Июнь 2025 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Все лекции для врачей удобным списком

Лекция для врачей "Боль в пояснице. Причины." (отрывок из книги "Ревматология" - Э. Адебаджо, Л. Данкли)

Боль в пояснице

Обзор

  • Большая часть пациентов (90%) с острыми болями в пояснице отмечают улучшение в течение 6 нед.
  • Боли чаще всего обусловлены дегенеративными изменениями поясничного отдела позвоночника остеоартрита (ОА).
  • Экстренные визуализирующие исследования показаны редко и выполняются лишь при травмах, неврологических нарушениях или подозрениях на общие и системные заболевания (инфекции, онкопатологию или спондилоартрит).
  • Результаты визуализирующих исследований следует тщательно анализировать и правильно интерпретировать, так как многие изменения встречаются и у здоровых людей.
  • Большинству пациентов помогает стандартная терапевтическая программа: НПВП, обучение, лечебная гимнастика для мышц спины, аэробные тренировки и снижение избыточной массы тела.
  • К хирургическому лечению прибегают только при тяжелых или прогрессирующих неврологических нарушениях.
  • Боль в пояснице относится к самой распространенной патологии опорно-двигательного аппарата, наносящей огромный социально-экономический ущерб. Около 80% населения испытывает боль в спине хотя бы раз в жизни; у 90% таких пациентов наступает практически полное выздоровление в течение 6 нед. Рецидивы боли наблюдаются часто, но обычно проходят самостоятельно.

Ишиалгия развивается менее чем у 1% пациентов в результате корешкового компрессионного синдрома. Боль имеет характер корешковой невропатии и почти всегда иррадиирует в нижние конечности, распространяясь по пояснично-крестцовому нервному корешку и достигая голени и стопы. При этом часто наблюдаются чувствительные и моторные нарушения. Неврогенную ишиалгию следует отличать от склеротомной боли, обусловленной патологией межпозвоночных дисков, фасеточных суставов, паравертебральных мышц и связок. Склеротомная боль также характеризуется иррадиацией в нижние конечности, однако, в отличие от ишиалгии, редко достигает голени или стопы, не имеет дерматомного характера распространения и редко сопровождается парестезиями.

Причины боли в пояснице

Боль в пояснице обычно обусловлена изменениями поясничного отдела позвоночника (рис. 4.1), хотя иногда наблюдается и отраженная боль, имеющая другие источники (блок 4.1). Более чем у 95% пациентов наблюдается так называемая механическая боль в пояснице, которая вызвана структурными (обычно дегенеративными) изменениями поясничного отдела позвоночника и связана с нарушениями механики позвоночника. Боль усиливается при движениях, стихает в покое и в положении лежа. Тяжелые общие заболевания (инфекции, опухоли и спондилоартрит) вызывают всего 1—2% случаев болей в пояснице.

Блок 4.1 Причины возникновения болей в пояснице

Механические

  • Спондилез пояснично-крестцового отдела позвоночника*
  • Грыжа межпозвоночного диска*
  • Спондилолистез*
  • Стеноз спинномозгового канала
  • Переломы (в основном произошедшие на фоне остеопороза)
  • Идиопатические («неспецифические»)

Новообразования

  • Первичная опухоль
  • Метастазы

Воспалительные заболевания

  • Спондилоартриты

Инфекции

  • Остеомиелит позвонков
  • Эпидуральный абсцесс
  • Септический дисцит
  • Опоясывающий лишай (herpes zoster)

Метаболические причины

  • Компрессионные переломы, произошедшие на фоне остеопороза
  • Болезнь Педжета

Отраженные позвоночные боли

  • Заболевания внутренних органов, в том числе расположенных забрюшинно, мочевыделительной системы, аорты или тазобедренного сустава

* Связанные с дегенеративными изменениями.

Строение поясничного отдела позвоночника

Рис. 4.1 Строение поясничного отдела позвоночника: (а) поперечный срез неизмененного поясничного позвонка; (b) поясничный позвонок, вид сбоку

Спондилез поясничного отдела позвоночника

Чаще всего механическую боль в пояснице вызывают дегенеративные изменения межпозвоночных дисков и фасеточных (дугоотростчатых) суставов, что характерно для спондилеза и ОА позвоночника. Признаки спондилеза (уменьшение высоты межпозвоночных дисков, сужение суставной щели фасеточных суставов, остеофиты и субхондральный склероз) крайне часто выявляются при применении визуализационных методов исследования (в том числе у здоровых людей) и прогрессируют с возрастом.

Механическая боль в пояснице, обусловленная поясничным спондилезом, может иметь острый или хронический характер; для обоих вариантов характерны рецидивы. У некоторых пациентов развивается склеротомная боль, иррадиирующая в ягодичные мышцы и нижние конечности. Спондилез пояснично-крестцового отдела позвоночника способствует формированию грыж межпозвоночных дисков, развитию спондилолистеза и стеноза спинномозгового канала (ССК).

Сдавление нервного корешка заднелатеральной грыжей межпозвоночного диска

Рис. 4.2 Сдавление нервного корешка заднелатеральной грыжей межпозвоночного диска

Грыжи межпозвоночных дисков

Дегенеративные изменения диска могут привести к выталкиванию студенистого ядра наружу через ослабленное фиброзное кольцо (обычно в заднелатеральном направлении). Грыжи межпозвоночного диска часто обнаруживают на рентгенограммах даже у здоровых взрослых людей. Иногда грыжа диска сдавливает нервный корешок (рис. 4.2), вызывая ишиалгию. 95% значимых грыж формируются в дисках L4—5 и L5-S1. Обычно сдавливается нервный корешок, расположенный ниже: корешок L5 при грыже L4—5, или корешок S1 при грыже L5-S1. Как правило, ишиалгия регрессирует спонтанно в течение нескольких недель.

Реже наблюдается сдавление конского хвоста крупной срединной (центральной) грыжей межпозвоночного диска (обычно L4-5). Это требует экстренной хирургической декомпрессии, успех которой зависит от своевременности вмешательств. Развернутый синдром конского хвоста характеризуется двусторонней люмбоишиалгией, мышечной слабостью обеих нижних конечностей, потерей всех видов чувствительности по типу седловидной анестезии (в области половых органов, анальной зоны и внутренних поверхностей бедер), дисфункцией тазовых органов. Диагноз желательно установить до появления дисфункции тазовых органов (блок 4.2).

Блок 4.2 Проявления синдрома конского хвоста

У пациента развиваются отдельные симптомы или все из перечисленных ниже:

  • Недержание мочи
  • Отсутствие позывов к мочеиспусканию или ослабление струи
  • Сексуальная дисфункция
  • Потеря чувствительности по типу седловидной анестезии
  • Двусторонняя или односторонняя люмбоишиалгия
  • Мышечная слабость нижних конечностей
  • Недержание мочи и кала

Спондилолистез

Спондилолистез — это фронтальное смещение позвонка относительно нижележащего. Спондилолистез обычно обусловлен дегенеративными изменениями диска или фасеточных суставов, но может быть результатом дефекта развития межсуставной части дужки позвонка (спондилолиза), приводящего к истмическому спондилолистезу (рис. 4.3). Умеренный спондилолистез обычно протекает бессимптомно, некоторые пациенты отмечают боль в пояснице механического типа. В ряде случаев выраженный спондилолистез приводит к развитию ишиалгии, ССК или синдрома конского хвоста.

Спондилолиз с двусторонними дефектами межсуставных частей дужек позвонка (стрелки)

Рис. 4.3 а) Спондилолиз с двусторонними дефектами межсуставных частей дужек позвонка (стрелки). (b) Спондилолиз позвонка L5, повлекший за собой спондилолистез на уровне L5-S1

Стеноз спинномозгового канала

Стеноз спинномозгового канала проявляется сужением самого канала, а также его боковых карманов и межпозвоночных отверстий, что часто приводит к сдавлению поясничнокрестцовых нервных корешков. По данным визуализационных методов исследования, бессимптомный ССК выявляется у 20% лиц старше 60 лет. Причиной большинства случаев ССК становятся дегенеративные изменения, приводящие к формированию межпозвоночных грыж, остеофитов фасе­ точных суставов и гипертрофии желтых связок (рис. 4.4, блок 4.3). Распространенность ССК увеличивается с возрастом.

Вторичный стеноз спинномозгового канала, вызванный сочетанием грыжи диска

Рис. 4.4 Вторичный стеноз спинномозгового канала, вызванный сочетанием грыжи диска (А), гипертрофии поверхностей фасеточных (дугоотростчатых) суставов (В) и гипертрофии желток связки (С)

Отличительным признаком ССК является нейрогенная перемежающаяся хромота ССК характеризуется также болью, мышечной слабостью, иногда парестезиями в области ягодиц, бедер и голеней. Симптомы часто симметричны, усиливаются в положении стоя и при ходьбе. Наклоны вперед увеличивают диаметр канала и уменьшают выраженность симптомов, что иногда даже вынуждает пациента передвигаться в позе обезьяны. Характерны шаткая и широкая походка (специфичность которой для CCI в сочетании с болью в пояснице составляв 90%). Клиническое обследование малоинформативно, а тяжелые неврологические нарушения выявляются редко. «Золотым стандартом» диагностики считается МРТ.

Идиопатическая (неспецифическая) боль в пояснице

В 80% случаев поставить определенный па томорфологический диагноз и локализовать источник боли не удается. Для описания по добных видов острой и часто проходящей спонтанно боли в пояснице применяют анатомически и гистологически неудачные термины: люмбаго, растяжения мышц и связок.

Блок 4.3 Причины стеноза спинномозгового канала

Врожденный

  • Идиопатический
  • Ахондропластический

Дегенеративный

  • Гипертрофия поверхностей фасеточных (дугоотростчатых) суставов
  • Гипертрофия желтой связки
  • Грыжа межпозвоночного диска
  • Спондилолистез
  • Сколиоз

Ятрогенный

  • Постламинэктомический
  • Послеоперационное сращение

Другие причины

  • Болезнь Педжета
  • Хроническое отравление соединениями фтора
  • Фиксирующий гиперостоз (болезнь Форестье)
  • Анкилозирующий спондилит

Новообразования

Новообразования относят к нечастым, но все же значимым причинам болей в пояснице. Большинство случаев обусловлено метастазами рака предстательной железы, легких, молочной и щитовидной желез, почек, а также миеломной болезнью. Большая часть пациентов жалуются на постоянные, прогрессирующие боли, часто усиливающиеся по ночам. Вероятность обнаружения рака возрастает при отягощенном онкологическом анамнезе, необъяснимой потере массы тела, в пожилом возрасте.

Инфекция

Вертебральный остеомиелит подразделяется на острый (обычно бактериальный) и хронический (бактериальный, грибковый или гранулематозный). Чаще всего наблюдаются гематогенный, ятрогенный (во время операции) и контактно-лимфогенный (из окружающих мягких тканей) пути инфицирования. Самыми частыми возбудителями считаются Staphylococcus aureus и Escherichia coli. Источник инфекции находят примерно в половине случаев. Остеомиелит позвоночника осложняется эпидуральными или паравертебральными абсцессами. У большинства пациентов заболевание начинается с персистирующей боли в спине, часто усиливающейся ночью. Лихорадка встречается у половины, лейкоцитоз — у двух третей пациентов. Повышение СОЭ и СРБ характерно почти для всех пациентов.

Обследование

Основная цель обследования - выявление системных заболеваний (инфекции, опухоли или спондилоартрит) и выраженных неврологических нарушений (блок 4.4, рис. 4.5), которые могли бы потребовать выполнения экстренного и/или специфического вмешательства. Это тельного сбора анамнеза и детального клинического обследования.

Алгоритм обследования и лечения боли в пояснице

Рис. 4.5 Алгоритм обследования и лечения боли в пояснице (цит. по: Dixit [2013]; с разрешения Elsevier)

Анамнез

Необходимо выяснить характер боли в спине. Острая выраженная боль в пояснице механического типа у стройной женщины, вступившей в период постменопаузы, требует исключения компрессионного перелома позвонка на фоне остеопороза.

Боль в пояснице немеханического генеза, особенно с ночными болями, указывает на вероятность инфекционного или онкологического заболевания.

Боль в пояснице воспалительного генеза наблюдается при спондилоартритах, чаще у пациентов в возрасте до 50 лет. Боль характеризуется утренней скованностью, длящейся более 30 мин, уменьшением боли в спине при физической нагрузке, но не в покое, пробуждениями во второй половине ночи из-за боли в спине, а также перемежающейся болью в ягодичных мышцах.

Ишиалгия относится к неврогенной боли и указывает на вероятность сдавления нервного корешка при ССК, что может сопровождаться неврогенной перемежающейся хромотой. Неврогенную боль следует отличать от склеротомной.

Установлена связь постоянной и инвалидизирующей боли в пояснице с нарушением поведенческой адаптации к боли, психосоциальными факторами, сопутствующими психическими заболеваниями, неудовлетворенностью работой, тяжбами по поводу страховых выплат, курением, плохим состоянием здоровья и признаками психосоматической патологии.

Клиническое обследование

Клиническое обследование редко позволяет поставить точный диагноз. Осмотр позволяет выявить органический или функциональный сколиоз. Первый чаще всего возникает на фоне дегенеративных изменений позвоночника. Функциональный сколиоз обычно обусловлен напряжением паравертебральных мышц или различной длиной нижних конечностей и, в отличие от органического, исчезает при сгибании спины.

Напряжение паравертебральных мышц часто приводит к исчезновению физиологического поясничного лордоза. Локальная болезненность при перкуссии остистых отростков является чувствительным, но не специфичным признаком остеомиелита позвоночника. Пальпаторное обнаружение провала между соседними остистыми отростками характерно для спондилолистеза.

Ограничение подвижности позвоночного столба - неспецифический признак, встречающийся при боли в пояснице любой этиологии. Тем не менее измерение амплитуды движений в позвоночнике помогает контролировать эффективность лечения. Важно обследовать и тазобедренный сустав: боль в паховой области, иногда с иррадиацией в спину, характерна для артрита.

Тест поднимания выпрямленной ноги (рис. 4.6) проводится при любой боли в спине, иррадиирующей в нижние конечности. Этот тест вызывает натяжение седалищного нерва и его корешков на уровне L4, L5, S1, S2 и S3. Раздражение нервного корешка, к примеру, грыжей межпозвоночного диска, вызывает корешковую боль, иррадиирущую до пальцев стопы. Тест обладает высокой чувствительностью (95%), но низкой специфичностью (40%) для клинически значимых грыж межпозвоночных дисков L4-5 или L5-S1. ССК характеризуется отрицательным тестом поднимания выпрямленной ноги.

Тест поднимания выпрямленной ноги

Рис. 4.6 Тест поднимания выпрямленной ноги

Неврологическое обследование нижних конечностей включает оценку моторных функций, глубоких сухожильных рефлексов (коленного и ахиллова), и чувствительных нарушений дерматомного типа (рис. 4.7). Это помогает точно определить уровень поражения (табл. 4.1). К примеру, значимая левосторонняя заднелатеральная грыжа L5-S1 часто сдавливает левый нервный корешок S1. Для такого поражения характерны левосторонняя ишиалгия в дерматоме S1, слабость подошвенного сгибания левой стопы, снижение тактильной чувствительности в латеральной части левой стопы, а также снижение или отсутствие ахиллова рефлекса слева.

Дерматомы стопы и голени

Рис. 4.7 Дерматомы стопы и голени

Таблица 4.1 Неврологические признаки радикулопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника

 Неврологические признаки радикулопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника

Вы читали отрывок из книги "Ревматология" - Э. Адебаджо, Л. Данкли

Купить книгу "Ревматология" - Э. Адебаджо, Л. Данкли в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Ревматология"

Авторы: Э. Адебаджо, Л. Данкли

Купить книгу "Ревматология" - Э. Адебаджо, Л. Данкли в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Настоящее руководство по ревматологии, написанное ведущими зарубежными специалистами в этой области под редакцией Эйда Адебаджо и Лизы Данкли, посвящено диагностике и лечению многочисленных заболеваний опорно-двигательного аппарата (костей, мышц, суставов, сухожилий), а также системных заболеваний соединительной ткани.
В книге в простой и доступной форме приводятся сведения об этиологии и патогенезе ревматических заболеваний, оптимальных алгоритмах клинической, лабораторной и инструментальной диагностики, а также об основных принципах лечения и профилактики этих заболеваний с использованием современных высокотехнологичных методов. Книга богато иллюстрирована рисунками, схемами и фотографиями.
Руководство предназначено для широкого круга читателей – ревматологов, терапевтов, травматологов, педиатров, врачей общей практики, а также для студентов старших курсов медицинских вузов, интересующихся проблемами ревматологии и патологии опорно-двигательного аппарата.

Купить книгу "Ревматология" - Э. Адебаджо, Л. Данкли в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Ревматология" - Э. Адебаджо, Л. Данкли

Глава 1. Преодоление барьеров в лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата

Глава 2. Боль в области запястья и кисти

Глава 3. Боль в шее, в плечевых и локтевых суставах

Глава 4. Боль в пояснице

Глава 5. Боль в области тазобедренного сустава

Глава 6. Боль в коленном суставе

Глава 7. Боль в области стопы

Глава 8. Фибромиалгия и синдром хронической распространенной боли

Глава 9. Остеоартрит

Глава 10. Подагра, гиперурикемия и кристаллическая артропатия

Глава 11. Остеопороз и другие метаболические заболевания скелета

Глава 12. Ревматоидный артрит: клиническая картина и диагностика.

Глава 13. Лечение ревматоидного артрита

Глава 14. Спондилоартриты

Глава 15. Ювенильный идиопатический артрит

Глава 16. Заболевания опорно-двигательного аппарата у детей и подростков.

Глава 17. Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит

Глава 18. Системная красная волчанка и волчаночноподобные синдромы

Глава 19. Синдром Рейно и склеродермия

Глава 20. Рефлекторная симпатическая дистрофия

Глава 21. Аутоиммунный характер ревматических заболеваний

Глава 22. Спортивная медицина и лечебная физкультура

Глава 23. Системные васкулиты и ассоциированные кожные синдромы

Глава 24. Физиология иммунитета и эра биологической терапии

Глава 25. Лабораторные исследования.

Глава 26. Лучевая диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата

Глава 27. Роль многопрофильных бригад

Глава 28. Эпидемиология ревматических заболеваний

Купить книгу "Ревматология" - Э. Адебаджо, Л. Данкли в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Интернет-магазин медицинской литературы

Бесплатные лекции для врачей. Удобным списком

Все лекции для врачей удобным списком

Лекция для врачей "Миокардиальные мостики и атеросклероз" (отрывок из книги "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян)

Миокардиальные мостики и атеросклероз

Список сокращений

ММ - миокардиальные мостики

ПМЖА - передняя межжелудочковая артерия

Комбинированное поражение коронарных артерий атеросклерозом при наличии миокардиальных мостиков часто не связано с существованием последних. Атеромы и кальцинаты в артериальных сосудах появляются системно и имеют свой этиопатогенетический характер. У больных с миокардиальными мостиками (ММ) можно наблюдать атеросклеротические поражения сосудов различной локализации - либо в других анатомо-функциональных сосудистых бассейнах (сочетанное поражение), либо в разных сосудах коронарного бассейна (множественное атеросклеротическое поражение).

Многие исследователи склонны считать, что манифестация симптомов ишемии миокарда в бассейне расположения ММ возникает именно с появлением бляшек в проксимальном по отношению к ММ отделе артерии, даже не вызывающих критического сужения просвета. Огрубление склерозированного сосуда изменяет его биомеханические свойства (напряжение - деформация), ограничивает движение стенки и скорость прохождения систолической волны.

Ситуация «бляшка-ММ» выглядит как тандем-стеноз, который работает в разные фазы сердечного цикла.

На патолого-анатомическом препарате показана ПМЖА с открытым просветом и тонким ММ

Рис. 1.15. На патолого-анатомическом препарате показана ПМЖА с открытым просветом и тонким ММ (стрелки), а также примыкающие проксимальные и дистальные эпикардиальные сегменты. На проксимальном сегменте имеются жировые отложения, в то время как на туннельном они отсутствуют

Большинство исследований с использованием основных методов диагностики ММ показывают высокую частоту обнаружения атеросклероза в проксимальном от ММ участке и практически его отсутствие в туннельном сегменте (рис 1.15).

Клинические данные об атеропротективном эффекте ММ поддерживаются и гистопатологическими исследованиями (рис. 1.16).

Атеросклероз коронарных артерий, ассоциирующийся с ММ, исследован исключительно на переднюю межжелудочковую артерию (ПМЖА). М. Risse и G. Weiler определили, что интима туннельного сегмента значительно тоньше (66,3 µm) интимы проксимального сегмента (406,6 µm). Гистологические исследования показали, что интима сосуда в ММ состоит только из гладкомышечных клеток контрактильного типа и большого количества интерстициального спиралевидного коллагена. Напротив, гладкомышечные клетки строительного типа (клетки, ответственные за синтез), которые при пролиферации образуют коллагеновые фибриллы и эластические волокна в интиме, что особенно часто наблюдается при прогрессировании атеросклероза, не представлены в туннельном сегменте. Присутствие гладкомышечных клеток контрактильного типа и отсутствие клеток строительного типа в интиме туннельного сегмента артерии указывает на наличие отрицательной корреляции между ММ и атеросклерозом.

На гистологическом препарате представлен поперечный срез туннельного сегмента (а) и эпикардиального участка ПМЖА

Рис. 1.16. На гистологическом препарате представлен поперечный срез туннельного сегмента (а) и эпикардиального участка ПМЖА (б). На эпикардиальном сегменте видна утолщенная интима с признаками раннего атеросклероза, которых нет на туннельном сегмент

Во многих работах подтверждается, что на молекулярном уровне существует корреляционная связь между экспрессией генов, кодирующих различные атерогенные молекулы, таких как эндотелии-1 и ангиотензинконвертирующий фермент, и частотой обнаружения атеросклероза. Экспрессия этих генов и степень атеросклероза были крайне мало выражены в участке ММ в противоположность проксимальному от ММ сегменту. Т. Masuda и соавт. изучили выраженность различных вазоактивных агентов, таких как эндотелии-1, эндотелиальная синтетаза оксида азота, ангиотензинконвертирующего энзима и частоты атеросклероза у пациентов с ММ ПМЖА. Эндотелии-1 является сильным вазоконстриктором и участвует на всех стадиях патогенеза атеросклероза, даже когда бляшка клинически не выражена. Авторами были произведены поперечные сечения ПМЖА с ММ на всем протяжении от устья коронарной артерии до верхушки и были окрашены антителами против вышеназванных агентов. Степень атеросклеротического сужения сосуда высчитывалась с использованием соотношения площади поперечного сечения интимы к площади поперечного сечения медии. Выраженность атеросклероза была ниже в сегменте ММ по сравнению с проксимальным и дистальными от мостика сегментами.

Многочисленные клинические и экспериментальные работы пока не отражают точного механизма уникального атеропротективного гемодинамического эффекта ММ, а также высокоатерогенных свойств его проксимального сегмента. Предложено несколько теорий, ответственных за атеропротективный эффект миокардиальных мостиков.

Роль стресс-напряжения (tensile-stress). Стресс-напряжение, также известное как стресс по окружности, образуется от воздействия силы кровяного давления на стенки сосуда в окружном направлении. Его значение (Т) рассчитывается из уравнения закона Лапласа: Т = Р [r/t], где Р - давление крови, г - радиус просвета сосуда и t - толщина стенки сосуда. Согласно данному уравнению, сосуд с низким кровяным давлением или небольшим размером просвета сосуда будет иметь низкое стресс-напряжение. Распределение стресс-напряжения внутри стенки артерии в миокардиальном мостике играет важную роль в атеропротективном эффекте (рис. 1.17). В норме наполнение кровью эпикардиальных сегментов левой коронарной артерии происходит в диастолу, в систолу поступившая в диастолу кровь давит на стенки артерии, расширяя их. В случае ММ вместо расширения в систолу туннельный сегмент артерии подвергается выраженной компрессии и уменьшению диаметра просвета сосуда из-за сокращения окружающего миокарда. Результатом двух противодействующих сил (компрессии миокарда и артериального давления) является снижение градиента давления на стенку туннельного сегмента и соответственно снижение стресс-напряжения, которое поддерживает функцию эндотелия и как следствие предотвращает развитие атеросклероза.

Механизмы, ответственные за атеропротективный эффект туннельного сегмента коронарной артерии

Рис. 1.17. Механизмы, ответственные за атеропротективный эффект туннельного сегмента коронарной артерии и развитие повреждений в примыкающем к миокардиальному мостику проксимальном эпикардиальном сегменте. Понижение движения стенки и компрессия миокарда создают уникальные атеропротективные гемодинамические условия внутри мостика, с низким стресс-напряжением и нормальным или высоким стресс-растяжением. Соответственно атерогенные условия создаются в сегменте, проксимальном к мостику, с высоким стресс-напряжением и низким осциллаторным стресс-растяжением

В поддержку атеропротективного эффекта низкого стресс-напряжения внутри ММ говорит исследование части вертебральных артерий, проходящих через костный канал, которые свободны от атеросклероза и бляшек в стенке артерии вне канала. Подобно миокарду, окружающая костная ткань снижает экспансию вертебральных артерий, понижая локальное стресс-напряжение и защищая тем самым артерии от атеросклероза. В то же время в проксимальном к ММ сегменте локальное стресс-напряжение выше, чем в туннельном, и может вызвать структурные и функциональные повреждения сосудистых клеток (клетки эндотелия и первичные гладкомышечные клетки), результатом которых являются атеросклеротические изменения.

К высокому стресс-напряжению чувствительны эндотелиальные механорецепторы, такие как интегрины. стресс-чувствительные ионовые каналы, рецепторы тирозинкиназы и G-протеины, которые являются триггерами сложного механизма нисходящего каскада сигналов плазменных киназ (митоген-активируемые протеинкиназы), приводящих к активации факторы транскрипции (ядерный фактор каппа-В или активированный протеин-1). Факторы транскрипции тесно связаны с элементами, чувствительными к растяжению, которые обычно находятся в регионах с наличием проатерогенных генов, регулирующих их экспрессию. Гены декодируют большинство проатерогенных молекул, таких как вазоконстриктивные субстанции (ЕТ-1), хемоаттрактанты (хемоаттрактант моноцитов протеина-1). молекулы адгезии (молекула-1 адгезии сосудистых клеток, молекула-1 межклеточной адгезии), цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкин-1), факторы, способствующие росту (тромбоцит-образованный фактор роста) и матрикс-деградирующие энзимы (матриксные металлопротеиназы). Все указанные молекулы участвуют в процессе развития атеросклероза, увеличивая аккумуляцию липидов, воспаление и миграцию гладкомышечных клеток к интиме, где они приобретают синтетический фенотип и продуцируют интерстициальный коллаген и матриксную металлопротеиназу. Кроме того, элевация стресс-напряжения приводит к повреждению эндотелия, нарушая целостность эндотелиального барьера и повышая ее проницаемость к липопротеинам и циркулирующим моноцитам.

Вы читали отрывок из книги "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян

Купить книгу "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян

Купить книгу "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян

Книга "Миокардиальные мостики"

Авторы: Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян

Монография посвящена относительно узкому и недостаточно изученному вопросу аномалий коронарных артерий – миокардиальным мостикам. В книге рассмотрены вопросы диагностики, методы медикаментозного, эндоваскулярного и открытого оперативного лечения, результаты динамического наблюдения. Представлены анатомические и патофизиологические аспекты миокардиальных мостиков как в изолированном варианте поражения коронарных артерий, так и в вариантах комбинированного поражения с атеросклерозом. Дана классификация миокардиальных мостиков. Отдельно рассмотрена патофизиология и клиническая картина миокардиальных мостиков у симптоматичных пациентов. Обобщен накопленный к настоящему времени опыт хирургического и медикаментозного лечения миокардиальных мостиков в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН и Институте сердца (г. Пермь). На основании собственного опыта впервые проведен сравнительный анализ результатов медикаментозного и хирургического методов лечения в большой группе пациентов. Особое внимание уделено хирургическому лечению методом коронарного шунтирования у симптоматичных пациентов, выбору оптимального кондуита для имплантации.

Монография предназначена для кардиохирургов, кардиологов, специалистов лучевой диагностики, врачей общей практики.

Купить книгу "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян

Содержание книги "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян

Глава 1. Анатомия и патофизиология миокардиальных мостиков

1.1. Определение, частота и распространенность миокардиальных мостиков

1.2. Анатомические особенности, виды и классификация миокардиальных мостиков

1.3. Клиническая патофизиология миокардиальных мостиков

1.4. Миокардиальные мостики и атеросклероз

Глава 2. Симптоматические миокардиальные мостики. Клиника, диагностика

2.1. Факторы, влияющие на возникновение ишемии миокарда у больных с симптоматическими миокардиальными мостиками

2.2. Клинические симптомы и характеристика больных с миокардиальными мостиками

2.3. Диагностика миокардиальных мостиков с помощью традиционной коронарографии

2.4. Возможности компьютерной томографии в диагностике миокардиальных мостиков

2.5. Ультразвуковая диагностика (внутрикоронарное ультразвуковое сканирование, допплерографическое исследование миокардиальных мостиков, эхокардиография с изучением деформативных характеристик миокарда – strain-методика)

2.6. Изотопная диагностика миокардиальных мостиков

Глава 3. Являются ли миокардиальные мостики причиной жизнеугрожающих осложнений?

3.1. Естественное течение миокардиальных мостиков. Влияние анатомических особенностей миокардиальных мостиков на осложнения

3.2. Миокардиальные мостики и гипертрофическая кардиомиопатия

Глава 4. Методы лечения миокардиальных мостиков

4.1. Медикаментозная терапия и чрескожные инвазивные вмешательства

4.2. Методы хирургического лечения миокардиальных мостиков

4.3. Стратегия и результаты лечения больных с миокардиальными мостиками

Купить книгу "Миокардиальные мостики" - Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Л. И. Стерник, М. П. Шатахян

Интернет-магазин медицинской литературы

Бесплатные лекции для врачей. Удобным списком