Октябрь 2024 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Лекция для врачей "Озонотерапия. Механизм лечебного действия на организм человека" (отрывок из книги "Руководство по озонотерапии - Масленников О. В., Конторщикова К. Н., Клейман Т. А.)

Влияние озона на организм человека и механизмы его лечебного действия

Исследования свойств озона, проведенные в 19 веке показали, что озон способен реагировать с большинством органических и неорганических веществ до их полного окисления, т. е. до образования воды, оксидов углерода и высших оксидов других элементов В отношении биологических объектов установлено селективное действие озона на соединения, содержащие двойные и тройные связи. К ним относятся белки, аминокислоты и ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав липопротеидных комплексов плазмы и липидного бислоя клеточных мембран. Реакции с этими соединениями лежат в основе биологических эффектов озонотерапии и имеют патогенетическое значение при различных заболеваниях.

Озон - газ, токсичный при вдыхании. Он раздражает слизистую оболочку глаз и дыхательных путей, повреждает сурфактант легких. Последовательность болезненных проявлений при вдыхании озона была описана Флюгге. Сначала наступает сонливость, затем изменяется дыхание: оно становится глубоким, неритмичным. В конце появляются перерывы в дыхании. Смерть наступает, видимо, в результате паралича дыхания Патологоанатомические исследования показали характерную картину отравления озоном: кровь не свертывается, легкие пронизаны множеством сливных кровоизлияний.

Вследствие этого установлена предельно допустимая концентрация (ИДК) озона в воздухе рабочего помещения 0,1 мг/м², что в 10 раз больше обонятельного порога для человека.

Летальная доза озона для мышей (LD₅₀ после 4-часового вдыхания) 10^-4%, для человека - 10^-5%. Межвидовые различия реакций на содержание озона в воздухе находятся в зависимости от площади поверхности альвеолярных мембран

При наружном (на кожные покровы и раневую поверхность), энтеральном (per os et per rectum) и парентеральном введении в терапевтическом диапазоне концентраций озон не оказывает токсического действия на организм человека.

При наружном применении высоких концентраций газообразного озона и озонированных растворов проявляются его мощные окислительные свойства, направленные против микроорганизмов. Причем озон более эффективен во влажной среде, так как при разложении озона в воде образуется высокорсакционный гидроксильный радикал.

Озон убивает все виды бактерий, вирусов, грибов и простейших. При этом в отличие от многих антисептиков озон не оказывает разрушающего и раздражающего действия на ткани, так как клетки многоклеточного организма имеют мощную антиоксидантную систему защиты.

Ниже приводятся виды микроорганизмов, для которых озон оказал губительное действие (Carpendale М.Т., Gnffis J., 1993)

• Bacteria
• Gram - Negative Cocci
• Gonococcus
• Meningococcus
• Other Neisseriae
• Gram Positive Cocci
• Pneumococcus
• Staphylococcus Coag + ve
• Streptococcus Vindans
• Streptococcus Hemolyticus
• Streptococcus Faecalis
• Giram - Negative Rods
• Aerobacter (Enterobacter)
• Brucella
• Escherichia
• E. Coli Sepsis
• Haemophilus Influenzae
• Haemophilus Pertussis
• Klebsiella
• Pasteurella Tularemia
• Viruses
• Gram - Negative Rods (Continued)
• Proteus Mirabilis
• Proteus Vulgaris
• Pseudomonas Aeruginosa
• Salmonella Paratyphi
  
  • Hirschfeldi
  • Туphi
• Shigella Flexnen
• Vibrio Cholera
• Gram Positive Rods
• Actinomyces
• Baccillus Anthrax
• Clostridium Tetanus
• Corynebacterium Diphthcriac
• Acid Fast Roads
• Actinomyces
• Mycobacterium Tuberculosis
• Protozoa
• Encephalitis
• Hepatitis A
• Hepatitis В
• Herpes Simplex Labialis
• Herpes Zoster
• Influenza
• Measles
• Mumps
• Meningitis Coxsackie
• Poliomyelitis Brunhilda
• Poliomyelitis Lansing
• Vaccinia
• Entamoeba Histolytica
• Trichomonas Vaginalis
• Tapeworm
• Taenia Saginata

В наших исследованиях проведено испытание бактерицидных свойств озонированной дистиллированной воды с концентрацией озона 4 мг/л. В условиях in vitro показано полное подавление роста колоний стафилококка, кишечной и синегнойной палочек, протеев, клебсиеллы при 10³-10⁴ КОЕ/мл. При более высоком количестве микроорганизмов (около 10⁵-10⁷ КОЕ/мл) имела место неполная инактивация микроорганизмов.

Среди причин бактерицидного эффекта озона чаще всего упоминают нарушение целостности оболочек бактериальных клеток, вызываемое окислением фосфолипидов и липопротеидов.

Грамположительные бактерии более чувствительны к озону, чем грамотрицательные, что, видимо, связано с различием в строении их оболочек. Есть также данные о взаимодействии озона с протеинами. Обнаружено проникновение озона внутрь микробной клетки, вступление его в реакцию с веществами цитоплазмы и превращение замкнутого плазмида ДНК в открытую ДНК, что снижает пролиферацию бактерий.

Эффект озонированного растительного масла обусловлен наличием озонидов. Полагают, что за счет кислородной связи озонид ненасыщенной жирной кислоты соединяется с рецептором для микроорганизмов и блокирует его. Наибольшим бактерицидным действием обладает масло с пероксидным числом 2,5-3 тыс., что показано на культуре T.rubrum, T.interdigitale, M.canis, плесневые и дрожжеподобные грибы рода Candida. Терапевтическая эффективность представлена при микозе стоп, онихомикозе, кандидозе кожных складок, паховой эпидермофитии.

Вирицидное действие озона связывают, прежде всего, с повреждением полипептидных цепей оболочки вируса, и отсюда, с нарушением их способности прикрепляться к клеткам- мишеням. Одним из механизмов является расщепление нити РНК вируса на две части, что повреждает реакции размножения .

Капсулированные вирусы более чувствительны к действию озона, чем некапсулированные, поскольку капсула содержит много липидов, которые легко взаимодействуют с озоном,

Важнейшим открытием явилось обнаружение антивирусного эффекта озона на культуре лимфоцитов, зараженной ВИЧ-1 (Freberg, Carpendale, 1988).

Механизм инактивации ВИЧ авторы объясняют следующими моментами;

1) частичным разрушением оболочки вируса и потерей им своих свойств,

2) инактивацией фермента обратной транскриптазы, ответственной за процесс транскрипции и трансляции вирусных белков и, соответственно, размножение вируса;

3) нарушением способности вирусов соединяться с рецепторами клеток-мишеней. По данным Viebahn, электрофильная молекула озона может реагировать с парой свободных электронов азота в N-ацетилглюкозамине, который обнаруживается в вирусных акцепторах клетки-хозяина; это снижает чувствительность клеток к вирусам и устраняет феномен зависимости. Причем выяснено, что озон может инактивировать вирус как экстракорпорально, так и внутри клеток.

4) Важную роль играет активация синтеза биологически активного пептида интерферона, защищающего незараженные клетки от проникновения вируса.

5) Многие инфекции, сопровождающие HIV, являются устойчивыми к антибиотикам, но способными инактивироваться озоном в концентрациях, не токсичных для клеток организма.

Точками воздействия озона в организме теплокровных являются:

□ ненасыщенные жирные кислоты;

□ свободные аминокислоты;

□ аминокислоты в пептидных связях;

□ никотинамид, коэнзимы

Если для включения молекулы кислорода в аэробные процессы необходимо наличие активных ферментов или металлов переменной валентности, то озон способен мгновенно реагировать с рядом биоорганических субстратов.

Важнейшими являются селективные свойства озона реагировать с соединениями, имеющими двойные связи, и прежде всего с полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК).

Основными продуктами, образующимися при взаимодействии озона с ненасыщенными жирными кислотами наряду с озонидами, являются гидропероксиды.

Образующиеся в реакциях озонолиза пероксиды отличаются от аутогенных своей короткоцепочечностью и гидрофильностью. Аутогенные пероксиды являются короткоцепочечными пероксидами липофильного характера. Небольшое количество пероксидов озона усиливает потребление кислорода кровью во много раз.

Стабильность этих пероксидов незначительна, в течение короткого времени они распадаются и не поддаются аналитическому обнаружению.

Повышенное потребление кислорода организмом было доказано с помощью специальных измерений газов крови. Особенно доказательным было увеличение артерно - венозной разницы по кислороду.

В наших экспериментах в условиях in vitro с плазмой крови человека оценено влияние озонированного физиологического раствора, обработанного газовой смесью с концентрацией 800 мкг/л.

С помощью анализатора, разработанного в Институте химической физики АН РФ, измерялось количество двойных связей. В исходном состоянии содержание двойных связей составляло 2.4 х10^-2 моль/л. Через 5 минут взаимодействия с озонированным раствором величина снизилась до 2,2, а через 40 минут упала в 2 раза.

Увеличение в 2-3 раза объема озонированного раствора вызывало уменьшение количества двойных связей в 2 раза уже через 5 минут. Изменению числа двойных связей соответствовало снижение в плазме крови в 2-3 раза процентного содержания ненасыщенных жирных кислот С 20:4; С 20:3; С 18:3; С 18:2 при значительном увеличении моноеновой кислоты 16:1 и насыщенных 14:0; 15:0; 16:0.

Влияние озонированного раствора 0,9% NaC) на индекс ненасыщенности можно объяснить реакциями по месту расположения двойных связей в жирных кислотах, что приводит к их разрыву и укорочению или к образованию соответствующих продуктов в сторону увеличения количества короткоцепочечных жирных кислот.

Проведенные исследования по изучению спектра белков в плазме крови у экспериментальных животных не выявили изменений в соотношении фракций. Это свидетельствует о том, что терапевтические концентрации озона не повреждают белковые структуры.

В то же время у больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи после курса озонотерапии отмечена нормализация белоксинтезирующей функции печени, то есть увеличение количества альбумина и снижение уровней белков острой фазы (Дурново Е. А., 2003 ).

Так как при озонотерапии в организм попадают активные формы кислорода, то очень важным является рассмотрение влияния озона на процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ),

В многочисленных исследованиях показано, что терапевтические дозы озона стимулируют антиоксидантную систему и уменьшают интенсивность ПОЛ. В процессе озонотерапии происходит нарастание промежуточного продукта ПОЛ - малонового диальдегида в среднем на 119,4%. Достоверных изменений количества первичных продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов (ДК)- получить не удалось, так как у разных больных их значения менялись разнонаправленно.

Опираясь на эти факты, можно сказать, что начальная активация свободнорадикального окисления под влиянием озонотерапии, естественно, происходит, так как при внутривенных капельных инфузиях озонированного изотонического раствора хлорида натрия в организм вводятся озон, кислород и свободные радикалы.

При этом быстро запускается антиоксидантная система защиты, которую озон, видимо, опосредованно стимулирует. Эго предположение сделано на основании того, что конечные продукты липопсроксидации - основания Шиффа (ОШ) - достоверно снижаются после озонотерапии на 59,7% (р<0,05), а также увеличивается коэффициент ДК/ОШ в 77,8% Случаев. Следовательно, антиоксидантная система в данном случае работает на стадии разветвления цени ПОЛ, которая характеризуется образованием малонового диальдегида, то есть цепная реакция обрывается, а малоновый диальдегид инактивируется.

О быстрой компенсации реакций свободнорадикального окисления также свидетельствуют и результаты индуцированной бнохемилюминесцснции (БХЛ) плазмы пациентов, изучение которой является наиболее адекватным методом для оценки свободнорадикальных процессов в биосубстратах. Снижение I max и светосуммы происходило уже после 4-5 процедур озонотерапии, после 8-10 процедур светосумма достоверно уменьшалась на 31,1%(р<0,05), I max - на 17,9%(р<0,05). Это свидетельствовало о снижении потенциала ПОЛ и активации антиоксидантной системы защиты. Общая антиоксидантная активность (АОА) плазмы, по данным БХЛ (I max/S), также неуклонно увеличивалась, и к концу курса лечения истощения антиоксидантной системы не происходило. Напротив, возрастала активность антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы на 45,4% и каталазы на 34,9% (р<0,05).

Результаты проведенных нами исследовании по оценке состояния про- и антиоксидантных систем в экспериментальных и клинических условиях позволило заявить, что пусковым моментом в действии озона па организм является регуляция про- и антиоксидантного баланса. Интенсификация свободнорадикальных реакций влечет за собой подъем общей антиоксидантной активности сыворотки крови и активности антиоксидантных ферментов СОД, каталазы, глутатион пероксидазы в клетках крови и в тканях. В результате увеличения общей антиоксидантной системы защиты нормализуются процессы ПОЛ, что сопровождается постепенной нормализацией в сыворотке крови и во всех тканях уровней молекулярных продуктов липопсроксидации, и, что особенно важно, токсичных, повреждающих клеточные мембраны - МДА и ОШ. В результате восстанавливается активность встроенных в эти мембраны ферментов (Диплом №309 на открытие от 18.05.06 г. Закономерность формирования адаптационных механизмов организмов млекопитающих при системном воздействии низкими терапевтическими дозами озона Конторщикова К. Н. Перетягин С. П.)

Отсюда, регуляцию процессов ПОЛ и АОА в организме можно считать одним из механизмов лечебного действия озонотерапии.

Есть данные о том, что при парентеральном введении озон способен стимулировать работу гепатоцитов, в том числе направленную на переработку липидных фракций. Жировой дистрофии печени при этом не возникает, так как под влиянием озона в гепатоцитах активируются структурно-функциональные механизмы преобразования жировых энергетических субстратов в углеводные (Лебкова Н. П., 1992). Проведенные опыты на крысах показали, что озонирование вызывает гиперплазию пероксисом, которые принимают активное участие в катаболизме жирных кислот и синтезе гликогена и глюкозы из продуктов этого катаболизма. Кроме того, пероксисомы продуцируют каталазу и в связи с этим выполняют антиоксидантную и детоксикационную функции.

Наиболее простой моделью для изучения биохимических процессов являются эритроциты. Кроме того, этот объект имеет немаловажное значение в связи с тем, что в медицинской практике достаточно широко используются методики парентерального введения озона, при котором происходит непосредственный контакт с эритроцитами (рис.1).

Рис. 1 Влияние озона и образуемых им пероксидов на эритроцитарный обмен 

Особого внимания заслуживает сосудорасширяющий эффект озонотерапии, связанный с активацией эндотелиального фермента NO-синтазы и синтезом окиси азота, одного из самых мощных вазодилятаторов . Friman (1988) обнаружил защитный эффект озона на эндотелий сосудов. В наших экспериментов при определении продуктов нитратов и нигритов - доказано влияние озона на NO - синтазу (Округ И.Е.)

В настоящее время активно изучается влияние озона на белые клетки крови и иммунную систему. На рис. 2 представлен процесс активации фагоцитоза при озонотерапии за счет образования пероксидов (-О-О-), что особенно актуально при хронических инфекционных заболеваниях. В наших исследованиях при озонотерапии беременных женщин с поздним гестозом выявлена коррекция всех нарушений стадий фагоцитоза. Прежде всего имеет место сокращение времени адгезии и особенно выражена активация стадии кислородного взрыва, обусловленная образованием пероксидов. Третья стадия фагоцитоза, определяющая суммарный ответ фагоцитирующей системы, у больных до лечения озоном отсутствовала, после лечения эта стадия регистрировалась на уровне нормы. Одним из возможных вариантов активации фагоцитоза является повышение синтеза фагоцитстимулирующего фактора.

Выяснено также, что озон стимулирует выработку цитокинов лимфоцитами и моноцитами (Bocci V., 1991). К цитокинам относятся интерфероны, фактор некроза опухоли и интерлейкины, с чем связаны иммуномодулирующие свойства озона.

Рис. 2. Влияние пероксидов, индуцированных озоном, на фагоцитоз (S. Rilling, R. Viebahn, 1987)

Экспериментальные данные позволяют сделать вывод об эффективном вмешательстве озона в свободнорадикальные и энергетические процессы опухолевой клетки, вызывающем изменения в анаболических процессах и в конечном итоге ее гибель, что подтверждается морфологическими исследованиями (Щербатюк Т. Г., 1997). Важнейшая роль озона в противоопухолевом действии связана с нормализацией иммунного надзора, в частности, FAS- апоптозом. Установлено, что при введении в организм человека низких терапевтических доз озона происходит снижение изначально повышенного уровня сывороточного растворимого Fas антигена и относительного содержания Fas мононуклеарных клеток, что свидетельствует об ограничении Fas- зависимой инициации апоптоза иммунокомпетентных клеток и повышении эффективности противоопухолевой терапии. Диплом N 330 на открытие от 9 марта 2007г. "Закономерность изменения сывороточного уровня растворимого FAS антигена и количества FAS+ мононуклеарных клеток периферической крови организма человека под действием низких терапевтических доз озона (Алясова А. В., Конторщикова К. Н., Новиков В. В., Барышников А. Ю., Караулов А. В.)

Известным и важным эффектом озона является влияние на гемостаз. При исследовании влияния озона и на тромбоциты по показателям индекса агрегации тромбоцитов (ИАТ) С АДФ. ристомицином и адреналином получены однонаправленные результаты - снижение агрегационной способности кровяных пластинок, хотя статистически значимым снижение ИАТ на 6% оказалось только при проведении теста с АДФ.

Данная динамика наблюдалась у 60% пролеченных пациентов неврологического профиля. Важно отметить, что снижение ИАТ после курса внутривенных капельных инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия происходило во всех случаях с исходно повышенной агрегационной способностью тромбоцитов.

На стадии первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза снижение агрегационной способности тромбоцитов может достигаться следующим путем. В их мембране содержится арахидоновая кислота, которая, с одной стороны, является источником образования мощного активатора агрегации тромбоцитов - тромбоксана, а с другой - мощного ингибитора тромбоксана - простациклина в сосудистой стенке. Озон способен активировать тромбоцитарный фермент фосфолипазу А₂, которая, расщепляя фосфолипидные мембраны, приводит к высвобождению жирных кислот, главным образом арахидоновой. Эта кислота является субстратом целого ряда ферментов, один из которых - циклооксигеназа, которая превращает арахидоновую кислоту в эндопероксид. Дальнейшее превращение эндопероксида зависит от его локализации: в неповрежденной сосудистой стенке он превращается в простациклин и препятствует распространению тромбоцитарного агрегата, а в месте повреждения - в тромбоксан, обеспечивающий немедленное освобождение ряда высокоактивных агентов, которые инициируют процесс свертывания крови (Грицюк А. И., Амосова Е. Н., Грицюк И. А., 1994). В терапевтических концентрациях озон способен селективно реагировать по месту двойной связи в арахидоновой кислоте, запуская ее метаболизм по пути образования простациклина, предотвращая тем самым создание тромбоцитарных агрегатов (рис. 3).

Многие авторы указывают на то, что продукты ПОЛ (в частности, малоновый диальдегид) могут ингибировать агрегацию тромбоцитов (Азизова О. А., Власова И. И., 1993; Муранов К. О., 1990).

А при внутривенном введении озонированный физиологический раствор неизбежно стимулирует процесс ПОЛ, особенно в начале курса лечения.

Л.В. Шатилина (1993) выдвигает гипотезу о свободнорадикальной регуляции агрегационной активности тромбоцитов, а также приводит данные о том, что диеновые конъюгаты могут непосредственно активировать тромбоциты, приводя к их повышенной агрегации.

Рис. 3 Механизм действия озонотерапии на функциональную активность тромбоцитов

По-видимому, озон влияет и на другие звенья многоступенчатого процесса свертывания крови После курса озонотерапии достоверно увеличиваются показатели первой фазы плазменного гемостаза - активированное время рекальцификации на 7% (р<0,05) и активированное частичное тромбопластиновое время на 7,8% (р<0,05), не превышая нормальных значений.

Вышеуказанные сдвиги, происходящие под действием озонотерапии, могут свидетельствовать о снижении функциональной активности XII, XI, IX и VIII плазменных факторов свертывания крови, а также могут быть связаны с уменьшением количества тромбоцитов и их агрегационной активности.

Исследование второй фазы плазменного гемостаза (образование тромбина) проводилось с помощью довольно грубого метода - определения протромбинового индекса. Оказалось, что после лечения он практически не меняется, то есть значительных сдвигов в системе свертывания крови при применении озоно-кислородной смеси не происходит.

Из показателей, характеризующих третью фазу свертывания крови (образование фибрина), этаноловый тест и активность XII) фактора плазмы (фибринстабилизирующего) практически не менялись, а концентрация растворимых комплексов фибрин-мономера, повышенная до лечения, достоверно снижалась и в основной, и в контрольной группах больных.

Растворимые комплексы фибрин-мономера - это высокомолекулярные производные фибриногена, которые не трансформируются в фибрин при добавлении тромбина. Их повышение свидетельствует о склонности к внутрисосудистому тромбозу, а уменьшение их количества после озонотерапии является благоприятным для больных с сосудистыми заболеваниями нервной системы.

Средние уровни фибриногена в плазме крови пациентов в процессе лечения колебались незначительно.

При исследовании первичных естественных антикоагулянтов оказалось, что после проведения курса озонотерапии увеличивается активность комплекса антитромбин III- гепарин с 93,9 до 101,7% (р<0,05), который нейтрализует ферментативную активность тромбина, калликреина, активированные факторы свертывания крови - ХIIа, ХIа, Ха, IХа и является наиболее мощным ингибитором свертывания крови (В. П. Балуда, 1995). Под воздействием озонотерапии наблюдалась активация фибринолиза (фибринолитическая активность изменялась с 221,2 до 203,9 мин., снижаясь на 7,8%). Протамиисульфатный тест для обнаружения продуктов деградации фибрина при этом оставался отрицательным. Следовательно, вводимый внутривенно озонированный физиологический раствор повышает фибринолитическую активность крови пациентов, не приводя к гиперфибринолизу. Активация фибринолитического звена системы гемостаза препятствует росту тромбов, вызывая частичный или полный тромболизис, ведет к лизису фибрина, обеспечивает его удаление из сосудистого русла, является под ним из ведущих механизмов реваскуляризации и восстановления кровотока в органах и тканях (В. П. Балуда и соавт., 1995).

Практически по всем показателям коагулограммы под воздействием озонотерапии получены однонаправленные сдвиги в сторону гипокоагуляции. Причем эти изменения были умеренными, не выходя в большинстве случаев за пределы нормальных значений.

Таким образом, озон воздействует на всех этапах сложной цепной ферментативной реакции, каковой является процесс свертывания крови, однонаправленно, умеренно сдвигая систему коагуляционного гомеостаза в сторону снижения свертывающей способности крови, предотвращая тем самым внутрисосудистое тромбообразование, особенно в участках с замедленным кровотоком Уменьшая вязкость и свертываемость крови, озонированный физиологический раствор улучшает микроциркуляцию, которая охватывает множество взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, среди которых,в первую очередь, следует назвать следующие: циркуляция крови и лимфы в сосудах диаметром от 2 до 200 мкм, поведение клеток крови (деформация, агрегация, адгезия и др), свертывание крови (коагуляция, фибринолизис, тромбообразование, роль тромбоцитов), транскапиллярный обмен и ультраструктурные особенности микрососудов (Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В., 1975).

Перетягин С. П. и соавт. (1992) проводили озонирование крови пациентам после клинической смерти и обнаружили, что это привело к восстановлению ее кислородтранспортной функции. Это мнение подтвердили Акулов М. С. и соавт. (1992), исследуя эффект действия озона у постреанимационных больных. Они сообщали об улучшении оксигенации крови с восстановлением кислотно-щелочного равновесия, улучшении микроциркуляции и реологических свойств крови. При протезировании клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения, где использовали озонированный перфузат у 150 пациентов, Бояринов Г .А. и соавт. (1995) отметили повышение утилизации тканями АТФ, при этом в эритроцитах нарастало содержание 2,3- ДФГ, а в крови снижалось содержание лактата и увеличивалась антиоксидантная активность крови.

Озон не оказывает разрушающего действия на ткани и клетки, он восстанавливает или увеличивав! нормальное клеточное окисление, которое было снижено болезненным состоянием. Кровь в присутствии озона может поглощать в 2 - 10 раз больше кислорода, чем при обычных условиях, так как в этом случае кислород растворяется в плазме (H. H. WolfF, 1982). Опыты доказали тропизм озона и его фиксацию тканями. В процессе озонотерапии происходит насыщение кислородом как сыворотки крови, так и эритроцитов. При этом возможно поддержание обмена веществ через внеклеточную жидкость, несмотря на нарушенный тонус сосудов. При проведении большой аутогемотерапии с озоном у всех пролеченных пациентов показано статистически значимое повышение парциального давления кислорода в артериальной крови, снижение парциального давления углекислого газа и увеличение содержания гемоглобина.

F. Hernandez, S. Mcnendez, I. Alvarez (1995) сообщают о том, что ректальные инсуффляции озон-кислородной смеси оказывают такое же влияние на метаболизм липидов, как и внутривенное введение озона. После курса лечения они отмечали снижение уровня холестерина в крови, увеличение количества глутатиона и глутатионпероксидазы.

Вследствие вышеперечисленных эффектов озонотерапия находит всё более широкое применение в медицинской практике. Озон воздействует одновременно на несколько звеньев патогенеза многих заболеваний.

Бактерицидное, вируцидное, фунгицидное действие озона

Среди биологических эффектов озона традиционно первое место занимает бактериофунги- и вируцидный эффект озона. Это прямое действие озона проявляется при наружном применении его различных модификаций, особенно в высоких концентрациях. При этом в отличие от многих известных антисептиков озон не раздражает и не разрушает покровные ткани человека в связи с тем, что в противоположность микроорганизмам многоклеточный организм человека обладает мощной антиоксидантной системой защиты.

Первичной мишенью озона являются плазматические мембраны клеток. Озон индуцированная модификация внутриклеточного содержимого (окисление цитоплазматических белков, нарушение функций органелл) вероятно, опосредована действием вторичных окислителей - продуктов озонолиза мембранных липидов. Действие озона на мембраны адресуется, в первую очередь, более полярным участкам. Это не связано с более высоким сродством озона к ним, а с большей их доступностью со стороны внеклеточной водной фазы. Непосредственной причиной гибели бактерий при действии озона являются локальные повреждения плазматической мембраны, приводящие к утрате жизнеспособности бактериальной клетки и (или) способности ее к размножению. У дрожжей главная причина - нарушение внутриклеточного гомеостаза как следствие нарушения барьерных свойств плазматической мембраны. При электронно-микроскопических исследованиях обнаружено образование поперечных сшивок белок- белок, белок- липид, в процессах ПОЛ под действием озона. Одним из сшивающих агентов может быть малоновый диальдегид. Эго подтверждается тем, что при легальной дозе для Candida продольные сколы мембран замещаются поперечными, что приводит к быстрому изменению ультраструктуры плазматической мембраны. Важно, что молекулы озона взаимодействуют не только с компонентами поверхностной мембраны, но, изменяя ее проницаемость, приводят через 10-20 минут к разрушению внутриклеточных органелл.

Нельзя исключить и тот механизм, который живые организмы используют для ликвидации чужеродных антигенов, и заключающийся в действии свободных радикалов кислорода, образующихся при разложении озона в водной среде. Именно наличием высокореакционного гидроксильного радикала (ОН) объясняется губительное действие озона на большинство микроорганизмов.

По данным микробиологических исследований озон способен убивать все известные виды грамм-положительных и грамм- отрицательных бактерий, включая синегнойную палочку и легионеллу, все липо- и гидрофильные вирусы в том числе вирусы гепатита А, В, С, споры и вегетативные формы всех известных патогенных грибов и простейших (Carpendalle М. Т., Griffis G. 1993). По данным ряда авторов озон в концентрациях от 1 до 5 мг/л приводит к гибели 99,9% E.coli, Streptococcus faecalis, Mycobacterium tuberculosum, Cryptosporidium parvum, Varavium и др. в течении 4-20 минут.

При концентрации 0,1 мг/л даже для уничтожения весьма стойких спор Penicilium notatum требуется 15-20 минут.

В наших исследованиях проведено испытание бактерицидных свойств озонированной дистиллированной воды с концентрацией в ней озона 4 мг/л. Установлено в условиях in vitro, что происходит полное подавление роста колоний стафилококка, кишечной и синегнойной палочек, протеев, клебсиеллы при 10³-10⁴ КОЕ/мл. При более высоком количестве микроорганизмов (около 10⁵ -10⁷ КОЕ/мл) отмечается неполная инактивация микроорганизмов. Подчеркивая выраженный бактерицидный эффект озона на грамположительную флору гнойных ран и трофических язв, наряду с динамическим снижением резистентности микробов к озону отмечено и повышение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Важным представляется выраженное подавление активности экзотоксина Staph, aureus и экзо- и эндотоксина Ps. aeruginos.

Продемонстрировано повышение чувствительности бактерий к бактерицидному действию комплемента при воздействии озона. Растворы озона очень эффективны по отношению к Staphylococcus aureus, устойчивого к метициллину. Эти же авторы обнаружили мощное вирусолитическое действие против энтеровирусов и вируса полимиелита.

Согласно данным Bolton D.S. (1982) капсулированные вирусы более чувствительны к действию, чем некапсулированные. Это объясняется тем, что капсула содержит много липидов (например, у вируса герпеса до 22 %), которые легко взаимодействуют с озоном.

Важнейшим открытием явилось обнаружение антивирусного эффекта озона на культуре лимфоцитов, зараженной HIV-1. (Carpendalle М. Т., Griffis G. 1993).

Воздействие озона на мицелий патогенных грибов изменяет сначала внешние структуры мицелия (цитоплазматическая мембрана), а затем в процесс вовлекаются внутриклеточные мембранные структуры и органеллы. В результате этого воздействия гифы патогенных грибов становятся плоскими, перекрученными и сморщенными, в них возникают дефекты клеточной стенки вплоть до полной деструкции всех компонентов клеточной структуры грибов.

При введении более низких концентраций озона в кровь посредством различных технологий антивирусный эффект обусловлен более сложными механизмами. Даже незначительное количество окислителя, существующего в виде озонидов приводит к следующим последствиям: 1) частичное разрушение оболочки вируса и потеря им своих свойств; 2) инактивация у вирусов фермента обратной транскриптазы, в результате чего ингибируется процесс транскрипции н трансляции белков и, соответственно, образование новых клеток вируса; 3) нарушение способности вирусов соединяться с рецепторами клеток-мишеней. По данным Viebahn R. (1994), электрофильная молекула озона может реагировать с парой свободных электронов азота в N- ацетилглюкозамине, который обнаруживается в вирусных акцепторах клетки-хозяина; это снижает чувствительность клеток к вирусам и устраняет феномен зависимости. Причем установлено, что озон может инактивировать вирус как экстракорпорально, так и внутри клеток.

Кроме того, многие инфекции, сопровождающие HIV, оказались устойчивыми к антибиотикам, но способными инактивироваться озоном в концентрациях, не токсичных для клеток организма.

Важную роль играет влияние озона на неспецифическую систему защиты организма (активация фагоцитоза, усиленный синтез цитокинов - интерферонов, тумор- некрозирующего фактора, интерлейкинов), а также компонентов клеточного и гуморального иммунитета.

Бактерицидный эффект озонированного растительного масла обусловлен наличием озонидов, образующихся в реакциях озона по месту расположения двойных связей в жирной кислоте. Полагают, что за счет кислородной связи озонид ненасыщенной жирной кислоты “садится" на рецептор для микроорганизмов и блокирует его. Наибольшим бактерицидным эффектом обладает масло с пероксидным числом 2,5- 3 тыс. Но даже при разведении масляного раствора в 10,20,50 и 100 раз оно сохраняет стерилизующий эффект в отношении микроорганизмов. Обнаружен эффект озонированного масла на культуру Т. rubrum, Т, interdigitale, M.cfhis, плесневые и дрожжеподобные грибы рода Candida. Терапевтическая эффективность представлена при микозе стоп, онихомикозе, кандидозе кожных складок, паховой эпидермофитии (Суколин Г. И. и др., 1992).

Активация метаболизма

В результате исследований, проведенных в последние годы установлено, что использование озона усиливает потребление глюкозы тканями и органами, уменьшает содержание недоокисленных метаболитов в плазме (Viebahn R 1994), уменьшает частоту дыхания, увеличивает дыхательный объем и потребление

В течение многих лет проводились исследования биохимических процессов, активность которых оказалась чувствительной к очень низким дозам озона при любом способе введения в организм. Объектом изучения явились экспериментальные животные, цельная кровь, изолированные органы.

Наиболее полно изучены реакции озона с ненасыщенными жирными кислотами.

В наших экспериментах в условиях in vitro с плазмой крови человека оценено влияние озонированного физиологического раствора, обработанного газовой смесью с концентрацией озона 800 мкг /л Число двойных связей измерялось с помощью прибора анализатора двойных связей, разработанного в институте химической физики АН РФ. В исходном состоянии содержание двойных связей составляет 2,4 10‘2 моль/л. Через 5 минут взаимодействия с озонированным раствором величина снизилась до 2,2, а через 40 минут упало в 2 раза. Увеличение в 2-3 раза объема озонированного раствора вызывало уменьшение числа двойных связей в 2 раза уже через 5 минут. Изменению числа двойных связей соответствовало снижение в плазме крови в 2-3 раза процентного содержания ненасыщенных жирных кислот-С 20:4; С 20:3; С 18:3;С 18:2 при значительном увеличении моноеновой кислоты С16:1 и насыщенных- 04:0, С15:0; С16;0. Влияние озонированных растворов на индекс ненасыщенности можно объяснить реакциями по месту расположения двойных связей в жирных кислотах, что приводит к их разрыву и укорочению или к образованию соответствующих продуктов (Конторщикова К. Н. 1992) в сторону увеличения более короткоцепочечных жирных кислот. 13- дипольное присоединение озона к двойной связи приводит к образованию озонидов. В виду плотной упаковки липидов и белков в биомембранах, именно плазматические мембраны выступают основной мишенью действия озона на клетку (Конев С. В., Матус В. К. 1992). Учитывая высокое содержание ненасыщенных жирных кислот и их эфиров, большая часть вводимого озона расходуется на реакции с -С=С- связями с образованием биологически активных функциональных групп - озонидов Японскими учеными в условиях in vitro с помощью метода Н - ЯМР показано, что при озонировании масла оливкового двойная связь в триглицеридах преобразуется в озониды без продуктов деградации озонидов (альдегиды и карбоксильные кислоты). С помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии возможна количественная оценка данных соединений (Miura Т., Suzuki S. 2001).

Поскольку вводимые в состав крови или физиологического раствора дозы озона настолько малы по сравнению с многочисленными объектами в организме, это не дает возможность объяснить эффект озонотерапии через непосредственные реакции его со всеми мембранами. По всей видимости, включается триггерный механизм озонидов, запускающий синтез различных биологически активных веществ или активацию первостепенных ферментов.

К настоящему времени известны два основных пути запуска внутриклеточных реакций сопровождающихся определенным физиологическим ответом:

1) через взаимодействие гормонов с рецепторами;

2) через изменение структуры липидного бислоя мембран с последующим включением системы внутриклеточных вторичных мессенджеров, передающих сигнал на геном.

Взаимодействием с липидными компонентами клеточных мембран и образованием в результате озонолиза на мембранах различных соединений, в том числе и озонидов, можно объяснить регуляторные эффекты озона. Именно фосфолипиды мембран выполняют функцию связующего звена между рецепторами мембран и первым вторичным месенджером - аденилатциклазной системой, контролирующей липазную и фосфолипазную активность.

Нами проведены исследования уровней вторичных мессенджеров циклической АМФ (u-АМФ) и циклической ГМФ (ц-ГМФ) на различных экспериментальных моделях in vivo В результате подтверждена роль этих уникальных соединений в компенсаторных реакциях клеток на экстремальные воздействия. Так, в печени крыс с перевитой саркомой-45 имело место повышение уровней АТФ и ц-АМФ, что можно объяснить быстрым восстановлением синтетической и детоксикационной функции этого органа при введении животным озона. Нормализация обменных процессов в печени играет важную роль в подавлении злокачественного роста (Щербатюк Т. Г. (1997), Гончарова Т. А. (1998).

В ткани головного мозга крыс основные изменения и их коррекции были связаны с уровнем ц*ГМФ и ГТФ. Увеличение ц-ГМФ активирует протеинкиназу которая, в свою очередь, обеспечивает фосфорилирование ряда белков гладкой мускулатуры. В результате этого процесса происходит расслабление гладких мышц и увеличение диаметра сосудов головного мозга, что повсеместно наблюдается в клинической практике при использовании озона (Котов С. А. 2000).

При введении даже очень низких доз озона отмечается быстрая интенсификация ферментов, катализирующих процессы окисления углеводов, липидов и белков с образованием энергетического субстрата АТФ.

На усиление аэробных реакций в процессе введения озона указывают многие авторы. Во-первых, показана активация ферментов гексозо-монофосфатного шунта и цикла Кребса, бета-окисления жирных кислот, установлено повышение уровней АТФ и КФ как в экспериментах на изолированных органах, так и на целостном организме.

На активацию сопряжения дыхательных процессов с окислительным фосфорилированием указывает повышение активности протонной АТФ-азы в митохондриях миокарда. В наших экспериментах на модели клинической смерти крыс при коррекции гипоксических нарушений метаболизма с использованием озона обнаружено достоверное увеличение активности этого фермента по сравнению с гипоксией (Конторщикова К. Н. 1992).

При озонировании отмечается сдвиг равновесия между восстановленным и окисленным НАД в сторону окисленной формы, крайне необходимой для осуществления процессов бета-окисления жирных кислот. Образующийся при этом анетилкоэнзим А включается в цикл Кребса. НАД играет важную роль в окислении и декарбоксилировании пирувата. В результате многими авторами отмечено снижение уровней липидов, углеводов, ряда недоокисленных продуктов.

Наиболее полно изучено влияние озона на биохимические процессы в эритроцитах, что объясняется простотой модели. В то же время этот объект имеет немаловажное значение в связи с тем. что в медицинской практике достаточно широко использована методика парентерального введения озона в кровь. Запуск кислород-зависимых реакций в эритроцитах осуществляется образованием в липидном бислое мембран клеток озонидов. ПНЖК в мембране разрыхляют липидный бислой и тем самым обусловливают определенную эластичность мембраны, перегиб молекулы по месту двойной связи служит активным центром для взаимодействия с молекулой озона. По всей вероятности, это до сих пор единственная известная реакция, которая позволяет пероксидам поступать в клетку. Несмотря на высокие реакционные способности озона, полярная структура молекулы не позволяет ему проникнуть через клеточную мембрану. Поэтому внутриклеточные реакции озона исключены. Озонолиз клеточной мембраны эритроцитов ведет через расщепление цепей ненасыщенных жирных кислот к образованию гидрокси-гидропероксидов. Пероксиды проникают во внутриклеточное пространство (по крайней мере частично) и тем самым влияют на метаболизм эритроцитов. Их накопление предотвращается важнейшим антиоксидантом - восстановленным глутатионом. В работах Chow С. К et al! (1981), Rokitansky О. (1982). показано увеличение активности глутатионовой системы, формирующей внутриклеточную антиоксидантную защиту организма против активации свободно-радикальных реакций.

Результатом окисления сульфгидрильных групп (SH) является накопление окисленной формы глутатиона (GSSG) и сдвиг соотношения восстановленной и окисленной фракций глутатиона. Rokitansky О. (1982) показано, что донором протонов для восстановления окисленного глутатиона является НАДФ Н₂, образующийся вследствие приведенного в действие для поддержания динамического равновесия окисленного и восстановленного глутатиона (1:500) пентозофосфатного шунта. Помимо глутатиона НАДФ Н₂ восстанавливает и другие внутриклеточные антиоксиданты, и прежде всего витамин Е и аскорбиновую кислоту.

В свою очередь, пентозофосфатный шунт способствует усилению гликолиза и метаболизма глюкозы. Rokitansky О. (1982) в условиях in vitro было показано снижение уровня глюкозы в плазме крови. В проведенных позднее наших собственных экспериментах in vitro и in vivo были подтверждены полученные данные. Особенно четко это проявляется у больных сахарным диабетом (Павловская Е.Е. 1998).

Образованный в ходе пентозофосфатного шунта НАДФ Нг окисляется в НАД. В результате посредством активации ферментативных реакций значительно повышается уровень 1,3-дифосфоглицерата. Следствием любого повышения 1,3-ДФГ является повышение уровня 2,3-ДФГ. Таким образом, в результате озонолиза пероксиды индуцируют каскад реакций, которые в конечном итоге приводят к повышению уровня 2,3- ДФГ и увеличению числа ионов водорода. Именно повышение уровня 2,3-ДФГ выполняет ключевую функцию в лечебном эффекте озона:

НЬО₂ + 2,3-ДФГ—> НЬ2,3-ДФГ + О₂

Повышение уровня 2,3-ДФГ облегчает высвобождение кислорода из окисленного гемоглобина. В работах Rokitansky О. (1982) в 90% случаев было установлено значительное повышение этого соединения. Длительные исследования по измерению газов крови выявили снижение рО2 с нормы (40 мм рт ст) до 20 мм рт ст и даже ниже. Это означает, что в тканях, страдающих от недостаточности кровоснабжения высвобождается больше кислорода - эффект, которого невозможно достичь с помощью медикаментов. Дополнительное увеличение числа ионов водорода за счет повышенной буферной емкости окисленного гемоглобина имеет также дезоксигенирующий эффект, известный как "бор-эффект'.

Активация метаболических процессов способствует накоплению в эритроцитах макроэргических соединений - АТФ. В результате восстанавливается активность Транспортных помп, в том числе, как показано нашими исследованиями, К-, Na-АТФ-азы. В результате нормализуется концентрация внутри- К+) и внеклеточных (Na+) катионов, восстанавливается электрический потенциал покоя клетки, ее заряд и, отсюда, адгезивная и агрегационная активность клеток, определяющие  реологические свойства крови. Кроме того, образование в липидном бислое мембран пероксидов снижает вязкость липидного бислоя мембраны. В наших исследованиях обработка озоном определенной концентрации суспензии эритроцитов снижала вязкость липидного бислоя мембран, что продемонстрировано методом флуоресценции с использованием зонда пирена (Конторщикова К. Н. 1992, Кокшаров И. А. 1992). При этом отмечалось увеличение деформабельности эритроцитов, которая оценивалась методом пипеточной аспирации по измерению изотропного натяжения и упругости мембран. Деформабельность эритроцитов зависит от состояния спектрин-актиновой сети и ее взаимодействия с липидным бислоем. Суммарным результатом явилось отмечаемое многими авторами улучшение реологических свойств крови (Тарасова А. И. 1991), что является важной составной частью эффективности озонотерапии.

Более точные результаты по нормализации структуры эритроцитов под действием озона получены Бархоткиной Т. М. (2001) с использованием голографической интерференционной микроскопии. В данном исследовании показано, что после введения озонированного физиологического раствора в вену больных с нейросенсорной тугоухостью уменьшается число патологически измененных деструктивных форм, агрегирующих клеток, эритроциты приобретают выраженную двояковогнутую форму, причем терапевтический эффект более выражен при максимальных первоначальных патологических отклонениях в форме эритроцитов. На кровь здоровых доноров с выраженной двояковогнутой формой эритроцитов введение озона не оказывало влияние. Восстановление формы эритроцитов после озонотерапии приводило к увеличению его поверхности при данном объеме и, соответственно, повышению их функциональной способности. Одним из предполагаемых эффектов озона на реологические свойства крови является активация им NO-синтетазы. Этот фермент находится в эндотелиальных клетках и его активация является результатом взаимодействия озона с сосудистой стенкой, В настоящее время достаточно полно изучены вазодилатационные свойства радикала азота как фактора эндотелиальной релаксации. Все вместе взятое лежит в основе улучшения микрогемоциркуляции и реологических свойств крови, увеличении кислородной емкости плазмы и отдачи оксигемоглобином кислорода клеткам и, вследствие важности этих противогипоксических механизмов, снижении степени выраженности тканевой гипоксин (Перетягин С. П., (1991) Конторщикова К. Н. (1992).

Озонирование перфузата поддерживает относительно высокую скорость кровотока в микроциркуляторном русле, препятствует развитию пареза сосудистого тонуса артериол и венул, значительному снижению числа функционирующих н возрастанию количества плазматических капилляров (Жемарина Н. В. ,(1997) Бояринов Г. А., Соколов В. В. (1999), а также оказывая положительное действие на метаболизм эритроцитов, предотвращает перегруппировку их внутриклеточного содержимого и повышает резистентность мембраны, предупреждает образование большого количества деструктивных и измененных форм клеток и их агрегатов.

В печени озон активирует процессы утилизации глюкозы, жирных кислот и глицерола, увеличивает интенсивность реакций окислительного фосфорилирования, поддерживает на высоком уровне синтез АТФ при сохранении нормального содержания гликогена (Зеленов Д. М. (1988), Лебкова Н. П. (1995).

В почках озон, интенсифицируя процессы использования глюкозы, глюкоэо-6-фосфата, лактата, пирувата и реакций окислительного фосфорилирования, нормализует уровень АТФ при высокой активности глюконеогенеза. Оказывая положительное действие на метаболизм печени и почек, озонирование уменьшает степень выраженности дистрофических изменений в этих органах во время искусственного кровообращения, а также повышает резистентность мембран внутриклеточных органелл гепатоцитов и нефроцитов.

Вливание озонированного физиологического раствора при геморрагическом шоке усиливает адаптационные реакции кардиореспираторной системы. Озон, улучшая метаболизм сердечной мышцы, увеличивает сократительную и насосную функцию сердца; повышая уровень серотонина в крови.

Вы читали отрывок из книги "Руководство по озонотерапии - Масленников О. В., Конторщикова К. Н., Клейман Т. А.

Купить книгу "Руководство по озонотерапии - Масленников О. В., Конторщикова К. Н., Клейман Т. А.

Книга "Руководство по озонотерапии"

Авторы: Масленников О. В., Конторщикова К. Н., Клейман Т. А.

В руководстве представлены современные материалы по клиническому использованию метода озонотерапии при наиболее часто встречающихся заболеваниях. Издание 5-е, переработанное и дополненное.

Купить книгу "Руководство по озонотерапии - Масленников О. В., Конторщикова К. Н., Клейман Т. А.

Содержание книги "Руководство по озонотерапии" - Масленников О. В., Конторщикова К. Н., Клейман Т. А.

1. Основы озонотерапии

• Что такое озон
• Открытие озона и его свойства
• Клинические эффекты озонотерапии
• Методы лечебного воздействия озона

2. Общие вопросы

• Получение озона
• Формы и методика применения озонированных материалов
• Противопоказания к проведению озонотерапии и оценка результатов лечения

3. Частная озонотерапия

• Озонотерапия в хирургии
• Озонотерапия при внутренних болезнях
• Озонотерапия в гинекологии и акушерстве
• Озонотерапия в дерматологии
• Озонотерапия в неврологии
• Озонотерапия в оториноларингологии
• Озонотерапия в офтальмологии
• Озонотерапия в стоматологии
• Озонотерапия в онкологии
• Озонотерапия в гериатрии
• Озонотерапия в педиатрии
• Озонотерапия в гастроэнтерологии
• Озонотерапия в эндокринологии
• Применение озон-кислородной смеси в гнойной хирургии
• Озонотерапия в травматологии
• Озонотерапия в наркологии
• Осложнения озонотерапии
• Информация для пациентов

Купить книгу "Руководство по озонотерапии - Масленников О. В., Конторщикова К. Н., Клейман Т. А.

Лекция для врачей "Реабилитация после инсульта. Методика PNF" (отрывок из книги "Ранняя реабилитация после инсульта" - В. А. Епифанов, А. В. Епифанов, О. С. Левин)

Метод PNF для реабилитации после инсульта

Основная задача технических приемов метода PNF состоит в развитии у пациента функциональной подвижности с помощью проторения (облегчения), торможения, укрепления и расслабления мышечных групп.

«Проприоцептивное нейромышечное облегчение» достигается при помощи следующих методических приемов:

а) максимального сопротивления движению;

б) чередование антагонистов;

в) предварительного растяжения пораженных мышц;

г) комплексных двигательных актов;

д) рефлексов.

Максимальное сопротивление движению. Считается, что сопротивление является фактором «проприоцептивного мышечного облегчения», влияние которого возрастает по мере приближения величины сопротивления к максимальным силовым возможностям упражняемого сегмента. Сопротивление зависит от вида мышечного напряжения, которому оказывается данное сопротивление. Типы мышечного напряжения условно подразделяются на следующие виды (см. рис. 6.6):

• Изотоническое (динамическое) - пациент пытается произвести какое- либо движение

а) концентрическое - ограничение движений, выполняемых за счет мышц-агонистов;

б) эксцентрическое - движение осуществляется за счет применения внешней силы, гравитации или сопротивления;

в) стабилизирующее изотоническое - пациент намерен осуществить движение; движению пациента препятствует внешняя сила (например, рука врача, методиста).

• Изометрическое (статическое) - напряжение мышц при отсутствии какого-либо движения. Практически это используется в следующих приемах:

а) сопротивление, оказываемое руками методиста. Это сопротивление непостоянно и меняется по всему объему во время движения сокращающихся мышц. Оказывая максимальное сопротивление, методист заставляет работать мышцы больного на протяжении всего движения с одинаковой силой, т.е. в изотоническом режиме;

б) чередование мышечной работы. Преодолевая «максимальное сопротивление», упражняемый сегмент конечности (например, предплечье) движется до определенной точки движения. Затем методист, увеличивая сопротивление, препятствует дальнейшему движению. Больного просят удерживать этот сегмент конечности в заданном положении и, увеличивая сопротивление, добиваются наибольшей активности мышц в изометрическом режиме работы, при котором мышцы предельно напряжены, но движение отсутствует.

Рис. 6.6. Типы мышечных сокращений: а - изотоническое (концентрическое); б - изотоническое (эксцентрическое); в - изотоническое (стабилизирующее); г - изометрическое (статическое).

Увеличивают сопротивление достаточно осторожно, чтобы не превысить удерживающих возможностей мышц. Больной удерживает конечность в таком положении 1-2 с, затем, уменьшая сопротивление, его просят продолжать движение. Таким образом, изометрическая работа переходит в изотоническую. При смене типа мышечной работы методист может значительно снизить сопротивление, чтобы облегчить больному быструю перемену характера усилия. С началом активного движения методист доводит сопротивление до максимального;

в) повторение сокращений мышц. Произвольное сокращение мышц продолжается до наступления усталости. Чередование типов мышечной работы проводится несколько раз на протяжении всего движения.

Движения с дозированным сопротивлением (рук врача, методиста) обязательно должны применяться в сочетании с динамическими упражнениями (движениями), обусловливая специфическое воздействие на организм пациента. Этот методический прием способствует:

• совершенствованию и расширению моторных качеств пациентов, обеспечивая повышение общей силовой подготовки и специфической выносливости к статическому усилию:

• повышению функциональной способности всего локомоторного аппарата (прежде всего мышечной системы), совершенствование его регуляции со стороны центральной нервной системы. Это обусловливает не только повышение мышечной силы и выносливости к статическому усилию, но и создает предпосылки к выработке навыка полноценного произвольного расслабления скелетной мускулатуры, имеющего принципиальное значение в регуляции мышечного тонуса;

• нормализации тормозно-возбудительного равновесия в коре головного мозга, что обеспечивает установление, развитие и упрочение новых условнорефлекторных связей и их безусловнорефлекторной основы (моторно-висцеральных и висцеро-моторных при отчетливом доминировании первых).

Продолжительность (экспозицию) развиваемого статического усилия можно условно подразделить на три основные группы:

а) малой продолжительности (до 5 с);

б) средней продолжительности (6-30 с);

в) большой продолжительности (свыше 30 с).

Чередование антагонистов - это приемы, при которых пациент вначале сокращает агонистические мышцы, а затем - антагонистические, без какой- либо паузы или релаксации. Техника посменного действия антагонистов образует мощный источник действия (облегчения). Она основывается на законе последовательной индукции Шеррингтона. Последний установил, что у позвоночных животных сейчас же после возбуждения рефлекса сгибания раздражимость рефлекса разгибания сильно увеличивается. Аналогичные явления наблюдаются и при произвольном движении. Следовательно, эта техника состоит из возбуждения сокращения путем напряженного сокращения ее антагониста.

Условно выделяются:

а) динамическое чередование антагонистов, представляющее собой изотоническую технику, при которой пациент осуществляет движение сначала в одну сторону, затем в другую без остановки; б) ритмическая стабилизация предусматривает изометрическое сокращение антагонистических мышечных групп.

Используются обе эти техники чередования для повышения силы и увеличения объема движений. Ритмическая стабилизация предназначена для тренировки способности пациента стабилизировать или удерживать тело в определенном положении.

1. Методика динамического чередования:

а) врач (методист) оказывает сопротивление движениям пациента в одном направлении;

б) при приближении к крайней точке необходимой амплитудой движения меняет в обратную сторону направление нажима на проксимальный участок тренируемой части тела;

в) по достижении пациентом крайней точки активной амплитуды движения врач (методист) подает команду изменить направление в обратную сторону без расслабления и начинает оказывать сопротивление на дистальный участок тренируемой части тела. Когда пациент начинает выполнять движение в обратном направлении, врач (методист) также изменяет направление оказания сопротивления.

• Медленное чередование изотонических сокращений антагонистов в рамках общих схем лечения.

• Медленное чередование со статическим усилием представляет собой изотоническое сокращение, за которым следует либо изометрическое сокращение, либо эксцентрическое сокращение, заинтересовывающее ограниченный объем той же мышечной группы.

2. Ритмическая стабилизация. Этот прием начинается с изотонического движения конечности при «максимальном сопротивлении». В определенной фазе движения пациента просят удерживать конечность и увеличивают сопротивление соответственно силовым возможностям работающих мышц. Таким образом, изотоническая форма работы мышц переводится в изометрическую. Затем без паузы отдыха методист оказывает сопротивление в противоположном направлении, и больного вновь просят удерживать конечность, но уже за счет мышц-антагонистов. Такое ритмическое переменное движение продолжается несколько раз.

Движения в суставах удерживаемого сегмента должны отсутствовать или быть незначительными. Ритмическую стабилизацию можно применять для одного сустава или для всей конечности при фиксации больным нескольких суставов в заданном положении.

Предварительное растяжение пораженных мышц. Существуют различные виды предварительного растяжения упражняемых мышц:

а) предварительное пассивное растяжение мышц. Учитывая анатомические особенности упражняемых мышц, конечности придают такое положение, при котором осуществляется растяжение пораженных мышц за счет сгибания или разгибания в нескольких суставах. Например, для упражнения прямой мышцы бедра нижнюю конечность предварительно разгибают в тазобедренном и сгибают в коленном суставе. Этим растягивается и подготавливается к сокращению прямая мышца бедра. Затем упражняют эту мышцу в процессе разгибания в коленном суставе. Подобным образом добиваются предварительного растяжения других мышц;

б) быстрое растяжение из фиксированного положения конечности. Оказывая дозированное сопротивление мышцам-антагонистам, методист просит больного фиксировать конечность в заданном положении, максимально активизируя работу непораженных мышц. Затем методист быстро уменьшает сопротивление, вызывая движение конечности больного. Не доводя движение до полного объема, меняет направление движения на обратное, т.е. включает в работу ослабленные мышцы. Таким образом, сокращение паретичных мышц происходит после их предварительного быстрого растяжения;

в) быстрое растяжение мышц, следующее непосредственно за активным движением. Преодолевая максимальное сопротивление, больной выполняет медленное движение. Внезапно методист уменьшает сопротивление своих рук, что приводит к быстрому движению. Не доводя движение до полного объема, методист меняет направление движения на обратное за счет включения пораженных мышечных групп.

Комплексные двигательные акты. Комплексный двигательный акт осуществляется совместным сокращением пораженных и сохранных или менее пораженных мышц. При этом упражняется не отдельная сокращающаяся мышца, а большие мышечные комплексы, участвующие в значительных и сложных двигательных актах, наиболее характерных для практической деятельности пациента. Все упражнения построены на основе бытовых и спортивных движений больного.

• Упражнения с использованием реципрокных отношений. Движения выполняются одновременно двумя конечностями; при этом возможны:

а) одинаковые упражнения для обеих рук, ног;

б) одновременное выполнение антагонистических движений; например, одна рука производит сгибание-приведение-наружное вращение; другая - разгибание-отведение-внутреннее вращение;

в) одновременное выполнение разнонаправленных движений; например, одна рука осуществляет сгибание-приведение-наружное вращение, а другая сгибание-отведение-наружное вращение или разгибание-приведение-внутреннее вращение.

• Комбинированные движения конечностей:

а) асимметричные движения (пример для нижних конечностей): И.п. лежа на спине, нижние конечности прижаты одна к другой и отведены от средней оси на 30-40 ֯, а пальцы стоп согнуты. При таком положении одна из нижних конечностей находится в отведении (в И.п. первой диагонали), а вторая - в приведении (в И.п. второй диагонали). Движение: нижние конечности согласно их И.п. следуют схеме движений диагоналей;

б) симметричные движения выполняются верхними или нижними конечностями, расположенными симметрично в одной или двух системах диагоналей.

Для нижних конечностей движение при дозированном сопротивлении выполняется в основном при приведении и повороте внутрь или отведении и повороте кнаружи нижних конечностей.

• Взаимные движения. При этих движениях конечности выполняют схему двух диагоналей, в обратном направлении.

Двигательные схемы (шаблоны) PNF

Под схемой движения следует понимать группу определенных движений, выполняемых в конкретном исходном положении пациента.

В схемах PNF сочетаются движения во всех трех плоскостях:

а) сагиттальной плоскости - сгибание или разгибание;

б) фронтальной плоскости - приведение и отведение конечностей или боковые наклоны позвоночника;

в) поперечной плоскости - внутреннее или наружное вращение. Движение выполняется только в косой плоскости, т.е. по диагонали (рис. 6.7).

Таким образом, по мнению M. Rood, H. Voss, R. Herrlinger, можно совершать «спиральные и диагональные движения».

Усиление активности мышц в пределах группы распространяется периферически (проксимально) и образует единую схему, связанную с другими двигательными схемами (иррадиация). В восстановительном лечении используется иррадиация от синергического сочетания мышц (схем) для усиления необходимых мышечных групп или функциональных движений.

Комбинация этих типов движений осуществляется в двух основных диагональных плоскостях. В первой плоскости конечность движется вверх к голове и кнутри (приведение), а в обратном направлении - вниз (от головы) и кнаружи (отведение). Во второй диагональной плоскости конечность движется вверх (к голове) и кнаружи (отведение) и в обратном направлении - вниз (от головы) и кнутри (приведение). Движения по направлению кверху (к голове) обозначены как сгибание, независимо от того, направляются ли они к средней линии или от нее (например, поднимание вверх ноги или руки). При движении вверх по первой диагональной плоскости судят о сгибании-приведении, по второй диагональной плоскости - о сгибании- отведении. Данные термины происходят от характеристики движения в плечевом и тазобедренном суставах.

Рис. 6.7. «Схема движения». (По Н. Rabat.)

Движения, выполняемые по направлению от головы книзу и кзади, определяются как разгибательные (например, опускание поднятой ноги или руки). Они также могут быть направлены к средней линии или от нее. В первом случае используется термин «разгибание-приведение», а во втором - «разгибание-отведение».

Сгибание конечностей комбинируется с наружным вращением и супинацией. Разгибание комбинируется с внутренним вращением и пронацией.

Это позволяет использовать в упражнениях или исключать определенные мышечные группы соответственно задачам индивидуального восстановления нарушенных движений.

Внимание! Движения конечностей начинают с дистальных отделов, (например, кисть, стопа), постепенно вовлекая более проксимальные отделы. Полный объем движения во всех участках двигательного рисунка достигается только в конечной фазе упражнения.

Всего существует 12 схем движений для верхних и 2 схемы движений для нижних конечностей, 1 схема движений для головы и мышц шеи. 1 схема движений верхнего отдела позвоночника в сочетании с движениями рук и 1 схема движений нижнего отдела позвоночника в сочетании с движениями ног.

• «Образец движения» характеризует вид или способ его выполнения в рамках определенной схемы, главным образом с учетом положения среднего сустава (например, локтевого или коленного). Так, движение конечности может быть выполнено: а) с разогнутым средним суставом; б) от разогнутого к согнутому среднему суставу; в) от согнутого к разогнутому среднему суставу.

• Чаще всего в одной схеме участвуют 6 «образцов движения» - 3 начальных и 3 возвратных, за исключением движений туловища и движений позвоночника (в шейном отделе), при котором реализуются 2 образца.

• Начальным движением является движение, при котором возникает сгибание в основном суставе (например, плечевом, тазобедренном суставах или суставах позвоночника).

• Возвратным движением называется движение, при котором происходит разгибание в основном суставе.

• Зная исходное положение начального образца, можно определить последовательность основного движения, помня при этом о принципе противоположности последующих движений исходному положению. Например, если рука пациента находилась в положении отведения, то должно последовать приведение, если она была разогнутой, - движение сгибания.

И.п. для каждого возвратного «образца движения» представляет собой конечное положение соответствующего начального «образца движения».

• Правильный захват является одним из основных условий четкости выполнения упражнений. Руки врача (методиста) должны всегда противодействовать мышечным группам при каждом «образце движения», раздражая (путем сопротивления) кожные рецепторы тех мышечных групп, которые совершают сокращение.

Это необходимо прежде всего для стимулирования процесса нейромышечного облегчения и увеличения возбуждения двигательных клеток передних рогов спинного мозга.

• Выполнение каждого «образца движения» врач (методист) должен закончить максимальным напряжением (изометрическим сокращением) всех мышечных групп, участвующих в движении (экспозиция 1-5 с).

• В ходе выполнения упражнения обязателен словесный контакт врача (методиста) с пациентом, заключающийся в подаче врачом коротких команд.

• Для усиления проприоцептивной сигнализации перед началом каждого движения применяются следующие воздействия:

- Элонгация - мышечное растяжение. Для того чтобы быть стимулированными к интенсивной деятельности, мышцы должны быть предварительно полностью растянуты, причем не только в пределах собственных связок, но и со включением соседних суставов, вблизи которых происходит данное движение. Например, двуглавая мышца плеча в полной мере растянута в том случае, когда плечо отведено под углом 45°, разогнуто, ротировано кнутри.

Для усиления стимуляции проприорецепторов врач (методист) должен дополнительно пассивно растягивать мышцы, расположенные на периферии (мышцы - сгибатели и разгибатели пальцев кисти и стопы). Эти действия необходимо выполнять перед началом каждого движения.

Внимание! Дополнительное пассивное растяжение мышц нецелесообразно в случае их значительной слабости.

- Тракция (растяжение суставных поверхностей) должна присутствовать все время до завершения движения (например, движения, при котором происходит сгибание основного сустава). Сила тракции должна увеличиваться постепенно вплоть до достижения необходимого результата. Тракция выполняется во время всею движения и сочетается с дозированным сопротивлением рук врача (методиста).

- Компрессия - сближение суставных поверхностей. Чаще всего это движение, при котором происходит разгибание основного сустава. Компрессия суставных поверхностей должна удерживаться все время до завершения движения. Компрессия используется для:

а) содействия стабилизации;

б) облегчения удерживания пациентом собственной массы и сокращения мышц, задействованных при вертикализации;

в) частичного сопротивления движениям пациента.

Компрессия применяется двумя способами:

1. Быстрая компрессия: сила применяется быстро для достижения реакции рефлекторного типа.

2. Медленная компрессия: сила применяется постепенно, в зависимости от выносливости пациента.

- Концентрация состоит в максимальном напряжении наиболее сильных мышц с целью возбуждения ослабленных мышц, находящихся в данной синергической группе.

Если, например, сила мышц - сгибателей пальцев и кисти оказывается большей, чем сила мышц, сгибающих предплечье, то движение следует начинать с сокращения мышц - сгибателей пальцев и кисти.

При обратной ситуации - наоборот, движение начинается с сокращения мышц плечевого пояса, сгибателей предплечья и, наконец, мышц - сгибателей пальцев и кисти.

Внимание! Во время выполнения движения врач (методист) должен обращать внимание на более слабые составные части данного движения, подводя к концентрации возбуждения в самой слабой мышечной группе, используя в качестве источника проприоцептивного облегчения сильные мышечные группы.

Таким образом, очередность мышечных сокращений при каждом движении должна быть следующей:

а) концентрическое изотоническое сокращение сильных мышц, составляющих основу движения при дозированном сопротивлении (начало возбуждения слабых мышц);

б) изометрическое сокращение сильных мышц при максимальном сопротивлении;

в) концентрическое изотоническое сокращение слабых мышц, участвующих в данном движении при дозированном сопротивлении.

Упражнения выполняются в различных исходных положениях (И.п.) пациента:

а) для верхних и нижних конечностей предпочтительно И.п. лежа или сидя на стуле (для верхних конечностей);

б) для мышц туловища - сидя.

Обычный порядок выполнения схемы:

а) вначале периферийная часть (рука и ладонь или стопа и лодыжка) двигается по полной амплитуде и останавливается в определенном положении;

Рис. 6.8. Образец движения: а - первая диагональ верхней конечности; б - завершение движения.

б) остальные компоненты схемы плавно двигаются вместе таким образом, что конечная-точка движения достигается практически одновременно;

в) вращение является составной частью движения, и ему оказывается сопротивление на протяжении всего движения (от начала до конца) (рис. 6.8).

Результат обследования мышечной силы является основой для выбора соответствующей методики движения. Вначале целесообразно использовать два или три «образца движения». Каждое движение следует выполнять несколько раз без перерыва между повторениями. Обычно проделывается несколько серий каждого «образца движений» с короткими перерывами между последовательными движениями.

Внимание! Условием правильного выполнения «образцов движения» является отсутствие болей в мышцах и суставах, а также полный или несколько ограниченный объем движений в суставах. Это обеспечивает возможность полного растяжения и сокращения мышц.

«Штрихом схемы» называют линию, образуемую рукой или ногой (дистальными отделами) во время движения конечности по своей амплитуде. Для головы и шеи штрих образуется плоскостью, проходящей через нос, подбородок и волосяной покров головы. Штрих верхней половины туловища проходит через ось плечевой кости, а штрих нижней половины туловища - через ось бедренной кости. Вследствие того что туловище и конечности совершают совместное движение, штрихи соединяются или идут параллельно друг другу. Тело врача (методиста) при этом должно располагаться на одной линии или быть параллельным соответствующим штрихам тела пациента.

Показания к назначению: метод применяется у больных с парезами и параличами (как вялыми, атоническими, так и спастическими), возникшими в результате поражения центральной нервной системы.

В последние годы показания были значительно расширены: состояние после инсульта и связанные с ним мышечные атонии и атрофия; частичное повреждение периферических нервов; ревматоидные заболевания (за исключением острых и подострых состояний); заболевания позвоночника; ограничение объема движений в суставах, обусловленное поражением связочно-мышечного аппарата.

Вы читали отрывок из книги "Ранняя реабилитация после инсульта" - В. А. Епифанов, А. В. Епифанов, О. С. Левин

Купить книгу "Ранняя реабилитация после инсульта" - В. А. Епифанов, А. В. Епифанов, О. С. Левин

Книга "Ранняя реабилитация после инсульта"

Автор: В. А. Епифанов, А. В. Епифанов, О. С. Левин

В руководстве на основании собственного опыта и данных отечественной и зарубежной литературы представлены особенности восстановительного лечения больных, перенесших инсульт. В общей части описаны саногенетические механизмы при патологии нервной системы, дана физиологическая характеристика произвольных движений.

В специальной части рассмотрены вопросы клинико-функциональных нарушений у больных, этапы восстановительного лечения больных и средства реабилитации в комплексной терапии (средства лечебной физкультуры, психотерапии, рефлексотерапии, физиотерапии, массаж, элементы мануальной терапии и др.). Реабилитационные мероприятия проводятся на этапах: стационар (отделение интенсивной терапии, палаты ранней реабилитации) - поликлиника - санаторное долечивание. На каждом этапе представлены программы, базирующиеся на современных принципах реабилитации и включающие новые методы восстановительного лечения. Рассмотрены современные подходы к профилактике инсульта.

Руководство предназначено для специалистов-реабилитологов (врачей и методистов ЛФК, физиотерапевтов, психологов), врачей различных специальностей, работающих с данным контингентом больных, а также студентов и слушателей факультетов последипломного образования медицинских вузов.

Купить книгу "Ранняя реабилитация после инсульта" - В. А. Епифанов, А. В. Епифанов, О. С. Левин

Содержание книги "Ранняя реабилитация после инсульта" - Епифанов В. А.

Ранняя реабилитация после инсульта

Глава 1. Организация медико-социальной реабилитации больных

1.1. Определение понятия медико-социальной реабилитации

1.2. Принципы и виды реабилитации

1.3. Нормативно-правовое регулирование медицинской реабилитации

1.4. Основные направления медицинской реабилитации

1.5. Реабилитационная необходимость, способность и прогноз (потенциал)

1.6. Специальные цели, уровни и адекватность реабилитационных мероприятий.

1.7. Назначение и особенности проведения реабилитационных мероприятий.

1.8. Система поэтапной реабилитации больных.

1.9. Оценка эффективности реабилитационного лечения

1.10. Показания к проведению реабилитационных мероприятий

Глава 2. Саногенетические механизмы при патологии нервной системы

Глава 3. Физиологическая характеристика произвольных движений

3.1. Координация физиологических функций как основа управления движениями

3.2. Физиологические и психологические механизмы построения движений

3.3. Характеристика поступательных движений тела

Глава 4. Клинико-функциональная характеристика нарушений мозгового кровообращения

4.1. Кровоснабжение головного мозга.

Глава 5. Этапы восстановительного лечения больных

5.1. Догоспитальный этап лечения.

5.2. Госпитальный этап лечения.

5.3. Этап восстановительного лечения

5.4. Диспансерный этап лечения

Глава 6. Роль и место средств физической реабилитации в комплексной терапии больных, перенесших инсульт

6.1. Лечебная физическая культура

6.2. Кинезиотейпирование

6.3. Массаж

6.4. Рефлексотерапия

6.5. Физиотерапия

6.6. Элементы мануальной терапии

6.7. Психотерапия.

6.8. Трудотерапия (эрготерапия)

Глава 7. Методы диагностики.

7.1. Неврологический осмотр

7.2. Исследование опорно-двигательного аппарата

Глава 8. Реабилитация при отдельных формах двигательных расстройств

8.1. Пирамидный и экстрапирамидные пути

8.2. Спастический гемипарез

8.3. Вялые парезы и параличи

Глава 9. Ранняя реабилитация после инсульта

9.1. Основные направления и цель реабилитационного лечения больных, перенесших инсульт

9.2. Реабилитация в отделении интенсивной терапии (неврологии)

9.3. Реабилитация больных в палате (отделении) ранней реабилитации

9.4. Реабилитация на этапе поликлиника–санаторий

Глава 10. Фармакотерапия периода реабилитации

10.1. Предупреждение повторного инсульта

10.2. Симптоматическая терапия

10.3. Когнитивные нарушения

10.4. Усиление пластичности мозга и возможности восстановления нарушенных функций

Купить книгу "Ранняя реабилитация после инсульта" - В. А. Епифанов, А. В. Епифанов, О. С. Левин

Лекция для врачей "Акне на лице диагностика и лечение" (отрывок из книги "Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы - Хэбиф Т. П.)

Акне, заболевание сально-волосяного аппарата, развивается у представителей европеоидной расы мужского и женского пола при половом созревании и в большинстве случаев становится менее активным по окончании подросткового периода. Интенсивность и продолжительность активного заболевания зависят от конкретного случая.

Заболевание может протекать в легкой форме с наличием небольшого числа комедонов или папул, однако может развиваться и конглобатное акне в форме тяжелого воспалительного процесса с диффузным рубцеванием. Самые тяжелые формы акне чаще наблюдаются у мужчин, хотя у женщин заболевание более стойкое, иногда с периодическими обострениями перед менструациями вплоть до менопаузы.

Обзор методов диагностики и лечения акне представлен на рисунках 1.1-1.3 и в таблице 1.1.

Психосоциальный эффект акне

На акне слишком часто не обращают внимания, считая это заболевание не стоящим лечения. Полагая, что акне является этапом процесса роста и что очаги скоро исчезнут, родители детей с акне не спешат обращаться за медицинской помощью. Такое бездействие может привести к формированию постоянных рубцов на коже и травмированию психики. Влияние заболевания намного больше, чем те следы, которые оно оставляет на лице. Очаги нельзя скрыть под одеждой, каждый выставлен на обозрение, ухудшает внешний вид и понижает самооценку. Поддразнивание и насмешки сверстников деморализуют подростков. Появление на публике вызывает смущение и фрустрацию. Поскольку для подростков акне имеет значительные негативные личные и социальные последствия, медицинское лечение должно сопровождаться также работой в этих двух направлениях. Благодаря лечению, внешний вид подростка становится более приемлемым для сверстников, уменьшаются ощущения смущения и неловкости, преодолевается социальная изоляция.

Взаимоотношения врача и пациента

Многие страдающие акне подростки не верят в положительный результат лечения. Они очень восприимчивы к фактическому или предполагаемому отсутствию понимания со стороны врача. Для подросткового возраста характерна позиция вызова по отношению к родительским требованиям, и эта позиция переносится на отношения с врачом. Несогласие с предписанным режимом терапии можно преодолеть, если подробно объяснить цели и методы лечения и позволить подростку самому решить, выполнять предписания врача или нет. Родители, которые обещают проследить, чтобы подросток строго выполнял план лечения, добиваются как раз противоположного эффекта, поскольку в этой ситуации лечение акне становится центром существующих противоборств между ребенком и родителями. Повышенное внимание к психологическому состоянию подростка улучшает терапевтический эффект, способствует соблюдению пациентом врачебных предписаний и повышает доверие к врачу.

Акне у женщин в послеподростковом периоде

Персистирующее акне легкой и средней степени нередко наблюдается у взрослых женщин. Доминирующими очагами являются комедоны в сочетании с несколькими папулопустулами. Типичны предменструальные обострения. Многие из таких пациенток не страдали акне в подростковом возрасте. Одна из теорий предполагает, что хронический стресс способствует повышенной секреции надпочечниковых андрогенов, что приводит к гиперплазии сальных желез и последующему формированию комедонов. Проводилось обследование взрослых женщин, не достигших периода менопаузы и получавших лечение по поводу акне средней и умеренной степени тяжести без рубцевания, у которых стандартный курс лечения оказался неэффективным или же присутствовали клинические признаки, указывающие на гиперандрогению (предменструальные обострения, нерегулярный цикл, сопутствующий гирсутизм, андрогенная алопеция, себорея или акне с локализацией в нижней части лица, по линии нижней челюсти или на шее).

Средняя продолжительность акне составила 20 лет, средний возраст на момент обследования - 37 лет, а средний возраст начала заболевания - 16 лет. Персистирующий характер акне отмечался у 80% пациенток.

У 83% обследованных акне обострялось при менструациях, у 67% при стрессе, а 26% пациенток сообщили об ухудшении акне в связи с питанием. Беременность влияла на акне у 65% женщин, при этом 41% пациенток сообщили об улучшении, а 29% - об ухудшении акне в связи с беременностью.

Классификация

На согласительной конференции по классификации акне (1990) было предложено классифицировать акне при помощи диагностической системы, которая включает полную оценку очагов и их осложнений, таких как дренирование, геморрагия и боль (см. рис. 1.1). В этом случае учитывается общее воздействие заболевания, зависящее от ухудшения внешнего вида, к которому оно приводит. Степень тяжести определяется также неспособностью к выполнению профессиональной деятельности, влиянием на психологическое состояние и отсутствием ответа на предыдущую терапию.

Очаги акне

Очаги акне подразделяются на воспалительные и невоспалительные (см. рис. 1.2). К невоспалительным очагам относятся открытые и закрытые комедоны. Для воспалительных очагов характерно наличие (одного или более) следующих типов очагов: папул, пустул или узелков (кист). Диаметр папул составляет менее 5 мм. Пустулы имеют видимый центральный стержень из гнойного материала. Диаметр узелков превышает 5 мм. Узелки могут быть гнойными или геморрагическими. Гнойные узловатые очаги называют кистами из-за их сходства с воспаленными эпидермальными кистами. Многократные разрывы и реэпителизация кист приводят к образованию выстланных эпителием свищевых ходов, которые часто сопровождаются уродливыми рубцами.

Согласительная комиссия предложила классифицировать воспалительные очаги как папулопустулезные и/или узловатые. Степень тяжести зависит от примерного числа очагов и определяется как акне легкой, умеренной или тяжелой степени. К другим параметрам, которые учитываются при оценке тяжести акне, относятся процесс рубцевания, постоянные гнойные или серозно-кровянистые выделения из очагов и наличие свищевых ходов.

Этиология и патогенез

На рисунке 1.4 представлен механизм действия лекарственных средств, а на рисунке 1.5 — эволюция различных очагов акне. Акне поражает сально-волосяной аппарат, поэтому чаще всего и в наиболее интенсивной форме заболевание развивается на участках, где расположены многочисленные крупные сальные железы. У предрасположенных к заболеванию лиц акне начинается с увеличения синтеза кожного сала. Propionibacterium acnes проникают в кожное сало, выстилающий фолликул эпителиальный слой изменяется, и образуются пробки, называемые комедонами. Одна из теорий предполагает, что у пациентов с тяжелым акне значительными патогенетическими факторами являются чувства тревоги и гнева.

Рис. 1.1 Диагностика акне

Рис. 1.2 Классификация очагов акне

Сальные железы

Патогенетическим фактором акне является секрет сальных желез. Он оказывает раздражающее и комедогенное действие, особенно когда в него проникают Р. acnes и изменяют его компоненты. У большинства пациентов с акне уровень производства кожного сала превышает норму.

Рис. 1.3 Лечение акне.

Подход к лечению акне. Первый визит к врачу

Анамнез

Многие пациенты стесняются обращаться за медицинской помощью. Любой вид апатии или равнодушия со стороны врача остро ощущается ими и приводит к потере уважения к врачу и желания получить лечение. Необходимо собрать подробный анамнез. Расспросы о многочисленных деталях укрепляют пациента во мнении, что его заболевание действительно следует принимать всерьез и тщательно лечить. Необходимо зафиксировать все виды проводившегося ранее лечения, и все средства, которыми больной пользуется для очищения и смазывания кожи, а также собрать семейный анамнез и анамнез циклических обострений при менструациях. Восприимчивость кожи к раздражению можно определить по ответу на подсушивающую терапию безрецептурным бензоила пероксидом. Этот опыт облегчит выбор концентрации для назначения бензоила пероксида, третиноина и других местных средств.

Патогенез и течение

Акне - наследственное заболевание. Предсказать, какой из членов семьи его унаследует, невозможно. Если заболевание развивается, его тяжесть у заболевшего не обязательно зависит от тяжести акне у его родителей. Акне не заканчивается в возрасте 19 лет и может персистировать вплоть до четвертого десятилетия жизни. У многих женщин первый эпизод акне развивается после 25 лет. Следует упомянуть здесь некоторые мифы об акне. Акне не связано с питанием. Пигмент в черных угрях не является ни грязью, ни меланином, как когда-то предполагалось. Слишком частое умывание не нужно и даже мешает большинству терапевтических программ. Осторожная манипуляция с пустулами приемлема, но агрессивное выдавливание и расчесы приводят к перманентным рубцам. Эритема и пигментация после разрешения очагов акне у некоторых пациентов исчезают только через много месяцев.

Пациенты не должны тешить себя нереальными надеждами. В большинстве случаев акне можно контролировать, но не вы лечить. Важным провоцирующим фактором является стресс.

Акне и питание

В западных странах акне поражает до 95% подростков и персистирует вплоть до среднего возраста у 12% женщин и 3% мужчин. Две не подвергшихся вестернизации популяции, жители острова Китаван в Папуа — Новая Гвинея и охотники-собиратели племени аче в Парагвае, не болеют акне. Они едят фрукты, рыбу, дичь и растительные клубни, но не употребляют зерновые и рафинированные сахара.

Эти факты указывают на то, что высоко-гликемические углеводороды (хлеб, бублики, пончики, крекеры, конфеты, пирожные, чипсы), которые значительно повышают уровень глюкозы в крови, запускают серию гормональных изменений, которые вызывают акне. Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к усиленному производству инсулина. Это влияет на продукцию других гормонов, которые могут вызвать избыточную сальность кожи. Следовательно, низкогликемическая диета, включающая фрукты и овощи, может стать новым вариантом терапии для страдающих акне, и некоторые исследования подтверждают этот вывод. Кроме того, считается, что молоко, вероятно, также усиливает тяжесть акне.

Косметические и очищающие кожу средства

Умеренное применение нежирных смягчающих кожу средств и косметических препаратов на водной основе обычно хорошо переносится кожей, но по мере улучшения акне рекомендуется уменьшить применение косметики. Следует избегать очищающих препаратов на кремовой основе.

Пероральные контрацептивы

Если пациентки принимают пероральные контрацептивы, то единственно необходимым для них может быть изменение комбинации эстрогена и прогестина.

Первоначальная оценка пациента

Тип очагов

В начале раздела был представлен обзор методов диагностики и лечения акне (см. рис. 1.1-1.3). В первую очередь устанавливают, какой тип очагов присутствует у пациента (например, коме- доны, папулы, пустулы, узелки или кисты). Определяют также степень тяжести заболевания (легкая, умеренная или тяжелая).

Степень чувствительности кожи

Степень чувствительности кожи можно выяснить, расспросив пациента, как он переносит местные лекарства и различные мыла. Степень пигментации и цвет волос не являются единственными детерминантами кожной чувствительности. Пациенты-атопики с сухой кожей и экземой в анамнезе обычно не переносят агрессивную подсушивающую терапию.

Выбор лечения

Выбирают вариант терапии, подходящий для данной формы акне (для первоначальной ориентации см. рис. 1.3). Если для начальной терапии выбирают антибиотики, лучше начинать с «терапевтических доз» (см. раздел «Системные антибиотики» на с. 85).

Ход лечения

План лечения можно определить после трех посещений пациента, но некоторые трудные случаи требуют постоянного наблюдения. Для достижения максимального эффекта терапия должна быть непрерывной и длительной. Пациентам с небольшим числом очагов, которые быстро очистились, можно прервать лечение на срок 6-8 нед. после исчезновения очагов. Пациентам с многочисленными очагами необходимо проводить непрерывное местное лечение в течение нескольких месяцев с целью подавить дальнейшую активность заболевания. Следует оценить склонность кожи пациента к рубцеванию. Тенденция к развитию рубцов у страдающих акне различна. У одних рубцевание незначительное даже после сильного воспаления, а у других рубец развивается буквально на месте каждого воспаленного папулезного или пустулезного очага. Представителям последней группы требуется агрессивная терапия для предупреждения дальнейшего повреждения кожи. Для таких пациентов оправдано раннее назначение изотретиноина.

Лечение акне

Приведенные ниже программы терапии предлагаются только в качестве ориентира. Они должны индивидуально модифицироваться в каждом конкретном случае заболевания (см. рис. 1.3).

Комедоновое акне

Клиническая картина

Самая ранняя стадия акне обычно бывает представлена невоспаленными комедонами (черными и белыми угрями (рис. 1.7, 1.8)). Они появляются в предподростковом или раннем подростковом возрасте и вызваны возросшим производством кожного сала и аномальной десквамацией клеток эпителия. Воспалительные очаги отсутствуют, поскольку колонизация Р. acnes еще не произошла.

Рис. 1.7 Комедоны (черные угри) иногда воспаляются

Лечение

Закрытые комедоны (белые угри) на лечение реагируют медленно. Под очень маленьким фолликулярным отверстием скапливается большая масса секрета сальных желез (см. рис. 1.8, 1.9). В ходе лечения отверстие может увеличиваться, что позволяет провести экстракцию сальной пробки. Комедоны могут оставаться неизменными в течение месяцев или же развиваются в пустулу или кисту.

Рис. 1.8 Закрытые комедоны особенно хорошо заметны при натягивании кожи

Рис. 1.9 Закрытые комедоны (белые угри). Крошечные, белые, куполообразные папулы с небольшим фолликулярным отверстием. При натягивании кожи они особенно хорошо видны.

Ретиноиды (Tazorac, Ретин-А, Дифферин, Азелик) применяются перед сном. Тип основы и концентрацию действующего вещества выбирают в зависимости от чувствительности кожи. Тазаротен является наиболее эффективным из препаратов этой группы, но вызывает самое большое раздражение. Начинайте с низкой концентрации крема или геля (имеются концентрации 0,05 и 0,1%) и повышайте концентрацию, если раздражение не наблюдается. Третиноин (Ретин-А) и адапален (Дифферин) обладают одинаковым эффектом. Начинайте с крема Ретин-А2 (0,025%; 0,05%; 0,1%) или геля (0,01 и 0,025%), либо с Retin-A Micro3 (0,04 и 0,1%) или Дифферина (геля, крема, раствора, тампонов). Азелаиновая кислота (Азелик, Азикс-Дерм) действует менее сильно, но меньше раздражает кожу и, кроме того, обладает антибактериальным действием. При хорошей переносимости препараты применяют чаще. Позднее добавляют бензоила пероксид, местные антибиотики или комбинированные препараты (например, Индоксил), чтобы подавить Р. Acnes и предупредить возникновение воспалительных очагов. Ответ на терапию медленный и обескураживает пациента. Требуется несколько месяцев лечения. Крупные открытые комедоны (черные угри) выдавливаются, многие удалить трудно. Несколько недель лечения облегчают удаление. Местное лечение длится долго.

Воспалительное акне легкой степени

Клиническая картина

Легкая степень пустулезного и папулезного воспалительного акне определяется при наличии менее 20 пустул. Воспалительные очаги развиваются в комедоны после пролиферации Р. acnes. Папулы или пустулы с минимальным количеством комедонов могут развиться после комедонового акне (рис. 1.10, 1.11).

Рис. 1.10 Акне легкой степени с папулами, пустулами и комедонами

Рис. 1.11 Папулезно-пустулезное акне (легкой степени). Несколько папул расположены на щеках.

Лечение

Вначале через день перед сном применяют бензоила пероксид, местный антибиотик или комбинированный препарат (например, Индоксил). После периода первоначальной корректировки ретиноид применяют каждый вечер, а бензоила пероксид или антибиотик - каждое утро. При хорошей переносимости концентрацию препаратов повышают. Если количество пустул не уменьшается, назначают системные антибиотики. Местное лечение длится долго.

Вы читали отрывок из книги "Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы - Хэбиф Т. П.

Купить книгу "Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы - Хэбиф Т. П.

Книга "Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы"

Автор: Хэбиф Т. П.

Данная книга представляет собой практическое руководство, которое может быть также использовано как справочный ресурс и опытными, и начинающими врачами, а также преподавателями и студентами медицинских вузов.

В руководстве подробно рассматриваются акне и акнеподобные заболевания, а также псориаз и другие папулосквамозные дерматозы. В издание включены описания классического течения заболеваний и клинических вариантов, которые наблюдаются на разных стадиях этих болезней, методы диагностики и лечения.

Книга содержит большое число цветных иллюстраций, приведены ссылки на базу данных PubMed, дерматологический формуляр лекарственных средств, упоминаемых в книге.

Книгу по достоинству оценят дерматологи, аллергологи, педиатры, средний медицинский персонал, преподаватели и студенты высших и средних медицинских учебных заведений.

Купить книгу "Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы - Хэбиф Т. П.

Содержание книги "Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы" - Хэбиф Т. П.

Анатомия кожи и принципы диагностики кожных заболеваний

Местное лечение. Местные кортикостероиды

1. Акне, розацеа и родственные заболевания

2. Псориаз и другие папулосквамозные заболевания

Купить книгу "Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы - Хэбиф Т. П.