2020 — Обучающие лекции для врачей

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Особенности кровообращение плода.". Лекцию для врачей проводят авторы книги "ЭКГ под силу каждому" Анатолий Щучко, Андрей Щучко


Книга авторов лекции "ЭКГ под силу каждому"


Купить книгу "ЭКГ под силу каждому"

Авторы: Анатолий Щучко, Андрей Щучко

ЭКГ с самых азов. В книге собрано огромное количество схем. Вся важная информация для запоминания выделена в отдельные рамки. Материал изложен доступным языком, последовательно. В книге есть дополнительная 11-я глава, посвященная синдрому преждевременного возбуждения желудочков. По мнению врачей, прочитавших книгу, всё предельно понятно, большое количество изображений и схем помогают в понимании ЭКГ.

Содержание книги "ЭКГ под силу каждому"

Проводящая система сердца

Зубцы, сегменты и интервалы ЭКГ

Алгоритм анализа ЭКГ

Нарушения ритма сердца: синусовые аритмии, экстрасистолия

Нарушения ритма сердца: несинусовые тахикардии, трепетания и фибрилляции

Блокады

ЭКГ при гипертрофиях различных отделов сердца

Изменение ЭКГ при инфарктах

Купить книгу "ЭКГ под силу каждому"

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Что же такое ШОК?". Лекцию для врачей проводят авторы книги "ЭКГ под силу каждому" Анатолий Щучко, Андрей Щучко

На лекции рассмотрены следующие вопросы

  • Шок - это такое состояние, при котором имеет место неадекватная доставка субстратного обеспечения и кислорода для удовлетворения потребностей клеток. Основным патогенетическим звеном является генерализованная тканевая гипоперфузия.

Шок - это такое состояние, при котором имеет место неадекватная доставка субстратного обеспечения и кислорода\

  • Доставка кислорода

Доставка кислорода

  • Классификация шоков
    • 1. Гиповолемический
    • 2. Перераспределительный шок (Дистрибутивный)
    • 3. Кардиогенный
      • Септический
  • Клиника шока
    • бледность, мраморность кожных покровов, симптом бледного пятна более 3 сек
    • холодные конечности
    • слабое наполнение периферического пульса
    • снижение диуреза
    • тахикардия
    • нарушение сознания
    • повышение разницы между центральной и периферической температурой
    • снижение активности перистальтики
    • повышение уровня лактата крови
    • повышение SvO²
  • Стадии шока
    • 1. Компенсированный шок
    • 2. Декомпенсированный шок
    • 3. Рефрактерный шок


Книга авторов лекции "ЭКГ под силу каждому"


Купить книгу "ЭКГ под силу каждому"

Авторы: Анатолий Щучко, Андрей Щучко

ЭКГ с самых азов. В книге собрано огромное количество схем. Вся важная информация для запоминания выделена в отдельные рамки. Материал изложен доступным языком, последовательно. В книге есть дополнительная 11-я глава, посвященная синдрому преждевременного возбуждения желудочков. По мнению врачей, прочитавших книгу, всё предельно понятно, большое количество изображений и схем помогают в понимании ЭКГ.

Содержание книги "ЭКГ под силу каждому"

Проводящая система сердца

Зубцы, сегменты и интервалы ЭКГ

Алгоритм анализа ЭКГ

Нарушения ритма сердца: синусовые аритмии, экстрасистолия

Нарушения ритма сердца: несинусовые тахикардии, трепетания и фибрилляции

Блокады

ЭКГ при гипертрофиях различных отделов сердца

Изменение ЭКГ при инфарктах

Купить книгу "ЭКГ под силу каждому"

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Методические основы УЗИ грудной клетки". Лекцию для врачей проводит доктор медицинских наук, профессор Сафонов Дмитрий Владимирович.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Техническое оснащение для УЗИ грудной клетки
    • Специального технического оснащения не требуется!
      • 1. Возможно использовать УЗ-сканер любого класса
      • 2. Режим абдоминальный (как при УЗИ брюшной полости)
      • 3. Датчики конвексный и линейный, у детей - микроконвекс
      • 4. Желательно ЦДК или ЭД - для оценки васкуляризации
    • Методика УЗИ грудной клетки. Общие принципы
      • Пациент стоит или сидит спиной или полубоком к врачу
      • Обследуется (это основа, можно адаптировать под себя)
        • 1. Сначала одна половина грудной клетки, потом другая
        • 2. Сначала задние отделы, потом боковые и передние
        • 3. Сначала нижние межреберья, потом верхние (снизу вверх)
        • 4. Сначала продольное сканирование (перпендикулярно к межреберью), потом - поперечное (вдоль межреберья)
  • Межреберная позиция датчика
    • Где: датчик ставим в X-IX м/р и перемещаем вверх в VIII-VII-VI м/р и латерально
    • Что: задние отделы плеврального синуса; задне-нижние отделы плевральной полости; нижнюю долю легкого: S 10, выше - S 6, латеральнее - S 9; подвижность нижнего края легкого; задний скат диафрагмы

Межреберная позиция датчика

  • 2,3. Межреберная аксиллярная и с отведением лопатки
    • Где: сзади с отведением лопатки (рука на противоположном плече), в межреберьях аксиллярной области (рука на голове)
    • Что: задние отделы плевральной полости; нижнюю долю легкого - S 6, верхнюю долю легкого - S 2; боковые отделы верхней доли в аксиллярной области

Межреберная аксиллярная и с отведением лопатки

  • 4. Парастернальная позиция датчика
    • Как: датчик парастернально перпендикулярно или наклон за грудину (в т.ч. лёжа на больном боку)
    • Что: передние парамедиастинальные отделы легкого, опухоли в ретростернальном пространстве

Парастернальная позиция датчика

  • 5. Апикальная позиция датчика
    • Как: датчик устанавливаем на верхушку сердца с наклоном вверх и медиально (апикальная 4-камерная)
    • Что: перикард и полость перикарда, язычковые сегменты легкого

Апикальная позиция датчика

  • 6. Над- и подключичная позиция датчика
    • Как: датчик над ключицей фронтально и под ключицей горизонтально и с различным углом наклона вверх
    • Что: купол плевры и верхушка легкого спереди, верхняя доля спереди; поверхностно - над и подключичные лимфоузлы

Над- и подключичная позиция датчика

  • 7. Через трапециевидную мышцу
    • Как: датчик ставится на трапециевидную мышцу с наклоном вниз во фронтальной и сагиттальной плоскости
    • Что: купол плевры и верхушка легкого сзади

Через трапециевидную мышцу

  • 8. Субкостальная позиция датчика (чреспеченочная)
    • Как: датчик субкостально под правой реберной дугой с наклоном вверх или в межреберье выше реберной дуги
    • Что: поддиафрагмальное пространство и диафрагма, базальные отделы плевральной полости, диафрагмальная поверхность правого легкого

Субкостальная позиция датчика (чреспеченочная)

  • 9. Из-под мечевидного отростка грудины (Правый кардиодиафрагмальный угол)
    • Как: датчик под мечевидным отростком с наклоном вверх и латерально и над сочленением реберной дуги и грудины
    • Что: правый кардиодиафрагмальный угол, передний плевральный синус
Из-под мечевидного отростка грудины (Правый кардиодиафрагмальный угол)
  • 10. Супрастернальная позиция датчика

 Супрастернальная позиция датчика

  • Ориентация изображения на экране

Ориентация изображения на экране

  • Ограничения УЗИ грудной клетки
    • 1. Воздух в субплевральных альвеолах
    • 2. Костный скелет грудной клетки
    • 3. Подкожная эмфизема и пневмоторакс

Ограничения УЗИ грудной клетки

  • Эхокартина грудной клетки в норме
    • Плевральная линия - тонкая и ровная гиперэхогенная линия вдоль внутренней поверхности межреберья, подвижная при дыхании, с реверберациями типа повторного эхо (А-линии)
    • Плевральная линия - это отражение ультразвука от воздуха в субплевральных альвеолах - ультразвуковой маркер воздушной поверхности легкого

Эхокартина грудной клетки в норме

  • Физическая основа A-линий (повторное эхо)
Физическая основа A-линий (повторное эхо)
  • Эхокартина грудной клетки в норме
    • Низкочастотным конвексным датчиком раздельно листки плевры и щелевидная плевральная полость между ними не визуализируются. НО висцеральная плевра хорошо видна на поверхности безвоздушного легкого, париетальная - на фоне выпота

Эхокартина грудной клетки в норме

  • Эхокартина грудной клетки в норме
    • Подвижная при дыхании плевральная линия (lung sliding)
    • Горизонтальные A-линии есть, вертикальных В-линий нет
    • Воздушная лёгочная ткань вглубь не видна - ультразвук диагностических частот не распространяется в воздухе

Эхокартина грудной клетки в норме

  • Допустимая эхокартина В-линий в норме
    • BLUE-протокол (Lichtenstein D.A. 2016): допустимо до 3 В-линий в одном межреберье, 3 и более - патология
    • Дифференцированный подход к оценке их наличия

Допустимая эхокартина В-линий в норме

  • Нормальные плевральные синусы
    • Дыхательная подвижность нижнего края легкого - занавес. Физиологическое количество жидкости в плевральных синусах не визуализируется!

Нормальные плевральные синусы

  • Эхокартина костной и хрящевой части ребра

Эхокартина костной и хрящевой части ребра

  • Схема написания протокола УЗИ грудной клетки
    • 1. Состояние грудной стенки и костного скелета: мягкие ткани грудной стенки и рёбра не изменены
    • 2. Состояние плевральной полости и плевры: жидкости в плевральных полостях не выявлено, плевра не изменена
    • 3. Состояние лёгкого: плевральная линия не изменена, лёгочная ткань субплеврально воздушная, очаговых, интерстициальных и инфильтративных изменений не выявлено, дыхательная подвижность нижнего края лёгкого не нарушена, синусы свободные
    • 4. При необходимости: подробное описание изменений средостения, грудной стенки, диафрагмы, поддиафрагмального пространства
  • Объекты исследования при УЗИ грудной клетки
    • 1. Мягкие ткани грудной стенки и рёбра
    • 2. Плевральная полость и плевра
    • 3. Лёгкие
    • 4. Средостение
    • 5. Диафрагма и поддиафрагмальное пространство

Объекты исследования при УЗИ грудной клетки

  • Систематизация УЗ-патологии грудной полости
    • Ультразвуковые синдромы:
      • 1. Плеврального выпота
      • 2. Пристеночного очага
      • 3. Безвоздушной лёгочной ткани
      • 4. Интерстициальных изменений
  • Задачи УЗИ при плевральном выпоте
    • 1. Выявление выпота
    • 2. Распространённость, локализация и объём жидкости
    • 3. Характер жидкости и возможная причина выпота!
    • 4. Состояние лёгкого и плевры
    • 5. Место для пункции
    • 6. Динамическое наблюдение
    • УЗИ информативнее рентгенографии грудной клетки и на практике должен использоваться для диагностики плевральных выпотов!
    • При подозрении на плевральный выпот УЗИ делать до плевральной пункции независимо от R-графии грудной клетки - осмотр всей плевры на предмет образований
  • Выявление выпота
    • Есть или нет выпот?
    • Избыточное количество жидкости в плевральной полости лоцируется, начиная с 2-3 мл, как анэхогенное пространство, в синусе - клиновидное, пристеночно - щелевидное

Выявление выпота

  • Плевральные наложения после экссудативного плеврита

Плевральные наложения после экссудативного плеврита

  • Распространённость и локализация

Распространённость и локализация

  • Способы количественной оценки объёма выпота
    • Толщина слоя жидкости в мм без пересчёта в объём
    • Минимальный, незначительный, умеренный, большой выпот по методу «площадь-длина», по существующим формулам
    • По форме и распространению выпота («на глаз»)

Способы количественной оценки объёма выпота

  • Минимальный выпот (в синусе, до 5-30 мл)

Минимальный выпот (в синусе, до 5-30 мл)

  • Умеренный выпот (занимает задненижние отделы плевральной полости, 300-500 мл)

Умеренный выпот (занимает задненижние отделы плевральной полости, 300-500 мл)

  • Значительный выпот (единый субпульмональный слой, краевой компрессионный ателектаз, 700-800 мл и более)

Значительный выпот (единый субпульмональный слой, краевой компрессионный ателектаз

  • Массивный выпот (занимает большую часть плевральной полости, долевой компрессионный ателектаз, более 1,5-2 л)

Массивный выпот

  • Место плевральной пункции или дренирования
    • Метка ставится в продольной плоскости сканирования в межреберье над центром выпота в свободное от эхогенных структур место, а при наличии фибриновой сети - в наибольшее по объёму анэхогенное пространство
    • Положение руки больного во время исследования
    • При необходимости - прицеливаться совместно с хирургом
  • Неверное определение место для пункции

Неверное определение место для пункции

  • Определение характера жидкости и причины выпота
    • Виды плевральных выпотов
    • Транссудат - гидроторакс (гидропневмоторакс)
    • Экссудат - экссудативный плеврит воспалительный, опухолевый
    • Гной - эмпиема и пиопневмоторакс
    • Кровь - гемоторакс
  • Эхокритерии для определения характера жидкости и этиологии выпота
    • 1. Эхоструктура выпота = эхогенный компонент:
      • взвесь (размеры, эхогенность, однородность, подвижность и плотность распределения частиц в единице объёма)
      • фибриновые нити (количество, свободные или сеть)
      • 2. Состояние плевры: плевральные наложения, утолщение и его характеристики, состояние синусов
      • 3. Очаговые и очаговоподобные изменения на плевре: объёмные образования, тромботические сгустки, фибриновые массы, скопления густого гноя
      • 4. Воздух: пузырьки, отдельные скопления или свободный
  • Эхосемиотика гидроторакса
    • Однородный анэхогенный выпот без плевральных изменений, одно- или двусторонний
    • Возможна рыхлая подвижная фибриновая взвесь
    • Возможно сочетание с гидроперикардом
    • Эхопризнаки основного заболевания: цирроз печени, застойная сердечная недостаточность, сморщенные почки

Эхосемиотика гидроторакса

Эхосемиотика гидроторакса

Эхосемиотика гидроторакса

  • Эхосемиотика гидропневмоторакса
    • В плевральной полости жидкое и воздушное содержимое!
      • Воздух выше жидкости в виде пристеночной гиперэхогенной линии, как от лёгкого, но без дыхательной подвижности
      • Передаточная пульсация нижнего края линии в виде частых мелкоамплитудных колебаний вверх-вниз
      • Лёгкое оттеснено вглубь плевральной полости и может выступать из-под тени от свободного воздуха

Эхосемиотика гидропневмоторакса

  • Эхосемиотика экссудативного плеврита воспалительный этиологии
    • Наличие эхогенного компонента:
      • Фибриновая взвесь - рыхлая подвижная среднезернистая
      • Плевральные наложения - достаточно равномерное диффузное утолщение плевры до 5-6 мм, реже до 10-12 мм, часто сочетается с эхогенными нитями
      • Эхогенные нити - от единичных свободных до плотной мелкоячеистой сети
    • Чем более выражена фибриновая сеть, тем вероятнее воспалительный, а не опухолевый генез выпота
    • Эхосемиотика экссудативного плеврита воспалительный этиологии

Фибриновая взвесь



Фибриновая взвесь

  • Эхосемиотика экссудативного плеврита воспалительный этиологии

Свободные фибриновые нити

  • Эхосемиотика экссудативного плеврита воспалительный этиологии

Плевральные наложения

Плевральные наложения

Плевральные наложения

Плевральные наложения

Плевральные наложения

  • Эхосемиотика экссудативного плеврита воспалительный этиологии
    • Выраженная плотная мелкоячеистая фибриновая сеть - формирование фиброторакса

Эхосемиотика экссудативного плеврита воспалительный этиологии

  • Выраженные фибриновые плевральные наложения после экссудативного плеврита

Выраженные фибриновые плевральные наложения после экссудативного плеврита

  • Эхосемиотика жировых подвесок
    • Типичная локализация - передний плевральный синус и медиастинальная плевра по контуру сердца, реже передний скат диафрагмы, очень редко - костальная плевра выше переднего синуса
    • Форма: в синусе удлинённо-овальная, до 7-8 см - «палец», на медиастинальной плевре - округлая, треугольная

Эхосемиотика жировых подвесок

  • Эхосемиотика жировых подвесок
    • Передаточная подвижность при дыхании или сердцебиении - в синусе плавно колышутся, на контуре сердца - толчкообразные движения при сокращении
    • Структура крупных подвесок гиперэхогенная дольчатая, пёстрая, мелких - более однородная, редко гипоэхогенная
    • Никакой клиники и динамики, случайные находки в выпотах

На медиастинальной плевре слева, крупные округлые

  • Жировые подвески

Жировые подвески

Жировые подвески

  • Жировые подвески. Выше синуса на костальной плевре справа

Жировые подвески. Выше синуса на костальной плевре справа

  • Эхосемиотика метастатического плеврита и метастазов в плевру
    • Чаще множественные очаги на разных листках плевры -диафрагмальной, костальной и висцеральной плевре
    • Очаги округлые, однородно гипоэхогенные, фиксированные на плевре, без передаточных движений
    • При инфильтративном росте - диффузное утолщение плевры в виде пласта, отличить от мезотелиомы сложно
    • Выпот чаще массивный, анэхогенный, возможна рыхлая фибриновая взвесь, эхогенные нити единичные, сеть не характерна, адгезивных плевральных наложений нет!!!
    • Не путать с жировыми подвесками в переднем плевральном синусе и на медиастинальной плевре
  • Эхосемиотика метастатического плеврита

Эхосемиотика метастатического плеврита

  • Дифдиагностика жировых подвесок и метастазов

жировые подвески метастазы
локализация только в переднем плевральном синусе (чаще справа) и/или на медиастинальной плевре по контуру сердца (с обеих сторон) чаще на 2 и более листках плевры - костальной и диафрагмальной, реже висцеральной, очень редко -медиастинальной и в синусах
количество чаще несколько рядом вплотную, в синусе нередко единичные несколько или множественные разной локализации
форма и основание в синусе чаще вытянутая - «заячьи уши», «палец», длина >>толщины, по контуру сердца - овальная, на узком основании округлая, уплощенная, на широком основании
эхогенность средняя или высокая, реже низкая низкая
эхоструктура однородная, у крупных - дольчатая однородная
размеры все примерно одинаковые: в синусе до 4-5 см в длину, по контуру сердца - до 2-3 см одинаковые или разные, возможно сочетание мелких < 1см и крупных > 5см очагов
передаточная подвижность выраженная: в синусе при дыхании плавно колышутся, по контуру сердца смещаются толчками не имеют, плотно фиксированы к плевре
  • Метастазы и жировые дольки

Метастазы и жировые дольки

  • Метастазы и жировые дольки
    • Множественные метастазы, жировые подвески, краевые компрессионные ателектазы
  • Эхосемиотика мезотелиомы
    • Диффузно-очаговое распространенное неравномерное утолщение плевры свыше 15-20 мм
    • Структура однородная, гипоэхогенная; контуры чёткие, неровные, но при прорастании бывают нечеткими
    • При поражении передних базальных отделов плевры в 1/3 случаев прорастает в передний синус в виде «языка»

Эхосемиотика мезотелиомы

  • Гигантская мезотелиома

Гигантская мезотелиома

Гигантская мезотелиома

  • Крупная мезотелиома с прорастанием

Крупная мезотелиома с прорастанием

Крупная мезотелиома с прорастанием

  • Мезотелиомы

Мезотелиома с прорастанием в синус

  • Дифференциальная диагностика мезотелиомы. Умеренное утолщение, как плевральные наложения, но синус расширен за счёт прорастания, закруглён

Дифференциальная диагностика мезотелиомы

  • Дифференциальная диагностика мезотелиомы с плевральными наложениями

Дифференциальная диагностика мезотелиомы с плевральными наложениями

  • Дифференциальная диагностика плевральных наложений

Дифференциальная диагностика плевральных наложений

  • Эхосемиотика эмпиемы плевры
    • Плотная малоподвижная неоднородна гнойная взвесь, может быть высокой эхогенности и имитировать опухоль
    • Часто паракостальное осумкование, утолщение плевры
    • Эхогенные нити не характерны, возможны при нагноении экссудативного плеврита, но фибриновой сети не встречалось
    • Возможны более эхогенные сгустки гноя разной формы и размера

Эхосемиотика эмпиемы плевры

  • Дифференциальная диагностика эмпиемы плевры

Дифференциальная диагностика эмпиемы плевры

  • Эхосемиотика распространенной эмпиемы плевры

Эхосемиотика распространенной эмпиемы плевры

  • Дифференциальная диагностика эмпиемы плевры

Дифференциальная диагностика эмпиемы плевры

  • Эхосемиотика эмпиемы плевры

Эхосемиотика эмпиемы плевры

  • Эхосемиотика экссудативного плеврита воспалительный этиологии

Эхосемиотика экссудативного плеврита воспалительный этиологии

  • Эхосемиотика пиопневмоторакса
    • В плевральной полости - жидкостное и воздушное содержимое
    • Воздух выше жидкости в виде одной или нескольких ступенчатых гиперэхогенных линий, как при гидропневмотораксе, НО
    • В жидкости на фоне плотной гипоэхогенной гнойной взвеси -рыхлая гиперэхогенная крупнозернистая слегка подвижная взвесь мелких пузырьков воздуха, находящихся во взвешенном состоянии в вязком гнойном экссудате

Эхосемиотика пиопневмоторакса

  • Эхосемиотика пиопневмоторакса

Эхосемиотика пиопневмоторакса

Эхосемиотика пиопневмоторакса

  • Эхосемиотика гемоторакса
    • Травматический анамнез
    • Тромботические массы гипо- или среднеэхогенные, различной формы, размера и локализации, с неровными контурами
    • При тупой травме возможна эхогенная мелкоячеистая фибриновая сеть, как при экссудативном плеврите
    • При нагноении появляется плотная малоподвижная взвесь, как при эмпиеме

Эхосемиотика гемоторакса

  • Эхосемиотика гемоторакса

Эхосемиотика гемоторакса

  • Эхосемиотика гемоторакса. Гемоторакс, разрыв межрёберных мышц, обширная гематома мягких тканей грудной стенки

Эхосемиотика гемоторакса.

  • Свернувшийся гемоторакс, крупный тромботический сгусток имитирует опухоль

Свернувшийся гемоторакс, крупный тромботический сгусток имитирует опухоль

  • Особенности эхосемиотики насыщенного геморрагического выпота
    • Очень плотная и однородная подвижная мелкозернистая низкоэхогенная геморрагическая взвесь - «серое поле»
    • Эхогенные нити и сеть не характерны
    • Возможны рыхлые тромботические сгустки
  • Геморрагический перикардит

Геморрагический перикардит

  • Эхосемиотика взвеси при выпотах разной этиологии

характеристика взвеси фибриновая гнойная геморрагическая воздушная
размер частиц средние и мелкие средние очень мелкие и мелкие крупные
эхогенность частиц низкая чаще низкая и средняя низкая очень высокая
однородность взвеси чаще однородная чаще низкая и средняя очень однородная достаточно однородная
подвижность частиц высокая низкая и очень низкая высокая низкая
плотность в единице объёма очень низкая и низкая, реже -средняя средняя и высокая очень высокая низкая и очень низкая
типичная
эхокартина
взвеси
(по значимости
эхопризнаков)
рыхлая
подвижная
однородная
низкоэхогенная
среднезернистая
взвесь
плотная
малоподвижная
неоднородная
среднеэхогенная
среднезернистая
взвесь
очень плотная
очень
однородная
мелкозернистая
низкоэхогенная
подвижная взвесь
высокогенная
крупнозернистая
рыхлая
подвижная
достаточно однородная взвесь
  • Схема описания плеврального выпота
    • 1. Характеристика самого выпота
    • 1.1 Локализация: сторона и расположение - где именно в заднем плевральном синусе, субпульмонально, апикально, в нижних отделах плевральной полости
    • 1.2. Количество: примерно 300-400 мл
    • 1.3. Эхогенность: анэхогенный, гипоэхогенный
    • 1.4. Однородность: однородный-неоднородный
    • 1.5. Эхогенный компонент: взвесь (эхогенность, однородность, размеры, подвижность и плотность частиц в единице объёма) фибриновые нити (количество, свободные или сеть)
    • 1.6. Наличие воздуха и его характеристика (множественные мелкие включения, локальные скопления, свободный воздух)
  • Схема описания плеврального выпота
    • 2. Состояние плевры (характер распространения, толщина и равномерность утолщения или локализация и размеры очагов, эхогенность, эхоструктура, отношение к окружающим тканям)
    • 2.1 Диффузные изменения: фибриновые плевральные наложения, диффузно-узловой рост мезотелиомы или метастазирования в плевру
    • 2.2 Очаговые и очаговоподобные изменения: объёмные образования, тромботические сгустки, жировые подвески, локальные скопления фибрина или густого гноя
    • 2.3. Состояние плевральных синусов - свободные, облитерированы, заполнены рыхлыми фибриновыми или опухолевыми массами
    • 3. Состояние легкого
    • 4. Состояние мягких тканей грудной стенки
  • Формирование заключения
    • 1. Констатация наличия выпота и его количества без указания характера жидкости:
      • умеренный плевральный выпот справа
    • 2. Указание характера выпота и особенностей его эхокартины:
      • массивный гидроторакс справа, частичный компрессионный ателектаз нижней доли правого легкого
      • осумкованный экссудативный плеврит слева с единичными фибриновыми нитями
      • экссудативный плеврит справа с выраженной фибриновой сетью и массивными плевральными наложениями
      • метастатический плеврит слева с метастазами на костальной и диафрагмальной плевре
      • ограниченная эмпиема плевры справа
      • свернувшийся гемоторакс справа
  • Пример протокола УЗИ грудной клетки
    • В нижних отделах правой плевральной полости определяется умеренное количество (300-400 мл) свободной анэхогенной жидкости с подвижной рыхлой мелкозернистой взвесью и множественными тонкими эхогенными нитями в виде крупноячеистой сети, умеренные диффузные плевральные наложения толщиной до 4-5 мм, задний плевральный синус облитерирован.
    • Заключение: экссудативный плеврит справа с умеренно выраженными фибриновыми структурами


Книга автора лекции

Ультразвуковая диагностика плевральных выпотов. Учебное пособие

"Ультразвуковая диагностика плевральных выпотов. Учебное пособие."

Авторы: Сафонов Д.В., Шахов Б.Е.

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика плевральных выпотов. Учебное пособие."

В учебном пособии в практическом аспекте изложены вопросы ультразвуковой диагностики плевральных выпотов: приведена методика исследования и нормальная эхографическая картина грудной клетки, подробно освещена дифференциальная ультразвуковая диагностика плевральных выпотов различного объема и происхождения (гидроторакс, экссудативный плеврит, эмпиема плевры, гемоторакс), для каждого из них выделены диагностически значимые эхопризнаки. Впервые представлена эхосемиотика пиопневмоторакса, ультразвуковые критерии компрессионных ателектазов. Пособие иллюстрировано большим количеством эхограмм, отображающих основные диагностические признаки рассматриваемых заболеваний.

Учебное пособие предназначено для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, пульмонологов, торакальных хирургов.

Содержание книги "Ультразвуковая диагностика плевральных выпотов. Учебное пособие."

Глава 1. Нормальная анатомия плевры и плевральной полости

Глава 2. Методика ультразвукового исследования грудной клетки

Глава 3. Нормальная ультразвуковая картина грудной клетки

Глава 4. Патоморфологические основы ультразвуковой диагностики плевральных выпотов

Глава 5. Ультразвуковая семиотика плевральных выпотов в зависимости от объема

Глава 6. Ультразвуковая семиотика компрессионных ателектазов

Глава 7. Ультразвуковая семиотика плевральных выпотов в зависимости от этиологии

7.1. Ультразвуковая семиотика гидроторакса и гидропневмоторакса

7.2. Ультразвуковая семиотика опухолевого плеврита

7.3. Ультразвуковая семиотика инфекционного плеврита

7.4. Ультразвуковая семиотика эмпиемы плевры и пиопневмоторакса

7.5. Ультразвуковая семиотика гемоторакса

7.6. Ультразвуковая семиотика хилоторакса

Глава 8. Ультразвуковая семиотика осумкованных выпотов

Заключение

Контрольные вопросы

Контрольные тесты

Ответы на контрольные тесты

Список рекомендуемой литературы

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика плевральных выпотов. Учебное пособие."

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "УЗИ. Нормальное развитие головного мозга и пороки развития мозолистого тела". Лекцию для врачей проводит Михаил Борисов Lis Maternity Hospital (Израиль)

Дополнительный материал

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Пороки развития могут проявляться в различных сочетаниях. Так, например, при синдроме Дуранда-Дзунина признаки дизрафии сочетаются с гидроцефалией, сопровождающейся увеличением мозгового черепа, агенезией прозрачной перегородки, расщеплением дужек позвонков, искривлением стоп и двусторонней гипоплазией почек, ведущей к нарушению водного обмена. Синдром имеет семейный, по-видимому, наследственный характер. Описали его в 1955 г. итальянские педиатры S. Durand и F. Zunin.

В особую группу аномалий развития могут быть выделены выраженные вторичные врожденные пороки развития черепа и мозга, возникшие в различные периоды онтогенеза. Причины таких аномалий многообразны: заболевания матери в период беременности, облучение, травматические повреждения плода, воздействие на плод разнообразных токсических факторов, в частности алкоголя и многочисленных лекарственных препаратов, оказывающих тератогенное действие. Пороки развития ЦНС являются следствием одного или нескольких основных патологических процессов, нарушающих развитие мозга: образование нервной трубки, разделение ее краниального отдела на парные образования, миграция и дифференциация клеточных элементов нервной ткани. Они могут проявляться на трех уровнях: клеточном, тканевом и органном.

Ниже приводится описание некоторых дефектов развития головного мозга и черепа, возникающих в процессе онтогенеза (вследствие дизэмбриогенеза).

Анэнцефалия - отсутствие большого мозга, костей свода черепа и покрывающих его мягких тканей. На месте мозгового вещества обычно располагается соединительная ткань, богатая кровеносными сосудами, с кистозными полостями, выстланными медуллярным эпителием, глиальная ткань, единичные нервные клетки, остатки сосудистых сплетений.

Эксэнцефалия - отсутствие костей свода черепа (акрания) и мягких покровов головы, в результате чего большие полушария располагаются открыто на основании черепа в виде отдельных узлов, покрытых мягкой мозговой оболочкой.

Гидроанэнцефалия - полное или почти полное отсутствие больших полушарий при сохранности костей свода черепа и его покровных тканей. Голова при этом нормальных размеров или несколько увеличена. Полость черепа заполнена главным образом ЦСЖ. Продолговатый мозг и мозжечок достаточно развиты. Средний мозг и другие отделы головного мозга могут отсутствовать или представлены рудиментарно. Впервые эта форма порока была описана Ж. Крювелье в 1835 г. под названием «гидроцефалическая анэнцефалия».

Порэнцефалия истинная - наличие в ткани конечного мозга полостей разных размеров, выстланных эпендимой и сообщающихся с желудочковой системой и субарахноидальным пространством.

Порэнцефалия ложная - замкнутые полости в большом мозге, не имеющие эпендимной выстилки и представляющие собой кисты после энцефаломаляции разного происхождения.

Кистозная дисплазия головного мозга, или полипорэнцефалия, - врожденная дисплазия больших полушарий головного мозга, характеризующаяся образованием в нем множественных полостей, обычно сообщающихся с желудочковой системой мозга.

Прозэнцефалия - порок развития, при котором большие полушария мозга отделяет друг от друга лишь мелкая продольная борозда, поэтому граница между правой и левой половинками конечного мозга нечеткая (встречается с частотой 1:16 000).

Голопрозэнцефалия - порок развития мозга, при котором его большие полушария не разделены и имеют вид единой полусферы, а боковые желудочки представлены единой полостью. Часто сочетается с другими врожденными пороками. Обычно смерть наступает вскоре после рождения. Может быть проявлением трисомии хромосом 13-15. Пороки конечного мозга сопровождаются различными, порой грубыми, нарушениями строения лица и его костей, в частности цебоцефалией, этмоцефалией и циклопией. Дети с циклопией обычно рождаются мертвыми.

Агирия (лиссэнцефалия) - недоразвитие извилин больших полушарий, при этом поверхность их сглажена (гладкий мозг). При микроскопии выявляются грубое изменение архитектоники коры больших полушарий, отсутствие в ней обычных клеточных слоев. Проявляется выраженным нарушением психомоторного развития, полиморфными судорогами, парезами или параличами. Дети обычно умирают в течение первого года жизни.

Микро- и полигирия - порок, при котором на поверхности больших полушарий имеется множество беспорядочно расположенных мелких извилин. Обычно микрогирия проявляется симметрично и сопровождается нарушением послойного строения коры, имеющей не более 4 слоев.

Пахигирия (макрогирия) - укрупнение основных извилин, тогда как вторичные и третичные извилины отсутствуют, борозды при этом выпрямлены, они короткие и неглубокие. Цитоархитектоника коры в таких случаях нарушена. В белом веществе мозга встречаются гетеротопии нервных клеток.

Гипоплазия, или аплазия (агенезия), мозолистого тела - частичное или полное отсутствие мозолистого тела. В случае его аплазии III желудочек мозга остается открытым. Если отсутствует лишь задняя спайка, а само мозолистое тело только укорочено, то это называется гипоплазией.

Синдром Айкарди - гипоплазия мозолистого тела в сочетании с другими пороками, в частности с хориоретинальными аномалиями, при этом характерны спазмы сгибательной мускулатуры или миоклонические приступы, множественные лакунарные очаги в сосудистой и сетчатой оболочках глаз, выявляемые при офтальмоскопии в перипапиллярной зоне. Размеры атрофических хориоретинальных очагов варьируют от небольших, меньше поперечника диска зри- тельного нерва, до диаметра в несколько его поперечников. Часто имеются дизрафические изменения позвоночника. Возможны умственная отсталость, маятникообразный нистагм, аномалии развития глаз (микрофтальм, колобомы зрительного нерва и хориоидальной оболочки, эктазия склеры и др.). Описан синдром только у девочек, это позволяет полагать, что болезнь может быть следствием мутации в Х-хромосоме, которая является летальной при развитии мужского организма. Описал в 1956 г. французский педиатр J. Aicardi.

Микроцефалия (синдром Джакомини) - недоразвитие головного мозга, проявляющееся при рождении уменьшением его массы и размеров (рис. 24.7). Микроцефалия обычно сочетается с уменьшенной окружностью головы (не менее чем на 5 см от средних показателей) и дальнейшим отставанием роста мозгового черепа (микрокрания), при этом швы его могут длительно оставаться открытыми. Кости черепа часто утолщены, в них рано формируются диплоидные каналы, внутричерепное давление не повышено. При микрокрании обычно отмечается соответствующее уменьшение размеров и массы головного мозга - микроцефалия. Морфологическим ее признаком является недоразвитие и неправильное строение больших полушарий при сравнительно нормальной архитектонике мозжечка и ствола мозга. Ребенок с микроцефалией обычно отстает в умственном, а зачастую и в физическом развитии.

Микроцефалия может быть первичной (истинной, генетически обусловленной) и вторичной. Первичная микроцефалия - следствие генетического дефекта, наследуемого по аутосомно-рецессивному типу или возникающего в связи с хромосомными аномалиями. Вторичная микроцефалия может быть обусловлена перенесенной внутриутробно инфекцией (краснуха, цитомегаловирусный энцефалит, токсоплазмоз), интоксикаций или асфиксией, травмой мозга. При вторичной микроцефалии в мозге возможны кистозные полости, очаги кровоизлияния и обызвествления. Внешний вид детей с микроцефалией своеобразен и характеризуется диспропорцией между размерами мозгового черепа и лица. Частота микроцефалии среди новорожденных 1:5000. Среди всех случаев олигофрении 11% отмечается у больных с микроцефалией.

Микроцефалия у ребенка 3 лет.


Рис. 24.7. Микроцефалия у ребенка 3 лет.

Макроцефалия - увеличение массы и объема головного мозга, а вместе с этим и мозгового черепа при рождении, встречается значительно реже микроцефалии. В большинстве случаев сопровождается нарушением расположения мозговых извилин, изменениями цитоархитектоники коры, очагами гетеротопии в белом веществе, при этом обычно отмечаются проявления олигофрении, возможен судорожный синдром. Причиной макроцефалии может быть поражение паренхимы мозга (липоидозы). На краниограммах костные швы не расширены, желудочки мозга нормального или почти нормального размера. Макроцефалию следует дифференцировать от гидроцефалии.

Возможна частичная макроцефалия (увеличение одного из больших полушарий), которая обычно сочетается с асимметрией мозгового черепа. Гемигипертрофия черепа за счет выбухания с одной стороны чешуи височной кости и прилежащих отделов лобной и теменной костей может быть сопряжена с выявляемыми при краниографии углублением и расширением на этой же стороне средней черепной ямки, порозностью крыльев основной кости. В таких случаях гемигипертрофия черепа указывает на вероятность наличия в средней черепной ямке неопухолевого объемного процесса (гематома, гигрома, ксантома, кистозный арахноидит и т.п.) и известна как синдром Дайка.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ МОЗГА

Пороки развития вентрикулярной системы обычно проявляются в области ее анатомических сужений. Возможны сужения (стеноз и атрезия) межжелудочковых отверстий, водопровода мозга (сильвиева водопровода), срединной и латеральных апертур IV желудочка мозга. В таких случаях характерно развитие внутренней гидроцефалии, при этом в случае атрезии межжелудочкового

отверстия с одной стороны возникает асимметричная гидроцефалия. Стеноз или атрезия водопровода мозга, а также его расщепление могут наследоваться, передаваясь по аутосомно-рецессивному типу или быть сцеплены с Х-хромосомой. Неполное раскрытие апертур IV желудочка мозга часто сочетается с проявлениями синдрома Денди-Уокера .

Недостаточность оттока ЦСЖ из желудочковой системы при нарушении проходимости (стенозе) водопровода мозга и апертур IV желудочка мозга проявляется, как правило, развитием внутренней равномерной гидроцефалии, сопровождающейся растяжением, истончением и атрофией ткани мозга. Развитию гидроцефалии нередко сопутствуют и некоторые аномалии основания черепа и верхнего шейного отдела позвоночника: платибазия, симптом Клиппеля- Фейля и др. Возможен также гиперсекреторный или арезорбтивный характер гидроцефалии, обусловленной обычно перенесенным воспалением мозговых оболочек. Частота врожденной гидроцефалии 0,5 на 1000 новорожденных.

ФАКОМАТОЗЫ

Факоматозы (от греч. phakos - пятно, oma - суффикс, означающий «новообразование», «опухоль», osis - суффикс, означающий «процесс», «болезнь») - группа наследственных заболеваний, при которых наблюдается сочетание поражений нервной системы, кожи и внутренних органов. Характерными проявлениями факоматоза являются участки нарушенной пигментации покровных тканей (гиперпигментированные или депигментированные пятна), шагреневые бляшки, фибромы, папилломы, ангиомы, сочетающиеся с разнообразными неврологическими, психическими, эндокринными и соматическими нарушениями. Для большинства форм факоматозов характерны задержки развития различных функций, прежде всего движений и интеллекта, а также снижение адаптации к экзогенным и эндогенным факторам, факторам социальной среды. В тяжелых случаях наблюдаются олигофрения, атаксия, эпилептические припадки. Описания отдельных вариантов факоматоза появились в конце XIX в.

Морфологической основой факоматозов являются (Архипов Б.А., Карпухина Л.О., 1996) гамартромы, детерминированные нарушениями роста и дифференцировки клеток одного или нескольких зародышевых листков в ранних стадиях эмбриогенеза. Из клеток, которые как бы задержались в своей дифференцировке и находятся в состоянии «перманентной эмбрионизации», образуются гамартромы, имеющие склонность к пролиферации и неопластической трансформации. В связи с этим гамартрому расценивают как опухолевидный врожденный порок развития или эмбриональную опухоль с бластоматозными тенденциями (Kousseff B.G. et al., 1990). Гамартромы чаще имеют эктодермальное происхождение и состоят из элементов нервной ткани и кожи. Отсюда и другое название факоматозов - «нейроэктодермальные дисплазии». Они могут сочетаться с мезодермальными и энтодермальными дисплазиями.

Наиболее часто встречаются такие признаки нейроэктодермальной дисплазии, как гипер- и гипопигментированные пятна, пятна цвета «кофе с молоком», фибромы, папилломы, невусы, нейрофибромы, кортикальные и субэпендимальные узелки в ЦНС, факомы, поражения типа «тутовой ягоды» на глазном дне. Среди мезодермальных дисплазий часто встречаются ангиомы, ангиолипомы, аневризмы, эктазии и стенозы сосудов, рабдо- и лейомиомы, дисплазии костной ткани и др. Примером энтодермальной дисплазии может быть полипоз различных отделов пищеварительного тракта.

В каталоге наследственных заболеваний V. McKusik (1967) зарегистрированы 54 формы факоматоза. Большинство из них наследуется по аутосомнодоминантному типу.

Нейрофиброматоз, или болезнь Реклингхаузена, встречается чаще других факоматозов (1:4000). В детском возрасте (после 3 лет) появляются множественные бледные, желто-коричневые (кофейного цвета) пятна, диаметром от просяного зерна до 15 см и больше, преимущественно на туловище и прок- симальных отделах конечностей; нередко наблюдается генерализованная точечная пигментация или веснушчатость в подмышечных областях. Несколько позже появляются признаки нейрофиброматоза: множественные плотные опухоли разной величины (чаще диаметром 1-2 см), расположенные по ходу нервных стволов (невриномы, нейрофибромы), не сращенные с другими тканями.

Опухоли могут возникать и по ходу черепных нервов (невриномы слухового, тройничного, языкоглоточного нервов). Нередко опухоли растут из ткани спинномозговых корешков и располагаются в позвоночном канале, вызывая сдавление спинного мозга. Опухоли могут локализоваться также в глазничной области, в загрудинном, ретроперитонеальном пространствах, во внутренних органах, вызывая соответствующую разнообразную симптоматику. Часто развивается сколиоз, возможна гипертрофия участков кожи, гипертрофия внутренних органов. В основе заболевания лежат аномалии развития экто- и мезодермы. Возможна астроцитарная гамартрома. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Выделяют 2 формы нейрофиброматоза: классическую, периферическую форму (нейрофиброматоз-1), при которой патологический ген локализован в хромосоме 17, и центральную форму (нейрофиброматоз-2), пато- логический ген расположен в хромосоме 22. Описал болезнь в 1882 г. немецкий патолог F.D. Recklinghausen (1833-1910).

По материалам Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН при нейрофиброматозе-1, наряду с периферическими невриномами и нейрофибромами, возможны микроцефалия, пигментированные гамартромы радужки (узелки Лиша), глиомы зрительных нервов (встречаются у 5-10% больных), костные аномалии, в частности дисплазия крыльев основной кости, приводящая к дефекту крыши орбиты и к пульсирующему экзофтальму, односторонние невриномы слухового (вестибулокохлеарного) нерва, внутричерепные опухоли - менингиомы, астроцитомы внутрипозвоночные нейрофибромы, менингиомы, злокачественные опухоли - ганглиобластома, саркома, лейкемия, клинические проявления сирингомиелии.

В случаях нейрофиброматоза-2 часто развивается невринома вестибулокохлеарного черепного нерва, которая при этом заболевании часто бывает двусторонней, возможны менингиома, глиальные опухоли, спинальные невриномы. Возможны также помутнение хрусталика, субкапсулярная лентикулярная катаракта

Туберозный склероз (болезнь Бурневилля-Прингла, синдром Бурневилля- Брессау) - глиоз белого вещества мозга, проявляющийся в раннем детстве эпилептическими припадками (в 85%), олигофренией в сочетании с нарастающей пирамидной и экстрапирамидной симптоматикой, кожной патологией. В возрасте 4-6 лет на лице в форме бабочки в области носа обычно появляются множественные желто-розовые или коричнево-красные узелки диаметром чуть больше 1 мм - аденомы Прингла, которые обычно признаются аденомами сальных желез, однако есть мнение и о том, что они представляют собой происходящую из нервных элементов кожи гамартрому.

На носу при этом возможны изменения по типу телеангиэктазий. Часто встречаются участки так называемой шагреневой кожи, пятна кофейного цвета, зоны депигментации, полипы, участки фиброзной гиперплазии, возможны гамартромы языка, фиброзные бляшки на коже лба, волосистой части головы и округлые фибромы (опухоли Коэна) на пальцах ног, реже - рук. Нередко отмечаются диспластические черты, врожденные пороки развития, опухоли сетчатки и внутренних органов (в сердце, почках, в щитовидной и вилочковой железах и пр.).

На глазном дне возможны студенистые образования грязно-желтоватого цвета, напоминающие по форме тутовую ягоду, - глионевромы типа астроцитарной гамартромы, ретинальный факоматоз. Иногда выявляются признаки застоя или атрофии дисков зрительных нервов.

На поверхности мозга наблюдаются единичные или множественные глиоматозные узлы, по цвету несколько светлее окружающего мозга и плотнее его на ощупь, возможна их кальцификация. Узлы могут быть и в белом веществе, подкорковых ганглиях, а также в стволе мозга и в мозжечке.

Встречаются и аномалии развития извилин мозга в виде микро- и пахигирии. Заболевание чаще носит спорадический характер. Бляшки достигают диаметра 5-20 мм. В коре больших полушарий и мозжечка иногда могут быть обнаружены пластинчатые тельца, напоминающие амилоид. Происходит дегенерация клеток коры. При КТ-исследовании головы нередко можно выявить кальцификаты и глиальные узелки в паравентрикулярной области, субэпендимарно вдоль наружных стенок боковых желудочков, в зоне межжелудочкового отверстия Монро, реже - в мозговой паренхиме. На МРТ головного мозга в 60% выявляются гипотеденсивные очаги в одной или обеих затылочных долях, которые расцениваются как участки неправильной миелинизации.

Признается, что заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью мутантного гена. Описали его в 1862 г. французский врач D.M. Bourneville (1840-1909) и в 1880 г. английский врач J.J. Pringle (1855-1922).

Энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа-Вебера (кожно-мозговой ангиоматоз; синдром Штурге (Стерджа)-Вебера; синдром Вебера-Краббе-Ослера - врожденная мальформация мезодермальных (ангиомы) и эктодермальных элементов, возникшая в процессе эмбриогенеза под воздействием экзогенных и генетически обусловленных причин. Характерна триада: «пламенный» невус, эпилепсия, глаукома. Врожденное крупное сосудистое пятно (невус) обычно локализуется на одной стороне лица по ходу ветвей тройничного нерва. Крупные плоские ангиомы красного или вишневого цвета на лице, бледнеющие при надавливании, могут распространяться на кожу волосистой части головы и шею, обычно сопровождаются ангиоматозом мозговых оболочек, чаще в конвекситальной зоне теменно-затылочной области, атрофией мозга и очагами обызвествления в коре больших полушарий. Возможны олигофрения, гемипарез, отставание роста паретичных конечностей, гемианопсия, гидрофтальм. На краниограммах и компьютерных томограммах отмечаются очаги обызвествления, атрофия мозга, расширение субарахноидальных пространств.

Заболевание чаще носит спорадический характер. Возможны случаи наследования как по доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. На КТ и МРТ обычно наблюдаются проявления атрофии вещества мозга, расширение желудочков мозга и подоболочечных пространств. Описали заболевание в 1879 г. английские врачи W.H. Sturge (1850-1919) и H.D. Weber (1823-1918).

Атаксия-телеангиэктазия (болезнь Луи-Бар) характеризуется симметричными телеангиэктазиями, появляющимися в возрасте 3-6 лет, особенно на конъюнктиве, коже лица и шеи, обычно распространяющимися на мозговые оболочки, вещество мозга. Кроме того, отмечается повышенная склонность к хроническим воспалительным заболеваниям (синусит, пневмония, бронхоэктазии и пр.) в связи с генетически обусловленным нарушением клеточного и гуморального иммунитета. При первых попытках ребенка к самостоятельной ходьбе выявляются признаки мозжечковой атаксии, которая в дальнейшем имеет нарастающий характер, позднее появляются гиперкинезы по типу миоклонии или атетоза, сухожильная гипорефлексия, дизартрия. Возможно поражение черепных нервов, затруднение произвольных движений глаз (окуломоторная апраксия) . К 12-15 годам возникают нарушения глубокой и вибрационной чувствительности, нарастание атаксии. В поздних стадиях болезни в связи с поражением клеток передних рогов спинного мозга возникают слабость и атрофия мышц, фасцикулярные подергивания. На коже появляются пигментные пятна кофейного цвета, участки гипопигментации, себорейный дерматит. Постепенно развивается атрофия кожи, появление седых волос отмечается уже в школьном возрасте. Характерны задержка психического и физического развития, обычны гипоплазия мозжечка, резче выраженная в его черве, гипоплазия вилочковой железы, дисгаммаглобулинемия, поражение ретикулоэндотелиальной системы (ретикулезы, лимфосаркома и пр.). Прогноз плохой. Причиной смерти чаще являются хронические заболевания бронхов и легких, лимфомы, карциномы.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу с высокой пенетрантностью мутантного гена. Описала болезнь в 1941 г. французская врач D. Louis-Bar.

Цереброретиновисцеральный ангиоматоз (гемангиобластоматоз, болезнь Гиппеля-Линдау) - наследственно-семейный ангиоматоз центральной нервной системы и сетчатки глаз. Характеризуется врожденным недоразвитием капилляров, компенсаторным расширением более крупных сосудов и образованием сосудистых клубочков, ангиом, ангиоглиом. Неврологическая симптоматика может быть разнообразной в связи с возможным поражением больших полушарий, ствола мозга, мозжечка, реже - спинного мозга.

Характерна триада: ангиома сетчатки, ангиомы головного мозга, поликистоз внутренних органов или ангиоретикулема почек. На глазном дне отмечаются резкое расширение и извитость сосудов, желтоватые сосудистые клубочки в сетчатке, позже - экссудат и кровоизлияния в сетчатке, ее отслойка. Часто наблюдаются помутнение стекловидного тела, глаукома, иридоциклит. В результате со временем наступает слепота. Болезнь Гиппеля-Линдау обычно проявляется у больных 18-50 лет.

Первыми симптомами являются признаки ангиоретикулемы мозжечка или сетчатки глаз. При преобладании клинических проявлений ангиоматоза мозжечка болезнь известна как «опухоль Линдау». Ангиоматоз сетчатки обычно рассматривается как «опухоль Гиппеля». Возможны поражения внутренних органов, которые характеризуются аномалиями развития и образованием опухолей: поликистоза почек, феохромоцитомы, гипернефромы, кистозных опухолей поджелудочной железы, печени. Наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью. Описали болезнь в 1904 г. немецкий офтальмолог Е. Hippel, а в 1925 г. шведский патолог А. Lindau (род. в 1898 г.).

АНОМАЛИИ И ДЕСТРУКЦИИ НА КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНОМ УРОВНЕ

В зоне перехода черепа в позвоночник часто встречаются краниовертебральные аномалии. Они могут обусловить нарушение кровообращения в позвоночных артериях, расстройство ликворообращения. В результате проявления разнообразных неврологических расстройств, в том числе вестибулярные, мозжечковые симптомы, признаки внутричерепной гипертензии, элементы бульбарного синдрома, в частности нарушения функций черепных нервов бульбарной группы, корешковые симптомы на верхнешейном уровне, признаки пирамидной недостаточности, нарушения чувствительности по проводниковому типу, а также корешковые симптомы на верхнешейном уровне. Могут выявляться многообразные костные аномалии, проявления дизрафического статуса: базилярное вдавление, выстояние верхушки зубовидного отростка выше линий Чемберлена и де ля Пети, ассимиляция атланта (синдром Ольенека), феномен проатланта и др. Для краниовертебральных аномалий характерны короткая шея, низкая граница роста волос на шее, шейный гиперлордоз; возможны асимметрия лица, гипоплазия нижней челюсти, готическое нёбо, расширение позвоночного канала на уровне верхних шейных позвонков, кифосколиоз позвоночника, расщепление дужек позвонков, деформация стоп по типу «стопы Фридрейха».

Врожденные аномалии развития на краниовертебральном уровне характеризуются дефектами развития затылочной кости и расположенных в задней черепной ямке структур и верхнего отдела позвоночника и спинного мозга. К ним относятся синдромы Денди-Уокера и синдром Киари.

Синдром Денди-Уокера представляет собой врожденный порок развития каудального отдела ствола и червя мозжечка, ведущий к неполному раскрытию срединной (Мажанди) и латеральных (Лушки) апертур IV желудочка мозга. Проявляется признаками гидроцефалии, а нередко и гидромиелии. Последнее обстоятельство в соответствии с гидродинамической теорией Гарднера может обусловить развитие сирингомиелии, сирингобульбии. Синдром Денди-Уокера характеризуется проявлениями функциональной недостаточности продолговатого мозга и мозжечка, симптомами гидроцефалии, внутричерепной гипертензии. Уточняется диагноз с помощью визуализирующих мозговую ткань методов - КТ- и МРТ-исследований. Выявляются признаки гидроцефалии, в частности выраженное расширение IV желудочка мозга, при МРТ-исследовании можно выявить деформацию указанных структур мозга. Описали синдром в 1921 г. американские нейрохирурги W. Dandy (1886-1946) и A. Walker (род. в 1907 г.).

Синдром Киари (синдром Арнольда-Киари-Соловцева, или синдром церебелломедулярного уродства) - порок развития субтенториальных структур ромбовидного мозга, проявляющийся опущением ствола мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Нередко сочетается с аномалиями костей основания черепа и верхних шейных позвонков (платибазией, базилярной импрессией, ассимиляцией атланта, синдромом Клиппеля-Фейля), с проявлениями дизрафического статуса, в частности с сирингомиелией, сирингобульбией. При синдроме Киари могут возникать ущемление продолговатого мозга, структур мозжечка, верхних шейных сегментов спинного мозга, окклюзия ликворных путей, что ведет к бульбарным, мозжечковым и проводниковым симптомам, к окклюзионной гидроцефалии. Описали синдром в 1894 г. немецкий патолог J. Arnold (1835-1915) и в 1895 г. австрийский патолог H. Chiari (1851-1916).

В настоящее время, основываясь на результатах МРТ-сканирования, некоторые авторы выделяют два варианта синдрома Киари.

Мальформация I типа (Киари I) характеризуется смещением миндалин мозжечка до уровня большого затылочного отверстия. Возможно опущение продолговатого мозга, его удлинение и передняя компрессия продолговатого мозга зубовидным отростком, сужение IV желудочка мозга и большой затылочной цистерны, ликвородинамические расстройства, признаки недоразвития и атипичного строения артерий вертебрально-базилярного бассейна. В неврологическом статусе возможны глазодвигательные, кохлеарные и вестибуломозжечковые, бульбарные, а также проводниковые двигательные и сегментарные двигательные и чувствительные нарушения. Отсутствие неврологических симптомов, однако они могут проявиться позже (иногда на 3-4 десятилетии жизни, что свидетельствует о переходе процесса в мальформацию II типа.

При мальформации II типа (Киари II) отмечается протрузия в большое затылочное отверстие миндалин и червя мозжечка, структур продолговатого мозга, который принимает S-образную форму. Характерны спастический тетрапарез, боли в затылочной области и шее, мозжечковая атаксия, вертикальный «бьющий» вниз нистагм, элементы бульбарного синдрома, признаки сирингомиелии, проявления гидроцефалии, проводниковые нарушения.

Неврологическая симптоматика при синдроме Арнольда-Киари может проявляться с 5-7 лет, иногда позже, возможно в 30-40-летнем возрасте, и имеет прогредиентное течение. Проявления аномалии Арнольда-Киари нередко сочетаются с краниовертебральной костной аномалией (базилярная импрессия, ассимиляция атланта, краниостеноз по типу скафокрании и др.). В диагностике синдрома Киари и определении его типа особенно ценной обычно является информация, полученная при МРТ головного мозга и краниовертебральной области, а также при транскраниальной допплерографии (Крупина Н.Е., 2003).

Симптом Бабчина - атрофия заднего полукольца большого затылочного отверстия и внутреннего гребешка затылочной кости. Выявляется при краниографии, выполненной в задней полуаксиальной проекции. Описан симптом отечественным нейрохирургом И.С. Бабчиным при опухолях краниовертебральной локализации.

НЕКОТОРЫЕ ВРОЖДЕННЫЕ ИЛИ РАНО ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ

Детские церебральные параличи

Детские церебральные параличи (ДЦП) - гетерогенная группа синдромов, которые являются следствием повреждений мозга, возникших во внутриутробном, интранатальном (во время родов) и раннем постнатальном периодах. Характерная особенность ДЦП - нарушение моторного развития ребенка, обусловленное прежде всего аномальным распределением мышечного тонуса и нарушением координации движений (парезы, параличи, атаксия, гиперкинезы). Отмеченные двигательные расстройства могут сочетаться с приступами эпилепсии, задержкой развития речи, эмоционального и интеллектуального развития. Иногда расстройства движений сопровождаются и изменением чувствительности.

Важной особенностью ДЦП является отсутствие прогрессирования и возможная, хотя и слабо выраженная, тенденция к восстановлению имеющихся признаков патологии нервной системы.

Частота ДЦП, по разным данным, составляет 2,5-5,9 на 1000 новорожденных. По данным Московской детской консультативной неврологической поликлиники, в 1977-1978 гг. она составила 3,3 на 1000 детского населения. Частота ДЦП в группе детей, родившихся с массой тела менее 1500 г, составляет 5-15% (Aziz K. et al., 1994). Согласно данным К.А. Семеновой (1994), ДЦП является причиной 24% случаев детской неврологической инвалидности.

Этиология. Этиологические факторы разнообразны: заболевания (краснуха, цитомегалия, грипп, токсоплазмоз и др.) и токсикозы у матери во время беременности, аномалии родовой деятельности, акушерские операции и травматические поражения, кровоизлияния в мозг, асфиксии во время родового акта, несовместимость крови матери и плода, травмы и болезни (менингиты, энцефалиты) у ребенка в раннем послеродовом периоде. Возможно сочетание нескольких вредных факторов.

Причинами врожденного ДЦП могут быть генетические детерминированные аномалии формирования мозга (дисгенезии мозга), возникающие на разных этапах его развития. Они являются причиной 10-11% всех случаев спастических форм ДЦП. Кроме того, причиной ДЦП могут быть сосудисто-мозговые нарушения у плода или новорожденного ребенка, в частности гипоксически-ишемическая энцефалопатия, ишемические и геморрагические инсульты, внутричерепные гематомы.

Патогенез. Патогенные факторы, действующие во время эмбригенеза, вызывают аномалии развития мозга. На более поздних этапах внутриутробного развития возможно замедление процессов миелинизации нервной системы, нарушение дифференциации нервных клеток, патология формирования межнейронных связей и сосудистой системы мозга. При несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, системе АВ0 и другим антигенам эритроцитов в организме матери вырабатываются антитела, вызывающие гемолиз эритроцитов плода. Непрямой билирубин, образовавшийся в процессе гемолиза, оказывает токсическое действие на нервную систему, в частности на структуры стриопаллидарной системы.

У плодов, перенесших внутриутробную гипоксию, к моменту рождения защитные и адаптационные механизмы оказываются недостаточно сформированными, существенное значение могут иметь асфиксия и черепно-мозговая травма во время родов. В патогенезе поражений нервной системы, развивающихся во время родов и постнатально, главную роль играют гипоксия плода, ацидоз, гипогликемия и другие метаболические нарушения, ведущие к отеку мозга и вторичным расстройствам мозговой гемодинамики и ликвородинамики. Существенное значение в патогенезе ДЦП придается иммунопатологическим процессам: мозговые антигены, образующиеся при деструкции нервной системы под влиянием инфекций, интоксикаций, механических повреждений мозговой ткани, могут привести к появлению соответствующих антител в крови матери, что негативно сказывается на развитии мозга плода.

Патоморфологическая картина. Патоморфологические изменения нервной системы при ДЦП многообразны. У 30% детей имеются аномалии развития мозга - микрогирия, пахигирия, гетеротопия, недоразвитие полушарий и др. Возможны дистрофические изменения мозга, глиоматоз, рубцы, порэнцефалия или кистозные полости в мозге, участки демиелинизации проводящих путей или атрофии коры больших полушарий в связи с травматическим поражением, кровоизлиянием в мозг, внутричерепной гематомой, гипоксией, возникшими в процессе родового акта или токсическим, инфекционно-аллергическим, травматическим поражением мозга во внутриутробном или раннем постнатальном периодах.

Классификация. Предлагаются разные клинические классификации ДЦП. Мы приводим одну из классификаций, получивших широкое признание.

Таблица 24.1. Синдромы (формы) ДЦП (Miller G., 1998)

Синдромы (формы) ДЦП (Miller G., 1998)

Преобладающими являются спастические формы, остальные встречаются значительно реже.

Клинические проявления. Возникший дефект в мозге не только негативно сказывается на состоянии новорожденного ребенка, но и препятствует его нормальному развитию, прежде всего развитию двигательной системы, речи и когнитивных функций. Клиническая картина в таких случаях может варьировать в больших пределах. Важно помнить, что патологическая постуральная активность, проявления повышения мышечного тонуса нередко становятся отчетливыми только к 3-4 месяцу жизни ребенка, а иногда и позже. Для относительно ранней диагностики ДЦП имеет значение динамическое наблюдение за детьми, особенно с неблагополучным акушерским анамнезом, учет при этом динамики врожденных безусловных рефлексов, последовательности характера изменений мышечного тонуса становления реакций выпрямления и равновесия.

По преобладанию тех или иных неврологических и психических функций Л.О. Бадалян (1984) выделял следующие варианты ДЦП.

1. Спастическая диплегия (синдром Литтля) - наиболее часто встречающаяся форма ДЦП. Характеризуется тетрапарезом с вовлечением в процесс мышц лица, языка, глотки, при этом особенно выражены двигательные расстройства в нижних конечностях (проявления нижнего спастического парапареза с преобладанием напряжения приводящих мышц бедер и мышц-разгибателей голени и сгибателей стоп. Если ребенок лежит, ноги у него вытянуты, при попытке поставить на пол) ноги у него перекрещиваются, он опирается не на всю стопу, а только на переднюю ее часть. Ноги при этом выпрямлены и ротированы внутрь. При попытке ходить с посторонней помощью ребенок совершает танцующие движения, ноги его «перекрещиваются», тело поворачивается в сторону ведущей ноги. Нередко выраженность парезов асимметрична, при этом различие в возможности активных движений особенно отчетливо проявляется в руках.

На фоне диплегии могут быть хореоатетоидные гиперкинезы, в которые вовлекаются прежде всего мимические мышцы и мышцы дистальных отделов рук. Дети тяжело переживают наличие двигательных нарушений, неохотно вступают в контакт со здоровыми детьми, лучше чувствуют себя в коллективе, состоящем из детей с подобными болезнями.

2. Двойная гемиплегия - двусторонняя гемиплегия или, чаще, гемипарез, при котором руки страдают в большей степени, чем ноги, или они поражены приблизительно в равной мере. Возможна асимметрия выраженности парезов, при этом тонус мышц высокий, имеется сочетание спастики и ригидности обычно с преобладанием последней. Реакции равновесия развиты недостаточно. Почти всегда выражены элементы псевдобульбарного паралича, в связи с чем затруднены жевание и глотание, речь. Нередко отмечаются судорожные пароксизмы, микроцефалия. Эта форма ДЦП обычно сопровождается наиболее значительными проявлениями олигофрении.

3. Спастическая гемиплегия характеризуется соответствующими двигательными нарушениями преимущественно на одной стороне. Нередко двигательные расстройства более выражены в руке, она согнута во всех суставах, кисть у детей раннего возраста сжата в кулак, в более позднем возрасте имеет форму «руки акушера». Нередко возникают фокальные эпилептические припадки по типу Джексона. С помощью визуализирующих методов исследования (КТ, МРТ) в одном из полушарий мозга обычно выявляют кисту, рубцовые процессы или проявления порэнцефалии. Развитие интеллекта может оказаться близким к нормальному.

4. Гиперкинетическая форма характеризуется преимущественным поражением структур стриопаллидарной системы. Мышечный тонус изменчив, часто колеблется между гипотонией и нормотонией. На этом фоне возникают перемежающиеся мышечные спазмы, приступы повышения мышечного тонуса по пластическому типу. Активные движения в таких случаях неловкие, сопровож- даются излишними двигательными реакциями преимущественно атетоидного характера, при этом гиперкинезы могут быть преимущественно в дистальных или проксимальных отделах конечностей, мышцах шеи, в мимической мускулатуре. Гиперкинезы возможны по типу атетоза, хореоатетоза, хореи, торсионной дистонии. Часто наблюдаются расстройства речи (подкорковая дизартрия). Психическое развитие страдает меньше, чем при других формах ДЦП. Эта форма ДЦП обычно обусловлена иммунной несовместимостью крови плода и матери.

5. Мозжечковая форма характеризуется атаксией, обусловленной главным образом поражением мозжечка и его связей. Может сочетаться с нистагмом, атонически-астатическим синдромом, признаками умеренного спастического пареза в связи с вовлечением в процесс корково-подкорковых структур мозга.

Лечение. Лечение, точнее, абилитацию1 больного с ДЦП следует начинать как можно раньше, при этом оно должно быть комплексным. В раннем возрасте мозг ребенка пластичен и обладает значительными компенсаторными возможностями. Абилитация, начатая в период формирования статических и локомоторных функций, дает наиболее существенные результаты. Раннее обучение сенсомоторным навыкам с условнорефлекторным их закреплением способствует своевременному развитию моторики. Кроме того, в раннем возрасте спастические явления выражены еще нерезко, отсутствуют стереотипные патологические позы, деформации, контрактуры, вследствие чего легче вырабатываются двигательные навыки.

1Абилитация - создание возможностей для развития отсутствовавших ранее видов деятельности.

Важной частью комплексного лечения ДЦП являются ортопедические мероприятия, профилактика контрактур. Для придания физиологического положения отдельным частям тела широко используются лонгеты, туторы, шины, валики, воротники и пр. Ортопедические укладки чередуются с лечебной гимнастикой, массажем, физиотерапией, при этом лечебные мероприятия должны способствовать торможению патологической тонической рефлекторной активности, нормализации на этой основе мышечного тонуса, облегчению произвольных движений, развитию последовательных возрастных двигательных навыков ребенка.

Из лекарственных средств в процессе лечения ДЦП применяются фармакопрепараты, улучшающие метаболические процессы в мозге, - глутаминовая кислота, липоцеребрин, церебролизин, препараты из группы ноотропов, витамины группы В, ацефен и др. По показаниям применяют миорелаксанты, при этом средством выбора может быть ботокс (ботулинический токсин). Есть положительный опыт (Белоусова Е.Д., Темин П.А. и др., 1999) его введения в двуглавую мышцу плеча, а также в сгибатели и разгибатели кисти для уменьшения мышечного тонуса и пронаторной установки предплечья; положительный эффект дало применение ботокса теми же авторами для ликвидации динамической контрактуры в голеностопном суставе. Применяются также препараты, действие которых направлено на подавление гиперкинезов, противосудорожные средства, ангиопротекторы, антиагреганты и седативные средства.

В последние годы разрабатываются методы соматосенсорной стимуляции. Для этого предлагается, в частности, ношение космического нагрузочного костюма «Пингвин» или его модификации «Адели». Применение нагрузочного костюма способствует исправлению положения центра тяжести тела больного и нормализации позы стояния. Предполагается (Яворский А.Б. и др., 1998), что при таком лечении может происходить перестройка нервных связей в полушариях мозга и изменение при этом межполушарных взаимоотношений.

Спастическая семейная параплегия Штрюмпелля

Хроническая прогрессирующая семейная болезнь подробно описана в 1886 г. немецким врачом А. Штрюмпеллем (Stumpell A., 1853-1925). В настоящее время она расценивается как группа заболеваний, характеризующаяся генетической гетерогенностью и клиническим полиморфизмом. Болезнь наследуется как по аутосомно-рецессивному, так и по доминантному типу.

Патогенез не изучен.

Патоморфологическая картина. Отмечается симметричная дегенерация в церебро-спинальных проводящих путях, постепенно прогрессирующая и распространяющаяся снизу вверх. Иногда она сопровождается дегенеративными изменениями в нежном пучке Голля и спинномозговых трактах. Возможны демиелинизация нервных волокон в ножках мозга, глиоз и уменьшение количества клеток в экстрапирамидных структурах ствола.

Клинические проявления. Обычно на втором десятилетии жизни появляются утомляемость ног, повышение в них мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Позже возникают клонусы стоп, стопные патологические знаки. Со временем признаки нижнего спастического парапареза нарастают, при этом спастическое состояние мышц преобладает над выраженностью мышечной

слабости. В течение многих лет больные сохраняют способность к самостоятельному передвижению. Походка у них спастическая парапаретическая. Изза выраженности напряжения приводящих мышц бедер больные иногда при ходьбе перекрещивают ноги. В далеко зашедшей стадии заболевания возможны защитные рефлексы, признаки спинномозгового автоматизма, контрактуры голеностопных суставов. Элементы спастичности могут по мере развития заболевания проявиться в руках, в мышцах плечевого пояса. Возможно снижение вибрационной чувствительности на ногах. Другие виды чувствительности, трофика тканей и функции тазовых органов обычно не страдают. Возможны деформация стоп (стопа Фридрейха), легкая мозжечковая недостаточность, миокардиопатия, снижение когнитивных функций.

Лечение. Патогенетическая терапия не разработана. В качестве симптоматических средств широко применяются миорелаксанты (мидокалм, скутамил, баклофен и др.).

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Заболевания щитовидной железы и беременность" Лекцию для врачей проводит врач-эндокринолог Есаян Роза Михайловна.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Щитовидная железа (ЩЖ)

Щитовидная железа (ЩЖ)

  • Тироцит


  • Параметры для диагностики заболеваний щитовидной железы
    • ТТГ (тиреотропный гормон)
    • Св.ТЗ (трийодтиронин)
    • Св.Т4 (тироксин)
    • АТ - ТПО (тиреопероксидаза)
    • АТ к рецепторам ТТГ
  • Оценка функции щитовидной железы
    • Триместр специфичные референсные диапазоны (мЕд/мл):
      • I тр. 0,1-2,5
      • II тр. 0,2-3,0
      • III тр. 0,3-3,5
  • Заболевания щитовидной железы
    • Гипотиреоз (манифестный, субклинический, в исходе аутоиммунного тиреоидита)
    • Болезнь Грейвса (тиреотоксикоз)
    • Узловой зоб
    • Рак щитовидной железы
  • Неблагоприятные эффекты субклинического гипотиреоза для матери и плода
    • Повышает риск самопроизвольного прерывания беременности, гестационного диабета, преэклампсии и преждевременных родов
    • Взаимосвязь субклинического гипотиреоза и нарушения интеллектуального развития плода противоречива
    • Гипотироксинемия у беременной ассоциирована с нарушением нейропсихологического развития плода
  • Группы риска по гипотиреозу
    • Заболевания и операции щитовидной железы в анамнезе
    • Возраст > 30 лет
    • Симптомы нарушения функции щитовидной железы или наличие зоба
    • Носительство АТ-ТПОСД 1 типа или др. аутоиммунные заболевания
    • Выкидыши или преждевременные роды в анамнезе
    • Облучение головы и шеи в анамнезе
    • Семейный анамнез нарушения функции щитовидной железы
    • Морбидное ожирение (ИМТ>40 кг/м2)
    • Приём амиодарона, лития, недавнее применение йодсодержащих контрастных средств
    • Бесплодие
    • Проживание в регионах тяжёлого и средней тяжести йодного дефицита
  • Беременность и явный гипотиреоз
    • ТТГ ↑ триместр-специфичных норм, свТ4 нормы ТТГ > 10 мЕд/мл независимо от уровня св.Т4↓
    • Лечение необходимо при явном гипотиреозе
    • Изолированное ↓св.Т4 лечения не требует
  • Беременность и субклинический гипотиреоз
    • ТТГ >целевого триместр-специфического диапазона, но <10 мЕд/л и св.Т3 и св.Т4 - в норме
    • Лечение обязательно ↑ при АТ - ТПО
  • Рекомендованный метод лечения
    • Препараты левотироксина - L-Тд (L-тироксин, Берлин-Хеми)
      • Впервые выявленный субклинический гипотиреоз во время беременности стартовая доза L-тироксина исходя из 1,2 мкг/кг в день
      • При явном гипотиреозе расчёт дозы L-тироксина исходя из 3,2 мкг/кг
      • При субклиническом и явном гипотиреозе во время беременности доза L-тироксина должна быть подобрана таким образом, чтобы уровень ТТГ был ниже 2,5 мЕд/л (т.е соответствовал триместр-специфичным референсным значениям)
  • Планирование беременности при гипотиреозе
    • До зачатия необходимо оптимизировать терапию L-T4, чтобы уровень ТТГ был <2,5 мЕд/л
    • Низконормальный уровень ТТГ снижает риск его повышения в I триместре беременности
  • Динамический контроль ТТГ при гипотиреозе у беременных с ЗГТ
    • ТТГ - 1раз/4 недели в первой половине беременности
    • ТТГ как минимум однократно в промежутке 26-32 недели беременности
  • АТ к ТПО и лечение
    • При нормальном ТТГ лечения не требуется
    • В связи с высоким риском гипотиреоза -мониторинг ТТГ/4 недели в первой половине беременности и 1 раз в промежутке 26-32 недели беременности
    • Недостаточно данных для назначения лечения L-Т4 при планировании использования ВРТ носительницам АТ к ТПО и нормальном ТТГ
  • Беременность и болезнь Грейвса
    • ТТГ <0,1 мЕд/л в I триместре
    • Св. Т4, общ. Т3 ↑
    • АТ к рецепторам ТТГ обязательно ↑
  • Лечение болезни Грейвса консервативное
    • Тиреостатическая терапия
      • В I триместре Пропилтиоурацилом (Пропицил)
      • Во II и III триместрах перевод на Тиамазол (Тирозол, Мерказолил)
      • Режим комбинации L-T4 и тиреостатиков («блокируй и защищай») использоваться не должен за исключением редких случаев гипертиреоза плода. Препараты йода противопоказаны
  • Цели лечения болезни Грейвса
    • Поддержание уровня св.Т4 несколько выше нормального референсного значения
    • ТТГ необходимо определять 1 раз/2-6 недель
    • На 20-24 нед. определение уровня АТ к рецепторам ТТГ
  • Лечение болезни Грейвса
  • Тиреоидэктомия показана редко
  • Сканирование с радиоактивным йодом или оценка захвата радиоактивного йода во время беременности проводится не должны
  • Случайное, непреднамеренное назначение радиоактивного йода на сроке до 12 недель беременности не приводит к разрушению щитовидной железы у плода
  • Гестационный транзиторный гипертиреоз
    • ТТГ ↓
    • Св.ТЗ, св Т4 в норме
    • АТ к рецепторам ТТГ в норме
    • Тиреостатическая терапия не требуется
  • Узловой зоб и беременность
    • Узловой зоб - при образовании в щитовидной железе размером > 10 мм
    • Основание для ТАБ (тонкоигольная пункционная биопсия)
    • ТАБ не несёт дополнительного риска
    • При выявлении по данным ТАБ узла доброкачественной цитологической картины оперативное лечение не показано
  • Беременность и рак щитовидной железы
    • Лечение хирургическое
    • Может быть отложено до послеродового периода поскольку прогноз женщин с высокодифференцированным раком щитовидной железы (ВДРЩЖ), выявленным во время беременности, но не леченным, аналогичен таковому для небеременных
    • При откладывании операции при ВДРЩЖ на послеродовый период, назначается супрессивная терапии L-T4 (L-тироксин) с целью поддержания ТТГ <0,1 мЕд/л. ТТГ при этом необходимо определять на протяжении первых 16-20 нед каждые 4 недели, затем однократно между 26-32 нед.
  • Беременность и рак щитовидной железы
    • Влияние беременности на течение медуллярного рака щитовидной железы неизвестно. Оперативное лечение рекомендуется при большой первичной опухоли или метастазов в л/у
    • Нет данных, что хирургическое лечение РЩЖ во II триместре сопровождается повышенным риском для матери и плода
  • Для поддержания Эутиреоза во время беременности необходимо достаточное поступления йода в виде микроэлемента в суточной норме
  • Источники йода
    • Продукты питания
    • Вода
    • Воздух
  • Чемпионы по содержанию йода
    • В 100 г:
      • соленой сельди его содержится 177 мкг
      • хека - 160 мкг
      • минтая - 150 мкг
      • наваги - 140 мкг
      • трески - 135 мкг
      • камбалы - б0 мкг
      • горбуши, зубатки, ледяной, кеты - 50 мкг.
  • Эмбриогенез
    • 24 дня зародыша - зачаток щитовидной железы
    • 10 недель беременности - первые фолликулы
    • 10-11 недели беременности - способность поглощать йод, первые признаки секреции
  • Норма йодида калия
    • Детям до 12 лет — 50 -150 мкг
    • Подросткам и взрослым — 100-200 мкг
    • При беременности и во время кормления грудью — 250 мкг в сутки
  • Йодомарин - препарат выбора для лечения и профилактики йододефицитных заболеваний
  • Противопоказания к применению йода калия
    • Гипертиреоз беременных
    • Тиреотоксикоз:- болезнь Грейвса
    • Автономия узла щитовидной железы
  • В каких случаях гинеколог должен направить к эндокринологу, а в каких случаях может/должен назначить препараты йода сам?
    • Гинеколог, согласно рекомендациям ВОЗ и Министерства Здравоохранения, должен назначить препараты йода всем беременным
    • Гинеколог должен направить к эндокринологу, если у него есть подозрения на ДЭЗ
  • В каких случаях эндокринолог назначает препараты йода?
    • Для лечения диффузного эутиреоидного зоба
    • Для профилактики рецидива узлового зоба
    • Для профилактики йододефицитных заболеваний, особенно:
      • в период беременности
      • в период грудного вскармливания
      • для детей в возрасте до двух лет
  • На что ориентироваться при выборе препаратов йода?
    • Широкую клиническую базу
    • Статус лекарственного средства (по сравнению с БАДами)
    • Точно отмерянную дозу йода в таблетке (в БАДах она не всегда четко фиксирована)
    • В мультивитаминных комплексах зачастую не содержится йод или не содержится суточная доза йода
  • Йодомарин
    • Имеет широкую клиническую базу которой подтверждена эффективность и высокий профиль безопасности
    • Имеет статус лекарственного средства
    • Содержит точно отмерянную дозу йода в таблетке
    • Предотвратить йододефицитные заболевания щитовидной железы '
    • Монопрепарат йода с физиологической дозировкой


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Эхокардиографическая диагностика митрального стеноза". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Митральный стеноз был первым заболеванием, распознанным при помощи эхокардиографии. Анатомические проявления митрального стеноза заключаются в частичном сращении комиссур между передней и задней створками и изменениях подклапанного аппарата — укорочении хорд. В результате уменьшается площадь митрального отверстия, что приводит к обструкции диастолического кровотока из левого предсердия в желудочек. При митральном стенозе из-за неполного раскрытия клапана меняется траектория его быстрого двухфазного движения. Эхокардиография позволяет не только поставить диагноз митрального стеноза, но и точно рассчитать площадь митрального отверстия, так что пациент может быть направлен на операцию или баллонную вальвулопластику без предварительной катетеризации сердца.Количественную оценку степени тяжести митрального стеноза можно производить тремя эхокардиографическими методами:
    • 1. М-модальное исследование
    • 2. Двухмерное исследование
    • 3. Допплерографическое исследование

Митральный стеноз

  • Эхографическая семиотика митрального стеноза в В-режиме
    • 1. Симптом «парусения». Вследствие спаечного процесса в области комиссур происходит «парусение» передней створки МК в диастолу в полость ЛЖ под давлением крови.Чем больше степень стеноза, тем больше «парусит» передняя створка МК. Однако при значительной кальцификации створок степень их «парусения» может быть небольшой, а степень порока - критической.
    • 2. Симптом «хоккейной клюшки»
    • 3. Дилатация ЛП (округлая форма, «выбухание» МПП в сторону ПП). При митральном стенозе возрастает давление в полости ЛП, что приводит к его дилатации.
    • 4. Дилатация правых камер сердца (на поздних стадиях). Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к дилатации правых камер сердца
    • 5. Увеличение толщины створок
    • Измеряют толщины створок МК у основания и на kohi. В норме толщина створок не превышает 5 мм
    • 6. Кальцификация створок
    • 7. Уменьшение площади МК. В норме площадь митрального отверстия 4-6 см.кв. При ограничении открытия створок МК площадь отверстия уменьшается

Эхографическая семиотика митрального стеноза в В-режиме

Эхографическая семиотика митрального стеноза в В-режиме

  • Эхосемиотика митрального стеноза (В-режим). В норме при исследовании из парастернальной позиции длинной оси левого желудочка передняя створка митрального клапана во время максимального раскрытия клапана в диастолу выглядит продолжением задней стенки аорты. При митральном стенозе она имеет куполообразное закругление [doming] в сторону задней створки. Митральный стеноз: парастернальная позиция длинной оси левого желудочка, диастола. Куполообразное выбухание передней створки митрального клапана (стрелка). Куполообразное закругление створки возникает из-за увеличения давления на незафиксированную ее часть; аналогией может служить надувание паруса. Кратчайшим расстоянием между клапанами становится расстояние между их кончиками. LA — левое предсердие, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, Ао — восходящий отдел аорты.

Эхосемиотика митрального стеноза (В-режим)

  • Митральный стеноз: планиметрическое измерение Smk. Площадь митрального отверстия следует измерять в парастернальной позиции короткой оси левого желудочка строго на уровне кончиков створок. Этот планиметрический способ оценки тяжести митрального стеноза существенно надежнее М-модального
    • Митральный стеноз: парастернальная позиция короткой оси левого желудочка на уровне митрального клапана, диастола. RV — правый желудочек (расширенный), РЕ — небольшое количество жидкости в полости перикарда, MVA — площадь митрального отверстия.

Митральный стеноз: парастернальная позиция короткой оси левого желудочка

  • Методика измерения площади митрального отверстия в норме

Методика измерения площади митрального отверстия в норме

  • Видеопримеры (парастернальная позиция короткой оси левого желудочка на уровне митрального клапана)


  • Эхосемиотика митрального стеноза в М-режиме
    • Изменения формы движения митрального клапана, выражающиеся в удлинении времени его раннего прикрытия (отрезок EF), закруглении зубцов Е и А.
    • Однонаправленное диастолическое движение кончиков створок митрального клапана
    • Наклон раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана (сегмент EF) позволяет распознать митральный стеноз. Наклон сегмента EF менее чем на 10 мм/с (в норме > 60 мм/с) на фоне задержки дыхания свидетельствуете тяжелом митральном стенозе
    • Уменьшение открытия створок митрального клапана в диастолу (в норме > 25 мм)

Эхосемиотика митрального стеноза в М-режиме

  • Митральный стеноз - пример
    • Критический митральный стеноз:
      • однонаправленное диастолическое движение кончиков створок митрального клапана
      • наклон диастолического прикрытия передней створки митрального клапана почти отсутствует

Митральный стеноз - пример

  • Допплеровские исследования трансмитрального кровотока
    • 1. Оценка скорости трансмитрального кровотока. При митральном стенозе максимальная скорость раннего трансмитрального кровотока (пик Е) увеличена до 1,6—2,0 м/с (норма — До 1 м/с).

    • 2. Оценка градиентов давления
      • A. Максимальный градиент давления. По максимальной скорости рассчитывают максимальный диастолический градиент давления между предсердием и желудочком (ΔРmах или PG - pressure gradient). Градиент рассчитывается по упрощенной формуле Бернулли: ΔРтах = 4*V²
      • B. Средний градиент давления. По интегралу линейной скорости трансмитрального кровотока рассчитывается средний градиент давления ΔРтп.

Оценка градиентов давления

    • 3. Оценка площади митрального отверстия. Для расчета площади митрального отверстия исследуют изменения градиента и вычисляют время полуспада градиента давления (РНТ или P½t; ), т. е. время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Поскольку градиент давления пропорционален квадрату скорости кровотока (ΔP=4V²), время его полуспада эквивалентно времени, за который максимальная скорость снижается в V2 (ок. 1,4) раз.Установлено, что время полуспада градиента давления, равное 220 мс, соответствует площади митрального отверстия 1 см². Измерение площади митрального отверстия осуществляется по формуле: S мк = 220\Т ½

Оценка площади митрального отверстия.

  • Пример расчета Smk
    • Постоянно-волновое допплеровское исследование, апикальный доступ.Чем быстрее падает скорость диастолического трансмитрального кровотока (т.е., чем больше наклон склона кривой) при митральном стенозе, тем больше площадь митрального отверстия. MV Area — площадь митрального отверстия = 1,52 см.кв. - умеренный стеноз.

Пример расчета Smk

  • Видеопример процедуры расчета Smk


    • 4. Расчет площади митрального отверстия с использованием уравнения непрерывности потока (УНП)

Расчет площади митрального отверстия с использованием уравнения непрерывности потока (УНП)

    • 5. Расчет площади митрального отверстия по радиусу проксимальной зоны стенотической струи (PISA). Используется редко из-за трудоемкости и выраженной оператор-зависимости.



Дополнительный материла

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

В норме площадь отверстия митрального клапана равна 4-6 см2, при небольшом стенозе — превышает 1,5 см2, при умеренном равняется 1-1,5 см2, а при тяжелом становится меньше 1 см2. Самой частой причиной митрального стеноза является ревматизм, на долю которого приходится от 75 до 95 % всех случаев этого порока сердца. На долю дегенеративного митрального стеноза приходится соответственно от 25 до 5 %. Чем выше уровень жизни населения и качество медицинской помощи, тем реже встречается ревматический стеноз и чаще — дегенеративный. В очень редких случаях причиной митрального стеноза служат системные заболевания соединительной ткани, в первую очередь, системная красная волчанка. Крайне редко встречается и врожденный стеноз митрального клапана.

При ревматизме отмечается воспаление краев створок митрального клапана, что ведет к их сращению в области комиссур. Дегенеративный стеноз возникает из-за отложения кальция в фиброзном кольце и теле створок митрального клапана, что затрудняет их раскрытие. Однако комиссуры при дегенеративном стенозе сохранены, а края створок остаются подвижными, вследствие чего дегенеративный стеноз никогда не достигает степени тяжелого. Указанные различия позволяют дифференцировать ревматический и дегенеративный митральный стеноз при эхокардиографическом исследовании.

Затруднение кровотока через суженное митральное отверстие ведет к повышению давления в левом предсердии, увеличению трансмитрального градиента давления и возрастанию линейной скорости движения крови через митральный клапан. Изменение створок митрального клапана и повышение скорости трансмитрального кровотока приводят к появлению характерной для митрального стеноза аускультативной симптоматики, которая лучше всего определяется на верхушке сердца. Первое, что привлекает внимание при аускультации больного с митральным стенозом, — очень громкий («хлопающий») первый тон, наличие которого указывает на необходимость проведения тщательной аускультации для выявления других, более специфичных признаков митрального стеноза — щелчка открытия митрального клапана и диастолического шума. Щелчок открытия следует почти сразу за вторым тоном и вместе с хлопающим первых тоном создает характерную трехтактную мелодию, которую называют «ритмом перепела». Диастолический шум начинается сразу за щелчком открытия и занимает всю диастолу. В конце диастолы отмечается пресистолическое усиление шума, связанное с ускорением трансмитрального кровотока во время систолы предсердий.

Описанная аускультативная картина служит единственным клиническим проявлением небольшого митрального стеноза, поскольку давление в левом предсердии у таких больных возрастает незначительно и не нарушает отток крови из малого круга кровообращения. При умеренном митральном стенозе средний трансмитральный градиент давления возрастает до 5-10 мм рт. ст., а при тяжелом — превышает 10 мм рт. ст. Это ведет к дилатации левого предсердия и повышению давления в легочных венах, то есть к развитию венозной легочной гипертензии, клиническим проявлением которой служит одышка при физической нагрузке, а в тяжелых случаях — сердечная астма или отек легких.

Легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек, который сначала гипертрофируется, а затем дилатируется. Декомпенсация правого желудочка ведет к дилатации правого предсердия и повышению давления и нем и в нижней полой вене, то есть к развитию венозного застоя по большому кругу кровообращения. Изменения со стороны правых отделов сердца оказываются особенно резко выраженными в случае трансформации венозной легочной гипертензии в артериальную. Дело в том, что повышение давления в легочных вена иногда, а при митральном стенозе достаточно часто, приводит к рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). При этом давление в легочных венах и капиллярах малого круга снижается, что препятствует развитию отека легких, а давление в легочной артерии резко возрастает, что увеличивает перегрузку правых отделов сердца.

Таким образом, декомпенсированный митральный стеноз характеризуется дилатацией левого предсердия и правых отделов сердца при нормальных размерах левого желудочка (рис. 3).

Причиной декомпенсации митрального стеноза нередко становится фибрилляция предсердий, развитию которой способствует выраженная дилатация левого предсердия. Выпадение систолической функции предсердий и укорочение диастолы при тахисистолической форме аритмии нарушает диастолическое наполнение левого желудочка, что ведет к нарастанию венозной легочной гипертензии и появлению или нарастанию связанных с ней симптомов.

Тактика ведения больных с митральным стенозом зависит от тяжести порока и наличия ассоциированных с ним симптомов (одышка) и осложнений (фибрилляция предсердий). Небольшой митральный стеноз не вызывает существенных нарушений внутрисердечной гемодинамических, вследствие чего, во-первых, не требует оперативного лечения и, во-вторых, не приводит к появлению ассоциируемых с пороком симптомов и осложнений. Иначе говоря, незначительный митральный стеноз всегда является бессимптомным. При наличии у пациента с незначительным митральным стенозом одышки, легочной гипертензии или гипертрофии правого желудочка следует искать причину их появления точно также, как у больных без поражения митрального клапана.

Фибрилляция предсердий, возникшая у пациента с незначительным митральным стенозом, не считается клапанной. Риск тромбоэмболических осложнений у таких больных оценивается по шкале CHA2DS2-VASc, а для их профилактики используются как варфарин, так и новые оральные антикоагулянты. Таким образом, незначительный митральный стеноз не имеет самостоятельного клинического значения, но требует наблюдения с проведением эхокардиографического исследования не реже 1 раза в 5 лет.

Наблюдения требуют и бессимптомные больные с умеренным или тяжелым митральным стенозом. Первым эхокардиографическое исследование должно проводиться раз в два года, вторым — ежегодно. Рекомендуется ограничение физических нагрузок и немедленное обращение к врачу при появлении одышки или перебоев сердцебиения. Кроме того, больным с тяжелым митральным стенозом для профилактики прогрессирования гемодинамических расстройств могут быть назначены бета-адреноблокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (верошпирон).

Появление симптомов сердечной недостаточности или фибрилляции предсердий у больных с умеренным или тяжелым митральным стенозом служит показанием к оперативному лечению. Используется три вида вмешательства на митральном клапане: катетерная баллонная митральная вальвулотомия, открытая (хирургическая) комиссуротомия и замена митрального клапана механическим или биологическим протезом. Вид вмешательства выбирают кардиохирурги с учетом особенностей поражения митрального клапана.

До проведения оперативного вмешательства может потребоваться медикаментозное лечение сердечной недостаточности и/или фибрилляции предсердий. Для уменьшения симптомом сердечной недостаточности могут использоваться бета-адреноблокаторы, а при наличии застойных явлений — диуретики. Ингибиторы АПФ для лечения сердечной недостаточности при митральном стенозе не рекомендованы.

Фибрилляция предсердий при умеренном и тяжелом митральном стенозе считается клапанной, то есть служит показанием к пожизненному приему варфарина. Новые оральные антикоагулянты для профилактики тромбоэмболических осложнений при клапанной фибрилляции предсердий не рекомендованы.

После катетерной баллонной вальвулотомии или хирургической комиссуротомии антикоагулянты назначаются только больным с фибрилляцией предсердий (существующей или в анамнезе). После протезирования механического протеза варфарин назначается пожизненно, а больным с биологическим протезом — на 3 месяца.

Больным с ревматическими пороками сердца рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков пенициллинового ряда в течение 10 лет после последнего обострения ревматической лихорадки или до достижения 40 лет. В настоящее время эта рекомендация утрачивает свою актуальность в силу двух обстоятельств. Во-первых, в подавляющем большинстве случаев митральный стеноз диагностируется у пациентов старше 40 лет. Во-вторых, особенностью современного ревматизма является его латентное течение, при котором невозможно выявить ни начало заболевание, ни его обострения.


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "УЗИ органов мошонки. УЗИ в урологии". Лекцию для врачей проводит сотрудник ГКБ ИМ. С.П. Боткина андролог, уролог Феданов Станислав Леонидович. Стаж работы 21 год.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Перекрут яичка
    • Методика УЗИ
    • Анатомические предпосылки
    • Главный признак - ИШЕМИЯ
    • Можно ли «раскрутить яичко»
    • Прогноз по изображению в В-режиме
    • УЗ-признаки перекрута в В-режиме
    • Torsion-detorsion syndrome
    • Частичный перекрут с аномальным кровотоком
    • Перекрут без ишемии
    • Ишемия без перекрута
    • Атрофия яичка после перекрута
  • Перекрут яичка приводит к ишемии ткани

Перекрут яичка приводит к ишемии ткани

  • Методика исследования мошонки
    • Делайте УЗИ в теплом помещении
    • Используйте теплый гель
    • Холод может привести к сокращению мышц и качество может ухудшиться

Методика исследования мошонки

  • Перекрут яичка (внутривлагалищный)

Перекрут яичка (внутривлагалищный)

  • Перекрут яичка (внутривлагалищный)

Перекрут яичка (внутривлагалищный)

  • Сканограмма яичка «Язык колокола»

Сканограмма яичка «Язык колокола»

  • Отсутствие кровотока = перекрут. Чувствительность -86%, специфичность - 100%

Отсутствие кровотока = перекрут. Чувствительность -86%, специфичность - 100%

  • Сканограмма перекрут яичка у новорожденного

Сканограмма перекрут яичка у новорожденного

  • Яички. Неоднородная паренхима

Яички. Неоднородная паренхима

  • Исследование. Выполнена деторсия с последующим исследованием

Исследование. Выполнена деторсия с последующим исследованием

  • Исследование перекрута. На сколько градусов повернулось яичко

Исследование перекрута. На сколько градусов повернулось яичко

  • Симптомы. “Водоворот”, "Бычий глаз” 2-3 см выше яичка. Точнее, чем ЦДК!!!

  • Сканограмма яичка «Верхушка айсберга»

Сканограмма яичка «Верхушка айсберга»

  • Сканограмма яичка «Узел-перекрут»

Сканограмма яичка «Узел-перекрут»

  • Транзисторный перекрут. Усиление кровотока слева (где боль)

Транзисторный перекрут. Усиление кровотока слева (где боль)

  • Частичный перекрут с ретроградную кровотоком в диастоле

Частичный перекрут с ретроградную кровотоком в диастоле

  • Перекрут яичка с не нарушенным кровотоком. Сканограмма

Перекрут яичка с не нарушенным кровотоком. Сканограмма

  • Обеднение кровотока в яичке. Сканограмма
    • Небольшой объем яичка (дети)
    • Гидроцеле/Гематоцеле
    • Системный васкулит (Болезнь Куссмауля (узелковый полиартериит), системная красная волчанка)
    • Выраженный отек мошонки
    • Инфаркт яичка (при эпидидимите)
    • Гематологические заболевания(дефицит антитромбина III)

Обеднение кровотока в яичке

  • Дегенеративные изменения после перекрута яичка. Сканограмма

Дегенеративные изменения после перекрута яичка. Сканограмма

  • Атрофия яичка после перекрута. Сканограмма

Атрофия яичка после перекрута. Сканограмма

  • Перекрут привеска
    • возраст 7-14 лет
    • симптом “голубая точка”

Перекрут привеска

  • Шансы на спасение яичка
    • Прогноз при перекруте яичка
      • 6 часов - 100%
      • 6-12 часов - 70%
      • 12-24 - 20%


Дополнительный материал

Перекручивание яичка — патологическое скручивание семенного канатика, вызванное поворотом яичка, что приводит к ущемлению или некрозу яичка.

Этиология и патогенез

Перекручивание яичка чаще случается у новорожденных и в период полового созревания. Основная причина перекручивания яичка — внезапное сильное сокращение кремастера, который у детей развит сильнее, чем у взрослых, так же причиной переурута может быть физическая нагрузка.

При перекруте яичка уже через 4-6 ч происходит нарушение крово- и лимфообращения, что приводит к гибели сперматогенного эпителия и развитию инфаркта яичка. Если в ближайшие часы не ликвидировать нарушение кровообращения, то происходит некроз яичка. Если нарушение было частичным и кратковременным, то функция может восстановиться.

Причины синдрома "острой мошонки"

Причины синдрома "острой мошонки"

 Гидатиды яичка и придатка

Гидатиды яичка и придатка (1 - яичко; 2, 3, 4, 5 - гидатиды; 6 - придаток; 7 - семявыносящий проток)

Выделяют вневлагалищное и внутривлагалищное перекручивание яичка:

  • Вневлагалищное перекручивание яичка наблюдают у детей до 1 года.
  • Внутривлагалищное перекручивание — чаще возникает у детей старше 1 года и у взрослых.

Алгоритм диагностики

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с орхитом, эпидидимитом, перекрутом гидатиды Морганьи, варикоцеле, опухолью яичка, ущемленной грыжей, острым аппендицитом, отеком Квинке, ушибом или разрывом яичка. Все эти заболевания описываются единым термином «синдром острой мошонки» - состоянием, требующим экстренную доставку в стационар.

Продолжительность симптомов при перекручивании яичка меньше, чем при перекруте гидатиды Морганьи и остром эпидидимите. При остром эпидидимите пальпируется напряженный, болезненный придаток яичка, в то время как при перекручивании яичка чаще пальпируется увеличенное, болезненное яичко. При перекруте гидатиды Морганьи отмечают изолированную болезненность верхнего полюса яичка.

Патологическое расположение яичка при перекручивании яичка нагляднее, чем при эпидидимите. Лихорадка при эпидидимите развивается часто, а при перекручивании яичка ее может не быть. Классический симптом «голубой точки» выявляется при перекруте гидатиды Морганьи.

Определить причину острого поражения мошонки только по данным анамнеза и физикального обследования не всегда представляется возможным.

Диагностика на догоспитальном этапе при перекоучивании яичка

Жалобы: Острое начало заболевания, внезапное появление сильной боли в области мошонки, иррадиирующие в паховую область и низ живота.

Возможны: тошнота, рвота, тахикардия, потливость, вплоть до появления симптомов шока.

Анамнез: недавняя травма мошонки, сексуальная активность, возникновение симптомов во время сна или отдыха, при физической активности или занятии спортом; эпизоды подобных болей в анамнезе.

Методы исследования

Физикальное исследование

Осмотр: осмотр живота и наружных половых органов. Оценивают наличие или отсутствие выделений из мочеиспускательного канала, положение поражённого яичка и его оси, наличие или отсутствие гидроцеле на стороне пораженного яичка или с противоположенной стороны, присутствие индурации или избыточной ткани в яичке или его придатке, изменение цвета мошонки.

Пальпация: яичко пальпируется у верхнего края мошонки, что связано с укорочением семенного канатика. Пальпации мошонки малоболезненная. Иногда придаток пальпируется спереди от яичка. Семенной канатик утолщён. В последующем наблюдается отёчность и гиперемия мошонки. Из-за нарушения оттока лимфы может быть вторичное гидроцеле.

Отсутствие кремастерного рефлекса (в норме в ответ на поглаживание кожи внутренней поверхности бедра происходит медленное поднимание яичка к паховому каналу на стороне раздражителя)

Для перекручивания яичка характерен положительный симптом Прена (приподнимание мошонки не уменьшает боли, как при эпидидимите, а наоборот, усиливает).

Показания к доставке в стационар

Остро возникшая боль («синдром острой мошонки») является показанием к экстренной доставке в стационар. Медицинская эвакуация осуществляется в положении лежа на носилках с приподнятым головным концом. Госпитализация должна быть осуществлена в первые часы от начала заболевания, чтобы избежать необратимых осложнений яичка пораженной стороны.

Диагностика на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи (СтОСМП) при перекручивании яичка

Все больные с признаками перекручивания яичка подлежат немедленному направлению в многопрофильные стационары скорой медицинской помощи, где круглосуточно обеспечивается дежурная урологическая служба. Для уточнения диагноза по рекомендации врача-уролога возможно потребуется выполнение допплеровского УЗИ или динамической МРТ с контрастированием. Все пациенты с признаками «острой мошонки» должны быть осмотрены врачом-урологом.

При УЗИ архитектоника яичка и его придатка видна хорошо, опытный врач может получить свидетельство наличия или отсутствия кровотока в яичке. Эхографически перекрут яичка характеризуется негомогенностью изображения паренхимы с беспорядочным чередованием гипер- и гипоэхогенных участков, утолщением покровных тканей мошонки, отёчным гиперэхогенным придатком, небольшим объёмом гидроцеле.

Необходимо применение тканевого (энергетического) допплеровского картирования. Исследование необходимо проводить симметрично, чтобы выявить минимальные изменения, как, например, при неполном перекруте или самопроизвольном разрешении. В поражённом яичке кровоток обедняется или даже полностью не определяется (при воспалении кровоток усиливается). Самопроизвольное устранение перекручивания приводит к реактивному усилению кровотока, чётко видно по сравнению с предыдущими исследованиями.

Чувствительность УЗИ для диагностики перекручивания яичка составляет 63-100%, специфичность 97-100%, положительное прогностическое значение 100%, отрицательное прогностическое значение – 97,5%.

При динамическом МРТ с контрастированием здоровое яичко быстро накапливает контраст, в то время как на стороне перекрута накопления контрастого вещества практически не происходит. Перекручивание аппендикса яичка (гидатиды Морганьи) также может быть выявлено с применением динамического МРТ с контрастированием. Чувствительность метода достигает 100%.

Лечение на догоспитальном этапе

Основная задача СМП при перекручивании яичка — экстренная доставка больного в стационар. Следует вести мониторинг или контроль АД и ЧСС, обеспечить физический покой, локальную гипотермию, введение обезболивающих препаратов:

Дети: 50% раствор метамизола натрия – 0,1 мл/год жизни внутримышечно;

Взрослые: Дротаверин 40 мг внутримышечно; кеторолак 30 мг внутримышечно; метамизол натрия 500 мг внутримышечно.

Лечение

У 2-3% больных перекручивание можно ликвидировать в первые часы заболевания, осуществив наружную ручную деторсию. Оперативное лечение. Все пациенты с подозрением на перекручивание яичка должны быть в экстренном порядке осмотрены врачом-урологом в условиях СтОСМП. При подтверждении диагноза экстренная ревизия органов мошонки, деторсия яичка и орхипексия должны быть выполнены в первые 6 часов от начала заболевания, дабы предотвратить необратимые изменения в структуре яичка.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Разбор клинических случаев поражение легких при COVID-19 инфекции". Лекцию для врачей проводит Ридэн Татьяна Владимировна, д.м.н., профессор, Центральный институт диагностической и интервенционной радиологии клиники г. Людвигсхафен, Германия. Христенко Е.А., к.м.н., Университетская клиника г.Хайдельберг, отдел диагностической и интервенционной радиологии, Германия

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Короновирусная инфекция (COVID-19) высоко контагиозна и вызывает тяжелый острый респираторный синдром severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CоV-2).
  • β-коронавирус, седьмой, патогенный для человека. Другие β-коронавирусы были SARS-CoV и MERS-CoV, вызвавшие эпидемии в 2003 and 2012 годах. Геном SARS-CoV-2 совпадает на 79.5% с геномом SARS-CoV
  • SARS-CoV - атипичная пневмония - 8437 случаев заболевания, 813 летальных исходов
  • MERS-CoV (Middle East respiratory syndrome) -ближневосточный респираторный синдром - 2494 до 2506 случаев заболевания, умерли от 862 до 912 человек. Каждый год продолжают регистрироваться новые случаи заболевания
  • Методика исследования:Нативная низкодозовая КТ 1/7-1,9 мЗв

Методика исследования:Нативная низкодозовая КТ 1/7-1,9 мЗв

  • Основные паттерны COVID:
    • Матовое стекло (ранние характерные изменения)
      • Повышение плотности паренхимы без объемного уменьшения с четко дифференцирующимися на этом фоне бронхами и сосудами
      • По морфологии (указываем при описании): округлое / периферическое субплевральное
      • Patho: частичное вытеснение воздуха и частичное заполнение альвеол (экссудат, транссудат, клетки и т.д.) / утолщение интерстиция. Аутопсии при COVID - отек легких и образование гиалиновых мембран.

Матовое стекло (ранние характерные изменения)

  • Основные паттерны COVID:
    • Консолидация мелко- / крупнопятнистая / округлая / сегментальная / протяженная/ сливная
    • Пневмобронхограмма
      • Уплотнение паренхимы без объемного уменьшения (в отличие от ателектаза) с недифференцирующимися на этом фоне сосудами и интерстицием
      • Patho: полное вытеснение воздуха и полное заполнение альвеол (любой субстрат), в случае COVID - фибромиксоидный экссудат, указывает на прогрессирование. Матовое стекло может прогрессировать и сочетаться с консолидацией (1-3 недели).

Patho: полное вытеснение воздуха и полное заполнение альвеол

  • Основные паттерны COVID:
    • Crasy paving (булыжная мостовая)
      • Матовое стекло с выраженным утолщением интерстициальных внутри- и междольковых септ (формально - отек паренхимы)
      • Прогрессирует к консолидации
      • Регрессирует к резидуальному матовому стеклу
      • Patho: согласно знаниям по предыдущему SARS - альвеолярный отек и интерстициальное воспаление при остром поражении легкого, в случае COVID - до 36%, в сочетании с матовым стеклом и консолидацией указывает на прогрессирование или пик.

COVID. Crasy paving (булыжная мостовая)

COVID. Crasy paving (булыжная мостовая)

  • Основные паттерны COVID:
    • Ретикулярный (утолщение интерстиция)
      • Утолщение интра- и интерлобулярных перегородок, множественные линеарные утолщения, прежде всего за счет интерстициальной лимфоцитарной инфильтрации
      • Patho: в случае COVID - часто встречается, в основном после матового стекла и консолидации. При длительном течении болезни может нарастать и преобладать.

Утолщение интра- и интерлобулярных перегородок, множественные линеарные утолщения

  • Основные паттерны COVID:
    • Трахеобронхиальная система
      • Бронхоэктазы и бронхиолоэктазы
      • В случае COVID утолщение стенок бронхов (около 20%) в клинически тяжелых случаях чаще, чем при других инфекциях

COVID. Трахеобронхиальная система

  • Основные паттерны COVID:
    • Изменения плевры
      • Утолщение плевры (незначительно в 32%) и плевральный выпот (5%)
      • В случае COVID плевральный выпот предвещает плохой прогноз
      • Аутопсия при COVID: утолщение плевры и распространенные адгезивные изменения

COVID. Изменения плевры

  • Основные паттерны COVID:
    • Субплевральные курвилинеарные утолщения
      • Тонкие (1-3 мм) на расстоянии до i см от плевры и параллельно ей
      • В случае COVID около 20%
      • Может представлять отек или фиброз

COVID. Субплевральные курвилинеарные утолщения

  • Основные паттерны COVID:
    • Хало
    • Очаг или образование, окруженное матовым стеклом
    • Ранее рассматривалось как коррелят перифокальной геморрагии при ангиоинвазивных микозах, гиперваскулярных метостазах, вирусной инфекции и организующейся пневмонии
    • Основной пусковой патологический механизм на сегодня не изучен.

Основные паттерны COVID

  • Основные паттерны COVID:
    • Реверсивное хало
      • Округлый фокус матового стекла, окруженный кольцевидной консолидацией
      • Ранее рассматривалось как специфический коррелят организующейся пневмонии. Но встречается и при другой патологии
      • COVID - описан при развитии процесса как консолидация вокруг матового стекла или резорбция очага с резидуальным гипотензивным центром

COVID реверсивное хало

  • Ретроспективная оценка 1014 COVID-пациентов из Уханя, Китай
    • У пациентов с первично негативной ПЦР торакальная КТ выявила изменения
    • в 75% (308/413) случаев
    • Анализ серий ПЦР: среднее время между первичной ложно-отрицательной и повторной истинно-положительной ПЦР составило 5,1+1,5 дней
    • Позитивные результаты при подозрении на COVID:
      • Первичная ПЦР: 59% (601/1014)
      • Торакальная КТ (< 7 дней): 88% (888/1014)
  • Подтверждение диагноза методом ПЦР!
    • Мазок из глубоких отделов глотки и полости носа с обеих сторон
    • При негативной ПЦР, но четкой клинической картине, мазок следует повторить
    • У пациентов в продвинутой стадии (ARDS) мазок из глотки может уже не выявить вирус, вирусная нагрузка определяется в нижних дыхательных путях => исследование трахеобронхиального секрета
  • Exitus letalis через несколько дней после последней КТ

Exitus letalis через несколько дней после последней КТ

  • Пациент 42 года
    • Госпитализирован 05.02. при уже подтвержденной COVID
    • Жалобы при поступлении: ломота в конечностях
    • Гемодинамически и респираторно стабилен
    • Посев крови 8.03 и 14.03: роста нет. Мазки на респираторные вирусы - негативные
    • Мазки COVID - 07.03., 10.03., I 1.03., 18.03., 19.03., 21.03. und 23.03.2020: позитивные
    • Клинически: повышение CRP, появились торакальные боли, повторная CT-Thorax. После выполненной КТ в тот же день повторный мазок, ПЦР на COVID положительная.Антибактериальная терапия Piperacillin/Tazobactam, антимикотическая терапия Caspofungin
    • На фоне лечения улучшение состояния и лабораторных показателей
  • Первичная рентгенограмма
Первичная рентгенограмма COVID


  • Пациент 59 лет
    • Анамнез: в течение нескольких дней ломота в конечностях, озноб, кашель без мокроты. Домашний врач отправил на COVID-тест, ПЦР позитивная. Известна мерцательная аритмия, глаукома
    • Госпитализация: КТ, сатурация 94%, нет респираторной или кардиальной недостаточности. Начато лечение Azithromycin и Hydroxychloroquin
    • Анализ крови: повышение CRP, Ferritin, LDH
    • Развилась резистентная к терапии температура, респираторная недостаточность, рО2 33 mmHg при 4 I О2. Рост параметров воспаления (включая Interleukin 6)
    • Перевод в отделение реанимации. Начата High-flow-оксигенация без достаточного улучшения сатурации
    • На следующий день после второй КТ -интубация (м.б. до 2-3 недель)

COVID. Анамнез: в течение нескольких дней ломота в конечностях, озноб, кашель без мокроты

  • Пациент 79 лет. Перевод из другой клиники с подозрением на COVID (из-за недостатка изолированных палат/боксов).
    • Госпитализация 16.03.- 27-03- C0VID-19 (вероятное инфицирование 05.03). При госпитализации: повышение температуры до 39-40°С, сухой кашель, диарея со вчерашнего дня, общая слабость. Из-за выраженной одышки невозможность собрать детальный анамнез. Нарастание CRP, 144 mg/dl. SpO2 von 75% при 15 I O2/min через маску
    • Микробиология:
      • ПЦР SARS-CoV-2 - 17.03.2020 и 18.03.2020 положительная
      • Трахеальный секрет 17.03 . - ПЦР на COVID положительная
      • Трахеальный секрет 20.03 . - выявлена Pseudomonas aeruginosa
      • Исключена Influenza
    • Интубация во время всей госпитализации, периодически - в положении на животе
    • Антибиотикотерапия Piperacillin/Tazobactam
    • Антимикотическая терапия Caspofungin
    • Острая почечная недостаточность - гемодиализ 18.03.- 27.03
    • ARDS, Horowitz < 100 mmHg при протективной искусственной вентиляции

Пациент 79 лет. Перевод из другой клиники с подозрением на COVID

  • Пациент 44 года. Жалобы при поступлении: ломота в конечностях, чувство давления на глазные яблоки в течение 3 дней
    • Анамнез: в течение недели сухой кашель, домашний врач назначил Azithromycin. Контакт с известно COVID-позитивным лицом, пребывание в странах риска отрицает. Ресторатор
    • Анализ крови: CRP mit 205 mg/l, Ferritin 1436 pg/l, лейкоциты 4,5/nl, лимфоциты 0,45/nl. ЭКГ без особенностей
    • Микробиология: при госпитализации ПЦР на COVID отрицательная. После выполненной КТ в тот же день повторный мазок, ПЦР на COVID положительная. Исключена Influenza
      • Антибактериальная терапия Piperacillin/Tazobactam
      • Антимикотическая терапия Caspofungin

COVID. Пациент 44 года. Жалобы при поступлении: ломота в конечностях, чувство давления на глазные яблоки в течение 3 дней

  • Пациент, 61 год
    • Жалобы: в течение нескольких дней сухой кашель без мокроты, озноб, ломота в конечностях. Взят мазок. ПЦР - COVID-19 позитивная
    • Анамнез: контакта с известно COVID-позитивным лицом не имел. Сопутствующие заболевания: глаукома, мерцательная аритмия
    • Анализ крови: повышение CRP, Ferritin, LDH
    • КТ в день госпитализации, антибактериальная терапия - Amoxiclav.Tazobac, Piperacillin.

Взят мазок. ПЦР - COVID-19 позитивная

Взят мазок. ПЦР - COVID-19 позитивная

  • Пациент 82 года
    • Перевод из другой клиники, куда был госпитализирован 20.03
    • Жалобы при первой госпитализации: нарастающая диарея, сухой кашель, повышение температуры до 39°С, общая слабость. Накануне - дважды синкопе ночью по дороге в туалет, аура с головокружением. В покое без одышки. Нарастание CRP, 144 mg/d
    • Анамнез: ИБС, протезирование аортального клапана, имплантация кардиостимулятоа, EVAR
    • Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
    • Микробиология:
      • ПЦР SARS-CoV-2 - 20.03.2020: позитивная (внешняя)
      • ПЦР SARS-CoV-2 - 23.03.2020: позитивная (im domo)
      • Исключена Influenza
    • Трансназальная оксигенация
    • Антибиотикотерапия Piperacillin/Tazobactam
    • Антимикотическая терапия Caspofungin
    • Иммуномодулирующая терапия Hydroxychloroquin
    • Антивиральная терапия Maraviroc 75mg 1-0-0

COVID. Нарастающая диарея, сухой кашель, повышение температуры до 39°С

  • Пациентка 74 года
    • Поступление: 25.03 переведена из клиники Страсбурга, уже на интубации (в рамках взаимопомощи в связи с нехваткой мест). COVID подтвержен
    • Анамнез: с 10.03 одышка, температура и общая слабость, с 13.03 резкое ухудшение, госпитализация. На КТ билатеральные интерстициальные инфильтраты, исключена ТЭЛА. 14.04-интубация. Развился ARDS.

COVID. Одышка, температура и общая слабость

  • Пациентка 67 лет
    • Жалобы при поступлении: в течение 7 дней нарастающий кашель и одышка при нагрузке. Температура со вчерашнего дня. Взят мазок (амб. ПЦР - COVID-19 позитивная. Одышки в покое нет.
    • Сопутствующие заболевания: ХОБЛ, АГ, диабет
    • Анализ крови: повышение параметров воспаления
    • После КТ в день госпитализации. Терапия: Piperacillin,Tazobac
    • Показаний для интубации нет.

COVID. Жалобы при поступлении: в течение 7 дней нарастающий кашель

  • Пациент 50 лет
    • Перевод из Corona-Normalstation в Corona-Wachstation (интенсивное наблюдение) при ухудшении респираторного статуса, общего состояния и клинических параметров
    • Жалобы при поступлении: в течение 4 дней нарастающий кашель и одышка при нагрузке. Температура не повышалась. Обратилась с домашнему врачу, взят мазок. ПЦР - COVID-19 позитивная
    • Анамнез: в феврале поездка в южный Тироль. Контакта с известно COVID-позитивным лицом не известен
    • Значимых сопутствующих заболеваний нет
    • Микробиология: ПЦР COVID-19 (27.02.2020): позитивная. Бактериальная суперинфекция
      • Посев крови 08.03.2020: negativ
      • Мокрота 08.03.2020: зеленящий стрептококк, коагулазо-негативный стрептококк, нисерия
      • Мазок на 18 респираторных вирусов 08.03.2020: отрицательный
      • Повторные ПЦР COVID-19 10.03.2020; I 1.03.2020: отрицательные
      • Терапия: Piperacillin/Tazobactam, Caspofungin.Выраженная положительная динамика, выписан под домашний карантин.

Температура не повышалась. Обратилась с домашнему врачу, взят мазок. ПЦР - COVID-19 позитивная

  • Пациентка 40 лет
    • .Жалобы при поступлении: в течение 4 дней нарастающий кашель и одышка при нагрузке. Температура не повышалась. Обратилась с домашнему врачу, взят мазок. ПЦР - COVID-19 позитивная
    • Анамнез: в течение последних двух недель контакта с известно COVID-позитивным лицом не имела. В странах риска не была. 3 недели назад - внутренняя командировка (в Германии)
    • Анализ крови:без особенностей
    • Микробиология: Исключена Influenza и RSV (Respiratory syncytial virus) инфекция. Коронавирус других подгрупп Ib und 2а (229Е, NL63, HKUI и ОС43), а также MERS-CoV (Middle East Respiratory Syndrome) не выявлены. Антиген легионеллы (EIA) в моче отсутствует. Нет подтверждения активной или недавней инфекции, вызванной Legionella pneumophila Serotyp I. Легионеллез другого серотипа не исключен!
    • После КТ в день госпитализации - терапия Azithromycin 250 мг 1-0-0 (26.03-04.04). Сатурация рО2 98%, частота дыхания 16 в мин., температуры нет. Т.о. показаний для дальнейшего пребывания в стационаре нет
    • Рекомендации при выписке (через 3 дня): при прогрессировании жалоб повторная госпитализация. Домашний карантин минимум 14 дней после выписки до полного разрешения симптомов и последующей 2-кратной отрицательной ПЦР (в интервалом в сутки). Последующий КТ-контроль через 2 дня после окончания изоляции.

Температура не повышалась. Обратилась с домашнему врачу, взят мазок. ПЦР - COVID-19 позитивная


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "ПЭТ-КТ с 18F-фтордезоксиглюкозой у пациентов с коронавирусной инфекцией". Лекцию для врачей проводит Рыжкова Дарья Викторовна, доктор медицинских наук, профессор РАН, главный научный сотрудник, заведующая НИЛ ядерной медицины ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Патогенез пневмонии, вызванной SARS-CoV-2
    • Типы альвеолярных клеток
  • Рентгеносемиотика пневмонии, вызванной SARS-CoV-2
  • Особенности метаболизма активированных лейкоцитов

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • CОVID-19 у детей
  • Основные направления фармакотерапии пациентов с COVID-19
  • Сахарный диабет и COVID 19. Особенности ведения пациентов в условиях стационара
  • Лекарственные препараты в лечении COVID и СД
    • Гидроксихлорохин может усиливать эффекты инсулина и пероральных гипогликемических средств, может потребоваться уменьшение доз последних в начале приема гидроксихлорохина (инструкция)
    • Лопинавир - ингибиторы протеаз ВИЧ вызывают лекарственный СД
    • Блокаторы ИЛ-6 - не имеют диабетогенного действия, доза зависит от массы тела;
    • Ингибиторы янус-киназ - не имеют диабетогенного действия (инструкция)
    • ГКС - при наличии синдрома бронхообструкции и развитии ОРДС назначаются - усугубляют гипергликемию

COVID пневмонии. Практические алгоритмы лечения. Круглый стол 17 апреля 2020 г.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра