Февраль 2025 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Лекция для врачей "ЭКГ при инфаркте миокарда. Неотложная кардиология" (отрывок из книги "Неотложная кардиология" - Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Олишевко С. В.)

ЭКГ при инфаркте миокарда

Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда: инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q.

В прежние годы инфаркт миокарда с зубцом Q называли крупноочаговым инфарктом (синоним — трансмуральный), а инфаркт без зубца Q — мелкоочаговым (синонимы — нетрансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный). Более того, было время, когда именно по ЭКГ диагностировали все эти разновидности инфарктов: крупноочаговый, трансмуральный, мелкоочаговый, субэндокардиальный, интрамуральный. Однако исследования показали, что подобная дифференциация находится за пределами возможностей ЭКГ. Заключение о наличии какого-либо из этих вариантов инфаркта миокарда на основании изменений ЭКГ лишено смысла, поскольку не соответствует действительности и не влияет на выбор лечебных мероприятий.

По ЭКГ можно диагностировать только инфаркт миокарда с зубцом Q. При инфаркте миокарда без зубца Q изменения ЭКГ неспецифичны или даже отсутствуют. Чаще всего отмечаются изменения сегмента ST и зубца Т. По ЭКГ можно только заподозрить инфаркт миокарда без зубца Q. Поэтому и был введен термин «острый коронарный синдром», а для установления диагноза инфаркта миокарда без зубца Q необходимо применение дополнительных лабораторных методов исследования, прежде всего, выявления повышенного уровня маркеров некроза миокарда (тропонинов или МВ КФК).

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Примерно у 10% больных первая ЭКГ при инфаркте миокарда с зубцом Q в норме, у 40% — изменения ЭКГ не диагностичны, и только у 50% больных отмечаются «типичные» изменения ЭКГ. Чаще всего первый ЭКГ-признак инфаркта — подъем сегмента ST в нескольких смежных отведениях (рис. 11). В отведениях, противоположных области инфаркта, отмечаются так называемые реципрокные изменения — депрессия сегмента ST. Иногда реципрокные изменения появляются раньше, чем прямые (подъем ST). Например, первым признаком ИМ нижней локализации может быть депрессия сегмента ST в отведении aVL. В первые минуты или часы инфаркта («сверхострая фаза») может отмечаться увеличение высоты зубца Т или уширение комплексов QRS с увеличением их амплитуды, но эти изменения быстро исчезают и по-этому редко регистрируются.

Рис. 11. Типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с зубцом Q.

Вверху— динамика ЭКГ при ИМ с зубцом Q.

В середине— прямые и реципрокные изменения при ИМ нижней локализации.

Внизу— патологические зубцы Q; крупноочаговые изменения ЭКГ.

Патологический зубец Q в большинстве случаев начинает формироваться через 2 ч и полностью сформировывается в пределах 12-24 ч. Патологическим считают зубец Q шириной 0,04 с и более (или 0,03 с, если его глубина более 1/3 зубца R) или комплексы QS. Кроме этого, патологическим считается любой, даже «крошечный» зубец Q, если он регистрируется в отведениях, где его не должно быть в норме, например, в грудных отведениях правее переходной зоны, чаще всего в отведениях V1-V3 в виде комплексов типа qrS (в этих отведениях в норме регистрируется комплекс rS). При клинической картине острого коронарного синдрома появление любых «новых» зубцов Q может быть признаком инфаркта. Очень низкие зубцы г (менее 1,5-2,0 мм) в комплексах типа rS также могут быть следствием крупноочаговых изменений, однако в этих случаях нельзя говорить об инфаркте миокарда с зубцом Q.

Примерно одновременно с появлением зубца Q начинается снижение приподнятого сегмента ST и инверсия зубца Т. Эти изменения регистрируются в отведениях, активный электрод которых расположен со стороны инфаркта. В противоположных отведениях могут отмечаться так называемые реципрокные изменения — депрессия сегмента ST. Однако депрессия сегмента ST может быть отражением выраженной ишемии или инфаркта противоположной локализации. Возврат сегмента ST на изолинию при неосложненном течении инфаркта происходит через 3-6 дней, но иногда затягивается до 2-3 недель. Сохранение подъема сегмента ST является отражением обширного поражения и признаком формирования аневризмы.

Локализация крупноочаговых изменений. Принято различать 4 основные локализации инфаркта: переднюю, боковую, нижнюю и заднюю (рис. 12). Инфаркт миокарда нижней локализации иногда называют задним или заднедиафрагмальным, а задний инфаркт называют также заднебазальным или «истинно задним».

Рис. 12. Локализация крупноочаговых изменений.

Если крупноочаговые изменения ЭКГ регистрируются в отведениях V1-4 — диагностируют передне-перегородочный инфаркт (рис. 13), если в отведениях I, aVL, V5.6 — боковой (рис. 14; 16), если крупноочаговые изменения регистрируются только в отведении aVL — говорят о «высоком боковом инфаркте», при изменениях в нижних отведениях II, III, aVF — диагностируют нижний инфаркт(рис. 14; 15). Задний инфаркт миокарда распознают по реципрокным изменениям в отведениях V 1,2 — все наоборот: вместо Q -— увеличение и уширение зубца R, вместо подъема сегмента ST — депрессия сегмента ST, вместо отрицательного зубца Т — положительный зубец Т (рис. 15; 16). Сначала обычно отмечается горизонтальная депрессия сегмента ST с положительным зубцом Т (реже зубец Т отрицательный), затем начинается увеличение зубца R. В большинстве случаев у больных с инфарктом задней локализации одновременно развивается нижний или боковой инфаркт. Изолированный задний инфаркт — явление довольно редкое. Таким образом, инфаркт миокарда задне-базальной локализации является инфарктом с зубцом Q, но при диагностике по общепринятым 12 отведениям формально должен считаться «крупноочаговым инфарктом без зубца Q» («перевернутый» инфаркт). Патологические зубцы Q (и подъем сегмента ST) при инфаркте миокарда задне-базальной локализации выявляются при регистрации ЭКГ в отведениях V8-V9 (по левой лопаточной линии и в левой межлопаточной области). Лечебные мероприятия при ИМ задне-базальной локализации проводятся по правилам лечения ОКС с подъемом ST и ИМ с зубцом Q.

Рис. 13. ЭКГ у больного с инфарктом миокарда с зубцом Q передне-перегородочной локализации.

Среди перечисленных локализаций инфаркта миокарда труднее всего выявить изменения задней и высокой боковой локализации. Поэтому при отсутствии явных изменений ЭКГ у больного с подозрением на инфаркт миокарда необходимо не забыть исключить наличие признаков инфаркта именно этих локализаций (смотрите изменения в отведениях V1-V2 или aVL). Использование каких-либо других определений для обозначения локализации ИМ (например, «верхушечный ИМ») не рекомендуется, т.к. нет общепринятых критериев их диагностики.

Рис. 14. Острая стадия инфаркта миокарда с зубцом Q передне-перегородочной, боковой и нижней локализации.

Рис. 15. Инфаркт миокарда нижней и задне-базальной локализации. Подъем сегмента ST и патологические зубцы Q в отведениях И, III, aVF. Высокие зубцы R и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4.

Рис. 16. Инфаркт миокарда задне-базальной и боковой локализации.

У больных с крупноочаговым инфарктом нижней локализации довольно часто (от 30 до 50%) имеется также инфаркт правого желудочка, причем у половины из них гемодинамически значимый (возникают признаки правожелудочковой недостаточности, гипотония, шок, намного чаще развивается АВ-блокада II-III степени). Признаком вовлечения правого желудочка является подъем сегмента ST в отведении V1 у больного с нижним инфарктом (или даже отсутствие депрессии сегмента ST в этом отведении). Для подтверждения наличия инфаркта правого желудочка надо зарегистрировать ЭКГ в правых грудных отведениях VR4-R6 — подъем сегмента ST на 1 мм и более является признаком вовлечения правого желудочка (рис. 17). Следует отметить, что признаки вовлечения правого желудочка очень быстро исчезают — примерно в течение 8-12 ч.

Рис. 17. Острая стадия инфаркта миокарда нижней локализации с вовлечением правого желудочка.

Подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, реципрокная депрессия ST в отведениях I и aVL. В правых грудных отведениях (V4-V6 R) также отмечается подъем сегмента ST.

В редких случаях изолированного ИМ правого желудочка на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST в отведениях V1-V4 без формирования зубцов Q, но в правых грудных отведениях (V4R-V6R) тоже регистрируется подъем сегмента ST. По ЭКГ — это «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST». Если при лабораторном исследовании будет выявлено повышение уровня маркеров некроза миокарда, будет поставлен диагноз: «инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации без зубца Q с подъемом сегмента ST». Только если зарегистрировать ЭКГ в правых грудных отведениях (V4R-V6R), можно выявить инфаркт миокарда правого желудочка. Степень вовлечения левого желудочка в этих случаях можно определить только с помощью инструментальных методов исследования: сцинтиграфии миокарда, коронароангиографии.

Диагностика инфаркта миокарда у больных с блокадами ветвей пучка Гиса. Наличие блокады правой ножки не препятствует выявлению крупноочаговых изменений (рис. 18; 19). А у больных с блокадой левой ножки ЭКГ-диагностика инфаркта очень трудна (рис. 19). Более того, само возникновение блокады левой ножки пучка Гиса у больных с клиникой острого коронарного синдрома является признаком крупноочагового инфаркта миокарда.

Рис. 18. Крупноочаговые изменения передне-перегородочной локализации у больного с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Рис. 19. Возникновение блокады правой и левой ножек пучка Гиса в остром периоде переднего инфаркта миокарда.

На верхней ЭКГ— острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.

На средней ЭКГ— инфаркт миокарда с зубцом Q передне-перегородочной локализации, блокада правой ножки пучка Гиса.

На нижней ЭКГ— возникновение блокады левой ножки пучка Гиса (появление зубцов г в отведениях V1-V4 и зубцов Q в V5, V6).

Предложено множество ЭКГ-признаков крупноочаговых изменений на фоне блокады левой ножки. При диагностике острого инфаркта миокарда наиболее информативными из них являются:

1. Появление зубца Q (особенно патологического Q) не менее чем в двух отведениях из aVL, I, V5, V6.

2. Уменьшения зубца R от отведения V1 к V4.

3. Зазубренность восходящего колена зубца S (признак Кабрера) не менее чем в двух отведениях от V3 до V5.

4. Конкордантное смещение сегмента ST в двух и более смежных отведениях (депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 или подъем сегмента ST в отведениях V5-V6).

5. Очень выраженное («чрезмерное») дискордантное смещение сегмента ST (более 5 мм).

При выявлении любого из этих признаков вероятность инфаркта составляет 90-100%, однако эти изменения отмечаются только у 20-30% больных с инфарктом миокарда на фоне блокады левой ножки (изменения сегмента ST и зубца Т в динамике наблюдаются у 50%). Поэтому отсутствие каких-либо изменений ЭКГ у больного с блокадой левой ножки ни в коем случае не исключает возможности инфаркта. Для точного диагноза необходимо определение активности кардиоспецифических ферментов или тропонина Т.

Примерно такие же принципы диагностики инфаркта миокарда используют у больных с синдромом предвозбуждения желудочков и у больных с имплантированным кардиостимулятором (постоянная стимуляция желудочков).

У больных с блокадой левой передней ветви признаками крупноочаговых изменений нижней локализации являются (рис. 32):

1. Регистрация во II отведении комплексов типа QS, qrS и rS (зубец г < 1,5 мм, часто зазубрен).

2. Зубец R во II отведении меньше, чем в III отведении.

Наличие блокады левой задней ветви, как правило, не затрудняет выявление крупноочаговых изменений.

Признаками инфаркта предсердий являются смещение сегмента PR, любые изменения зубца Р, возникновение предсердных аритмий у больных инфарктом миокарда. Выявления признаков инфаркта предсердий может быть полезным при подозрении на инфаркт у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса, когда ЭКГ-диагностика очаговых изменений крайне затруднительна. В этих случаях признаки повреждения предсердий свидетельствуют в пользу наличия инфаркта.

Вы читали отрывок из книги "Неотложная кардиология" - Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Олишевко С. В.

Купить книгу "Неотложная кардиология" - Джанашия П. Х. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Неотложная кардиология"

Авторы: Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Олишевко С. В.

В монографии представлены клинически значимые положения неотложной кардиологии, необходимые для практической работы кардиологов, реаниматологов, врачей скорой помощи. Достаточно подробно обсуждаются разделы сбора анамнеза, физикального исследования и записи ЭКГ в условиях жесткого ограничения времени. Особое внимание уделено вопросам выбора и последовательности лечебных мероприятий при основных неотложных состояниях в кардиологии. Книга написана на основании данных отечественной и иностранной литературы и личного опыта авторов.

Книга предназначена для кардиологов, врачей скорой помощи, реаниматологов, врачей общей практики и других специалистов, сталкивающихся с кардиологическими проблемами, а также студентов медицинских вузов.

Купить книгу "Неотложная кардиология" - Джанашия П. Х. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Неотложная кардиология"

Глава 1 Показатели гемодинамики и функционального состояния миокарда

Глава 2 Основные заболевания сердечно-сосудистой системы и неотложные состояния

Глава 3 Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний и неотложных состояний в кардиологии

Боль и неприятные ощущения в грудной клетке

Сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца

Одышка

Отеки

Слабость и повышенная утомляемость

Глава 4 Методы обследования в неотложной кардиологии

Физикальное исследование

Лабораторное исследование

Инструментальные методы исследования

Глава 5 ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях

Основы регистрации электрокардиограммы

ЭКГ при острых коронарных синдромах

ЭКГ при инфаркте миокарда

Интерпретация изменений сегмента ST и зубца Т

Гипертрофия миокарда

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Синоатриальные блокады

Атриовентрикулярные блокады

Экстрасистолия

Ускоренные эктопические ритмы

Тахиаритмии

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Глава 6 Способы лечения неотложных состояний в кардиологии

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение

Электрическая стимуляция сердца, электрическая кардиоверсия и дефибрилляция

Г лава 7 Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии

Нарушения ритма сердца Клинические формы нарушений ритма сердца

Методы лечения нарушений ритма сердца

Обследование и лечение больных с различными клиническими формами нарушений ритма сердца

Сердечная недостаточность

Клинические проявления сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности

Обследование больных с сердечной недостаточностью

Лечение сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Ишемическая болезнь сердца

Клинические формы ишемической болезни сердца

Стенокардия

Безболевая ишемия миокарда

Инфаркт миокарда

Постинфарктный кардиосклероз

Внезапная коронарная смерть

Нарушения ритма сердца при ИБС

Сердечная недостаточность

Диагностика ишемической болезни сердца

Лечение ишемической болезни сердца

Медикаментозное лечение ИБС ИЗ

Особенности лечения различных вариантов стенокардии

Хирургические способы лечения ИБС

Острые коронарные синдромы

Нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда без зубца Q

Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST

Инфаркт миокарда

Клинические проявления и диагностика инфаркта миокарда

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Купирование болевого синдрома

Тромболитическая терапия

Хирургические способы восстановления коронарного кровотока

Дополнительные назначения

Осложнения инфаркта миокарда

Нарушения ритма сердца

Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда

Гипотония и шок при инфаркте миокарда

Кардиогенный шок

Разрывы миокарда

Аневризма левого желудочка

Тромбоэмболии

Перикардит

Рецидивирование инфаркта миокарда

Расширение зоны инфаркта миокарда

Постинфарктная стенокардия

Артериальная гипертония

Классификация артериальной гипертонии

Гипертоническая болезнь

Лечение артериальной гипертонии

Злокачественная артериальная гипертония

Гипертонические кризы

Заболевания миокарда

Кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка

Алкогольное поражение сердца

Миокардиты

Пороки сердца

Митральный стеноз

Недостаточность митрального клапана

Стеноз устья аорты

Недостаточность аортального клапана

Перикардиты

Острый перикардит

Экссудативный перикардит

Тампонада сердца

Тромбоэмболия легочной артерии

Клинические симптомы тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Нейроциркуляторная дистония

Синкопальные состояния

Сердечно-легочная реанимация

Последовательность лечебных мероприятий при основных неотложных состояниях в кардиологии

Схема лечения тахиаритмий

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Желудочковая тахикардия

Схема лечения брадиаритмии

Схема лечения острой сердечной недостаточности

Отек легких

Острая правожелудочковая недостаточность

Схема лечения острого коронарного синдрома

Схема лечения гипотонии и шока при инфаркте миокарда

Рефлекторная гипотония

Гиповолемия

Шок при инфаркте миокарда правого желудочка

Кардиогенный шок

Схема лечения гипертоничесих кризов

Лекция для врачей "Дифтерия у детей. Как передается инфекция? Симптомы." (отрывок из книги "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н.)

Дифтерия (мкб-10: а36.0—а36.8) — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проникающее как токсикоинфекция с многообразием клинических форм, характеризующихся развитием дифтерического воспаления и токсикозом.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к виду Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium). Это грамположительные, неподвижные, не образующие спор бактерии. Поверхностный липид (корд- фактор) этих бактерий способствует адгезии и препятствует перевариванию микроба фагоцитами. Нейраминидаза разжижает поверхностную слизь на эпителии, подготавливает его рецепторы для прикрепления токсина. Гиалуронидаза определяет инвазивность микроба.

Коринебактерии дифтерии продуцируют экзотоксин - ведущий фактор патогенности микробов. Синтез токсина детерминируется геном токсигенности, локализующимся в ДНК лизогенного фага (tox-фаг). По способности токсинообразования среди дифтерийных микробов выделяют токсигенные, вызывающие болезнь, и нетоксигенные. Превращение нетоксигенных штаммов в токсигенные (лизогенная фаговая конверсия) в человеческом коллективе не доказано, поэтому практического значения в эпидемическом процессе не имеет.

По культурально-морфологическим свойствам вид Corynebacterium diphtheriae неоднороден и включает три культивара: gravis, mitis, intermedius, - внутри каждого из которых циркулируют нетоксигенные и токсигенные штаммы, продуцирующие идентичный экзотоксин. Дифтерийный экзотоксин является белком, состоящим из двух фрагментов (А и В), из которых В-фрагмент образует трансмембранные каналы, по которым А-белок проникает в клетку, нарушает синтез белка и вызывает гибель клетки.

В период стандартной заболеваемости у больных и носителей среди циркулирующих возбудителей доминировал культивар gravis, в период эпидемии 1990-х годов также gravis, но более высокой степени токсигенности и колонизационной активности, что свидетельствует о сохранении парогенных свойств токсигенных бактерий при длительной циркуляции их в иммунных коллективах.

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, на окружающих предметах они сохраняются до 15 сут., в воде - до 20 сут. Микробы погибают при кипячении в течение 1 мин, под действием дезинфицирующих средств, антибиотиков (макролиды, рифампицины, бензилпенициллины).

Эпидемиология. Источник инфекции - больной и носитель токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии. Пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой и редко — пищевой. Факторы передачи: слизь из носа и глотки, слюна, игрушки, посуда, белье, инфицированные продукты, чаще молочные.

Контагиозность - 15-20%. Восприимчивость к дифтерии определяется наличием и уровнем антитоксического иммунитета (0,09-0,05 МЕ/мл специфических антител в сыворотке крови считается условно-защитным титром), а также степенью вирулентности микроба (высоковирулентные штаммы способны преодолеть антитоксический иммунитет). Наблюдаются как единичные, спорадические случаи заболевания дифтерией, так и вспышки; последняя отмечалась в конце 1980-х — начале 1990-х годов и характеризовалась высокой летальностью.

Заболеть дифтерией могут дети любого возраста и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета. Эпидемия 1990-х годов показала высокую восприимчивость детей школьного возраста и особенно взрослых. Типична заболеваемость в осенне-зимние месяцы.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи), конъюнктива глаз, реже слизистая оболочка половых органов и кожа.

Коринебактерии дифтерии прикрепляются к чувствительным клеткам, размножаются, выделяя при этом экзотоксин, под воздействием которого, как и других факторов патогенности (некротоксин, гемолизин, геалуронидаза, нейроминидаза), на месте входных ворот происходит коагуляционный некроз клеток и формируется очаг воспаления с пропотеванием экссудата, содержащего фибриноген. Фибриноген под действием тканевой тромбокиназы превращается в фибрин, который вместе со слущенным эпителием образует фибринозную пленку завершающую формирование местного воспалительного процесса.

В зависимости от строения эпителия в области входных ворот вое паление может носить характер дифтеритического либо крупозного. Дифтеритическое воспаление характерно для многослойного плоской эпителия, например, ротоглотки, где фибринозный экссудат прочно связывается с тканями слизистого и подслизистого слоя. Крупозно воспаление обычно развертывается в дыхательных путях, покрыты: цилиндрическим эпителием, лежащим на плотной хрящевой основе что способствует легкому отторжению фибринозной пленки.

Образование токсина и поступление его в кровь происходит параллельно местному процессу в течение всего периода существования местного очага. Дифтерия относится к токсикоинфекциям. Дифтерийный токсин лимфотропен, обладая большой молекулярной массой всасывается в лимфатических капиллярах, проникает в регионарны лимфатические узлы, затем в грудной проток и через венозный уго. попадает в кровь.

Экзотоксин повреждает лимфатическую систему в целом. В результате фибринозного воспаления в лимфатических узлах нарушаете их строение вплоть до полного некроза ткани, развивается отек при носящих лимфатических сосудов, что нарушает лимфоотток и веде к пропотеванию лимфы в окружающие ткани. Клинически это соответствует отеку подкожной клетчатки шеи.

Гематогенная диссеминация токсина вызывает общую реакцию организма с вовлечением органов ЦНС, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. В ЦНС развиваются микроциркуляторные расстройства и дегенеративные процессы в ядрах черепных нервов; с 4-й недели развиваются повреждения нервных волокон с формированием вялых дистальных параличей. В раннем периоде (1-я неделя) отмечаются гемодинамические нарушения (отеки, кровоизлияния во внутренние органы), лежащие в основе инфекционно-токсического шока.

Поражение сердца в начале заболевания (1-я неделя) вызвано расстройством обменных процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы (дистрофические изменения) с нарушением регуляторных функций. На 2—3-й неделе возникает воспалительная (лимфогистиоцитарная) инфильтрация в миокарде — миокардит, в исходе которого могут быть склеротические процессы (кардиосклероз).

В почках отмечаются токсические изменения в канальцах и клубочках.

Между величиной местного очага и степенью общих нарушений существует параллелизм: чем больше очаг воспаления, тем более выражена общая реакция организма.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 2 до 10—12 дней. Клиническая картина дифтерии определяется локализацией инфекционного процесса (формой дифтерии) и его тяжестью, которая соответствует форме.

Наиболее частой формой дифтерии является ротоглотка. Различают локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии.

Локализованная дифтерия ротоглотки характеризуется острым началом, лихорадкой до 38—39°С, головной болью, бледностью кожи, умеренным отеком, слабой гиперемией нёбных миндалин и формирующимся на них фибринозным налетом. Различают пленчатую и островчатую дифтерию ротоглотки. При пленчатой дифтерии к концу 1- х или к началу 2-х суток образуется трудно снимающаяся фибринозная пленка серовато-белого цвета — чаще у верхнего или нижнего полюса миндалины, а при островчатой форме — фибринозные налеты в виде островков различной величины и формы на выпуклой поверхности миндалин (вне лакун). Отмечается увеличение до 1—1,5 см тонзиллярных лимфатических узлов и нерезкая болезненность их при пальпации.

Длительность лихорадки при локализованной форме дифтерии не превышает 2—2,5 сут. даже при отсутствии специфической терапии. Местный процесс ликвидируется к 6—8-му дню болезни. При своевременном введении сыворотки отторжение налетов может произойти в течение суток, полное исчезновение их в зависимости от распространенности процесса (одно-, двусторонний) наблюдается в пределах 2-3 дней.

При локализованной дифтерии возможно самопроизвольное выздоровление, которое чаще наступает у привитых детей. Типичным осложнением при этой форме заболевания является парез мягкого нёба.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки начинается остро, с повышения температуры до 38—39°С и более выраженных, по сравнению с локализованной дифтерией, симптомов токсикоза (головная боль, слабость, снижение аппетита). Появляется боль в горле. При осмотре отмечаются неяркая гиперемия ротоглотки, отек миндалин, дужек и фибринозные налеты, покрывающие не только поверхность миндалин, но и нёбные дужки или язычок, иногда заднюю или боковые стенки глотки (чаще у детей с удаленными миндалинами). Реакция со стороны тонзиллярных лимфатических узлов мало отличается от таковой при локализованной дифтерии.

Местный процесс сохраняется до 8—10 дней, при лечении сывороткой он сокращается до 5 - 6 дней. Осложнения при распространенной форме такие же, как при локализованной: парез мягкого нёба, миокардит.

Вы читали отрывок из книги "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н.

Купить книгу "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н. в магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Детские инфекции. Справочник практического врача"

Авторы: Мазанкова Л. Н., Халиф И. Л., Водилова О. В.

В справочнике приведены краткие данные о современных особенностях этиологии, патогенеза и клинической картины наиболее распространенных инфекций у детей, освещены критерии их диагностики. Представлена тактика терапии в зависимости от возраста ребенка, этиологии, фазы и тяжести течения заболевания.

Справочник предназначен для врачей-педиатров, инфекционистов, гастроэнтерологов, врачей общей практики.

Купить книгу "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н. в магазине медицинской литературы shopdon.ru

Содержание книги "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н.

ЧАСТЬ I. Нозологические формы детских инфекционных заболеваний.

1. Аденовирусная инфекция

2. Бешенство

3. Бокавирусная инфекция

4. Ботулизм

5. Бруцеллез

6. Брюшной тиф

7. Ветряная оспа

7.1. Ветряная оспа с энцефалитом

8. Вирусные гепатиты

8.1. Вирусный гепатит А

8.2. Вирусный гепатит Е

8.3. Вирусный гепатит В

8.4. Вирусный гепатит D (дельта)

8.5. Вирусный гепатит С

8.6. Вирусный гепатит G

9. ВИЧ-инфекция

10. Герпетическая инфекция

11. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

12. Гемофильная типа b инфекция

13. Грипп

14. Дифтерия

15. Иксодовый клещевой боррелиоз

16. Кишечный иерсиниоз

17. Краснуха

18. Коклюш

19. Корь

20. Лептоспироз

21. Листериоз

22. Менингококковая инфекция

23. Метапневмовирусная инфекция

24. Микоплазменная инфекция

25. Новая коронавирусная инфекция

26. Острые кишечные инфекции

26.1. Шигеллезы

26.2. Эшерихиозы

26.3. Сальмонеллез

26.4. Кампилобактериоз.

26.5. Ротавирусная инфекция

26.6. Калицивирусная инфекция

26.7. Лечение острых кишечных инфекций

27. Парагрипп

28. Парвовирусная инфекция B-19

29. Паротитная инфекция

30. Пневмококковая инфекция

31. Пневмоцистоз

32. Полиомиелит

33. Псевдотуберкулез

34. Респираторно-синцитиальная инфекция

35. Рожа

36. Сибирская язва

37. Скарлатина

38. Столбняк

39. Эпидемический сыпной тиф

40. Токсоплазмоз

41. Туляремия

42. Хламидия-ассоциированные инфекции

43. Холера

44. Цитомегаловирусная инфекция

45. Энтеровирусные инфекции

46. Эпштейна–Барр вирусная инфекция

47. Clostridium difficile-инфекция

ЧАСТЬ II. Рациональная антимикробная химиотерапия инфекционных болезней у детей

Основные принципы рациональной антибиотикотерапии

Классификация основных групп антибактериальных средств

Пути введения лекарственных средств, рациональное дозирование и курсовая терапия антибактериальными препаратами

Приложения

Приложение 1. Пути введения, кратность и дозы антибактериальных химиопрепаратов

Приложение 2. Примерная длительность курсов антибиотиков

Приложение 3. Комбинированное применение антибактериальных препаратов

Приложение 4. Серологические маркеры вирусного гепатита В и их интерпретация

Приложение 5. Интерпретация результатов обследования детей на герпесвирусную инфекцию (HHV I и II типа, CMV, HHV-6)

Приложение 6. Трактовка результатов лабораторной диагностики Эпштейна–Барр вирусной инфекции

Приложение 7. Национальный календарь профилактических прививок и календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям

Приложение 8. Иммуноглобулиновые препараты, зарегистрированные в России

Приложение 9. Алгоритм диагностики и лечения синдрома крупа у детей

Купить книгу "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н. в магазине медицинской литературы shopdon.ru

Лекция для врачей "Аденомиоз, фибромиома. УЗИ признаки патологии матки" (отрывок из книги "Новые решения ультразвуковой диагностики аденомиоза" - Н. А. Алтынник, М. В. Медведев)

Ультразвуковые признаки патологии матки

В этом разделе представлены основные ультразвуковые проявления патологии матки, включая аденомиоз и фибромиому (табл. 1.3). Эти данные суммированы на основе опыта международной группы экспертов по морфологической ультразвуковой оценке матки и на основе ранее опубликованных результатов.

Аденомиоз

Аденомиоз представляет собой заболевание, при котором происходит пролиферация эндометриальных желез и строма эндометрия распространяется на миометрий. При аденомиозе может быть поражена одна или не-сколько областей матки, или в патологический процесс вовлекается большая часть миометрия (диффузный аденомиоз). Случаи, когда поражена только часть миометрия, относят к локальному аденомиозу, значительную часть - к генерализованному, а также в редких случаях, когда обнаруживается большая киста, расценивают как кистозную аденомиому, или аденомиоматозную кисту (Cucinella G. и соавт., 2013).

Таблица 1.3. Ультразвуковые признаки фибромиомы и аденомиоза

Согласно гистологической классификации, выделяют диффузный аденомиоз, когда эндометриальные железы или строма диффузно располагаются в миометрии, и локальный, когда очаги аденомиоза концентрируются в одном месте. Локальный аденомиоз не тождественен аденомиоме.

Ультразвуковые признаки аденомиоза достаточно вариабельны в зависимости от формы и степени тяжести поражения миометрия и преимущественно представлены в разных комбинациях асимметрией толщины стенок матки, кистами, гиперэхогенными островками, веерообразной акустической тенью, гиперэхогенными линейными включениями в субэндометриальной области, сквозной васкуляризацией, нерегулярной или прерванной зоной ЭМС (рис. 1.24). Четких взаимосвязей между эхографическими проявлениями и гистопатологическими формами аденомиоза до сих пор не установлено, это требует дальнейшего изучения.

Фибромиома

Фибромиома матки при ультразвуковом исследовании обычно обнаруживается в виде солидного образования округлой формы с четким наружным контуром, часто регистрируется акустическая тень от наружного контура узла и/ или веерообразная тень (рис. 1.25). Эхогенность опухолевых узлов достаточно вариабельна, в некоторых случаях могут регистрироваться внутриопухолевые гиперэхогенные участки. В режимах ЦДК и ЭДК наиболее часто обнаруживается циркулярный тип кровотока (рис. 1.26). Однако в некоторых случаях фибромиомы могут иметь атипичные ультразвуковые проявления (рис. 1.27).

Фибромиома может подвергаться дегенеративным изменениям, которые могут возникать спонтанно или быть результатом инфаркта вследствие эмболизации маточной артерии. Некроз фибромиомы также возникает после применения высокочастотного ультразвука или радиочастотной абляции. Выделяют несколько типов дегенерации: а) красная; б )гиалиновая; в )кистозная; г) водяночная. Дегенеративные изменения могут наступить во время беременности. В этих случаях возникающая красная дегенерация сопровождается выраженной клинической симптоматикой. Дегенерирующая фибромиома может иметь различную ультразвуковую картину, наиболее часто она выглядит как образование с кистозным центром и толстыми стенками, хотя в некоторых случаях были опубликованы варианты гомогенной структуры с низкой эхогенностью, гиперэхогенным контуром и отсутствием внутриопухолевой васкуляризации (Valentin L., 2009). В остром периоде кровоизлияние и отек могут приводить к неоднородной эхогенности фибромиом, поздние проявления после инфаркта обычно представлены гиалиновой дегенерацией, хотя некоторые фибромиомы имеют смешанную эхогенность или гипоэхогенные кистозные включения.

Фибромиомы после индуцированного инфаркта чаще всего имеют одно-родную гипоэхогенную структуру с гиперэхогенным контуром и акустическими тенями (Allison S.J., Wolfman D.J., 2010). Обычно в этих миоматозных узлах отсутствует внутриопухолевая васкуляризация, могут регистрироваться только несколько мелких сосудов. Кистозная или миксоидная дегенерация характеризуется наличием гипоэхогенных кистозных зон с ровными контурами и жидкостным или миксоидным содержимым. Дегенеративные изменения также могут присутствовать в злокачественных гладкомышечных опухолях матки (Karpathiou G. и соавт., 2010).

Рис. 1.24. Схематические изображения, демонстрирующие ультразвуковые признаки аденомиоза: асимметрия толщины стенок матки (А), кисты (Б), гиперэхогенные островки (В), веерообразная акустическая тень (Г), гиперэхогенные линейные включения в субэндометриальной области (Д), сквозная васкуляризация (Е), нерегулярная зона соединения миометрия с эндометрием (Ж), прерванная зона соединения миометрия с эндометрием (3).

Рис. 1.25. Схематические изображения, демонстрирующие ультразвуковые признаки при типичной фибромиоме матки.

Рис. 1.26. Схематические изображения, демонстрирующие основные типы васкуляризации при типичной фибромиоме матки.

Рис. 1.27. Эхограммы фибромиом матки с атипичными ультразвуковыми проявлениями: неоднородная эхогенность с внутриопухолевыми анэхогенными кистами, в некоторых узлах видны гиперэхогенные участки. Фибромиома (FIGO 1) имеет неровный наружный контур.

Вы читали отрывок из книги "Новые решения ультразвуковой диагностики аденомиоза" - Н. А. Алтынник, М. В. Медведев

Купить книгу "Новые решения ультразвуковой диагностики аденомиоза" - Н. А. Алтынник, М. В. Медведев в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Новые решения ультразвуковой диагностики аденомиоза"

Авторы: М. В. Медведев, Н. А. Алтынник

В методических рекомендациях подробно представлены основные критерии морфологического ультразвукового анализа матки (MUSA) и современные решения пошаговой ультразвуковой диагностики аденомиоза в зависимости от его формы и распространения. Особое внимание уделено новым диагностическим критериям прямых и косвенных ультразвуковых признаков аденомиоза на основании консенсусного решения экспертов MUSA.

Содержание книги "Новые решения ультразвуковой диагностики аденомиоза" - М. В. Медведев, Н. А. Алтынник

Методические рекомендации предназначены для врачей ультразвуковой диагностики, акушеров-гинекологов и хирургов.

Раздел 1. Консенсусное предложение международной группы экспертов по морфологической ультразвуковой оценке матки (MUSA), 2015

Раздел 2. Консенсус по ультразвуковой классификации и диагностическим критериям аденомиоза, 2019

Раздел 3. Консенсус по пересмотренным признакам аденомиоза при морфологической ультразвуковой оценке матки (MUSA), 2022

Купить книгу "Новые решения ультразвуковой диагностики аденомиоза" - Н. А. Алтынник, М. В. Медведев в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Лекция для врачей "Ботулизм у детей. Как передается инфекция? Симптомы. Диагностика и лечение. Профилактика" (отрывок из книги "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н.)

Ботулизм (МКБ-10: А05.1) — тяжелое острое заболевание, возникающее в результате употребления в пищу продуктов, содержащих токсин и возбудителей Clostridium botulinum и характеризующееся поражением нервной системы на фоне интоксикации разной степени выраженности.

Этиология и патогенез. Возбудитель ботулизма — Clostridium botulinum, анаэроб, грамположительная палочка, способная образовывать споры и продуцировать ботулотоксин - самый сильный из известных нейротоксинов. По антигенным свойствам ботулотоксина выделяют 7 серотипов возбудителей — А, В, С, D, Е, F, G. У человека ботулизм чаще обусловлен клосторидиями типов А, В, Е. Различают три основные формы заболевания: пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Чаще ботулизм развивается при попадании в организм ботулотоксина из продуктов, в которых он накапливается при температуре 28—35°С в анаэробных условиях (преимущественно при домашнем консервировании грибов, овощей, соков, в копченых, соленых мясе, рыбе и др.). Нейротоксин всасывается из желудка и верхних отделов тонкой кишки в кровь и блокирует нервно-мышечную передачу в холинергических синапсах, вызывая развитие параличей, действуя на мотонейроны спинальных нервов и ядер продолговатого мозга.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 6—7 дней (чаще 12—24 ч). Болезнь может начинаться с гастроинтестинального синдрома (в 30—35%), который быстро сменяется неврологическими расстройствами. Нередко ботулизм начинается с синдрома неврологических расстройств.

Клиническая симптоматика включает:

• офтальмоплегический синдром (у 90-95%), при котором появляются жалобы на ухудшение зрения, туман, сетку перед глазами в следствии пареза аккомодации, удвоение предметов, затруднение при чтении. При осмотре обнаруживаются птоз или полуптоз, мидриаз, анизокория, ограничение подвижности глазных яблок, вертикальный парез взора, нарушение конвергенции, вялая реакция зрачков на свет.

• бульбарный синдром:

— глоссо-фарингоневрологический — жалобы на сухость во рту, жажду, изменение тембра голоса, характерна дизартрия;

— расстройство глотания (дисфагия), препятствующее приему пищи и воды, поперхивание, нарушение функции надгортанника, парез мягкого нёба;

• синдром общей мышечной слабости — миастения;

• синдром дыхательных расстройств. Появляются чувство сдавления в груди, затруднение при вдохе, одышка, нарушение ритма дыхания, цианоз, нарушение объема дыхания, развивается гипо-вентиляция, что часто приводит к остановке дыхания и смерти;

• тазовые расстройства (расстройства мочеотделения, парез кишечника);

• синдром гемодинамических расстройств.

Лихорадки может не быть или она носит характер субфебрильной. Нередко ее присоединение свидетельствует о развитии пневмонии или инфекции мочевых путей.

Ботулизм может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. О тяжести свидетельствует степень выраженности неврологических расстройств — расстройства дыхания, глотания, миастения.

Раневой ботулизм встречается редко и отличается механизмом заражения. Клинические проявления сходные.

Ботулизм грудных детей развивается в результате попадания в желудочно-кишечный тракт спор и вегетативных форм возбудителя. Чаще болеют дети, находящиеся на искусственном вскармливании. Источник инфекции обычно остается неизвестным. Клинически характеризуется миастенией, тихим плачем, нарушением сосания, глотания, задержкой стула, появлением симптоматики со стороны черепных нервов (птоз, мидриаз). Сознание сохраняется.

Диагностика. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение из крови, рвотных масс, промывных вод желудка, кала, мочи возбудителя или токсина с помощью ИФА или биопробы на мышах (материалом от больных заражают белых мышей и проводят PH с боту- линотоксическими сыворотками).

Лечение. Противоботулинический иммуноглобулин применяют у грудных детей, противоботулиническую сыворотку (АО «НПО Микро-ген») — у детей старшего возраста и взрослых: 1) сыворотка противоботулическая типа А лошадиная очищенная концентрированная, раствор для инъекций 10000 ME, 1 доза, амп. (5) в комплекте с сывороткой лошадиной очищенной, разведенной 1:100, амп. 1 мл (5); 2) сыворотка противоботулическая типа Е лошадиная очищенная концентрированная жидкая, раствор для инъекций 10000 ME, 1 доза, амп. (5) в комплекте с сывороткой лошадиной очищенной, разведенной 1:100, амп. 1 мл (5). При известном типе ботулинического токсина вводится моносыворотка (внутривенно на физиологическом растворе). Проводится патогенетическая терапия: внутривенно глюкозо-солевые растворы. ИВЛ — по показаниям. Из антибактериальных препаратов назначают антибиотики группы хлорамфеникола в возрастных дозах в течение 7 дней.

Профилактика - термическая обработка консервированных пищевых продуктов. Для специфической профилактики используют очищенный, адсорбированный трианатоксин, включающий смесь ботулинистических анатоксинов типов А, В и Е, сорбированных на гидроокиси алюминия.

Вы читали отрывок из книги "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н.

Купить книгу "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н. в магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Детские инфекции. Справочник практического врача"

Авторы: Мазанкова Л. Н., Халиф И. Л., Водилова О. В.

В справочнике приведены краткие данные о современных особенностях этиологии, патогенеза и клинической картины наиболее распространенных инфекций у детей, освещены критерии их диагностики. Представлена тактика терапии в зависимости от возраста ребенка, этиологии, фазы и тяжести течения заболевания.

Справочник предназначен для врачей-педиатров, инфекционистов, гастроэнтерологов, врачей общей практики.

Купить книгу "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н. в магазине медицинской литературы shopdon.ru

Содержание книги "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н.

ЧАСТЬ I. Нозологические формы детских инфекционных заболеваний.

1. Аденовирусная инфекция

2. Бешенство

3. Бокавирусная инфекция

4. Ботулизм

5. Бруцеллез

6. Брюшной тиф

7. Ветряная оспа

7.1. Ветряная оспа с энцефалитом

8. Вирусные гепатиты

8.1. Вирусный гепатит А

8.2. Вирусный гепатит Е

8.3. Вирусный гепатит В

8.4. Вирусный гепатит D (дельта)

8.5. Вирусный гепатит С

8.6. Вирусный гепатит G

9. ВИЧ-инфекция

10. Герпетическая инфекция

11. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

12. Гемофильная типа b инфекция

13. Грипп

14. Дифтерия

15. Иксодовый клещевой боррелиоз

16. Кишечный иерсиниоз

17. Краснуха

18. Коклюш

19. Корь

20. Лептоспироз

21. Листериоз

22. Менингококковая инфекция

23. Метапневмовирусная инфекция

24. Микоплазменная инфекция

25. Новая коронавирусная инфекция

26. Острые кишечные инфекции

26.1. Шигеллезы

26.2. Эшерихиозы

26.3. Сальмонеллез

26.4. Кампилобактериоз.

26.5. Ротавирусная инфекция

26.6. Калицивирусная инфекция

26.7. Лечение острых кишечных инфекций

27. Парагрипп

28. Парвовирусная инфекция B-19

29. Паротитная инфекция

30. Пневмококковая инфекция

31. Пневмоцистоз

32. Полиомиелит

33. Псевдотуберкулез

34. Респираторно-синцитиальная инфекция

35. Рожа

36. Сибирская язва

37. Скарлатина

38. Столбняк

39. Эпидемический сыпной тиф

40. Токсоплазмоз

41. Туляремия

42. Хламидия-ассоциированные инфекции

43. Холера

44. Цитомегаловирусная инфекция

45. Энтеровирусные инфекции

46. Эпштейна–Барр вирусная инфекция

47. Clostridium difficile-инфекция

ЧАСТЬ II. Рациональная антимикробная химиотерапия инфекционных болезней у детей

Основные принципы рациональной антибиотикотерапии

Классификация основных групп антибактериальных средств

Пути введения лекарственных средств, рациональное дозирование и курсовая терапия антибактериальными препаратами

Приложения

Приложение 1. Пути введения, кратность и дозы антибактериальных химиопрепаратов

Приложение 2. Примерная длительность курсов антибиотиков

Приложение 3. Комбинированное применение антибактериальных препаратов

Приложение 4. Серологические маркеры вирусного гепатита В и их интерпретация

Приложение 5. Интерпретация результатов обследования детей на герпесвирусную инфекцию (HHV I и II типа, CMV, HHV-6)

Приложение 6. Трактовка результатов лабораторной диагностики Эпштейна–Барр вирусной инфекции

Приложение 7. Национальный календарь профилактических прививок и календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям

Приложение 8. Иммуноглобулиновые препараты, зарегистрированные в России

Приложение 9. Алгоритм диагностики и лечения синдрома крупа у детей

Купить книгу "Детские инфекции. Справочник практического врача" - Мазанкова Л. Н. в магазине медицинской литературы shopdon.ru

Лекция для врачей "Себорейный кератоз (себорейная бородавка). Симптомы. Терапия." (отрывок из книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. Ро)

Себорейный кератоз

• Себорейная кератома является наиболее распространенным из доброкачественных эпителиальных новообразований.
• Заболевание наследственное, первые элементы появляются в возрасте старше 30 лет и продолжают возникать в течение всей жизни, варьируя по количеству от нескольких разрозненных элементов до сотен у некоторых очень пожилых пациентов.
• Элементы варьируют от небольших, едва приподнятых папул до бляшек с бородавчатой поверхностью и «прилипшим» видом.
• Кератомы являются доброкачественными и не требуют лечения, за исключением косметических показаний. Они могут раздражаться или травмироваться, что сопровождается болью и кровотечением. Необходимо исключить БКК и меланому.

■ Синоним: себорейная бородавка.

Эпидемиология

Дебют. Редко до 30 лет.

Пол. Несколько большая заболеваемость и вовлечение кожи у мужчин.

Клиническая картина

Развивается в течение нескольких месяцев или лет. Редко наблюдается зуд; болезненность при присоединении вторичной инфекции.

Кожные симптомы. Ранние. Небольшая, от 1 до 3 мм, чуть приподнятая над поверхностью кожи папула, позже более крупная бляшка (рис. 9.36 и 9.37) с пигментом или без него. Поверхность на ощупь жирная, и с помощью лупы часто видна мелкая исчерченность, напоминающая поверхность наперстка. Поздние. Бляшки с бородавчатой поверхностью и «прилипшим» внешним видом (рис. 9.38), «жирные». С помощью лупы часто можно увидеть роговые кисты; при дерматоскопии они заметны всегда и являются диагностическими. Размер от 1 до 6 см. Плоский узелок. Коричневые, серые, черные, цвета кожи, круглые или овальные (см. рис. 9.37 и 9.38, а, б).

Распределение. Единичный или множественные элементы. Лицо, туловище (рис. 9.39), верхние конечности. У женщин обычно встречается в складках под молочными железами. У пациентов с более темной кожей множественные небольшие черные элементы на лице называются черным папулезным дерматозом (см. рис. 9.37). Когда элементы многочисленны и плотны, они могут сливаться.

Лабораторное обследование

Патоморфология. Пролиферация мономорфных кератиноцитов (с выраженным папилломатозом) и меланоцитов и образование роговых кист.

Рис. 9.36. Себорейный кератоз, единичная кератома. Слегка приподнятая, ороговевшая, коричневая плоская бляшка на скуловой области у пожилой женщины. Дифференциальный диагноз включает злокачественное лентиго и лентиго-меланому

Рис. 9.37. Себорейные кератомы (черный папулезный дерматоз). Дерматоз состоит из множества крошечных черных пятен, некоторые из которых достигают размера более чем сантиметр. Заболевание наблюдается у чернокожих африканцев, афроамериканцев и темнопигментиро- ванных жителей Юго-Восточной Азии

Диагностика и дифференциальный диагноз

Постановка диагноза не составляет труда.

«Коричневые пятна». Ранние «плоские» элементы можно спутать с солнечным лентиго или распространяющимся пигментированным актиническим кератозом (см. рис. 10.22 и 11. 13).

Кожные/коричневые/черные бородавчатые папулы/бляшки. Более крупные пигментированные элементы легко ошибочно принять за пигментированную БКК или меланому (см. рис. 9.38) (для исключения необходима биопсия, возможно, дерматоскопия); кератомы могут напоминать обыкновенную бородавку, но для бородавок характерно наличие тромбированных капилляров.

Течение и прогноз

Элементы развиваются с возрастом; они доброкачественны и не малигнизируются.

Терапия

Легкая электрокоагуляция позволяет легко удалить себорейные кератомы. Однако это исключает гистопатологическую верификацию диагноза и должно проводиться только опытным диагностом. Криохирургия с применением жидкого азота эффективна только при лечении плоских кератом, и рецидивы после криохирургии, возможно, более часты. Наилучшим подходом является кюретаж после замораживания с помощью криоспрея, что также позволяет провести гистопатологическое исследование.

Купить книгу "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Дополнительный материал 

Аллергический контактный дерматит. Клиническая картина. Аллергены

Острый простой контактный дерматит. Клиническая картина. Лечение

Книга "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику"

Авторы: К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.

Настоящая книга — краткое справочное клиническое руководство по дерматологии, уже более трех десятилетий определяющее область деятельности для тысяч врачей-дерматологов и студентов-медиков. Свыше 1000 полноцветных фотографий ускоряют диагностику дерматологических заболеваний, наиболее часто встречающихся в практике оказания первичной медицинской помощи. Перевод восьмого издания «Цветного атласа клинической дерматологии по Фицпатрику» охватывает весь спектр проблем с кожей. В нем собраны цветные изображения поражений кожи, дан обзор эпидемиологии и патофизиологии, а также изложена подробная информация о диагностике и лечении.

Если вы искали уникальное сочетание текста, клинического справочника и цветного атласа, охватывающего всю область дерматологии, которому доверяют тысячи врачей и студентов, на этой книге ваш поиск заканчивается.

Содержание книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.

Часть I. Заболевания кожи и слизистых оболочек

Раздел 1

Заболевания сальных, эккринных и апокринных железАкне

Розацеа

Периоральный дерматит

Потница

Гипергидроз

Хромгидроз и бромгидроз

Гнойный гидраденит

Болезнь Фокса–Фордайса

Раздел 2

Экзема/дерматит

Контактный дерматит

Простой контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит

Атопический дерматит

Хронический простой лишай

Узловатая почесуха

Дисгидротический экзематозный дерматит

Нуммулярная экзема

Кожная аутосенсибилизация

Себорейный дерматит

Астеатотический дерматит

Раздел 3

Псориаз, псориазоподобные и отрубевидные

Дерматозы

Псориаз

Псориаз обыкновенный

Пустулезный псориаз

Псориатическая эритродермия

Псориатический артрит

Красный волосяной отрубевидный лишай

Розовый лишай

Бляшечный парапсориаз

Лихеноидный питириаз (острый и хронический)

Раздел 4

Ихтиозы

Обыкновенный аутосомно-доминантный ихтиоз

Х-сцепленный рецессивный ихтиоз

Ламеллярный ихтиоз

Эпидермолитический гиперкератоз

Ихтиоз новорожденных

Приобретенные ихтиозы

Наследственные кератодермии ладоней и стоп

Раздел 5

Различные заболевания эпидермиса

Черный акантоз

Болезнь Дарье

Болезнь Гровера

Болезнь Хейли–Хейли (семейная доброкачественная пузырчатка)

Рассеянный поверхностный актинический порокератоз

Другие порокератозы

Раздел 6

Наследственные и приобретенные буллезные дерматозы

Врожденный буллезный эпидермолиз

Пузырчатка (пемфигус)

Буллезный пемфигоид

Рубцующий пемфигоид

Пемфигоид беременных

Герпетиформный дерматит

Линеарный IGA-дерматоз

Приобретенный буллезный эпидермолиз.

Раздел 7

Нейтрофильные дерматозы

Гангренозная пиодермия

Синдром шунтирования кишечника (синдром кишечноассоциированного дерматоза-артрита)

Синдром Свита

Гранулема лица

Узловатая эритема

Другие панникулиты

Отморожение

Раздел 8

Неотложные состояния в дерматологии

Синдром эксфолиативной эритродермии

Сыпь у тяжело больных и лихорадящих пациентов

Синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз

Раздел 9

Доброкачественные новообразования и гиперплазии

Патология меланоцитов

Сосудистые опухоли и мальформации

Сосудистые опухоли

Сосудистые мальформации

Капиллярные мальформации

Лимфатическая мальформация

Мальформации капилляров/вен

Различные кисты и псевдокисты.

Различные доброкачественные новообразования и гиперплазии

Доброкачественные кожные и подкожные новообразования и гиперплазии

Раздел 10

Фото-чувствительность, фотозависимые дерматозы и болезни, вызванные ионизирующим излучением

Реакции кожи на солнечный свет

Хроническое фотоповреждение кожи

Кожные реакции на ионизирующее излучение

Раздел 11

Предраковые состояния и карциномы кожи

Предраковые состояния и рак эпидермиса

Актинический кератоз

Кожный рог

Мышьяковый кератоз

Плоскоклеточный рак in situ

Инвазивная плоскоклеточная карцинома

Кератоакантома

Базальноклеточная карцинома

Синдром базальноклеточного невуса

Злокачественные опухоли придатков кожи

Карцинома Меркеля

Раздел 12

Прекурсоры меланомы и первичная меланома кожи

Прекурсоры меланомы кожи

Меланома кожи

Раздел

Нарушение пигментации кожи

Витилиго

Кожно-глазной альбинизм

Мелазма

Поствоспалительные изменения пигментации

Часть II. Дерматология и внутренние болезни

Раздел 13

Кожные симптомы иммунных, аутоиммунных, аутовоспалительных и ревматических заболеваний

Крапивница и ангионевротический отек

Синдром многоформной эритемы

Криопиринопатии

Плоский лишай

Болезнь Бехчета

Дерматомиозит

Красная волчанка

Сетчатое ливедо

Феномен Рейно

Склеродермия

Морфеа

Склероатрофический лихен

Васкулит

Пигментные пурпурные дерматозы

Болезнь Кавасаки

Реактивный артрит (ранее — синдром Рейтера)

Саркоидоз

Кольцевидная гранулема

Системный AL-амилоидоз

Системный АА-амилоидоз

Локализованный кожный амилоидоз

Содержание

Раздел 14

Эндокринные и метаболические заболевания, нарушения нутритивного статуса

Кожные заболевания, ассоциированные с сахарным диабетом

Синдром Кушинга и гиперкортицизм

Болезнь Грейвса и гипертиреоз

Гипотиреоз и микседема

Болезнь Аддисона

Метаболические и нутритивно-зависимые состояния

Цинга

Приобретенный дефицит цинка и энтеропатический акродермит

Пеллагра

Подагра

Заболевания кожи при беременности

Кожные симптомы при ожирении

Раздел 15

Генетические заболевания

Эластическая псевдоксантома

Туберозный склероз

Нейрофиброматоз

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

Раздел 16

Кожные симптомы сосудистой недостаточности

Атеросклероз, артериальная недостаточность и атероэмболизация

Облитерирующий тромбоангиит

Тромбофлебит и тромбоз глубоких вен

Хроническая венозная недостаточность

Наиболее распространенные язвы на ногах/стопах

Ливедо васкулит

Хроническая лимфатическая недостаточность

Пролежни

Раздел 17

Кожные симптомы почечной недостаточности

Классификация изменений кожи

Кальцифилаксия

Нефрогенная фиброзирующая дермопатия

Приобретенные перфоративные дерматозы

Раздел 18

Кожные симптомы онкологических заболеваний

Кожно-слизистые симптомы онкологических заболеваний

Классификация кожных симптомов онкологических заболеваний

Метастатический рак кожи

Синдром Каудена (синдром множественной гамартомы)

Синдром Пейтца–Егерса

Синдром глюкагономы

Злокачественный черный акантоз

Паранеопластическая пузырчатка (паранеопластический

аутоиммунный мультиорганный синдром)

Раздел 19

Кожные симптомы гематологических заболеваний

Тромбоцитопеническая пурпура

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Криоглобулинемия

Лейкоз кожи

Гистиоцитоз клеток Лангерганса

Кожный мастоцитоз

Раздел 20

Лимфомы и саркомы кожи

Т-клеточный лейкоз / лимфома взрослых

Кожная Т-клеточная лимфома

Грибовидный микоз

Лимфоматоидный папулез

Кожные анапластические крупноклеточные лимфомы

Кожная В-клеточная лимфома

Саркома Капоши

Ангиосаркома

Выбухающая дерматофибросаркома

Атипичная фиброксантома

Раздел 21

Кожные заболевания после трансплантации органов и костного мозга

Наиболее распространенные инфекции, связанные с трансплантацией органов

Опухоли кожи, ассоциированные с трансплантацией органов

Реакция «трансплантат против хозяина»

Раздел 22

Кожные реакции на лекарственные препараты

Кожные реакции на лекарственные препараты

Экзантематозные лекарственные реакции

Пустулезные высыпания

Острая лекарственная крапивница, ангионевротический отек, отек и анафилаксия

Стойкая лекарственная экзантема

Синдром гиперчувствительности к лекарственным препаратам

Лекарственные нарушения пигментации

Псевдопорфирия

Некроз кожи, связанный с нежелательными лекарственными реакциями

Нежелательные реакции кожи на химиотерапевтические препараты

Раздел 23

Психогенные дерматозы

Синдром дисморфофобии

Делюзии паразитоза

Невротические экскориации и трихотилломания

Синдром Мюнхгаузена (артифициальные дерматозы)

Кожные признаки употребления инъекционных наркотиков

Часть III. Микробные заболевания

Раздел 24

Бактериальные инфекции кожи и мягких тканей

Эритразма

Мелкоточечный кератолиз

Трихомикоз

Интертриго

Импетиго

Абсцесс, фолликулит, фурункул и карбункул

Инфекция мягких тканей

Целлюлит

Некротизирующие инфекции мягких тканей

Лимфангиит

Раневая инфекция

Болезни, вызванные токсин-продуцирующими бактериями

Кожные инфекции, вызванные Nocardia

Риккетсиозы

Инфекционный эндокардит

Сепсис

Менингококковая инфекция

Инфекции, вызванные Bartonella

Туляремия

Кожные инфекции, вызываемые синегнойной палочкой

Микобактериальные инфекции

Лаймская болезнь

Раздел 25

Грибковые инфекции кожи, волос и ногтей

Поверхностные грибковые инфекции

Глубокие и генерализованные грибковые инфекции

Раздел 26

Вирусные заболевания кожи и слизистых оболочек

Поксвирусные заболевания

Инфекции, вызванные вирусом папилломы человека

Системные вирусные инфекции с экзантемами

Раздел 27

Укусы членистоногих и энтомозы

Кожные реакции на укусы членистоногих

Головной педикулез

Платяной педикулез

Лобковый педикулез

Демодикоз

Чесотка

Кожная мигрирующая личинка

Заболевания, ассоциированные с водой

Раздел 28

Системные паразитозы

Лейшманиоз

Американский трипаносомоз человека

Африканский трипаносомоз человека

Кожный амебиаз

Раздел 29

Инфекции, передающиеся половым путем

Вирус папилломы человека: аногенитальные инфекции

Вирус простого герпеса: поражение половых органов

Заболевания, вызываемые Neisseria gonorrhoeae

Сифилис

Венерическая лимфогранулема

Содержание

Мягкий шанкр

Донованоз

Часть IV. Кожные симптомы заболеваний волос, ногтей и слизистых оболочек

Раздел 30

Патология волосяных фолликулов

Биология циклов роста волос

Выпадение волос: алопеция

Избыточный рост волос

Раздел 31

Патология ногтевого аппарата

Строение здорового ногтя

Местные нарушения ногтевого аппарата

Нарушения ногтей при кожных заболеваниях

Новообразования ногтя

Инфекции ногтя

Поражение ногтей при мультисистемных заболеваниях

Околоногтевая фиброма

Осколочные кровоизлияния

Ногтевой валик/околоногтевая эритема и телеангиэктазия

Койлонихия

Ногти в виде «часовых стекол»

Изменения ногтей, вызванные лекарственными препаратами

Раздел 32

Заболевания полости рта

Болезни губ

Заболевания языка, нёба и нижней челюсти

Заболевания десен, пародонта и слизистых оболочек

Афтозная язва

Лейкоплакия

Предраковые и злокачественные новообразования

Подслизистые узелки

Кожные заболевания, связанные с полостью рта

Раздел 33

Заболевания половых органов, промежности и заднего прохода

Жемчужные папулы полового члена

Гиперплазия сальных желез

Ангиокератома (см. также раздел 9)

Склерозирующий лимфангиит полового члена

Лимфедема половых органов

Баланит плазматических клеток и вульвит

Фимоз, парафимоз, облитерирующий ксеротический баланит

Заболевания кожи и слизистых оболочек

Экзематозный дерматит

Предраковые и злокачественные поражения

Инвазивный аногенитальный плоскоклеточный рак

Саркома Капоши (см. также раздел 21)

Аногенитальные инфекции (см. также разделы 25, 26 и 30)

Раздел 34

Генерализованный зуд без первичного поражения кожи (sine materia)

Приложения

Купить книгу "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Аллергический контактный дерматит. Клиническая картина. Аллергены." (отрывок из книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. Ро)

Аллергический контактный дерматит

• АКД — это системное заболевание, характеризующееся воспалением, опосредованным гаптен-специфическими Т-клетками.
• Одна из наиболее распространенных, неприятных и затратных для пациента кожных болезней.
• Экзематозный (папулы, везикулы или зудящий) дерматит.
• Вызван повторным воздействием вещества, к которому пациент был сенсибилизирован.

Эпидемиология

Распространенность. На долю АКД приходится 7% профессиональных заболеваний в США, но данные свидетельствуют о том, что фактический уровень заболеваемости в 10-50 раз превышает показатели, указанные в данных Бюро статистики труда США. Непрофессиональный АКД, по оценкам, в 3 раза превышает профессиональный АКД.

Возраст дебюта. Любой возраст, крайне редко встречается у маленьких детей и лиц старше 70 лет.

Профессиональная вредность. Одна из важнейших причин инвалидности в промышленности.

Патогенез

В основе патогенеза АКД лежит классическая клеточно-опосредованная реакция гиперчувствительности замедленного типа. Воздействие сильного аллергена приводит к сенсибилизации примерно через неделю, в то время как воздействие слабого аллергена может занять от нескольких месяцев до нескольких лет для сенсибилизации. Сенсибилизированные Т-клетки циркулируют между кровью и кожей везде, где презентируется специфический аллерген. Таким образом, вся кожа приобретает гиперчувствительность к контактному аллергену.

Аллергены

Контактные аллергены разнообразны и варьируют от солей металлов до антибиотиков и красителей и продуктов растительного происхождения. Таким образом, аллергены содержатся в ювелирных изделиях, средствах личной гигиены, местных лекарствах, растениях, домашних средствах и химических веществах, с которыми человек может вступить в контакт. Наиболее распространенные аллергены США перечислены в табл. 2.2.

Таблица 2.2. Одиннадцать основных контактных аллергенов (Североамериканская группа по контактному дерматиту) и другие распространенные контактные аллергены

Клиническая картина

Сыпь появляется сенсибилизированного индивидуума в период от 48 ч до нескольких дней после контакта с аллергеном; повторное воздействие приводит к усилению выраженности реакции, то есть увеличению количества высыпаний. Место высыпания ограничено местом воздействия.

Симптомы. Сильный зуд; при тяжелых реакциях также жжение и боль.

Общие симптомы. Интоксикация, лихорадка характерны только для тяжелой формы АКД (например, при реакции на ядовитый плющ, см. ниже).

Кожная сыпь

Острый АКД. Четко очерченная эритема и отек с близко расположенными папулами или неупорядоченными пузырьками (рис. 2.5); при тяжелых формах — буллы, сливные эрозии, мокнутие и корочки. Такая же реакция может возникнуть через несколько недель на участках, не контактировавших с аллергеном.

Рис. 2.5. Острый аллергический контактный дерматит на губах, вызванный помадой. У пациентки гиперчувствительность к эозину. Обратите внимание на яркую эритему, микровезикуляцию. При ближайшем рассмотрении можно различить папулярный компонент. На данном этапе все еще заметна резкая очерченность границ поражения

Подострый АКД. Бляшки легкой эритемы с мелкими сухими чешуйками, иногда ассоциация с мелкими, красными, заостренными или округлыми эритематозными твердыми папулами и чешуйками (рис. 2.6 и 2.7).

Хронический АКД. Бляшки с лихенификацией (утолщение эпидермиса с углублением параллельных или ромбовидных линий рисунка кожи), шелушение, маленькие, твердые, округлые или плоские папулы-сателлиты, экскориации и пигментация.

Динамика. Первоначально ограничивается областью контакта с аллергеном [например, мочкой уха (серьги), тыльной стороной стопы (обувь), запястьем (часы или ремешок для часов), воротником (ожерелье) и губами (губная помада)]. Часто поражение кожи имеет линейную форму, искусственный рисунок, «воздействие извне». Контакт с растениями часто приводит к линейным поражениям (например, токсикодендронный дерматит, см. ниже). Сначала ограничивается местом контакта с аллергеном, затем распространяется за его пределы.

Локализация. Варьирует. Изолированные очаги, локализованный в одной области дерматит (например, обувной дерматит) или генерализованный (например, дерматит, вызванный растениями).

Вы читали отрывок из книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. Ро

Дополнительный материал 

Себорейный кератоз (себорейная бородавка). Симптомы. Терапия

Острый простой контактный дерматит. Клиническая картина. Лечение

Купить книгу "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику"

Авторы: К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.

Настоящая книга — краткое справочное клиническое руководство по дерматологии, уже более трех десятилетий определяющее область деятельности для тысяч врачей-дерматологов и студентов-медиков. Свыше 1000 полноцветных фотографий ускоряют диагностику дерматологических заболеваний, наиболее часто встречающихся в практике оказания первичной медицинской помощи. Перевод восьмого издания «Цветного атласа клинической дерматологии по Фицпатрику» охватывает весь спектр проблем с кожей. В нем собраны цветные изображения поражений кожи, дан обзор эпидемиологии и патофизиологии, а также изложена подробная информация о диагностике и лечении.

Если вы искали уникальное сочетание текста, клинического справочника и цветного атласа, охватывающего всю область дерматологии, которому доверяют тысячи врачей и студентов, на этой книге ваш поиск заканчивается.

Содержание книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.

Часть I. Заболевания кожи и слизистых оболочек

Раздел 1

Заболевания сальных, эккринных и апокринных желез

Акне

Розацеа

Периоральный дерматит

Потница

Гипергидроз

Хромгидроз и бромгидроз

Гнойный гидраденит

Болезнь Фокса–Фордайса

Раздел 2

Экзема/дерматит

Контактный дерматит

Простой контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит

Атопический дерматит

Хронический простой лишай

Узловатая почесуха

Дисгидротический экзематозный дерматит

Нуммулярная экзема

Кожная аутосенсибилизация

Себорейный дерматит

Астеатотический дерматит

Раздел 3

Псориаз, псориазоподобные и отрубевидные

Дерматозы

Псориаз

Псориаз обыкновенный

Пустулезный псориаз

Псориатическая эритродермия

Псориатический артрит

Красный волосяной отрубевидный лишай

Розовый лишай

Бляшечный парапсориаз

Лихеноидный питириаз (острый и хронический)

Раздел 4

Ихтиозы

Обыкновенный аутосомно-доминантный ихтиоз

Х-сцепленный рецессивный ихтиоз

Ламеллярный ихтиоз

Эпидермолитический гиперкератоз

Ихтиоз новорожденных

Приобретенные ихтиозы

Наследственные кератодермии ладоней и стоп

Раздел 5

Различные заболевания эпидермиса

Черный акантоз

Болезнь Дарье

Болезнь Гровера

Болезнь Хейли–Хейли (семейная доброкачественная пузырчатка)

Рассеянный поверхностный актинический порокератоз

Другие порокератозы

Раздел 6

Наследственные и приобретенные буллезные дерматозы

Врожденный буллезный эпидермолиз

Пузырчатка (пемфигус)

Буллезный пемфигоид

Рубцующий пемфигоид

Пемфигоид беременных

Герпетиформный дерматит

Линеарный IGA-дерматоз

Приобретенный буллезный эпидермолиз.

Раздел 7

Нейтрофильные дерматозы

Гангренозная пиодермия

Синдром шунтирования кишечника (синдром кишечноассоциированного дерматоза-артрита)

Синдром Свита

Гранулема лица

Узловатая эритема

Другие панникулиты

Отморожение

Раздел 8

Неотложные состояния в дерматологии

Синдром эксфолиативной эритродермии

Сыпь у тяжело больных и лихорадящих пациентов

Синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз

Раздел 9

Доброкачественные новообразования и гиперплазии

Патология меланоцитов

Сосудистые опухоли и мальформации

Сосудистые опухоли

Сосудистые мальформации

Капиллярные мальформации

Лимфатическая мальформация

Мальформации капилляров/вен

Различные кисты и псевдокисты.

Различные доброкачественные новообразования и гиперплазии

Доброкачественные кожные и подкожные новообразования и гиперплазии

Раздел 10

Фото-чувствительность, фотозависимые дерматозы и болезни, вызванные ионизирующим излучением

Реакции кожи на солнечный свет

Хроническое фотоповреждение кожи

Кожные реакции на ионизирующее излучение

Раздел 11

Предраковые состояния и карциномы кожи

Предраковые состояния и рак эпидермиса

Актинический кератоз

Кожный рог

Мышьяковый кератоз

Плоскоклеточный рак in situ

Инвазивная плоскоклеточная карцинома

Кератоакантома

Базальноклеточная карцинома

Синдром базальноклеточного невуса

Злокачественные опухоли придатков кожи

Карцинома Меркеля

Раздел 12

Прекурсоры меланомы и первичная меланома кожи

Прекурсоры меланомы кожи

Меланома кожи

Раздел

Нарушение пигментации кожи

Витилиго

Кожно-глазной альбинизм

Мелазма

Поствоспалительные изменения пигментации

Часть II. Дерматология и внутренние болезни

Раздел 13

Кожные симптомы иммунных, аутоиммунных, аутовоспалительных и ревматических заболеваний

Крапивница и ангионевротический отек

Синдром многоформной эритемы

Криопиринопатии

Плоский лишай

Болезнь Бехчета

Дерматомиозит

Красная волчанка

Сетчатое ливедо

Феномен Рейно

Склеродермия

Морфеа

Склероатрофический лихен

Васкулит

Пигментные пурпурные дерматозы

Болезнь Кавасаки

Реактивный артрит (ранее — синдром Рейтера)

Саркоидоз

Кольцевидная гранулема

Системный AL-амилоидоз

Системный АА-амилоидоз

Локализованный кожный амилоидоз

Содержание

Раздел 14

Эндокринные и метаболические заболевания, нарушения нутритивного статуса

Кожные заболевания, ассоциированные с сахарным диабетом

Синдром Кушинга и гиперкортицизм

Болезнь Грейвса и гипертиреоз

Гипотиреоз и микседема

Болезнь Аддисона

Метаболические и нутритивно-зависимые состояния

Цинга

Приобретенный дефицит цинка и энтеропатический акродермит

Пеллагра

Подагра

Заболевания кожи при беременности

Кожные симптомы при ожирении

Раздел 15

Генетические заболевания

Эластическая псевдоксантома

Туберозный склероз

Нейрофиброматоз

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

Раздел 16

Кожные симптомы сосудистой недостаточности

Атеросклероз, артериальная недостаточность и атероэмболизация

Облитерирующий тромбоангиит

Тромбофлебит и тромбоз глубоких вен

Хроническая венозная недостаточность

Наиболее распространенные язвы на ногах/стопах

Ливедо васкулит

Хроническая лимфатическая недостаточность

Пролежни

Раздел 17

Кожные симптомы почечной недостаточности

Классификация изменений кожи

Кальцифилаксия

Нефрогенная фиброзирующая дермопатия

Приобретенные перфоративные дерматозы

Раздел 18

Кожные симптомы онкологических заболеваний

Кожно-слизистые симптомы онкологических заболеваний

Классификация кожных симптомов онкологических заболеваний

Метастатический рак кожи

Синдром Каудена (синдром множественной гамартомы)

Синдром Пейтца–Егерса

Синдром глюкагономы

Злокачественный черный акантоз

Паранеопластическая пузырчатка (паранеопластический

аутоиммунный мультиорганный синдром)

Раздел 19

Кожные симптомы гематологических заболеваний

Тромбоцитопеническая пурпура

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Криоглобулинемия

Лейкоз кожи

Гистиоцитоз клеток Лангерганса

Кожный мастоцитоз

Раздел 20

Лимфомы и саркомы кожи

Т-клеточный лейкоз / лимфома взрослых

Кожная Т-клеточная лимфома

Грибовидный микоз

Лимфоматоидный папулез

Кожные анапластические крупноклеточные лимфомы

Кожная В-клеточная лимфома

Саркома Капоши

Ангиосаркома

Выбухающая дерматофибросаркома

Атипичная фиброксантома

Раздел 21

Кожные заболевания после трансплантации органов и костного мозга

Наиболее распространенные инфекции, связанные с трансплантацией органов

Опухоли кожи, ассоциированные с трансплантацией органов

Реакция «трансплантат против хозяина»

Раздел 22

Кожные реакции на лекарственные препараты

Кожные реакции на лекарственные препараты

Экзантематозные лекарственные реакции

Пустулезные высыпания

Острая лекарственная крапивница, ангионевротический отек, отек и анафилаксия

Стойкая лекарственная экзантема

Синдром гиперчувствительности к лекарственным препаратам

Лекарственные нарушения пигментации

Псевдопорфирия

Некроз кожи, связанный с нежелательными лекарственными реакциями

Нежелательные реакции кожи на химиотерапевтические препараты

Раздел 23

Психогенные дерматозы

Синдром дисморфофобии

Делюзии паразитоза

Невротические экскориации и трихотилломания

Синдром Мюнхгаузена (артифициальные дерматозы)

Кожные признаки употребления инъекционных наркотиков

Часть III. Микробные заболевания

Раздел 24

Бактериальные инфекции кожи и мягких тканей

Эритразма

Мелкоточечный кератолиз

Трихомикоз

Интертриго

Импетиго

Абсцесс, фолликулит, фурункул и карбункул

Инфекция мягких тканей

Целлюлит

Некротизирующие инфекции мягких тканей

Лимфангиит

Раневая инфекция

Болезни, вызванные токсин-продуцирующими бактериями

Кожные инфекции, вызванные Nocardia

Риккетсиозы

Инфекционный эндокардит

Сепсис

Менингококковая инфекция

Инфекции, вызванные Bartonella

Туляремия

Кожные инфекции, вызываемые синегнойной палочкой

Микобактериальные инфекции

Лаймская болезнь

Раздел 25

Грибковые инфекции кожи, волос и ногтей

Поверхностные грибковые инфекции

Глубокие и генерализованные грибковые инфекции

Раздел 26

Вирусные заболевания кожи и слизистых оболочек

Поксвирусные заболевания

Инфекции, вызванные вирусом папилломы человека

Системные вирусные инфекции с экзантемами

Раздел 27

Укусы членистоногих и энтомозы

Кожные реакции на укусы членистоногих

Головной педикулез

Платяной педикулез

Лобковый педикулез

Демодикоз

Чесотка

Кожная мигрирующая личинка

Заболевания, ассоциированные с водой

Раздел 28

Системные паразитозы

Лейшманиоз

Американский трипаносомоз человека

Африканский трипаносомоз человека

Кожный амебиаз

Раздел 29

Инфекции, передающиеся половым путем

Вирус папилломы человека: аногенитальные инфекции

Вирус простого герпеса: поражение половых органов

Заболевания, вызываемые Neisseria gonorrhoeae

Сифилис

Венерическая лимфогранулема

Содержание

Мягкий шанкр

Донованоз

Часть IV. Кожные симптомы заболеваний волос, ногтей и слизистых оболочек

Раздел 30

Патология волосяных фолликулов

Биология циклов роста волос

Выпадение волос: алопеция

Избыточный рост волос

Раздел 31

Патология ногтевого аппарата

Строение здорового ногтя

Местные нарушения ногтевого аппарата

Нарушения ногтей при кожных заболеваниях

Новообразования ногтя

Инфекции ногтя

Поражение ногтей при мультисистемных заболеваниях

Околоногтевая фиброма

Осколочные кровоизлияния

Ногтевой валик/околоногтевая эритема и телеангиэктазия

Койлонихия

Ногти в виде «часовых стекол»

Изменения ногтей, вызванные лекарственными препаратами

Раздел 32

Заболевания полости рта

Болезни губ

Заболевания языка, нёба и нижней челюсти

Заболевания десен, пародонта и слизистых оболочек

Афтозная язва

Лейкоплакия

Предраковые и злокачественные новообразования

Подслизистые узелки

Кожные заболевания, связанные с полостью рта

Раздел 33

Заболевания половых органов, промежности и заднего прохода

Жемчужные папулы полового члена

Гиперплазия сальных желез

Ангиокератома (см. также раздел 9)

Склерозирующий лимфангиит полового члена

Лимфедема половых органов

Баланит плазматических клеток и вульвит

Фимоз, парафимоз, облитерирующий ксеротический баланит

Заболевания кожи и слизистых оболочек

Экзематозный дерматит

Предраковые и злокачественные поражения

Инвазивный аногенитальный плоскоклеточный рак

Саркома Капоши (см. также раздел 21)

Аногенитальные инфекции (см. также разделы 25, 26 и 30)

Раздел 34

Генерализованный зуд без первичного поражения кожи (sine materia)

Приложения

Купить книгу "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Острый простой контактный дерматит. Клиническая картина. Лечение." (отрывок из книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. Ро)

Острый простой контактный дерматит

Клиническая картина

Симптомы. Субъективные симптомы (жжение, покалывание или боль) могут возникнуть в течение нескольких секунд после воздействия (контактная реакция немедленного типа), например кислот, хлороформа и метанола. При отсроченной реакции боли возникают в течение 1-2 мин, достигают максимума через 5-10 мин, исчезают через 30 мин и характерны для раздражения такими веществами, как алюминия хлорид, фенол, пропиленгликоль и др. При отсроченной реакции ирритантного контактного дерматита объективные кожные симптомы проявляются не ранее чем через 8-24 ч после воздействия (например, антралина, этилена окиси и бензалкония хлорида) и сопровождаются, скорее, жжением, чем зудом.

Объективный осмотр. Минуты после воздействия или с задержкой до >24 ч. Поражение кожи варьирует от эритемы до везикуляции (рис. 2.1 и 2.2) и химического ожога с некрозом.

Рис. 2.1. Острый простой контактный дерматит после применения крема, содержащего нонилваниламид и бутоксиэтиловый эфир никотиновой кислоты, назначенный при болях в пояснице. «Полосатый рисунок» указывает на воздействие извне. Сыпь характеризуется массивной эритемой с образованием пузырьков и волдырей и ограничивается участками, подвергшимися воздействию токсического агента

Рис. 2.2. Острый простой контактный дерматит на руке, вызванный промышленным растворителем. На ладони образуются множественные волдыри

Резко очерченная эритема и поверхностный отек, соответствующие месту нанесения токсичного вещества (см. рис. 2.1). Очаги не распространяются за пределы места контакта. При более тяжелых реакциях — пузырьки и волдыри (см. рис. 2.1 й 2.2) -> эрозии и/или даже некроз, как при применении кислот или щелочных растворов. Папулы отсутствуют. Форма очага часто бывает причудливой или линейной (эффект капель) (см. рис. 2.1).

Локализация. Изолированные, локализованные или генерализованные очаги, в зависимости от места и характера контакта с токсичным агентом.

Продолжительность. Дни, недели, в зависимости от степени повреждения тканей.

Общие симптомы. Обычно отсутствуют, но часто в острой фазе ирритантного контактного дерматита наблюдается лихорадка.

Хронический простой контактный дерматит

Кумулятивный ПКД. Наиболее распространен; развивается медленно после многократного повторного воздействия слабых раздражителей (вода, мыло, моющие средства и т.д.). Обычно поражается кожа рук. Повторное воздействие токсичных или субтоксичных концентраций вредных агентов -» нарушение барьерной функции, которая позволяет даже субтоксичным концентрациям вредных агентов проникать в кожу и вызывать хроническую воспалительную реакцию. Травма (например, повторное трение кожи), длительное замачивание в воде или хронический контакт после повторных, кумулятивных физических травм, таких как трение, давление и ссадины у лиц, занятых физическим трудом (травматический ПКД).

Клиническая картина

Симптомы. Покалывание, боль, жжение и зуд; боль при появлении трещин. Объективный осмотр. Сухость -> потрескивание -> эритема (рис. 2.3) -> гиперкератоз и шелушение -» трещины и образование корок (рис. 2.4). Резкая область сменяется нечеткими границами, лихенификацией.

Локализация. Обычно на руках (см. рис. 2.3 и 2.4). Обычно начинается с межпальцевых складок, распространяется по бокам и тыльной поверхности кистей, затем на ладони. У домохозяек ПКД часто начинается на кончиках пальцев (см. рис. 2.3). Редко встречается в других местах, подверженных воздействию раздражителей и/или травм, например у скрипачей на нижней челюсти или шее, или на открытых участках кожи, как при ПКД, вызванном летучими веществами (см. ниже).

Рис. 2.3. Ранняя стадия хронического простого дерматита у домохозяйки, возникшего в результате многократного воздействия мыла и моющих средств. Обратите внимание на блестящие кончики пальцев (пульпит)

Рис. 2.4. а — Хронический простой дерматит в стадии обострения у домохозяйки. Пациентка использовала скипидар для мытья рук после рисования. Эритема, трещины и шелушение. Дифференциальный диагноз — аллергический контактный дерматит и ладонный псориаз. Патч-тесты на скипидар оказались отрицательными; б — простой контактный дерматит у строителя, работающего с цементом. Обратите внимание на гиперкератоз, шелушение и трещины. Также наблюдаются немногочисленные гнойнички. Обратите внимание, что правая (доминирующая рабочая) рука поражена сильнее, чем левая

Продолжительность. Хронически или от нескольких месяцев до нескольких лет.

Общие симптомы. Отсутствуют, за исключением случаев вторичного инфицирования. Хронический ПКД (например, дерматит рук; см. ниже) может стать серьезной профессиональной и эмоциональной проблемой.

Лабораторное обследование

Гистопатология. При остром ПКД — некроз эпидермальных клеток, нейтрофилы, везикуляция и некроз. При хроническом ПКД — акантоз, гиперкератоз и лимфоцитарный инфильтрат.

Патч-тест. Отрицателен при ПКД, кроме случаев коморбидности с АКД (см. ниже).

Особые формы простого контактного дерматита

Дерматит кожи рук

В большинстве случаев хронический ПКД поражает кожу рук и носит профессиональный характер. Часто сенсибилизация к аллергенам (таким как соли никеля или хромата) возникает позже, и тогда АКД накладывается на ПКД. Типичным примером является дерматит рук у строителей и рабочих, контактирующих с цементом. Цемент имеет щелочную среду и коррозии вен, что приводит к хроническому ПКД (см. рис. 2.4, б); хроматы в цементе вызывают сенсибилизацию и приводят к АКД (см. ниже). В таких случаях высыпание может распространиться за пределы рук и принять генерализованный характер.

ПКД, вызванный летучими веществами. Характерно поражение кожи лица, шеи, передней части грудной клетки и рук. Наиболее частыми агентами являются ирритантная пыль и летучие химические вещества (аммиак, растворители, формальдегид, эпоксидные смолы, цемент, стекловолокно или опилки из токсичных пород древесины). Следует отличать от АКД, вызванного летучими аллергенами (см. далее) и АКД (раздел 10).

Пустулезный и акнеформный простой контактный дерматит

ПКД может поражать фолликулы и становиться пустулезным и папуло-пустулезным. Развивается вследствие воздействия металлов, минеральных масел, смазок, смазочно-охлаждающих жидкостей и нафталенов.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз ставится на основании анамнеза и клинического обследования (очаги поражения, характер и локализация). Наиболее важным дифференциальным диагнозом является АКД (см. табл. 2.3). На ладонях и подошвах — ладонно-подошвенный псориаз; на открытых участках кожи — фотоаллергический контактный дерматит.

Течение и прогноз

Заживление обычно происходит в течение 2 нед после прекращения контакта с раздражителем; в затяжных случаях — 6 нед или дольше. В условиях профессионального ПКД только у одной трети людей наблюдается полная ремиссия, а у двух третей может потребоваться перевод на другую работу; у лиц с атопией прогноз хуже. В случаях хронического контакта с подпороговыми концентрациями раздражителя у некоторых работников развивается толерантность, или «закаливание».

Терапия

Профилактика

• Следует избегать контакта с раздражающими или едкими химическими веществами, надевая защитную одежду (например, защитные очки, защитные козырьки и перчатки).
• Если контакт все же произошел, необходимо промыть место контакта водой или слабым нейтрализующим раствором.
• Барьерные кремы.
• При профессиональном ПКД, симптомы которого сохраняются, несмотря на соблюдение предыдущих мер, может потребоваться смена работы.

Лечение

Острый. Идентифицировать и прекратить контакт с раздражителем. Наложить влажные повязки с раствором Бурова, менять каждые 2-3 ч. Крупные пузырьки могут быть дренированы. Глюкокортикоидные препараты для местного применения I—II класса. В тяжелых случаях могут быть показаны системные глюкокортикоиды. Преднизолон: 2-недельный курс, вначале 60 мг, постепенно снижающийся до 10 мг.

Подострый и хронический. Прекратить контакт с раздражителем. Сильнодействующие местные глюкокортикоиды [бетаметазон (Бетаметазона дипропионат) или клобетазола пропионат] и увлажняющие средства. По мере заживления необходимо продолжать увлажнять кожу. Местные ингибиторы кальциневрина, пимекролимус и такролимус, обычно недостаточно эффективны, чтобы в достаточной степени купировать хроническое воспаление на руках.

При хроническом ПКД кистей рук «укрепляющий эффект» в большинстве случаев может быть достигнут с помощью местной (замачивания или ванны) PUVA-терапии (с. 118).

Системное лечение. Алитретиноин (одобрен в Европе и Канаде) 0,5 мг/кг массы тела в день на срок до 6 мес. Необходимо учитывать противопоказания к системным ретиноидам.

Вы читали отрывок из книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. Ро

Дополнительный материал 

Себорейный кератоз (себорейная бородавка). Симптомы. Терапия

Аллергический контактный дерматит. Клиническая картина. Аллергены

Купить книгу "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику"

Авторы: К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.

Настоящая книга — краткое справочное клиническое руководство по дерматологии, уже более трех десятилетий определяющее область деятельности для тысяч врачей-дерматологов и студентов-медиков. Свыше 1000 полноцветных фотографий ускоряют диагностику дерматологических заболеваний, наиболее часто встречающихся в практике оказания первичной медицинской помощи. Перевод восьмого издания «Цветного атласа клинической дерматологии по Фицпатрику» охватывает весь спектр проблем с кожей. В нем собраны цветные изображения поражений кожи, дан обзор эпидемиологии и патофизиологии, а также изложена подробная информация о диагностике и лечении.

Если вы искали уникальное сочетание текста, клинического справочника и цветного атласа, охватывающего всю область дерматологии, которому доверяют тысячи врачей и студентов, на этой книге ваш поиск заканчивается.

Содержание книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.

Часть I. Заболевания кожи и слизистых оболочек

Раздел 1

Заболевания сальных, эккринных и апокринных желез

Акне

Розацеа

Периоральный дерматит

Потница

Гипергидроз

Хромгидроз и бромгидроз

Гнойный гидраденит

Болезнь Фокса–Фордайса

Раздел 2

Экзема/дерматит

Контактный дерматит

Простой контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит

Атопический дерматит

Хронический простой лишай

Узловатая почесуха

Дисгидротический экзематозный дерматит

Нуммулярная экзема

Кожная аутосенсибилизация

Себорейный дерматит

Астеатотический дерматит

Раздел 3

Псориаз, псориазоподобные и отрубевидные

Дерматозы

Псориаз

Псориаз обыкновенный

Пустулезный псориаз

Псориатическая эритродермия

Псориатический артрит

Красный волосяной отрубевидный лишай

Розовый лишай

Бляшечный парапсориаз

Лихеноидный питириаз (острый и хронический)

Раздел 4

Ихтиозы

Обыкновенный аутосомно-доминантный ихтиоз

Х-сцепленный рецессивный ихтиоз

Ламеллярный ихтиоз

Эпидермолитический гиперкератоз

Ихтиоз новорожденных

Приобретенные ихтиозы

Наследственные кератодермии ладоней и стоп

Раздел 5

Различные заболевания эпидермиса

Черный акантоз

Болезнь Дарье

Болезнь Гровера

Болезнь Хейли–Хейли (семейная доброкачественная пузырчатка)

Рассеянный поверхностный актинический порокератоз

Другие порокератозы

Раздел 6

Наследственные и приобретенные буллезные дерматозы

Врожденный буллезный эпидермолиз

Пузырчатка (пемфигус)

Буллезный пемфигоид

Рубцующий пемфигоид

Пемфигоид беременных

Герпетиформный дерматит

Линеарный IGA-дерматоз

Приобретенный буллезный эпидермолиз.

Раздел 7

Нейтрофильные дерматозы

Гангренозная пиодермия

Синдром шунтирования кишечника (синдром кишечноассоциированного дерматоза-артрита)

Синдром Свита

Гранулема лица

Узловатая эритема

Другие панникулиты

Отморожение

Раздел 8

Неотложные состояния в дерматологии

Синдром эксфолиативной эритродермии

Сыпь у тяжело больных и лихорадящих пациентов

Синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз

Раздел 9

Доброкачественные новообразования и гиперплазии

Патология меланоцитов

Сосудистые опухоли и мальформации

Сосудистые опухоли

Сосудистые мальформации

Капиллярные мальформации

Лимфатическая мальформация

Мальформации капилляров/вен

Различные кисты и псевдокисты.

Различные доброкачественные новообразования и гиперплазии

Доброкачественные кожные и подкожные новообразования и гиперплазии

Раздел 10

Фото-чувствительность, фотозависимые дерматозы и болезни, вызванные ионизирующим излучением

Реакции кожи на солнечный свет

Хроническое фотоповреждение кожи

Кожные реакции на ионизирующее излучение

Раздел 11

Предраковые состояния и карциномы кожи

Предраковые состояния и рак эпидермиса

Актинический кератоз

Кожный рог

Мышьяковый кератоз

Плоскоклеточный рак in situ

Инвазивная плоскоклеточная карцинома

Кератоакантома

Базальноклеточная карцинома

Синдром базальноклеточного невуса

Злокачественные опухоли придатков кожи

Карцинома Меркеля

Раздел 12

Прекурсоры меланомы и первичная меланома кожи

Прекурсоры меланомы кожи

Меланома кожи

Раздел

Нарушение пигментации кожи

Витилиго

Кожно-глазной альбинизм

Мелазма

Поствоспалительные изменения пигментации

Часть II. Дерматология и внутренние болезни

Раздел 13

Кожные симптомы иммунных, аутоиммунных, аутовоспалительных и ревматических заболеваний

Крапивница и ангионевротический отек

Синдром многоформной эритемы

Криопиринопатии

Плоский лишай

Болезнь Бехчета

Дерматомиозит

Красная волчанка

Сетчатое ливедо

Феномен Рейно

Склеродермия

Морфеа

Склероатрофический лихен

Васкулит

Пигментные пурпурные дерматозы

Болезнь Кавасаки

Реактивный артрит (ранее — синдром Рейтера)

Саркоидоз

Кольцевидная гранулема

Системный AL-амилоидоз

Системный АА-амилоидоз

Локализованный кожный амилоидоз

Содержание

Раздел 14

Эндокринные и метаболические заболевания, нарушения нутритивного статуса

Кожные заболевания, ассоциированные с сахарным диабетом

Синдром Кушинга и гиперкортицизм

Болезнь Грейвса и гипертиреоз

Гипотиреоз и микседема

Болезнь Аддисона

Метаболические и нутритивно-зависимые состояния

Цинга

Приобретенный дефицит цинка и энтеропатический акродермит

Пеллагра

Подагра

Заболевания кожи при беременности

Кожные симптомы при ожирении

Раздел 15

Генетические заболевания

Эластическая псевдоксантома

Туберозный склероз

Нейрофиброматоз

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

Раздел 16

Кожные симптомы сосудистой недостаточности

Атеросклероз, артериальная недостаточность и атероэмболизация

Облитерирующий тромбоангиит

Тромбофлебит и тромбоз глубоких вен

Хроническая венозная недостаточность

Наиболее распространенные язвы на ногах/стопах

Ливедо васкулит

Хроническая лимфатическая недостаточность

Пролежни

Раздел 17

Кожные симптомы почечной недостаточности

Классификация изменений кожи

Кальцифилаксия

Нефрогенная фиброзирующая дермопатия

Приобретенные перфоративные дерматозы

Раздел 18

Кожные симптомы онкологических заболеваний

Кожно-слизистые симптомы онкологических заболеваний

Классификация кожных симптомов онкологических заболеваний

Метастатический рак кожи

Синдром Каудена (синдром множественной гамартомы)

Синдром Пейтца–Егерса

Синдром глюкагономы

Злокачественный черный акантоз

Паранеопластическая пузырчатка (паранеопластический

аутоиммунный мультиорганный синдром)

Раздел 19

Кожные симптомы гематологических заболеваний

Тромбоцитопеническая пурпура

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Криоглобулинемия

Лейкоз кожи

Гистиоцитоз клеток Лангерганса

Кожный мастоцитоз

Раздел 20

Лимфомы и саркомы кожи

Т-клеточный лейкоз / лимфома взрослых

Кожная Т-клеточная лимфома

Грибовидный микоз

Лимфоматоидный папулез

Кожные анапластические крупноклеточные лимфомы

Кожная В-клеточная лимфома

Саркома Капоши

Ангиосаркома

Выбухающая дерматофибросаркома

Атипичная фиброксантома

Раздел 21

Кожные заболевания после трансплантации органов и костного мозга

Наиболее распространенные инфекции, связанные с трансплантацией органов

Опухоли кожи, ассоциированные с трансплантацией органов

Реакция «трансплантат против хозяина»

Раздел 22

Кожные реакции на лекарственные препараты

Кожные реакции на лекарственные препараты

Экзантематозные лекарственные реакции

Пустулезные высыпания

Острая лекарственная крапивница, ангионевротический отек, отек и анафилаксия

Стойкая лекарственная экзантема

Синдром гиперчувствительности к лекарственным препаратам

Лекарственные нарушения пигментации

Псевдопорфирия

Некроз кожи, связанный с нежелательными лекарственными реакциями

Нежелательные реакции кожи на химиотерапевтические препараты

Раздел 23

Психогенные дерматозы

Синдром дисморфофобии

Делюзии паразитоза

Невротические экскориации и трихотилломания

Синдром Мюнхгаузена (артифициальные дерматозы)

Кожные признаки употребления инъекционных наркотиков

Часть III. Микробные заболевания

Раздел 24

Бактериальные инфекции кожи и мягких тканей

Эритразма

Мелкоточечный кератолиз

Трихомикоз

Интертриго

Импетиго

Абсцесс, фолликулит, фурункул и карбункул

Инфекция мягких тканей

Целлюлит

Некротизирующие инфекции мягких тканей

Лимфангиит

Раневая инфекция

Болезни, вызванные токсин-продуцирующими бактериями

Кожные инфекции, вызванные Nocardia

Риккетсиозы

Инфекционный эндокардит

Сепсис

Менингококковая инфекция

Инфекции, вызванные Bartonella

Туляремия

Кожные инфекции, вызываемые синегнойной палочкой

Микобактериальные инфекции

Лаймская болезнь

Раздел 25

Грибковые инфекции кожи, волос и ногтей

Поверхностные грибковые инфекции

Глубокие и генерализованные грибковые инфекции

Раздел 26

Вирусные заболевания кожи и слизистых оболочек

Поксвирусные заболевания

Инфекции, вызванные вирусом папилломы человека

Системные вирусные инфекции с экзантемами

Раздел 27

Укусы членистоногих и энтомозы

Кожные реакции на укусы членистоногих

Головной педикулез

Платяной педикулез

Лобковый педикулез

Демодикоз

Чесотка

Кожная мигрирующая личинка

Заболевания, ассоциированные с водой

Раздел 28

Системные паразитозы

Лейшманиоз

Американский трипаносомоз человека

Африканский трипаносомоз человека

Кожный амебиаз

Раздел 29

Инфекции, передающиеся половым путем

Вирус папилломы человека: аногенитальные инфекции

Вирус простого герпеса: поражение половых органов

Заболевания, вызываемые Neisseria gonorrhoeae

Сифилис

Венерическая лимфогранулема

Содержание

Мягкий шанкр

Донованоз

Часть IV. Кожные симптомы заболеваний волос, ногтей и слизистых оболочек

Раздел 30

Патология волосяных фолликулов

Биология циклов роста волос

Выпадение волос: алопеция

Избыточный рост волос

Раздел 31

Патология ногтевого аппарата

Строение здорового ногтя

Местные нарушения ногтевого аппарата

Нарушения ногтей при кожных заболеваниях

Новообразования ногтя

Инфекции ногтя

Поражение ногтей при мультисистемных заболеваниях

Околоногтевая фиброма

Осколочные кровоизлияния

Ногтевой валик/околоногтевая эритема и телеангиэктазия

Койлонихия

Ногти в виде «часовых стекол»

Изменения ногтей, вызванные лекарственными препаратами

Раздел 32

Заболевания полости рта

Болезни губ

Заболевания языка, нёба и нижней челюсти

Заболевания десен, пародонта и слизистых оболочек

Афтозная язва

Лейкоплакия

Предраковые и злокачественные новообразования

Подслизистые узелки

Кожные заболевания, связанные с полостью рта

Раздел 33

Заболевания половых органов, промежности и заднего прохода

Жемчужные папулы полового члена

Гиперплазия сальных желез

Ангиокератома (см. также раздел 9)

Склерозирующий лимфангиит полового члена

Лимфедема половых органов

Баланит плазматических клеток и вульвит

Фимоз, парафимоз, облитерирующий ксеротический баланит

Заболевания кожи и слизистых оболочек

Экзематозный дерматит

Предраковые и злокачественные поражения

Инвазивный аногенитальный плоскоклеточный рак

Саркома Капоши (см. также раздел 21)

Аногенитальные инфекции (см. также разделы 25, 26 и 30)

Раздел 34

Генерализованный зуд без первичного поражения кожи (sine materia)

Приложения

Купить книгу "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. Этиология и патогенез" (отрывок из книги "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных" - Пальчик А. Б, Шабалов Н. П.)

Этиология и патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)

Основной причиной неонатальной ГИЭ является неадекватное поступление кислорода в ткани мозга вследствие сочетания гипоксемии и ишемии. Как правило, оба этих процесса развиваются взаимосвязанно и поэтому обсуждаются в литературе вместе.

Между тем A. Hill и J. J. Volpe (1992), условно разделяя эти процессы, следующим образом описывают наиболее важные причины церебральной гипоксемии и ишемии (табл. 2.1, 2.2).

Обсуждая представленную авторами схему, целесообразно подчеркнуть значение антенатальной асфиксии (в отечественных источниках чаще употребляется термин «антенатальная гипоксия») как фактора, лежащего в основе как гипоксемии, так и ишемии мозга и у доношенных, и у недоношенных детей. Это особенно важно, поскольку именно антенатальная и, как правило, более ранняя гипоксия является главным предрасполагающим фактором к развитию ГИЭ к моменту рождения, и именно антенатальная гипоксия является основной прямой причиной развития ДЦП (Nelson К.В., Ellenberg J. H., 1981).

Таблица 2.1 Основные причины церебральной гипоксемии

Таблица 2.2 Основные причины церебральной ишемии

Необходимо также упомянуть экспериментальные исследования, проведенные на приматах, в которых показано, что время возникновения, длительность и выраженность гипоксии влияют на морфологический субстрат перинатального поражения мозга и острая тяжелая асфиксия в основном вызывает изменения в стволовых структурах мозга, менее выраженная длительная асфиксия - диффузные корковые нарушения. Н. П. Шабалов и соавт. (2003), рассматривая реакцию новорожденного на тяжелую гипоксию сквозь призму патогенеза шока, отмечают 3 основных периода в течении острой гипоксии: нарушение дыхания и центральной гемодинамики; энергодефицит сердца и мозга; недостаточность отдельных органов или функциональных систем (полиорганная недостаточность).

Одним из важнейших механизмов патогенеза ГИЭ является нарушение мозгового кровотока. Первым ответом на значительную перинатальную гипоксию служит перераспределение сердечного выброса с увеличением кровоснабжения жизненно важных органов, в частности головного мозга (Volpe J. J., 2001). Дальнейшая артериальная гипотензия приводит к уменьшению церебральной перфузии. Существенным моментом в развитии гипоксически-ишемических поражений мозга является взаимоотношение церебральной гипоперфузии и сосудистой архитектоники мозга: у доношенных детей церебральная гипоперфузия вовлекает преимущественно кору головного мозга и парасагиттальные зоны на месте водораздела бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий; у недоношенных детей эти зоны менее ранимы из-за наличия анастомозов с менингеальными артериями, а более уязвимо перивентрикулярное белое вещество в областях между субэпендимальными сосудами и пенетрирующими ветвями передней, средней и задней мозговых артерий (De Reuck J.L., 1984; Hill A., Volpe J. J., 1992; Volpe J.J., 2001). Церебральная гипоперфузия встречается чаще у недоношенных детей и диагностируется при скорости мозгового кровотока менее 10 мл/100 г ткани/мин. Этот показатель зависит от выраженности гипоксии, а также наличия гипо- или гиперкапнии (Greisen G., 1992; Greisen G. et al., 1987), и в норме у доношенного ребенка колеблется от 20 до 60 мл/100 г ткани/мин (Жетишев Р.А., 1990; Hedner Т., 1978). Р. А. Жетишев (1990) представил взаимосвязь показателей церебрального кровотока, сопротивления сосудов, систолического давления и внутричерепного ликворного давления у здоровых новорожденных и у детей с острой асфиксией различной степени тяжести на фоне антенатальной гипоксии и без нее. Отмечена роль снижения систолического давления и изменения сопротивления сосудов в зависимости от тяжести гипоксии и срока жизни ребенка в снижении церебральной перфузии и повышении внутричерепного давления. D. E. Ballot и соавт. (1993) выявили обратную зависимость возникновения ГИЭ от наличия стойкой легочной гипертензии. Авторы предполагают, что стойкая легочная гипертензия может снизить продукцию свободных радикалов, а следовательно, и возможность возникновения ГИЭ.

Особое значение в условиях изменяющегося системного АД имеет сохранность или нарушение цереброваскулярной ауторегуляции - механизма, при котором вазоконстрикция и вазодилатация артериол обеспечивают относительно постоянную перфузию при широких колебаниях системного давления. H. C. Lou (1988) отмечает, что механизм ауторегуляции мозгового кровотока при ГИЭ нарушается из-за «феномена пассивного давления» между системным АД и церебральным кровотоком. У здорового доношенного ребенка интенсивность мозгового кровотока относительно независима от системного АД (рис. 2.1). Значительные колебания системного давления у доношенного новорожденного низкой степени риска оставляют стабильной церебральную перфузию вследствие спазма и дилатации церебральных артериол, т.е. ауторегуляции церебральных сосудов. Данный механизм формируется только на последних неделях III триместра беременности. У недоношенных детей низкого риска, т.е. родившихся при оптимально протекавших беременности и родах, «плато» церебральной перфузии существенно меньше, и любые экзо- и эндогенные факторы могут способствовать гиперемии или ишемии мозга. Подобная ситуация обусловлена низким уровнем ауторегуляции церебральных сосудов из-за отсутствия мышечного слоя в пенетрирующих сосудах. Снижение системного давления у недоношенных детей <30 мм рт.ст. вызывает необходимость в интенсивной терапии.

Рис. 2.1. Зависимость церебральной перфузии в процентах от нормы от системного АД у здоровых доношенных (А) и недоношенных (В) детей, а также у недоношенных детей с гипоксией (С) («феномен пассивного давления»).

Наряду с этим важно отметить, что объемная скорость мозгового кровотока в перивентрикулярном белом веществе существенно ниже, чем в кортикальном. Интенсивность мозгового кровотока в каротидном бассейне у взрослого человека колеблется от 40 до 60 мл/100 г ткани/мин, однако в перивентрикулярном белом веществе она составляет около 10 мл/100 г ткани/мин, у доношенных детей эти цифры составляют соответственно от 20 до 40 мл/100 г ткани/мин и 5 мл/100 г ткани в 1 мин, у глубоко недоношенных новорожденных - от 10 до 20 мл/100 г ткани/мин и 1,6-3,0 мл/100 г ткани/мин (Greisen G., Borch К., 2001; Volpe J.J., 2001).

В работе Л. Т. Ломако (1990) отмечается, что при перинатальных поражениях мозга у новорожденных в первые дни жизни преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, который в последующем переходит в гиперкинетический. Происходит снижение ударного и минутного объема кровотока, а также сердечного выброса с повышением тонуса артериальных сосудов. Выраженная прессорная реакция прекапилляров является причиной повышения диастолического и снижения пульсового давления.

Доставка кислорода тканям существенно зависит и от реологических свойств крови. Сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови - одна из задач гемостаза - функциональной системы организма, обеспечивающей, кроме того, остановку и предупреждение кровотечений при нарушении целостности сосудистой стенки. Центральной фигурой гемостаза как ауторегуляторного процесса является тромбоцит, осуществляющий взаимосвязь эндотелия сосудистой стенки с плазменными белками, клетками крови и выполняющий ряд негемостатических функций: регуляцию тканевого роста, ангиогенез, пролиферацию нейроглии и т.д. Структурная вязкость крови существенно повышается при тяжелой асфиксии, полицитемии - факторах риска развития ГИЭ (Маряшева Н. В., 1987). У здоровых новорожденных в первые часы жизни характерна тромбогенная направленность гемостаза с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС) крови, сменяющаяся на 3-4-е сутки жизни гипокоагуляционной и гипоагрегационной тенденциями (Иванов Д. О., 1996; Шабалов Н. П. и др., 1986; Шабалов Н. П. и др., 1991). У детей с тяжелой и острой асфиксией при рождении тромбогенная направленность гемостаза становится еще более выраженной, чем у здоровых новорожденных (Вебер И. Н., 1988; Иванов Д. О., 1996; Чумакова Г. Н., 1987; Шабалов Н. П. и др., 1986; Шабалов Н. П. и др., 1991). Функциональное состояние системы гемостаза существенно зависит от течения беременности: у недоношенных детей, родившихся от матерей с длительным течением гестоза (более 4 нед.), хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, уже при рождении могут выявляться гипокоагуляционная и гипоагрегационная направленность гемостаза и различные виды кровоизлияний, в том числе и внутричерепные. Д. О. Иванов (1996) при лабораторном исследовании 26 параметров гемостаза выявил ДВС-синдром у 1/3 новорожденных с тяжелым течением постгипоксического синдрома при клинической манифестации геморрагического синдрома лишь у 11,1% детей.

Необходимо подчеркнуть, что особенности ауторегуляции сосудов головного мозга при гипоксически-ишемических поражениях мозга зависят от электролитного баланса и ряда биохимических факторов. Показано, что при гипоксии мозга отмечается нарастание концентрации К⁺ и Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга, что приводит к увеличению активности корковых нейронов, дилатационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. Подобный эффект оказывают увеличение концентрации аденозина и осмолярность. В то же время гипоксия вызывает снижение концентрации внеклеточного Са²⁺ со снижением активности корковых нейронов, увеличением сократительной способности церебральных сосудов и уменьшением их дилатационной способности (Siosjo В. К., 1984). В исследованиях O. Pryds и соавт. (1988) с помощью клиренса ¹³³Хе показано значительное увеличение мозгового кровотока в ответ на гипогликемию менее 1,7 ммоль/л.

Г. В. Яцык и соавт. (1994) с помощью спектроскопии ближней инфракрасной области спектра пытались объективизировать объем крови головного мозга в норме и у недоношенных детей с ГИЭ, однако не получили достоверной разницы между группами по этому показателю.

Резюмируя имеющиеся клинические и экспериментальные данные о нарушениях мозгового кровотока при перинатальной гипоксии, J.J.Volpe (2001) отмечает, что первоначально перинатальная гипоксия вызывает перераспределение кровотока между органами, а также гипоксемию и гиперкапнию, которые, в свою очередь, ведут к нарушениям сосудистой ауторегуляции, а дальнейшее сохранение гиперкапнии и гипоксемии — к снижению АД и скорости мозгового кровотока, что формирует ишемическое поражение мозга. С другой стороны, повышение АД как реакция на гипоксию закономерно приводит к увеличению скорости мозгового кровотока, что может способствовать развитию кровоизлияния. Ш. Р. Сафин (1991) показал, что перенесенная гипоксия нарушает формирование биоритма АД.

Несмотря на относительную резистентность к внутричерепной гипертензии у новорожденных по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми, при тяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга у доношенных детей, тяжелом пери- или интравентрикулярном кровоизлиянии у недоношенных детей или при гидроцефалии возможно повышение внутричерепного давления, которое зачастую приводит к экстенсивному некрозу мозговой ткани (Hill A., Volpe J. J., 1992). Максимум внутричерепной гипертензии приходится на период между 2-ми и 3-ми сутками жизни, что подтверждают измерения внутричерепного давления в субарахноидальных пространствах (Volpe J.J., 2001). У недоношенных детей изменения внутричерепного давления вследствие ишемии мозга имеют определенную специфику, и его увеличение приходится преимущественно на конец первых суток жизни (De Weerd A.W. et al., 1995).

Внутричерепная гипертензия является неблагоприятным про-гностическим признаком: из 32 детей, перенесших тяжелую гипоксию, у 7 в первые сутки жизни отмечалась внутричерепная гипертензия, из которых 3 умерло и у 4 развились тяжелые неврологические нарушения, при этом у умерших детей на аутопсии был обнаружен распространенный некроз мозгового вещества.

В целом J. J. Volpe (1974) представляет несколько цепочек патогенеза ГИЭ вследствие внутриутробной асфиксии, результатом которых становятся отек головного мозга и некроз мозгового вещества.

Внутриутробная гипоксия -> снижение насыщения кислородом и повышение насыщения углекислотой, ацидоз у плода -> внутриклеточный отек -> набухание мозговой ткани —»локальное снижение мозгового кровотока -> генерализованный отек мозга -> повышение внутричерепного давления —> генерализованное снижение мозгового кровотока -> некроз мозгового вещества.

Внутриутробная гипоксия -> снижение насыщения кислородом и повышение насыщения углекислотой, ацидоз у плода -> снижение сосудистой ауторегуляции -> снижение мозгового кровотока -> некроз мозгового вещества -> отек головного мозга.

И. А. Аршавский (1982) подчеркивал, что кратковременная внутриутробная гипоксия оказывает «тренирующее» влияние на плод и является, по его мнению, благоприятным фактором. Однако в серии работ показано, что длительный нелеченый гестоз, продолжающийся более 4 нед., уже неблагоприятно действует на плод (Кобозева Н. В., Гуркин Ю. А., 1973).

Механизмы патогенеза ГИЭ имеют свои особенности в зависимости от гестационного возраста ребенка и взаимосвязаны с морфологическим субстратом заболевания. Например, ГИЭ, протекающая с преимущественным поражением белого вещества, имеет следующие основные факторы развития: сосудистый анатомический фактор (дистальные поля кровоснабжения в перивентрикулярных зонах), церебральная циркуляция с пассивным давлением (опасность системной артериальной гипотензии), относительно ограниченная вазодилататорная способность в сочетании с гипоксемией, гиперкапнией и гипотензией, активность анаэробного гликолиза, присущая миелинопродуцирующей глии ранимость.

Приведенные данные свидетельствуют о близкой связи звеньев патогенеза с особенностями патоморфологии ГИЭ, которая будет рассмотрена в главе IV. Необходимо лишь упомянуть, что основные типы поражения мозга возникают не только в период гипоксии, но и в период, следующий за ней. В ряде случаев это может быть обусловлено «постреанимационной болезнью» (Монтгомери Т.Р., 1993; Шабалов Н. П. и др., 2003), а именно:

• эффектом реоксигенации («кислородный парадокс» - повреждающее воздействие на нейрон и глию высоких концентраций кислорода);

• длительной гипоперфузией и артериальной гипотензией;

• активностью протеолитических ферментов;

• формированием свободных радикалов и перекисным окислением липидов;

• интрацеллюлярным накоплением Са²⁺.

Экспериментальное изучение внутриутробной гипоксии на животных показало волнообразные изменения в мозге, когда после короткого периода нейродистрофических процессов под непосредственным влиянием гипоксии в мозге начинают доминировать синтетические, репаративные процессы, которые вновь сменяются нейродистрофическими и т.д. (Жукова Т. П. и др., 1984).

Вы читали отрывок из книги "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных" - Пальчик А. Б, Шабалов Н. П.

Купить книгу "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных" - Пальчик А. Б, Шабалов Н. П. в интернет-магазине медицинской литературы

Книга "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных"

Авторы: Пальчик А. Б, Шабалов Н. П.

Настоящее руководство отражает многолетние многосторонние исследования авторов в области неонатальной неврологии, а также представляет обобщение научных достижений различных неонатологических и неврологических школ в этой области. Рассмотрены вопросы эпидемиологии, причины и механизмы развития гипоксических поражений головного мозга, представлены данные о морфологических изменениях в нервной системе новорожденного при гипоксии. Значительное место уделено клинической картине и современным методам диагностики гипоксически-ишемической энцефалопатии, приведены результаты оригинальных исследований авторов. Лечение рассматриваемых состояний представлено с учетом современных требований к назначению и контролю медикаментозной терапии.

Для неонатологов, педиатров, неврологов, врачей общей практики и студентов медицинских вузов.

Купить книгу "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных" - Пальчик А. Б, Шабалов Н. П. в интернет-магазине медицинской литературы

Содержание книги "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных" - Пальчик А. Б.

Глава I. Эпидемиология и факторы риска возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии

Глава II. Этиология и патогенез гипоксическиишемической энцефалопатии

Глава III. Основные механизмы нейрохимических нарушений при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга у новорожденных

Глава IV. Основные представления о патоморфологии гипоксических поражений головного мозга у новорожденных

Глава V. Морфофункциональные изменения в нейронных сетях при гипоксии и ишемии (модификация нейронов): пластичность и регенерация

Глава VI. Клиническая картина гипоксически-ишемических поражений головного мозга новорожденных

6.1. Нормальный и девиантный неврологический статус новорожденного

6.2. Классификации гипоксической энцефалопатии (фазовый принцип)

6.3. Классификации перинатальных поражений нервной системы (синдромологический принцип)

6.4. Особенности ряда синдромов гипоксических поражений мозга у новорожденных

6.4.1. Cиндром угнетения центральной нервной системы

6.4.2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

6.4.3. Синдром внутричерепной гипертензии.

6.4.4. Судорожный синдром.

6.4.5. Кома

6.4.6. Синдром двигательных расстройств

6.5. Клинические особенности гипоксических поражений головного мозга у недоношенных детей

6.6. Течение гипоксических поражений головного мозга и клиническая картина восстановительного периода

Глава VII. Диагностика гипоксически-ишемических поражений мозга у новорожденных

7.1. Клиническая диагностика

7.1.1. Схемы неврологического обследования новорожденного

7.1.2. Шкала оценки поведения новорожденного Т. В. Brazelton

7.1.3. Неврологическая оценка доношенного новорожденного, по H. F. R. Prechtl

7.1.4. Французская схема неврологического осмотра новорожденного

7.1.5. Неврологическая оценка новорожденного

7.1.6. Скрининг-схемы оценки состояния нервной системы новорожденного (профиль угнетения–раздражения)

7.2.Ультразвуковая диагностика

7.2.1. Нейросонография

7.2.2. Допплерография

7.3. Аксиальная компьютерная томография

7.4. Магнитно-резонансная томография

7.5. Позитронно-эмиссионная томография

7.6. Околоинфракрасная спектроскопия

7.7. Магнитно-резонансная спектроскопия

7.8. Определение величины внутричерепного давления

7.9. Нейрофизиологическая диагностика

7.9.1. Электроэнцефалография

7.9.1.1. Рутинная ЭЭГ

7.9.1.2. ЭЭГ-картирование

7.9.1.3. Низкочастотная ЭЭГ, или ЭЭГ полного диапазона

7.9.1.4. Суммарная (амплитудная) ЭЭГ и мониторинг мозговой активности

7.9.1.5. Полиграфия

7.9.2. Вызванные потенциалы головного мозга

7.9.2.1. Слуховые стволовые вызванные потенциалы

7.9.2.2. Соматосенсорные вызванные потенциалы

7.9.2.3. Зрительные вызванные потенциалы.

7.9.3. Электромиография и электронейромиография

7.10. Видеозапись спонтанной двигательной активности плода, новорожденного и грудного ребенка

7.11. Биохимическая диагностика

Глава VIII. Прогноз при перинатальных поражениях головного мозга гипоксического генеза

Глава IX. Лечение и профилактика

9.1. Лечение в остром периоде гипоксических поражений головного мозга новорожденных

9.2. Лечение последствий гипоксических поражений головного мозга новорожденных

9.3. Профилактика гипоксических поражений головного мозга у новорожденных

Глава Х. Некоторые актуальные проблемы в представлениях о гипоксических поражениях головного мозга новорожденных

10.1. Границы понятий гипоксических поражений головного мозга новорожденных, гипоксически ишемической и неонатальной энцефалопатии

10.2. Сравнительная характеристика классификаций гипоксических поражений головного мозга у новорожденных

10.3. Границы понятий нормального и девиантного неврологического статуса новорожденного и ребенка раннего возраста

10.4. Проблемы диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных

10.5. Корректность лечения гипоксических поражений головного мозга новорожденных

10.6. Взаимоотношение теоретической науки, нейронауки и клинической неонатальной неврологии

Купить книгу "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных" - Пальчик А. Б, Шабалов Н. П. в интернет-магазине медицинской литературы

Лекция для врачей "Инсульт. Выбор оптимальной лечебной тактики. Шкала ASPECTS" (отрывок из книги "Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей" - Пирадов М. А., Максимова М. Ю., Танашян М. М.)

Выбор оптимальной лечебной тактики при инсульте

При обнаружении на КТ гематомы мозга и оценке ее объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства и/или проведения церебральной ангиографии при нетипичной локализации гематомы с целью подтверждения либо исключения аневризмы или артериовенозной мальформации как возможного источника кровоизлияния. Необходимо подчеркнуть, что, если вопрос об оперативном лечении по каким бы то ни было причинам откладывается, а состояние больного продолжает ухудшаться, в обязательном порядке следует провести повторную КТ головного мозга, так как специальными исследованиями установлено, что гематома почти у 40% больных продолжает увеличиваться в объеме в первые часы инсульта.

Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве говорит о возможности САК. В этих случаях следует обсудить с нейрохирургами вопрос о проведении церебральной панангиографии головы для определения предполагаемой сосудистой мальформации, ее локализации и величины с последующим решением вопроса об операции. Следует отметить, что спиральная КТ-ангиография резко повышает выявляемость цереброваскулярной патологии самого разного характера, прежде всего аневризм артерий мозга и артериовенозных мальформаций.

Чем раньше проводится КТ при САК, тем выше ее чувствительность, которая в 95—98% случаев в первые 12 ч снижается в 2 раза уже к концу первой недели от появления соответствующей неврологической симптоматики. В сомнительных случаях при клинической картине САК может быть выполнена люмбальная пункция, которую, однако, не рекомендуется проводить ранее первых 10—12 ч после первого приступа головной боли, так как при наличии эритроцитов в цереброспинальной жидкости именно в этот промежуток времени будет проходить их лизис, необходимый для появления оксигемоглобина и билирубина — пигментов, которые и обусловливают ксантохромию после проведения центрифугирования цереброспинальной жидкости. Следует подчеркнуть, что центрифугирование необходимо провести тотчас после получения цереброспинальной жидкости. При обнаружении аневризмы желательно также проведение транскраниальной допплерографии для выявления и оценки степени выраженности возможного спазма церебральных артерий.

Наиболее эффективным при лечении ишемического инсульта остается системный тромболизис у тщательно отобранных пациентов в первые 4,5 ч с момента развития неврологической симптоматики. В случае рассмотрения возможности выполнения эндоваскулярных методов лечения у пациентов, соответствующих критериям проведения системного тромболизиса, необходимо выполнение именно его, согласно обновленным в 2017 г. Североамериканским рекомендациям по лечению инсульта.

Тромболизис проводят только с участием врачей, владеющих методами интенсивной терапии, и только в условиях специализированного неврологического отделения (компьютерный томограф, работающий круглосуточно, близко расположенное отделение нейрохирургии).

Телемедицинская или телефонная поддержка решает проблему доступности квалифицированного специалиста или эксперта на этапе принятия решения о проведении системного тромболизиса и последующего ведения пациента (класс рекомендаций Па).

Строгие временные рамки проведения системного тромболизиса, равные 4,5 ч после появления первых симптомов, обусловливают необходимость быстрого взаимодействия персонала клиники после госпитализации пациента. Даже при быстрой транспортировке пациента в клинику, когда остается достаточно времени, чтобы уложиться в 4,5-часовой интервал, не следует снижать скорость выполнения необходимых диагностических процедур, так как чем раньше начат тромболизис, тем выше вероятность благоприятных результатов лечения.

У человека насчитывается около 130 млрд нейронов. При ишемическом инсульте каждая минута без лечения приводит к гибели 1,9 млн нейронов. Каждый час, проведенный без лечения, приводит к гибели около 120 млн нейронов, что соответствует количеству нейронов, погибающих за 3,6 года при естественном старении человека. Вышеуказанные показатели приводятся для того, чтобы представить, насколько значимо выражение «время — мозг» в контексте интенсивной терапии. Согласно статистике, только 25% пациентов поступают в клинику в течение 3 ч с момента возникновения инсульта, при этом, несмотря на высокую эффективность тромболизиса, его получают лишь 3—8,5% пациентов с инсультом.

Если время возникновения симптомов инсульта неизвестно, например пациент найден лежащим в течение неизвестного периода времени или проснулся с симптомами инсульта, тромболизис не проводится.

По рекомендациям AHA/ASA (2018) время от поступления пациента до начала тромболизиса (показатель «от двери до иглы») не должен превышать 45 мин. Одним из эффективных способов сокращения времени на внутрибольничные перемещения является госпитализация больных с инсультом в круглосуточно работающий кабинет КТ/МРТ, минуя приемное отделение.

До начала проведения системного тромболизиса экстренно в максимально короткие сроки проводятся:

• сбор анамнеза (время появления первых признаков ишемического инсульта, противопоказания к тромболизису);

• оценка тяжести неврологических нарушений по шкале NIHSS и шкале комы Глазго;

• незамедлительная инструментальная диагностика — КТ головного мозга (исключение геморрагического инсульта, определение объема очага ишемии), ЭКГ — в течение 40 мин с момента поступления;

• оценка жизненно важных функций (дыхания и сердечно-сосудистой деятельности), измерение АД на обеих руках (каждые 15 мин). При повышении АД более 185/110 мм рт.ст. проводится коррекция АД;

• лабораторная диагностика [общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, общий анализ мочи, электролиты плазмы, биохимический анализ крови (уровень глюкозы!), АЧТВ и МНО]. Результаты должны быть получены в течение 20 мин;

• катетеризация локтевой вены и установка внутривенного катетера.

Для оценки объема очага ишемии по результатам КТ используется шкала ASPECTS (шкала представлена внизу статьи в дополнительных материалах).

Проведение перфузионной КТ/МРТ наиболее информативно в первые часы ишемического инсульта, однако увеличивает временные затраты. Данные методы позволяют визуализировать ткань мозга с нарушенной перфузией и решать вопрос о возможности восстановления кровотока за пределами установленных критериев.

Эффективность и возможные осложнения тромболизиса и эндоваскулярных методов лечения должны обсуждаться с пациентом и его семьей, после чего проводится подписание информированного согласия.

Показания для консультации других специалистов

Необходим мультидисциплинарный подход к ведению больных с инсультом, с координацией усилий неврологов и специалистов другого профиля.

Всех больных с инсультом должны осмотреть терапевт, офтальмолог (осмотр глазного дна), эндокринолог (при подозрении на гипогликемию или сахарный диабет).

Экстренная консультация нейрохирурга и/или сосудистого хирурга показана при геморрагическом инсульте, инфаркте мозжечка, острой обструктивной гидроцефалии, а также при необходимости выполнения эндоваскулярных методов лечения (локального тромболизиса, механической тромбоэктомии с помощью стентов-ретриверов).

Плановая консультация нейрохирурга и сосудистого хирурга показана при ишемическом инсульте и ТИА в случаях гемодинамически значимого атеростеноза экстра- и/или интракраниальных артерий, их деформации с развитием септального стеноза.

Показания для госпитализации

Показания для госпитализации в отделения нейрореанимации или отделения реанимации со специально выделенными койками для больных с инсультом:

• измененный уровень бодрствования (сопор—кома);

• нарушение дыхания;

• тяжелые нарушения гомеостаза;

• декомпенсация сердечных, почечных, печеночных и иных функций на фоне ОНМК.

Во всех других случаях пациенты с инсультом или ТИА госпитализируются в палату интенсивной терапии отделения для больных с ОНМК с последующим переводом пациентов, которым не требуется неотложная реанимационная и нейрохирургическая помощь, в специализированное отделение для больных с НМК.

Вы читали отрывок из книги "Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей" - Пирадов М. А., Максимова М. Ю., Танашян М. М.

Купить книгу "Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей" - Пирадов М. А., Максимова М. Ю., Танашян М. М. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей"

Авторы: Пирадов М. А., Максимова М. Ю., Танашян М. М.

Во втором издании руководства с современных позиций освещены диагностика, лечение и профилактика инсульта на различных этапах оказания медицинской помощи. Значительное внимание уделено вопросам реабилитации больных. Особую ценность представляет то, что рекомендации по выбору высокотехнологичных методов диагностики, лечения, реабилитации основываются на научных данных, имеющих высокий уровень доказательности. Дополнительно приведены новейшие североамериканские и европейские рекомендации, а также описана тактика диагностических и лечебных мероприятий при инсульте.

Издание адресовано врачам общей практики, врачам скорой медицинской помощи, неврологам, реаниматологам, нейрохирургам и другим специалистам, деятельность которых направлена на своевременное распознавание острых нарушений мозгового кровообращения и организацию эффективного лечения больных.

Купить книгу "Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей" - Пирадов М. А., Максимова М. Ю., Танашян М. М. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Содержание книги "Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей" - Пирадов М. А.

Эпидемиология инсульта

Терминология

Научные организации, занимающиеся проблемами инсульта

Информированность населения

Организация медицинской помощи при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Реабилитация больных, перенесших инсульт.

Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения

Купить книгу "Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей" - Пирадов М. А., Максимова М. Ю., Танашян М. М. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Дополнительный материал

Шкала ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT score - программа Alberta для оценки ранних КТ изменений при инсульте) - это 10-бальная шкала качественной топографической оценки изменений выявляемых при компьютерной томографии. Шкала ASPECTS разрабатывалась как стандартный метод оценки ранних изменений на КТ изображениях у пациентов с инсультом головного мозга в бассейне передней циркуляции до начала лечения. Шкала ASPECTS является надежной и простой системой оценки. В данной статье описывается использование шкалы ASPECTS в диагностике ранних признаков ишемического инсульта при помощи неусиленной компьютерной томографии головного мозга.

Роль неусиленной КТ головного мозга

КТ является основной модальностью в диагностике неотложных состояний, при которых, как при инсульте головного мозга, решающими факторами являются время получения диагностических изображений, широкая доступности и низкая стоимость. Результаты многочисленных исследований приводят к мнению что оценка ранних изменений до начала лечения острого ишемического инсульта головного мозга, может предсказать функциональный исход и риск развития внутричерепного кровоизлияния.

Ранние КТ изменения при остром ишмическом инсульте головного мозга

1. фокальная гиподенсивность паренхимы
2. набухание коры с сглаживанием борозд и потерей дифференцировки границы серого и белого вещества
3. признак гиперденсивности средней мозговой артерии (СМА)

Необходимость в ASPECTS

• оценка ранних ишемических изменений важна в предположении ответа на тромболизис
• тромболизис повышает шансы хорошего функционального исхода у пациентов с малыми (менее 1/3 бассейна СМА) размерами гиподенсивной зоны на неусиленных КТ сканах
• количественная оценка объема одной трети бассейна неудобна для рутинной практики
• ASPECTS была разработана для стандартизации выявления изменений и составлении описаний (рапортов) степени гиподенсивности ишемии

Подсчет по шкале ASPECTS

Оценка по шкале ASPECTS проводится путем определения изменении в бассейне СМА на двух стандартных уровнях:

• уровень базальных ганглиев - уровень на котором визуализируются таламус, базальные и хвостатое ядро,
• ростральный уровень, уровень на котором визуализируется лучистый венец и семиовальные центры.

Для определения области поражения требуется оценка ВСЕХ срезов на уровне базальных ядер, а так же срезов ростральных структур. Патологические изменения должны визуализироваться как минимум на двух последовательных срезах, для того чтобы подтвердить, что это истинная патология, а не изменения связанные с эффектом объемного усреднения.

Подсчет по шкале ASPECTS производиться путем вычитания 1 балла из 10, для каждого достоверного раннего признака ишемического инсульта в каждой определенной области. КТ без патологических изменений соответствует 10 баллам по шкале ASPECTS. Оценка в 0 баллов указывает на диффузное поражение всего бассейна СМА.

Территории бассейна СМА определяемые на КТ при оценке по шкале ASPECTS:

• C - Caudate - хвостатое ядро,
• I - Insular ribbon - кора островковой доли,
• IC - Internal Capsule - внутренняя капсула,
• L- Lentiform nucleus - чечевицеобразное ядро,
• M1 - Anterior MCA cortex - передняя кора бассейна СМА,
• M2 - MCA cortex lateral to the insular ribbon - кора латеральнее островка,
• M3- Posterior MCA cortex - задняя кора бассейна СМА,
• M4, M5, M6 - передняя, латеральная и задняя территории бассейна СМА, располагающиеся непосредственно выше и ростральнее соответствующих M1, M2 and M3 территорий на уровне базальных ганглиев.

Базальные ганглии оцениваются в 3 балла (C, L, и IC). Кора бассейна СМА оценивается в 7 баллов (кора островка, M1, M2, M3, M4, M5 и M6). Участки М1–М3 находятся на уровне базальных ганглиев, участки М4–М6 — на уровне желудочков непосредственно над базальными ганглиями).

Оптимальные настройки ширины окна

При рутинной оценке КТ головного мозга используются стандарнтые значения ширины окна в 80 HU и уровня окна в 40 HU. Для оценки по шкале APSECTS рекомендуется использовать нестандартные значения, с узкими шириной и уровнем окна составляющими приблизительно в 35-45 HU для ширины и 35-45 HU для уровня окна соответственно.

Ошибки

Наиболее частой ошибкой при оценке по шкале ASPECTS является оценка только двух стандарных срезов, на уровне базальных ядер и ростральном уровне, в то время как разработчики шкалы рекомендуют оценивать все аксиальные срезы неусиленной КТ головного мозга.

Преимущества использования и клиническое применение шкалы ASPECTS при остром инсульте головного мозга

• надежность и воспроизводимость с низкой зависимостью от степени квалификации персонала
• в течение первых 3 часов от начала инсульта в бассейне СМА базовые значения шкалы ASPECTS обратно коррелирует с тяжестью по шкале NHISS (National Institutes of Health Stroke Scale) и с функциональным исходом
• оценка в 7 балов или менее указывает на обширную гиподенсивную зону в бассейне СМА и коррелирует с прогнозом плохого функционального исхода, а также с риском развития внутримозгового кровоизлияния
• в соответствии с исследованиями R.I Aviv et al пациенты с оценкой в менее 8 балов по шкале ASPECTS не имели хорошего клинического исхода от применения тромболизиса 

Ограничения шкалы ASPECTS

• шкала ASPECTS ограниченна использованием только в бассейне СМА
• оценка по шкале ASPECTS затруднена в области M2-территории за счет артефактов от костей основания черепа
• инфаркты на "границе водоразделов" тяжело оценить по шкале ASPECTS
• наличие субкортикальных и возрастных перивентрикулярных изменений белого вещества могут приводить к некорректной оценке по шкале ASPECTS
• изображения низкого качества, например с двигательными артефактами, могу приводить к некорректной оценке по шкале ASPECTS

Ключевые моменты

• первоначально разработанный документ указывает только на вовлечение заднего бедра/ножки внутренней капсулы, в то время как последующие публикации указывают на то что любые отделы внутренней капсулы могут быть включены
• M1 - M3 оцениваются на уровне базальных ганглиев
• M4 - M6 оцениваются на уровне желудочков непосредственно над уровнем базальных ганглиев

Дополнительный материал

LAMS шкала догоспитальной оценки тяжести инсульта

Лекция для врачей "УЗИ диагностика рака молочной железы" (отрывок из книги "Ультразвуковое исследование в маммологии - Заболотская Н. В.)

Злокачественные опухоли

Все изменения в молочных железах дифференцируют со злокачественным поражением. Самой распространенной злокачественной опухолью молочных желез (МЖ) является рак, который может быть в виде узловых и диффузных форм.

Узловая форма

Эхографическое изображение узловых форм рака молочной железы (РМЖ) возможно в виде одного или нескольких опухолевых фокусов.

Размеры опухоли отражают темпы роста и характеризуют время их выявления. Правильное определение размеров опухоли необходимо для выбора тактики лечения. УЗ-исследование точнее оценивает размеры злокачественных опухолей молочной железы по сравнению с рентгеновской маммографией (РМ) и их клиническим определением (Cole-Beuglet С., 1983; Fornage В. D., 1987; Nishimura S., 1988; Madjar Н., 1993).

В большинстве случаев узловые формы рака молочной железы представляют собой гипоэхогенное образование. Эхоструктура может быть разнообразной и зависит от наличия участков некроза, фиброза, кальцинатов, опухолевых сосудов.

Существует специфика эхографических изображений двух вариантов узловой формы рака молочной железы:

— хорошо отграниченных опухолей;

— плохо отграниченных (скиррозных форм рака) с инфильтрирующим типом роста.

Форма и контуры этих опухолей соответствуют характеру их роста.

Хорошо отграниченные формы РМЖ при УЗИ имеют округлую форму, четкие или немного размытые контуры. При компрессии датчиком возникает незначительное изменение формы опухоли и ее смещение относительно окружающих тканей. Данные характеристики не позволяют исключать доброкачественную природу опухолевого процесса.

Узловые формы хорошо отграниченных злокачественных опухолей включают медуллярный, муцинозный, папиллярный и некоторые формы протоковых типов рака и саркомы. Несмотря на то, что эти опухоли в процессе своего роста сдавливают окружающие ткани, они практически не вызывают или вызывают минимальные фиброзные изменения окружающих тканей. Медуллярные и муцинозные (коллоидные) разновидности рака могут напоминать комплекс кист с гипоэхогенным содержимым. Некоторые опухоли демонстрируют дистальное усиление (Meyer J. Е., 1984).

Медуллярные типы рака имеют округлую или дольчатую форму, кистозно-солидное строение, хорошо отграничены от окружающих тканей, не имеют капсулы. Часто выявляется анэхогенный ободок, который, по данным морфологической оценки, соответствует зоне активного опухолевого роста. По мере роста медуллярного рака образуются анэхогенные зоны некроза с участками организовавшихся и свежих кровоизлияний (рис. 7.25а, б).

Рис. 7.25. Визуализация отграниченных форм рака молочной железы в В-режиме: а, б — эхокартина медуллярного рака;

в — эхокартина коллоидного рака;

г — эхокартина полостного рака — кистозно-солидное строение.

При больших размерах опухоль фиксируется к передней грудной стенке, может изъязвляться. Медуллярный рак небольших размеров клинически и эхографически напоминает фиброаденому. Медуллярные типы рака крайне редко встречаются после менопаузы.

Коллоидные типы рака — это редкие, медленно растущие опухоли, клетки которых продуцируют слизистый секрет. Возникают в возрасте 50-60 лет. При эхографии их форма может быть округлой или овальной, границы — от хорошей дифференциации до размытых. Возможно наличие кальцинатов. Визуализируются в виде кистозных структур (рис. 7.25в).

Полостной, или внутриполостной рак является редкой формой злокачественной опухоли молочных желез. Гистологически это папиллярный рак, возникающий из стенки кисты. Ультразвуковое изображение может быть представлено комплексом кист с утолщенными стенками или с солидными разрастаниями, вдающимися в полость кисты (рис. 7.25г). Второй вариант изображения полостной формы РМЖ представляет кисту, стенка которой деформирована снаружи за счет инфильтрации со стороны растущей рядом опухоли. Полостная форма РМЖ, как и солидная папиллярная карцинома, чаще наблюдается у пожилых женщин. При эхографии эти опухоли необходимо дифференцировать с их доброкачественными аналогами — внутрипротоковыми папилломами (рис. 7.25г).

РМЖ с инфильтрирующим типом роста. Инвазивные формы железистых типов рака представляют собой узловую форму опухолевого процесса с диффузным вовлечением окружающих тканей.

Для скиррозных форм рака молочной железы (РМЖ) наиболее характерен инфильтрирующий тип роста. Независимо от гистологической формы (инфильтративный, протоковый, дольковый) разновидности рака со скиррозным строением имеют звездчатый рисунок изображения при УЗИ. Наиболее часто в центре таких опухолей преобладают участки фиброзной или гиалинизированной стромы. По периферии образования располагаются комплексы опухолевых клеток эпителиальной природы (рис. 7.26а, б).

Рис. 7.26. Визуализация рака молочной железы с инфильтрирующим типом роста: а, б — эхокартина фиброзной стромы с гипоэхогенной периферией (стрелки);

в-е — эхокартина опухоли с акустической тенью (1).

Границы скиррозных форм опухолей при эхографии всегда нечеткие из-за выраженной инфильтрации окружающих тканей. Звездчатая форма обусловлена стяжением опухолевыми массами связок Купера. Для скиррозной формы характерно большое содержание соединительной ткани — до 75%.

Акустические тени — это один из наиболее часто встречаемых эхографических признаков при скиррозных формах рака (рис. 7.26в-е). Установлено, что преобладание соединительнотканного компонента способствует большему затуханию ультразвуковых волн, вследствие чего ухудшается визуализация тканей, расположенных позади опухоли. Кроме того, арегулярное, напоминающее звезду расположение фиброзных тяжей опухолевого узла также способствует формированию позади опухоли акустической тени или дорсального ослабления.

Рис. 7.27. Визуализация рака молочной железы с инфильтрирующим и отграниченным типом роста (+ +): а, б — гипоэхогенное образование;

в — зона с нарушением типичной архитектоники молочной железы;

г, д — образование смешанной эхогенности.

Рак молочной железы, как правило, представлен изображением новообразования низкой эхогенности (рис. 7.27а, б). Однако УЗ-находки могут ограничиваться просто нарушениями архитектоники (рис. 7.27в) молочной железы без явного объемного образования (Tsunoda-Shimizu Н., 1993; Chersevani В., 1995; Blomer J. U., 1996). Замечено, что у женщин пожилого возраста злокачественные опухоли нередко представлены образованием смешанной эхогенности (рис. 7.27г, д).

Рис. 7.28. Варианты рака молочной железы с инфильтрирующим типом роста с вертикальной ориентацией (1).

Пространственная ориентация расположения опухоли рака молочной железы с инфильтрующим типом роста. Для инвазивных форм злокачественных опухолей (с инфильтрующим типом роста) характерна вертикальная ориентация узла по отношению к кожным покровам. Опухолевые массы рака молочной железы не имеют ограничений при распространении в вертикальном направлении. Эта характеристика имеет наибольшее значение при установлении злокачественности процесса (рис. 7.28).

Рис. 7.29. Визуализация рака молочной железы — изображение десмопластических реакций вокруг опухоли (1):

а, б — В-режим: вокруг опухоли визуализируется гиперэхогенный ободок;

в, г — режим SD-реконструкции: 3D «ретракционный узор» стяжения соединительной ткани.

Вы читали отрывок из книги Ультразвуковое исследование в маммологии - Заболотская Н. В.

Купить медицинскую литературу по УЗИ молочных желез в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Ультразвуковое исследование в маммологии"

Автор: Заболотская Н. В.

В руководстве представлены вопросы физики ультразвука в маммологии, нормальной и ультразвуковой анатомии молочных желез на различных этапах жизни женщины: от периода телархе (начала формирования молочных желез) до периода постменопаузы.

Особый акцент сделан на разборе логики последовательного анализа и применения дополнительных УЗ-методик (режимов ЦДК, ЭД, 3D, эластографии и эластометрии) в добавление к стандартному серошкальному исследованию тканей молочных желез. Обосновывается необходимость мультипараметрического подхода к ультразвуковой оценке состояния желез. Показано применение системы BI-RADS в заключительно-резюмирующей оценке рисков злокачественности новообразований молочной железы — врач-клиницист получает нужную информацию по дальнейшей тактике ведения онкологических больных. Рассмотрены возможности ультразвуковой диагностики осложнений после пластики молочных желез и после различных вариантов косметической коррекции.

В главе о воспалительных изменениях и травме молочных желез представлена информация о редких формах рака молочных желез — отечно-инфильтративных и общности их проявления с доброкачественной природой отека молочных желез.

Более подробно, чем в предыдущих изданиях, рассмотрена до сих пор не решенная проблема диагностики ранних, бессимптомных форм рака молочных желез. Показана необходимость ультразвуковой оценки регионарных аденопатий и дифференциального диагноза природы изменений лимфатических узлов, без которых не получится правильно оценить степень запущенности злокачественной болезни молочных желез. Руководство будет полезно специалистам ультразвуковой диагностики любого уровня (от начинающих до экспертов), студентам старших курсов медицинских университетов и академий, маммологам, онкологам, гинекологам, эндокринологам, радиологам, рентгенологам, а также всем тем, кто в своей работе сталкивается с проблемами профилактики, выявления и лечения заболеваний молочных желез и эндокринной патологии половой сферы женщины.

Купить медицинскую литературу по УЗИ молочных желез в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Ультразвуковое исследование в маммологии" - Заболотская Н. В.

Глава 1

Физические основы ультразвукового исследования в маммологии, технические особенности аппаратуры и способы улучшения дифференцировки тканей молочных желез

1.1. Фокусировка ультразвукового луча

1.2. Общее усиление, усиление по зонам

1.3. Характеристики ультразвуковых датчиков

Конфигурация и размеры сканирующей поверхности датчиков

Рабочая частота сканирования датчиков

1.4. Акустические (водные, силиконовые) насадки

1.5. Разрешающая способность датчиков

1.6. Эхогенность сред

1.7. Артефакты акустического изображения

1.8. Методологические приемы улучшения

эхографической дифференцировки тканей молочных желез

1.9. Новые технологии получения ультразвукового изображения

Глава 2

Ультразвуковое исследование молочных желез и регионарных лимфатических узлов. Описание технологии проведения ультразвуковых методик: исследование в В-режиме, допплерография (цветокодированная и спектральная), трехмерная реконструкция изображений, эластография

2.1. Показания к проведению ультразвукового исследования

2.2. Преимущества ультразвукового исследования

2.3. Временные рамки проведения ультразвукового исследования

2.4. Методологические аспекты ультразвукового исследования

Стандартное ультразвуковое исследование молочных желез в В-режиме

Стандартное ультразвуковое исследование регионарных зон лимфооттока в В-режиме

2.5. Допплерография кровотока в сосудах молочных желез и регионарных лимфатических узлов

Цветокодированная допплерография кровотока в собственных сосудах молочных желез в 2D- и 30-режимах

Цветокодированная допплерография кровотока в опухолевых сосудах молочных желез

Спектральная допплерография кровотока

В собственных сосудах молочных желез

В опухолевых сосудах молочных желез

В сосудах регионарных лимфатических узлов

2.6. Трехмерная реконструкция изображений молочных желез и регионарных лимфатических узлов

2.7. Эластография молочных желез и лимфатических узлов

Компрессионная эластография

Эластография с использованием сдвиговых (поперечных) волн

Глава 3

Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования молочных желез. Оценка степени злокачественности

процесса в молочных железах по системе BI-RADS

3.1. Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования

молочных желез в В-режиме

3.2. Категоризация злокачественности процессов в молочных железах по системе BI-RADS

Глава 4

Топографическая и нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез и регионарных зон лимфооттока

4.1. Топографическая анатомия и физиология молочных желез

4.2. Топографическая анатомия регионарных зон лимфооттока

4.3. Нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез и регионарных лимфатических узлов

Ультразвуковая анатомия молочных желез в различные возрастные периоды

Ультразвуковая анатомия регионарных лимфатических узлов

Глава 5

Ультразвуковое исследование молочных (грудных) желез в детском возрасте

5.1. Физиология, топографическая и нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез у детей

Физиология молочных желез у девочек

Топографическая анатомия молочных желез у девочек допубертатного и пубертатного периодов

Нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез у девочек пубертатного периода

Нормальная ультразвуковая анатомия грудных желез у мальчика-подростка

5.2. Ультразвуковое исследование в диагностике заболеваний молочных желез в детском и подростковом возрасте

Дисплазии

Гинекомастии

Жидкостьсодержащие образования

Воспалительные заболевания (маститы)

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Глава 6

Ультразвуковое исследование неопухолевых изменений молочных желез

6.1. Дисгормональные изменения

6.2. Жидкостьсодержащие образования (кисты)

6.3. Воспалительные заболевания (маститы)

6.4. Травма

6.5. Косметическая коррекция

Глава 7

Ультразвуковое исследование опухолевых поражений молочных желез

7.1. Доброкачественные опухоли

7.2. Злокачественные опухоли

Узловая форма

Диффузная форма

Другие злокачественные процессы

Клинический пример

Купить медицинскую литературу по УЗИ молочных желез в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru