастов. Представлены сравнительные возможности диагностического ультразвука и магнитно-резонансной томографии при стадировании рака шейки матки.
Настоящее руководство отличается чрезвычайным разнообразием иллюстративного материала. Это более 500 эхограмм и почти 300 видеоклипов (последние представлены на прилагаемом к печатному изданию DVD).

Содержание книги "Ультразвуковая диагностика заболеваний шейки матки. Руководство для врачей. +DVD-ROM"

Нормальное состояние шейки матки

1. Анатомия и физиология шейки матки

2. Ультразвуковое изображение шейки матки в норме

Оптимальное положение трансвагинального датчика

Размеры шейки матки

Эхокартина стромы шейки матки

Эхокартина железистого слоя эндоцервикса

Эхокартина цервикального канала

Исследования гемодинамики шейки матки

Качественный анализ гемодинамики шейки матки

Количественный анализ гемодинамики шейки матки

Доброкачественные заболевания шейки матки

3. Классификация заболеваний шейки матки

Классификация патологических процессов шейки матки

Клинико-морфологическая классификация заболеваний шейки матки

Международная классификация доброкачественных и злокачественных заболеваний 10-го

пересмотра

Классификация доброкачественных и злокачественных заболеваний шейки матки C. Wright и Ferenczy

4. Врожденные аномалии шейки матки

5. Ретенционные кисты шейки матки

Причины возникновения ретенционных кист шейки матки

Количество ретенционных кист шейки матки

Размеры ретенционных кист шейки матки

Эхоструктура содержимого ретенционных кист шейки матки

Допплерография при ретенционных кистах шейки матки

6. Расширение цервикального канала и эктропион

Причины расширения цервикального канала

Осложнения беременности на ранних сроках

Осложнение артифициального аборта

Расширение цервикального канала вследствие деформации шейки матки после оперативных

родов

Разрывы шейки матки в родах эктропион

Осложнения после инструментальных вмешательств

Полная атрезия наружного зева и дистального отдела цервикального канала

Частичная атрезия наружного зева

7. Гиперплазия железистого слоя эндоцервикса

Частота и причины гиперплазии железистого слоя эндоцервикса

Морфологические особенности гиперплазии железистого слоя эндоцервикса

Ультразвуковые признаки гиперплазии железистого слоя эндоцервикса

Допплерография при гиперплазии железистого слоя эндоцервикса

8. Полипы эндоцервикса

Клинико-морфологические особенности полипов эндоцервикса

Основные особенности ультразвуковой визуализации полипов эндоцервикса

Визуализация полипов эндоцервикса в зависимости от их локализации

Значение жидкости в цервикальном канале для диагностики полипов

Значение цветовой допплерографии при полипах эндоцервикса

Компрессионная эластография в диагностике полипов эндоцервикса

Рождение эндоцервикальных полипов во влагалище

Кистозная дегенерация полипов эндоцервикса

Железисто-фиброзные полипы эндоцервикса

Полипы эндоцервикса и беременность

9. Миома шейки матки

Распространенность и клинико-морфологические особенности

Количество узлов при шеечной миоме

Особенности локализации шеечной миомы

Особенности формы и контуров шеечной миомы

Размеры миомы шейки матки

Гемодинамика миомы шейки матки

Допплерометрические показатели кровотока в миоматозных узлах шейки матки

Перешеечная локализация миоматозных узлов

Рождающиеся субмукозные миоматозные узлы

Миома культи шейки матки

Компрессионная эластография при МШМ

Миома шейки матки и беременность

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика заболеваний шейки матки. Руководство для врачей. +DVD-ROM"

Ультразвуковая диагностика эктопической беременности. Руководство для врачей. +DVD-ROM

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика эктопической беременности. Руководство для врачей." +DVD-ROM. Автор: М.Н. Буланов

В руководстве подробно излагаются вопросы теории и практики ультразвуковой диагностики эктопической беременности. Уделено внимание значению факторов риска заболевания, современным диагностическим алгоритмам при беременности неизвестной локализации. Детально рассмотрены все известные ультразвуковые признаки эктопической беременности в зависимости от ее локализации, а также степени ургентности клинической ситуации. Изложение построено с позиций мультипараметрической ультразвуковой диагностики: обосновывается оптимальность применения разнообразных современных ультразвуковых методик при различных формах заболевания. В книге рассмотрены все известные виды эктопической беременности – от наиболее распространенной трубной беременности до самых редких вариантов, например в рудиментарном роге матки, интрамуральной и забрюшинной. Детально освещены вопросы ультразвукового мониторинга при консервативной и выжидательной тактике ведения эктопической беременности. Особое внимание уделено диагностическим трудностям и ошибкам. Руководство хорошо иллюстрировано, включает в себя более 200 эхограмм и около 70 видеоклипов (последние представлены на прилагаемом к печатному изданию DVD). Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики и акушеров-гинекологов.

Содержание книги "Ультразвуковая диагностика эктопической беременности. Руководство для врачей."

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика эктопической беременности. Руководство для врачей." +DVD-ROM. Автор: М.Н. Буланов

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Клиническая информативность исследования витамина Д". Лекцию для врачей проводит Демидова Татьяна Юльевна д.м.н., профессор заведующая кафедрой эндокринологии ФГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И. Пирогова.

На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:

  • Витамин D - жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты многих других функциях организма
  • История открытия витамина
    • 1913 г. Elmer Verner McCollum открыл в жире из печени трески витамин А и вещество, представляющее собой соединение эргокальциферола и люмистерола в соотношении 1:1, которое им в 1921 г. было названо витамин D1
    • 1923 г. Гарри Стенбок определил, что облучение пищи УФ увеличивает содержание в ней витамина
    • 1924 г. А. Гесс и М. Вейншток получили первый витамин D1-эргостерин из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280-310 нмВ
    • 1928 г. Адольф Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за открытие 7-дегидро-холестерола - предшественника витамина D.
    • 1936г из печени тунца выделили витамин ДЗ
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
    • 7-дегидрохолестерол (7 DHC) присутствует во всех слоях кожи человека, примерно 65 % его находится в эпидермисе
    • Под воздействием солнечного света коротковолновых УФ-лучей (290 315нм) 7-DHC (провитамин D) в коже преобразуется в превитамин D3
    • Как только превитамин D3 образовался в коже, он подвергается фотоконверсии в витамин D3 или, при его избытке, превращается в lumisterol, tachysterol (инертные изомеры) и 7-DHC
    • Превитамин D3 чувствителен к УФ облучению только на начальных этапах его образования, при дальнейшем облучении нарастание в коже превитамина D3 и, следовательно, витамина D3 не происходит, что связано с их превращением в инертные изомеры люмистерол и тахистерол
    • Выработка витамина D3 зависит от цвета кожи, использования солнцезащитного крема, времени суток, времени года, широты, высоты над уровнем моря и степени загрязнения воздуха
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
    • После образования витамина D3 в коже он поступает из кератиноцитов через плазматическую мембрану в кожную капиллярную сеть, откуда в лимфатическую систему и затем в венозную кровь, где связывается с липопротеинами и транспортируется в печень
    • Витамин D2 и витамин D3 в печени гидроксилируются витамин D-25-гидроксилазой (CYP2R1) и превращаются в главный циркулирующий метаболит витамина D - 25 (OH) D, который используется для определения обеспеченности витамином D пациента
    • В почках этот метаболит подвергается дальнейшему гидроксилированию 25 (OН)D-1α -гидроксилазой (CYP27B1), образуя секостероидный гормон 1α, 25-дигидроксивитамина D 1,25 (OH) 2D
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3

Метаболизм и физиологическое действие витамина D3

  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
    • В коже провитамин D (7-дегидрохолестерол) синтезируется в витамин D3
    • затем в печени превращается в 25-гидроксивитамин-D3 (25(OH) D или кальцидиол) транспортную форму (Именно ее содержание измеряют лабораторные анализы крови)
    • Далее в почках она образует 1,25-дигидроксивитамин-DЗ или кальцитриол - активную форму D3.
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
    • Наиболее изученным и принципиально важным маршрутом биотрансформаций поступающего с пищей холекальциферола является последовательное преобразование витамина D3 в 25(OH)D3 и, затем, в «биологически активный» кальцитриол 1,25 (OH)2D3 (исключительно гиперкальциемический эффект витамина D)
    • В печени фермент CYP2R1 преобразует витамин D3 в 25(OH)D3, который переносится с током крови в почки, где фермент CYP27B1 трансформирует 25(OH)D3 в 1,25(OH)2D3
    • Кальцитриол, активная форма витамина D, является одним из высокоактивных стероидных гормонов и, по осуществлению биологического воздействия, подвергается деградации
    • Уровни 1,25(OH) 2D3 индуцируют Ген CYP24A1, активируют синтез одноимённого фермента и запускают цепь реакций направленных на получение наименее активной формы витамина, кальцитроевой кислоты обеспечивает защитные свойства витамина D против рака толстой кишки

Метаболизм и физиологическое действие витамина D3

  • «Кругооборот» витамина D
    • В основном всасывание витамина D, поступившего с диетой, происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках при участии желчных кислот
    • В виде хиломикронов, образующихся при взаимодействии витамина D с таурохолевой кислотой, содержащих желчные соли, жирные кислоты и моноглицериды, он переносится в лимфатическую систему
    • Из лимфатической системы поступает в кровь, где связывается с липопротеиновой и L2-глобулиновыми фракциями, которые играют существенную роль в его транспорте
    • Поскольку тонкий кишечник является одновременно местом его всасывания и местом, где проявляется основная функция его активной формы (1,25-ДГХК), можно говорить о « кругообороте» витамин гормона D

«Кругооборот» витамина D

  • Всасывание и «преобразования» витамина D в организме
    • В результате окисления витамина D в печени и почках его активность в 100 раз превышает физиологическую
    • В дальнейшем большая часть 1,25-дигидроксихолекальциферола с током крови из почек поступает в тонкий кишечник (двенадцатиперстную кишку) где проявляется основное назначение витамина D -абсорбция кальция
    • Остальная часть 1,25-ДГХК доставляется кровью в различные ткани и органы
  • Жёсткая регуляция уровней 1,25(OH)2D3 является характерной физиологической особенностью да иного метаболита как у человека, так и у животных, проживающих в различных географических зонах, вне зависимости от инсоляции (при избытке 1,25(OH) 2D3 активируется экспрессия гена 24-гидроксилазы CYP24A1, что приводит к деградации молекулы 1,25(OH)2D3)
  • Состояние почек является одним из важнейших факторов, определяющих эффективность терапии препаратами холекальциферола
    • При ХПН снижается биосинтез кальцитриола 1,25(ОН)2ОЗ из 25(OH)D3
    • При уремии, избытке мочевины и мочевой кислоты снижается биологическая активность кальцитриола, как следствие, снижения экспрессии рецепторов витамина D, так и нарушения взаимодействия с ним. Состояние печени и кишечника влияют на интенсивность процессов всасывания (уровни холекальциферола) и деградации витамина D
    • Несмотря на очевидную роль этих факторов, практически все клинические рекомендации предлагают назначение фиксированных доз витамина D для всех пациентов!
  • В результате биотрансформации образуется множество метаболитов и «эпимеров витамина D» (эпимерами называются стереоизомеры - молекулы с одинаковой структурой химических связей, но с различной стереохимической лево- и правовращающей конфигурацией), обладающих важными эффектами
    • Например, метаболиты витамина D3
      • стимулируют остеогенную дифференцировку клеток пульпы зуба человека и клеток зубного фолликула, активировать процесс биоминерализации
      • Задерживать или стимулировать заживление перелома
      • Влиять на минерализацию хрящевой матрицы
      • проявляли антивирусную активность в микромолярном диапазоне концентраций. Сниженные концентрации 25(OH)D3 ассоциированы с уменьшением ответной реакции организма на терапию интерфероном и рибавирином А
      • Стабилизировать структуру эндотелия сосудов
  • Распределение витамина D и его метаболию в организме и пути их выведения
    • В организме задерживается 20 % препарата, а остальные 80 % выделяются с желчью в кишечник в виде продуктов распада
    • Желчеотделение является обязательной стадией энтерогепатической циркуляции и фекальной экскреции витамина. С желчью в кишечник выводится 20-30% полученной дозы витамина в сутки, остальная часть (до 80-70%) выводится с калом
    • Время выведения физиологических доз витамина - до 20-24 ч. При поступлении избыточных доз и накоплении его в организме время инактивации и выведения его из организма может составлять до 6 месяцев
    • Таким же путем выводится небольшое количество неизмененного витамина и его метаболита - 25-оксихолекальциферола
    • Следовательно, часть неактивных продуктов обмена витамина D в организме образует в результате его самопроизвольного неферментативного окисления, время не исключено участие в его инактивации ферментативных систем
  • Источники витамина D
    • Продукты питания
    • Препараты витамина Д
    • Синтез в организме из холестерола
    • Для оптимальной дозы витамина D достаточно пребывать на солнце 30 мин в неделю или 4 мин ежедневно
    • При солнечном облучении, равном 1-ой минимальной эритемной дозе, отмечается повышение 25(OH)D3 в сыворотке крови в 2 раза больше, чем одномоментный прием 10 000 ME витамина D
Естественные пищевые источники ME витамина D
Дикий лосось 600 1000 ME на 100 г.
Лосось, выращенный на ферме 100-250 ME на 100 г.
Сельдь 294 1676 ME на 100 г.
Сом 500 ME на 100 г.
Консервированные сардины 300-600 ME на 100 г.
Консервированная макрель 250 ME на 100 г.
Консервированный тунец 236 МЕ на 100 г.
Рыбий жир 400-1000 ME на 100 г.
Грибы, облученные УФ 446 ME на 100 г.
Грибы, не облученные УФ 10-100 ME на 100 г.
Сливочное масло 52 МЕ на 100 г.
Молоко 2 ME на 100 г.
Молоко, обогащенное витамином D 80-100 ME на 100 г.
Сметана 50 ME на 100 г.
Яичный желток 20 ME на 100 г.
Сыр 44 ME на 100 г.
Говяжья печень 45-15 ME на 100 г.
  • Источники витамина D
    • Синтез в организме из холестерола (для оптимальной дозы витамина D достаточно пребывать на солнце 30 мин в неделю или 4 мин ежедневно. При солнечном облучении, равном одной минимальной эритемной дозе, отмечается повышение 25(OH)D3 в сыворотке крови в два раза больше, чем одномоментный прием 10 ООО ME витамина D)
  • Эндокринная система витамина D. Разнообразие эффектов гормона D
    • Основные биологические эффекты кальцитриола:
      • Геномное (кальцимическое) действие
      • Иммуномодулирующее действие
      • Участвует в регуляции пролиферации и дифференцировки клеток практически всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток, в росте и дифференцировке клеток, во внекостных процессах, которые регулируются гормоном D
      • Регуляция синтеза рецепторных белков, ферментов, гормонов: паратгормона, кальцитонина, глюкокортикоидов, пролактина, гастрина, инсулина и др.
      • Участие в поддержании функциональной активности многих органов и систем: ССС, ЖКТ, печени, поджелудочной железы и т.д.
  • Физиологические эффекты витамина D
    • Геномные механизмы обусловлены взаимодействием рецептора витамина Д (VDR) с ДНК
    • Негеномные механизмы - воздействие витамина Д на сигнальные пути в клетках иммунной нервной систем
  • Биологические эффекты витамина D
    • Классические
      • Обмен кальция
      • Синтез ПТГ
      • Обмен фосфатов/кальция в почках
      • Дифференцировка и функционирование остеобластов/остеокластов
    • Неклассические
      • Антипролиферативные
      • Регуляция апоптоза
      • Регуляция ангиогенеза
      • Антибактериальный
      • Антицитокиновый (противовоспалительный)
      • Иммуномодулирующий Нормогликемический (инсулин)
      • Антидепрессивный и анальгетический
      • Анаболический
      • Липолитический
      • Гипотензивный
  • Внескелетные эффекты витамина D
Кожа и волосяные фолликулы D-гормон обладает антипролиферативным эффектом на кератиноциты. Влияет на обновление волосяных фолликулов через рецептор к витамину D
Сердечно-сосудистые заболевания На животных моделях показаны антисклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как СД, дислипидемия, артериальная гипертензия.
Злокачественные образования Известно, что 25(OH)D гидроксилируются во многих клетках в активную форму 1,25(OH)2D, которая действует локально, индуцируя дифференцировку и ангиогенез подавляя инвазивный клеточный рост.
  • Внескелетные эффекты витамина D
Ожирение, сахарный диабет 2 типа Хотя дефицит витамина D наблюдается при ожирении и диабете 2 типа, точная причинно-следственная связь не вполне установлена. Вопрос остается открытым
Диабетическая нефропатия Витамин D представляет собой мощный отрицательный эндокринный регулятор экспрессии ренина. Многие исследования показали, что дефицит витамина D- это новый фактор риска прогрессирования болезни почек. Вопрос остается открытым
Падения у пожилых людей Существует достаточно данных, свидетельствующих о снижении риска падений у пожилых пациентов с дефицитом витамина D (< 20 нг/мл) при получении препаратов нативного витамина D
Деменция Рецепторы витамина D и 1α-гидроксилаза широко распространены во всех отделах головного мозга, влияя на когнитивные функции гиппокампа. Витамин D способствует фагоцитозу амилоидных бляшек, регуляции нейротрофинов, при низких уровнях витамина D риск снижения когнитивной функции и деменции повышается. Как показывают исследования, витамин D может представлять защиту пожилых пациентов против нейродегенеративных заболеваний.
Иммунная система Доказательства in vitro и ex vivo свидетельствуют об активации рецептора к витамину D на моноцитах, макрофагах, дендритных клетка и лимфоцитах. Витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболевания (СД 1 типа, PC, РА ) и снижает риск инфекции ( ОРВИ, туберкулез, ВИЧ, гепатит С). Есть данные о применение нативного препарата витамина D для повышения локальной активации в моноцитах-макрофагах при различных иммуно-опосредованных заболеваниях.
Репродуктивное здоровье Роль витамина D в репродуктивной функции подтверждается экспрессией его рецептора 8 яичниках, эндометрии, плаценте, яичках, сперматозоидах и гипофизе. Дефицит витамина D связан с риском СПКЯ, снижением количественных и качественных характеристик спермы. Применение витамина D у мужчин связано с повышением уровня тестостерона в крови.
Беременности и ранний младенческий возраст Исследования свидетельствуют, что дефицит витамина D во время беременности ассоциирован с неблагоприятными исходами беременности: повышенный риск преэклампсии, инфекций, преждевременных родов, гестационного диабета. Во время беременности оптимальный уровень 25(OH)D >40 нг/мл РКИ демонстрируют снижение частоты осложнений беременности у пациенток, получающих высокие дозы витамина D. У женщин, получающих витамин D снижен риск возникновения рахита у ребенка.
  • Референсные значения витамина D
Классификация Уровни 25(ОН)0 в крови нг/мл (нмоль/ Л) Клинические проявления
Выраженный дефицит витамина D < 10 нг/мл (< 25 нмоль/л) Повышенный риск рахита, остеомаляции, вторичного гиперпаратиреоза, миопатии, падений и переломов
< 20 нг/мл (< 50 нмоль/л) Повышенный риск потери костной ткани, вторичного гиперпаратиреоза, падений и переломов
Недостаточность витамина D 2 20 и <30 нг/мл (г50 и <75 нмоль/л) Низкий риск потери костной ткани и вторичного гиперпаратиреоза, нейтральный эффект на падения и переломы
Адекватные уровни витамина D г 30 нг/мл* (г75 нмоль/л) Оптимальное подавление паратиреоидного гормона и потери костной ткани, снижение падение и переломов на 20%
Уровни с возможным проявлением токсичности витамина D >150 нг/мл (>375 нмоль/л) Гиперкальциемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, кальцифилаксия
  • Гипервитаминоз D
    • Как правило, витамин D оказывает токсическое действие при уровне 25 (ОН) D в крови более 500 нмоль/л или при ежедневном приеме, превышающем 30000 ME / день в течение длительного периода времени
    • Прием препаратов витамина Д в дозировке до 4000 МЕ/день не приводит к гипервитаминозу
    • Люди с заболеваниями печени и почек могут иметь более низкий порог токсичности витамина D, чем население в целом
  • Причины гипервитаминоза D
    • Ятрогенные - употребление препаратов витамина Д в очень высоких дозировках с краткими промежутками между
    • Чрезвычайно высокая биологическая активность витамина D и относительно малая физиологическая потребность в нем
    • Большая скорость всасывания и отсутствие эффективных путей выведения его из организма
    • Недостаточная осведомленность населения некоторых медицинских работников о высокой токсичности препарата
    • Не обоснованное назначение высоких доз для профилактики и лечения рахита
    • Повышение чувствительности организма к токсическим воздействиям витамина D
    • Гиповитаминозы Е, А, В, С
    • Первичный гиперпаратиреоз
    • МЭН 1 и 2
    • Ходжкинские и неходжкинские лимфомы
    • Гранулематозы (саркоидоз, туберкулез) избыточного кожного синтеза витамина D3 с возможностью развития гипервитаминоза D ни теоретически, ни практически не может быть!!!
    • Основной причиной является поступление больших доз витамина перорально
  • Клинические проявления гипервитаминоза D
    • судороги; повышенная раздражительность
    • боли в животе; боли в мышцах и суставах
    • рвота и тошнота; наличие затрудненной дефекации – запор (или, напротив, понос)
    • тахикардия
    • потеря веса; отсутствие аппетита
    • избыток мочи; повышенное кровяное давление
    • мучительная жажда
    • чрезмерная утомляемость и слабость
  • Влияние высоких доз витамина D на костный обмен у детей
    • РКИ с участием 975 здоровых детей в Финляндии; часть детей получали 400 ME витамина D, остальные - 1200 ME.
    • В возрасте 24 месяцев не обнаружилось «различий в прочности костей или частоте инфекционных заболеваний» в этих двух группах
    • утроение дозы витамина D для детей в возрасте до двух лет не укрепляют их кости, т.е. более высокая доза «не дает никаких дополнительных преимуществ для прочности костей или для случаев инфекционных заболеваний
    • Отдельное исследование в том же номере JAMA Pediatrics рассматривало безопасность добавок витамина D до 2000 ME в день у беременных женщин. Исследователи провели систематический обзор и метаанализ 24 ранее проведенных рандомизированных клинических исследований, в которых участвовало более 5400 женщин. Они обнаружили, что прием витамина D во время беременности был связан с уменьшением риска развития микросомии плода
  • Группы лиц с высоким риском тяжелого дефицита витамина D
    • Пожилые лица ( >60 лет)
    • Ожирение /пациенты после бариатрических операций
    • Люди с тёмным оттенком кожи
    • Беременные/кормящие женщины
    • Пациенты с ХБП (СКФ<60 мл/мин/1,73м2)
    • Пациенты с печеночной недостаточностью II - IV ст
    • Синдром мальабсорбции
    • Заболевания костей (рахит, остеомаляция, остеопороз, гиперпаратиреоз)
    • Приём лекарственных препаратов (ГК, антиретровирусные, противогрибковые, холестирамин, противоэпилептические)
  • Причины дефицита витамина D
    • недостаточность питания и инсоляции
    • заболевания ЖКТ, сопровождающиеся мальабсорбцией
    • невозможность активации витамина D
    • ХБП (СКФ<60мл/мин)-недостаточность 1&alpha-гидроксилазы
    • Печеночная недостаточность (II-IV ст) - недостаточное 25 гидроксилирование
    • лекарственные препараты, нарушающие метаболизм витамина D (глюкокортикоиды, антиретровирусные препараты, противогрибковые препараты, холестирамин, противоэпилептические препараты)
    • гранулематозные заболевания повышенная конверсия 25(ОН) D в 1,25 (OH) D (саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз и др.)
    • витамин D-зависимый рахит I типа - недостаточность 1α-гидроксилазы
    • витамин D-зависимый рахит II типа аномалия VDR
  • Скрининг дефицита витамина D
    • Широкий популяционный скрининг дефицита витамина D не рекомендуется
    • Скрининг на дефицит витамина D показан только пациентам, имеющим факторы риска его развития
    • Оценка статуса витамина D должна проводиться путем определения уровня общего 25(OH)D в сыворотке крови надежным методом. Рекомендуется проверка надежности используемого в клинической практике метода определения 25(OH)D относительно международных стандартов (DEQAS, NIST). При определении концентрации 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода
    • Определение 25(OH)D после применения препаратов нативного витамина D в лечебных дозах рекомендуется проводить через, как минимум, 3 дня с момента последнего приема препарата
  • Основные факторы риска развития дефицита витамина D при ХБП 1-5D(T):
    • снижение активности 1α-гидроксилазы
    • повышение FGF 23
    • возраст
    • женский пол
    • ожирение
    • протеинурия (потеря витамин D связывающего протеина)
    • низкая физическая активность
    • перитонеальный диализ
    • сахарный диабет 2 типа
    • снижение количества рецепторов витамина D
    • нарушение тубулярной реабсорбции из-за снижения мегалина ночек
    • снижение синтеза витамина D в коже из-за дефектной фотопродукции
    • терапия ингибиторами кальцинейрина
    • уменьшение печеночной изоформы CYP450
  • Клинические проявления дефицита витамина D
    • Увеличение уровня ПТГ, вторичный гиперпаратиреоз, который поддерживает нормальный уровень кальция за счет мобилизации его из скелета. ПТГ повышает активность остеокластов, и тем самым приводит к снижению МПК, остеопении и остеопорозу
    • В связи с тем, что эпифизарные зоны роста у взрослых закрыты, запасы кальция в скелете сравнительно большие для предотвращения деформаций вследствие дефекта минерализации, развитие остеомаляции зачастую длительное время не диагностируется. Ее проявлениями могут быть изолированные или генерализованные боли, неприятные ощущения в костях и мышцах
    • Дефицит витамина D приводит к миопатии, что может проявляться мышечной слабостью, особенно в проксимальных группах мышц, трудностями при ходьбе, поддержании равновесия и склонностью к падениям, что закономерно увеличивает риск переломов
  • Дефицит витамина D у детей и подростков
    • Основными клиническими признаками дефицита витамина D являются рахит у детей грудного и раннего возраста и остеомаляция у подростков
    • Рахит может протекать бессимптомно или с костными деформациями, задержкой физического и моторностатического развития, повышенной восприимчивостью к инфекциям
    • Остеомаляция у подростков бессимптомна или проявляется изолированными или генерализованными болями в мышцах и суставах. У подростков низкий уровень витамина D в сыворотке крови может быть ассоциирован с повышенным риском развития артериальной гипертензии, гипергликемии, метаболического синдрома, низкой физической активностью
    • В последнее время установлено, что низкий уровень обеспеченности витамином D высоко ассоциирован с риском развития инфекционных (острые респираторные вирусные инфекции, туберкулез), хронических воспалительных (болезнь Крона), аллергических (бронхиальная астма, пищевая аллергия), аутоиммунных (ревматоидный артрит, рассеянный склероз, сахарный диабет I типа, псориаз), сердечно-сосудистых (артериальная гипертензия, сердечна недостаточность) и различных неопластических заболеваний
  • Дефицит витамина D и коморбидность. Убедительные доказательства, полученные в многочисленных эпидемиологически (проспективных, одномоментных, ретроспективных) крупных когортных исследованиях, а также в интервенционных и экспериментальных исследованиях:
    • остеопороз
  • рак (колоректальный, молочной железы)
    • доказательства высокого качества из >3 обсервационных исследований и/или интервенционных исследований:
      • рак (почек, предстательной железы,эндометрия, яичников, пищевода, желудка, поджелудочной железы, мочевого пузыря)
      • ходжкинские и неходжкинские лимфомы; сердечно-сосудистые заболевания
      • нервно-мышечные заболевания; сахарный диабет 1-го типа;туберкулез
      • гингивит
      • периодонтальные заболевания, потеря зубов
    • новые доказательства, полученные в обсервационных исследованиях:
      • артериальная гипертензия
      • метаболический синдром
      • сахарный диабет 2-го типа
    • доказательства, полученные преимущественно в исследованиях с использованием моделей заболеваний человека у животных:
      • воспалительные заболевания кишечника
      • рассеянный склероз
  • Дефицит витамина D и онкологические заболевания
    • Увеличение риска рака молочной железы, толстого кишечника, простаты, эндометрия, яичников, пищевода, желудка, поджелудочной железы, мочевого пузыря, почек, ходжкинской и неходжкинской лимфом
    • В двойном слепом рандомизированном исследовании, показано значимое снижение на 60% общего онкологического риска среди 1179 здоровых женщин в постменопаузе, получавших лечение витамином D и кальцием, в сравнении с плацебо в течение 4-летнего периода наблюдения
    • Оптимальными уровнями 25(OH)D в сыворотке крови для профилактики онкологических заболеваний, по данным исследований, являются 40—60 нг/мл (100—150 нмоль/л)
  • Витамин D и общая смертность
    • При мета-анализе 18 РКИ, включающих 57 311 пациентов, было сделано заключение, что дополнительный прием витамина D снижает общую смертность (ОР 0,93; 95% ДИ - 0,77-0,96, по сравнению с контрольной группой)
    • Это может быть вызвано влиянием витамина D на костно-мышечную систему или на различные внескелетные нарушения
  • Дефицит витамина D и сердечно-сосудистые заболевания
    • Обратная связь между содержанием 25(ОН)Р и наличием АГ в настоящее время подтверждена данными мета-анализа 18 исследований
    • В рамках исследования Health Professionals Follow-up Study гнездным методом были отобраны 18 225 мужчин (возраст 40-75 лет, исходное отсутствие сердечно-сосудистой патологии). Установлено, что у лиц с концентрацией 25(ОН)Р<15 нг/мл повышен риск инфаркта миокарда, по сравнению с уровнем а 30 нг/мл (ОР 2,42; 95% ДИ - 1,35-3,84)
    • В групповом исследовании Framingham Offspring Study концентрация 25(OH)D была измерена у 1739 испытуемых без предшествующей сердечной патологии. При среднем периоде наблюдения 5,4 года у лиц с АГ было отмечено 2-кратное повышение риска сердечно-сосудистых осложнений при уровне 25(OH) D
  • Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания
    • Результаты, представленные на научной сессии Американской ассоциации кардиологов в Орландо, были основаны на базе данных более 230 000 пациентов, которые наблюдались в течение 3-х лет
    • Исследователи отслеживали основные неблагоприятные сердечные события, включая смерть, ишемическую болезнь сердца, сердечные приступы, инсульт, сердечную и почечную недостаточность
    • В группе высокого риска вероятность сердечно-сосудистых событий увеличилась на 35% по сравнению с другими группами, в которых уровень витамина D был выше 15 нг/мл
    • По оценкам, примерно один из 10 человек имеет низкий уровень витамина D.
  • Витамин D и остеопороз
    • Когортное лонгитудинальное исследование, Швейцария
      • 14. 738 женщин
      • Наблюдение в течение 19 лет
      • Вывод: более высокий уровень потребления витамина D — более высокая МПК (р<0,0001)
    • Исследование включало 379 пациентов старше 70 лет (48% женщины в среднем 75 лет) Время наблюдения 12 месяцев
    • 3 группы, получающие витамин Д по 12.000МЕ, 24.000 ME и 48.000МЕ 1 раз в месяц (группы плацебо не было)
    • Группы хорошо подобраны: по уровню витамина D в крови, минеральной плотности кости, росту, весу, АД и другими факторам
    • Уровень витамина D в крови увеличился во всех трех группах пропорционально дозировке
    • Различий между группами в изменениях МПК, количества падений или количества переломов, вызванных остеопорозом, а так же побочных эффектов, связанных с дозой не было
    • Возможно, что все три дозы ограничивали потерю костной массы, но без группы плацебо, это не может быть достоверно подтверждено (Англия 2018 г. РКИ)
  • Влияние витамина D на функцию почек
    • У пациентов с ХПН, снижение уровня циркулирующего кальцитриола является частью комплексной эндокринной дисрегуляции (активация кальцитриола нарушена, что приводит к низким уровням кальцитриола, несмотря на нормальный уровень кальцидиола)
    • Обнаружено отрицательное влияние повышенного уровня 25 (ОН) D3 на рСКФ и отсутствие влияния на альбумин/креатининовое соотношение
    • Teumer et al. : 18 029 человек без ХБП и 1109 пациентов с ХБП для анализа кальцидиола, 7371 человек без ХБП и 448 пациентов с ХБП для анализа кальцитриола. Влияние кальцитриола на функцию почек было положительным для обеих подгрупп, тогда как кальцидиол имел отрицательный эффект в популяции без ХБП, но положительное влияние на СКФ у людей с ХБП
  • Схемы коррекции недостаточности витамина D

Схемы коррекции недостаточности витамина D

  • Динамическое наблюдение
    • Контроль уровня 25(OH)D в крови целесообразен после окончания приема насыщающих доз колекальциферола и каждые 6-12 месяцев приема поддерживающих доз витамина D


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Диагностика и лечение острой и хронической сердечной недостаточности". Лекцию для врачей проводит профессор Обрезан А.Г.

Дополнительный материал

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс - главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН - одышка, слабость, застойные явления, похудание - со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет - 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН - сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН является КБС. На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем - ДКМП. Гораздо реже причиной ХСН стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН.

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых - самая частая причина госпитализации. Примерно

1/3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных с ХСН.

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 - ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) - это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь - самые частые причины развития ХСН во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ - систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) - скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия - выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А - нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б - с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия - конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).

Таблица 3.1

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Функциональный класс I

Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности

Обычная физическая нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки

Функциональный класс II

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности

В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки

Функциональный класс III

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает ограничения физической активности

В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки

Функциональный класс IV

Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются

Примечание. * New York Heart Association.

Определение функционального класса по классификации NYHA у больных с ХСН в повседневной клинической практике вызывает затруднения при таких сопутствующих заболеваниях, как обструктивные заболевания легких, тяжелая анемия, почечная недостаточность, цирроз печени и др., которые могут симулировать сердечную недостаточность. У больных пожилого и старческого возраста, детренированных, ведущих малоподвижный образ жизни из-за перемежающейся хромоты, болезней суставов или последствий нарушения мозгового кровообращения, не всегда возможно доказать связь симптомов, вызываемых физической нагрузкой, с поражением именно сердца.

Для классификации тяжести ХСН может использоваться подразделение на стадии 1-3 по Стражеско-Василенко и по степени ограничения физической активности I-IV (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов).

В методических рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2001) предлагается использовать еще одну классификацию стадий ХСН, которая значительно расширяет круг больных с ХСН за счет лиц с высоким риском развития СН и бессимптомных, что важно для ранней диагностики и профилактики этого состояния. Эта классификация выделяет 4 стадии - A, B, C, D.

К стадии А относятся больные, у которых нет структурных или функциональных поражений сердца и никогда не было признаков или симптомов ХСН, но имеется заболевание, которое тесно сочетается с возникновением СН. Это могут быть следующие состояния и заболевания: системная артериальная гипертензия, КБС, сахарный диабет, терапия кардиотоксическими препаратами, алкоголизм в анамнезе, кардиомиопатии в семейном анамнезе.

К стадии В относят больных, у которых никогда не было признаков или симптомов СН, но имеется структурное поражение сердца, которое тесно сочетается с развитием СН. Типичные примеры: гипертрофия или фиброз ЛЖ, дилатация или снижение сократимости ЛЖ, бессимптомный клапанный порок сердца, инфаркт миокарда в анамнезе.

К стадии С относятся больные, у которых имеются или были в недавнем прошлом симптомы СН, связанные со структурным поражением сердца, например одышка или слабость, обусловленные систолической дисфункцией ЛЖ, а также бессимптомные больные, которые получают лечение в связи с имевшимися в прошлом симптомами СН.

К стадии D относят больных с выраженным структурным поражением сердца и выраженными симптомами СН в покое, несмотря на максимальную терапию. Это больные, которые часто госпитализируются из-за ХСН, ожидают трансплантации сердца, получают непрерывные инфузии негликозидных инотропных препаратов, присоединены к аппарату искусственного кровообращения или находятся в хосписе для лечения ХСН.

При формулировке диагноза у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью следует наряду с этиологией ХСН и ее стадией по возможности указывать патофизиологический тип ХСН (систолическая или диастолическая дисфункция, состояние с высоким сердечным выбросом), функциональный и метаболический класс XCH, а также получает ли больной соответствующую терапию или нет.

Примерная формулировка развернутого диагноза у больных с ХСН могла бы выглядеть следующим образом: КБС, стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка (1995). Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии (1996), III-IV ФК (январь 2001).

Такой диагноз как описывает состояние больного в настоящее время, так и характеризует развитие ХСН после перенесенного инфаркта микарда.

Для характеристики течения правожелудочковой сердечной недостаточности классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко не подходит. У больных с хроническим легочным сердцем нельзя определить функциональный класс, поскольку невозможно разграничить симптомы, связанные с сердечной и дыхательной недостаточностью.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ХСН

ХСН является исходом самых разнообразных заболеваний, причем не только болезней системы кровообращения, но также болезней органов дыхания (например, хронические обструктивные заболевания легких), некоторых эндокринных, ревматических, гематологических, онкологических и хирургических заболеваний (гипер- и гипотиреоз, феохромоцитома, диффузные болезни соединительной ткани, тяжелая анемия, хронические лейкозы, тромбоэмболии легочной артерии, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, используемых при лечении онкологических заболеваний и т.д.).

Заболевания сердца, которые являются наиболее частыми причинами ХСН, приведены в табл. 3.2.

Таблица 3.2

Основные заболевания сердца, которые могут быть причиной сердечной недостаточности

1. Прямое повреждение миокарда:

• коронарная болезнь сердца;

• дилатационная кардиомиопатия;

• миокардит и др.

2. Перегрузка желудочков:

2.1 Перегрузка давлением:

• системная артериальная гипертензия;

• аортальный стеноз;

• коарктация аорты.

2.2 Перегрузка объемом:

• аортальная регургитация;

• митральная регургитация;

• дефект межпредсердной перегородки;

• дефект межжелудочковой перегородки;

• открытый артериальный проток

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков:

• гипертрофическая кардиомиопатия;

• митральный стеноз;

• констриктивный перикардит;

• амилоидоз сердца

КБС и артериальная гипертензия встречаются у большинства больных с ХСН. Вероятность развития сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией возрастает в 2-6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ, клапанных пороков сердца, а также сахарного диабета.

В отличие от КБС и артериальной гипертензии клапанные пороки сердца не играют существенной роли в развитии ХСН в общей популяции. Что касается ДКМП, то данные литературы, касающиеся ее значения как причины ХСН в общей популяции, очень разноречивы

(от 0 до 11%). В некоторых странах Западной Европы ДКМП является второй по частоте (после КБС) причиной ХСН.

В данном случае под ДКМП имеются в виду заболевания с дилатацией сердца вследствие воспалительных процессов, семейно-генетических или неустановленных (идиопатическая) причин. Дилатация сердца при КБС может рассматриваться как ишемическая ДКМП (см. главу 1, том 3).

КБС и артериальная гипертония - наиболее частые причины развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

У большинства больных с «миокардиальной» ХСН, обусловленной дисфункцией ЛЖ, сердечный выброс рано или поздно снижается, хотя на ранних стадиях развития ХСН благодаря включению сердечно-сосудистых и нейроэндокринных компенсаторных механизмов в условиях покоя он может в течение длительного времени оставаться нормальным. При ХСН, развивающейся у больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом) или тяжелой анемией, сердечный выброс может быть повышенным.

Дисфункция ЛЖ у больных с ХСН может быть систолической или диастолической.

Они нередко сосуществуют. Лишь у больных КБС, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, можно с уверенностью говорить о преимущественно систолической дисфункции ЛЖ, вызванной гибелью сократительных волокон. Для ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, характерно сочетание нарушения центральной и периферической гемодинамики и чрезмерная активация ряда нейрогуморальных систем. Изменения гемодинамики и нейрогуморальная активация отражают стремление организма при сниженной сократительной способности сердечной мышцы поддерживать на должном уровне сердечный выброс и кровоснабжение жизненно важных органов, и потому при дисфункции ЛЖ должны рассматриваться в качестве одного из важнейших компенсаторноприспособительных механизмов.

Активация нейрогуморальных систем направлена на ино- и хронотропную стимуляцию сердечной мышцы, увеличение преднагрузки на ЛЖ, поддержание достаточной клубочковой фильтрации и уровня системного АД, а также перераспределение постепенно уменьшающего сердечного выброса в пользу жизненно важных органов за счет снижения кровоснабжения конечностей и подкожной клетчатки. Избыток таких нейрогормонов, как норадреналин, ангиотензин, альдостерон и эндотелин-1, стимулирует гипертрофию кардиомиоцитов.

Важнейшим показателем систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение его фракции выброса, для измерения которой чаще всего используется метод эхокардиографии и реже - радионуклидная вентрикулография. Для систолической дисфункции ЛЖ характерны также дилатация его полости и появление III тона сердца. На дилатацию ЛЖ (или обоих желудочков) указывает увеличение кардиоторакального индекса (в норме он меньше 0,5), увеличение конечного диастолического размера полости ЛЖ (больше 5,5- 6,0 см) и уменьшение фракции укорочения его передне-заднего размера (меньше 25-30%).

Показателем систолической дисфункции ЛЖ при ХСН является снижение ФВ и дилатация ЛЖ.

Диастолическая дисфункция ЛЖ более вероятна у больных КБС в сочетании с артериальной гипертензией, сахарным диабетом или ожирением. Гипертоническое сердце в типичных случаях характеризуется диастолической дисфункцией ЛЖ, к которой на стадии его декомпенсации присоединяется систолическая дисфункция ЛЖ.

Клинические симптомы и признаки ХСН при отсутствии порока сердца и при нормальной или почти нормальной фракции выброса ЛЖ дают основание предполагать диастолическую дисфункцию. При диастолической дисфункции ЛЖ величина фракции его выброса не изменяется или возрастает; конечный диастолический размер полости ЛЖ при этом не увеличен, а в некоторых случаях даже уменьшен. Для диагностики диастолической дисфункции ЛЖ требуется проведение допплер-эхокардиографического исследования.

Диастолическая дисфункция ЛЖ при ХСН проявляется нарушением его наполнения в начале диастолы (при синусовом ритме) или в течение всей диастолы (мерцание предсердий).

При допплер-эхокардиографии признаками диастолической дисфункции ЛЖ являются изменения отношения величин волны первого наполнения к волне предсердного наполнения (Е/А), времени замедления и времени изоволюмического расслабления. Однако интерпретация ЭхоКГ-показателей диастолической функции ЛЖ затруднительна, особенно у больных с мерцанием предсердий.

У больных ХСН обычно присутствует и систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ.

ПРОГНОЗ

Прогноз при ХСН остается крайне серьезным. По данным фремингемского исследования, в течение 6 лет после появления клинических проявлений ХСН умирают около 80% мужчин и 65% женщин. Смертность больных с ХСН в 4-8 раз выше, чем в общей популяции лиц того же возраста. Смертность от ХСН сравнима или даже превосходит таковую от наиболее злокачественных форм раковых заболеваний (рака молочной железы, предстательной железы и колоректального рака).

Прогноз жизни больных с ХСН зависит от этиологии. Так, смертность при ХСН ишемической этиологии в 1,4-3,8 раза выше, чем у больных с ХСН другой этиологии.

Отдаленный прогноз жизни больных с ХСН в значительной степени зависит от выраженности клинической симптоматики, и в особенности от степени ограничения физической активности, выражаемой величиной функционального класса. Чем выше функциональный класс больных с ХСН, тем выше смертность. Так, общая смертность больных с ХСН II функционального класса составляет от 5 до 15% в год, с ХСН III функционального класса - от 20 до 50% в год и с ХСН IV функционального класса - от 30 до 70%.

Сахарный диабет 2-го типа является независимым фактором риска развития ХСН и сочетается с повышенной смертностью больных с ХСН.

Данные литературы о влиянии мерцания предсердий на прогноз жизни больных с ХСН противоречивы. Мерцание предсердий встречается у 15-30% больных с ХСН, причем у больных пожилого возраста его распространенность может достигать 40%.

Прогноз жизни у больных с нормальной фракцией выброса ЛЖ значительно лучше, чем у больных с низкой фракцией выброса (ежегодная смертность 8,0% против 19,0%).

Основные факторы, определяющие прогноз жизни у больных с ХСН, перечислены в табл. 3.3.

Таблица 3.3

Прогностические факторы у больных с ХСН

Основные факторы

Второстепенные факторы

Возраст (особенно старше 75 лет). Раса (негры по сравнению с белыми). Сахарный диабет.

Функциональный класс. Низкая толерантность к физической нагрузке (например, по данным пробы с 6-мин. ходьбой,

< 300 м за 6 мин).

Фракция выброса ЛЖ (особенно

< 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ.

Гипонатриемия . (меньше 130 мэкв/л). Биохимические показатели выраженной активации нейро-гуморальных систем (активность ренина, уровни альдостерона, норадреналина, адреналина, натрийуретических пептидов).

Пол (мужчины по сравнению с женщинами).

Этиология ХСН (ишемическая или неишемическая). Мерцание предсердий. Нестойкая желудочковая тахикардия.

Применение сердечных гликозидов (особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда).

Высокие дозы диуретиков. Гиперурикемия. Резистентность к инсулину. Снижение веса тела.

Благодаря современному хирургическому и медикаментозному лечению развитие левожелудочковой сердечной недостаточности стало утрачивать свойственный ей трехстадийный характер. Продолжительность жизни больных с ХСН увеличилась, но все

меньшее их число доживает до дистрофической стадии заболевания. В настоящее время до половины больных с ХСН умирают внезапно и все меньшее число больных с ХСН умирают от прогрессирующей, рефрактерной терапии сердечной недостаточности. Даже у больных с терминальной стадией ХСН выраженные явления застоя встречаются теперь в немногих случаях.

Смертность при ХСН высокая и сравнима со смертностью от раковых заболеваний.

ДИАГНОСТИКА ХСН

Основные цели диагностики ХСН сформулированы в табл. 3.4.

Таблица 3.4

Основные цели диагностики хронической сердечной недостаточности

1. Доказать, что у больного имеется сердечная недостаточность.

2. Установить наличие заболевания сердца данными анамнеза, клинического осмотра и результатами неинвазивных методов исследования.

3. Исключить другие заболевания, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности.

4. Установить этиологию сердечной недостаточности.

5. Определить формы сердечной недостаточности (лево-, правосторонняя или тотальная), патофизиологический тип дисфункции ЛЖ (систолическая или диастолическая) и степень ее тяжести.

6. Оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

7. Выявить факторы, вызываюшие прогрессирование сердечной недостаточности или способствующие ее декомпенсации.

8. Определить сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на течение и исходы сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов.

9. Оценить функциональное состояние почек, печени и других органов, которые могут повлиять на выбор терапии.

10. Оценить возможное влияние лекарственных препаратов, принимаемых больным, на течение сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов для ее лечения.

11. Оценить ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства.

Диагноз ХСН должен основываться как на данных анамнеза и клинического обследования, так и на результатах инструментальных методов исследования.

Клиническое обследование

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки голеней (табл. 3.5).

Приступы удушья в ночное время имеют большую чувствительность и специфичность, а также прогностическую значимость. Отеки являются малочувствительным признаком сердечной недостаточности и могут быть связаны с массивным ожирением, заболеваниями печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) и щитовидной железы (гипотиреоз) и др.

Основные клинические признаки ХСН обусловлены кардиомегалией (например, смещение верхушечного толчка, III тон сердца), застоем (отеки, набухшие яремные вены, влажные хрипы в легких) и активацией симпатической нервной системы (тахикардия). Значение этих признаков в диагностике ХСН неодинаково.

Смещение верхушечного толчка латерально и вниз может указывать на дилатацию левого желудочка. Однако у 40-50% больных верхушечный толчок определить не удается. Перкуссия сердца - более надежный метод обнаружения дилатации сердца. Наличие III тона сердца имеет большую специфичность в диагностике ХСН, однако надежность этого признака ограничена в связи с различиями навыка врачей в аускультации сердца. Набухшие шейные вены имеют высокую специфичность в диагностике ХСН у больных с установленным заболеванием сердца. Однако набухание шейных вен могут вызывать не только болезни сердца, но и бронхолегочные заболевания. Влажные хрипы в легких также являются высокоспецифичным диагностическим признаком, но имеют низкую чувствительность и прогностическую значимость в диагностике ХСН. Тахикардия - чувствительный, хотя малоспецифичный признак ХСН. Часто она является не признаком сердечной недостаточности, но проявлением внесердечных заболеваний (тиреотоксикоз, анемия, болезни легких, нейроциркуляторная дистония и др.).

Измерение АД у больного с подозрением на застойную сердечную недостаточность может помочь в определении типа дисфункции ЛЖ. Так, систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. обычно сочетается с

Таблица 3.5

Симптомы и признаки хронической сердечной недостаточности

Сердечные

Легочные

Общие

Симптомы

Сердцебиение

Нехватка воздуха. Одышка. Кашель. Ортопноэ.

Приступы удушья по ночам.

Быстрая утомляемость.

Слабость.

Потеря аппетита.

Тошнота/рвота.

Никтурия.

Бессонница.

Ослабление памяти.

Депрессия.

Признаки

Тахикардия

Смещение верхушечного толчка.

Кардиомегалия Гипертрофия ЛЖ.

III тон сердца.

IV тон сердца.

Застойные хрипы в легких. Плевральный выпот.

Быстрая прибавка веса (задержка жидкости). Отеки.

Цианоз/акроцианоз.

Гепатомегалия.

Асцит.

Набухание яремных вен. Гепатоюгулярный рефлюкс. Кахексия.

систолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, системное АД, равное 160/90 мм рт.ст. и больше или диастолическое АД выше 105 мм рт.ст. скорее, указывает на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки.

Для диагностики ХСН требуются объективные доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы, получить которые как правило невозможно без использования инструментальных методов исследования.

Рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов рекомендует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев: (1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);(2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое); (3) положительный эффект терапии, направленной на лечение сердечной недостаточности (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза сердечной недостаточности.

У больных ХСН наблюдается прогрессирующая потеря массы тела вплоть до развития кахексии.

При подозрении на сердечную недостаточность в качестве пробной терапии обычно используют диуретики. Так, выраженный диуретический эффект после приема 20-40 мг фуросемида и заметное уменьшение одышки и (или) отеков говорят в пользу диагноза ХСН. Для уточнения происхождения одышки и пробной терапии используются также адреноблокаторы и нитраты (при подозрении на то, что одышка является эквивалентом стенокардии), бета-симпатомиметики (при подозрении на обструктивное заболевание легких), кортикостероиды (при подозрении на аллергический альвеолит) и антибиотики (при подозрении на легочную инфекцию).

Симптомная терапия сердечной недостаточности, улучшая состояние больного, может затруднять диагностику ХСН, поэтому терапию следует начинать лишь тогда, когда уже есть достаточно определенные основания подозревать наличие ХСН.

Симптомы сердечной недостаточности и объективные признаки дисфункции сердца являются обязательными критериями при постановке диагноза ХСН.

Среди инструментальных методов диагностики сердечной недостаточности наиболее распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография. Радионуклидные методы, магнитно-резонансная томография и рентгеноконстрастная вентрикулография дают достаточно точные сведения о состоянии функции сердца, однако из-за высокой стоимости они не получили широкого распространения в повседневной клинической практике.

Электрокардиография

Хотя изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить важную информацию о возможной этиологии ХСН. Например, патологический зубец Q указывает на пересенный трансмуральный инфаркт миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T - на ишемию миокарда. Специфичность наличия патологических зубцов Q в отведениях ЭКГ от передней стенки и блокада левой ножки пучка Гиса достигает почти 80% при ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. Патологические зубцы Q в других отведениях более чувствительный, но менее специфичный признак ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ.

Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию ЛЖ, позволяет предположить, что гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия является причиной ХСН, обусловленной преимущественно диастолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе. Отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной дисфункцией правого желудочка.

Нормальная ЭКГ не характерна для серьезных заболеваний сердца и дает основание сомневаться в правильности диагноза ХСН.

Нормальная ЭКГ дает основание сомневаться в диагнозе ХСН.

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки можно диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя в легких и интерстициальный и альвеолярный отек легких. Дилатацию сердца можно распознать либо по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин), либо по увеличению кардиоторакального индекса (отношение размера сердца к размеру грудной клетки в прямой проекции) более 0,5 (или 50%). Однако определение размеров сердца по рентгенограмме грудной клетки не вполне информативно, поскольку они могут быть нормальными даже у больных с доказанной сердечной недостаточностью. В частности, размеры сердца обычно нормальные при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, например у больных с гипертоническим сердцем или гипертрофической кардиомиопатией.

Данные литературы, касающиеся диагностической ценности некоторых инструментальных признаков при подозрении на ХСН, суммированы в табл. 3.6.

Рентгенография грудной клетки может помочь в диагностике увеличения левого предсердия при пороках митрального клапана, кальцификации клапанных структур или перикарда, аневризмы ЛЖ, перикардиального выпота, который выглядит как общее увеличение сердца.

Эхокардиография

Эхокардиография - единственный надежный метод диагностики дисфункции сердца, который можно использовать в повседневной клинической практике. Он позволяет не только непосредственно обнаружить дисфункцию сердечной мышцы, но и определить ее причину. Во многих случаях одновременное использование эхокардиографии в М-режиме, двухмерной эхокардиографии и допплерографии позволяет отказаться от инвазивных исследований. Эхокардиография позволяет определить функциональную целостность клапанов, размеры камер сердца, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость, а также оценить систолическую и диастолическую функции.

Наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, обусловленной КБС, ДКМП и некоторыми клапанными пороками сердца, является дилатация полости ЛЖ (конечный диастолический

размер 6,0 см). В области перенесенного трансмурального инфаркта миокарда может быть обнаружено локальное (регионарное) нарушение сократимости ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ наиболее характерны для КБС; обнаружение их помогает в дифференциальной диагностике КБС от ДКМП другого происхождения, при которой имеет место тотальное нарушение сократимости как левого, так и правого желудочка.

При подозрении на сердечную недостаточность важное значение имеет измерение размеров полости ЛЖ и оценка его функции. При стандартной эхокардиографии в М-режиме можно измерить конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ. Конечный диастолический размер хорошо коррелируют с объемом полости ЛЖ и фракцией его укорочения, определяемой по формуле:

конечный диастолический размер - конечный систолический размер конечный диастолический размер

В норме фракция укорочения переднезаднего размера ЛЖ превышает 25-30%.

Нарушение систолической функции ЛЖ, которое считается характерным для КБС и ДКМП, проявляется дилатацией его полости и снижением фракции выброса.

ФВ ЛЖ определяется по формуле:

конечный диастолический объем - конечный систолический объем конечный диастолический объем

ФВ ЛЖ менее 45% считается одним из важнейших признаков его систолической дисфункции, а менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Существуют значительные различия в величине ФВ ЛЖ у больных с ХСН в зависимости от использованного инструментального метода оценки функции ЛЖ.

Фракция выброса менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Эхокардиография позволяет определить наличие и степень гипертрофии ЛЖ и помогает в дифференциальной диагностике

гипертонического сердца и гипертрофической кардиомиопатии. Допплер-эхокардиография дает возможность оценить диастолическую функцию ЛЖ, которая часто нарушена при ишемии миокарда, гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии, а также у больных с клапанными пороками сердца.

С помощью допплер-эхокардиографии можно с высокой точностью диагностировать пороки сердца и оценивать их тяжесть. Следовательно, эхокардиография может помочь в определении показаний к оперативному лечению приобретенных и врожденных пороков сердца, которые являются потенциально устранимыми причинами ХСН. Эхокардиография выявляет также перикардиальный выпот, аневризму ЛЖ и тромбы в полостях сердца.

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография позволяет более детально оценить структуру и функцию сердца и используется в тех случаях, когда из-за плохого «окна» трансторакальное исследование оказывается недостаточно информативным. В частности, она позволяет лучше диагностировать внутрисердечные тромбы, которые часто образуются у больных с ХСН и мерцанием предсердий.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография с добутамином помогает в диагностике потенциально обратимой систолической дисфункции ЛЖ у больных с ишемической ДКМП.

Другие методы

Другие методы исследования имеют ограниченное значение в диагностике сердечной недостаточности и используются лишь по определенным показаниям. Например, коронарную ангиографию проводят больным КБС, чтобы определить возможность реваскулиризации ишемизированного миокарда. Катетеризацию полостей сердца выполняют для измерения давления в полостях сердца и легочной артерии, взятия биоптата из эндомиокарда для дианостики специфических поражений сердечной мышцы и проведения электрофизиологического исследования при повторных угрожающих жизни желудочковых аритмиях.

Таблица 3.6

Рекомендуемые биохимические и инструментальные методы исследования больного с подозрением на сердечную недостаточность (М. Konstam с соавт., 1994)


Рекомендуемые биохимические и инструментальные методы исследования больного с подозрением на сердечную недостаточность

Рекомендуемые биохимические и инструментальные методы исследования больного с подозрением на сердечную недостаточность


Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 в комбинации с физической нагрузкой выявляет обратимый характер ишемии миокарда, а следовательно, воможность проведения больному операции реваскуляризации миокарда.

Радиоизотопная вентрикулография используется для оценки функции ЛЖ.

Спировелоэргометрия оказалась полезной в дифференциальной диагностике сердечной и дыхательной недостаточности и объективной оценке степени тяжести сердечной недостаточности.

Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебиением и эпизодами потери сознания, которая может быть связана с нарушениями ритма сердца.

При инструментальном и биохимическом исследовании важное значение имеет диагностика сопутствующих заболеваний и в особенности болезней, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности или способствовать ее декомпенсации (табл. 3.6).

В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Ближайшей целью лечения больных с ХСН является устранение симптомов заболевания в виде одышки, приступов сердечной астмы, задержки жидкости в организме. Другой важной целью является повышение уровня физической активности и качества жизни. При этом лечение должно продлевать жизнь больного. Надо сводить к минимуму риски появления нежелательных побочных явлений, зависящих от используемых лекарственных средств, их доз и тактики применения. Врач также должен стремиться к снижению затрат на лечение, обеспечивать снижение частоты госпитализаций и минимизировать соотношение между ценой и эффективностью терапии. Поскольку большая часть средств, расходуемых на лечение, приходится на госпитальный период (около 70%), от современного врача требуется больше уделять внимания амбулаторному этапу лечения. Цели лечения ХСН включают также контроль и предупреждение заболеваний, ведущих к дисфункции сердца и СН, а также предупреждение прогрессирования СН, если дисфункция сердца уже установлена.

Выбор лечения предполагает сочетанное использование мер общего характера, медикаментозной терапии, а также более редко используемых хирургических, механических и электрофизиологических способов лечения (табл. 3.7).

Таблица 3.7

Лечение ХСН

1. Меры общего характера:

• ограничение поваренной соли и жидкости,

• питательные смеси,

• физические упражнения и тренировки

2. Медикаменты:

• ингибиторы АПФ,

• диуретики,

• бета-адреноблокаторы,

• сердечные гликозиды,

• блокаторы ангиотензиновых рецепторов,

• негликозидные инотропные агенты,

• антикоагулянты,

• антиаритмики

3. Хирургические и другие методы лечения:

• пересадка сердца,

• реваскуляризация миокарда,

• наружные вспомогательные устройства («искусственное сердце»),

• ресинхронизация миокарда,

• ультрафильтрация крови

Меры общего характера

Больным рекомендуется диета с ограничением поваренной соли. Чем тяжелее сердечная недостаточность и сильнее степень задержки жидкости в организме, тем строже должен быть контроль потребления поваренной соли. Ограничение приема жидкости показано в период нарастания признаков сердечной недостаточности, однако даже у компенсированного больного потребление жидкости не должно превышать 1-1,5 литра в сутки.

Пищевой рацион больного с ХСН должен соответствовать степени развития жировой клетчатки. Больные с ожирением или избыточным весом должны употреблять пищу со сниженной калорийностью. Пища больного с патологической потерей массы тела должна быть калорийной, легко усвояемой, с достаточным содержанием витаминов и белка.

По мере прогрессирования ХСН у больных теряется тощая масса тела, куда относят всю ткань за исключением жировой. Около 30% тощей массы приходится на скелетные мышцы. Потеря мышечной массы приводит к дальнейшему нарастанию слабости, утомляемости, одышки, ухудшению переносимости физической нагрузки.

Потеря тощей массы тела составляет важный синдром ХСН со сложным патогенезом, в происхождении которого имеют значение хроническое нарушение кровоснабжения органов и тканей, а также нарушение функции тонкой кишки с потерей нутриентов.

Поэтому больным с ХСН рекомендуется использовать специальные пищевые добавки с легким усвоением (питательные смеси), которые могут всасываться в условиях нарушенной функции тонкой кишки (гидролизаты белков или цельные белки-молочный и яичный альбумины, мальтодекстрины и дисахариды, растительные масла, витамины, микроэлементы: нутрилан, нутризон, берламин модулятор, пентамен и др). Правильно проводимая нутритивная поддержка приводит к увеличению тощей массы тела. Разработаны специальные приемы, позволяющие оценить потери нутриентов и объем поддержки.

В последние годы существенно пересмотрено отношение к режиму физической активности больных с ХСН. Только при некоторых тяжелых патологических состояниях (активный миокардит, клапанные стенозы, цианотические врожденные пороки, тяжелые аритмии, приступы стенокардии у больных с низкой фракцией выброса ЛЖ) требуется ограничение физической активности. У остальных больных с ХСН показаны регулярные физические нагрузки (от дыхательных упражнений до регулярной дозированной ходьбы и специальных физических тренировок).

Условия для начала аэробных физических тренировок перечислены ниже:

• компенсация ХСН в течение не менее 3 недель;

• способность разговаривать без одышки;

• частота дыхания менее 30 в мин;

• усталость небольшая;

• сердечный индекс более 2 л в мин/метр кв. пов.тела;

• центральное венозное давление менее 12 мм рт.ст. Абсолютными противопоказаниями для начала физических тренировок являются:

• прогрессирующая одышка в последние 3-5 дней,

• признаки ишемии миокарда при небольшой нагрузке (менее 50 ватт),

• неконтролируемый сахарный диабет,

• острые заболевания,

• эмболия.

Относительными противопоказаниями являются:

• недавнее применение добутамина;

• снижение систолического АД при нагрузке;

• IV функциональный класс сердечной недостаточности;

• желудочковые экстрасистолии высоких градаций в покое или при нагрузке;

• ЧСС лежа более 100 в мин;

• общее плохое состояние.

Физические тринировки первоначально проводятся под медицинским наблюдением, а затем самостоятельно и без наблюдения, но с периодическим контролем в медицинском центре.Тренировки способствуют сохранению мышечной массы, улучшению функции мышц и переносимости физической нагрузки.

Регулярные физические нагрузки способствуют сохранению мышечной массы у больных ХСН и сдерживают развитие физической недееспособности.

Медикаментозное лечение

Большая часть больных должна получать комбинацию из препаратов четырех классов - ингибитор АПФ, диуретик, сердечный гликозид и бета-адреноблокатор. В качестве дополнительных средств при лечении больных с ХСН назначаются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, нитраты, негликозидные положительные инотропные средства, а также антикоагулянты и антиаритмики.

Ингибиторы АПФ являются одними из первых назначаемых препаратов, и в этом, как показало исследование CIBIS III (сравнивалась эффективность начальной терапии эналаприлом или конкором), они имеют равные позиции с бета-адреноблокаторами. Благодаря широкому спектру гемодинамических и нейрогуморальных эффектов ингибиторы АПФ оказывают благоприятное действие на симптомы

СН, улучшают клиническое состояние больных, уменьшают потребность в госпитализации и улучшают прогноз жизни. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. В России для лечения ХСН применяются препараты, приведенные в табл. 3.8.

Таблица 3.8

Дозы ингибиторов АПФ при ХСН

Международное и торговое название

Стартовая суточная доза

Поддерживающая суточная доза

каптоприл Капотен

6,25 мг 3 раза

25-50 мг 3 раза

эналаприл Эналаприл Энап

2,5 мг

10 мг 2 раза

лизиноприл Диротон

2,5 мг

5-20 мг

квинаприл Аккупро

2,5-5 мг

5-10 мг

периндоприл Престариум

2 мг

4 мг

рамиприл Тритаце

1,25-2,5 мг

2,5-5 мг 2 раза

трандолаприл Гаптен

1 мг

4 мг

фозиноприл Моноприл

10 мг

20 мг

Низкое АД (менее 100 мм рт.ст.) часто является препятствием для назначении ингибиторов АПФ. С целъю уменьшить вероятность значительного снижения АД при первой дозе или при ее увеличении рекомендуется уменьшить прием диуретиков или воздержаться от их применения в день назначения ингибитора АПФ, а лечение начинать вечером, когда больной уже находится в постели. Периндоприл в меньшей степени снижает АД у больных ХСН по сравнению с другими ингибиторами.

Лечение начинают с малых доз, ступенчато повышая до поддерживающих. Препараты назначают постоянно, длительно, фактически

пожизненно. Побочные эффекты, требующие отмены препарата, встречаются редко: гипотония (3-4%), сухой кашель (2-3%) и азотемия (1-2%).

Если больной с ХСН не получает лечение ингибиторами АПФ, то за редкими исключениями - это врачебная ошибка.

Диуретики показаны всем больным при наличии признаков задержки натрия и воды в организме. При назначении диуретиков симптоматический эффект наступает быстрее, чем при назначении других классов препаратов. Только диуретики эффективно контролируют задержку жидкости в организме. Обычно применяют тиазидные (гипотиазид) или петлевые (фуроземид, урегит) диуретики. Препараты калийсберегающего действия (триамтерен, амилорид) практически перестали использоваться, благодаря калийсберегающих свойств ингибиторов АПФ. Выбор оптимальной дозы диуретиков и частота их назначения определяется степенью задержки жидкости в организме. При проведении терапии диуретиками необходимо регулярно оценивать клинические признаки задержки жидкости в организме, определять массу тела и ежедневно измерять суточный диурез. Чем больше степень задержки жидкости, тем активней должна быть терапия. В период активной терапии ежедневный диурез должен превышать количество потребляемой за сутки жидкости. После устранения отеков переходят на поддерживающую терапию, задачей которой является сохранение безотечного состояния. Для этого требуются меньшие дозы диуретиков, но нередко их приходится назначать ежедневно во избежание рецидива отеков.

Антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) занимают особое место среди диуретиков. Благодаря калийсберегающему действию эти препараты нашли широкое применение как диуретики, потенцирующие эффект тиазидных и петлевых диуретиков. С появлением ингибиторов АПФ антагонисты альдостерона стали применяться гораздо реже. Однако их нейромодулирующий антиальдостероновый эффект приводит к дополнительному благоприятному влиянию на выживаемость больных. В период обострения ХСН альдактон используется в высоких дозах до 150-300 мг с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию в дозах 12,5-50 мг в сутки.

Бета-адреноблокаторы, подавляя активность симпатоадреналовой системы, уменьшают тахикардию, оказывают антиаритмическое и антифибрилляторное действие. При длительной терапии они увеличивают сердечный выброс, блокируют негативное ремоделирование сердца, нормализуют диастолическую функцию ЛЖ, уменьшают ишемию и гипоксию миокарда. Доказана их способность уменьшать смертность больных и замедлять прогрессирование ХСН. Для лечения больных с ХСН рекомендуются бета-блокаторы, эффективность которых была доказана в многоцентровых контролируемых исследованиях. К ним относятся кардиоселективные препараты бисопролол, метопролол и небиволол, а также некардиоселективный с дополнительными свойствами альфа1-блокатора - карведилол (табл. 3.9). Эффективность небиволола доказана в группе пожилых больных с ИБС.

Таблица 3.9

Дозы бета-адреноблокаторов при ХСН

Дозы бета-адреноблокаторов при ХСН

Лечение следует начинать с малых доз (1/8 от терапевтической), которые увеличиваются медленно до целевых терапевтических дозировок. В начале терапии и в период титрования могут возникнуть преходящие гипотония, брадикардия и ухудшение сердечной недостаточности, которые исчезают при длительной терапии.

Приводим схему назначения конкора больным ХСН III-IV функциональных классов, которая применялась в исследовании CIBIS-II:

1,25 мг - 1 неделя, 2,5 мг - 2-я неделя, 3,75 мг - 3-я неделя, 5 мг - 4-7 недели, 7,5 мг - 8-11 недели,

10 мг - дальнейшая поддерживающая доза.

Бета-адреноблокаторы могут применяться у больных любого функционального класса и с низкой фракцией выброса (в исследовании COPERNICUS применение карведилола оказалось эффективным у больных ХСН IV функционального класса даже в подгруппе с фракцией выброса менее 15%)!

Сердечные гликозиды у больных с ХСН являются препаратом выбора при наличии мерцательной аритмии, хотя возможно их применение и при синусовом ритме. Они обладают тремя основными механизмами действия - оказывают положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Последний эффект наиболее характерен для невысоких доз гликозидов. В настоящее время полностью отказались от высоких, так называемых насыщающих, доз сердечных гликозидов, угрожающих возникновением тяжелых аритмий. Ушло в прошлое огромное число разновидностей назначаемых сердечных гликозидов. Сегодня основным препаратом является дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки (у больных с большой массой тела назначают 1-1/2 таблетки, у пожилых 1/2-1/4таблетки). При ХПН дозу дигоксина снижают пропорционально клиренсу креатинина (возможен переход на дигитоксин с печеночным путем элиминации). Сердечные гликозиды улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов имеютсобственные точки приложения в качестве нейрогормонального модулятора, дополняя действие ингибиторов АПФ и заменяя их. Постепенно накапливаются данные, что блокаторы ангииотензиновых рецепторов лосартан, валсартан и кандесартан обладают самостоятельным благоприятным эффектом на течение ХСН и выживаемость больных.

К числу вспомогательных средств относятся препараты различных классов и направленности действия, которые призваны воздействовать на сопутствующие заболевания и возникающие осложнения. Периферические вазодилататоры (чаще всего нитраты) часто назначаются при стенокардии. Блокаторы медленных кальциевых

каналов (чаще всего дигидропиридины пролонгированного действия) могут быть показаны при стойкой артериальной гипертензии и тяжелой стенокардии. Антиаритмические средства (как правило III класса) назначают при наличии жизнеопасных желудочковых аритмий. Дезагреганты (аспирин и другие) применяют больным, перенесших инфаркт, назначают при риске тромбоэмболических осложнений у больных с мерцательной аритмией, внутрисердечных тромбозах, после операций на клапанах сердца и при дилатации полостей сердца. Негликозидные инотропные средства (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, препараты, повышающие чувствительность кардиомиоцитов к кальцию) назначают при упорной гипотонии и низком сердечном выбросе при обострении ХСН. Статины применяют при гипер- и дислипидемиях, а цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функции кардиомиоцитов у больных КБС. Практический врач должен избегать полипрагмазии и останавливаться на необходимых лекарственных препаратах.

Разрабатываются новые направления фармакотерапии ХСН: использование блокаторов рецепторов эндотелина (босентан), ингибиторов вазопептидаз-предсердного натриуретического пептида и натриуретического пептида головного мозга (несеритид), блокаторов рецепторов тканевого некротического фактора, эритропоэтинов, статинов, препаратов, урежающих ритм сердца(ивабрадин) и др.

Главным направлением лечения больных ХСН является фармакотерапия с использованием ингибиторов АПФ, диуретиков, бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов. Все шире используются блокаторы рецепторов ангиотензина II и антагонисты альдостерона.

Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения применяются довольно редко по целому ряду причин. Реваскуляризация миокарда используется чаще всего, однако смертность больных растет по мере снижения фракции выброса. Коррекция митральной регургитации эффективна в тщательно отобранной группе больных. Операция трансплантации сердца может давать блестящие результаты. Однако по многим причинам эта операция не имеет серьезной перспективы и вытесняется альтернативным применением аппаратов вспомогательного кровообращения. Последние обеспечивают гемодинамическую разгрузку сердца и восстановление его сократительной способности, что в дальнейшем позволяет больному обходиться без гемодинамической поддержки и даже без лекарственной терапии в течение нескольких месяцев. Весьма перспективна бивентрикулярная ресинхронизация желудочков сердца.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы". Лекцию для врачей проводит Слепцов Илья Валерьевич профессор кафедры факультетской хирургии СПбГУ, хирург-эндокринолог, онколог, детский хирург, главный специалист по эндокринологии и эндокринной хирургии Клиники высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова СПбГУ, доктор медицинских наук.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Что мы рассмотрим на лекции?
    • Общие правила
    • Аутоиммунный тиреоидит
    • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
    • Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
    • Доброкачественные узлы (Bethesda II)
    • Узлы с функциональной автономией
    • Фолликулярные опухоли (Bethesda IV)
    • Папиллярная карцинома
    • Медуллярная карцинома
    • Лимфома
    • Лимфоузлы шеи
    • УЗИ после операции
    • Околощитовидные железы
  • Общие правила проведения УЗИ щитовидной железы
  • Положение головы при УЗИ

Положение головы при УЗИ

  • Потеря информативности из-за положения головы
  • Сканограмма щитовидной железы при правильном положении головы

Сканограмма при правильном положении головы

  • Сканограмма щитовидной железы при неправильном положении головы

  • Поперечное сканирование щитовидной железы

Поперечное сканирование щитовидной железы

  • Продольное сканирование щитовидной железы

Продольное сканирование щитовидной железы

  • Определение объёма щитовидной железы
    • Длина (см) x ширина (см) x толщина (см) x 0,479 = объем доли (мл)
    • Норма. Женщины до 18 мл, мужчины до 25 мл

Определение объёма щитовидной железы

Определение объёма щитовидной железы

  • Протокол щитовидной железы
    • Расположение щитовидной железы (обычное, загрудинное)
    • Толщина перешейка
    • Размеры, объём правой доли
    • Эхогенность доли (гипер-, изо-, гипо-)
    • Структура (однородная, неоднородная)
    • Васкуляризация, кровоток в артериях
    • Размеры, объём левой доли
    • Эхогенность доли (гипер-, изо-, гипо-)
    • Структура (однородная, неоднородная)
    • Васкуляризация, кровоток в артериях
    • Общий объём щитовидной железы
  • Изменения структуры щитовидной железы

Изменения структуры щитовидной железы

  • Узловые образования
    • Локализация: полюс, центр доли, занимая весь объём, на границе с перешейком
    • Эхогенность
    • Размер в трёх измерениях в миллиметрах
    • Единичный узел, множественные узлы, конгломерат
    • Однородный, неоднородный
    • Макрокальцинаты, микрокальцинаты, капсула
    • Ободок Halo
    • Кровоснабжение

Узловые образования

  • Типы васкуляризации узловых образований щитовидной железы
  • 1-й тип — аваскуляризация

1-й тип — аваскуляризация

  • 2-й тип - перинодулярная васкуляризация

2-й тип - перинодулярная васкуляризация

  • 3-й тип —смешанная васкуляризация

3-й тип —смешанная васкуляризация

  • 4-й тип - интранодулярная васкуляризация

4-й тип - интранодулярная васкуляризация

  • Пищевод

Пищевод

  • Аплазия левой доли ЩЖ

Аплазия левой доли ЩЖ

  • Особенности щитовидной железы у мужчин

  • Пирамидальная доля

Пирамидальная доля

  • Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит

  • Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит

  • Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит

  • Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит

  • Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит

  • Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит

  • Аутоиммунный тиреоидит

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

  • Диффузный токсический зоб после радиойодтерапии диффузный токсический зоб после радиойодтерапии

Диффузный токсический зоб после радиойодтерапии диффузный токсический зоб после радиойодтерапии

  • Диффузный токсический зоб после радиойодтерапии диффузный токсический зоб после радиойодтерапии

Диффузный токсический зоб после радиойодтерапии диффузный токсический зоб после радиойодтерапии

  • Диффузный токсический зоб с узлом

  • Диффузный токсический зоб с узлом

Диффузный токсический зоб с узлом

  • Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит


  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел


  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

Доброкачественный узел

  • Доброкачественный узел

  • Узлы с функциональной автономией
  • Токсическая аденома

Узлы с функциональной автономией

  • Токсическая аденома

Токсическая аденома

  • Токсическая аденома

  • Токсическая аденома

Токсическая аденома

  • Фолликулярные опухоли
  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Фолликулярная опухоль

Фолликулярная опухоль

  • Папиллярная карцинома

Папиллярная карцинома

  • Папиллярная карцинома

  • Папиллярная карцинома

  • Папиллярная карцинома

Папиллярная карцинома

  • Папиллярная карцинома

  • Папиллярная карцинома

  • Папиллярная карцинома

  • Папиллярная карцинома

Папиллярная карцинома

  • Папиллярная карцинома

Папиллярная карцинома

  • Папиллярная карцинома
  • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Медуллярная карцинома

    Медуллярная карцинома

    • Не медуллярная карцинома

    Не медуллярная карцинома

    • Не медуллярная карцинома

    Не медуллярная карцинома

    • Не медуллярная карцинома

    Не медуллярная карцинома

    • Не медуллярная карцинома

    Не медуллярная карцинома

    • Лимфома

    Лимфома

    • Лимфома

    Лимфома

    • Лимфома

    Лимфома

    • Лимфома

    Лимфома

    • Лимфома

    • Лимфома

    Лимфома

    • Лимфома

    • Лимфома

    • Лимфоузлы шеи

    Лимфоузлы шеи

    • Лимфоузлы шеи

    Лимфоузлы шеи

    • Лимфоузлы шеи

    Лимфоузлы шеи

    • Лимфоузлы шеи

    Лимфоузлы шеи

    • Лимфоузлы шеи

    Лимфоузлы шеи

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Папиллярная карцинома

    Папиллярная карцинома

    • Лимфоузлы шеи

    Лимфоузлы шеи

    • Лимфоузлы шеи

    Лимфоузлы шеи

    • Липома

    Липома

    • Липома

    Липома

    • Липома

    • Метастаз рака легкого в лимфоузел шеи

    Метастаз рака легкого в лимфоузел шеи

    • УЗИ после операции
    • Срединное положение головы

    Срединное положение головы

    • Поворот головы влево

    Поворот головы влево

    • Поворот головы вправо

    Поворот головы вправо

    • УЗИ через 1 месяц после операции

    УЗИ через 1 месяц после операции

    • УЗИ через 1 месяц после операции

    УЗИ через 1 месяц после операции

    • УЗИ через 1 месяц после операции

    УЗИ через 1 месяц после операции

    • УЗИ через 1 месяц после операции

    УЗИ через 1 месяц после операции

    • УЗИ через 1 месяц после операции

    УЗИ через 1 месяц после операции

    • Операции послеоперационный отек + клипсы

    Операции послеоперационный отек + клипсы

    • Операции послеоперационный отек + клипсы

    Операции послеоперационный отек + клипсы

    • Операции послеоперационный отек + клипсы

    Операции послеоперационный отек + клипсы

    • Послеоперационные изменения

    Послеоперационные изменения

    • Послеоперационные изменения

    Послеоперационные изменения

    • Титановые клипсы

    Титановые клипсы

    • Титановые клипсы

    • Околощитовидные железы
    • Аденома околощитовидной железы

    Аденома околощитовидной железы

    • Аденома околощитовидной железы

    Аденома околощитовидной железы

    • Аденома околощитовидной железы

    Аденома околощитовидной железы

    • Вторичный гиперпаратиреоз

    Вторичный гиперпаратиреоз

    • Ответы на вопросы


    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Травмы и заболевания кисти: консервативное лечение". Лекцию для врачей проводит к.м.н., доцент кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Максим Алексеевич Страхов.

    На лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Особенности патологии кисти
      • Травматические повреждения костей и мягких тканей
      • Воспалительные заболевания
      • Дегенеративные заболевания
      • Болезни напряжения и истощения
    • Травмы кисти

    Травмы кисти

    • Предрасполагающие факторы
      • Синдром гипермобильности суставов (художественная гимнастика, фигурное катание)
      • Преобладание костной патологии над повреждениями мягких тканей у детей

    Синдром гипермобильности суставов (художественная гимнастика, фигурное катание)

    • Предрасполагающие факторы
      • Наслоение травм на проблемы развития соединительной ткани в юношеском возрасте (болезнь Кинбека)
      • Хроническая травматизация, приводящая к асептическому воспалению

    • Особенности кровообращения и структуры костной ткани

    • Использование в питании пищевых добавок и белковых субстанций

    Использование в питании пищевых добавок и белковых субстанций

    • Приобретенная гипермобильность

    Приобретенная гипермобильность

    • Особенности временного фактора восстановления
      • 1. Сдвиг периодов восстановления за счет ранних нагрузок
      • 2. Сокращение общего срока периода функциональной перестройки за счет направленного роста сосудов на ранних этапах регенераторных процессов в тканях
    Периоды Мягкие ткани Костные ткани
    Острый От нескольких часов до 2-3 дней От 3 до 10 дней
    Ранний До 10 дней От 10 до 50 дней
    Отсроченный До 3 недель От 30 до 90 дней
    Поздний До 6 месяцев До 1,5 лет
    • Несоблюдение сроков восстановления

    Несоблюдение сроков восстановления

    • Особенности женского и мужского организма
      • Анатомический половой диморфизм
      • Сила мышц невысокая (Ж)
      • Не согласованность работы мышц-антагонистов (Ж)
      • Нарушенный гормональный профиль, и как следствие дисплазии связочного аппарата
    • Нозологические группы
      • Подкожные разрывы сухожилий
      • Посттравматические контрактуры
      • Тендиниты и тендопатии
      • Канальные синдромы
      • Контрактура Дюпюитрена
      • Остеоартрит суставов кисти
      • Опухолеподобные заболевания
      • КРБС I и II типа
    • Немедикаментозные методы лечения
      • Двигательный режим и ЛФК
      • Физиотерапия
      • Массаж
      • Аппликатурное и зональное воздействие
      • Психотерапия
      • Иглорефлексотерапия
    • Двигательный режим и ЛФК

    Двигательный режим и ЛФК

    • Пациент 35 лет. Перелом 5 пястной кости

    • Функциональная иммобилизация
      • Иммобилизации индивидуальными повязками из полимерных бинтов
      • Этапное ортезирование
      • Тейпирование

    Функциональная иммобилизация

    • Эффективность функциональной иммобилизации
      • Основная группа 32 пациента
      • Возраст 9 - 38 лет
      • Графическое отображение результатов по шкале ВАШ

    Эффективность функциональной иммобилизации

    • Жесткие вставки в функциональных повязках из комбикаста

    • Вариант дополнительной фиксации при нестабильном остеосинтезе

    Вариант дополнительной фиксации при нестабильном остеосинтезе

    • Варианты дополнительной фиксации при подкожном разрыве разгибателя

    Варианты дополнительной фиксации при подкожном разрыве разгибателя

    • Комплексный регионарный болевой синдром
    КРБС I типа КРБС II типа КРБС III типа
    Травма конечности Переломы, вывихи, растяжения Фасциит, бурсит, лигаментит Тромбозы вен и артерий Васкулит Синдромы сдавления Туннельные синдромы Радикулопатии Плексопатии Невропатии Черепно-мозговая травма Травма спинного мозга
    • Проводниковая и региональная анестезия

    • Холодовые и болевые рецепторы действие на ВНС

    Холодовые и болевые рецепторы действие на ВНС

    • Холодовая терапия

    Холодовая терапия

    • Местно раздражающие лекарственные вещества, аппликатурное и зональное воздействие

    Местно раздражающие лекарственные вещества, аппликатурное и зональное воздействие

    • Изменение режима нагрузок
      • Запрет любых нагрузок
      • Снятие физических нагрузок с области поражения
      • Индивидуальная проработка поврежденной области, направленная на усиление мышечного корсета и тонуса
    • Пациентка Д, 17 лет

    Пациентка Д, 17 лет

    • Особенности лекарственной терапии
      • Местные и локальные формы терапии
      • НПВП (ибупрофен, кетопрофен) и хондропротекторы (экстракты бобов сои и авокадо), гомеопатические средства
      • Болюсные схемы назначения
      • Отказ от инъекций кортикостероидов
    • Ницерголина-адреноблокирующие действие на церебральные нейротрансмиттерные системы - норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую
      • Вазоактивный эффект
      • Антиагрегантный эффект
      • Метаболический эффект
      • Ноотропный эффект
      • Нейропротективный эффект
      • Полинейромедиаторный эффект
    • Внутрисуставные и периартикулярные инъекции кортикостероидов
      • при отсутствии эффекта от проводимой терапии (наличие сильной боли) (OARSI, la knee, lb hip, 78%)

    Внутрисуставные и периартикулярные инъекции кортикостероидов

    • Восстановление метаболизма синовиальных тканей
      • Использование гиалуронатов для внесуставного введения
      • PRP-терапия
      • Восстановление водного режима
    • Внесуставное введение ГК
    • Гиалуронат +маннитол
      • Акцептор свободных радикалов
      • Препятствует деградации ГК
      • Мощная тканевая дегидратация

    Гиалуронат +маннитол

    • ГК после операций при травмах сухожилий и тендинопатиях
      • Хирургия сгибателей кисти:
        • Больший объем активных движений и функции пальцев
        • Более раннее восстановление трудоспособности и возвращение к повседневной деятельности
      • Тендинопатии области локтевого сустава, собственной связки надколенника, и сухожилий вращательной манжеты плеча:
        • Уменьшение болевого синдрома
        • Улучшение функции
      • Уменьшение объема рубцов и грануляционной ткани и спаек после шва сухожилия, улучшение скольжения, и ускорение заживления тканей
      • В одном из исследований изучался препарат молекулярной массой 1,9 млн.
    • Больной с посттравматической контрактурой 1 пальца

    Больной с посттравматической контрактурой 1 пальца

    • PRP-терапия
      • Что такое PRP (plateletrich plasma)?
      • Обогащенная или богатая тромбоцитами плазма - 1996 год, Marx R.E et al. и компания Harvest (USA)
      • Тромбоциты содержат факторы роста, гормоны, белки и витамины
    • Значение факторов роста
      • PDGF, EGF, и FGF-2 стимулируют пролиферацию предшественников остеобластов
      • TGF-B увеличивает синтез матричного коллагена
      • Ангиогенные факторы, в том числе VEGF и FGF-2, усиливают ранний ангиогенез и реваскуляризацию
    • Рекомендации AAOS
    • PRP терапия в спорте
      • Признано, что локальная терапия плазмой и клеточная терапия не влияет на спортивные результаты
      • Эффективность при спортивных травмах показана при многих исследованиях
    • Показания к PRP

    Показания к PRP

    • Острые травмы мягких тканей
      • Растяжения связок голеностопного сустава
      • Повреждения медиальной коллатеральной связки коленного сустава
      • PRP не может приводить к эффективному исцелению, но может эффективно купировать болевой синдром, и при ранних нагрузках особенно в спорте, высока вероятность повторной травмы
    • Пациент А. З0 лет
      • Тендинит собственной связки наколенника
      • Острый болевой синдром
    • Важные осязательные условия!!!
      • Страхование или скорее платный характер услуги
      • Информированное согласие
      • Не использовать кортикостероиды от 2 до 3 недель до процедуры
      • Отменить нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) минимум за 1 неделю до процедуры
      • Не использовать антикоагулянты как минимум за 5 дней до процедуры
      • Увеличить потребление жидкости в течение 24 часов, предшествующих процедуре.
      • Анти-депрессанты, или успокаивающие препараты могут потребоваться накануне у ряда пациентов
    • Сепарация с разделителем гелем

    Сепарация с разделителем гелем

    • RegenExtracell-BMC/THT

    RegenExtracell-BMC/THT

    • Техника внутрисуставных и внесуставных манипуляций
      • Под контролем ультразвукового обследования!
      • Воздержаться от физической активности и физиотерапевтических процедур в течение 24-48 часов
    • Комбинированная внутрисуставная и периартикулярная терапия
      • Внутрисуставное
      • Околосуставное
      • Внутрисиновиальное в паратенон
      • В область энтезов
      • В бурсы
      • В триггерные точки
    • Клинический случай

    Клинический случай

    • MPT кистевого сустава
      • Диагноз: Остеоартрит кистевого сустава с артритическим компонентом
      • Дегенеративные изменения локтевого диска
      • Отек костного мозга головчатой кости
      • Ограничение физической нагрузки
      • Недопуск к занятиям спортом
      • Ультразвук и электрофорез с противовоспалительными препаратами
      • Фиксация в полужесткой повязке 2-3 недели
      • Пиаскледин 300 по 1 капсуле -1 раз в день в течение 3-х месяцев
      • НПВП местно + инъекции курсом (артрозилен)
      • Курс электромагнитной терапии
      • Гепариновая мазь
      • Траумель С мазь
    • Контроль MPT в 7 месяцев
      • Отека костного мозга нет. Визуализируется жидкость в полости сустава
      • Алфлутоп внутрисуставно и внутримышечно
      • НПВП повторный курс


    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Обучающее видео «Ультразвуковая анатомия щитовидной железы и органов шеи» для цикла профессиональной переподготовки врачей по специальности «Ультразвуковая диагностика». Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта. Кафедра фундаментальной медицины. Учебный фильм профессора В.А. Изранова.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Современные методы обследования молочной железы" Лекцию для врачей проводит заведующая национальным центром онкологии репродуктивных органов МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор Рожкова Надежда Ивановна (Специализация: маммолог, андролог, гинекология.).

    На лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Нормативные документы
      • направленные на раннее выявление заболеваний №154 от 15.03.2006 г. «О мерах по совершенствованию оказания медицинской помощи при заболеваниях молочной железы»
      • №597н от 19.08.2008 г. «Об организации деятельности центров здоровья по формированию здорового образа жизни у граждан Российской Федерации»
      • №1006н от 03.12.2012 г. «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения»
      • №572н от 1 ноября 2012 г «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология»
    • Угрожающие тенденции распространенности онкопатологии репродуктивных органов на 100 000 населения
      • Рак молочной железы «помолодел!!!»
        • за 10 лет заболеваемость женщин в возрасте от 19 до 39 лет выросла на 34%
        • Частота доброкачественных заболеваний в 25-30 раз выше частоты заболеваемости раком
    2004 2014 прирост
    РМЖ 286,2 411,1 0,33
    Рак тела матки 110 160 0,3
    Рак шейки матки 110 118 0,3
    Рак яичников 50,8 70,5 0,27
    Рак простаты 38 116 в 3 раза
    • Показатель 5-летней выживаемости больных с злокачественными новообразованиями (ЗНО) репродуктивных органов, (поданным Государственного раковою регистра. %)
    Локализация ЗНО 1 ст. II ст. III ст. IV ст.
    Шейка матки 93 78 55 34
    Тело матки 86 75 57 33
    Яичник 87 71 47 26
    Молочная железа 94 86 53 35
    • Сравнительные показатели
    Страна Количество случаев РМЖ в год Количество случаев РМЖ в год, выявленных на 1-2 стадии % выживших в течении первых пяти лет после постановки диагноза
    Российская Федерация 61 000 (население 142 млн. человек) 68,5% 55%
    США 207,090 (население 281,5 млн.человек) 93%* 98%
    Европейские страны (Евросоюз, 27 стран) 332,503 (население 465 млн. человек) население 86.8 (Ирландия) - 70% (Латвия) 79.5%
    • Инвалидизация больных раком молочной железы (70% больным проводится комбинированное лечение) (А.Д.Каприн, В.В.Старинский с соавт. 2015г)
      • В 2014 г. взято на диспансерный учет - более 61700 тыс. больных раком молочной железы (в 2001 г. - 56154 женщин)
      • Всего находится под диспансерным наблюдением в России 544 896 больных раком молочной железы
    • Стоимость лечения запущенного рака молочной железы в 14 раз дороже (тыс. руб.)

    Стоимость лечения запущенного рака молочной железы в 14 раз дороже (тыс. руб.)

    • «Особое внимание считаю необходимым уделить развитию первичного медицинского звена, первичной медицинской помощи, профилактике заболеваний, включая ... эффективную диспансеризацию населения». В.В. Путин
    • Предупреждение болезней и раннее выявление заболеваний - это наиболее сложная задача, стоящая перед здравоохранением всех стран мира
      • Одной из причин является отсутствие знаний о самых ранних проявлениях предвестников заболеваний
      • Другая причина - это отсутствие высокочувствительных приборов, регистрирующих самые начальные отклонения от нормы
    • Маммографический скрининг
      • снижает смертность от рака на 50% у постоянно наблюдающихся по сравнению с «неорганизованным» населением (УДП ПМЦ 2014г.)
      • выявляет у 70% обследованных доброкачественные заболеваний молочной железы
      • своевременное лечение снижает риск развития рака
    • Маммографический скрининг в Европе. Каждая страна имеет свои программы

    • Главные составляющие для решения проблемы
      • Нормативная документация
      • Техническая оснащенность
      • Непрерывная подготовка кадров
      • Информационно-просветительская работа
    • Стандартизация по BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System)

    Стандартизация по BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System)

    • Система обследования - 2 этапа: скрининг и дообследование
      • Скрининг для женщин в возрасте от 19 до 35 лет и старше имеет различия. Они определяются -- разной частотой заболеваемости раком (риск до 30 лет-1 из 2500, до 50 лет-1 из 50, до 80 лет-1 из 10)
      • и структурными особенностями молочной железы (высокая плотность и инволюция)
      • В зависимости от этого скрининг проводится в смотровом или маммографическом кабинете
    • Скрининговое обследование женщин в возрасте от 20 до 35 лет
      • Самообследование
      • Клиническое обследование
      • Сбор прогностических факторов риска (онкоэпидемиологическое тестирование)
      • Бездозовые лучевые методы исследования (ЭИТ, РТМ, ТЭИТ) для выделения группы риска, получения объективной информации о состоянии молочных желез
    • Прогностические факторы риска заболеваний молочной железы у женщин 20-40 лет
      • Избыточный вес
      • Длительный менструальный период - от 12 лет и позже 50 лет
      • Гинекологические заболевания в анамнезе (миома, полип матки, эндометриоз, кисты яичников, дисфункция, бесплодие)
      • Отсутствие родов
      • Первые роды в возрасте старше 30 лет
      • Отрицательные стрессовые ситуации
      • Ушибы, мастит, операции на молочной железе
      • Отягощенная онкологическая наследственность
    • Объективная информация о неблагополучии в молочных железах (Электроимпедансные томограммы на разных плоскостях сканирования, радиотермометрия и пр.)

    Объективная информация о неблагополучии в молочных железах

    • CTLM-лазерная маммография контроль МР маммография неоангиогенез

    CTLM-лазерная маммография контроль МР маммография неоангиогенез

    • После изучения факторов риска и получения объективной информации формируются следующие группы пациенток:группа
      • Группа 1 - здоровые лица без факторов риска и изменений в молочной железе с очередным осмотром в смотровом кабинете через 2 года
      • Группа 2 -лицам с факторами риска без изменений в молочной железе показано УЗИ и занятия по борьбе с факторами риска в школах здоровья, медикаментозная профилактика
      • Группа 3 - лицам, имеющим изменения в молочной железе, показана маммография и УЗИ, при необходимости - дообследование в рентгенооперационном (соно-операционном) блоке.
    • Для женщин старше 35 лет обязательна маммография

    Для женщин старше 35 лет обязательна маммография

    • Мобильный медицинской комплекс «репродуктивное здоровье». Скрининг онкологических и неонкологических заболеваний репродуктивной системы

    • Рак молочной железы

    Рак молочной железы

    • Рак в виде скопления микрокальцинатов

    • Рак в виде тяжистой перестройки структуры

    Рак в виде тяжистой перестройки структуры

    • Молочная железа женщины также индивидуальна, как ее лицо

    Молочная железа женщины также индивидуальна, как ее лицо

    • Дообследование. Наиболее информативные технологии исследования молочной железы
    • Новая диагностическая стратегия направлена на улучшение качества изображения- повышение эффективности выявления самых ранних признаков болезни- снижение дозовой нагрузки
    • Риск инвазивного РМЖ при доброкачественной патологии молочной железы

    Риск инвазивного РМЖ при доброкачественной патологии молочной железы

    • Бесконтрастная двухэнергетическая маммография (патент РФ, Европейский на 28 стран, США, Япония)


    • Двуэнергетическая контрастная спектральная маммография (CESM, Contrast Enhanced Spectral Mammography)

    Двуэнергетическая контрастная спектральная маммография

    • Томосинтез диагностика состояния импланта

    Томосинтез диагностика состояния импланта

    • Томосинтез. Фиброаденома молочной железы

    Томосинтез. Фиброаденома молочной железы

    • Соноэластография левой молочной железы. Рак в кисте.

    • Панорамное автоматизированное УЗ сканирование - непальпируемый рак в виде тяжистой перестройки структуры

    Панорамное автоматизированное УЗ сканирование - непальпируемый рак в виде тяжистой перестройки структуры

    • Гибридные технологии. Диагностика распространенности процесса при ОФЭКТ/КТ

    Гибридные технологии. Диагностика распространенности процесса при ОФЭКТ/КТ

    • Маммосцинтиграфия

    Маммосцинтиграфия

    • Рентгеновская компьютерная маммография

    • Маммография. Рак in situ

    Маммография. Рак in situ

    • Интервенционная радиология — высокоэффективные стационарозамещающие ресурсосберегающие технологии обеспечивают
      • одновременную диагностику и лечение заболеваний под контролем лучевых методов исследования
      • комфортное физическое и психоэмоциональное состояние пациентки
    • Склерозирование кист молочной железы

    Склерозирование кист молочной железы

    • Дуктография. Внутрипротоковая папиллома

    Дуктография. Внутрипротоковая папиллома

    • Внутрипротоковый рак. Дуктография

    Внутрипротоковый рак. Дуктография

    • Синдром патологической секреции из соска. Дуктограммы. Варианты внутрипротокового рака

    Синдром патологической секреции из соска. Дуктограммы. Варианты внутрипротокового рака

    • Дуктоскопия

    Дуктоскопия

    Дуктоскопия

    • Прицельная core - биопсия (трепан-биопсия)

    Прицельная core - биопсия (трепан-биопсия)

    • Иглы с нарезкой гильотинного типа

    Иглы с нарезкой гильотинного типа

    • Внутритканевая маркировка непальпируемого рака

    Внутритканевая маркировка непальпируемого рака

    • Системы для вакуумной аспирационной биопсии

    Системы для вакуумной аспирационной биопсии

    • Аспирационная вакуумная биопсия с диагностической цель «МАММАТОМ»

    Аспирационная вакуумная биопсия с диагностической цель «МАММАТОМ»

    • Вакуумная аспирационная биопсия лечебная под рентгенологическим или ультразвуковым контролем

    Вакуумная аспирационная биопсия лечебная под рентгенологическим или ультразвуковым контролем

    • Перспективные технологии ФУЗ абляция - фокусированная ультразвуковая пиротерапия опухолей под контролем высокопольного МРТ или УЗИ

    Перспективные технологии ФУЗ абляция

    • Позитивные тенденции в маммологии (2004-2014 гг.)
      • Выявляемость РМЖ 1-2 стадии повысилась на 9% с 60 до 68,1
      • Летальность на первом году жизни снизилась на 26% с 11,6 до 7,3
      • Удельный вес больных РМЖ Ш-1 Уст. снизился на 10% с 38,6 до 30,9»
      • Выявляемость РМЖ при профилактических осмотрах увеличилась на 33%
    • Black и Welsh подтвердили теорию клинического покоя опухолей - «дормантность опухоли». При вскрытии женщин, умерших от несчастных случаев, они обнаружили рак молочной железы in situ у 39% женщин в возрасте 40-50 лет, и только у 1% женщин был диагностирован рак молочной железы
    • Профилактика и реабилитация
      • Первичная профилактика - комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию факторов, способствующих развитию рака
      • Вторичная профилактика - комплекс мероприятий, направленных на снижение риска развития рака при доброкачественных заболеваниях
      • Третичная профилактика - комплекс мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов и метастазирования злокачественной опухоли
    • Первичная профилактика - комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию факторов, способствующих развитию рака (Избыточный вес, удлинение сроков менструальной функции, гинекологические заболевания, невыполнение естественных репродуктивных функций (отсутствие родов, - кормления грудью), отрицательные стрессовые ситуации, травмы и операции на молочной железе, отягощенная онкологическая наследственность)
      • производное индолкарбинола - универсальный корректор гиперпролиферативных процессов, средство патогенетической профилактики рака органов женской репродуктивной системы - снижает риск развития наследственного рака молочной железы и яичников, пролонгируя сроки возможного развития рак или исключая вообще его развитие
    • Индолкарбинол усиливает работу «здоровой» немутированной копии гена BRCA, что приводит к повышению выработки противоопухолевого белка BRCA и предотвращает возникновение наследственного рака молочной железы и яичников

    Индолкарбинол усиливает работу «здоровой» немутированной копии гена BRCA

    • Многофакторное влияние на молочную железу

    Многофакторное влияние на молочную железу

    Роль пролактина в развитии РМЖ

    Роль пролактина в развитии РМЖ

    • Вторичная профилактика - комплекс мероприятий, направленных на снижение риска развития рака, на лечение доброкачественных заболеваний
      • Цель медикаментозной терапии
        • Нормализация гормонального фона
        • Коррекция психо-эмоционального состояния
        • Нормализация функции деления и дифференцировки клеток
    • Мастопатия

    • Третичная профилактика -комплекс мероприятий, направленных предупреждение рецидивов и метастазирования злокачественной опухоли

    Третичная профилактика -комплекс мероприятий, направленных предупреждение рецидивов и метастазирования злокачественной опухоли

    • Информационно-просветительская работа


    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра