2019 — Обучающие лекции для врачей

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Рецидивирующие ангиоотеки. Диагностика и терапия.". Лекцию для врачей проводит врач аллерголог-иммунолог, пульмонолог высшей квалификационной категории Бобрикова Елена Николаевна.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Наследственный ангионевротический отёк
    • Орфанное заболевание
      • НАО - редкое, хроническое наследственное заболевание, при котором пациенты испытывают непредсказуемые, уродующие и потенциально опасные отеки. Аутосомно-доминантный тип наследования. Распространённость составляет 1:50000 населения
    • Генетическое заболевание
      • Для данного заболевания в большинстве случаев характерен аутосомно-доминантный тип наследования. Около 25% не имеют семейной истории ангиоотеков (мутации de novo)
    • Патогенез
      • НАО относится к первичным иммунодефицитам без инфекционного синдрома, в патогенезе данного заболевания основную роль играют нарушения в системе комплемента (D 84.1)
    • Клиническая картина
      • Для НАО характерны рецидивирующие отеки глубоких слоев кожи и слизистой, локализованные в области конечностей, лица, головы, стенки тонкого кишечника (рецидивирующие абдоминалгии) и гортани (угроза асфиксии и смерти)
    • Особенности учета и обеспечения
      • НАО входит в перечень жизнеугрожающих и хронических прогрессирующих редких (орфанных) заболеваний (D84.1), пациенты подлежат внесению в региональную часть Федерального регистра с последующим обеспечением лекарственными препаратами за счет средств региональных бюджетов
  • Наследственный ангионевротический отёк. Единственное заболевание общей группы первичных иммунодефицитов, которое внесено в перечень жизнеугрожающих орфанных заболеваний. Аллергологи-иммунологи отмечают крайне низкую осведомленность коллег, и, как следствие, отсутствие у пациентов определенного диагноза. Время, проходящее до установления диагноза НАО, составляет, в среднем, 13,1 года
  • Наследственный ангионевротический отёк

Наследственный ангионевротический отёк

  • Ангионевротический отек, индуцируемый брадикинином (в т.ч. НАО)

Ангионевротический отек, индуцируемый брадикинином (в т.ч. НАО)

  • НАО: необоснованные хирургические вмешательства вследствие поздней диагностики

НАО: необоснованные хирургические вмешательства вследствие поздней диагностики

  • Клинический пример №1 Пациентка X. Из анамнеза:
    • рецидивирующие отёки лица, туловища, конечностей и жалобы со стороны ЖКТ (клинические проявления отёка слизистых желудочно-кишечного тракта)
    • сильные боли в животе, рвота, диарея, вздутие живота
    • температура тела не повышалась
    • Симптомы расценивались врачами как «пищевая токсикоинфекция», «обострение холецистита и/или панкреатита», «острый живот»
    • Последовательно удалены аппендикс,матка, желчный пузырь,отёчный участок кишечника
    • Данных за острую хирургическую патологию получено не было

Клинический пример №1 Пациентка X. Из анамнеза

  • Клинический пример №2 Пациентка К, 19 лет
    • Семейный анамнез
      • Путь от первых признаков до диагноза -10 лет
      • Неоднократные лапароскопии (6)
      • Удален аппендикс, гитадиды маточной трубы
      • УЗИ органов брюшной полости:
        • Наличие свободной жидкости в малом тазу до 1,5 литра
      • Колоноскопия, ЭГДС патологии не выявлено
  • Летальные осложнения НАО
      • Проанализирована когорта 728 пациентов из 182 семей с НАО, связанным с дефицитом С1-ИНГ и проведен поиск случаев смерти путем опроса
      • Подробная информация о 36 случаях летальных ларингеальных атаках получена путем опроса родственников и врачей
      • Результаты: среди 214 умерших пациентов, 70 погибло от асфиксии при ларингеальной атаке
      • Смертность была выше в группе недиагностированных пациентов (63 случая) чем в группе диагностированных пациентов с НАО (7 случаев).
    • Место смерти. Среди 36 пациентов с фатальными ларингеальными атаками:
      • 20 погибло дома
      • 8 в стационаре
      • 3 на улице
      • 2 в отделении реанимации
      • 1 ожидая своего приема у терапевта
      • 1 в магазине
  • Что такое задержка в постановке диагноза НАО?
    • Неадекватное лечение ( в том числе высокие дозы сГКС)
    • Жизнеугрожающие осложнения от рутинных процедур
    • Неоправданные оперативные вмешательства( в том числе инвалидизирующие)
    • Низкое качество жизни пациента
      • Невозможность иметь хорошую работу
      • Невозможность удаленных поездок
      • Страх иметь детей
    • Низкое качество жизни всей семьи
  • Регистр пациентов
    • Страдают от ~1:10 ООО до 1:150 000 людей во всем мире (чаще 1:50 000)
    • В РФ на 142 млн. населения должно быть 2800 чел.
    • В Москве 13млн.~ 260 больных
      • В 2014 году о регистре пациентов с НАО- 34
      • В 2018 году о регистре пациентов с НАО- 74 больных
    • Источники пополнения реестра пациентов с НАО:
      • Пациентские школы и конференции, обследование родственников пациентов с НАО
      • Плановое обследование в стационаре и амбулаторно
  • Что представляет собой ангионевротический отек?
    • Термин «ангионевротический отек» используется для обозначения локализованного внезапно возникающего транзигорного и часто рецидивирующего отека кожи или слизистых оболочек
    • Ангионевротический отек вызывается вазоактивными веществами, которые приводят к транзиторному увеличению проницаемости эндотелия
      • Например, гистамином, триптазой, простагландинами, брадикинином
    • Ангионевротический отек обычно длится от двух часов до нескольких дней и проходит самостоятельно
  • Когда следует подозревать НАО (если есть ангиоотек)
    • Семейный анамнез
    • Отсутствие волдырей
    • Отсутствие ответа на антигистаминные препараты
    • Раннее начало
    • Продромальные симптомы
  • Критерии постановки диагноза
    • Большие
      • самостоятельно проходящий невоспалительный ангиоотек без уртикарной сыпи; медленно нарастающий и длящийся более 12 часов
      • спонтанно проходящая боль в животе неясной этиологии; часто рецидивирует и часто длится более 6 часов, может сопровождаться яркими диспептическими симптомами
      • рецидивирующий отек гортани
    • Малые
      • семейный анамнез рецидивирующего ангиоотека конечностей, и/или болей в животе, и/или отека гортани
      • лабораторные показатели (снижение уровня или активности С1 компонента комплемента более чем на 50% от нормы)
    • Диагноз может быть установлен при наличии одного большого клинического критерия и одного лабораторного критерия
  • Лабораторные критерии диагноза НАО
    • Уровни антигена C1-ИНГ, составляющие <50% от нормы (при двух отдельных определениях) у пациента в возрасте более 1 года вне приступа
    • Уровни функциональной активности С1-ИНГ <50% от нормы (при двух отдельных определениях) у пациента в возрасте более 1 года вне приступа
    • Мутация гена C1-ИНГ, приводящая к нарушению синтеза и/или функции соответствующего белка.
    • Следует подчеркнуть важность обследования близких родственников больного, так как лица с неустановленным диагнозом НАО в 35 % случаев подвержены риску смерти
  • Клинические рекомендации РААКИ
    Клинические рекомендации РААКИ
  • Икатибант обеспечивает быстрое разрешение симптомов НАО при периферических и абдоминальных отеках
    • Икатибант снижает время до начала клинического улучшения при самых тяжелых симптомах НАО по сравнению с плацебо или с препаратом сравнения в 3-х клинических исследованиях FAST1-4
    • В исследовании EASSI среднее время до значимого клинического улучшения составило 2,0 часа при самостоятельном введении Икатибант

Икатибант обеспечивает быстрое разрешение симптомов НАО


АНГИООТЕК (синоним: ангионевротический отек)

Настоящие клинические рекомендации основаны на доказательствах, ранжированы по уровню достоверности (табл.1). Выделяли 4 уровня достоверности данных — А, В, С и D.

Описание уровней достоверности Таблица 1

А

Высокая достоверность

Основана на заключениях систематических обзоров рандомизированных контролируемых испытаний. Систематический обзор получают путём системного поиска данных из всех опубликованных клинических испытаний, критической оценки их качества и обобщения результатов методом метаанализа

В

Умеренная достоверность

Основана на результатах, по меньшей мере, нескольких независимых рандомизированных контролируемых клинических испытаний

С

Ограниченная достоверность

Основана на результатах, по меньшей мере, одногоклинического испытания, не удовлетворяющего критериям качества, например, без рандомизации

D

Неопределенная достоверность

Утверждение основано на мнении экспертов; клинические исследования отсутствуют

Ангиоотек (АО) - наследственное или приобретенное заболевание, для которого характерно появление отека глубоких слоев кожи, подкожно-жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и др.), исчезающего в большинстве случаев в период до 72 часов.

Код по МКБ-10

Т78.3. Ангиоотек

D84.1. Дефект в системе комплемента.

Эпидемиология

Распространенность АО изучена недостаточно. Считают, что АО и крапивница хотя бы раз в жизни возникают у 15-25% населения. АО наблюдается примерно у половины пациентов с крапивницей.

АО развивается у 0,1-0,7% пациентов, получающих ингибиторы АПФ.

НАО встречается редко, составляет не более 2% от всех случаев ангиоотека и выявляется в общей популяции с частотой 1:10000-150000, не зависит от пола и расы.

Этиопатогенез

По возможному механизму развития выделяют АО с преимущественным вовлечением системы комплемента. Этот механизм описан при НАО и ПАО. Эти две формы заболевания малоизвестны среди специалистов, особенно первичного звена, что приводит к проблемам в диагностике и лечения, в т.ч. в экстренных случаях.

Патогенез НАО и ПАО основан на активации системы комплемента по классическому пути, контактной кининформирующей системы и фибринолиза.

У пациентов с НАО чаще (80-85%) выявляют его абсолютный (тип I) и реже (15-20%) - относительный дефицит С1-ингибитора (тип II). При I типе отмечают снижение (как правило, на 50% и более) концентрации и функциональной активности С1-ингибитора, при II типе - уменьшение активности (не менее чем в 2 раза) при нормальном или повышенном уровне С1-ингибитора. Наследование заболевания происходит по аутосомно- доминантному типу.

Механизм развития отеков при НАО обусловлен избыточной активностью комплемента и фактора Хагемана с образованием брадикинина и С2-кинина, повышающих сосудистую проницаемость. Этим объясняют отсутствие у пациентов эффекта от приема антигистаминных препаратов и ГКС.

Приобретенный дефицит С1-ингибитора, это более редкая патология, чем НАО. ПАО может возникать из-за выраженной утилизации и потребления нормального С1-ингибитора (ПАО I типа) или синтеза аутоантител против С1- ингибитора, что нарушает его функцию (ПАО II типа). ПАО встречается при опухолях (лимфопролиферативных заболеваниях и др.), аутоиммунных и инфекционных болезнях.

III тип НАО первоначально был описан у женщин, а затем и у мужчин. Механизм его развития неясен. Уровень С1-ингибитора и его функция у пациентов соответствует норме. Возможно, что заболевание связано с усилением продукции брадикинина и замедлением его разрушения за счет снижения активности АПФ (кининазы) под влиянием эстрогенов.

Среди АО с другими механизмами развития выделяют:

- аллергическую форму, обусловленную чаще I типом реакций гиперчувствительности, в основе которого лежит механизм, опосредованный активацией тучной клетки c последующим высвобождением медиаторов, таких как гистамин, лейкотриены и простагландины. Данные медиаторы приводят к расширению сосудов сосочкового слоя кожи, повышению проницаемости сосудистой стенки, межклеточному отеку и миграции в очаг воспаления различных клеток (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты) с последующим отеком в глубоких слоях дермы и подкожно-жировой клетчатки и нередко образованием волдырей, которые сопровождаются кожным зудом.

Аллергический АО обусловлен предшествующей сенсибилизацией к определенному аллергену. Он возникает при повторных контактах с одним и тем же или с перекрестно-реагирующими аллергенами (лекарственные препараты, пищевые продукты, яд насекомых, латекс и др.).

- неаллергическую форму АО, которая может быть связана:

1) с увеличением образования гистамина в организме, а также со снижением скорости его инактивации:

  • с поступлением большого количества гистамина с продуктами питания (рыба, шоколад, копчености, сыр, пиво, вино, помидоры, шпинат);
  • за счет уменьшения активности диаминооксидазы при заболеваниях печени; прием алкоголя, лекарственных препаратов - ацетилцистеина, амброксола, клавулановой кислоты, амитриптиллина, изониазида и др.;
  • из-за увеличения образования гистамина в организме;
  • с применением некоторых лекарственных препаратов:
  • а) препараты, обладающие прямым гистамин-высвобождающим действием: антибиотики (полимиксин В, ванкомицин, грамицидин), миорелаксанты и общие анестетики (тиопентал, тубокурарин и др.), наркотические аналгетики (морфин, омнопон, промедол и др.)

    б) препараты, активизирующие систему комплемента с образованием анафилатоксинов: йод-содержащие рентгенконтрастные вещества;

    2) с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (например, при приеме НПВП, употребление пищевых продуктов, содержащих салицилаты и татразин);

    3) с избыточным выделением ацетилхолина (физическая и эмоциональная нагрузка, воздействие тепла, воды);

    4) с накоплением брадикинина (АО, вызываемый ингибиторами АПФ) в связи с блокадой АПФ (кининазы II), который катализирует образование ангиотензина II и брадикинина. У пациентов развитие АО возможно при приеме ингибиторов АПФ, повышающих экспрессию рецепторов брадикинина.

    Предрасполагающие факторы развития АО при приеме ингибиторов АПФ - возникновение по данным анамнеза АО любого происхождения и дефицит C1 - ингибитора.

    5) АО, связанный с действием инфекционных агентов (вирусы (особенно гепатита А,В,С, Эпштейна-Барр и др.), бактерии (стрептококки, Helicobacter pylori , кишечная палочка, нейсерии, микоплазмы и др.), грибковые, паразитарные инфекции). Возможно они вызывают развитие IgE- опосредованных и иммунокомплексных реакций, высвобождение медиаторов и активацию системы комплемента неиммунным путем.

    6) АО может быть связан с воздействием физических стимулов, таких как вибрация, давление или физическая нагрузка. Описана семейная гистамин- зависимая форма вибрационного АО.

    У 40-59% пациентов с хронической крапивницей/ангиоотеком в крови выявляются аутоантитела (IgG1, IgG3, IgG4) к a-цепи высокоаффинного рецептора FceRI. Их взаимодействие приводит к дегрануляции тучных клеток и базофилов. Этому способствует активация системы комплемента с высвобождением анафилатоксина С5а.

    Идиопатический приобретенный АО

    Диагноз идиопатического АО выставляется, если причина АО не обнаружена. Для этой формы характерно отсутствие семейного анамнеза заболевания. В недавних крупных исследованиях на идиопатический АО приходилось до 40% всех случаев изолированного АО.

    Скрининг

    Проводят обследование родителей, братьев, сестер, детей пациентов с НАО для определения С2- и С4-компонентов комплемента и уровня С1- ингибитора. Исследуют как уровень С1-ингибитора, так и его функциональную активность для выявления соответствующей группы пациентов (D).

    Проводят генетические консультации членов семьи пациентов (B).

    Классификация

    I. По клинической характеристике:

  • по течению:
  • - острый (до 6 недель);

    - хронический (более 6 недель).

  • по сочетанию с крапивницей:
  • - изолированный;

    - сочетанный.

    II. По возможному механизму развития:

    1. с преимущественным вовлечением системы комплемента:

    - наследственный;

    - приобретенный.

    2. с участием других механизмов

    3. идиопатический.

    11.1.1. Наследственный ангиоотек (НАО):

    I тип - абсолютный дефицит С1-ингибитора (изолированный ангиоотек);

    II тип- относительный дефицит С1 - ингибитора (изолированный ангиоотек);

    III тип - без дефицита С1-ингибитора (изолированный ангиоотек).

    11.1.2. Приобретенный ангиоотек (ПАО):

    Приобретенный дефицит С1-ингибитора (при лимфопролиферативных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях):

    I тип - абсолютный (изолированный ангиоотек);

    II тип - относительный с образованием аутоантител к С1-ингибитору (изолированный ангиоотек).

    11.2.1. Вызываемый ингибиторами АПФ (изолированный ангиоотек).

    11.2.2. Обусловленный гиперчувствительностью к лекарственным препаратам, пищевым продуктам, укусам и ужалениям насекомыми (в большинстве случаев сочетается с крапивницей).

    11.2.3. Возникающий на фоне очаговой инфекции (может быть сочетанным).

    11.2.4. Ассоциированный с аутоиммунными заболеваниями (может быть сочетанным).

    II.3. Идиопатический (может быть сочетанным).

    Клиническая картина

    Заболевание можно заподозрить у пациентов с отеком кожи, подкожно-жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и др.), в большинстве случаев исчезающим в течение 72 часов. АО может сочетаться с крапивницей или возникать без нее.

    Для заболеваний, связанных с дефицитом С1-ингибитора (НАО, ПАО), характерны остро развивающиеся отеки кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек.

    Клиническая картина НАО характеризуется:

  • плотными безболезненными незудящими отеками, которые могут локализоваться практически на любых участках тела: верхних и нижних конечностях (руки, стопы, бедра и др.), лице (веки, губы), полости рта (язык, мягкое небо), туловище, гениталиях, а также подслизистом слое верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта:
  • - при поражении верхних дыхательных путей отек обычно располагается выше гортани, захватывая губы, язык и глотку. Отеки гортани, проявляющиеся осиплостью голоса, афонией, стридорозным дыханием, хотя бы один раз в жизни отмечаются у 50% больных. В тяжелых случаях они приводят к асфиксии и смерти;

    - рецидивирующий кишечный отек может вызывать абдоминальную боль, анорексию, диарею и рвоту, а при эндоскопии обнаруживают сегментарный подслизистый отек без признаков воспаления. Клиническая картина часто напоминает "острый живот" или кишечную непроходимость;

    - редкими проявлениями НАО являются плевральный выпот, динамическое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезом (при локальном отеке головного мозга), дизурия и задержка мочи (при отеке мочевого пузыря и уретры), отеки мышц (спины, шеи, плеча, предплечья и др.) и суставов (плечевых, бедренных).

  • отеки возникают спонтанно или провоцируются травмой, менструацией, инфекцией, эмоциональным стрессом, приемом лекарственных препаратов, хирургическими или стоматологическими вмешательствами. Причем 50% случаев НАО провоцируются травмой и хирургическими вмешательствами, а 30-40% - стрессом;
  • отеки часто локализуются на одном и том же месте;
  • характерна медленная динамика симптомов: отеки достаточно медленно нарастают в течение 12-36 ч и разрешаются в течение 2-5 дней, а абдоминальные симптомы исчезают в течение 12-24 ч;
  • пациенты указывают на неэффективность глюкокортикостероидов и антигистаминных препаратов;
  • периодичность возникновения отеков может варьировать: они могут наблюдаться как каждую неделю, так и несколько раз в год.
  • Обычно НАО дебютирует в первые 20 лет жизни, чаще в пубертатный период.

    Клиническая картина ПАО идентична таковой НАО. Отличительными особенностями ПАО являются:

    1. Начало в старшем возрасте (40-50 лет).

    2. Отсутствие семейного анамнеза по АО.

    3. Ответ на введение концентрата С1-ингибитора при острых атаках хуже, чем при НАО.

    4. Хороший ответ на антифибринолитическую терапию.

    5. Наличие клинических проявлений сопутствующего неопластического и аутоиммунного заболевания, которые могут появляться спустя годы после начала ПАО.

    Крапивница, сопровождающаяся зудом, для НАО и ПАО не характерна, однако у некоторых пациентов в продромальном периоде отека можно наблюдать кольцевидную эритему.

    Наличие сопутствующей крапивницы, зуда и проявлений других атопических заболеваний характерны для аллергического АО. Эта форма АО развивается быстро и хорошо купируется на фоне применения эпинефрина (адреналина), ГКС и антигистаминных препаратов. Без лечения такой АО может сохраняться в течение нескольких часов и дней (но обычно не более 2-3 дней).

    Изолированные отеки, вызванные иАПФ, могут развиваться как в первую неделю приема, так и через несколько месяцев регулярного приема препаратов. Они часто возникают в области губ, языка, шеи, глотки, гортани. Может развиться отек кишки, сопровождающийся болью в животе, без внешних проявлений со стороны кожи и видимых слизистых оболочек.

    Диагностика

    Анамнез

    При сборе анамнеза необходимо:

    1. изучить семейный анамнез отеков различной локализации, в том числе случаи гибели родственников от отека гортани и частых госпитализаций с клинической картиной «острого живота» без подтверждения диагноза;

    2. выявить триггеры заболевания (связь АО с травмой, менструацией, приемом пищевых продуктов, лекарственных препаратов, хирургическими, стоматологическими вмешательствами, физическим, эмоциональным напряжением, ОРЗ и т.д.),

    У женщин необходимо выяснить связь АО с беременностью и приемом оральных эстрогенсодержащих контрацептивов. Важно уточнить семейный анамнез (развитие отеков только у женщин-родственников).

    Обратить внимание на прием иАПФ (C) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (C), которые могут быть причиной ангиоотеков

    3. обратить внимание на наличие лихорадки, потери веса, миалгии, артралгии у пациентов с приобретенным дефицитом С1-ингибитора. В этих случаях необходимо провести диагностический поиск аутоиммунных и онкологических заболеваний (C).

    4. уточнить наличие рецидивирующих абдоминальных болей, которые часто встречаются при НАО и ПАО и связаны с отеком стенки кишки;

    5. уточнить характер отека (цвет, появление зуда или жжения, плотность, время развития, сроки обратного развития).

    Физикальное обследование

    Во всех случаях АО необходимо внимательно осмотреть пациентов. Оценить дермографизм, измерить температуру тела, артериальное давление, ЧСС, провести аускультацию легких, пальпацию живота. Необходимо также внимательно осмотреть пациента для выявления лимфаденопатии, спленомегалии, артропатии и другой патологии, возможно, ставшей причиной АО. Осмотреть ротоглотку, оценить звучность голоса, возможность глотания, чтобы исключить угрожающий жизни отек ротоглоточной области. Обязательно охарактеризовать локализацию, размеры, плотность, цвет, температуру отека и окружающих тканей.

    Признаки, характерные для НАО или связанных с приобретенным дефицитом С1-ингибитора:

    - доступный осмотру отек бледный и незудящий, при надавливании не оставляет ямки;

    - при оперативном вмешательстве в случае «острого живота» у пациента выявляют отек участка кишки и асцитический выпот;

    - при отеке мочевыделительного тракта возникает задержка мочи;

    - отмечают сильные головные боли при отеке мозговых оболочек;

    - возможен отек гортани (C);

    - отсутствие крапивницы.

    Признаки других видов АО:

    - в 50% случаев АО сопровождается крапивницей (D);

    - отек горячий, гиперемированный;

    - отек может быть болезненным или вызывать парастезию, если отечные ткани сдавливают чувствительные нервы;

    - резкое снижение артериального давления, крапивница, бронхоспазм, болезненность при пальпации живота, кровянистые выделения из влагалища - признаки анафилактической реакции.

    Лабораторные исследования

    Эпизод острой крапивницы в сочетании с АО, как правило, не требует лабораторной диагностики. Необходимость в поиске причины возникает при хроническом или тяжелом течении.

    При подозрении на аллергический характер АО рекомендовано проведение специфического аллергологического обследования, включающего проведение кожного тестирования с аллергенами или определение общего и специфических IgE.

    АО, связанный с физическими факторами, легко диагностируется с помощью соответствующих провокационных тестов.

    При лабораторной диагностике наследственного АО определяют концентрацию и функциональную активность С1-ингибитора и компонентов системы комплемента (С1, С2, С4). Их изменения при разных видах НАО и ПАО представлены в табл. 2.

    Таблица 2 Изменение компонентов системы комплемента при наследственном и приобретенном ангиоотеке

    Дефицит

    С1-ингитора

    Уровень

    С1-ингибитор

    функция/концентрация

    C1q

    C4

    C2

    Наследственный

    Тип I

    (абсолютный)

    Норма

    Низкий

    Низкий

    Низкая/низкая

    Тип II

    (относительный)

    Норма

    Низкий

    Низкий

    Низкая/норма или

    повышена

    Таблица 2 Изменение компонентов системы комплемента при наследственном и приобретенном ангиоотеке

    Приобретенный

    Низкий

    Низкий

    Низкий

    Низкая/низкая

    Тип II (образование аутоантител)

    Низкий

    Низкий

    Низкий

    Низкая/вариабельная

    Объем дополнительного исследования при АО представлен в таблице 3.

    Таблица 3 Дополнительные исследования при ангиоотеке

    Исследование

    Комментарий

    Клинический анализ крови

    Патологический при лимфоме или лейкозе.

    Эозинофилия при паразитарной инвазии. Признаки неспецифического воспаления: увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    Исследование сывороточных белков

    Парапротеины при приобретенном АО, обусловленные макроглобулинемией

    Вальденстрема, или при синдроме Шнитцлера.

    Уровень криоглобулина

    Повышен при некоторых формах приобретенного АО

    Уровень тиреотропного гормона

    Повышен при гипотиреозе

    Специфические IgE-антитела к пищевым аллергенам или

    положительные кожные тесты

    При аллергической крапивнице и АО

    Кожная биопсия

    Уртикарный васкулит

    Биопсия лимфатических узлов

    Лимфома при ПАО

    УЗИ брюшной полости

    Отек слизистой оболочки кишечной стенки, а также свободная жидкость в брюшной полости (при локализации НАО в пищеварительной системе)

    Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях

    При плевральном выпоте (возможен при НАО)

    Врач ПМСП должен:

    •поставить обратившемуся пациенту диагноз,

    •определить степень тяжести заболевания,

    •провести дифференциальную диагностику,

    •дать общие рекомендации по оптимальному режиму, коррекции питания,

    •начать терапию для снятия обострения в соответствии с протоколом ведения больных,

    •при неэффективности назначенной терапии или при тяжелом течении процесса дать направление на консультативный прием к специалисту или стационарное обследование и лечение.

    Показания для консультации специалистов:

    •аллерголог-иммунолог: для проведения дифференциальной диагностики разных видов АО, определения возможностей обследования и тактики лечения больных с АО;

    •ревматолог: при подозрении на аутоиммунное заболевание;

    •онколог: при подозрении на онкологический процесс;

    •паразитолог: при подозрении на паразитарную инфекцию;

    •гастроэнтеролог: для диагностики гастроэнтерологической патологии;

    •кардиолог: при необходимости изменения гипотензивной терапии при АО, вызванном иАПФ;

    •отоларинголог: при АО гортани;

    •хирург: при наличии абдоминального синдрома;

    •эндокринолог: при подозрении на патологию эндокринной системы.

    Особенности диагностики различных видов ангиоотека

    Клинические критерии диагноза НАО, вызванного дефицитом С1-ингибитора

    •Большие критерии:

    -разрешающиеся самопроизвольно или под влиянием лечения невоспалительные подкожные отеки без крапивницы, часто рецидивирующие и продолжающиеся более 12 ч;

    -разрешающаяся самопроизвольно или под влиянием лечения боль в животе без органической природы, рецидивирующая и часто продолжающаяся более 6 часов;

    -рецидивирующие отеки гортани.

    •Малые критерии:

    -наличие у кровных родственников рецидивирующих ангиоотеков, абдоминальной боли или отеков гортани.

    Лабораторные критерии диагноза НАО, вызванного дефицитом С1-ингибитора

    -снижение уровня С1-ингибитора менее 50% от нормального при двукратном определении с интервалом в 1-3 мес. (в возрасте старше 1 года);

    -снижение функциональной активности С1-ингибитора менее 50% от нормальной при двукратном определении с интервалом в 1-3 мес. (в возрасте старше 1 года);

    -мутации гена С1-ингибитора, нарушающая синтез и (или) активность последнего;

    Диагноз может быть поставлен на основании 1 большого клинического и 1 лабораторного критерия.

    Ангиоотеки, вызванные ингибиторами АПФ

    Обычно эти отеки локализуются на шее, в гортани, глотке, на языке и могут угрожать жизни пациента (20%). АО считают класс-специфичным побочным эффектом иАПФ. АО может возникать на различных сроках лечения этими препаратами, в этих случаях препарат должен быть отменен. Если АО продолжают рецидивировать даже после отмены иАФП, необходимо пересмотреть диагноз и исключить другие формы изолированного АО. Уровни С1-ингибитора, С4 и Clq компонентов в пределах нормы (C).

    Ангиоотеки, обусловленные гиперчувствительностью к лекарственным средствам

    Возникают изолированно или сочетано с крапивницей вскоре после использования НПВС, антибиотиков, рентгеноконтрастных препаратов. При этом выявляют нормальный уровень С1-, С2-, С4- компонентов комплемента, а также Cql - ингибитора.

    Ангиоотеки, связанные с пищевой непереносимостью

    Отмечают реакцию на продукты или пищевые добавки в виде АО и/или крапивницы. Выявляют нормальный уровень С1-, С2-, С4- компонентов комплемента (D), а также Cql - ингибитора, повышенный уровень специфических IgE, положительные результаты кожных проб с пищевыми аллергенами.

    Дифференциальная диагностика наследственного и аллергического ангиоотеков представлена в таблице 4.

    Признаки

    НАО

    Аллергический

    ангиоотек

    Начало заболевания

    С детских лет

    В ранним возрасте

    наследственность

    Наличие НАО у родственников

    Аллергические заболевания в семье

    Провоцирующие

    факторы

    Микротравмы, давление, стресс, инфекции, лекарства

    Контакт с аллергеном

    Динамика развития

    Постепенное начало (12­36 ч) и регрессия (в течение 2-5 дней)

    Быстрое появление и исчезновение

    Локализация

    Чаще на одном и том же месте (конечности, лицо, туловище, гениталии, гортань и т.д.)

    На разных местах

    Сочетание с крапивницей

    Не характерно

    Характерно (в 80-85%) случаев

    Отек гортани

    Более характерен (в 50% случаев)

    Менее характерен

    Отек гортани

    Более характерен (в 50% случаев)

    Менее характерен

    Абдоминальные

    симптомы

    Характерны (в 70-80% случаев)

    Не характерны

    Отягощенный

    аллергологический

    анамнез

    Не характерен

    Характерен

    Лечение

    антигистаминными препаратами и ГКС

    Малоэффективно

    Эффективно

    Уровни общего и специфического Ig E

    Нормальны

    Повышены

    Концентрация С1- ингибитора, С2 и С4

    Чаще снижены

    Нормальные

    Эозинофилия крови

    Нет

    Есть

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальную диагностику при АО проводят со следующими заболеваниями и состояниями:

    - болезнью Крона с поражением губ, рта (характерны гранулематозное поражение губ, сопровождающееся лимфостазом; пациенты отмечают изменение слизистой рта по типу «булыжной мостовой»);

    - дерматомиозитом (постоянный гелиотропный отек век);

    - фациальным лимфостазом (ассоциируется с розацеа, редко с синдромом Мелькерссона-Розенталя);

    - дискоидной волчанкой (постоянные красные отечные очаги на выступающих частях лица, часто рубцующиеся);

    - синдромом Ашера (рецидивирующие отеки век, приводящие к атрофии кожи верхних век);

    - синдромом Мелькерссона-Розенталя (гранулематозный отек губ, часто сочетающийся со складчатым языком и параличом Белла)

    - синдромом верхней полой вены (постоянный отек шеи, лица, сочетающийся с венозным застоем)

    - гипотиреозом (характерные признаки - слабость, сонливость, утомляемость, непереносимость холода, уменьшение потоотделения, сухость кожи, снижение тембра голоса. Возможно развитие периорбитального отека, макроглоссии, отеков рук. Отмечают нормальный уровень С1-, С2-, С4- компонентов комплемента, Cql - ингибитора, повышение уровня тиреотропного гормона, снижение свободного Т4 при первичном гипотиреозе, нормальный уровень свободного Т4 при субклинической форме).

    - анасаркой (генерализованный отек может быть признаком гипопротеинемии (например, при нефротическом синдроме). Отеки тканей постоянные, присутствуют другие признаки соматической патологии. Уровень сывороточного альбумина низкий при нефротическом синдроме, болезнях печени, белково-дефицитной энтеропатии. В отличие от АО, развитие относительно медленное, отеки симметричные, нехарактерно поражение губ, гортани, кишечника; отсутствуют признаки анафилаксии.).

    Следует помнить о том, что симптомы при АО длятся от часов до нескольких суток, если отек сохраняется более длительное время, то диагноз АО исключается.

    Дифференциальная лабораторная диагностика отеков при различных заболеваниях представлена в таблицах 5 и 6.

    Таблица 5 Дифференциальная лабораторная диагностика отеков при различных заболеваниях.

    Заболевание

    Уровень

    Cl-

    ингибитора

    Активность

    Cl-

    ингибитора

    Уровень

    С2

    Уровень С4

    Уровень

    Ся1

    Наследственный АО, тип I

    Низкий

    Низкая

    Низкий

    Низкий

    Нормальный

    Наследственный АО, тип II

    Нормальный

    Низкая

    Низкий

    Низкий

    Нормальный

    Наследственный АО, тип III

    Нормальный

    Нормальная

    Нормальный

    Нормальный

    Нормальный

    Приобретенный

    АО

    Низкий

    Низкая

    Низкий

    Низкий

    Низкий

    АО от

    ингибиторов

    АПФ

    Нормальный

    Нормальная

    Нормальный

    Нормальный

    Нормальный

    Пищевая

    аллергия

    Нормальный

    Нормальная

    Нормальный

    Нормальный

    Нормальный

    Идиопатический

    АО

    Нормальный

    Нормальная

    Нормальный

    Нормальный

    Нормальный

    Уртикарный

    васкулит

    Нормальный

    Нормальная

    Пониженный

    или

    нормальный

    Пониженный

    или

    нормальный

    Пониженный

    или

    нормальный

    Синдром

    Мелькерссона-

    Розенталя

    Нормальный

    Нормальная

    Нормальный

    Нормальный

    Нормальный

    Микседема

    Нормальный

    Нормальная

    Нормальный

    Нормальный

    Нормальный


    Таблица 6 Дифференциальная лабораторная диагностика отека при различных заболеваниях (продолжение)

    Заболевание

    Уровень

    тиреотропного

    гормона

    Электрофо­рез белков

    СОЭ

    Биопсия

    Уровень

    IgE

    Наследственный АО, тип I

    Нормальный

    Наследственный АО, тип II

    Нормальный

    Наследственный АО, тип III

    Нормальный

    Приобретенный

    АО

    Нормальный

    ±

    АО от

    ингибиторов

    АПФ

    Нормальный

    Пищевая

    аллергия

    Нормальный

    Повышенный

    или

    нормальный

    Идиопатический

    АО

    Нормальный

    Уртикарный

    васкулит

    Нормальный

    Лейкоцито-

    клазия

    Синдром

    Мелькерссона-

    Розенталя

    Нормальный

    Гранулема

    Микседема

    Повышенный

    -

    Лечение ангиоотека

    Лечение наследственного ангиоотека

    Оптимальное лечение НАО включает:

    1. купирование проявлений острого отека (обострения);

    2. краткосрочную профилактику для предотвращения обострений;

    3. долгосрочную профилактику для уменьшения частоты и тяжести рецидивов.

    Немедикаментозное лечение:

  • Сохранение проходимости дыхательных путей и профилактика гиповолемических нарушений во время острого АО.
  • Проведение экстренной интубации или трахеостомии при необходимости.
  • Гемодинамический контроль, профилактика перегрузок жидкостью у пациентов с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
  • Обучение пациента поведению при обострении АО

  • В случае незначительного обострения необходимо внимательно наблюдать за собой, соблюдать рекомендации врача.
  • При отеке языка, верхних дыхательных путей, затруднении дыхания - обратиться в ближайшее лечебное учреждение.
  • Пациенты должны при себе иметь «паспорт больного», медицинский браслет с информацией о заболевании.
  • Медикаментозное лечение

    Необходимо подобрать лекарственную терапию для купирования острого АО и длительного контроля рецидивирующих АО.

    Лечение наследственного АО в период обострения

  • Экстренные мероприятия (оротрахеальная интубация, крикотиреотомия или трахеостосмия) для сохранения проходимости дыхательных путей при отеке гортани (D).
  • Концентраты Cl-ингибитора: внутривенное введение С1-ингибитора (в России зарегистрирован Berinert, CSL Behring) - в дозе 20 ЕД/кг в/в для лечения острого АО у подростков и взрослых с НАО. Атака заболевания обычно купируется в течение 30-60 мин после в/в введения препарата, а эффект сохраняется 2-4 дня (A).
  • Ингибиторы калликреина (экаллантид) (A) - не зарегистрированы в России.
  • Антагонист В2-рецепторов брадикинина (икатибанта ацетат): в России зарегистрирован под торговым названием Фиразир (Jerini AG, Германия). Рекомендуемая доза однократного введения препарата Фиразир составляет 30 мг, п/к, наиболее часто препарат вводится в область передней брюшной стенки. В случае недостаточной эффективности или рецидива НАО, икатибант вводят повторно в дозе 30 мг через 6 часов. Если после повторного введения препарата симптомы НАО сохраняются или приступ НАО рецидивирует, третья доза препарата может быть введена еще через 6 часов. Не рекомендуется превышать максимальную суточную дозу препарата - 90 мг (3 инъекции) (A).
  • Свежая или свежезамороженная плазма (D).
  • СЗП используется, если концентрата С1-ингибитора нет в наличии по 250-300 мл. В настоящее время СЗП назначается в основном для краткосрочной профилактики атак НАО перед стоматологическими и хирургическими манипуляциями.

  • Антифибринолитики (е-аминокапроновая и транексамовая кислоты), которые уменьшают синтез плазмина, активирующего образование С2-кинина и брадикинина. Применяются как для лечения острых приступов НАО, так и для профилактики.
  • Транексамовая кислота в дозе 25 мг/кг массы тела внутрь или в/в медленно каждые 3-4 ч или 5% раствор аминокапроновой кислоты внутривенно капельно по 100-200 мл, затем по 100 мл капельно каждые 4 ч или по 7-10 г/сут внутрь до полного купирования обострения.

  • Аттенуированные андрогены: даназол по 800 мг/с или станазолол по 12 мг/с. Препараты применяются как терапия второй линии при острых атаках АО, а также для профилактики. Адекватный физиологический уровень С1- ингибитора определяют по нормализации С4. Клиническая оценка эффективности: отсутствие приступов. Лабораторный показатель - повышение концентрации С4 до нормальной или близкой к ней. Концентрация С1- ингибитора не достигает нормальной, но прекращение приступов отмечают, когда уровень С1-ингибитора достигает 30% нормального значения. Андрогены противопоказаны детям, беременным, кормящим и пациентам с раком предстательной железы.
  • Эпинефрин/адреналин, ГКС и антигистаминные препараты в большинстве случаев у пациентов с НАО, ПАО и АО, связанным с приемом иАПФ неэффективны и рекомендуются в качестве терапии второго выбора.
  • Пациенам с НАО III типа не помогают инфузии С1-ингибитора и антифибринолитических препаратов. Главная цель лечения данной категории пациентов - поддержание проходимости дыхательных путей, объем циркулирующей крови (симптоматическая терапия) и отменить прием эстрогенов (комбинированных гормональных препаратов).
  • Долгосрочная профилактика НАО

    Цель - уменьшить частоту и тяжесть атак до 2 и менее невыраженных эпизодов в год.

    Показания:

    1. Более 1 тяжелого приступа НАО в месяц.

    2. Более 1 тяжелого отека в области лица и шеи в месяц.

    3. Более 1 абдоминального приступа в год.

    4. Отеки гортани.

    5. Частые периферические отеки.

    6. Отеки в области наружных половых органов.

    7. Частота атак заболевания 2 раза в месяц и более или при наличии рецидивирующего АО гортани.

    8. Выраженное снижение качества жизни.

  • Аттенуированные андрогены считаются более эффективными для долгосрочной профилактики, чем антифибринолитики, кроме случаев, когда есть противопоказания к ним: детский возраст, беременность, рак молочной железы и простаты, нефротический синдром, выраженное нарушение функции печени.
  • Начальная доза станазолола составляет 12 мг/с, а по достижении эффекта дозу снижают до минимально эффективной (2 мг/с) каждый 2-й или 3-й день. Начальная доза даназола составляет 800 мг/с, затем (по мере получения ответа) дозу снижают до 200 мг/с и менее (уменьшая по 100 мг каждый месяц) до приема минимальной дозы через день. Минимальная доза даназола обычно составляет 50 мг/с 5 дней в неделю, при рецидивах НАО - дозу повышают.

    Станазолол более эффективен, чем даназол и имеет меньшее вирилизирующее действие. В связи с возможными побочными эффектами при лечении андрогенами каждые 6 мес необходим контроль общего анализа крови, мочи, измерение уровня ферментов печени и липидный профиль, проведение УЗИ печени (1 раз в год при приеме даназола 200 мг/с и менее, 1 раз в 6 мес при дозе 300-600 мг/с. (С).

  • Вместо даназола или станазолола возможно применение метилтестостерона по 0,01 г/с; при достижении клинической ремиссии дозу уменьшают до 0,005-0,0075 г/с.
  • Антифибринолитические препараты показаны пациентам с НАО при противопоказаниях к применению андрогенов рекомендован прием е- аминокапроновой кислоты по 4-12 г/сут внутрь в 3-4 приема или транексамовой кислоты по 1-3 г/с в 2-3 приема под контролем исследования свертывающей системы крови каждые 10-14 дней.
  • Концентраты С1-ингибитора. В 2008 г. FDA одобрило использование Cinryze (в России не зарегистрирован) для долгосрочной профилактики НАО. Терапия препаратом Berinert одобрена FDA только для купирования острых атак, хотя некоторые российские специалисты допускают возможность долгосрочной терапии в/в струйно в дозе 500-1000 ЕД 1-2 раза в неделю.
  • Краткосрочная профилактика НАО

    Краткосрочная профилактика показана перед проведением

    стоматологических процедур или хирургических вмешательств в

    орофаренгиальной области интубации трахеи, бронхоскопии, эндоскопии (D). Препаратами выбора служат концентрат С1-ингибитора, СЗП и аттенуированные андрогены.

  • При срочных операциях непосредственно перед оперативным вмешательством показано внутривенное капельное введение свежезамороженной плазмы в количестве 250-300 мл или концентрата C1- ингибитора 500-1500 ЕД, или 5% раствора е-аминокапроновой кислоты по 200¬300 мл (транексамовая кислота 25/мг/сут в/в капельно). В течение двух дней после операции назначают андрогены (даназол в дозе 10 мг/кг/сут, максимально 600 мг/сут или станозолол 1 мг/кг/сут, максимально 6 мг/сут) или антифибринолитические средства.
  • При плановых операциях:
  • -аттенуированные андрогены (при отсутствии концентрата С1- ингибитора): станазолол или даназол за 5 сут до процедуры и в течение 2-5 дней после него. Доза даназола составляет 400-600 мг/сут, станозолола - 4-6 мг/сут;

    - антифибринолитики (используются редко): транексамовая кислота 1 - 3 г/сут в 3-4 приема или е-аминокапроновая кислота 8-12 г/сут в 3-4 приема перорально в течение 5 дней до процедуры и 2 дня после нее;

    - концентрат С1-ингибитора 500-1500 ЕД за 1-6 ч до события или свежезамороженную плазму 250-300 мл за 1 час до операции.

    При подготовке женщин, страдающих НАО, к беременности и весь период беременности из медикаментозных средств возможно использование только концентрата С1-ингибитора, антифибринолитических лекарственных средств, нативной или свежезамороженной плазмы. Назначение андрогенов противопоказано в течение всего периода беременности и родов.

    Лечение приобретенного ангиоотека, связанного с дефицитом Cl-

    ингибитора

    Лечение основного заболевания (лимфопролиферативного), связанного с ПАО, обычно приводит к коррекции измененного уровня компонентов комплемента.

    Лечение острых атак включает применение концентрата С1-ингибитора, а при его недоступности - свежезамороженной плазмы. Так как при ПАО наблюдается выраженный катаболизм С1-ингибитора, для терапии могут потребоваться более высокие дозы. Андрогены могут быть эффективны при ПАО I типа, но практически бесполезны при II типе. Антифибринолитики высокоэффективны в долгосрочной профилактике у многих пациентов с ПАО. Иммуносупрессивная терапия, направленная на уменьшение продукции аутоантител, имеет значение у больных ПАО II типа и часто дополняется использованием плазмофереза и циклофосфамида. Адреналин, ГКС и антигистаминные препараты обычно неэффективны.

    Лечение АО без патологии С1-ингибитора в период обострения и ремиссии

    Основной задачей врача при ведении больных с ангиоотеком без патологии С1-ингибитора является выявление фактора или факторов, провоцирующих заболевание, и их устранение (D), что, к сожалению, не всегда возможно, так как у большинства пациентов причинный фактор остается неизвестным. Медикаментозная терапия АО без патологии С1-ингибитора аналогична терапии острой и хронической крапивницы в сочетании с ангиоотеком.

    Немедекаментозное лечение

  • Гипоаллергенная диета (D).
  • Выявленные пищевые аллергены должны быть исключены. В случае IgE- опосредованных реакций исключение причинно-значимых аллергенов приводит к разрешению симптомов крапивницы в течение 24-48 ч, тогда как для улучшения состояния при псевдоаллергических реакциях у больных с крапивницей/ангиоотеком требуются две-три недели, спонтанная ремиссия у 50% пациентов наступает в течение 3-6 мес. Отмена строгой элиминационной диеты осуществляется при ее неэффективности в течение 1 мес.

  • Исключение из применения подозреваемых лекарственных препаратов (D):
  • - исключение из применения причинно-значимых лекарственных препаратов;

    - отказ от приема ацетилсалициловой кислоты и НПВС (постоянный у больных с доказанной непереносимостью НПВС, у остальных больных с крапивницей/ангиоотеком - в период обострения заболевания);

    - замена принимаемых препаратов (особенно со свойствами гистаминолибераторов) лекарственными средствами других классов;

    - больным с ангиоотеком, получающим ингибиторы АПФ должны быть подобраны препараты другого типа фармакологического действия.

  • Эрадикация инфекционных и хронических воспалительных процессов (D). При обследовании больного с крапивницей/ангиоотеком могут быть выявлены бактеральные инфекции ЛОР-органов, Helicobacter pylori, паразитарные инвазии, кандидоз слизистых и др. многочисленные данне подтверждают эффективность эрадикации Helicobacter pylori для достижения ремиссии заболевания (С). Необходимо помнить, что после эрадикации инфекции требуется не менее 8-12 недель для оценки клинического эффекта лечения.
  • Медикаментозное лечение

    При аллергическом генезе АО и гистаминергическом отеке антигистаминные препараты, ГКС служат препаратами первого выбора.

    Антигистаминные препараты

    Фармакотерапевтический эффект связан с обратным конкурентным связыванием с Ш-рецепторами, что препятствует развитию патологических эффектов гистамина (уменьшают проницаемость сосудистой стенки, зуд).

    В качестве препаратов первой линии лечения рекомендуется использовать Н1- антигистаминные второго поколения (A).

    Антигистаминные препараты второго поколения, применяемые для лечения АО:

    Дезлоратадин 5 мг в сутки;

    Левоцетиризин 5 мг в сутки;

    Лоратадин 10 мг в сутки;

    Фексофенадин 120 - 180 мг в сутки;

    Цетиризин 10 мг в сутки;

    Эбастин 10-20 мг в сутки;

    Рупатадин 10 мг в сутки.

    Антигистаминные препараты 2 поколения при хронической крапивнице/ АО могут применяться длительно. Клиническая эффективность их гораздо выше, когда они назначаются в качестве профилактического средства, нежели при приеме в момент интенсивных высыпаний. Поэтому необходимо адаптировать время приема антигистаминных препаратов к суточному паттерну высыпаний при хронической крапивнице/АО у каждого больного.

    По мнению некоторых авторов, для эффективного контроля заболевания возможно повышение дозы Ш-антигистаминных второго поколения (в РФ - только фексофенадина - в 1,5 раза и эбастина - в 2 раза) (С).

    Применение антигистаминных препаратов I поколения ограничено нежелательными побочными действиями этих препаратов (В). При отсутствии особых показаний у пациентов с крапивницей/АО не рекомендуется стандартная практика применения седативных антигистаминных препаратов первого поколения.

    Антигистаминные препараты первого поколения, применяемые для лечения АО:

    Клемастин 1 мг 2 раза в сутки внутрь, 2 мг 2 раза в сутки парентерально.

    Хлоропирамин 25-50 мг в сутки внутрь, 20-40 мг (1-2 мл 2% р-ра). Дифенгидрамин 25-50 мг каждые 4 - 6 часов , 20-50 мг 1-2 раза в сутки парентерально.

    Гидроксизин 25-50 мг каждые 6 ч.

    Ципрогептадин 2-4 мг каждые 6-8 часов.

    Хифенадин 25-50 мг 3-4 раза в сутки.

    Глюкокортикостероиды (D)

    В случае тяжелого течения заболевания или его обострения, не контролируемых Н1-антигистаминными препаратами, рекомендовано применение ГКС парентерально или перорально коротким курсом (3-10 дней). Начальная доза по преднизолону 30-60 мг.

    Достаточного количества исследований, обосновывающих длительность и оптимальные дозы ГКС, не проведено.

    При жизнеугрожающих состояниях (ангиоотек гортани, анафилаксия, тяжелая холодовая аллергия) показано назначения эпинефрина (адреналин 0,01% - 0,1-0,3 мл) п/к или в/м (D).

    Показания к госпитализации

    1. Серьезные, угрожающие жизни осложнения ангиоотека.

    2. Неэффективность амбулаторного лечения.

    3. Затруднение дыхания, вызванное отеком дыхательных путей.

    4. Отек языка.

    5. Отек кишечника, гиповолемия.

    6. Трудности диагностики.

    Профилактика

  • С осторожностью назначать иАПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан,
  • телмисартан, валсартан) у больных с ангиоотеком в анамнезе (D), у лиц с семейным анамнезом АО (В).

  • Больным с НАО запрещено использование иАПФ
  • (каптоприл,эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан) (А).

  • Следует исключить из рациона пищевые продукты с доказанным аллергическим механизмом развития АО (В).
  • Пациентам с АО на лекарственные средства в анамнезе запрещается использование препаратов со сходной химической структурой (В).
  • Лицам с НАО, по возможности, необходимо избегать необоснованных оперативных вмешательств и травм, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, воздействия холодового фактора, интенсивной физической нагрузки (В).
  • Женщинам с АО в анамнезе следует с осторожностью назначать гормонозаместительную терапию. Женщинам с НАО запрещена гормоно-заместительная терапия (В).
  • При наличии АО следует с осторожностью назначать активаторы плазминогена (стрептокиназа, алтеплаза, актилизе и др.).
  • Прогноз

  • Отек гортани без оказания помощи может быть смертельным.
  • Если крапивница/АО рецидивируют в течении 6 мес, то вероятность их продолжения на протяжении 10 лет составляет 40%.
  • У 50% больных с хронической крапивницей и АО наступает спонтанная ремиссия.
  • НАО и ПАО сохраняются пожизненно, однако оптимальная терапия улучшает качество жизни и позволяет избежать угрожающих жизни отеков.
  • Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Взаимодействие лекарственных препаратов". Лекцию для врачей проводит Литвиненко Полина Игоревна врач клинический фармаколог НУЗ "Дорожная клиническая больница на ст. Новосибирск Главный ОАО “РЖД" Член Новосибирской областной ассоциации врачей, член МАКМАХ

    На лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Взаимодействие лекарственных средств (ЛС) - изменение эффективности и безопасности одного лекарственного средства при одновременном или последовательном его применении с другим лекарственным средством, ксенобиотиками, пищей, алкоголем, курением
    • Взаимодействие ЛС и нежелательные реакции
      • Лекарственные взаимодействия являются серьезной проблемой здравоохранения, так как они обуславливают возникновение серьезных нежелательных явлений и служат причинами госпитализации пациентов
      • при использовании 5 и менее лекарственных средств частота нежелательных реакций (HP) не превышает 5 %
      • при применении 6 и более лекарственных средств возрастает до 25 %
    • Факторы риска взаимодействия лекарственных препаратов
      • «крайняя» возрастная группа (новорожденные, пожилые)
      • сопутствующие заболевания
      • полипрагмазия
      • фармакогенетика
    • Риск лекарственных взаимодействий и количество врачей
    • Взаимодействие ЛС и нежелательные реакции
      • Ретроспективное обсервационное описательное фармакоэпидемиологическое исследование (01.01.2010-31.03.2011):
        • 11761 спонтанное сообщение, в 5665 (48,1%) извещениях- HP, возникшая при терапии более чем 1 ЛС
        • серьезные HP, вызванные лекарственными взаимодействиями, чаще возникали при применении НПВС (37,8 % случаев), гематотропных препаратов (15,9%), противомикробных ЛС 14,4%.
        • большая часть - со стороны системы кроветворения и гемостаза (38,3%) ЦНС (13,8%) и желудочно-кишечного тракта (13,7%)
    • Комбинации лекарственных препаратов
      • потенциально опасные комбинации (↓ безопасность фармакотерапии)
      • комбинации ( ↓ эффективность)
      • рациональные комбинации ( ↑ эффективность и/или безопасность)
    • Виды взаимодействия лекарственных препаратов
      • фармацевтическое -> химические и физико-химические реакции вне организма
      • фармакокинетическое -> всасывание, распределение, метаболизм, выведение
      • фармакодинамическое -> фармакологический эффект
    • Фармацевтическое взаимодействие лекарственных препаратов
      • В результате неправильного выбора растворителей могут происходить различные физико-химические и химические взаимодействия, приводящие к частичной или полной инактивации ЛС
    • Фармацевтическое взаимодействие лекарственных препаратов

    Фармацевтическое взаимодействие лекарственных препаратов

    • Фармакокинетическое взаимодействие лекарственных препаратов
      • Результат фармакокинетического взаимодействия - изменение концентрации лекарственного средства в плазме крови и на специфических молекулах-мишенях
    • Фармакокинетическое взаимодействие лекарственных препаратов
      • На уровне всасывания:
      • изменение pH желудочного содержимого
      • образование невсасывающихся комплексов
      • изменение моторики ЖКТ
      • изменение состояния микрофлоры ЖКТ
    • Фармакокинетическое взаимодействие на уровне всасывания
      • Прокинетики: метоклопрамид, домперидон
        • ↑ всасывание парацетамола, тетрациклина, ампициллина, леводопы, алкоголя
        • ↓ всасывание дигоксина
    • Фармакокинетическое взаимодействие лекарственных препаратов
      • При биотрансформации:
        • индукция ферментов биотрансформации
        • ингибирование ферментов биотрансформации
      • Ингибиторы цитохромов печени - ↓ активность ферментов метаболизма
      • Индукторы цитохромов печени - ↑ активность ферментов метаболизма
    • Метаболизм лекарственный средств

    Метаболизм лекарственный средств

    • Фармакокинетическое взаимодействие на уровне биотрансформации

    Фармакокинетическое взаимодействие на уровне биотрансформации

    • Относительное содержание в печени основных изоферментов цитохрома Р450 и доля их участия в метаболизме лекарственных средств

    Относительное содержание в печени основных изоферментов цитохрома Р450 и доля их участия в метаболизме

    • Фармакокинетическое взаимодействие на уровне цитохромов печени

    Фармакокинетическое взаимодействие на уровне цитохромов печени

    • Тикагрелор
    • Аторвастатин

    Аторвастатин

    • Фармакокинетическое взаимодействие на уровне цитохромов печени
      • Индукторы CYP3A4
        • Карбамазепин
        • Фенобарбитал
        • Рифампицин
        • Экстракт зверобоя продырявленного
    • Фенобарбитал
    • Фармакокинетическое взаимодействие на уровне цитохромов печени

    Фармакокинетическое взаимодействие на уровне цитохромов печени

    • Механизм образования активного метаболита клопидогрела

    Механизм образования активного метаболита клопидогрела

    • Клопидогрел и ингибиторы протонной помпы. Рекомендуется назначение ингибиторов протонного насоса (ИПП) у больных, получающих двойную антитромбоцитарную терапию (АСК с ингибитором Р2У12-рецелторов тромбоцитов - тикагрелор / клопидогрел), с высоким риском желудочно-кишечного кровотечения (кровотечение или язва ЖКТ в анамнезе, прием НПВС, антикоагулянтов, кортикостероидов, а также имеющие как минимум два из нижеперечисленных факторов риска: возраст ≥ 65 лет, диспепсия, гастроэзофагеальный рефлюкс, Helicobacter pylori, хроническое употребление алкоголя)
    • Клопидогрел и ингибиторы CYP2C9
    • Фармакокинетическое взаимодействие лекарственных препаратов
      • При выведении:
        • изменение клубочковой фильтрации
        • изменение канальцевой секреции
        • изменение канальцевой реабсорбции
    • Фармакокинетическое взаимодействие на уровне выведения
      • НПВС и салицилаты снижают выведение метотрексата почечными канальцами
    • Метотрексат
    • Фармакодинамическое взаимодействие лекарственных препаратов
      • Результат фармакодинамического взаимодействия -изменение фармакологического эффекта одного лекарственного средства под действием другого за счет вмешательства в механизм действия без изменения его концентрации в крови и на молекулах мишенях
    • Фармакодинамическое взаимодействие лекарственных препаратов
      • Синергизм - взаимодействие ЛС, обеспечивающее более сильный фармакологический эффект, чем каждое ЛС в отдельности
      • Антагонизм - уменьшение или полное устранение части или всех фармакологических эффектов ЛС
    • Синергизм лекарственных препаратов комбинированная гипотензивная терапия -взаимодополняющие механизмы ↑ эффективность снижения АД и ↓ риск побочных эффектов (БМКК+ БРА) при гипертонической болезни
    • комбинированная сахароснижающая терапия 2 или 3 препаратами, воздействующими на различные механизмы гипергликемии при сахарном диабете 2 типа
    • Синергизм лекарственных препаратов
      • комбинированная терапия бронхиальной астмы, ХОБЛ в форме фиксированных комбинаций
      • комбинация парацетамол + трамадол (2 ступень «лестницы обезболивания» ВОЗ)
      • комбинации НПВС + ненаркотических анальгетиков
    • Антагонизм лекарственных препаратов
      • β-адреномиметики и β-адреноблокаторы
      • М-холиномиметик и М-холиноблокатор
      • налоксон и наркотические анальгетики
      • флумазенил и бензодиазепины
      • гепарин и протамина сульфат
      • дефероксамин и препараты железа
      • идаруцизумаб и дабигатран
    • Антагонизм лекарственных препаратов
      • бактерицидные антибиотики и бактериостатики
      • НПВС + гипотензивные препараты (β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики) → ↓ гипотензивного эффекта
      • тиазидные диуретики + препараты сульфонилмочевины → ↓ гипогликемического эффекта
    • Фармакодинамические взаимодействия! приводящие к нежелательным реакциям
      • НПВС + антиагреганты, антикоагулянты → ↑ риска кровотечений
      • макролиды + фторхинолоны → удлинение интервала QT
      • аминогликозиды + средства для ингаляционного наркоза, опиоидные анальгетики → ↑ риска нервно-мышечной блокады
    • Фармакодинамические взаимодействия, приводящие к нежелательным реакциям
      • НПВС + глюкокортикоиды → ↑ риска эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки
      • ингибиторы АПФ/ БРА + спиронолактон, эплеренон -→ ↑ риска гиперкалиемии
      • аминогликозиды в сочетании с ванкомицином / полимиксинов В → ↑ риска нефротоксичности
    • Источники информации о взаимодействии лекарственных препаратов
    • Источники информации о взаимодействии лекарственных препаратов Интернет-ресурсы на русском языке
    • Оценка степени достоверности причинно-следственной связи "HP-взаимодействие ЛС" предполагает проведение дифференциального диагноза с целью получения доказательств именно того, что именно данная комбинация препаратов явилась причиной возникших у конкретного больного осложнений
      • шкала Horn-Hansten
      • шкала определения степени достоверности причинно-следственной связи «HP-взаимодействие ЛС» (Казаков А.С., 2013)
    • Шкала Horn-Hansten
      • 1.Есть ли достоверные данные о взаимодействии конкретных ЛС у людей?
      • 2,3 Известно ли к настоящему времени, что основное ЛС может изменять свои эффекты под действием взаимодействующего ЛС (и наоборот)?
      • 4.Существует ли связь HP со временем одновременного приема препаратов?
      • 5. Происходит ли ослабление проявлений взаимодействия ЛС после отмены взаимодействующего ЛС, без каких-либо изменений в приеме основного ЛС?
      • 6. Происходит ли возобновление HP при повторном назначении взаимодействующего ЛС на фоне использования основного ЛС?
      • 7. Существуют ли обоснованные альтернативные объяснения развития HP?
      • 8. Наблюдалось ли изменение концентрации основного ЛС в крови (или других жидкостях) соответственно предполагаемому взаимодействию?
      • 9. Подтверждается ли лекарственное взаимодействие какими-либо объективными доказательствами воздействия на эффекты основного ЛС (кроме изменения концентрации)
      • 10. Отмечалось ли увеличение/уменьшение проявлений HP при взаимодействии ЛС после увеличения/снижения дозы взаимодействующего ЛС?


    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Ошибки при КТ-коронарографии и как их избежать". Мастер-класс проводит профессор, доктор медицинских наук, руководитель центра лучевой диагностики ФГУ «Лечебно-реабилитационный центр» Минздравсоцразвития, Первый Вице-Президент ECR Валентин Евгеньевич Синицын.

    На лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Ограничения опубликованных данных о диагностической точности коронарной КТА
      • Очень часто результаты коронарной КТА в повседневной практике отличаются от данных научной литературы. Почему?
        • Эти исследования выполняют высоко квалифицированные специалисты - рентгенологи с глубоким знанием сердечно- сосудистой радиологии
        • Они обычно не ограничены временем для анализа и описания изображений
        • Во многих исследованиях из анализа исключали неинтерпретируемые сегменты, кальцинированные сегменты и т.д.
        • Существует насущная потребность дальнейшего повышении результативности коронарной КТА в обще практике
        • Как этого достичь?
    • Коронарография по сравнению с КТА:
      • Достоинства КТА
        • Амбулаторное исследование (15-20 мин)
        • Легко выполнимое (для пациента)
        • Практически нет осложнений
        • Дополнительная информация: стенки сосудов, бляшки, миокард, клапаны, средостение и т.д.)
      • Недостатки КТА
        • Невысокое пространственное разрешение (0,5-0,6 мм по сравнению с 0,1 мм КТА ) - проблемы в оценке мелких сосудов
        • Невысокое временное разрешение (80-130 мс против 20-30 мс)
        • Труднее интерпретация (больше времени на анализ)
        • Артефакты!
        • Лучевая нагрузка
    • Сравнение результатов качества изображения КАГ и КТА

    Сравнение результатов качества изображения КАГ и КТА

    Сравнение результатов качества изображения КАГ и КТА

    • Современная КТА. Повышение качества изображений
      • + снижение лучевой нагрузки до 0,6-3 мЗв при проспективной кардиосинхронизации, снижении тока на трубке и использовании алгоритма реконструкции ASiR (Veo -с 2012г)

    Современная КТА. Повышение качества изображений

    • Коронарная КТА: качество изображений - главный фактор

    Коронарная КТА: качество изображений - главный фактор

    • Что необходимо?
      • Отличное качество изображений
      • Отсутствие артефактов
      • Протокол исследований должен формироваться соответственно его целям и показаниям:
        • Анатомия
        • + функция
        • + жизнеспособность и перфузия?
        • + низкая лучевая нагрузка на пациента
    • Основные источники ошибок при коронарной КТА
      • “Технические"
        • Артефакты от движений коронарных артерий
        • Артефакты от тахикардии, аритмий
        • Плохое контрастирование
        • Артефакты от коронарного кальция, стентов
      • “Клинические”
        • Плохая подготовка рентгенолога
        • Неправильные показания для коронарной КТА
        • Различия в интерпретации изображений между радиологами и кардиологами/ангиографистами
    • Сложные случаи для коронарной КТА
      • Нарушения сердечного ритма
      • Пациенты с избыточным весом (BMI > 40)
      • Выраженный коронарный кальциноз
      • Неспособность пациента задерживать дыхание
      • Факторы риска в отношении вероятности развития побочных реакций на контрастные средства
      • Большинство из этих состояний не являются противопоказаниями к КИТА
    • Коронарная КТА - опасность артефактов и иллюзий

    • КТА: плохое контрастирование

    • Артефакты от плотных структур

    Артефакты от плотных структур

    • Стеноз? Артефакт?

    Стеноз? Артефакт?

    • Артефакт от движения ПКА

    • Еще один стеноз в ПКА?
    Еще один стеноз в ПКА?
    • Еще один стеноз в ПКА? Реконструкция в различные фазы дает ответ

    Еще один стеноз в ПКА? Реконструкция в различные фазы дает ответ

    • КТА склонна преувеличивать степень стеноза по сравнению с КАГ

    КТА склонна преувеличивать степень стеноза по сравнению с КАГ

    • Причины расхождения результатов коронарной КТА и КАГ в диагностике 204 стенозов > 50% ложно-позитивные (п=76)
      • Переоценка стеноза -53%
      • Расхождения в анатомической локализации стеноза -39%
      • Прочие- 8%
    • Ложно-негативные (п=58)
      • Расхождения в анатомической локализации стеноза -52%
      • Недооценка стеноза-33%
      • Трудности оценки сегмента из-за артефактов - 9%
      • Прочие - 7%
    • Пример расхождения в анатомической маркировке

    Пример расхождения в анатомической маркировке

    • Как избежать ложно-положительных результатов при анализе данных коронарной КТА?
      • Просмотр исходных (аксиальных) срезов, MPR, “vessel view”, не полагаться на VRT
      • Особое внимание на зоны самой частой локализации стенозов (устья, бифуркации, ПМЖА)
      • Тщательный просмотр тонких сосудов (ОА, АТК)
      • Реконструкции в различные фазы
    • Как избежать ложно-отрицательных результатов при анализе данных коронарной КТА?
      • Наличие стеноза обычно сочетается с наличием бляшки в стенке сосуда
      • Стеноз нужно увидеть в двух плоскостях
      • Оценка степени стеноза должна проводиться в сравнении с нормальными сегментами (ремоделирование!)
      • В случае неуверенности - реконструкции в различные фазы
      • Применение разных «окон» для кальцинированных и стентированных сегментов (например,WW/WL1500/350 вместо 1000-500/200-250 HU), при необходимости - более жесткие кернелы, фильтры
    • Основные направления выполнения КТА с хорошим качеством изображений
      • Отбор пациентов и их подготовка
      • Контроль ЧСС, устранение аритмий
      • Применение нитроглицерина
      • Протоколы введения контрастных средств
      • Параметры протокола при выполнении КТ
        • Особый фокус на снижение лучевой нагрузки
      • Параметры реконструкции изображений
    • Выбор протокола КТА зависит от:
      • Характеристик пациента
      • Показаний к КТА
      • Типа томографа
      • Опыта рентгенолога и рентгенлаборанта
    • Примеры подбора протоколов КТА в зависимости от цели исследования
      • Исследования шунтов (большая зона сканирования)
      • Необходимость оценки функции и перфузии (ретроспективная синхронизация)
      • Исследования детей и молодых лиц (желательна низкая доза)

    • Самые частые показания к коронарной КТА
      • Исключение коронарных стенозов у пациентов с низкой или промежуточным риском ИБС
      • Выявление аномалий коронарных артерий или аневризм
      • Уточнение результатов коронарной ангиографии - если необходимо
      • Оценка проходимости коронарных стентов или шунтов
      • Оценка состояния коронарного русла у пациентов, которым выполняются некоронарные вмешательства
      • Оценка легочных вен и левого предсердия до и после РЧ-аблаций по поводу аритмий
    • Синхронизация с ЭКГ
      • Синхронизация с ЭКГ необходима для получения изображений без артефактов
      • Дает возможность выполнять реконструкции в различные фазы, устранять артефакты из-за аритмий

    Синхронизация с ЭКГ

    • Синхронизация с ЭКГ
      • Ретроспективная
        • Возможность реконструкций в любую фазу сердечного цикла
        • Легче выполнять
        • Менее чувствительна к аритмиями
        • Можно использовать малый pitch
        • Выше лучевая нагрузка
      • Проспективная
        • Пошаговое движение (“step-and-shoot”)
        • Ограничена возможность перереконструкций (определяется шириной «окна»)
        • Существенно меньше лучевая нагрузка без снижения качества изображений
    • Выбор оптимальной фазы сердечного цикла
      • Ретроспективная синхронизация - реконструкции в пределах всего цикла
      • Проспективная-ограниченная ширина "окна"
      • КТА при низкой ЧСС обычно получает получить хорошие изображения без необходимости перереконструкции

    Выбор оптимальной фазы сердечного цикла

    • Контроль ЧСС
      • Временное разрешение однотрубочных КТ ограничено
      • Частота артефактов зависит от ЧСС
      • Оптимальное качество изображений при ЧСС < 65/min
      • Контроль ЧСС желателен даже для двухтрубочных КТ

    Контроль ЧСС

    • Контроль ЧСС при КТА
      • Цель - в случае однотрубочных КТ достичь ЧСС<65/мин (60 или ниже - в идеале)
      • Низкая ЧСС лучше и для двухтрубочных или широкодетекторных КТ. Точные рекомендации по желаемой ЧСС для них пока не установлены
        • Как достигается контроль ЧСС:
          • Бета-блокаторы (ББ) (например, 50-100 мг метопролола или атенолола за час до КТА или внутривенное введение 3-5 мг метопролола перед процедурой
          • Необходимо знать противопоказания к назначению ББ и побочные реакции на них
          • Альтернатива ББ: ивабрадин?
    • Обработка данных после КТА:
      • Редактирование ЭКГ для устранения артефактов от аритмий

    Редактирование ЭКГ для устранения артефактов от аритмий

    • Введение контрастного средства (КС)
      • Время начала введения КС
        • Плотность должна быть >300 HU
        • Пробный болюс
        • Отслеживание болюса (bolus tracking)
      • Объем КС
        • Определяется эмпирически
        • Основывается на весе или поверхности тела
      • Скорость введения
        • Обычно 4-6 МЛ/С
        • За КС следует болюс физ. р-ра

    Введение контрастного средства (КС)

    • Выбор параметров настройки томографа
      • Протяженность сканирования и поле изображения
      • Ток на трубке (выбор значений mA и kV)
      • Выбор толщины среза
      • Выбор типа синхронизации
      • Применяется или нет модуляции тока на трубке
      • Вид реконструкции: половинная или > сегментарная
      • Специальные опции (двухэнергетическая КТ)
      • Комбинация этих настроек определяет временное и пространственное разрешение, соотношение «сигнал-шум», зону сканирования, лучевую нагрузку и т.д.
    • Новые технические возможности КТ улучшают результаты коронарной КТА

    Новые технические возможности КТ улучшают результаты коронарной КТА

    • Обработка изображений
      • Реконструкции в лучшую фазу с минимальными артефактами от движений
      • Толщина реконструированных срезов чуть больше ширины элемента детектора, перекрытие срезов 20-30%
      • Использование различных ядер (“kernels”) при реконструкции (мягкие, нормальные, жесткие) в зависимости от изучаемых структур (мягкие бляшки, стенты)
      • Новые итеративные алгоритмы реконструкции позволяют существенно улучшить соотношение «сигнал/шум» и повысить пространственное разрешение
    • Роль типов реконструкции

    Роль типов реконструкции

    • Сравнение различных путей снижения лучевой нагрузки при коронарной КТА
      • КТА при токе 100kV
      • Снижение дозы на 47%
      • Проспективная синхронизация - 36%
      • Модуляция тока на трубке - 23%
      • Без снижения качества изображений!
    • КТА с низкой дозой

    КТА с низкой дозой

    • Коронарная КТА. Выводы:
      • На сегодняшний день знание КТ сердца обязательно для общего радиолога (ESR Curriculum !)
      • Особое внимание на
        • Показания
        • Подготовку пациента
        • Контроль ЧСС
        • Протокол введения контрастного ср-ва
        • Методы по снижению лучевой нагрузки на пациента
        • Распознавание и устранение артефактов при коронарной КТА


    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Ультразвуковая диагностика открытого артериального протока". Лекцию для врачей проводит профессор Рыбакова М.К.

    На лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • «Достоверность данных о частоте случаев (ВПС) зависит в основном от точности диагноза и полноты учета всех больных с пороками сердца»
    • Открытый артериальный проток (ОАП) (боталлов проток)
    • Представляет собой сосудистый канал между легочной артерией и аортой, сохранивший нормальную для плода структуру после истечения нормального срока его закрытия
    • Частота встречаемости. Патологоанатомические данные - около 10% случаев на 1 000 случаев ВПС Клинические данные - 10 - 18% от общего числа сердечно - сосудистых пороков
    • Внимание!
      • Гемодинамика при ОАП зависит от размера протока и легочного сосудистого сопротивления.
      • Так при большом объеме сброса правые камеры сердца могут быстро дилатироваться
      • При высокой легочной гипертензии начинаете парадоксальный сброс крови справа налево из легочной артерии в аорту (ЭхоКГ не диагностируется)
    • Особенности ЭхоКГ картины при ОАП у детей
      • Незначительная или умеренная дилатация легочной артерии
      • Сферическая форма левого желудочка и левого предсердия
      • Отсутствие дилатации правых отделов сердца
      • ГПЖ
      • Поток через OAП имеет высокую скорость в систолу и диастолу вследствие большой разницы давления между аортой и легочной артерией
    • Парастернальная позиция короткая ось ЛК. Движение ЗСЛК при ЛС

    Парастернальная позиция короткая ось ЛК. Движение ЗСЛК при ЛС

    • Больной Б. 6 лет, стеноз ЛК и не диагностированный ранее ОАП
    • Парастернальная позиция короткая ось АК. Движение ЗСЛК при ЛС

    Парастернальная позиция короткая ось АК. Движение ЗСЛК при ЛС

    • Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в левую ветвь ЛА

    Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в левую ветвь ЛА

    Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в левую ветвь ЛА

    Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в левую ветвь ЛА

    • Апикальная четырехкамерная позиция дилатация ПЖ и ПП отсутствует

    Апикальная четырехкамерная позиция дилатация ПЖ и ПП отсутствует

    • Режимы CW PW допплера. Слева на экране незначительный ЛС, справа — поток через ОАП

    Режимы CW PW допплера. Слева на экране незначительный ЛС, справа — поток через ОАП

    • Цветовой допплер, поток через ОАП открывается в области бифуркации ЛА

    Цветовой допплер, поток через ОЛП открывается в области бифуркации ДА

    Цветовой допплер, поток через ОЛП открывается в области бифуркации ЛА

    • Апикальная четырехкамерная позиция, ГПЖ

    Апикальная четырехкамерная позиция, ГПЖ

    • Режим CW, систолический поток в ЛА, ЛР и поток через ОАП

    Режим CW, систолический поток в ЛА, ЛР и поток через ОАП

    • Особенности ЭхоКГ картины при ОАП у взрослых
      • Незначительная, умеренная или значительная дилатация легочной артерии
      • Дилатация правых отделов сердца и левого предсердия ГПЖ
      • Поток через ОАП имеет низкую скорость в систолу и диастолу вследствие маленькой разницы давления между аортой и легочной артерией на фоне значительной легочной гипертензии
    • Больная К, 58 лет, поступила с впервые возникшим пароксизмом МА
    • Парастернальная позиция длинная ось ПЖ

    Парастернальная позиция длинная ось ПЖ

    • Цветовой допплер, поток через ОАП

    Цветовой допплер, поток через ОАП

    • Апикальная четырехкамерная позиция, дилатация правых камер отсутствует

    Апикальная четырехкамерная позиция, дилатация правых камер отсутствует

    Апикальная четырехкамерная позиция, дилатация правых камер отсутствует

    Апикальная четырехкамерная позиция, дилатация правых камер отсутствует

    • Режим CW, поток через ОАП имеет большую скорость до 5 м/сек

    Режим CW, поток через ОАП имеет большую скорость до 5 м/сек

    • Больная Ф. 70 лет, впервые выявленный ОАП
    • Парастернальная позиция длинная ось ЛА, дилатация ЛА

    Парастернальная позиция длинная ось ЛА, дилатация ЛА

    • Цветовой допплер, ОАП открывается в левую ветвь ЛА

    Цветовой допплер, ОАП открывается в левую ветвь ЛА

    • Апикальная четырехкамерная позиция, значительная ТР. постоянный ЭКС (установлен по поводу СССУ в 2007 г.)

    Апикальная четырехкамерная позиция, значительная ТР. постоянный ЭКС (установлен по поводу СССУ в 2007 г.)

    • Режим CW, слева на экране, поток ТР, сист. Р в ЛА = 70-75 мм рт.ст.; справа - поток через ОАП имеет небольшую скорость, поток ЛР

    Режим CW, слева на экране, поток ТР

    • Больная Ш. 78 лет, впервые выявленный ОАП и ДМПП
    • Парастернальная позиция длинная ось ЛЖ, нарушение систолической функции желудочков, дилатация камер, жидкость в полости перикарда

    Парастернальная позиция длинная ось ЛЖ

    • Цветовой допплер, ОАП открывается в области бифуркации ЛА

    Цветовой допплер, ОАП открывается в области бифуркации ЛА

    Цветовой допплер, ОАП открывается в области бифуркации ЛА

    • Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер сердца и ЛП, жидкость в полости перикарда, ГПЖ

    Апикальная четырехкамерная позиция

    • Субкостальная четырехкамерная позиция. Поток через ДМПП слева направо, поток ТР

    Субкостальная четырехкамерная позиция. Поток через ДМПП слева направо, поток ТР

    Субкостальная четырехкамерная позиция. Поток через ДМПП слева направо, поток ТР

    • Парастернальная позиция длинная ось ЛА. Слева на экране — дилатация ЛА, справа — измерение диаметра протока

    Парастернальная позиция длинная ось ЛА. Слева на экране — дилатация ЛА, справа — измерение диаметра протока

    • Режимы PW и CW Слева на экране поток через ОАП, справа - поток ТР. Сист. Р в ЛА = 86 - 92 мм рт.ст.

    Режимы PW и CW Слева на экране поток через ОАП

    • Больная В. 58 лет. В анамнезе операция по поводу ОАП в 70 - е годы. Реканализация протока
    • Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ПЖ

    Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ПЖ

    • Слева на экране - режим CW: сист. Р в ЛА = 128 - 133 мм рт.ст. Справа — подозрение на ОАП

    Слева на экране - режим CW: сист. Р в ЛА = 128 - 133 мм рт.ст. Справа — подозрение на ОАП

    • Уточнение позиции. Цветовой допплер, ОАП Подтвержден при ангиографии

    Уточнение позиции. Цветовой допплер, ОАП Подтвержден при ангиографии

    • Режим PW, ОАП. Скорость потока низкая из-за высокой ЛГ

    • Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

    Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

    • CW - допплер, ОАП

    CW - допплер, ОАП

    • Больной X. 24 лет. ОАП
    • Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

    Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

    Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

    • CW - допплер, ОАП

    CW - допплер, ОАП

    • Цветовой допплер, ОАП, дилатация ЛА

    • Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

    Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

    • Больная Р., 98 лет - ОАП, ЛС, аневризма ЛА, ДМПП

    Больная Р., 98 лет - ОАП, ЛС, аневризма ЛА, ДМПП

    • Цветовой допплер. ОАП, ЛС, аневризма ЛА

    Цветовой допплер. ОАП, ЛС, аневризма ЛА

    Цветовой допплер. ОАП, ЛС, аневризма ЛА

    Цветовой допплер. ОАП, ЛС, аневризма ЛА

    • Слева на экране — цветовой допплер, ОАП, ЛС, аневризма ЛА. Справа - поток через ОАП, режим PW

    Слева на экране — цветовой допплер, ОАП, ЛС, аневризма ЛА. Справа - поток через ОАП, режим PW

    • Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

    Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

    Апикальная четырехкамерная позиция. Дилатация правых камер и ЛП, ГПЖ

    • Субкостальная четырехкамерная позиция, цветовой допплер. Двунаправленное шунтирование крови через ДМПП

    Субкостальная четырехкамерная позиция, цветовой допплер. Двунаправленное шунтирование крови через ДМПП

    Субкостальная четырехкамерная позиция, цветовой допплер. Двунаправленное шунтирование крови через ДМПП

    Субкостальная четырехкамерная позиция, цветовой допплер. Двунаправленное шунтирование крови через ДМПП

    • ДДЗ ОАП
      • Отскок крови от бифуркации легочной артерии (систола)
      • Коронарная фистула (артерио - венозная) из левой коронарной артерии в ствол легочной артерии
      • Аорто - легочный канал
      • Ошибки трактовки цветового допплера
    • Симуляция ОАП. Отскок от бифуркации ЛА при значительной ЛГ.Больная Д., 63 лет. Ревматический МС, ОНМК, лихорадка, ИЭ, тромбоз ушка ЛП
    • Цветовой допплер. Отскок от бифуркации ЛА

    Цветовой допплер. Отскок от бифуркации ЛА

    Цветовой допплер. Отскок от бифуркации ЛА

    • Дилатация ЛА и тромбоз ЛП

    Дилатация ЛА и тромбоз ЛП

    • Апикальная четырехкамерная позиция. Вегетации на МК, тромбоз ЛП

    Апикальная четырехкамерная позиция. Вегетации на МК, тромбоз ЛП

    Апикальная четырехкамерная позиция. Вегетации на МК, тромбоз ЛП

    • Больной Д, 8 лет. Коронарная фистула
    • Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране - расширенная ветвь ЛКА

    Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране - расширенная ветвь ЛКА

    • Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране — расширенная ветвь ЛКА

    Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране — расширенная ветвь ЛКА

    Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране — расширенная ветвь ЛКА

    Цветовой допплер. Коронарная фистула, правее на экране — расширенная ветвь ЛКА

    • Наиболее частые ВПС с которыми сочетается ОАПД
      • ДМПП в средней трети (типа ostcum secundum)
      • Стеноз клапана легочной артерии
      • Транспозиции магистральных сосудов
      • Тетрада Фалло
      • Единственный желудочек
      • ДОС
      • Коарктация аорты


    Книги автора лекции для врачей Рыбаковой М.К.


    Книга "Эхокардиография от Рыбаковой.М.К."

    Авторы: Рыбакова, В.В. Митьков, Д.Г. Балдин

    ISBN: 978-5-88429-227-7

    Данное издание представляет собой переработанный, видоизмененный и принципиально новый учебник, в котором отражены все современные технологии, применяемые в эхокардиографии, а также все основные разделы современной кардиологии с позиции эхокардиографии. Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам.

    Особый интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии - оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.

    В книге представлен огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхокардиографии.

    Исключительный интерес для специалистов представляет DVD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам эхокардиографии, включающих редкие случаи диагностики.

    Книга помогает разрешить спорные и злободневные вопросы эхокардиографии, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию.

    Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации (база - ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).

    Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.

    Возможно Вас заинтересует “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” Аллахвердов Ю. А. Наиболее полный справочник УЗИ эхограмм. Каждая эхограмма сопровождается текстовыми пояснениями признаков нормы и патологии. Атлас эхограмм основан на более чем 150 000 ультразвуковых исследований пациентов. Данное руководство является настольной книгой УЗИ специалиста и будет использовано в течении всей профессиональной деятельности. Атлас ультразвуковой диагностики рекомендуется в качестве учебно-практического пособия начинающим изучать ультразвуковую диагностику (УЗИ), студентам медицинских вузов, для профессиональной переподготовки по ультразвуковой диагностике.

    Купить книгу "Эхокардиография от Рыбаковой.М.К."

    Содержание книги по УЗИ диагностике "Эхокардиография от Рыбаковой.М.К."

    Глава 1. Нормальная анатомия и физиология сердца

    Нормальная анатомия средостения и сердца

    Строение грудной клетки

    Центральное средостение Переднее средостение Верхнее средостение

    Строение плевры

    Строение перикарда

    Строение сердца человека

    Строение левых камер сердца

    Строение левого предсердия / Строение фиброзного каркаса сердца / Строение митрального клапана / Строение левого желудочка / Строение аортального клапана / Строение аорты Строение правых камер сердца Строение правого предсердия / Строение трикуспидального клапана / Строение правого желудочка /

    Строение клапана легочной артерии / Строение легочной артерии

    Кровоснабжение сердца

    Иннервация сердца

    Нормальная физиология сердца

    Глава 2. Исследование сердца в норме. В-режим. М-режим.

    Стандартные эхокардиографические измерения и нормативы

    Стандартные эхокардиографические доступы и позиции

    Парастернальный доступ

    Парастернальная позиция, длинная ось левого желудочка Парастернальная позиция, длинная ось правого желудочка

    Парастернальная позиция, короткая ось на уровне конца створок аортального клапана Парастернальная позиция, длинная ось ствола легочной артерии Парастернальная позиция, короткая ось на уровне конца створок митрального клапана Парастернальная позиция, короткая ось на уровне концов папиллярных мышц

    Апикальный доступ

    Апикальная четырехкамерная позиция Апикальная пятикамерная позиция Апикальная двухкамерная позиция Длинная ось левого желудочка

    Субкостальный доступ

    Длинная ось нижней полой вены

    Длинная ось брюшного отдела аорты

    Короткая ось брюшного отдела аорты и нижней полой вены

    Субкостальная четырехкамерная позиция

    Субкостальная пятикамерная позиция

    Субкостальная позиция, короткая ось на уровне концов створок аортального клапана Субкостальная позиция, короткая ось на уровне концов створок митрального клапана Субкостальная позиция, короткая ось на уровне концов папиллярных мышц

    Супрастернальный доступ

    Супрастернальная позиция, длинная ось дуги аорты Супрастернальная позиция, короткая ось дуги аорты Исследование плевральных полостей

    M-РЕЖИМ

    Стандартные эхокардиографические измерения и нормативы

    Глава 3. Допплерэхокардиография в норме. Стандартные измерения и расчеты

    ИМПУЛЬСНОВОЛНОВОЙ ДОППЛЕР (Pulsed Wave - PW)

    Трансмитральный диастолический поток

    Кровоток в выносящем тракте левого желудочка

    Транстрикуспидальный диастолический поток

    Кровоток в выносящем тракте правого желудочка

    Кровоток в восходящем отделе аорты

    Кровоток в грудном нисходящем отделе аорты

    Кровоток в легочных венах

    Кровоток в печеночных венах

    Режим высокой частоты повторения импульсов

    Непрерывноволновой допплер

    Цветовой допплер

    Цветовой м-режим

    Энергетический допплер

    Глава 4. Тканевое допплеровское исследование. Современные

    недопплеровские технологии оценки функции сердца

    ТКАНЕВОЙ ИМПУЛЬСНОВОЛНОВОЙ ДОППЛЕР (Pulsed Wave Tissue Doppler Imaging - PW TDI)

    ТКАНЕВОЙ МИОКАРДИАЛЬНЫЙ ДОППЛЕР (Tissue Myocardial Doppler - TMD)

    «КРИВОЙ», ИЛИ ИЗОГНУТЫЙ, ТКАНЕВОЙ ЦВЕТОВОЙ ДОППЛЕР (или C-Color)

    ДОППЛЕР ОЦЕНКИ ДЕФОРМАЦИИ И СКОРОСТИ ДЕФОРМАЦИИ (Strain и Strain rate)

    «КРИВОЙ», ИЛИ ИЗОГНУТЫЙ, РЕЖИМ ДЕФОРМАЦИИ (или C-Strain гейе)

    ТКАНЕВОЙ СЛЕД (Tissue Tracking - TT)

    РЕЖИМ ВЕКТОРНОГО СКОРОСТНОГО ИЗОБРАЖЕНИЯ, ИЛИ ВЕКТОРНОГО АНАЛИЗА

    ДВИЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА (Vector Velocity Imaging - VVI)

    РЕЖИМ ОТСЛЕЖИВАНИЯ ПЯТНА (или Speckle Tracking)

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 5. Трехмерная и четырехмерная эхокардиография.

    Клинические возможности метода

    Возможности трехмерной эхокардиографии в клинической практике

    Оценка систолической функции левого желудочка в реальном времени и анализ ее параметров с построением модели левого желудочка в объеме и количественной оценкой глобальной и локальной сократимости

    Детальная оценка состояния клапанов сердца при наличии порока с моделированием отверстия клапана Оценка состояния протезированного клапана или окклюдера Оценка врожденных пороков сердца

    Оценка объемных образований сердца и средостения, включая вегетации

    при инфекционном эндокардите Оценка больных с патологией перикарда и плевры Оценка отслойки интимы аорты

    Оценка больных с осложнениями ишемической болезни сердца 3D-Strain - объемная оценка деформации ткани левого желудочка Оценка состояния миокарда Четырехмерная реконструкция сердца

    Глава 6. Малые аномалии развития сердца. Открытое овальное окно.

    Особенности эхокадиографического исследования у детей и подростков. Пролабирование клапанов сердца

    МАЛЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА

    НОРМАЛЬНЫЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ, КОТОРЫЕ МОЖНО ПРИНЯТЬ ЗА ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

    ОСОБЕННОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

    Возможные причины ошибок диагностики у детей и подростков во время

    эхокардиографического исследования

    Стандартные измерения у детей и подростков

    Причины функциональных шумов у детей

    ПРОЛАБИРОВАНИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

    Пролабирование створок митрального клапана

    Этиология патологического пролапса митрального клапана (Otto C., 1999)

    Синдром пролабирования митрального клапана / Миксоматозная дегенерация створок клапана / Вторичный пролапс митрального клапана Оценка степени пролабирования митрального клапана по степени провисания створок

    (Мухарлямов Н.М., 1981)

    Пролабирование створок аортального клапана

    Этиология патологического пролапса аортального клапана

    Пролабирование створок трикуспидального клапана

    Этиология пролапса трикуспидального клапана

    Пролабирование створок клапана легочной артерии

    Этиология патологического пролапса клапана легочной артерии

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 7. Митральный клапан

    МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

    Этиология

    Врожденная митральная регургитация Приобретенная митральная регургитация

    Воспалительное поражение створок митрального клапана / Дегенеративные изменения створок/ Нарушение функции подклапанных структур и фиброзного кольца /Другие причины

    Классификация митральной регургитации

    Остро возникшая митральная регургитация Хроническая митральная регургитация

    Гемодинамика при митральной регургитации

    Технология проведения исследования

    В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

    Критерии оценки степени митральной регургитации по процентному соотношению площади струи и площади левого предсердия (IV степени регургитации) / Критерии оценки степени митральной регургитации по процентному соотношению площади струи и площади левого предсердия (III степени регургитации). Классификация Х. Фейгенбаума / Критерии оценки степени митральной регургитации по площади струи / Критерии оценки степени митральной регургитации по процентному соотношению площади струи и площади левого предсердия (III степени регургитации). Классификация Американской и Европейской ассоциаций эхокардиографии / Критерии оценки степени митральной регургитации по радиусу проксимальной части струи регургитации (PISA) / Критерии оценки степени митральной регургитации по ширине минимальной части сходящегося потока (vena contracta)

    Способы оценки степени митральной регургитации

    Расчет скорости нарастания давления в левом желудочке в начале систолы

    (непрерывноволновой допплер) Расчет фракции регургитирующего объема с помощью уравнения непрерывности потока Расчет регургитирующего объема, площади и объема проксимальной струи регургитации, эффективного регургитирующего объема Расчет площади проксимальной струи регургитации (PISA) / Расчет объема проксимальной струи регургитации / Расчет эффективного регургитирующего объема / Расчет регургитирующего ударного объема Корреляция между степенью митральной регургитации и эффективной регургитирующей площадью Измерение минимальной части сходящегося потока (vena contracta) и оценка значимости митральной

    регургитации по этому показателю Расчет давления в левом предсердии по потоку митральной регургитации Систолическая вибрация створок митрального клапана

    Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии в оценке степени тяжести митральной регургитации

    Оценка степени митральной регургитации по цветовому допплеру (соотношение площади струи к площади предсердия) по Х. Фейгенбауму:

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ НАЛИЧИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ МИТРАЛЬНОЙ

    РЕГУРГИТАЦИИ (БОЛЕЕ I СТЕПЕНИ)

    МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

    Этиология

    Врожденный митральный стеноз Приобретенный митральный стеноз

    Гемодинамика при митральном стенозе

    Технология проведения исследования

    В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

    Способы оценки степени митрального стеноза

    Измерение диаметра трансмитрального диастолического потока в режиме цветового допплера Критерии оценки степени митрального стеноза в зависимости от площади митрального отверстия Оценка степени значимости митрального стеноза по максимальному и среднему градиенту давления Расчет площади митрального отверстия

    Оценка состояния митрального клапана в режиме трехмерной эхокардиографии ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ УСКОРЕНИИ КРОВОТОКА

    НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ В ДИАСТОЛУ

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 8. Аортальный клапан

    АОРТАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

    Этиология

    Врожденная патология аортального клапана Приобретенная патология аортального клапана

    Классификация аортальной регургитации

    Остро возникшая аортальная регургитация Хроническая аортальная регургитация

    Гемодинамика при аортальной регургитации

    Технология проведения исследования

    В- и М-режимы

    Эхокардиографические признаки аортальной регургитации Импульсноволновой допплер

    Оценка степени аортальной регургитации с использованием импульсноволнового допплера Непрерывноволновой допплер Расчет времени полуспада градиента давления аортальной регургитации/Расчет конечного диастолического давления в левом желудочке по потоку аортальной регургитации Цветовой допплер

    Способы оценки степени аортальной регургитации

    Расчет фракции регургитирующего объема с помощью уравнения непрерывности потока

    Расчет фракции регургитирующего объема аортальной регургитации по диастолической и систолической

    фазам потока в грудной нисходящей аорте Трудности оценки значимости аортальной регургитации

    Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии в оценке степени тяжести аортальной регургитации

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ НАЛИЧИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

    АОРТАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ (ОТ I СТЕПЕНИ)

    АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

    Этиология

    Врожденный аортальный стеноз Приобретенный аортальный стеноз

    Гемодинамика при аортальном стенозе

    Технология проведения исследования

    В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цве то вой доп плер

    Способы оценки аортального стеноза

    Гемодинамическая оценка аортального стеноза

    Расчет площади аортального отверстия и оценка степени аортального стеноза ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ УСКОРЕНИИ КРОВОТОКА

    НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ В СИСТОЛУ И В АОРТЕ

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 9. Трикуспидальный клапан

    ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

    Этиология

    Врожденная трикуспидальная регургитация Приобретенная трикуспидальная регургитация

    Гемодинамика при трикуспидальной регургитации

    Классификация трикуспидальной регургитации

    Остро возникшая трикуспидальная регургитация Хроническая трикуспидальная регургитация

    Технология проведения исследования

    В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

    Способы оценки степени трикуспидальной регургитации

    Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии в оценке степени тяжести трикуспидальной регургитации

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

    ТРИКУСПИДАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ (БОЛЕЕ II СТЕПЕНИ)

    ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

    Этиология

    Врожденный трикуспидальный стеноз Приобретенный трикуспидальный стеноз

    Гемодинамика при трикуспидальном стенозе

    Технология проведения исследования

    В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

    Критерии оценки степени трикуспидального стеноза

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ УСКОРЕННОМ КРОВОТОКЕ НА ТРИКУСПИДАЛЬНОМ

    КЛАПАНЕ В ДИАСТОЛУ

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 10. Клапан легочной артерии

    ЛЕГОЧНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

    Этиология

    Врожденная легочная регургитация Приобретенная легочная регургитация

    Гемодинамика при легочной регургитации

    Технология проведения исследования

    В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

    Классификация легочной регургитации

    Остро возникшая легочная регургитация Хроническая легочная регургитация

    Способы оценки степени легочной регургитации

    Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии в оценке степени тяжести легочной регургитации

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ НАЛИЧИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

    ЛЕГОЧНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ (БОЛЕЕ II СТЕПЕНИ)

    СТЕНОЗ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

    Этиология

    Врожденный стеноз клапана легочной артерии

    Приобретенный стеноз клапана легочной артерии

    Гемодинамика при стенозе клапана легочной артерии

    Технология проведения исследования

    В- и М-режимы Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

    Критерии оценки степени стеноза клапана легочной артерии

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ НАЛИЧИИ УСКОРЕННОГО КРОВОТОКА

    НА КЛАПАНЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В СИСТОЛУ

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 11. Легочная гипертензия

    ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

    Собственно легочная гипертензия

    Легочная гипертензия на фоне патологии левых камер сердца

    Легочная гипертензия, связанная с легочной

    респираторной болезнью и/или гипоксией

    Легочная гипертензия вследствие хронической тромботической

    и/или эмболической болезни

    Смешанные формы

    КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

    Морфологическая классификация легочной гипертензии

    Классификация легочной гипертензии

    Первичная легочная гипертензия Вторичная легочная гипертензия

    ГЕМОДИНАМИКА ПРИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

    ТЕХНОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ. ПРИЗНАКИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

    B- и М-режимы

    Дилатация правых отделов сердца

    Характер движения межжелудочковой перегородкиИмпульсноволновой допплер Гипертрофия стенки правого желудочка

    Изменение характера движения задней створки клапана легочной артерии в М-режиме Среднесистолическое прикрытие задней створки легочного клапана Диаметр нижней полой вены и печеночной вены и их реакция на вдох

    Импульсноволновой допплер

    Изменение формы потока в выносящем тракте правого желудочка и в легочной артерии Наличие патологической трикуспидальной и легочной регургитации Изменение формы кривой потока в печеночной вене

    Непрерывноволновой допплер

    Интенсивный спектр потока трикуспидальной регургитации Высокая скорость потока трикуспидальной регургитации

    Смещение пика скорости потока трикуспидальной регургитации в первую половину систолы, V-образный

    поток и наличие зазубрин на времени замедления потока Цветовой допплер

    СПОСОБЫ РАСЧЕТА ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

    Расчет среднего давления в легочной артерии по отношению времени ускорения

    потока в выносящем тракте правого желудочка к времени выброса (АТ/ЕТ)

    Расчет интеграла линейной скорости (VTI) потока в выносящем

    тракте правого желудочка

    Расчет среднего давления в легочной артерии по времени ускорения потока

    (AT) в выносящем тракте правого желудочка (формула Kitabatake, 1983)

    Расчет Рсред. ЛА по времени ускорения потока (AT) в выносящем

    тракте правого желудочка (формула Mahan, 1983)

    Расчет среднего давления в легочной артерии по пиковому

    градиенту давления легочной регургитации (Masuyama, 1986)

    Расчет максимального систолического давления в легочной

    артерии по потоку трикуспидальной регургитации

    Расчет конечного диастолического давления в легочной артерии

    по потоку легочной регургитации

    Расчет максимального систолического давления в легочной артерии при стенозе клапана легочной артерии

    Расчет давления заклинивания в легочной артерии с помощью импульсноволнового и тканевого импульсноволнового допплера (Nagueh S.F., 1998)

    СПОСОБЫ ОЦЕНКИ ДАВЛЕНИЯ В ПРАВОМ ПРЕДСЕРДИИ

    Оценка давления в правом предсердии на основании степени

    дилатации нижней полой вены и ее реакции на вдох

    Расчет давления в правом предсердии по импульсноволновому и тканевому

    импульсноволновому допплеру (Nageh M.F., 1999)

    Эмпирическая оценка давления в правом предсердии по реверсии потока в печеночной вене в фазу предсердной систолы

    ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ОСНОВАНИИ ПОЛУЧЕННЫХ РАСЧЕТОВ

    ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДИЛАТАЦИИ ПРАВЫХ КАМЕР СЕРДЦА

    И ПРИ ГИПЕРТРОФИИ СТЕНКИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 12. Расчеты для оценки функции желудочков и массы миокарда.

    Алгоритм исследования

    РАСЧЕТЫ ДЛЯ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ

    Оценка систолической функции левого и правого желудочков

    M-режим

    Расчет объема желудочка / Расчет массы миокарда левого желудочка (left ventricular mass) / Индекс массы миокарда левого желудочка / Площадь поверхности тела (body surface area - BSA) / Расчет ударного объема (SV - stroke volume) / Расчет минутного объема кровотока (CO - cardiac output) / Расчет фракции выброса (EF- ejection fraction) / Расчет фракции укорочения волокон миокарда (FS- fraction shortening) / Расчет отно¬сительной толщины стенки левого желудочка (RWT - relative wall thickness) / Расчет напряжения на стенку левого желудочка (left ventricular wall stress) (а)/Расчет скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (VCF - velocity of circumferential fiber shortening) В-режим

    Расчет объема желудочка / Расчет объема левого предсердия / Расчет напряжения на стенку левого желудочка (left ventricular wall stress) (а) / Расчет массы миокарда в В-режиме Импульсноволновой допплер

    Уравнение непрерывности потока для расчета ударного объема Непрерывноволновой допплер Расчет скорости нарастания давления в левом желудочке в начале систолы (dP/dt) / Расчет допплеровского эхокардиографического индекса (Index), или индекса Tei, для оценки функции левого и правого желудочков (систолической и диастолической) Тканевой импульсноволновой допплер Оценка систолической функции желудочков по скорости систолического смещения левого или правого фиброзного кольца - Sm / Расчет фракции выброса левого желудочка по среднему значению скорости пика Sm движения фиброзного кольца митрального клапана / Расчет фракции выброса левого желудочка по автоматическому анализу трехмерного моделирования левого желудочка

    Оценка диастолической функции левого и правого желудочков

    Импульсноволновой допплер Оценка параметров трансмитрального и транстрикуспидального диастолических потоков / Исследование кровотока в легочных венах для оценки диастолической функции левого желудочка/Исследование кровотока в печеночных венах для оценки диастолической функции правого желудочка / Оценка кровотока на митральном, трикуспидальном клапанах и в легочных венах для взрослой популяции Непрерывноволновой допплер

    Неинвазивный расчет временной константы расслабления (т, Tau) и ригидности камеры левого желудочка Цветовой допплер

    Расчет скорости раннего диастолического наполнения левого желудочка в режиме цветового допплера (velocity propogetion - Vp) / Оценка скоростей раннего и позднего диастолического наполнения желудочка в режиме цветового М-модального допплера Тканевой импульсноволновой допплер Расчет давления в левом предсердии и конечного диастолического давления в левом желудочке для оценки

    диастолической функции желудочка

    ОСОБЕННОСТИ ОЦЕНКИ СИСТОЛИЧЕСКОЙ И ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ

    ФУНКЦИЙ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

    Особенности оценки систолической функции правого желудочка

    Особенности оценки диастолической функции правого желудочка

    ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

    В ОЦЕНКЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

    М- и В-режимы

    Импульсноволновой допплер

    Непрерывноволновой допплер

    Цветовой допплер (Color Doppler) и цветовой М-режим допплера (Color M-mode)

    Тканевой цветовой допплер

    Тканевой импульсноволновой допплер (PW TDI)

    ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

    В ОЦЕНКЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

    М-режим

    В-режим

    Импульсноволновой допплер

    Непрерывноволновой допплер

    Цветовой допплер (Color Doppler) и цветовой М-режим допплера (Color M-mode)

    Цветовой тканевой допплер (Color TDI)

    Тканевой импульсноволновой допплер (PW TDI)

    ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

    В ОЦЕНКЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО И ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ

    Импульсноволновой допплер

    Тканевой импульсноволновой допплер

    Цветовой М-режим допплера

    ВАРИАНТЫ НАРУШЕНИЯ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО

    И ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ

    НА ДИАСТОЛИЧЕСКУЮ ФУНКЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВ

    Варианты нарушения диастолической функции левого и правого желудочков

    Физиологические агенты, влияющие на диастолическую функцию

    Глава 13. Ишемическая болезнь сердца и ее ослажнения

    ЭТИОЛОГИЯ

    ГЕМОДИНАМИКА

    ТЕХНОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

    М- и В-режимы

    Оценка глобальной сократимости миокарда левого и правого желудочков

    (оценка систолической функции) Оценка локальной сократимости миокарда (диагностика зон

    нарушения локальной сократимости) Деление миокарда левого желудочка на сегменты Кровоснабжение миокарда левого желудочка Расчет индекса сократимости для оценки степени нарушения систолической функции левого желудочка

    Импульсноволновой допплер

    Непрерывноволновой допплер

    Цветовой допплер

    Тканевой цветовой допплер

    Тканевой импульсноволновой допплер

    ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ

    ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

    Стенокардия напряжения

    Нестабильная стенокардия

    Инфаркт миокарда без патологического зубца Q

    Мелкоочаговый инфаркт миокарда

    Интрамуральный или субэндокардиальный распространенный инфаркт миокарда

    Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q

    Крупноочаговый нераспространенный инфаркт миокарда Крупноочаговый распространенный инфаркт миокарда

    ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

    Формирование аневризмы

    Тромбоз полости левого желудочка при инфаркте миокарда

    Синдром Дресслера

    Разрыв межжелудочковой перегородки с формированием приобретенного дефекта

    Эффект спонтанного контрастирования или стагнация крови

    Дисфункция папиллярной мышцы

    Надрыв или расслаивание миокарда

    Разрыв свободной стенки левого желудочка при инфаркте миокарда

    и гемотампонада сердца

    Инфаркт миокарда правого желудочка

    ОСОБЕННОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ

    С НАРУШЕНИЕМ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

    ОСОБЕННОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

    У БОЛЬНЫХ С КАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ

    ПОДБОР РЕЖИМА КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ С ПОМОЩЬЮ ДОППЛЕРЭХОКАРДИОГРАФИИ

    ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    ВОЗМОЖНОСТИ ТРАНСТОРАКАЛЬНОЙ ЭХОКАРДИОГРАФИИ

    В ИССЛЕДОВАНИИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

    ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СЕРДЕЧНОЙ

    НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И ПОКАЗАНИЯ К РЕСИНХОРОНИЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИЯ

    СТЕНОК ЖЕЛУДОЧКОВ И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 14. Кардиомиопатии и вторичные изменения сердца

    на фоне различной патологии

    ДИЛАТАЦИОННЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

    Классификация дилатационных кардиомиопатий

    Первичные, врожденные или генетические дилатационные кардиомиопатии Приобретенные или вторичные дилатационные кардиомиопатии

    Этиология приобретенных дилатационных кардиомиопатий

    Эхокардиографические признаки дилатационных кардиомиопатий

    Технология проведения исследования и эхокардиографические признаки

    М-режим B-режим

    Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

    Тканевой импульсноволновой допплер

    ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ

    Этиология гипертрофических кардиомиопатий

    Врожденная или генетическая Приобретенная

    Виды гипертрофической кардиомиопатии

    Необструктивная Обструктивная

    Типы гипертрофической кардиомиопатии

    Асимметричная гипертрофия Симметричная гипертрофия

    Оценка изменения левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией

    Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

    Технология проведения исследования и эхокардиографические признаки М-режим / B-режим / Импульсноволновой допплер / Непрерывноволновой допплер / Цветовой допплер / Тканевой импульсноволновой допплер

    Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия или субаортальный стеноз

    Гемодинамика при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии Технология проведения исследования и эхокардиографические признаки М-режим / B-режим / Импульсноволновой допплер / Непрерывноволновой допплер / Цветовой допплер / Тканевой импульсноволновой допплер

    РЕСТРИКТИВНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

    Классификация рестриктивных кардиомиопатий

    Первичные рестриктивные кардиомиопатии Вторичные рестриктивные кардиомиопатии Инфильтративные рестриктивные кардиомиопатии

    Технология проведения исследования и эхокардиографические признаки

    М-режим B-режим

    Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

    Тканевой импульсноволновой допплер ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА

    У ЖЕНЩИН НА ФОНЕ БЕРЕМЕННОСТИ

    ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

    ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

    ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ

    ОБСТРУКТИВНЫХ БОЛЕЗНЯХ ЛЕГКИХ

    ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ

    ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

    ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ

    ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩИМ

    МЕРЦАНИЕМ ПРЕДСЕРДИЙ

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С СИСТЕМНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

    (СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, СКЛЕРОДЕРМИЯ И Т.Д.)

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ АМИЛОИДОЗЕ

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩЕМ ПОСТОЯННОМ

    ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЕ

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ МИОКАРДИТЕ

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА НА ФОНЕ КУРЕНИЯ

    ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ

    ХИМИОТЕРАПИИ ИЛИ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ТОКСИЧНЫХ АГЕНТОВ

    ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЦА И АОРТЫ ПРИ СИФИЛИСЕ

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ САРКОИДОЗЕ

    ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ КАРЦИНОИДНОМ ПОРАЖЕНИИ

    (КАРЦИНОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА)

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДИЛАТАЦИИ КАМЕР СЕРДЦА

    И ПРИ ГИПЕРТРОФИИ СТЕНОК ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 15. Патология перикарда и плевры

    ПАТОЛОГИЯ ПЕРИКАРДА

    Жидкость в полости перикарда (перикардит)

    Этиология перикардитов Гемодинамические изменения при перикардите Технология проведения исследования М- и В-режимы/ Импульсноволновой допплер / Непрерывноволновой допплер / Цветовой допплер / Тканевой импульсноволновой допплер

    Тампонада сердца

    Гемодинамика при тампонаде сердца Технология проведения исследования М- и В-режимы/ Импульсноволновой допплер / Непрерывноволновой допплер / Цветовой допплер / Тканевой импульсноволновой допплер

    Констриктивный перикардит

    Этиология констриктивного перикардита

    Патоморфологическая классификация констриктивного перикардита

    Гемодинамика при констриктивном перикардите Технология проведения исследования М-режим/ В-режим/Импульсноволновой допплер/ Непрерывноволновой допплер/ Цветовой допплер/ Тканевой импульсноволновой допплер

    Экссудативно-констриктивный перикардит

    Адгезивный перикардит

    Киста перикарда

    Врожденное отсутствие перикарда

    Первичные и вторичные опухоли перикарда

    Перикардиоцентез под контролем ультразвука

    Ошибки диагностики перикардита

    ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНЫХ ПОЛОСТЯХ

    Расчет количества жидкости в плевральных полостях

    Оценка эхогенности жидкости и состояния листков плевры

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ ПЕРИКАРДА И ПЛЕВРЫ

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 16. Патология аорты. Отслойка интимы аорты

    ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ АОРТЫ

    Врожденная патология стенки аорты

    Приобретенная патология стенки аорты

    ТЕХНОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

    М-режим

    В-режим

    Импульсноволновой допплер

    Непрерывноволновой допплер

    Цветовой допплер

    Тканевой импульсноволновой допплер

    КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИИ АОРТЫ

    Аневризма синуса Вальсальвы

    Абсцесс корня аорты

    Аневризма аорты

    Аневризма грудной восходящей аорты

    Аортоанулярная эктазия

    Ложная аневризма аорты

    Отслойка интимы аорты

    Классификации отслойки интимы аорты Эхокардиографические признаки отслойки интимы аорты

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТСЛОЙКИ ИНТИМЫ АОРТЫ

    И ДИЛАТАЦИИ АОРТЫ В ГРУДНОМ ВОСХОДЯЩЕМ ОТДЕЛЕ

    СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    Глава 17. Инфекционный эндокардит и его осложнения

    ЭТИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

    Морфологические аспекты патологии эндокарда и миокарда

    Патоморфологическая характеристика вегетаций

    Частота поражения клапанов сердца при инфекционном эндокардите

    Возбудители инфекционного эндокардита

    КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

    Критерии Duke для диагностики инфекционного эндокардита

    Рекомендации Европейской ассоциации кардиологов в диагностике инфекционного эндокардита

    КЛАССИФИКАЦИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

    ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАННОГО АППАРАТА

    ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

    ВОЗМОЖНОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

    Технология проведения исследования

    М-режим

    В-режим

    Импульсноволновой допплер Непрерывноволновой допплер Цветовой допплер

    Тканевой импульсноволновой допплер Осложнения инфекционного эндокардита, диагностируемые

    с помощью эхокардиографии

    Осложнения при поражении митрального и трикуспидального клапанов Осложнения при поражении аортального клапана и клапана легочной артерии Другие осложнения инфекционного эндокардита Неклапанное поражение при инфекционном эндокардите

    ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

    У НЕКОТОРЫХ КАТЕГОРИЙ БОЛЬНЫХ 398

    Эндокардит на фоне врожденных пороков сердца

    Эндокардит на протезированных клапанах сердца

    Эндокардит на фоне приобретенных пороков сердца

    Эндокардит на фоне сифилиса и ВИЧ-инфекции

    Эндокардит с поражением правых камер сердца

    Эндокардит у больных, находящихся на гемодиализе

    и перитонеальном диализе

    Эндокардит у больных старше 70 лет

    Эндокардит у больных с постоянным кардиостимулятором

    ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО

    ЭНДОКАРДИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ

    АНАТОМИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ, КОТОРЫЕ МОГУТ БЫТЬ

    ОШИБОЧНО ПРИНЯТЫ ЗА ВЕГЕТАЦИИ

    ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТВОРОК КЛАПАНОВ, СИМУЛИРУЮЩИЕ ВЕГЕТАЦИИ

    АЛГОРИТМЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

    И ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО

    Купить книгу "Эхокардиография от Рыбаковой.М.К."

    Книга "Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник." Изд.3-е.

    Авторы: М.К.Рыбакова, В.В.Митьков

    Открытый артериальный проток (ОАП). Дополнительный материал

    Список сокращений

    ВПС - врожденные пороки сердца

    ЛА — легочная артерия

    МРТ — магнитно-резонансная томография

    НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

    ОАП — открытый артериальный проток

    ОЛС — общее легочное сопротивление

    ЭКГ — электрокардиография

    ЭхоКГ — эхокардиография

    Термины и определения

    Катетеризация сердца - инвазивная процедура, проводимая с лечебными или диагностическими целями при патологии сердечно-сосудистой системы.

    Пульсовое давление — разница между систолическим и диастолическим давлением.

    Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца, является частым проявлением других заболеваний.

    Эхокардиография — метод ультразвукового исследования, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.

    1. Краткая информация

    1.1. Определение

    Открытый артериальный проток (ОАП) - сосуд, через который после рождения сохраняется патологическое сообщение между аортой и лёгочной артерией (ЛА).

    Комментарии: В норме ОАП обязательно присутствует у плода, но закрывается вскоре после рождения, превращаясь в артериальную связку.

    1.2 Этиология и патогенез

    Факторами риска открытого артериального протока являются преждевременные роды и недоношенность, семейный анамнез, наличие других ВПС, инфекционные и соматические заболевания беременной.

    1.3 Эпидемиология

    Точная частота встречаемости порока неизвестна, так как неясно, с какого момента считать открытый артериальный проток патологией. Условно полагают, что в норме он должен закрываться в течение первых-двух недель жизни. ОАП обычно встречается у недоношенных детей и крайне редко у детей, рожденных в срок. При таких критериях частота изолированной патологии составляет около 0,14-0,3/1000 живорожденных, 7% среди всех врожденных пороков сердца (ВПС) и 3% среди критических ВПС. Персистирование протока в значительной мере зависит от степени доношенности ребенка: чем меньше вес, тем чаще встречается данная патология.

    Средняя продолжительность жизни больных с ОАП составляет приблизительно 40 лет. До З0 лет умирают 20 % больных, до 45 лет — 42 %, до 60 лет — 60 %. Основными причинами летальных исходов являются сердечная недостаточность, бактериальный эндокардит (эндартериит), развитие и разрыв аневризмы протока.

    1.4 Кодирование по МКБ 10

    Врожденные аномалии крупных артерий (Q25):

    Q25.0 - Открытый артериальный проток.

    1.5. Классификация

    С учетом уровня давления в легочной артерии выделяют 4 степени порока:

  • давление в легочной артерии (ЛА) в систолу не превышает 40% от артериального;
  • давление в ЛА составляет 40-75% от артериального (умеренная легочная гипертензия);
  • давление в ЛА более 75% от артериального (выраженная легочная гипертензия с сохранением лево-правого сброса крови);
  • давление в ЛА равняется или превышает системное (тяжелая степень легочной гипертензии, что приводит к возникновению право-левого сброса крови).
  • В естественном течении открытого артериального протока прослеживаются 3 стадии:

  • I стадия первичной адаптации (первые 2-3 года жизни ребенка). Характеризуется клинической манифестацией открытого артериального протока; нередко сопровождается развитием критических состояний, которые в 20% случаев заканчиваются летальным исходом без своевременной кардиохирургической помощи.
  • II стадия относительной компенсации (от 2-3 лет до 20 лет). Характеризуется развитием и длительным существованием гиперволемии малого круга, относительного стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, систолической перегрузки правого желудочка.
  • III стадия склеротических изменений легочных сосудов. Дальнейшее естественное течение открытого артериального протока сопровождается перестройкой легочных капилляров и артериол с развитием в них необратимых склеротических изменений. На этой стадии клинические проявления открытого артериального протока постепенно вытесняются симптомами легочной гипертензии.
  • 2. Диагностика

    2.1. Жалобы и анамнез

  • При сборе анамнеза рекомендуется расспросить о семейном анамнезе, преждевременных родах и недоношенности, инфекционных, соматических заболеваниях беременной, наличие других ВПС (ОАП может сочетатся с другими пороками сердца).
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

  • При сборе жалоб у детей рекомендуется расспросить их родителей об одышке, утомляемости, возникающих при физических нагрузках, частых инфекционных заболеваний легких.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

  • При сборе жалоб у взрослых больных рекомендуется расспросить их о сердцебиение, ощущениях перебоев в работе сердца, склонности к инфекционным заболеваниям легких.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: Жалобы больных при ОАП неспецифичны. Клинические проявления зависят от величины протока и стадии гемодинамических нарушений. Течение порока варьирует от бессимптомного до крайне тяжелого. При больших размерах протока, последний проявляет себя уже с первых недель жизни признаками сердечной недостаточности, отставанием в физическом развитии. У детей раннего возраста при крике (либо натуживании) может появиться цианоз, который отчетливее выражен на нижней половине туловища, особенно на нижних конечностях. Характерно, что цианоз исчезает после прекращения нагрузки. Стойкий цианоз бывает лишь у взрослых и является признаком обратного сброса крови вследствие склеротической формы легочной гипертензии.

  • Рекомендуется проводить дифференциальную диагностику с дефектом аортолегочной перегородки, общим артериальным стволом, большими аортолегочными коллатеральными артериями, коронаролегочными фистулами, разрывом синуса Вальсальвы и ДМЖП с аортальной недостаточностью.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: При наличии выраженной легочной гипертензии число пороков, с которыми приходится дифференцировать ОАП, значительно увеличивается; к ним относятся практически все врожденные пороки, которые протекают с гиперволемией в малом круге кровообращения и могут осложняться склеротической формой легочной гипертензии.

    2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендуется выполнить аускультацию сердца.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: Аускультация выявляет характерный для порока систоло¬диастолический ("машинный") шум во втором-третьем межреберье слева от грудины, иррадиирующий в межлопаточное пространство и сосуды шеи. Диагностическое значение имеет усиление II тона над легочной артерией. В большинстве случаев тон не только усилен, но и расщеплен. Причем второй, легочный его компонент особенно акцентирован. По интенсивности его усиления можно сделать представление о степени легочной гипертензии.

  • Рекомендуется измерить артериальное давление.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4) Комментарии: В связи с утечкой крови из аорты в легочную артерию снижается диастолическое давление (иногда до нуля), и увеличивается пульсовое давление.

    2.3 Лабораторная диагностика.

  • Если пациент с ОАП поступил в профильный стационар для оперативного лечения порока рекомендуется определить его групповую принадлежность, затем произвести подбор крови.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: Специфической лабораторной диагностики для ОАП нет.

    2.4. Инструментальная диагностика.

  • Уточненный диагноз ОАП рекомендуется ставить при помощи визуализирующих методов исследования, демонстрирующих наличие сброса крови через аортолегочное сообщение (при наличии данных или их отсутствии о существенной объемной перегрузке левого сердца).
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4) Комментарии: У пациента с подозрением на ОАП диагностика должна быть направлена на определение наличия и размера аортолегочного сообщения, функциональные изменения левого предсердия и левого желудочка, легочной циркуляции, а также на присутствие какого-либо сопутствующего порока.

  • Рекомендуется выполнение трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) с применением режима цветного допплеровского картирования.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 4) Комментарии: При проведении исследования в парастернальной плоскости по короткой оси хорошо визуализируется ОАП.

  • Катетеризация сердца с ангиографией рекомендуется для выявления сопутствующих аномалий сердца, а также у больных с подозрением на легочную гипертензию. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 4) Комментарии: Катетеризация сердца позволяет оценить величину сброса, его
  • направленность, общее легочное сопротивление (ОЛС) и реактивность сосудистого ложа. Ангиография позволяет определить размер и форму протока.

  • Выполнение МРТ рекомендуется в том случае, когда необходима дополнительная информация об анатомии и морфологии сосудов.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

  • Рекомендуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4) Комментарии: На обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается увеличение тени сердца за счет расширения сначала левого, а затем обоих желудочков и левого предсердия, выбухание легочной артерии и усиление сосудистого рисунка. При отсутствии гипертензии изменений на рентгенограмме может не быть. При высоком ОЛС вследствие развития склеротических изменений в легочных сосудах и уменьшения объема сброса размеры сердца уменьшаются.

  • Рекомендуется выполнить электрокардиографию.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: При отсутствии высокой гипертензии на ЭКГ могут определяться признаки гипертрофии левого желудочка. При гиперволемической форме гипертензии могут быть признаки гипертрофии левого и правого желудочков, при склеротической стадии на первый план выступают признаки гипертрофии правого желудочка.

    2.5. Иная диагностика

    Нет.

    3. Лечение

    3.1 Консервативное лечение

  • Рекомендуется назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: Терапия НПВП (индометацин, ибупрофен), начатая в первые дни после рождения, приводит к уменьшению и даже закрытию протока. При энтеральном применении препарата закрытие ОАП наступает в 18-20%, а при внутривенном введении в 88-90% случаев. Индометацин вводят внутривенно из расчета 0,2 мг/(кгсут) в течение 2¬3 дней. Противопоказанием к лечению являются почечная недостаточность, энтероколит, нарушение свертывающей системы крови и билирубинемия свыше 0,1 г/л.

  • Пациентам с бактериальным эндокардитом следует провести курс терапии антибиотиками.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: ОАП, осложненный бактериальным эндокардитом и эндартериитом или сердечной недостаточностью, в настоящее время успешно оперируют после проведения соответствующего лечения.

  • Медикаментозная терапия легочной гипертензии рекомендуется только тем пациентам, у которых наблюдается необратимая легочная гипертензия.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    3.2 Хирургическое лечение

  • Хирургическую коррекцию ОАП рекомендуется выполнять хирургам, имеющим опыт лечения ВПС.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: В случаях сочетания ОАП с другими ВПС, требующими хирургической коррекции, проток может быть закрыт во время проведения основной операции.

  • Хирургическое закрытие ОАП рекомендуется выполнять при перегрузках левых отделов сердца и/или признаках легочной гипертензии при наличии сброса крови слева направо, а также после ранее перенесенного эндокардита.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: Оптимальный возраст больных Для операции 2-5 лет. Однако, при осложненном течении заболевания возраст не является противопоказанием к операции. В настоящее время большинство хирургов используют метод перевязки протока двойной лигатурой или клипирование сосуда. Ранняя летальность отсутствует. Реканализация протока встречается редко. Осложнения могут быть связаны с повреждением гортанного или диафрагмального нервов и/или внутригрудного лимфатического протока. Отдаленные результаты хирургического лечения ОАП показывают, что своевременная операция позволяет Добиться полного выздоровления. У больных с выраженной легочной гипертензией результат операции зависит от обратимости структурных и функциональных изменений легочных сосудов и миокарда.

  • Хирургическое устранение ОАП не рекомендуется пациентам с легочной гипертензией и сбросом крови справа налево.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    3.3. Иное лечение

  • Эндоваскулярное закрытие ОАП рекомендуется выполнять при перегрузках левых отделов сердца и/или признаках легочной гипертензии при наличии сброса крови слева направо, а также после ранее перенесенного эндокардита.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: Противопоказаниями к эндоваскулярному закрытию ОАП являются ранний детский возраст и небольшая масса тела ребенка.

  • Рекомендуется эндоваскулярное закрытие бессимптомного маленького ОАП.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

  • Эндоваскулярное закрытие ОАП не рекомендуется пациентам с легочной гипертензией и сбросом крови справа налево.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: К осложнениям, которые возникают при чрескожном закрытии ОАП, относятся смещение имплантата с эмболизацией сосуда (в основном ветви легочной артерии) или отсутствие пульса, чаще у детей младшего возраста.

    4. Реабилитация

  • В течение 1-3 месяцев после операции пациенту рекомендуется пройти восстановительное лечение с ограничением физической нагрузки.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    5. Профилактика и диспансерное наблюдение

  • Рекомендуется наблюдать пациентов с корригированным ОАП при отсутствии нарушений гемодинамики не менее 6 месяцев.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

  • Перед снятием с учета рекомендуется выполнить ЭхоКГ и ЭКГ.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    Комментарии: ЭхоКГ-контроль выполняется через 1, 3, 6, 12 мес. после

    хирургического лечения.

  • Для пациентов с маленьким ОАП без признаков перегрузки левого сердца рекомендуется проходить периодические наблюдения один раз в 1-2 года.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

  • Рекомендуется своевременное выявление порока, обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ОАП и выполнение оптимального хирургического вмешательства в срок. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)
  • Профилактика эндокардита рекомендуется неоперированным пациентам с ОАП, а также оперированным больным в первые 6 месяцев после хирургического лечения.
  • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4)

    7. Критерии оценки качества медицинской помощи

    Критериикачества

    Уровень достоверности доказательств

    Уровень убедительности рекомендаций

    Этап постановки диагноза

    1

    Выполнен сбор анамнеза и жалоб пациента

    4

    С

    2

    Выполнена аускультация сердца

    4

    С

    3

    Выполнена ЭхоКГ с применением режима цветного допплеровского картирования

    4

    С

    Этап консервативного и хирургического лечения

    2

    Выполнен подбор крови для реципиента на операцию

    4

    С

    3

    Выполнена операция по устранению ОАП

    4

    С

    Этап послеоперационного контроля

    1

    Выполнена ЭхоКГ перед выпиской из стационара

    4

    С

    2

    Пациент направлен на реабилитационное долечивание

    4

    С

    Открытый артериальный проток у недоношенных новорожденных

    Совершенствование методик выхаживания новорожденных в нашей стране, широкое использование препаратов сурфактанта не только значительно увеличило выживаемость недоношенных новорожденных, но и поставило перед неонатологами новые проблемы. Одна из них - открытый артериальный проток (ОАП). В течение длительного времени в нашей стране не было официально зарегистрированных препаратов для медикаментозной коррекции этого состояния, возможность хирургического лечения недоношенных детей также была представлена в небольшой части неонатальных реанимационных отделений. Диагностические подходы и показания к терапии нередко были заимствованы из протоколов ведения доношенных новорожденных с врожденными пороками сердца (ВПС). До конца 90-х гг. в отечественной литературе встречались единичные упоминания о проблеме ОАП у недоношенных детей [1-3]. В результате в России до последнего времени отсутствовали единые диагностические и терапевтические подходы в отношении ОАП у недоношенных новорожденных. В представленном материале мы бы хотели обобщить международный и отечественный опыт в отношении совершенствования знаний о физиологии персистирования артериального протока у недоношенных новорожденных, современных подходах к диагностике и терапии этого состояния.

    Историческая справка

    Впервые фетальное кровообращение было описано еще Галеном (130-200 гг.). В 1583 г. итальянский врач и анатом Леонардо Боталио повторно обнаружил и описал сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию, и назвал его артериальным протоком. Базельская спецификация 1895 г. присвоила этому сосуду его имя. Об установлении клинического диагноза ОАП сообщил впервые Bernuts в 1847 г. В 1907 г. Munro выступил на заседании Филадельфийского хирургического общества с идеей оперативного лечения ОАП. Первую в мире успешную операцию по закрытию ОАП в 1938 г. выполнил общий хирург R.Gross у пациента 7 лет. Первая подобная успешная операция в нашей стране была выполнена в 1948 г. А.Н.Бакулевым.

    У недоношенного ребенка весом 1413 г закрытие ОАП впервые было осуществлено в 1963 г. Таким образом, в течение 13 лет, до 1976 г., когда впервые для закрытия ОАП был применен индометацин, хирургическое лечение оставалось единственным способом терапии ОАП у недоношенных детей. С 1995 г. в мире, помимо индометацина, с целью закрытия ОАП используется также ибупрофен, имеющий ряд преимуществ. В октябре 2008 г. в России был зарегистрирован первый препарат для закрытия ОАП у недоношенных детей - Педеа®.

    Распространенность

    ОАП - одно из патологических состояний, характерных для глубоконедоношенных новорожденных, в особенности страдающих респираторным дистресс-синдромом (РДС). Частота встречаемости ОАП обратно пропорциональна гестационному возрасту и весу новорожденных, так, у новорожденных гестационного возраста (ГВ) менее 28 нед и с весом менее 1000 г потребность в лечении ОАП составляет 55-70% [4]. По данным A.A.Fanaroff, частота гемодинамически значимого функционирующего артериального протока (ГЗФАП) у новорожденных с очень низкой массой тела (ОНМТ) составляет от 13% у детей весом 1251-1500 г до 49% у новорожденных весом 501-750 г [5].

    Диагноз ОАП ставится обычно в том случае, если он не закрывается самостоятельно к 72 ч жизни [6, 7].

    Анатомия и физиология открытого артериального протока

    Артериальный проток (АП) является одним из основных компонентов кровообращения плода, это сосуд, соединяющий левую легочную артерию и нисходящую аорту. Артериальный проток формируется из дистального участка шестой аортальной дуги и представляет собой гладкомышечный сосуд, сопоставимый по диаметру с аортой. Значительные структурные изменения, готовящие сосуд к постнатальному закрытию, происходят на поздних сроках беременности. Во 2-м триместре АП представляет собой мышечный артериальный сосуд с одинарной и в некоторых местах двойной эластической оболочкой и очень тонкой интимой. Позднее происходит дальнейшее развитие интимы, и к моменту рождения она значительно утолщается, в то время как эластическая оболочка становится фрагментарной. Начиная с 6-й нед жизни эмбриона, через артериальный проток проходит более 55% правожелудочкового выброса плода. Как известно, органом газообмена плода является плацента, откуда оксигенированная кровь поступает в воротную и нижнюю полую вены, смешиваясь с венозной кровью плода. Смешанная кровь, поступающая в правое предсердие, разделяется на 2 русла. Разделение 2 потоков крови осуществляется клапанообразной складкой правого предсердия - евстахиевой заслонкой. Большая часть крови, поступившей в правое предсердие, поступает через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и в аорту. Оставшаяся часть крови, пришедшей в правое предсердие из нижней полой вены, смешивается с кровью из верхней полой вены и поступает в правый желудочек, а оттуда - в легочный ствол. Небольшая часть этой крови (не более 8-10%) поступает в нефункционирующие легкие, остальная - в АП и нисходящую аорту ниже отхождения сосудов, идущих к головному мозгу. Высокое легочное сосудистое сопротивление (вследствие констрикции легочных артериол) и низкое сопротивление сосудов плаценты поддерживает направление тока крови справа налево через АП и обратно к плаценте [8, 9].

    Направление шунтирования крови (вопросы терминологии)

    Вопрос о направлении тока крови по АП является основополагающим для определения клинической значимости шунта. Существует распространенное заблуждение о том, что, несмотря на нарушение закрытия протока у недоношенных детей после рождения, давление в системе легочной артерии настолько высоко, что в первые дни жизни сброс крови по сосуду незначителен. На самом деле, только у небольшой части недоношенных новорожденных давление в легочной артерии настолько высоко. У большинства недоношенных системное артериальное давление значительно превышает давление в легочной артерии, что определяет направление шунтирования крови преимущественно слева направо [10].

    В иностранной литературе термин ОАП (patent ductus arteriosus) определяет шунтирование крови слева направо - из нисходящей аорты в легочную артерию. Шунтирование крови в обратном направлении - из легочной артерии в аорту является составной частью синдрома персистирующего фетального кровообращения (persistent fetal circulation) в условиях персистирующей легочной гипертензии. В сущности, этот термин и определяет направление тока крови, так как в норме у плода никогда не происходит левоправого шунтирования.

    В то же время, согласно МКБ-10, для обозначения «задержки закрытия АП у новорожденного» используется термин «стойкое фетальное кровообращение у новорожденного» (код Р29.3). Следует обратить внимание на тот факт, что 2 различные патологии, требующие различного лечения, имеют одинаковый код. В 2009 году Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины рекомендовала расширение перечня диагнозов до трехзначного уровня - использование кода Р29.3.1 для задержки закрытия АП у новорожденного и кода Р29.3.2 - для стойкого фетального кровообращения (персистирующей легочной гипертензии) у новорожденного. Для обозначения персистирующего АП или врожденной аномалии развития сердца используется код - «открытый артериальный проток» - Q25.0 в разделе «Врожденные аномалии [пороки развития] крупных артерий» [11].

    Регуляция тонуса стенки артериального протока

    Антенатальное функционирование АП достигается в результате равновесия между двумя группами факторов - способствующих закрытию протока и поддерживающих его открытым.

    Факторы, обеспечивающие антенатальное повышение тонуса ОАП, изучены мало. К ним относятся уровень содержания внеклеточного кальция. Доказано, что чувствительность гладкомышечной стенки ОАП к контрактильному влиянию кальция значительно выше, чем у стенок аорты и легочной артерии. Эндотелиин-1 также играет важную роль в формировании тонуса стенки АП [12, 13].

    Факторы, способствующие поддержанию АП открытым, изучены значительно лучше. В первую очередь, это высокое давление крови в просвете сосуда, обусловленное высоким сосудистым сопротивлением легочных артериол [14]. Кроме того, сам АП продуцирует целый ряд эндогенных вазодилататоров. Наиболее важными в поддержании протока открытым, в особенности в более поздние сроки беременности, являются простагландины (ПГ). В стенке протока вырабатываются обе изоформы фермента, обеспечивающего синтез ПГ - циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Наибольшую роль играет ПГЕ2, причем степень чувствительности стенки АП к релаксирующему действию этого простаноида значительно выше, чем у других сосудов [15]. Стенка АП чувствительна не только к действию ПГ, вырабатываемых в самой стенке, но и к уровню циркулирующего ПГЕ2. Основным источником ПГ является плацента, а их катаболизм происходит в ткани легких. Таким образом, у плода в условиях резко сниженного легочного кровотока создаются предпосылки для высокой концентрации ПГ в крови [15].

    Значительная роль эндогенного оксида азота (NO), который также вырабатывается в стенке протока и поддерживает его открытым, доказана и клинически, и в эксперименте [16, 17].

    Оксид углерода (СО) также является вазодилататором и обнаруживается в эндотелии и мышечной стенке протока. Количество СО, вырабатываемое стенкой протока в обычных условиях, не может значительно повлиять на его тонус, в то же время при увеличении синтеза СО, например при эндотоксинемии, возможно проявление его вазодилятирующего эффекта [15].

    Как и у большинства гладкомышечных сосудов, под действием гипоксии в протоке происходит снижение тонуса мышечной стенки. Относительно невысокое содержание кислорода в крови плода приводит к тому, что проток остается открытым [18].

    В течение последнего триместра беременности повышается концентрация циркулирующих ПГ. Одновременно происходят изменения в стенке протока, которые готовят его к закрытию: утолщается мышечный слой сосудистой оболочки, которая становится менее чувствительной к дилятирующему действию ПГ и более чувствительной к констрикторному действию кислорода, значительно утолщается интима, истончается эластическая оболочка.

    Сочетание утолщения интимы с констрикцией сосуда вследствие повышения уровня кислорода в крови приводит к функциональному закрытию АП после рождения (обычно в течение первых часов жизни). Анатомическое закрытие с дифференциацией и апоптозом клеток гладкомышечной оболочки в дальнейшем приводит к образованию артери-альной связки (к 3-4-й нед жизни) [19].

    Закрытие артериального протока у здорового доношенного новорожденного

    Пусковым моментом перестройки кровообращения новорожденного ребенка является перевязка пуповины и первый вдох. Прекращение пупочного кровотока (связи с плацентой) приводит к резкому снижению уровня циркулирующих ПГ и повышению системного артериального давления. Наполнение легких воздухом и начало газообмена приводят к снижению механического сдавления сосудов легких легочной тканью, повышению напряжения кислорода крови (РаСО2), что приводит к резкому увеличению легочного кровотока и снижению сопротивления легочных сосудов. Таким образом, направление тока по АП меняется на левоправое, а затем, в условиях низкого легочного сопротивления прекращается поток крови по протоку [15].

    Значительную роль также играет постнатальное повышение уровня парциального давления кислорода крови (PaO2). Цитохром Р450, находящийся в мембране клеток мышечной сосудистой оболочки, играет роль рецептора в вазоконстрикторном влиянии кислорода на стенку протока. Кислород блокирует К+-каналы. Это приводит к деполяризации мембран и повышению содержания внутриклеточного кальция в мышечной стенке сосуда, что приводит к увеличению ее тонуса [15].

    У доношенных новорожденных сразу после рождения АП спазмируется, но не происходит его немедленного закрытия. У большинства здоровых доношенных новорожденных в течение первых 12 ч сохраняется преимущественно лево-правый сброс по АП, однако гемодинамического значения это не имеет. В литературе встречается термин - «мигающий проток» (winking ductus) в отношении периодически регистрируемого ОАП у доношенных детей в течение первых дней жизни. ОАП в этом случае может быть причиной непостоянного систолического шума у новорожденного в первые дни жизни. Большинство регистрируемых в первую неделю жизни ОАП у доношенных новорожденных закрываются спонтанно [20].

    Закрытие артериального протока у недоношенного новорожденного

    У здоровых недоношенных новорожденных с минимальными респираторными проблемами ОАП закрывается, как правило, в те же сроки, что и у доношенных детей [10, 21]. В то же время, у недоношенных новорожденных, особенно детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), часто наблюдается нарушение механизмов закрытия АП. Даже в случае, если после рождения происходит функциональное закрытие сосуда, редко достигается этап глубокой ишемии мышечной стенки, что создает предпосылки для повторных открытий протока. Кроме того, отчетливо прослеживается связь между незрелостью новорожденного, РДС, инфекционными заболеваниями и риском персистирования открытого АП.

    Целый ряд механизмов незрелого ребенка, описанных выше, направлен на поддержание протока открытым и после рождения. К внутренним факторам относятся незрелая мышечная оболочка, вырабатываемые стенкой протока вазодилатирующие вещества (ПГ, эндогенный оксид азота) - эти факторы нарушают не только функциональное, но и анатомическое закрытие протока. К внешним факторам можно отнести низкий уровень кортизола у недоношенных новорожденных (кортизол способствует снижению синтеза ПГ и снижает чувствительность стенки протока к их действию), высокий уровень циркулирующих ПГ [22]. Одним из факторов, способствующих выбросу ПГ в кровь, является, например, искусственная вентиляция легких (ИВЛ), так как легочная ткань богата арахидоновой кислотой - предшественником ПГ, а ИВЛ всегда травмирует легкие [23]. К возрасту 7 дней жизни уровень ПГ в крови имеет тенденцию к снижению, что объясняет снижение эффективности ингибиторов ЦОГ в терапии ОАП. Позднее (старше 7 суток) повторное открытие АП почти всегда обусловлено инфекционным процессом, вследствие выделения провоспалительных цитокинов. Наибольшую роль в этом играет фактор некроза опухолей-а (ФНО-а) - медиатор воспаления, уровень которого достоверно повышен у новорожденных с поздним открытием АП и запускает метаболический каскад, в конце которого находятся, в частности, эндогенный оксид азота и ПГ [24].

    Время закрытия АП у недоношенных новорожденных значительно варьирует. Ряд авторов отмечает, что чем быстрее происходит констрикция сосуда в первые часы после рождения, тем вероятнее спонтанное закрытие ОАП. Исключение составляют глубоконедоношенные новорожденные (ГВ < 27 нед) [10].

    Гемодинамические последствия функционирования открытого артериального протока

    Клинические последствия функционирования ОАП зависят от выраженности лево-правого шунтирования крови и способности организма новорожденного компенсировать гемодинамические проблемы. К компенсаторным механизмам относятся: способность увеличивать сердечный выброс за счет силы или частоты сокращений и способность перераспределять сниженный кровоток путем снижения диастолического давления и спазма сосудов органов. Спектр осложнений можно разделить на 2 группы: 1-я - осложнения, связанные с повышенным кровенаполнением легких и 2-я - осложнения, связанные с гипоперфузией органов (почки, кишечник, мозг). Обычно в течение первых часов жизни новорожденного, особенно при наличии респираторной пато-логии, относительно высокое легочное сосудистое сопротивление нивелирует гемодинамическую значимость шунтирования крови по АП. Однако, по мере снижения давления в легочной артерии, повышается кровенаполнение легких и ухудшается их функция [25]. Показано также, что избыточное введение жидкости в первые часы жизни может привести к клинической манифестации ОАП [26].

    К осложнениям, связанным с функционированием АП, относят РДС и потребность в ИВЛ, легочные кровотечения, бронхолегочную дисплазию, застойную сердечную недостаточность, внутрижелудочковые кровоизлияния, некротизирующий энтероколит и плохую переносимость энтерального питания, ретинопатию недоношенных, летальность [28-30].

    Открытый артериальный проток и респираторный дистресс-синдром

    РДС, как известно, задерживает закрытие ОАП, однако связь между этими патологическими состояниями также значительно зависит от ГВ новорожденного. Лишь у 11% новорожденных c ГВ 30 нед. и более, страдающих РДС, в возрасте 4 сут. жизни будет регистрироваться ГЗФАП. В то же время, в группе новорожденных с тяжелым РДС и ГВ менее 30 нед. ГЗФАП отмечается в 65% случаев [15].

    В основе негативного воздействия на легочную ткань лежит значительная перегрузка малого круга кровообращения вследствие возврата большой части крови к легким, минуя большой круг кровообращения, что приводит к интерстициальному отеку. Низкое онкотическое давление плазмы и высокая проницаемость капилляров (характерные для недоношенных новорожденных) приводят к пропотеванию жидкости в просвет альвеолы, инактивации сурфактанта и усугублению РДС. В первые 24-72 ч этот эффект нивелируется усилением лимфатического оттока от легких. Однако если проток остается открытым дольше этого периода, то происходят значительные нарушения механики легких, прогрессивное ухудшение газообмена [10].

    Открытый артериальный проток и сурфактант. Легочные кровотечения

    Сурфактант сам по себе не влияет на тонус стенки протока, но отмечающееся после применения сурфактанта резкое увеличение оксигенации, устранение респираторного ацидоза приводит к быстрому снижению легочного сосудистого сопротивления и ранней клинической манифестации ОАП. Кроме того, описанная гемодинамическая ситуация является причиной легочных кровотечений у новорожденных с ОАП, получивших сурфактант [31, 32]. Как показало исследование M.Kluckow, N.Evans, дети, имеющие легочное кровотечение, демонстрировали достоверно более значимое шунтирование крови в легочную артерию [33].

    Открытый артериальный проток и БЛД

    Большинство новорожденных с ОАП требуют проведения длительной ИВЛ и дотации кислорода, кроме того, частота ОАП увеличивается с уменьшением ГВ. Таким образом, факторы риска формирования бронхолегочной дисплазии (БЛД) и терапевтические аспекты лечения ОАП совпадают. Кроме того, в ряде исследований было доказано, что функционирование ОАП независимо и, особенно в сочетании с инфекционным процессом, является фактором риска формирования БЛД [24, 34]. Повторное позднее (в возрасте более 7 сут) открытие ОАП и длительное его функционирование достоверно чаще приводит к формированию БЛД, чем так называемый «ранний» ОАП, регистрируемый в первую неделю жизни [35]. Ряд авторов обращают внимание на тот факт, что, несмотря на очевидность утверждения о том, что функционирование ОАП является фактором риска формирования БЛД, при профилактическом применении нестероидных противовоспалительных препаратов для закрытия ОАП не происходит снижения частоты развития БЛД [36]. Вероятно, это может быть связано с тем, что на формирование БЛД в большей степени влияет длительность функционирования ОАП, а не сам факт его наличия. Кроме того, высказывается предположение, что функционирование ОАП может быть маркером незрелости, в том числе и легочной ткани.

    Открытый артериальный проток и некротизирующий энтероколит

    ОАП является одной из наиболее частых причин непереносимости энтерального питания у детей с ОНМТ (менее 1500 г) в первые дни жизни. Развитие некротизирующего энтероколита (НЭК), обусловленного функционированием ОАП, происходит в первые 5 дней жизни [7]. Лево-правое шунтирование крови через ОАП приводит к недостаточному поступлению, «обкрадыванию» мезентериального кровотока и гипоперфузии ЖКТ. В эксперименте было доказано, что недоношенные с ОАП имеют достоверно более низкий базовый мезентериальный кровоток, который, однако, увеличивается при энтеральном кормлении [37, 38]. Исследования разных лет доказывают, что ОАП является фактором риска формирования НЭК, не зависящим от ГВ и веса [39], но в то же время существует ретроспективное исследование, показывающее, что различий в частоте возникновения НЭК у детей с ОАП и без него нет [40].

    Открытый артериальный проток и мозговой кровоток

    У новорожденных с ОАП регистрируется выраженная флюктуация мозгового кровотока и снижение конечной диастолической и средней скорости кровотока. Результатом этих нарушений могут быть внутрижелудочковые кровоизлияния и гипоксическиишемическое поражение головного мозга. Причем именно раннее шунтирование крови по АП приводит к значительному обеднению мозгового кровотока, а в дальнейшем к увеличению частоты внутрижелудочковых кровоизлияний. Достоверна связь между диаметром АП и низким системным кровотоком в первые 5 ч жизни, в то же время, в возрасте 12 ч жизни эта связь не достоверна [41].

    Диагностика открытого артериального протока

    Как правило, в первые 2 сут. жизни ОАП клинически не проявляется. Было доказано, что в сравнении с эхокардиографическими маркерами у недоношенных новорожденных классические клинические признаки (систолический шум, усиленный сердечный толчок, скачущий пульс) имеют низкую чувствительность в диагностике ОАП. Их значимость возрастает после 4 дней жизни. При этом гемодинамическая значимость опережает появление клинической симптоматики в среднем на 2 дня (от 1 до 4 дней) [42]. Другим классическим признаком ОАП принято считать большую систолодиастолическую разницу. Однако разницы в показателях артериального давления у недоношенных новорожденных с ОАП и без ОАП в течение первой недели жизни выявлено не было. Доказано негативное влияние ОАП как на систолическое, так и на диастолическое артериальное давление. В результате, у детей с ОАП отмечалось достоверно более низкое среднее артериальное давление, но не было отмечено разницы в показателях пульсового давления [43].

    Точная диагностика наличия и гемодинамической значимости АП возможна только при проведении эхокардиографии. Диагностическая ценность определения диаметра протока и направления шунтирования по нему не вызывает сомнений в отличие от других признаков гемодинамической значимости АП, достоверность которых широко обсуждается в медицинской литературе. При определении значимости шунта в кардиологии обычно используется показатель соотношения легочного кровотока к системному (Qp:Qs), который определяется отношением выбросов правого и левого желудочков. В условиях функционирования овального окна эта оценка затруднена. В исследование Evanse были включены новорожденные c массой при рождении менее 1500 г с минимальным шунтом через овальное окно. Критерием, имеющим наибольшую корреляцию с показателем Qp:Qs, был диаметр ОАП, измеренный при цветном допплеровском исследовании. При исследовании в течение первой недели жизни диаметр протока менее 1,5 мм обычно не имел гемодинамической значимости, при увеличении диаметра более 1,5 мм - шунт становился гемодинамически значимым. При диаметре протока более 2 мм показатель Qp:Qs составлял более 2:1. Другим достоверным показателем является диастолический ток в постдуктальном отделе нисходящей аорты. В нормальных условиях поток крови в этом отделе аорты однонаправленный, но при наличии функционирующего шунта поток крови в диастолу направляется в проток, и при допплерографии регистрируется сначала стремящийся к изолинии, а затем ретроградный ток крови. Ретроградный поток ассоциирован с показателем Qp:Qs, равным 1,6. Таким образом, легочный кровоток на 60% больше системного [10, 44]. То же происходит и на обратной стороне шунта, где возрастает диастолический поток в левой ветви легочной артерии, что тоже может являться показателем гемодинамической значимости шунта [45].

    Помимо перечисленных выше критериев гемодинамической значимости шунтирования крови по ОАП используются также отношение диаметра левого предсердия к диаметру корня аорты (LA/Ao), отношение конечного диастолического размера левого желудочка к корню аорты, а также повышение индексов сосудистой резистентности в церебральных сосудах [46]. Одним из новых эхокардиографических критериев, продемонстрировавших высокую (90%) чувствительность и специфичность, является отношение сердечного выброса левого желудочка к кровотоку в верхней полой вене (LVO/SVC) [47].

    Среди новых методик объективной оценки гемодинамической значимости шунта через АП обсуждаются: исследование натрийуретического гормона типа В (BNUP) [48-50], исследование кардиотропонина Т (cTnT) [51,52].

    Ведение новорожденных с гемодинамически значимым открытым артериальным протоком

    Существует 3 способа ведения недоношенных новорожденных с ОАП: консервативное ведение (ограничение объема вводимой жидкости и наблюдение), хирургическое лечение, медикаментозное закрытие с помощью нестероидных воспалительных препаратов.

    В последнее время консервативное ведение новорожденных с ОАП активно обсуждается медицинской общественностью. Высказывается предположение, что существует некоторая категория относительно зрелых новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ, отсутствием РДС, для которых функционирование АП не является опасным в отношении развития описанных выше патологических состояний. В исследовании Herrman с соавт. описывается спонтанное закрытие АП у 86% новорожденных (средний ГВ - 28 нед, вес - 998 г), выписанных из стационара с ОАП в течение 11 мес [53-55].

    Хирургическое лечение. Доказательств каких-либо преимуществ хирургического метода лечения ОАП перед медикаментозным до настоящего времени нет. В 1983 году было проведено многоцентровое рандомизированное исследование, сравнивающее исходы у новорожденных, изначально в первые дни жизни оперированных по поводу функционирования ОАП и получивших лечение индометацином. Была выявлена высокая частота пневмотораксов и ретинопатии недоношенных у оперированных детей. При этом, в других исходах различий выявлено не было [56]. Работа Cassady в 1989 г. показала меньшую частоту энтероколитов в группе новорожденных, которым было проведено раннее профилактическое лигирование ОАП, в других исходах различий также отмечено не было [57].

    Хирургический способ коррекции признается как сопряженный с большим числом осложнений. В рандомизированном исследовании Kabra (2007 г.) 426 новорожденных с ГЗФАП были разделены на 2 группы терапии - медикаментозную (316 детей) и хирургическую (110 новорожденных). При обследовании в возрасте 18 мес. был выявлено, что хирургическая коррекция повышает риск плохих неврологических исходов (детский церебральный паралич, задержка умственного развития, слепота, потеря слуха, требующая аппаратной коррекции), значительно повышает риск тяжелой ретинопатии недоношенных [58].

    Другое исследование N.Chorne включало 446 новорожденных c ГВ менее 28 нед, получивших профилактическое введение индометацина в первые 15 ч жизни, при неэффективности проводилась хирургическая коррекция. В результате не было выявлено влияния проведения хирургической коррекции на увеличение риска развития неврологических осложнений, однако было отмечено, что хирургическая кор-рекция - независимый фактор риска развития БЛД. У детей, перенесших клипирование АП, дольше отмечалась потребность в положительном давлении при респираторной терапии [59]. В большинстве работ, оценивающих отрицательное влияние хирургического лечения ОАП, имеется более длительное функционирование ОАП в группе детей, подвергшихся хирургической коррекции.

    В настоящий момент в большинстве клиник хирургическая коррекция ОАП, как правило, проводится при неэффективности двух курсов медикаментозной коррекции ОАП или позднем повторном открытии АП. Вопрос о том, насколько проведение операции защищает ребенка от дальнейших, характерных для функционирования ОАП, осложнений остается спорным [40]. В соответствии с рекомендациями Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, хирургическая коррекция ГЗФАП проводится только новорожденным, зависимым от ИВЛ, при неэффективности двух курсов медикаментозной терапии ингибиторами ЦОГ, наличии противопоказаний для их применения, при возрасте новорожденного более 7 суток [11].

    Медикаментозная терапия ГЗФАП. Сравнению различных стратегий медикаментозной терапии ГЗФАП посвящено большое число исследований. Тем не менее, до настоящего времени 2 основных вопроса «чем лечить?» и «когда начинать лечение?» остаются нерешенными. Наиболее полно сравнительная характеристика этих исследований представлена в работе D.B.Knight [27].

    В качестве ингибиторов ЦОГ используются индометацин и ибупрофен. Оба препарата одинаково эффективны в отношении закрытия АП и потенциально опасны своими побочными эффектами, включающими олигурию, гипонатриемию, желудочно-кишечные кровотечения, транзиторное снижение кровотока в почках, головном мозге, мезентериальных сосудах. Описанные выше побочные эффекты изначально были изучены при применении индометацина. Использование ибупрофена для закрытия АП было разработано как альтернатива применению индометацина. Ибупрофен значительно меньше влияет на почечный, мезентериальный и мозговой кровоток [60, 61]. В сравнительное исследование Van Overmeire были включены 142 новорожденных (ГВ 24-32 нед.) с РДС и ГЗФАП. Дети были рандомизированы на 2 группы - получавшие либо индометацин, либо ибупрофен. Оба препарата были одинаково эффективны в закрытии ОАП, отсутствовала разница в частоте необходимости проведения повторного курса терапии, хирургической коррекции. Отмечена меньшая частота олигурии у новорожденных, получавших ибупрофен [62].

    Метаанализ 16 исследований (876 детей с ОНМТ, получавших ибупрофен или индометацин для лечения ОАП) показал отсутствие достоверной разницы в частоте неэффективности лечения, потребности в хирургической коррекции и смертности. Также не было выявлено достоверной разницы в ухудшении исходов - БЛД, внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) тяжелой степени, перивентрикулярная лейкмаляция (ПВЛ), НЭК, перфорации кишечника, ретинопатии недоношенных. В 6 исследованиях (336 детей) был отмечен достоверно более низкий уровень креатинина крови, а в 3 исследованиях (358 детей) достоверно меньшая частота олигурии у новорожденных, получавших ибупрофен [63].

    Высокая стоимость внутривенной формы ибупрофена в сравнении с индометацином, недоступность этого препарата в ряде стран привела к тому, что стали проводится исследования эффективности и безопасности применения ибупрофена внутрь. На настоящий момент имеется 7 небольших рандомизированных исследований, посвященных этой проблеме (общее число включенных в исследования - 208 детей) и подтверждающих эффективность препарата в закрытии ОАП [64]. Однако имеется несколько сообщений о серьезных осложнениях, связанных с назначением ибупрофена через рот - развитии острой почечной недостаточности [65] и перфорации кишечника [66], что не позволяет рекомендовать этот способ терапии ОАП.

    Одним из наиболее дискуссионных вопросов в ведении детей с ОАП остается время начала лечения нестероидными противовоспалительными препаратами. Существует 3 основные стратегии - профилактическое введение препарата, начало лечения после появления клинической симптоматики (симптоматическое) и лечение до появления клинических симптомов, основанное на диагностике признаков гемодинамической значимости ОАП при допплероэхокардиографии (пресимптоматическое). Сразу следует отметить, что ни один из этих подходов не демонстрирует преимуществ перед другими в отношении улучшения исходов [27]. Кроме того, препарат, зарегистрированный в России в форме раствора ибупрофена для внутривенного введения Педеа®, производства компании Orphan Europe, не рекомендован для профилактического применения. В 2009 г. опубликовано мультицентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, посвященное профилактическому введению ибупрофена. В исследование были включены 136 новорожденных с ГВ 23-30 нед, наблюдавшиеся исследователями до постконцептуального возраста 36 нед. В результате была доказана эффективность и безопасность (функция печени и почек) применения ибупрофена в отношении закрытия ОАП, однако отмечено отсутствие разницы в исходах, включая летальность, ВЖК, НЭК, БЛД, ретинопатию недоношенных. Отмечена тенденция к снижению частоты ПВЛ в группе ибупрофена [36].

    Как было сказано выше, сравнение стратегий симптоматического и пресимптоматического лечения не выявило значительных преимуществ какого-либо из методов. В исследовании van Overmeire et al. сравнивалось лечебное введение индометацина на 3-й и 7-й день. В группе 3-го дня отмечалось достоверно большее число побочных эффектов, связанных с введением индометацина, при отсутствии преимуществ в отношении респираторных исходов и летальности [67]. При проведении мета-анализа было отмечено, что при раннем введении индометацина реже требуется последующее закрытие ОАП, но отсутствует разница в исходах, включая развитие БЛД и летальность [27].

    Исходя из вышеизложенного, если ваш протокол предусматривает позднее (7-й день) введение препарата, можно ожидать, что ОАП закроется самостоятельно, но, с другой стороны, учитывая ранние гемодинамические осложнения (до 3-5 суток) ОАП - легочные кровотечения, НЭК, ранние ВЖК - возможно, позднее введение может значительно ухудшить исходы у детей с ОНМТ.

    Рекомендации по ведению ОАП у недоношенных детей в различных странах и клиниках значительно отличаются. Перспективно интересным является вариант ведения детей с ОАП, рекомендованный в работе австралийского исследователя N.Evans. В протоколе Department of Neonatal Medicine Royal Prince Alfred Hospital предусмотрено назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) на основании динамического наблюдения за диаметром ОАП. Всем детям из группы риска (РДС или отсутствие антенатальной профилактики РДС) проводится эхокардиографическое исследование в возрасте 3-6 ч жизни. Если диаметр протока более медианы - 2,0 мм в возрасте 3 ч, ребенок получает первое введение препарата [10]. К сожалению, в современных российских условиях отсутствия возможности оперативного проведения эхокардиографии у новорожденных в первые часы жизни в большинстве клиник такая тактика пока неприемлема.

    В соответствии с рекомендациями Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, эхокардиография проводится всем новорожденным из группы риска (ГВ 30 нед, в случае если им проводится ИВЛ, они получали сурфактант и/или у них развилось легочное кровотечение до 48 ч жизни). При выявлении признаков ГЗФАП в возрасте до 7 сут и отсутствии противопоказаний вводится Педеа® с интервалом 24 ч - 10 мг/кг - 5 мг/кг - 5 мг/кг [11].

    Проблема своевременной диагностики и лечения ГЗФАП у новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ является неотъемлемой частью совершенствования терапии глубоконедоношенных новорожденных наряду с применением препаратов сурфактанта, внедрением новых методик респираторной терапии, оптимизацией энтерального и парентерального питания и другими компонентами ведения этой группы пациентов. Международный опыт применения препаратов для лечения ОАП, накопленный в течение 30 лет, российский клинический опыт в будущем должны позволить значительно улучшить исходы у новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей «УЗИ диагностика грыж передней брюшной стенки». Из цикла профессиональной переподготовки врачей по специальности «Ультразвуковая диагностика». Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта. Учебный фильм профессора В.А. Изранова.

    На лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Грыжа (лат. hernia) — выхождение органов из полости, занимаемой ими в норме, через нормально существующее или патологически сформированное отверстие с сохранением целости оболочек, их покрывающих
      • Компоненты грыжи:
        • 1. Грыжевой мешок
        • 2. Грыжевое содержимое
        • 3. Грыжевые ворота (шейка грыжи)

    Компоненты грыжи

    • Локализация грыж ПБС
      • Паховая область (паховые и бедренные грыжи)
      • Пупочная область (пупочные и околопупочные грыжи)
      • На границе перехода передней поверхности живота в боковую (грыжи спигелиевой или полулунной линии)
      • Грыжи белой линии живота
      • В области после операционных рубцов на ПБС (вентральные послеоперационные)

    Локализация грыж ПБС

    • Принципы УЗИ грыж ПБС (передняя брюшная стенка)
    • Принципы УЗИ грыж ПБС
      • Датчик:
        • Линейный 10 МГц
        • Положение пациента
          • Лежа на спине
          • Стоя
        • УЗ сканирование:
          • В покое
          • На высоте пробы Вальсальвы
          • Кашлевая проба
    • Анатомия паховой зоны

    Анатомия паховой зоны



    Анатомия паховой зоны

    Анатомия паховой зоны

    • Выходное отверстие бедренного канала (hiatus saphenus)

    • Паховая область и сосудистая лакуна (вид спереди)

    • Видеопример паховая область и сосудистая лакуна


    • Бедренная и сосудистая лакуны

    • Брюшная стенка, вид изнутри

    • Топографические ориентиры

    Топографические ориентиры

    • Косая паховая грыжа: видеопример


    • Видеопример: Кишка в грыжевом содержимом
    • Левосторонняя бедренная бедренная грыжа
    • Грыжа спигелиевой линии

    Грыжа спигелиевой линии

    • Клиническая дифференциальная диагностика бедренной и паховых

    Клиническая дифференциальная диагностика бедренной и паховых


    Анатомия и хирургия грыж передней брюшной стенки (дополнительный материал)

    ГЛАВА 1 ТОПОГРАФИЯ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ И ЕЕ СЛАБЫХ МЕСТ

    1.1. Топография передней брюшной стенки

    Границы передней брюшной стенки:

  • верхняя — мечевидный отросток, края реберных дуг;
  • нижняя — подвздошные гребни, паховые связки, верхний край лобкового симфиза;
  • латеральная — условная вертикальная линия, проведенная от передних концов XI ребер к гребням подвздошных костей — линия Лесгафта.

  • Топографические области:

    Переднебоковая стенка живота с помощью двух горизонтальных линий (верхней — межреберной и нижней — межостной) делится на 3 области: надчревье, чревье и подчревье. Межреберная линия (linea bicostalis) соединяет наиболее низкие точки реберных дуг, что соответствует верхнему краю III поясничного позвонка. Межостная линия (linea bispinalis) соединяет обе передние верхние подвздошные ости и соответствует верхнему краю II крестцового позвонка. Две вертикальные линии, проведенные от лобковых бугорков вдоль наружных краев прямых мышц живота до реберных дуг, делят каждую из областей на 3 части (рисунок 1).

    Топографические области передней брюшной стенки

    Рисунок 1 — Топографические области передней брюшной стенки 1 — regio epigastrica; 2 — regio hypochondrica sinistra; 3 — regio umbilicalis; 4 — regio abdominalis lateralis sinistra; 5 — regio inguinalis sinistra; 6 — regio pubica 7 — regio inguinalis dextra; 8 — regio abdominalis lateralis dextra; 9 — regio hypochondrica dextra

    Надчревье (epigastrium) включает:

    • правую подреберную область (regio hypochondrica dextra);

    • собственно надчревную область (regio epigastrica);

    • левую подреберную область (regio hypochondrica sinistra).

    Чревье (mesogastrium) включает:

    • правую боковую область (regio abdominalis lateralis dextra);

    • пупочную область (regio umbilicalis);

    • левую боковую область (regio abdominalis lateralis sinistra).

    Подчревье (hypogastrium) включает:

    • правую подвздошно- паховую область (regio inguinalis dextra);

    • лобковую область (regio pubica);

    • левую подвздошно-паховую область (regio inguinalis sinistra).

    Таким образом, на переднебоковой стенке живота выделяют 9 областей. На каждую область проецируются определенные органы брюшной полости.

    Послойная топография:

    1.Кожа тонкая, подвижная (кроме пупочной области), покрыта волосами в лобковой области, легко собирается в складку.

    2.Подкожная жировая клетчатка выражена по-разному, иногда может достигать в толщину 10-15 см, содержит поверхностные сосуды и нервы.

    3.Поверхностная фасция тонкая соединительнотканная пластинка, являющаяся продолжением общей поверхностной фасции тела. В подчревной области представлена 2 пластинками: поверхностной и глубокой. Поверхностный листок тонкий и рыхлый, переходит на соседние области. Глубокая пластинка поверхностной фасции (фасция Томсона) особенно хорошо выражена в подвздошно-паховой области; прикрепляется к паховым связкам. Между пластинками фасции располагается жировая клетчатка и проходят поверхностные сосуды и нервы.

    4.Собственная фасция покрывает первый слой мышц переднебоковой стенки живота.

    5.Мышечный слой образован группой косых и поперечных мышц, занимающих боковые отделы передней брюшной стенки и расположенных в 3 слоя, и группой продольных мышц, расположенных медиально (прямые мышцы живота, пирамидальные мышцы).

    Группы мышц боковых отделов:

    Первый слой — наружная косая мышца живота (m. obliquus externus abdominis) — начинается от восьми нижних ребер и, идя широким пластом в медиально-нижнем направлении, прикрепляется к гребню подвздошной кости. Спереди, у наружного края прямой мышцы живота, переходит в широкое плоское сухожилие (апоневроз). В подвздошно-паховой области нижний край апоневроза, подворачиваясь, утолщается и образует паховую связку. Паховая связка (ligamentum inguinalis) тянется от передней верхней подвздошной ости и прикрепляется 2 ножками — латеральной (crus lateralis) и медиальной (crus medialis) — к лобковому бугорку и лобковому симфизу соответственно. Апоневроз наружной косой мышцы живота принимает участие в образовании передней стенки влагалища прямой мышцы живота и, срастаясь по срединной линии тела с апоневрозами мышц противоположной стороны, формирует белую линию живота (linea alba abdominis).

    Второй слой — внутренняя косая мышца живота (m. obliquus internus abdominis) — начинается от поверхностного листка пояснично-грудной фасции, гребня подвздошной кости и латеральных двух третей паховой связки и идет веерообразно в медиально-верхнем направлении. Вблизи латерального края прямой мышцы живота переходит в апоневроз, который выше пупка, разделившись на 2 пластинки, принимает участие в формировании обеих стенок влагалища прямой мышцы живота. Ниже пупка апоневроз этой мышцы не раздваивается и образует только переднюю стенку влагалища. По срединной линии тела апоневроз внутренней косой мышцы, срастаясь с апоневрозами мышц противоположной стороны, участвует в формировании белой линии живота.

    Третий слой — поперечная мышца живота (m. transversus abdominis) — начинается от внутренней поверхности хрящей шести нижних ребер, глубокого листка пояснично-грудной фасции, подвздошного гребня и латеральных двух третей паховой связки. Волокна мышцы идут в поперечном направлении и переходят по изогнутой полулунной (спигелевой) линии в апоневроз, который выше пупка принимает участие в образовании задней стенки влагалища прямой мышцы живота, ниже пупка — передней стенки. По срединной линии, срастаясь с апоневрозами мышц противоположной стороны, участвует в формировании белой линии живота.

    Группа мышц, расположенных медиально:

    Прямая мышца живота (m. rectus abdominis) — начинается от передней поверхности хрящей V, VI, VII ребер и мечевидного отростка и прикрепляется к верхнему краю лобковой кости между лобковым симфизом и лобковым бугорком. Внизу прямая мышца подкрепляется небольшой пирамидальной мышцей (m. pyramidalis), которая в 16-17 % случаев отсутствует. На протяжении мышцы имеются 3-4 поперечно идущие сухожильные перемычки, тесно связанные с передней стенкой влагалища прямой мышцы живота. Прямая мышца живота заключена во влагалище, сформированное из апоневрозов косых и поперечных мышц живота.

    Влагалище прямой мышцы живота в зависимости от уровня его

    протяжения построено различно (таблица 1). В верхней половине живота до линии, проходящей на 2-5 см ниже пупка, переднюю пластинку образуют апоневроз наружной косой мышцы живота и поверхностный листок апоневроза внутренней косой мышцы живота, а заднюю — глубокий листок апоневроза внутренней косой мышцы живота и апоневроз поперечной мышцы живота. На 5 см ниже пупка переднюю пластинку влагалища образуют апоневрозы обеих косых мышц и поперечной мышцы живота, заднюю пластинку — только поперечная фасция (рисунок 1).

     Схема строения влагалища прямой мышцы живота

    Рисунок 2 — Схема строения влагалища прямой мышцы живота

    1 — поперечная фасция; 2 — апоневроз поперечной мышцы живота; 3 — апоневроз внутренней косой мышцы живота; 4 — апоневроз наружной косой мышцы живота; 5 — прямая мышца живота

    • Поперечная фасция (fascia transversalis) выстилает изнутри мышцы переднебоковой стенки живота, является частью внутрибрюшной фасции (fascia endoabdominalis).
    • Предбрюшинная клетчатка отделяет поперечную фасцию от париетальной брюшины, снизу сообщается с предпузырным пространством, сзади переходит в забрюшинную клетчатку. Содержит глубокие артерии и вены.
    • Париетальная брюшина (peritoneum parietale) на внутренней поверхности передней брюшной стенки покрывает ряд складок и углублений (см. ниже).

    Кровоснабжение передней брюшной стенки

    Артерии переднебоковой стенки живота подразделяются на поверхностные и глубокие.

    Поверхностная система кровоснабжения располагается в подкожной жировой клетчатке между листками поверхностной фасции. Ниже пупка расположены поверхностные ветви бедренной артерии:

    поверхностная надчревная артерия (a. epigastrica superficialis) — тянется в направлении пупка;

    поверхностная артерия, огибающая подвздошную кость (a. circumflexa iliaca superficialis) — направляется к передней верхней подвздошной ости;

    • наружные половые артерии (aa. pudendae externae) — кровоснабжают мягкие ткани паховой области возле поверхностного пахового кольца.
    • ветви шести нижних межреберных артерий (aa. intercostales);
    • ветви четырех поясничных артерий (aa. lumbales).
    • верхняя надчревная артерия (a. epigastrica superior) отходит от внутренней грудной артерии (a. thoracica interna), направляясь вниз, у реберной дуги проникает во влагалище прямой мышцы живота, проходит вдоль задней поверхности этой мышцы и на уровне пупка анастомозирует с нижней надчревной артерией;
    • нижняя надчревная артерия (a. epigastrica inferior) является ветвью наружной подвздошной артерии (a. iliaca externa), направляется вверх между поперечной фасцией и париетальной брюшиной, затем проникает во влагалище прямой мышцы живота, где проходит между указанной мышцей и задней стенкой ее влагалища; на уровне пупка анастомозирует с верхней надчревной артерией;
    • глубокая артерия, огибающая подвздошную кость (a. circumflexa ilium profunda) является ветвью наружной подвздошной артерии, идет параллельно паховой связке в клетчатке между брюшиной и поперечной фасцией, направляется к передней верхней подвздошной ости;
    • пять нижних межреберных артерий (aa. intercostales);
    • четыре верхние поясничные артерии (aa. lumbales).
    • грудонадчревные вены, vv. thoracoepigastricae (впадают в подмышечную вену, v. axillaris и далее в систему верхней полой вены v. cava superior);
    • поверхностная надчревная вена, v. epigastrica superficialis (приток бедренной вены, v. femoralis, из системы нижней полой вены, v. cava inferior);
    • верхняя надчревная вена, v. epigastrica superior (приток внутренней грудной вены, v. thoracica interna из системы верхней полой вены);
    • нижняя надчревная вена, v. epigastrica inferior (приток наружной подвздошной вены v. iliaca externa из системы нижней полой вены);
    • околопупочные вены, vv. paraumbilicales (являются притоками воротной вены, v. porta).
    • Поверхностные лимфатические сосуды расположены в подкожной жировой клетчатке. По этим сосудам лимфоотток от верхней половины передней брюшной стенки осуществляется в подмышечные (nodi lymphatici axillares) и надчревные (nodi lymphatici epigastrici) лимфатические узлы, а от нижней половины — в поверхностные паховые (nodi lymphatici inguinales superficiales).
    • Глубокие лимфатические сосуды сопровождают кровеносные сосуды. По ним из верхних отделов живота лимфа оттекает в надчревные и передние средостенные (nodi lymphatici mediastinales anteriores) лимфоузлы, а из средних и нижних отделов — в поясничные (nodi lymphatici lumbales), подвздошные (nodi lymphatici iliaci) и глубокие паховые лимфоузлы (nodi lymphatici inguinales profundi).
    • сверху — горизонтальная линия, проведенная от границы наружной и средней третей паховой связки к латеральному краю прямой мышцы живота;
    • медиально-латеральный край прямой мышцы живота;
    • снизу — паховая связка.

    Перечисленные артерии сопровождаются одноименными венами, впадающими в бедренную вену.

    Ниже пупка расположены:

    Глубокая система кровоснабжения представлена следующими артериями:

    Перечисленные артерии сопровождаются одноименными венами. Нижняя надчревная вена (v. epigastrica inferior) и глубокая вена, огибающая подвздошную кость (v. circumflexa ilium profunda), являются притоками наружной подвздошной вены (v. iliaca externa), верхняя надчревная (v. epigastrica superior) — притоком внутренней грудной вены (v. thoracica interna).

    Поверхностные вены образуют в области пупка густую венозную сеть. В ее формировании принимают участие:

    Таким образом, около пупка осуществляется анастомоз бассейнов трех крупных вен — воротной, верхней и нижней полых (портокавальные и кавакавальные анастомозы).

    Лимфоотток

    Все лимфатические сосуды передней брюшной стенки широко анастомозируют между собой. Выделяют поверхностные и глубокие лимфатические сосуды:

    • Поверхностные лимфатические сосуды расположены в подкожной жировой клетчатке. По этим сосудам лимфоотток от верхней половины передней брюшной стенки осуществляется в подмышечные (nodi lymphatici axillares) и надчревные (nodi lymphatici epigastrici) лимфатические узлы, а от нижней половины — в поверхностные паховые (nodi lymphatici inguinales superficiales).
    • Глубокие лимфатические сосуды сопровождают кровеносные сосуды. По ним из верхних отделов живота лимфа оттекает в надчревные и передние средостенные (nodi lymphatici mediastinales anteriores) лимфоузлы, а из средних и нижних отделов — в поясничные (nodi lymphatici lumbales), подвздошные (nodi lymphatici iliaci) и глубокие паховые лимфоузлы (nodi lymphatici inguinales profundi).

    Иннервация передней брюшной стенки

    Иннервируется передняя брюшная стенка передними ветвями шести нижних межреберных нервов (nn. intercostales), а также ветвями подвздошноподчревного (n. iliohypogastricus) и подвздошно-пахового нервов (n. ilioinguinalis), которые проходят между внутренней косой и поперечной мышцами.

    1.2. Топография слабых мест передней брюшной стенки

    Слабые места передней брюшной стенки — это места выхода грыж. К ним относятся:

    1. Паховый канал (canalis inguinalis)

    2. Бедренное кольцо (anulus femoralis)

    3. Пупочное кольцо (anulus umbilicalis)

    4. Белая линия живота (linea alba abdominis)

    5. Спигелева линия (linea semilunaris, s. Spigelii — место перехода сухожильной части поперечной мышцы живота в мышечную).

    1.3. Топография пахового канала

    Паховый канал (canalis inguinalis) располагается в пределах пахового треугольника, сторонами которого являются:

  • сверху — горизонтальная линия, проведенная от границы наружной и средней третей паховой связки к латеральному краю прямой мышцы живота;
  • медиально-латеральный край прямой мышцы живота;
  • снизу — паховая связка.
  • В паховом канале выделяют 2 отверстия и 4 стенки (рисунок 3).

     Стенки пахового канала на поперечном срезе

    Рисунок 3 — Стенки пахового канала на поперечном срезе 1 — внутренняя косая мышца живота; 2 — апоневроз наружной косой мышцы живота; 3 — семенной канатик; 4 — поперечная фасция; 5 — паховая связка; 6 — поперечная мышца живота; 7 — париетальная брюшина

    Отверстия пахового канала:

    поверхностное паховое кольцо (anulus inguinalis superficialis, выход пахового канала, наружное отверстие) ограничено латерально и медиально соответственно латеральной (crus lateralis) и медиальной (crus medialis) ножками апоневроза наружной косой мышцы живота, сверху — межножковыми волокнами (fibrae intercrurales), снизу — загнутой связкой (liga- mentum reflexum);

    глубокое паховое кольцо (anulus inguinalis profundus, вход пахового канала, внутреннее отверстие) со стороны брюшной полости соответствует расположению латеральной паховой ямки (fossa inguinalis lateralis), в месте, где поперечная фасция переходит с передней брюшной стенки на элементы семенного канатика (или круглой связки матки) и образует воронкообразное выпячивание (recessus infundibuloformis). Ограничено латерально — паховой связкой (ligamentum inguinale), медиально-латеральной пупочной складкой (plica umbilicalis lateralis) и межъямковой связкой (ligamentum interfoveolare).

    Стенки пахового канала:

    передняя — апоневроз наружной косой мышцы живота;

    задняя — поперечная фасция;

    верхняя — нависающие свободные края внутренней косой и поперечной мышц живота;

    нижняя — паховая связка.

    Пространство между паховой связкой внизу, нижними свободными краями внутренней косой и поперечной мышц вверху и наружным краем прямой мышцы живота медиально, что соответствует задней стенке пахового канала, выделяют как паховый промежуток.

    Содержимое пахового канала:

    •семенной канатик (funiculus spermaticus) у мужчин или круглая связка матки (ligamentum teres uteri) у женщин;

    •подвздошно-паховый нерв (n. ilioinguinalis) — проходит по передней поверхности семенного канатика или круглой связки матки;

    •половая ветвь бедренно-полового нерва (ramus genitalis n. genito- femoralis) — ложится на заднюю поверхность семенного канатика или круглой связки матки.

    1.1.Топография бедренного канала

    Бедренный канал (canalis femoralis) в норме отсутствует. Этим термином обозначается путь, который проходит бедренная грыжа от бедренного кольца до подкожной щели. Длина канала составляет от 0,5-1 см до 3см. Имеет форму трехгранной призмы. Бедренный канал имеет два отверстия и три стенки.

    Отверстия бедренного канала:

    1.внутреннее отверстие (вход бедренного канала) соответствует бедренному кольцу (anulus femoralis), которое в отличие от канала есть в норме у каждого человека, и является слабым местом передней брюшной стенки. Бедренное кольцо представляет собой пространство, располагающееся между бедренной веной и лакунарной связкой в сосудистой лакуне (lacuna vasorum), заполнено клетчаткой и лимфатическим узлом Пирогова — Розенмюллера. Бедренное кольцо обращено в полость таза и ограничено:

    •спереди — паховой связкой (ligamentum inguinale);

    •сзади — гребенчатой связкой (связка Купера) (ligamentum pectineale s. Cooperi);

    •медиально-лакунарной связкой (ligamentum lacunare);

    •латерально-бедренной веной (v. femoralis).

    На внутренней поверхности брюшной стенки это кольцо прикрыто поперечной фасцией, имеющей здесь вид продырявленной пластинки — бедренная перегородка.

    2. наружное отверстие (выход бедренного канала) представлено подкожной щелью (hiatus saphenus), ограниченной:

    •латерально- серповидным краем (margo falciformis);

    •сверху — верхним рогом (cornu superius) серповидного края;

    •снизу — нижним рогом (cornu inferius) серповидного края.

    Располагается щель в поверхностном листке широкой фасции бедра (fascia lata femoris), медиальнее портняжной мышцы (m. sartorius) сразу под паховой связкой. Подкожная щель прикрыта спереди решетчатой фасцией (fascia cribrosa).

    Бедренный канал (стрелкой показано направление хода бедренной грыжи)

    Рисунок 4 — Бедренный канал (стрелкой показано направление хода бедренной грыжи)

    1 — гребенчатая связка; 2 — бедренное кольцо; 3 — лакунарная связка; 4 — паховая связка; 5 — бедренная артерия и вена ; 6 — большая подкожная вена ноги; 7 — нижний рог серповидного края; 8 — серповидный край; 9 — верхний рог серповидного края; 10 — подвздошно- гребенчатая дуга; 11 — m. psoas major; 12 — m. iliacus

    Стенки бедренного канала:

  • передняя — поверхностный листок широкой фасции бедра (lamina superficialis fasciae latae);
  • задняя — глубокий листок широкой фасции бедра (lamina profunda fasciae latae), который в этом месте носит название гребенчатой фасции (fascia pectinea);
  • латеральная — влагалище бедренной вены.
  • Ширина бедренного кольца (расстояние между бедренной веной и лакунарной связкой) составляет у мужчин в среднем 1,2 см, у женщин — 1,8 см. Большие размеры бедренного кольца предрасполагают к тому, что бедренные грыжи чаще возникают у женщин.

    1.5. Топография пупочного кольца

    Пупочное кольцо (anulus inguinalis) представляет собой небольшой дефект в белой линии живота. Во внутриутробном периоде через пупочное кольцо проходит пупочный канатик, соединяющий плод с организмом матери. После отпадения пуповины и эпителизации пупочного кольца данная область представлена следующими слоями:

  • кожа;
  • фиброзная рубцовая ткань, сращена с кожей (образуется на протяжении первого года жизни);
  • пупочная фасция;
  • париетальная брюшина.
  • Особенность строения: отсутствие жировых отложений.

    К краям пупочного кольца на внутренней поверхности передней брюшной стенки сходятся четыре соединительнотканных тяжа:

  • верхний тяж — заросшая пупочная вена плода, направляющаяся к печени (у взрослого образует круглую связку печени, ligamentum teres hepatis);
  • три нижних тяжа — представляют собой запустевший мочевой проток (urachus) и две облитерированные пупочные артерии.
  • Пупочное кольцо может быть местом выхода пупочных грыж, особенно у детей до года, в связи с отсутствие плотной рубцовой ткани, препятствующей выпячиванию внутренних органов.

    1.6. Топография белой линии живота

    Белая линия живота (linea alba abdominis) представляет собой соединительнотканную пластинку между прямыми мышцами живота. Образуется за счет срастания по срединной линии апоневрозов наружной и внутренней косых и поперечной мышц живота правой и левой сторон. Тянется от мечевидного отростка до лобкового симфиза. Ширина белой линии живота выше пупка равна 2-2,5 см, ниже пупка она суживается до 2 мм, но становится толще (3-4 мм). Между сухожильными волокнами белой линии живота могут быть щели, являющиеся местом выхода грыж.

    1.7. Складки брюшины и ямки на внутренней поверхности передней брюшной стенки

    На внутренней поверхности передней брюшной стенки брюшина образует следующие складки (рисунок 5):

  • срединная пупочная складка, plica umbilicalis mediana (непарная) — идет от верхушки мочевого пузыря к пупку; содержит остатки заросшего мочевого протока (urachus);
  • медиальная пупочная складка, plica umbilicalis media (парная) — идет от боковых стенок мочевого пузыря к пупку; соответствует облитерированным пупочным артериям;
  • латеральная пупочная складка, plica umbilicalis lateralis (парная) — соответствует ходу нижних надчревных сосудов.
  • Между складками брюшины располагаются парные ямки:

  • надпузырная ямка (fossa supravesicalis) — между срединной и медиальной пупочными складками;
  • медиальная паховая ямка (fossa inguinalis medialis) — между медиальной и латеральной пупочными складками; на эту ямку проецируется поверхностное паховое кольцо; 
  • латеральная паховая ямка (fossa inguinalis lateralis) — расположена кнаружи от латеральной пупочной складки; соответствует расположению глубокого пахового кольца.
  • Рисунок 5 — Внутренняя поверхность передней стенки живота (справа удалены брюшина и поперечная фасция)

    Рисунок 5 — Внутренняя поверхность передней стенки живота (справа удалены брюшина и поперечная фасция)

    1 — m. transversus abdominis; 2 — m. rectus abdominis; 3 — a. epigastrica inferior и plica umbilicalis lateralis; 4 — lig. inguinalis; 5 — кость; 6 — a. femoralis; 7 — v. femoralis; 8 — ductus deferens; 9 — lig. umbilicalis lateralis и plica umbilicalis media; 10 — мочевой пузырь; 11 — линия разреза брюшины; 12 — plica umbilicalis mediana; 13 — fossa supravesicalis; 14 — fossa inguinalis medialis; 15 — fossa inguinalis lateralis; 16 — пупок

    ГЛАВА 2 ДОСТУПЫ К ОРГАНАМ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

    2.1. Лапаротомия. Требования, условия проведения

    Лапаротомия (от греч. lapare — пах, чрево и tome — разрез, сечение) — способ хирургического доступа путем вскрытия брюшной полости. В одних случаях она служит доступом к определенному органу или патологическому процессу (лечебная лапаротомия), в других случаях используется для ревизии органов брюшной полости с целью исключения повреждения внутренних органов или определения возможности операции при опухолевом процессе (диагностическая лапаротомия).

    При лапаротомии в интересах сохранения анатомической целостности стенки живота рекомендуют соблюдать следующие требования:

  • место вскрытия брюшной полости должно соответствовать проекции органа на кожу брюшной стенки и представлять наиболее краткий путь к нему;
  • величина разреза должна давать возможность свободного оперирования;
  • разрез должен обеспечить получение прочного послеоперационного рубца, не повреждать ветви межрёберных нервов.
  • Для выполнения этих требований необходимо соблюдать следующие условия:

  • в брюшную полость лучше проникать через мышцу (после операции образуется более крепкий рубец), а не через апоневроз;
  • мышцы живота нужно рассекать продольно вдоль хода их волокон (исключение: прямую мышцу живота можно пересекать и поперечно);
  • не пересекать нервные волокна;
  • разрез передней брюшной стенки должен проводиться в разных направлениях для каждого слоя, в результате чего линия швов рассеченного нижележащего слоя покрывается неповрежденной частью слоя, лежащего выше (этого достигают путем нанесения переменного разреза, когда слои мышц рассекаются вдоль мышечных волокон, или ступенчатого разреза, когда рассечения идут параллельно друг другу на 1-2 см в сторону по отношению к предыдущему рассеченному слою).
  • Виды лапаротомий передней брюшной стенки:

  • продольная;
  • косая;
  • угловая;
  • поперечная;
  • комбинированная.
  • 2.2. Продольные лапаротомии

    К продольным лапаротомиям относятся (рисунок 6):

    1. Срединная лапаротомия.

    При проведении срединной лапаротомии пересекают белую линию живота. Данный вид лапаротомии дает доступ почти ко всем органам брюшной полости и поэтому выгоден при неотложных операциях. Различают:

  • верхнюю срединную лапаротомию;
  • центральную срединную лапаротомию;
  • нижнюю срединную лапаротомию;
  • тотальную срединную лапаротомию.
  • Рисунок 6 — Виды продольных лапаротомий

    1 — верхняя срединная; 2 — нижняя срединная; 3 — трансректальная;

    4 — параректальная по Леннандеру; 5 — парамедиальная по Леннандеру

    Верхняя срединная лапаротомия (доступ к органам верхнего этажа брюшной полости) проводится по срединной линии тела от мечевидного отростка до пупка с послойным рассечением кожи, подкожной жировой клетчатки, белой линии живота, поперечной фасции и предбрюшинной клетчатки с париетальной брюшиной. После вскрытия брюшной полости разрез при необходимости может быть продлен кверху и книзу (с обходом пупка слева).

    Центральная срединная лапаротомия (доступ к органам верхнего и нижнего этажей брюшной полости), проводится небольшой разрез по срединной линии тела длиной 8-10 см, одна половина которого находится выше, а другая - ниже пупка с обходом его слева (профилактика повреждения круглой связки печени). При необходимости доступ может быть расширен вверх к основанию мечевидного отростка и вниз к лонному сочленению.

    Нижняя срединная лапаротомия (доступ к органам нижнего этажа брюшной полости и малого таза) — проводят продольный разрез по срединной линии тела от пупка до лонного сочленения. В этом месте белая линия живота очень тонкая, в силу чего не может быть рассечена на 2 половины, поэтому переднюю стенку влагалища прямой мышцы живота рассекают вдоль на расстоянии 1-2 мм справа от срединной линии. Затем прямую мышцу живота отодвигают латерально, брюшную полость вскрывают продольно, рассекая поперечную фасцию и париетальную брюшину. Перед закрытием брюшной полости переднюю стенку влагалища прямой мышцы живота продольно рассекают также и слева от срединной линии. Брюшную полость ушивают непрерывными швами, захватывая поперечную фасцию и париетальную брюшину, что позволяет сблизить оба брюшка прямой мышцы живота, после чего сшивают края передней стенки влагалища прямой мышцы живота и кожу.

    Тотальная срединная лапаротомия (доступ к органам верхнего и нижнего этажей брюшной полости) — проводят продольный разрез от мечевидного отростка до лонного сочленения с обходом пупка слева (профилактика повреждения круглой связки печени) с рассечением белой линии живота.

    2. Трансректальная лапаротомия (доступ к желудку при выполнении гастростомии и к поперечной ободочной кишке при наложении калового свища) — проводят вертикально от края реберной дуги через середину прямой мышцы живота, длина разреза 10 см. Послойно рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, переднюю стенку влагалища прямой мышцы живота. Затем тупым способом расслаивают прямую мышцу живота по ходу волокон, продольно рассекают заднюю стенку влагалища прямой мышцы, поперечную фасцию, предбрюшинную клетчатку и париетальную брюшину.

    3. Парамедиальная лапаротомия Леннандера (доступ к желудку и поддиафрагмальному пространству) — проводят вертикально от края реберной дуги вниз на 1 см кнаружи от медиального края прямой мышцы живота, длина разреза 8-10 см.

    4. Параректальная лапаротомия Леннандера (чаще используется при аппендектомии) — проводят вертикально на 1 см кнутри от латерального края прямой мышцы живота, длиной 8-10 см, с таким расчетом, чтобы середина разреза соответствовала linea biiliaca. После рассечения передней стенки влагалища прямой мышцы последнюю тупо выделяют и крючком оттягивают влево. Затем рассекают заднюю стенку влагалища прямой мышцы вместе с поперечной фасцией, предбрюшинной клетчаткой и брюшиной.

    2.3. Косые и угловые лапаротомии

    C анатомической точки зрения косые лапаротомии более целесообразны, по сравнению с продольными, по следующим причинам:

  • меньше повреждают мышцы передней брюшной стенки;
  • почти или совсем не повреждают нервы передней брюшной стенки;
  • косые разрезы идут по линии, соответствующей направлению сокращения косых мышц живота, тогда как вертикальные разрезы пересекают эти линии под прямым углом.
  • Виды косых лапаротомий (рисунок 7):

    1. Разрез Кохера (доступ к печени, желчному пузырю и желчным путям) — начинают от срединной линии тела и проводят на 3-4 см ниже и параллельно правой реберной дуге, длина разреза 15-20 см.

    2. Разрез Курвуазье (доступ к печени, желчному пузырю и желчным путям) — дугообразный разрез, который проводят ниже и параллельно правой реберной дуге выпуклостью книзу, почти идентичен разрезу Кохера.

    3. Разрез Федорова (доступ к печени, желчному пузырю и желчным путям) - начинают от мечевидного отростка и проводят вначале книзу по срединной линии тела на протяжении 3-4 см, а затем параллельно правой реберной дуге, длина разреза 15-20 см.

    4. Косо-переменный доступ Волковича — Дьяконова — Мак-Бурнея (доступ при аппендектомии, илеостомии, сигмоидостомии). При переменных разрезах мышцы передней брюшной стенки не пересекают, а разъединяют вдоль волокон. Таким образом, разъединительные линии в различных слоях разреза идут в косых направлениях друг к другу. Разрез проводят перпендикулярно линии, соединяющей пупок и переднюю верхнюю подвздошную ость, через точку Мак-Бурнея, 1/3 разреза должна располагаться выше, 2/3 — ниже указанной линии, длина разреза 8-10 см. Рассекают кожу и подкожную клетчатку с поверхностной фасцией. Глубже по ходу волокон рассекают апоневроз наружной косой мышцы живота, а в верхнем углу раны — и саму мышцу. Волокна внутренней косой и поперечной мышц раздвигают тупо по ходу волокон, рассекают поперечную фасцию и входят в предбрюшинную клетчатку. Париетальную брюшину вскрывают в косом направлении по ходу кожного разреза. Слепая кишка, как правило, лежит прямо в области разреза. Переменная лапаротомия удобна тем, что после нее не нарушаются анатомическая целостность мышц, их трофика и иннервация, но дает ограниченный доступ.


    Рисунок 7 — Виды косых лапаротомий

    Рисунок 7 — Виды косых лапаротомий

    1 — верхняя срединная; 2 — нижняя срединная; 3 — трансректальная; 4 — параректальная по Леннандеру; 5 — парамедиальная по Леннандеру


    Виды угловых лапаротомий (рисунок 8):

    1. Разрез Рио-Бранко (доступ к печени, желчному пузырю и желчным путям) — проводят по срединной линии тела на 2-3 см ниже мечевидного отростка вниз и, не доходя на два поперечных пальца до пупка, поворачивают вправо и вверх к концу X ребра; один поперечный палец равен 2 см.

    Рисунок 8 — Угловой доступ по Рио-Бранко

    Рисунок 8 — Угловой доступ по Рио-Бранко

    2.4. Поперечные лапаротомии

    Поперечные лапаротомии применяют редко для доступа к органам брюшной полости ввиду трудностей при сшивании пересеченных прямых мышц, возможного их расхождения (рисунок 9).

    Преимущества: после поперечных разрезов расхождение швов и возникновение послеоперационных грыж наступают реже, чем при продольной лапаротомии.

    Недостатки: проведение поперечных разрезов требует значительно больше времени, чем проведение продольных разрезов.

    1. Нижняя надлобковая лапаротомия по Пфанненштилю (доступ к органам малого таза, в основном при гинекологических операциях) — несколько изогнутый книзу поперечный разрез проводят по кожной складке на 2-3 поперечных пальца над симфизом лонной кости от латерального края одной прямой мышцы живота до латерального края другой прямой мышцы. Затем рассекают переднюю стенку влагалища прямой мышцы с обеих сторон и тупо отсепаровывают кверху и книзу и отсекают от белой линии. Обе прямые мышцы отодвигают в стороны. На этом уровне нет задней стенки влагалища прямых мышц живота, так что для проникновения в брюшную полость остается продольно вскрыть только поперечную фасцию, предбрюшинную клетчатку и париетальную брюшину.

    Рисунок 9 — Виды поперечных лапаротомий

    Рисунок 9 — Виды поперечных лапаротомий

    1 — верхняя поперечная лапаротомия по Шпренгелю; 2 — надлобковый доступ по Пфанненштилю

    Преимущества: разрезы в слоях спереди и сзади от прямой мышцы живота проходят перпендикулярно друг другу, в результате чего получается очень прочный рубец.

    Недостатки: ограниченная возможность осмотра брюшной полости.

    2. Верхняя поперечная лапаротомия по Шпренгелю (доступ к желчным путям, желудку, селезенке, поперечной ободочной кишке) — проводят поперечный разрез на границе средней и нижней трети расстояния между мечевидным отростком и пупком от латерального края одной прямой мышцы живота до латерального края другой прямой мышцы. По этой же линии рассекают переднюю стенку влагалища этих мышц, сами мышцы и, наконец, заднюю стенку влагалища с поперечной фасцией, предбрюшинной клетчаткой и париетальной брюшиной. Круглую связку печени лигируют и пересекают. При закрытии операционной раны начинают со сшивания белой и полулунной (спигелевой) линий, т. е. с точек соприкосновения переднего и заднего листков влагалища прямой мышцы живота. Затем сшивают в один слой париетальную брюшину, поперечную фасцию и заднюю стенку влагалища прямой мышцы. Сшивать прямые мышцы не следует, они сами сближаются друг с другом. На месте пересечения прямых мышц образуется рубец.

    Недостатки: заживление пересеченных прямых мышц затруднено, возможно их расхождение. При этом доступе не следует повреждать поперечную мышцу.

    ГЛАВА 3

    ГРЫЖИ ЖИВОТА

    3.1. Грыжи живота. Определение понятия «грыжа», строение, классификация

    Грыжа — это выпячивание органа или его части, покрытого париетальной брюшиной, через естественные или искусственно созданные слабые места передней брюшной стенки.

    Строение грыжи (рисунок 10):

  • грыжевые ворота — естественный или искусственный дефект в мышечно-апоневротическом слое передней брюшной стенки, через который происходит выпячивание органа;
  • грыжевой мешок — часть париетальной брюшины, которая выходит через грыжевые ворота. Различают шейку, тело и дно грыжевого мешка. Шейкой грыжевого мешка является его проксимальный отдел, находящийся в грыжевых воротах. Тело — наиболее широкая часть, располагающаяся непосредственно под кожей. Дном называют дистальную часть грыжевого мешка.
  • грыжевое содержимое — это «подвижные» органы или их части, которые переходят в полость грыжевого мешка (большой сальник, петли тонкой кишки, поперечная, сигмовидная ободочные кишки, слепая кишка, червеобразный отросток, Меккелев дивертикул и др).
  • грыжевые оболочки — это совокупность тканей, окружающих грыжевой мешок (предбрюшинная клетчатка, фасции (поперечная, собственная, поверхностная), волокна мышц, подкожная жировая клетчатка, кожа).

  • Общий план строения грыжи живота

    Рисунок 10 — Общий план строения грыжи живота

    1 — кишечник ; 2 — париетальная брюшина; 3 — передняя брюшная стенка; 4 — грыжевые ворота; 5 — грыжевой мешок; 6 — грыжевые оболочки; 7 — грыжевое содержимое

    К понятию «грыжа» приближаются понятия «эвентрация» и «выпадение».

    Эвентрация — это выпадение органов брюшной полости в результате ее разгерметизации через дефект в брюшине и мышечно-апоневротическом слое передней брюшной стенки. Отличие эвентрации от грыжи заключается в отсутствии грыжевого мешка, выстланного париетальной брюшиной. Эвентрации бывают:

    по этиологии: врожденными, травматическими и послеоперационными;

    по отношению к передней брюшной стенке: наружными, внутренними и подкожными. Наружная, или открытая, эвентрация характеризуется выпадением органов брюшной полости через рану брюшной стенки на ее поверхность. При внутренней (интраплевральной) эвентрации выпадение органов брюшной полости происходит через дефект в диафрагме в плевральную полость (например, при торакоабдоминальных повреждениях). Подкожная эвентрация наблюдается в случае расхождения внутренних швов после операции и не расхождении их на коже.

    Выпадение — это такое состояние, когда происходит выпячивание органа или его части, не покрытого брюшиной. Например, выпадение матки через влагалище или прямой кишки через наружный сфинктер заднего прохода.

    Причины возникновения грыж живота

    Основная причина развития грыж живота — нарушение равновесия между внутрибрюшным давлением и способностью стенок живота ему противодействовать. Общие факторы образования грыж принято делить на три группы:

    анатомические факторы — это наличие естественных слабых мест на передней брюшной стенке (область пахового промежутка, пупочного кольца и белой линии живота, бедренное кольцо);

    предрасполагающие факторы — это такие факторы, которые способствуют ослаблению передней брюшной стенки. К этим факторам относят: наследственные особенности строения брюшной стенки (наследственно выраженные естественные слабые места в брюшной стенке), половые, возрастные и физиологические различия в строении тела. Например, изменения в брюшной стенке, связанные с беременностью, тяжелым физическим трудом, ожирением или истощением. Сюда же можно отнести дефекты брюшной стенки, возникшие после операции или травмы;

    производящие факторы — это воздействия, которые способствуют повышению внутрибрюшного давления или его резким колебаниям. Например, трудные, затянувшиеся роды, поднятие значительного груза, продолжительные запоры, асцит, частый надсадный кашель при хронических заболеваниях легких и т. д.

    Взаимодействие указанных факторов приводит к формированию грыжи.

    Классификация грыж:

    По происхождению:

    врожденные;

    приобретенные.

    По наличию осложнений, развивающихся вследствие появления грыжи:

    неосложненные:

    а) вправимые (грыжевое содержимое свободно выходит из брюшной полости и легко вправляется обратно);

    осложненные:

    а) невправимые (отмечается невозможность вправления грыжевого содержимого в связи со сращением грыжевого содержимого с грыжевым мешком);

    б) ущемленные (сдавление грыжевого содержимого на уровне грыжевых ворот).

    по клиническому течению:

    первичные — впервые возникшие грыжи;

    рецидивные — так называют появление грыж на месте, где уже проводилась операция грыжесечения;

    послеоперационные — возникающие вследствие ослабления передней брюшной стенки или анатомических образований брюшной полости после какого-либо оперативного вмешательства;

    посттравматические — возникающие вследствие ослабления передней брюшной стенки или анатомических образований брюшной полости после каких-либо травм.

    По локализации:

    внутренние (выходят внутри брюшной полости):

    а) внутрибрюшные:

    —грыжи сальниковой сумки;

    —ретроцекальные грыжи;

    —грыжи двенадцатиперстно-тощекишечного кармана и др.

    б) диафрагмальные грыжи:

    —грудинно-реберные (справа - треугольник Морганьи; слева — треугольник Ларрея);

    —пояснично-реберные (справа и слева — треугольники Бохдалека);

    —сухожильного центра диафрагмы;

    —грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.

    наружные:

    а) паховые грыжи:

    —косые;

    —прямые;

    б) бедренные грыжи;

    в) грыжи белой линии живота;

    г) грыжи пупочного кольца;

    д) грыжи спигелевой линии;

    е) поясничные грыжи;

    ж) седалищные грыжи;

    з) запирательные грыжи и др.

    3.1.Определение понятия «герниотомия». Этапы грыжесечения

    Грыжесечение (герниотомия) — это операция по рассечению, удалению грыж.

    Этапы грыжесечения:

    •обезболивание;

    •оперативный доступ к грыжевому мешку;

    •выделение грыжевого мешка из окружающих тканей до шейки;

    •вскрытие грыжевого мешка в области дна и вправление его содержимого;

    •обработка шейки грыжевого мешка (перевязывается с прошиванием в области ворот);

    •отсечение грыжевого мешка дистальнее уровня перевязки;

    •пластика грыжевых ворот.

    Способы пластики грыжевых ворот:

    •«с натяжением» — закрытие дефекта брюшной стенки с помощью собственных тканей;

    «без натяжения» — заключается в использовании для закрытия грыжевых ворот «заплат» из синтетических материалов (например, пластика по Лихтенштейну — это «золотой стандарт» лечения прямых паховых грыж).

    3.2.Хирургическая анатомия паховых грыж

    По анатомическому принципу все паховые грыжи можно разделить на прямые и косые.

    По происхождению выделяют 2 типа паховых грыж: врожденные и приобретенные. Приобретенные паховые грыжи могут быть как косыми, так и прямыми. Врожденные паховые грыжи бывают только косыми. Чтобы иметь представление о происхождении врожденных паховых грыж, необходимо рассмотреть процесс опускания яичка (рисунок 11).

    С 3-го месяца внутриутробного развития зародыша мужского пола начинается процесс опускания яичек. В области внутреннего пахового кольца образуется выпячивание пристеночной брюшины. Таким образом формируется влагалищный отросток брюшины. В последующие месяцы внутриутробного развития происходит дальнейшее выпячивание влагалищного отростка в паховый канал. К концу 7-го месяца яички начинают опускаться в мошонку. К моменту рождения ребенка яички находятся в мошонке, влагалищный отросток зарастает. При незаращении его образуется врожденная паховая грыжа. При этом полость влагалищного отростка свободно сообщается с полостью брюшины и сам отросток является грыжевым мешком.


    Рисунок 11 — Процесс опускания яичка

    Рисунок 11 — Процесс опускания яичка

    I — 3-й месяц внутриутробного развития; II — 7-й месяц; III — 8-й месяц; IV — конец 9-го месяца. 1 — яичко; 2 — брюшина; 3 — fascia endoabdominalis; 4 — кожа; 5 — влагалищный отросток брюшины; 6 — gubernaculum testis; 7 — лобковая кость; 8 — семявыносящий проток; 9 — облитерированный влагалищный отросток; 10 — tunica vaginalis testis; 11 — fascia spermatica interna

    У женщин врожденные грыжи формируются иначе. Влагалищный отросток брюшины (нукков канал) проходит в передней брюшной стенке, образуя паховый канал. Далее круглая связка матки проходит через паховый канал рядом с нукковым дивертикулом сзади, сверху к большой половой губе. Влагалищный отросток (нукков дивертикул) к моменту рождения в некоторых случаях остается полностью или частично незаращенным и может служить местом выхода врожденных косых паховых грыж у женщин.

    Для косых паховых грыж характерны следующие особенности (рисунок 12):

  • выходные ворота расположены в области латеральной паховой ямки;
  • грыжевой мешок лежит параллельно паховой связке, имеет косое направление по ходу пахового канала и находится кнаружи от нижней надчревной артерии;
  • грыжевой мешок выходит через поверхностное паховое кольцо в подкожную жировую клетчатку или в мошонку, где покрыт общей влагалищной оболочкой семенного канатика и яичка; 
  • чаще односторонние;
  • чаще встречаются у молодых (грыжи напряжения).
  • Рисунок 12 — Косая паховая грыжа (схема)

    Рисунок 12 — Косая паховая грыжа (схема)

    1 — париетальная брюшина; 2 — a.testicularis; 3 — семявыносящий проток; 4 — поперечная фасция; 5 —мышечно-апоневротический слой; 6 — собственная фасция; 7 — поверхностная фасция; 8 — кожа; 9 — яичко; 10 — влагалищная оболочка яичка; 11 — fascia spermatica interna; 12 — грыжевое содержимое (петля тонкой кишки); 13 — грыжевой мешок (париетальная брюшина); 14 — грыжевые ворота; 15 — a. epigastrica inferior; 16 — облитерированная a. umbilicalis; 17 — медиальная пупочная складка; 18 — медиальная паховая ямка; 19 — латеральная пупочная складка; 20 —шейка грыжевого мешка

    В зависимости от степени развития различают следующие виды косых паховых грыж:

    • начальная — дно грыжевого мешка достижимо только пальцем, введенным в поверхностное паховое кольцо только при натуживании больного;
    • канальная — дно грыжевого мешка доходит до поверхностного пахового кольца;
    • собственно паховая — грыжа выходит из пахового канала и определяется в паховой области;
    • пахово-мошоночная — грыжевой мешок, следуя ходу семенного канатика, спускается в мошонку.
    • выходные ворота расположены в области медиальной паховой ямки;
    • грыжевой мешок проходит практически перпендикулярно паховой связке, имеет прямое направление и лежит кнутри от нижней надчревной артерии;

    Прямые паховые грыжи имеют следующие признаки (рисунок 13):

    • грыжевой мешок не спускается в мошонку и не покрыт общей влагалищной оболочкой семенного канатика и яичка;

    • чаще двусторонние;

    • чаще встречаются у пожилых (грыжи слабости).

    Прямая паховая грыжа (схема)

    Рисунок 13 — Прямая паховая грыжа (схема)

    1 — латеральная пупочная складка; 2 — a. epigastrica inferior; 3 — латеральная паховая ямка; 4 — париетальная брюшина; 5 — a. testicularis; 6 — семявыносящий проток; 7 — поперечная фасция; 8 — мышечно-апоневротический слой; 9 — поверхностная фасция; 10 — fascia spermatica interna; 11 — кожа; 12 — яичко; 13 — влагалищная оболочка яичка; 14 — разволокненная поперечная фасция; 15 — грыжевое содержимое (петля тонкой кишки); 16 — грыжевой мешок (париетальная брюшина); 17 — грыжевые ворота; 18 — облитерированная a. umbilicalis; 19 — медиальная пупочная складка; 20 — шейка грыжевого мешка

    3.1. Способы пластики грыжевых ворот при прямых паховых грыжах

    Пластика грыжевых ворот при прямых паховых грыжах направлена на укрепление задней стенки пахового канала.

    Способ Бассини (рисунок 14)

  • 1 этап: семенной канатик на марлевой полоске смещают кнаружи и книзу;
  • 2 этап: к паховой связке узловыми шелковыми швами подшивают нижние свободные края внутренней косой и поперечной мышц живота вместе с подлежащей поперечной фасцией;
  • 3 этап: семенной канатик укладывается на вновь созданную заднюю стенку пахового канала;
  • 4 этап: сшивают края апоневроза наружной косой мышцы живота без образования дубликатуры.
  • Схема пластики грыжевых ворот по способу Бассини

    Рисунок 14 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Бассини

    1 — апоневроз наружной косой мышцы живота, сшитый без образования дупликатуры; 2 — семенной канатик; 3 — внутренняя косая мышца живота; 4 — поперечная мышца живота; 5 — паховая связка; 6 — поперечная фасция

    Способ Кукуджанова (рисунок 15)

    В основу метода положен принцип укрепления задней, а также передней стенки пахового канала.

    Схема пластики грыжевых ворот по способу Кукуджанова (начальный этап — подшивание влагалища прямой мышцы живота к связке Купера)

    Рисунок 15 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Кукуджанова (начальный этап — подшивание влагалища прямой мышцы живота к связке Купера)

    1 — влагалище прямой мышцы живота; 2 — поперечная фасция; 3 — париетальная брюшина; 4 — связка Купера; 5 — паховая связка

    Край влагалища прямой мышцы живота подшивают к связке Купера. Швы накладывают на протяжении 3 см от лонного бугорка до фасциального футляра подвздошных сосудов.

    • Накладывают швы между внутренней косой и поперечной мышцами, а также верхним краем рассеченной поперечной фасции и нижним краем поперечной фасции и паховой связкой.

    • Операцию заканчивают созданием дубликатуры апоневроза наружной косой мышцы живота.

    Преимущества: использование для пластики куперовой связки, сшивание преимущественно однородных тканей без значительного натяжения, полноценное использование апоневроза наружной косой мышцы живота повышают радикализм и надежность этой операции.

    Недостаток: более сложна в конструктивном отношении.

    Способ Постемпского заключается в полной ликвидации пахового канала, пахового промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением (рисунок 16).

    Схема пластики грыжевых ворот по способу Постемпского

    Рисунок 16 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Постемпского

    1 — семенной канатик; 2 — апоневроз наружной косой мышцы живота; 3 — внутренняя косая мышца живота; 4 — поперечная мышца живота; 5 — поперечная фасция; 6 — париетальная брюшина; 7 — связка Купера; 8 — лобковая кость; 9 — паховая связка

  • Край влагалища прямой мышцы живота вместе с соединенным сухожилием внутренней косой и поперечной мышц живота подшивают к верхней лобковой связке.
  • Поперечную фасцию, косую и поперечную мышцы, а также верхний листок апоневроза наружной косой мышцы живота послойно подшивают к подвздошно-лобковому тяжу и паховой связке, причем эти швы до предела отодвигают семенной канатик в латеральную сторону.
  • Нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота, проведенный под семенным канатиком, фиксируют поверх верхнего лоскута апоневроза (создается дубликатура). При этом вновь образованный паховый канал с семенным канатиком должен проходить через мышечноапоневротический слой в косом направлении сзади наперед и изнутри кнаружи так, чтобы его внутреннее и наружное отверстия не оказались друг над другом в сагиттальной плоскости.
  • Семенной канатик укладывают на апоневроз и над ним сшивают подкожную жировую клетчатку и кожу.
  • 3.5. Способы пластики грыжевых ворот при косых паховых грыжах

    При косых паховых грыжах укрепляют переднюю стенку пахового канала (т. к. грыжевой мешок растягивает и истончает апоневроз наружной косой мышцы живота); в запущенных случаях прибегают к укреплению задней стенки пахового канала.

    Способ Мартынова (рисунок 17)

    Используется у детей.

     Схема пластики грыжевых ворот по способу Мартынова

    Рисунок 17 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Мартынова

    1 — нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота; 2 — верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота; 3 — поперечная мышца живота; 4 — внутренняя косая мышца живота; 5 — поперечная фасция; 6 — семенной канатик; 7 — паховая связка

    1 этап: подшивают верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота к паховой связке впереди семенного канатика;

    • 2 этап: подшивают нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота поверх верхнего, формируя дубликатуру.

    Преимущества: малая травматичность.

    Недостатки: слабость передней стенки пахового канала.

    Способ Жирара (рисунок 18)

    •1 этап: подшивают свободные края внутренней косой и поперечной мышц живота к паховой связке впереди семенного канатика отдельными узловыми шелковыми швами;

    • 2 этап: подшивают верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота к паховой связке вторым рядом швов;

    • 3 этап: подшивают нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота поверх верхнего, формируя дубликатуру.

    Преимущества:создается достаточно прочный мышечно апоневротический слой передней стенки пахового канала.

    Недостатки: два ряда швов на паховой связке могут привести к ее разволокнению и прорезыванию швов с развитием рецидива.

    Рисунок 18 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Жирара

    Рисунок 18 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Жирара

    1 — нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота; 2 — верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота; 3 — поперечная мышца живота; 4 — внутренняя косая мышца живота; 5 — поперечная фасция; 6 — семенной канатик; 7 — паховая связка

    Способ Жирара — Спасокукоцкого (рисунок 19)

  • 1 этап: одномоментно подшивают свободные края внутренней косой и поперечной мышц вместе с верхним лоскутом апоневроза наружной косой мышцы живота к паховой связке одним рядом швов;
  • 2 этап: подшивают нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота поверх верхнего, формируя дубликатуру.
  • Схема пластики грыжевых ворот по способу Жирара-Спасокукоцкого

    Рисунок 19 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Жирара-Спасокукоцкого

    1 — нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота; 2 — верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота; 3 — поперечная мышца живота; 4 — внутренняя косая мышца живота; 5 — поперечная фасция; 6 — семенной канатик; 7 — паховая связка

    Преимущества: меньшая травматизация паховой связки, не наблюдается ее разволокнение.

    Недостатки: возможна интерпозиция мышечной ткани и ущемление ее между верхним лоскутом апоневроза наружной косой мышцы живота и паховой связкой с ухудшением процессов заживления.

    Шов Кимбаровского (рисунок 20)

    • 1 этап: прокалывают иглой верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота, отступив от свободного края разреза на 1-1,5 см, и захватывают в шов нижние края внутренней косой и поперечной мышц живота;

    •2 этап: выкол иглы производят по направлению изнутри кнаружи через край верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы живота;

    •3 этап: прошивают после выкола этой же лигатурой паховую связку;

    •4 этап: затягивают лигатуру, при этом верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота подворачивается и к паховой связке подтягиваются края мышц, окутанные апоневрозом;

    •5 этап: подшивают нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота поверх верхнего, формируя дубликатуру.

    Преимущества:

    —соединяются однородные ткани;

    —образуется прочный рубец;

    уменьшается паховый промежуток.

    Схема пластики грыжевых ворот с использованием шва Кимбаровского

    Рисунок 20 — Схема пластики грыжевых ворот с использованием шва Кимбаровского

    1 — нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота; 2 — верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота; 3 — поперечная мышца живота; 4 — внутренняя косая мышца живота; 5 — поперечная фасция; 6 — семенной канатик; 7 — паховая связка

    3.6. Операции при врожденных паховых грыжах

    Наблюдаются при незаращении влагалищного отростка брюшины после опускания яичек. В данном случае грыжевым мешком является незаращен- ный влагалищный отросток брюшины, сообщающийся с брюшной полостью; на дне грыжевого мешка находится яичко, покрытое брюшиной мезоперитонеально, и грыжевое содержимое. Врожденные паховые грыжи всегда бывают косыми, т. к. при формировании грыжи входным отверстием является глубокое паховое кольцо, выходным — поверхностное паховое кольцо. Таким образом грыжевой мешок проходит через весь паховый канал.

    Цель операции состоит не в удалении грыжевого мешка, а в закрытии сообщения его с брюшной полостью.

    При врожденных паховых грыжах применяют 2 способа оперативного лечения:

  • способ без вскрытия пахового канала (Ру-Оппеля);
  • способ со вскрытием пахового канала.
  • Способ Ру-Оппеля (рисунок 21)

  • 1 этап: отдельными узловыми швами сшивают латеральную и медиальную ножки апоневроза наружной косой мышцы живота, тем самым суживая поверхностное паховое кольцо; при этом отверстие пахового канала должно пропускать кончик мизинца;
  • 2 этап: не вскрывая паховый канал, иглой прошивают апоневроз наружной косой мышцы живота, вслепую захватывают в нить свободные края внутренней косой и поперечной мышц и выводят иглу наружу, снова прошив апоневроз наружной косой мышцы живота;
  • 3 этап: этой же нитью снова возвращаются в паховый канал, пройдя иглой через апоневроз наружной косой мышцы живота, захватывают паховую связку и снова выходят наружу;
  • 4 этап: при затягивании нити передняя стенка пахового канала гофрируется.
  • Преимущество: паховый промежуток уменьшается.

    Схема пластики грыжевых ворот по способу Ру-Оппеля

    Рисунок 21 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Ру-Оппеля

    1 — апоневроз наружной косой мышцы живота; 2 — поперечная мышца живота;

    3 — внутренняя косая мышца живота; 4 — поперечная фасция;

    5 — семенной канатик; 6 — паховая связка

    Способ со вскрытием пахового канала

  • этап: обезболивание (общий наркоз);
  • этап: оперативный доступ к грыжевому мешку;
  • этап: выделение грыжевого мешка из окружающих тканей до шейки;
  • этап: вскрытие грыжевого мешка в области шейки и вправление его содержимого в брюшную полость;
  • этап: обработка шейки грыжевого мешка (прошивается внутренним кисетным швом), что ликвидирует его сообщение с брюшной полостью;
  • 6 этап: грыжевой мешок иссекается вдоль семенного канатика, оставляя вокруг яичка полоску брюшины в 1,5-2 см; ее выворачивают и сшивают отдельными швами позади семенного канатика и яичка (профилактика водянки оболочек яичка - операция Винкельмана);
  • 7 этап: пластика грыжевых ворот (укрепляют переднюю стенку пахового канала).
  • Осложнения: ущемление семенного канатика при нарушении техники операции и, как следствие, отек семенного канатика, боли по ходу его и атрофия яичка.

    3.7. Способы пластики грыжевых ворот при бедренных грыжах

    Способы пластики при бедренных грыжах (рисунок 22):

    1. Бедренные способы — удаление грыжевого мешка и закрытие грыжевых ворот производят со стороны наружного отверстия бедренного канала (способ Бассини).

    2. Паховые способы — удаление грыжевого мешка и закрытие грыжевых ворот производят со стороны внутреннего отверстия бедренного канала через вскрытый паховый канал (способы Руджи и Парлавеччио).

    3. Пластические способы — грыжевые ворота закрывают лоскутом близлежащей мышцы или апоневроза.


    Рисунок 22 — Строение бедренной грыжи

    Рисунок 22 — Строение бедренной грыжи

    1 — поперечная мышца живота; 2 — внутренняя косая мышца живота; 3 — апоневроз наружной косой мышцы живота; 4 — семенной канатик; 5 — паховая связка; 6 — широкая фасция бедра; 7 — гребенчатая мышца и гребенчатая фасция; 8 — лобковая кость; 9 — связка Купера; 10 — подвздошно-лобковый тракт; 11 — поперечная фасция

    Способ Бассини (рисунок 23)

    Оперативный доступ: со стороны внутренней поверхности бедра ниже паховой связки.

    Рисунок 23 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Бассини

    Рисунок 23 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Бассини

    1 — семенной канатик; 2 — апоневроз наружной косой мышцы живота; 3 — внутренняя косая мышца живота; 4 —поперечная мышца живота; 5 — поперечная фасция; 6 — париетальная брюшина; 7 — паховая связка; 8 — гребенчатая связка ( Купера); 9 — лобковая кость

    Техника:

    После грыжесечения и резекции грыжевого мешка сшивают 2-3 узловыми шелковыми швами паховую и гребенчатую связки, тем самым закрывая внутреннее отверстие бедренного канала (бедренное кольцо). Вторым рядом швов ушивают наружное отверстие бедренного канала, сшивая серповидный край подкожной щели и гребенчатую фасцию.

    Недостатки: паховая связка смещается книзу и тем самым увеличивается паховый промежуток, что создает условия образования паховых грыж.

    Способ Руджи

    Оперативный доступ: через паховый канал.

    Техника:

    Вскрывают переднюю стенку пахового канала, семенной канатик отводят кверху, продольно вскрывают заднюю стенку пахового канала и рассекают поперечную фасцию. Грыжевой мешок извлекают в предбрюшин- ную клетчатку, шейку обрабатывают (перевязывают с прошиванием), грыжевой мешок дистальнее перевязки отсекают. Подшивают паховую
    связку к гребенчатой связке, закрывая бедренное кольцо. Паховый канал восстанавливают, сшивая вначале поперечную фасцию, а затем — края апоневроза наружной косой мышцы живота.

    Недостаток: паховая связка смещается книзу, что приводит к увеличению высоты пахового промежутка, что в дальнейшем увеличивает риск образования паховых грыж.

    Способ Парлавеччио (рисунок 24)

     Схема пластики грыжевых ворот по способу Парлавеччио

    Рисунок 24 — Схема пластики грыжевых ворот по способу Парлавеччио

    1 — семенной канатик; 2 — апоневроз наружной косой мышцы живота; 3 — внутренняя косая мышца живота; 4 — поперечная мышца живота; 5 — поперечная фасция; 6 — париетальная брюшина; 7 — паховая связка; 8 — гребенчатая связка ( Купера); 9 — лобковая кость

    Операция проводится аналогично способу Руджи. Отличается тем, что к гребенчатой связке подшивают вместе с паховой нижние свободные края внутренней косой и поперечной мышц живота. В последующем выполняется пластика передней стенки пахового канала путем создания дублика- туры апоневроза наружной косой мышцы живота.

    Преимущества: ликвидируется возможность возникновения паховых грыж.

    Классификация:

    • Пупочные эмбриональные грыжи и грыжи пупочного канатика.
    • Пупочные грыжи у детей.
    • Пупочные грыжи у взрослых:

    • прямые — при истончении пупочной фасции внутренности выпячивают брюшину соответственно пупочному кольцу;

    • косые — при утолщении пупочной фасции внутренности вначале выпячивают брюшину выше или ниже пупочного кольца с образованием пупочного канала (образован спереди белой линией живота, сзади — участком поперечной фасции), а затем выходят в подкожную клетчатку живота через пупочное кольцо.

    Способ Мейо (рисунок 25)

    • 1 этап: производят поперечный разрез кожи и подкожной клетчатки, окаймляющий грыжевое выпячивание снизу;

    • 2 этап: отсепаровка кожи с пупком кверху;

    • 3 этап: выделение грыжевого мешка, обработка и удаление его по краю грыжевых ворот;

    • 4 этап: рассечение грыжевых ворот по зонду в поперечном направлении;

    • 5 этап: подшивание нижнего лоскута апоневроза к верхнему снизу П-образными швами;

    • 6 этап: подшивание свободного края верхнего лоскута апоневроза к нижнему сверху узловыми шелковыми швами;

    • 7 этап: ушивание подкожной клетчатки и кожи.

    Этим способом создают дубликатуру апоневроза в поперечном направлении.

    Недостатки:

    — белая линия живота не суживается, а расширяется;

    — деформируются прямые мышцы живота;

    — не устраняется диастаз прямых мышц живота.

    Рисунок 25 — Создание дупликатуры апоневроза при пластике грыжевых ворот по способу Мейо

    Рисунок 25 — Создание дупликатуры апоневроза при пластике грыжевых ворот по способу Мейо

    Способ Сапежко (рисунок 26)

    • 1 этап: производят вертикальный разрез кожи по срединной линии живота, обходя пупок слева (профилактика повреждения круглой связки печени);
    • 2 этап: отсепаровка кожных лоскутов вправо и влево до появления грыжевого мешка;
    • 3 этап: выделение грыжевого мешка, обработка и удаление его по краю грыжевых ворот;
    • 4 этап: рассечение грыжевых ворот по зонду вверх и вниз по белой линии живота;
    • 5 этап: П-образным швом подшивают край правого лоскута апоневроза к задней стенке влагалища левой прямой мышцы живота;
    • 6 этап: узловыми швами подшивают свободный край левого лоскута апоневроза к передней стенке влагалища правой прямой мышцы живота.

    Этим способом создают дубликатуру апоневроза в продольном направлении.

    Преимущества:

    • уменьшается ширина белой линии живота;
    • выпрямляется ход волокон прямых мышц живота, восстанавливается брюшной пресс;
    • устраняется диастаз прямых мышц живота.

    Создание дупликатуры апоневроза при пластике грыжевых ворот по способу Сапежко

    Рисунок 26 — Создание дупликатуры апоневроза при пластике грыжевых ворот по способу Сапежко

    Способ Лексера (рисунок 27)

    Применяется чаще у детей при небольших пупочных грыжах.

    • 1 этап: производят полулунный разрез кожи, окаймляющий грыжевое выпячивание снизу;

    • 2 этап: отсепаровка кожи с пупком кверху;

    • 3 этап: выделение грыжевого мешка, вскрытие и вправление грыжевого содержимого в брюшную полость (если дно грыжевого мешка интимно спаяно с пупком, то выделяют шейку грыжевого мешка, вскрывают ее и грыжевое содержимое вправляют в брюшную полость);

    • 4 этап: перевязка с прошиванием шейки грыжевого мешка;

    • 5 этап: отсечение грыжевого мешка дистальнее перевязки;

    • 6 этап: закрытие грыжевых ворот под контролем кончика указательного пальца, введенного в пупочное кольцо; на апоневроз вокруг кольца накладывают шелковый кисетный шов, который впоследствии затягивают и завязывают;

    • 7 этап: наложение поверх кисетного шва 3-4 узловых швов на передние стенки влагалищ прямых мышц живота.

    Закрытие грыжевых ворот кисетным швом по способу Лексера

    Рисунок 27 — Закрытие грыжевых ворот кисетным швом по способу Лексера

    3.9. Грыжи белой линии живота

    Содержимым грыж чаще бывает большой сальник, реже петли тонкой кишки, поперечная ободочная кишка. Грыжевой мешок покрыт кожей, подкожной клетчаткой, поперечной фасцией и предбрюшинной клетчаткой.

    Классификация:

    1) надчревные;

    2) околопупочные;

    3) подчревные.

    Пластика по Сапежко — Дьяконову

    Разрез кожи проводят над грыжевым выпячиванием в продольном или поперечном направлении. Выделяют грыжевой мешок и обрабатывают его обычным способом. Вокруг грыжевых ворот на протяжении 2 см апоневроз освобождают от жировой клетчатки, после чего грыжевое кольцо рассекают по белой линии.

    Пластику проводят путем создания дубликатуры из лоскутов апоневроза белой линии живота в вертикальном направлении путем накладывания вначале 2-4 П-образных швов с последующим подшиванием узловыми швами края свободного лоскута апоневроза к передней стенке влагалища прямой мышцы живота.

    Способ Напалкова (рисунок 28)

    После удаления грыжевого мешка края апоневроза сшивают «край в край». Затем у медиального края влагалища прямых мышц делают два параллельных разреза переднего листка влагалища. Внутренние края разрезов переднего листка апоневротического влагалища сшивают. При завязывании этих швов первый их ряд погружают. Затем точно так же накладывают швы на наружные края разрезов апоневротического влагалища.

    Пластика при грыжах белой линии живота по способу Напалкова

    Рисунок 28 — Пластика при грыжах белой линии живота по способу Напалкова А — рассечение переднего листка влагалища прямой мышцы живота; Б — сшивание заднего и переднего листков влагалища прямой мышцы живота

    Способ Мартынова (рисунок 29)

    По медиальному краю одной из прямых мышц живота рассекают переднюю стенку влагалища. Затем медиальные края влагалищ прямых мышц сшивают вплотную без прошивания самих мышц. Линию швов укрепляют выкроенным предварительно листком апоневроза передней стенки влагалища.

    Пластика при грыжах белой линии живота по способу Мартынова

    Рисунок 29 — Пластика при грыжах белой линии живота по способу Мартынова

    3.10. Ущемленные грыжи

    Ущемление грыжи является самым тяжелым осложнением, требующим экстренного хирургического вмешательства. При этом осложнении грыжевое содержимое подвергается сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах (рисунок 30).

     Элементы ущемленной грыжи

    Рисунок 30 Элементы ущемленной грыжи

    1 — приводящая петля; 2 — отводящая петля; 3 — ущемленная петля (грыжевое содержимое); 4 — ущемляющее кольцо; 5 — грыжевой мешок; 6 — грыжевая вода

    По механизму возникновения различают следующие виды ущемления:

  • эластическое;
  • каловое;
  • смешанное.
  • Эластическое ущемление возникает в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления, при этом грыжевые ворота растягиваются и в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлению грыжевого содержимого.

    При каловом ущемлении переполненный содержимым приводящий участок кишечной петли сдавливает отводящий участок последней и ее брыжейку (рисунок 31).

    Схема ущемленной грыжи при каловом ущемлении

    Рисунок 31 — Схема ущемленной грыжи при каловом ущемлении

    Видна переполненная содержимым приводящая петля, которая сдавливает в грыжевых воротах отводящую петлю.

    Кроме вышеописанных видов выделяют редкие виды ущемления: ретроградное ущемление, пристеночное ущемление (грыжи Рихтера).

    При ретроградном ущемлении две кишечные петли расположены в грыжевом мешке, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости в виде латинской буквы W (рисунок 32). При этом в большей степени страдает та часть ущемленной кишечной петли, которая находится в брюшной полости, что может привести к некрозу кишечной стенки с последующим возникновением перитонита. Поэтому при грыжесечении необходимо в обязательном порядке извлечь из брюшной полости ретроградно расположенную петлю и осмотреть весь ущемленный отрезок кишечника.

    Схема ущемленной грыжи при ретроградном ущемлении

    Рисунок 32 — Схема ущемленной грыжи при ретроградном ущемлении

    При пристеночном (Рихтеровское) ущемлении ущемляется не вся кишка, а лишь часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки (рисунок 33).

    Ущемленная грыжа при пристеночном ущемлении

    Рисунок 33 — Ущемленная грыжа при пристеночном ущемлении

    Отдельным видом пристеночного ущемления является грыжа Литтре, при которой происходит ущемление дивертикула Меккеля (рисунок 34).

    Рисунок 34 — Грыжа Литтре

    Рисунок 34 — Грыжа Литтре

    Особенности оперативного лечения ущемленных грыж

    • Операция проводится под местной анестезией, так как под действием наркоза ущемляющее кольцо может расслабиться и органы самопроизвольно могут вправиться.
    • Перед вскрытием грыжевого мешка дополнительно обкладывают операционное поле марлевыми салфетками во избежание инфицирования раны грыжевым содержимым.
    • Прежде чем рассечь ущемляющее кольцо, необходимо зафиксировать грыжевое содержимое, иначе оно может самопроизвольно вправиться.
    • В случае ущемления грыжи в наружном отверстии пахового канала производят рассечение апоневроза наружной косой мышцы живота кнаружи и кверху.
    • При ущемлении грыжи в области внутреннего отверстия пахового канала кольцо ущемления рассекают также кнаружи и кверху, учитывая, что с медиальной стороны располагаются нижние надчревные сосуды.
    • При бедренных грыжах чаще ущемляется глубокое кольцо. Кольцо ущемления бедренных грыж рассекают под контролем зрения и только в медиальном направлении. Рассекая лакунарную связку, следует остерегаться повреждения запирательной артерии, которая нередко проходит сзади от указанной связки.
    • Рассечение кольца ущемления при пупочных грыжах и грыжах белой линии живота производят или в продольном (по linea alba) или в поперечном направлении.
    • После того как ущемление будет устранено, из брюшной полости частично извлекают ущемленный орган, чтобы осмотреть его до границ здоровых тканей. Далее решают вопрос о жизнеспособности ущемленного органа (таблица 2). Появление перистальтики и нормальной окраски ущемленной петли кишки после рассечения кольца ущемления свидетельствует об ее жизнеспособности. Восстановлению функции ущемленной кишечной петли способствует обкладывание ее салфетками, смоченными теплым физиологическим раствором (на 15-20 минут). При появлении нормальной окраски, видимой перистальтики и хорошо выраженной пульсации сосудов брыжейки кишечную петлю вправляют в брюшную полость. Если на стенке кишки имеются десерозированные участки, их необходимо ушить. Неушитые десерозированные участки кишечной стенки служат причиной возникновения спаечной кишечной непроходимости. Кишка с большими дефектами серозного покрова подлежит резекции.
    • При наличии необратимых патологических изменений в стенке ущемленной кишки, а также в ее брыжейке (тромбоз сосудов) показана первичная резекция кишки. Во избежание послеоперационного расхождения швов анастомоза резекцию кишки следует производить в пределах здоровых тканей, отступив от места ущемления примерно на 20-30 см в сторону приводящего и на 15-20 см в сторону отводящего колена.

    Таблица 2 — Критерии жизнеспособности петли кишечника при ущемленных грыжах

    Жизнеспособная кишка

    Нежизнеспособная кишка

    Цвет

    Темно-красная, синеватая

    Черно-зеленая, темно-синяя

    Вид висцеральной брюшины

    Блестящая, гладкая, небольшие кровоизлияния под ней

    Матовая, большие участки кровоизлияний под ней

    Брыжейка

    Отечна

    Присутствует пульсация сосудов

    Выраженный отек Нет пульсации сосудов

    Реакция кишки на теплый изотонический раствор через 15 минут

    Перистальтика присутствует

    Цвет становится красным

    Перистальтика отсутствует

    Цвет не меняется

    При скользящих грыжах (рисунок 35) частью грыжевого мешка является стенка мезоперитонеально расположенного органа (восходящая ободочная кишка, мочевой пузырь). Если орган, расположенный мезоперитонеально, выходит через внутреннее отверстие пахового канала той стенкой, которая не покрыта брюшиной, то выпячивание не имеет грыжевого мешка.

    Скользящие грыжи: А — восходящей ободочной кишки; Б — мочевого пузыря

    Рисунок 35 — Скользящие грыжи: А — восходящей ободочной кишки; Б — мочевого пузыря

    1 — брюшина; 2 — поперечная фасция; 3 — грыжевой мешок; 4 — стенка восходящей ободочной кишки; 5 — мочевой пузырь; 6 — петля тонкой кишки

    В зависимости от степени участия париетальной брюшины в образовании грыжевого мешка скользящие грыжи можно разделить на 2 вида:

    •околобрюшинные грыжи с неполным грыжевым мешком;

    •внебрюшинные грыжи, когда грыжевой мешок отсутствует.

    Цель операции: не отсечение грыжевого мешка, а ушивание отверстия в брюшине и возвращение на место опущенного органа.

    Особенности оперативного лечения:

    •1 этап: грыжевой мешок вскрывают в отдалении от скользящего органа, грыжевое содержимое вправляют и накладывают на шейку грыжевого мешка внутренний кисетный шов, отступя от края органа на 2-3см;

    •2 этап: избыток грыжевого мешка дистальнее внутреннего кисетного шва отсекают;

    •3 этап: затягивая кисетный шов, пальцем погружают в брюшную полость вышедший орган; затем шов окончательно завязывают;

    •4 этап: производят пластику грыжевых ворот.

    Осложнения: рассечение или иссечение стенки полого органа вместе с грыжевым мешком ведет к инфицированию брюшной полости и развитию перитонита.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Мышцы нижней конечности: функциональная анатомия


    ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С РАЗРЫВОМ АХИЛЛОВА СУХОЖИЛИЯ (дополнительный материал)

    ПЕРЕЧЕНЬ НЕОБХОДИМОГО ОБОРУДОВАНИЯ, ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ИЗДЕЛИЙ МЕДИЦИНСКОГО НАЗНАЧЕНИЯ И ИНСТРУМЕНТАРИЯ

    1.Ультразвуковой аппарат с линейным датчиком 5-10 МГц.

    2.Общехирургический инструментарий.

    3.Рассасывающийся шовный материал с достаточно продолжи- теьными сроками потери прочности (PDS II, Vicryl, Dexon).

    4.Антибиотики широкого спектра действия, сосудистые препараты (актовегин, солкосерил, пентоксифиллин).

    5.Бинты гипсовые или синтетические аналоги (Scotch-cast, Soft- cast) либо ортезы ортопедические промышленного производства.

    ОПИСАНИЕ ТЕХНОЛОГИИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТОДА С УКАЗАНИЕМ ЭТАПОВ

    Этап 1. Диагностика

    Клиническая диагностика

    Пациенты с разрывом ахиллова сухожилия жалуются на внезапно возникшую после форсированного движения боль в нижней трети голени. Многие характеризуют момент травмы как «внезапный удар». Важным признаком является снижение силы подошвенного сгибания стопы и невозможность поднятия на носок поврежденной конечности.

    При осмотре выявляется диффузная отечность нижней трети голени, пальпируемое или видимое западение по ходу ахиллова сухожилия, как правило, в 3-6 см над пяточным бугром.

    Существенную роль в установлении диагноза играет симптом Thompson. Пациент находится в положении на животе, стопы свободно свисают, врач сжимает мягкие ткани верхней трети голени. При повреждении ахиллова сухожилия сокращение икроножной мышцы не приводит к движению стопы. Следует всегда проводить сравнительное исследование обеих конечностей, чтобы избежать ложноотрицательного результата, который может наблюдаться при неполном разрыве (рис. 1).

    Рис. 1. Симптом Thompson

    Рис. 1. Симптом Thompson

    Затруднения при диагностике закрытого разрыва ахиллова сухожилия могут возникать при выраженном отеке конечности, застарелых повреждениях. Сохранение активного подошвенного сгибания стопы (за счет глубоких мышц голени) может вызвать ложное представление о неполном разрыве сухожилия. Большинство пациентов, поступающих в клинику с застарелой травмой, в течение длительных сроков наблюдались по месту жительства с диагнозом повреждения связочного аппарата голеностопного сустава.

    Дифференциальную диагностику следует проводить с частичным разрывом ахиллова сухожилия, отрывными переломами пяточного бугра, повреждениями икроножной мышцы. Важную роль в уточнении диагноза играют инструментальные методы исследования.

    Рентгенография

    Несмотря на то, что по данным рентгенографии установить диагноз разрыва ахиллова сухожилия практически невозможно, она играет важную роль в оценке костной структуры исследуемой области. При низких разрывах ахиллова сухожилия она позволяет проводить дифференциальный диагноз с отрывными переломами пяточного бугра. Нередко на рентгенограммах выявляются изменения, предшествующие разрыву, в виде оссификатов ахиллова сухожилия, костных разрастаний задненаружной части пяточного бугра (болезнь Haglund).

    Ультразвуковое исследование

    Ультразвуковое исследование (УЗИ) является наиболее доступным и информативным методом визуализации ахиллова сухожилия. Внедрение его в повседневную клиническую практику обеспечивает получение четких сведений относительно состояния концов разорванного сухожилия, величины диастаза и уровня повреждения, дает необходимую информацию для проведения малотравматичных методов восстановления сухожилия (подкожный шов).

    Методика проведения исследования . Исследование проводится в положении пациента лежа на животе, стопа свободно свисает в нейтральном положении за краем стола. При необходимости проводится функциональное исследование во время движений стопы (тыльное/подошвенное сгибание). Для сравнения всегда исследуются оба ахиллова сухожилия. Необходимым условием является использование специальных гелей или гелевых подушек для обеспечения лучшей проходимости сигнала через кожу и адаптации датчика к поверхности задних отделов голени и стопы. Датчик должен располагаться строго параллельно сухожилию для устранения артефактов в виде ложной гипоэхогенности. Предпочтительным является применение высокочастотных линейных датчиков (7,5-10,0 МГц), обеспечивающих наибольшую четкость изображения.

    В продольном сечении нормальное ахиллово сухожилие выглядит как гипоэхогенная полоса, ограниченная вентрально и дорзально эхоплотным паратеноном. Внутренняя структура сухожилия представлена в виде чередующихся гипер- и гипоэхогенных полосок, разреженных при расслабленном положении сухожилия и более компактных при натяжении его. Проксимально определяется мышечно-сухожильный переход, дистально — прикрепление сухожилия к пяточной кости. Сухожилие веретенообразно вплетается в пяточную кость, дорзальная поверхность которой представляет собой эхоплотную, слегка выгнутую кзади линию. Из-за веретенообразного хода волокон сухожилия в области прикрепления отражение звуковых волн теряет равномерный характер, и сухожилие в этой зоне часто выглядит гипоэхогенным. Вентрально от сухожилия располагается жировая клетчатка с нерегулярной эхоплот- ностью, визуализируются глубокие сгибатели, задняя поверхность большеберцовой кости с треугольником Фолькмана и задняя часть голеностопного сустава (рис. 2).

    Рис. 2. Здоровое ахиллово сухожилие, продольный скан: а) ультразвуковая картина

    Рис. 2. Здоровое ахиллово сухожилие, продольный скан: б) схема (по Burchgraber, 1992

    При разрыве сухожилия ультразвуковая картина меняется (см. рис 3, 4), возникают следующие изменения:

    -нарушение непрерывности сухожилия;

    -видимые ограниченные концы сухожилия;

    -гипоэхогенное скопление жидкости (гематома в области разрыва);

    -разрыхление параллельно натянутых структур.

    Нередко явных признаков разрыва ахиллова сухожилия в виде отчетливого диастаза между концами сухожилия и накопившейся гематомы не наблюдается. В таких случаях на фоне разрыхления сухожильной ткани наблюдается уменьшение толщины сухожилия в зоне разрыва (симтом «песочных часов»), а при тыльном разгибании стопы смещение волокон сухожилия в зоне разрыва относительно друг друга носит «парадоксальный» характер: наблюдается их расхождение, а не содружественное смещение. Клинически такой картине соответствует выраженное разволокнение концов сухожилия.

    При подошвенном сгибании стопы уточняется возможность адаптации концов сухожилия, что играет важную роль при выборе метода лечения повреждения. При достижении полной адаптации сухожильных концов или остаточном диастазе между ними не более 5 мм в положении подошвенного сгибания стопы на 20° (см. рис. 3) возможно применение подкожного шва сухожилия. Невозможность контакта концов сухожилия в данном положении (вследствие ретракции проксимального отдела, интерпозиции паратенона или подворачивания дистального отдела сухожилия) указывает на необходимость открытого восстановления.

    Неполный разрыв ахиллова сухожилия представляется в виде диффузного увеличения его толщины и разрыхления волокон. Может визуализироваться гематома, которая, однако, не распространяется на всю толщину сухожилия. Пассивные движения стопы вызывают содружественные перемещения проксимального отдела сухожилия.

    УЗИ позволяет точно оценить уровень повреждения, чаще всего разрывы возникают на расстоянии от 40 до 60 мм от пяточного бугра.

    Полный разрыв ахиллова сухожилия

    Рис. 4. Застарелое повреждение ахиллова сухожилия. Выраженный диастаз между концами сухожилия при подошвенном сгибании стопы, нечеткие признаки формирования рубцового регенерата.

    Магнитно-резонансная томография

    Магнитно-резонансная томография приобретает особую ценность при диагностике застарелых повреждений ахиллова сухожилия, подозрениях на частичный разрыв, хронических болях в проекции ахиллова сухожилия и пяточного бугра (тендиноз, ретрокальканеарный бурсит и др.), оценке восстановления сухожильной ткани в процессе лечения. На сагиттальных срезах здоровое ахиллово сухожилие выглядит как длинная, тонкая, гипоинтенсивная структура, начинающаяся от дистальной части икроножной мышцы и прикрепляющаяся к задней части пяточного бугра. На аксиальных срезах сухожилие выглядит слегка уплощенным, с закругленными наружным и внутренним краями. Внутрисухожильных сигналов в норме не отмечается.


    Рис. 5. Здоровое ахиллово сухожилие (а) и острый разрыв ахиллова сухожилия (б)

    Полный разрыв ахиллова сухожилия в режиме Т1 определяется как исчезновение сигнала внутри сухожилия, в режиме Т2 разрыв представляется как генерализованное увеличение интенсивности сигнала; отек и кровоизлияние в месте разрыва видны также как область с высокой интенсивностью сигнала (рис. 5). Исследование позволяет четко оценить уровень разрыва и степень расхождения концов сухожилия.

    Этап 2. Хирургическое лечение повреждений ахиллова сухожилия

    Основным методом лечения подкожного разрыва ахиллова сухожилия является хирургический. Выбор метода оперативного лечения разрыва ахиллова сухожилия должен проводиться индивидуально с учетом особенностей повреждения у каждого конкретного пациента. Схема обследования и лечения подкожного разрыва ахиллова сухожилия представлена на рис. 6.

    Техника проведения хирургических вмешательств

    Открытое хирургическое восстановление сухожилия проводится в положении больного на животе с применением общей, спинномозговой или проводниковой анестезии. Предпочтителен медиальный доступ (защита n. suralis) длиной 12-20 см над зоной разрыва. Послойно рассекаются кожа, подкожная жировая клетчатка, фасция, паратенон. Выделяются разорванные концы сухожилия, иссекаются измененные ткани.

    Рис. 6. Схема обследования и лечения подкожного разрыва ахиллова сухожилия

    Рис. 6. Схема обследования и лечения подкожного разрыва ахиллова сухожилия

    Проксимальный и дистальный концы сухожилия прошивают толстой лигатурой (PDS II № 1-2, Vicryl № 1-2) по Кюнео и сближают друг с другом завязыванием нитей. Дополнительно накладываются тонкие (2-0) адаптирующие П-образные швы (см. рис. 7). Рана послойно ушивается, особое внимание уделяется шву паратенона. При необходимости оставляются резиновые выпускники. В послеоперационном периоде конечность фиксируется гипсовой лонгетой в положении умеренного подошвенного сгибания стопы.

    Открытый шов и пластика лоскутом апоневроза икроножной мышцы

    Рис. 7. Открытый шов и пластика лоскутом апоневроза икроножной мышцы

    Пластика сухожилия лоскутом апоневроза икроножной мышцы (по Чернавскому). Положение больного на столе, анестезия и доступ не отличаются от таковых при открытом шве сухожилия. После ревизии ахиллова сухожилия из апоневроза икроножной мышцы выкраивается лоскут шириной 1,5-2,0 см и длиной 6-8 см. Производится шов сухожилия по Кюнео по описанной выше методике с максимальным сближением концов сухожилия (может быть затруднительным при застарелых повреждениях). Лоскут перекидывается через зону разрыва и подшивается в расщеп дистального конца сухожилия или поверх него (см. рис. 7). Укрепление лоскута производится более тонким материалом толщиной 2-0 или 3-0. При пластическом восстановлении первичная прочность сухожилия усиливается примерно на 40%, однако происходит увеличение толщины сухожилия в зоне разрыва, что может приводить к затруднениям при ушивании раны.

    Существует несколько технических приемов, позволяющих минимизировать операционную травму и сократить количество осложнений открытого восстановления:

    -проведенная через проксимальный отдел сухожилия спица Киршнера облегчает тягу за него, что позволяет низвести проксимальный отдел сухожилия на 3-6 см и сократить таким образом длину разреза;

    - прошивание дистального отдела сухожилия можно производить через парные проколы кожи у пяточного бугра (подобно описанному подкожному шву) с выведением затем нити в основной разрез, что сокращает травматизацию тканей пяточной области;


    Рис 8. Подкожный шов ахиллова сухожилия

    - при низких разрывах целесообразно проводить нить через канал в пяточной кости диаметром 1,5-2,0 мм.

    Подкожный шов сухожилия применяется при недавних (до 7 сут) разрывах сухожилия. Техника выполнения операции по разработанному нами методу состоит в следующем: положение больного на животе, под голеностопный сустав подкладывается валик. Обезболивание: наркоз, спинномозговая, проводниковая или местная анестезия (при использовании местной анестезии помимо инфильтрации кожи в зоне разрезов целесообразно проводить футлярную блокаду икроножной мышцы для снятия рефлекторного спазма икроножной мышцы и снижения болезненности при прошивании сухожилия). Продольный разрез кожи, подкожной жировой клетчатки, фасции и паратенона длиной 1,5-2,0 см производится над разрывом. Опорожняется гематома, производится ревизия сухожильных концов. Наносятся дополнительные парные проколы кожи длиной 0,5 см: проксимально в 4-6 см от основного разреза, дистально — на уровне пяточного бугра. Длина верхнего латерального прокола несколько больше (до 1,0-1,5 см). Подкожная жировая клетчатка, фасция и паратенон расслаиваются при помощи зажима с целью визуализации и щажения кожного нерва. Производится поперечное прошивание проксимального отдела сухожилия лигатурой через проколы кожи снаружи вовнутрь (защита нерва), затем концы нити выводятся в основной разрез через торец проксимального конца сухожилия. Прочность фиксации проверяется тягой за лигатуру. Через торец дистального конца сухожилия концы нити проводятся в проколы, расположенные у пяточного бугра. Конец нити из латерального прокола проводится через сухожилие у места прикрепления перпендикулярно ходу его волокон в медиальный прокол. Аналогично проводится вторая, дублирующая нить, уровень прошивания сухожилия при этом несколько смещается проксимально путем натяжения первой лигатуры; концы нити выводятся в латеральный прокол у пяточного бугра. При подошвенном сгибании стопы под контролем адаптации сухожильных концов через основной разрез нити затягиваются. Производится ушивание паратенона и кожи основного разреза, накладываются кожные швы на проксимальные проколы. Конечность фиксируется гипсовой лонгетой в положении умеренного подошвенного сгибания. Этапы операции представлены на рис. 8.

    Этап 3. Послеоперационное ведение больных

    В связи с высоким уровнем раневых осложнений после применения открытых методов восстановления ахиллова сухожилия показано парентеральное введение антибиотиков (предпочтительно цефалоспоринового ряда) за 30 мин до операции и в течение первой недели после вмешательства. Для улучшения кровоснабжения мягких тканей в области раны назначаются сосудорегулирующие препараты внутривенно в течение первой недели после вмешательства (пентоксифиллин, актовегин). При использовании подкожного шва сухожилия данные мероприятия необязательны.

    Физическая реабилитация больных

    Послеоперационное лечение является важным моментом для достижения полноценного восстановления функции конечности. При этом следует учитывать два противоположных требования:

    1.Необходимость защиты оперированного сухожилия, имеющего ограниченную прочность, от чрезмерных нагрузок.

    2.Возможная минимизация отрицательного влияния иммобилизации на состояние мышц, трофику суставов, проприоцептивную иннервацию.

    Активная двигательная реабилитация в послеоперационном периоде возможна при уверенности хирурга в состоятельности произведенного шва сухожилия, а также четком понимании и выполнении пациентом врачебных предписаний.

    Приводим разработанный нами метод послеоперационного ведения:

    -иммобилизация конечности осуществляется с помощью короткой гипсовой лонгеты, фиксирующей голеностопный сустав в положении умеренного (20-30°) подошвенного сгибания стопы. Коленный сустав и пальцы стопы не фиксируются;

    -в течение первой недели после вмешательства производятся движения пальцами стопы и упражнения, направленные на постепенное разгибание конечности в коленном суставе;

    -со второй недели после операции, при условии нормального заживления раны 3-4 раза в сутки при снятой лонгете начинаются дозированные движения стопой в пределах безболезненного объема с целью постепенного достижения нейтрального положения стопы, проводится легкий массаж стопы и голени;

    -после выведения стопы в нейтральное положение (обычно на 3-4-й неделе) производится постепенный, в течение 3-4 дней, переход к полной нагрузке конечности с использованием ортеза, фиксирующего стопу в нейтральном положении, занятия на велотренажере в ортезе;

    -после 6 недель иммобилизации разрешается ходьба в обычной обуви с каблуком 2 см, дозированные силовые упражнения, плавание в бассейне;

    -после 3 мес. начинаются легкие пробежки с постепенным увеличением двигательной активности и переходом к игровым видам спорта к пятому-шестому месяцу после операции.

    Сроки фиксации конечности в ригидной гипсовой повязке и ходьбы с помощью костылей сокращаются до 2-3 недель. Нагрузку конечности массой тела целесообразно осуществлять либо в промышленных ортезах, либо в изготавливаемых индивидуально съемных комбинированных повязках из полимерного синтетического волокна (Scotch + Soft-cast), допускающих дозированные движения стопы и возможность ходьбы в обычной обуви.

    В случае сомнительной состоятельности пациента применяется фиксация конечности с помощью гипсовой повязки от верхней трети голени до пястно-фаланговых суставов в положении умеренного сгибания стопы на 20-30° в течение 4 недель после операции с выведением стопы в нейтральное положение и ходьбой с дозированной нагрузкой в повязке в течение еще 2-3 недель. Фиксация коленного сустава нецелесообразна ввиду своего незначительного влияния на натяжение ахиллова сухожилия и значительных неудобств для пациента.

    Важную роль играет физиотерапевтическое лечение, которое должно носить направленный характер в зависимости от состояния конечности (см. табл.).

    Показания к проведению физиотерапевтических процедур

    Процедура

    Показания

    Магнитотерапия

    • Послеоперационный отек.
    • Отечность конечности при начале нагрузки

    УВЧ

    Стимуляция заживления послеоперационной раны при сомнительном течении процесса

    Ультразвук с актовегином

    Стимуляция регенераторных процессов в сухожильной ткани (3 недели и более после вмешательства)

    Электростимуляция мышц голени

    • Для разработки движений в голеностопном суставе (стимуляция тыльного разгибания стопы — передняя группа мышц).
    • Для непосредственной стимуляции икроножной мышцы (на 2-3-м месяце после операции)

    Парафинотерапия (на область сустава)

    Для облегчения разработки движений в голеностопном суставе после иммобилизации

    Массаж нижних конечностей

    Стимуляция восстановления функции икроножной мышцы на 2-3-м месяце после вмешательства

    Ультразвук с гидрокортизоном

    Противопоказан, так как ослабляет репаративные способности сухожилия

    Вибромассаж

    Противопоказан, так как может вызывать кистозные изменения сухожильного регенерата

    ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, МЕРЫ

    ПО ИХ ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

    Повторные разрывы (2-5% случаев после открытого восстановления и до 5-7% после подкожного шва) возникают, как правило, в течение первых 2 мес. после прекращения внешней иммобилизации при резком нескоординированном движении (падение на скользкой поверхности, ступеньке). Особенностью данного периода является недостаточная для высоких нагрузок прочность регенерата и неполное восстановление объема движений и проприоцептивной иннервации. Профилактикой данного осложнения могут стать ранние дозированные движения стопы. Лечение повторного разрыва — ревизия ахиллова сухожилия, пластика.

    Острое глубокое нагноение. Причины возникновения данного осложнения заключаются главным образом в слабом кровоснабжении сухожилия и нарушениях иммунореактивности организма общего и местного порядка (сахарный диабет, инъекции кортикостероидов). Лечение: ревизия сухожилия, некрэктомия, при необходимости дренирование.

    Возникновение лигатурных свищей является наиболее частым осложнением открытого оперативного восстановления сухожилия (до 9-12%), которое можно рассматривать как хроническую форму глубокого нагноения. Данное осложнение может проявиться спустя несколько недель и даже месяцев после операции и обычно имеет затяжное течение. Купирование воспалительного процесса зачастую возможно лишь после полного удаления шовного материала, для чего нередко приходится проводить ревизионные оперативные вмешательства. Применение современного рассасывающегося шовного материала привело к снижению частоты данного осложнения в 2-4 раза по сравнению с использованием нерассасывающихся нитей.

    Некроз краев раны, требующий проведения пластических операций, поверхностная инфекция или замедленное заживление раны возникают в основном из-за недостаточного кровоснабжения кожи, покрывающей сухожилие. Посттравматический отек, травматизация кожных покровов при выполнении вмешательства увеличивают вероятность их возникновения.

    Повреждение n. suralis после оперативного вмешательства возникает нередко после применения подкожного шва сухожилия (до 10% случаев), а также при использовании латерального доступа к сухожилию.

    Профилактика описанных осложнений заключается в следующем:

    -рациональный выбор метода лечения;

    -использование рассасывающегося шовного материала с достаточными для сращения сухожилия прочностными характеристиками в динамике (PDS II, Panacryl, Vicryl);

    -применение антибиотиков и средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин, актовегин) при открытых методах восстановления;

    -рациональная физическая реабилитация пациента.

    ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

    1.Тяжелое общее состояние пациента.

    2.Местные трофические и воспалительные изменения кожных покровов.

    3.Отсутствие условий для выполнения оперативных вмешательств.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Таким образом, основной тенденцией в лечении закрытого разрыва ахиллова сухожилия на современном этапе является всё более широкое применение малоинвазивных, щадящих методов хирургического лечения в сочетании с активным послеоперационным ведением больных, обеспечивающим раннюю дозированную нагрузку конечности и скорейшее восстановление функции. Важным фактором является ранняя диагностика повреждения, а также применение инструментальных методов диагностики состояния сухожилия в пред- и послеоперационном периодах. Использование традиционного открытого шва и пластических вмешательств не теряет актуальности у профессиональных спортсменов и в случаях поздней диагностики разрыва.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО). От теории к практике". Лекцию для врачей проводит врач-хирург, УЗИ-диагност А. С. Гаевская.

    Гастроинтестинальная стромальная опухоль – злокачественная мезенхимальная опухоль, исходящая, предположительно, из клеток Кахала.

    ГИСО являются редкими опухолями. Средний показатель заболеваемости в мире составляет 1.0 - 1,5 случая на 100 тысяч человек в год.

    Эти опухоли встречаются в любом отделе желудочно-кишечного тракта, наиболее частая локализация в желудке (60-70%), в тонком кишечнике (25-35%).

    Клинический пример ГИСО желудка.

    Женщина 60 лет. При диспансерном УЗИ ОБП случайно обнаружена небольшая опухоль желудка.

    Сканограмма антрального отдела желудка и опухоли (продольный срез).

    Сканограмма антрального отдела желудка и опухоли (продольный срез)

    Сканограмма антрального отдела желудка с опухолью (поперечный срез)

    ГИСО сканограмма антрального отдела желудка с опухолью (поперечный срез)

    В режиме ЦДК опухоль имеет активный кровоток

    В режиме ЦДК опухоль имеет активный кровоток

    Пациентка была прооперирована. Диагноз верифицирован.

    Метастазы не обнаружены.

    Клинический случай ГИСО тонкого кишечника (мужчина 80 лет)

    Мужчина 80 лет. Жалобы на боли и появление опухоли в правой подвздошной области. При УЗИ выявлена крупная опухоль кишечника с зонами некроза и скудным кровотоком. Морфологическая верификация после удаления опухоли – ГИСО подвздошной кишки без метастазов.

    Клинический случай ГИСО тонкого кишечника

    Клинический случай ГИСО тонкого кишечника (мужчина 75 лет)

    Мужчина 75 лет, запоры, при УЗИ ОБП выявлена небольшая опухоль

    тощей кишки, по результатам гистологического анализа – ГИСО тощей кишки.


    Клинический случай ГИСО тонкого кишечника (мужчина 75 лет)

    В режиме энергетического допплера опухоль аваскулярна.

    В режиме энергетического допплера опухоль аваскулярна

    Гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО) (дополнительный материал)

    В последние 20 лет выделен особый тип стромальных опухолей ЖКТ, имеющих веретеноклеточное строение и своеобразное клиническое течение. Эти опухоли получили название гастроинтестинальных стромальных опухолей (ГИСО - gastrointestinal stromal tumors - GIST). Хотя ГИСО составляют всего около 1 % новообразований ЖКТ, они являются самыми частыми мезенхимальными опухолями этой локализации. Несмотря на относительно низкую заболеваемость ГИСО, вопросы их диагностики и лечения остаются актуальными в современной онкологии.

    Независимо от размеров и гистологических параметров все ГИСО являются потенциально злокачественными, так как их биологическое поведение зачастую непредсказуемо. В последние годы в диагностике, лечении ГИСО произошли существенные изменения. Применение в лечении пациентов с такими распространенными формами ГИСО, как метастатические или неоперабельные, таргетного препарата иматиниб (гливек) привело к значительному улучшению прогноза.

    До 80-х годов ХХ века предполагалось, что большинство веретеноклеточных опухолей ЖКТ возникают из гладкой мускулатуры, и это определяло их первичный диагноз - лейомиобластома, лейомиома, лейомиосаркома. Впоследствии их гистогенез был уточнен при использовании электронной микроскопии и иммуногистохимических методов исследования, позволивших установить сочетание гладкомышечной и невральной направленности дифференцировки опухолевых клеток. Эти клетки являются аналогами возбудимых интерстициальных клеток Кахаля (ИКК) (interstitial cells of Cajal) ЖКТ. ИКК обладают электрической активностью (рacemaker) и объединяют гладкомышечные клетки с периферической нервной системой, участвуя в регуляции перистальтики стенки ЖКТ. В 1983 г. Mazur и Clark для обозначения опухолей, клетки которых обладают свойствами интерстициальных клеток Кахаля, предложили термин «стромальная опухоль». Более полное понимание гистогенеза стромальных опухолей ЖКТ стало возможно в 1998 г. в связи с открытием сверхэкспрессии онкобелка KIT (CD117) в большинстве составляющих ГИСО клеток. Онкобелок KIT - трансмембранный рецептор тирозинкиназы, определяющий дифференцировку примитивных мезенхимальных клеток в ИКК. Его экспрессия оказалась очень специфичной для ИКК. Клеточная пролиферация, адгезия, дифференцировка и туморогенез в ГИСО в большинстве случаев связаны с активацией онкогена с-KIT. В экспериментах при внесении мутированного с-KIT в геном мыши у последней развивались ГИСО.

    Молекулярными событиями, приводящими к развитию опухоли, являются активирующие опухолеродные мутации генов, экспрессирующих онкобелки KIT и PDGFRa (рецептор фактора роста тромбоцитов-α), относящиеся к группе тирозинкиназ. Большинство ГИСО несут в себе ЮТ-мутации, но около 30% имеют активационные мутации в гене, кодирующем выработку PDGFRa, что определяет двоякий механизм запуска туморогенеза в ГИСО: посредством гиперэкспрессии KIT и (или) PDGFRa. Однако в механизмах опухолевой прогрессии ГИСО участвуют и другие, пока не идентифицированные молекулярные и цитогенетические мутации.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Частота заболеваемости ГИСО составляет 15-20 случаев на 1 млн в год. ГИСО встречается у пациентов в достаточно широком возрастном диапазоне (возрастная медиана - 55-65 лет), однако пик заболеваемости приходится на 6-ю декаду жизни, а менее 10 % опухолей развиваются в возрасте до 40 лет. ГИСО несколько чаще преобладают у мужчин.

    Наиболее частая локализация опухолей - желудок (60-70 %), далее следуют тонкая кишка (20-30 %), прямая или ободочная кишка (5 %) пищевод (<5 %). Сообщается о первичных ГИСО сальника и брыжейки кишечника. Очень редко эктопические ГИСО могут обнаруживаться и вне ЖКТ, например у мужчин в предстательной железе. Опухоль ЖКТ может доходить до малого таза и диагностироваться при гинекологическом или ректальном осмотре.

    Симптомы гастроинтестинальных стромальных опухолей

    Патогномоничные симптомы отсутствуют, клиническая картина определяется расположением новообразования. Возможны затруднения глотания, чувство преждевременного насыщения, вздутие или боли в животе. У 20% больных гастроинтестинальная стромальная опухоль на начальных стадиях протекает бессимптомно. Из-за неспецифичности и неяркой выраженности проявлений пациенты обращаются к врачу в среднем через 4-6 месяцев после появления первых признаков болезни. Нередко такие неоплазии становятся случайной находкой при проведении КТ, эзофагогастродуоденоскопии и других исследований. Иногда гастроинтестинальные стромальные опухоли обнаруживают во время хирургического вмешательства по поводу другого заболевания.

    При прогрессировании онкологического процесса более чем у половины больных наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, сопровождающиеся меленой или кровавой рвотой. У многих пациентов развивается постгеморрагическая анемия. Высокая вероятность кровотечений при ГИСО объясняется частым изъязвлением новообразования. У 10-30% больных гастроинтестинальными стромальными опухолями отмечаются признаки кишечной непроходимости. На поздних стадиях выявляются снижение массы тела, потеря аппетита, слабость и увеличение живота, обусловленное асцитом и/или растущим новообразованием. При пальпации живота определяется опухолевидное образование. При метастазировании в печень возможно увеличение органа и желтуха той или иной степени выраженности.

    Диагностика гастроинтестинальных стромальных опухолей

    Диагноз выставляют с учетом клинических симптомов, данных внешнего осмотра и объективных исследований. Пациентам назначают рентгенографию органов брюшной полости, УЗИ и контрастную КТ органов брюшной полости. При низко расположенных опухолях больных направляют на МРТ. При поражении желудка осуществляют гастроскопию, при поражении толстого кишечника – колоноскопию. При подозрении на метастазирование гастроинтестинальной стромальной опухоли проводят рентгенографию грудной клетки, КТ грудной клетки, рентгенографию позвоночника, сцинтиграфию костей скелета и другие исследования.

    При возможности используют ПЭТ-КТ, позволяющую точно определять распространенность гастроинтестинальной стромальной опухоли и выявлять небольшие метастазы, не обнаруживаемые при помощи других методик. Окончательный диагноз устанавливают на основании гистологического и иммунохимического исследования образца ткани, взятого при проведении эндоскопического исследования. Дифференциальную диагностику осуществляют с другими новообразованиями ЖКТ.

    КЛИНИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

    На момент диагностики размеры первичной опухоли могут быть диаметром от 1 до 35 см и более, что определяет достаточно широкий спектр клинических симптомов. При ГИСО могут наблюдаться местные симптомы, обусловленные особенностями локализации опухоли. К таким симптомам относятся: чувство быстрого насыщения, вздутие живота, желудочно-кишечные кровотечения или повышенная утомляемость вследствие анемии. У некоторых пациентов могут отмечаться тошнота, рвота, боли, потеря массы тела, а иногда при пальпации можно обнаружить опухоль. Могут быть и кожные проявления - сыпь, которая проходит, как только удаляют опухоль. Однако чаще течение асимптоматичное или неспецифическое.

    Достаточно часто ГИСО желудка выявляется как случайная находка при эндоскопии, лапароскопии или КТ, диспансерном обследовании, хирургическом вмешательстве по поводу другого заболевания или на аутопсии. По разным данным, случайное выявление ГИСО желудка отмечается в 17,7 % случаев.

    Согласно M. Miettinen и соавт. (2005), проанализировавших более 1700 случаев с ГИСО желудка, у 54,4 % больных были выявлены симптомы желудочно-кишечного кровотечения, постгеморрагическая анемия или мелена, что определялось глубоким изъязвлением опухоли. Реже (16,8 %) отмечались боли в верхнем этаже брюшной полости, тогда как симптомы острого живота выявлялись лишь в 1,7 % случаев. Средняя продолжительность симптоматики до установления диагноза составляла 4-6 мес.

    Для ГИСО ЖКТ характерна триада Carney (1977) в виде сочетания экстраадренальной параганглиомы, хондром легких и самой ГИСО.

    Опухоль в основном поражает подслизистую оболочку, распространяясь в стенку ЖКТ. Возможно изъязвление слизистой оболочки. Крупные опухоли обычно выбухают в просвет или в сторону серозной оболочки (рис. 20.1). Ткань опухоли в основном рыхлая, мягкая, редко - саркоматозного вида, на разрезе светло-коричневого, серого или розоватого цвета. Границы мелких опухолей отчетливые. Опухоли крупных размеров зачастую обладают инфильтрирующим ростом. В преобладающем большинстве крупных опухолей наблюдаются центральный некроз и кистозные полости с кровоизлияниями.

    Такие опухоли ошибочно могут быть приняты за кисту поджелудочной железы и забрюшиннуюкисту.

    Большинство ГИСО имеют достаточно характерную гистологическую картину. Поражения состоят из веретенообразных и эпителиоидных клеток, в связи с чем выделяются веретеноклеточный и эпителиоидный типы (рис. 20.2 и 20.3). Веретенообразную форму клеток имеютоколо 70 % ГИСО, эпителиоидную морфологию - 20 %. В остальных случаях опухоль представлена смесью из веретенообразных и эпителиоидных клеток.

    В большинстве опухолей преобладают веретенообразные клетки, образующие завитки или короткие пучки. Ядра клеток овальные, мономорфные, часто имеют везикулярный хроматин. Цитоплазма относительно бледная, с неясными контурами. Напротив, эпителиоподобные опухолевые клетки - полигонально-округлые, диаметром 15-25 мкм, с более отчетливыми клеточными границами и светлой слабоэозинофильной или оптически пустой светлой цитоплазмой. Ядра без атипии, светлые, овально-округлой формы, иногда располагаются эксцентрично. Клетки опухоли разделены на дольки.

    Рис. 20.1. Гастроинтестинальная стромальная опухоль желудка

    Рис. 20.1. Гастроинтестинальная стромальная опухоль желудка


    Рис. 20.2. Веретеноклеточный Рис. 20.3. Интенсивная экспресковый тип. Микропрепаратсия антигена c-kit (CD 117).

    Иммуногистохимический микропрепарат тонкими прослойками соединительной ткани, придающими им гнездную архитектуру. Данный тип опухолей ранее называли лейомиобластомой.

    В большинстве ГИСО наблюдается незначительный ядерный полиморфизм и очень редко определяются явно атипичные клетки. В последнем случае необходим дифференциальный диагноз с лейомиосаркомой.

    В ГИСО могут встречаться ослизнение, параганглио- и карциноидоподобные структуры. В небольшом количестве опухолей могут выявляться отчетливые ядерные палисады, встречающиеся в опухолях оболочек периферических нервов. Однако указанные морфологические особенности не имеют какого-либо прогностического значения. К проявлениям патоморфоза опухоли после лечения иманитибом (гливеком) относятся: очаги некроза, кровоизлияния и миксоидная дегенерация. По материалу небольшого фрагмента ткани затруднительно установить правильный диагноз, поскольку опухоль может иметь различную гистологическую структуру, а картина - изменяться на фоне терапии.

    Учитывая достаточно широкий спектр морфологических характеристик, ГИСО следует дифференцировать с мезенхимальными, нейроэндокринными, нейрогенными опухолями брюшной полости: истинными лейомиосаркомами и лейомиомами, гломусной опухолью, шванномами (опухоли оболочек периферических нервов), злокачественной меланомой, фиброматозом. От лейомиомы ГИСО отличаются большей клеточностью. Гломусная опухоль ЖКТ обладает позитивностью к виментину и негативна к гладкомышечным маркерам, для шванномы характерны ослизнение, тонкие, веретенообразные клетки (так называемое тонкое веретено).

    Иммуногистохимическая диагностика

    Более 95 % ГИСО экспрессируют KIT, что позволяет на сегодняшний день рассматривать его как универсальный маркер данного типа опухоли. Для точного диагноза и принятия терапевтического решения необходимо иммуногистохимическое исследование для выявления экспрессии онкобелка KIT (CD117). Окраска на CD117 при ГИСО может быть очаговой и (или) диффузной. В большинстве случаев определяется четкое окрашивание клеточной мембраны и (или) цитоплазмы. Окрашенные структуры в клетке могут иметь точечно-глыбчатую структуру (dot-like). Характер окраски на CD117 может варьировать в самой опухоли, а также изменяться после терапии.

    Следует отметить, что кроме ИКК в норме в ЖКТ CD117/KIT всегда экспрессируют тучные клетки, что может служить положительным контролем при иммуногистохимическом исследовании. Кроме ГИСО, СD117 могут экспрессировать тучно-клеточные лейкозы, глиобластомы, мелкоклеточный рак легких. Примечательно, что меланомы глаза, также экспрессируя СD117, метастазируют в печень, минуя легкие, и также лечатся гливеком.

    Для диагностики ГИСО применяются и другие иммуногистохимические маркеры, которые, однако, по специфичности уступают CD117. Дополнительные маркеры включают: CD34 - антиген гемопоэтических клеток-предшественников и эндотелия сосудов (чувствительность 60-80 %), гладкомышечный актин (чувствительность - 35 %), S-100 (чувствительность - 10 %) и десмин (чувствительность - 5 %). Для стандартной диагностики ГИСО общепринятым является применение KIT (CD117), CD34 и десмина; последний маркер используется для дифференциальной диагностики c лейомиосаркомами. Следует отметить, что ГИСО желудка всегда экспрессируют CD34, в тонкой кишке этот антиген, как правило, не экспрессируется. При эпителиоидно-клеточном варианте CD117 окрашивается слабо.

    Некоторые опухоли, не относящиеся к ГИСО, при технологических дефектах в процессе иммуногистохимической обработки антигена, бывают ложноположительными к CD117. С другой стороны, позитивность к KIT может наблюдаться в метастатической меланоме и сосудистых опухолях. Поэтому всегда при интерпретации иммуногистохимических результатов следует учитывать клиническую картину и морфологические данные.

    В 4-5 % случаях опухоли, имеющие клинические и морфологические признаки ГИСО, не дают положительной окраски при реакции с антителами к CD117. Эти опухоли, не экспрессирующие в достаточном для выявления количестве KIT, несут в себе активационные мутации PDGFRa. Поэтому, если все основные характеристики опухоли соответствуют ГИСО, в некоторых случаях диагноз может быть установлен и при негативной реакции на KIT. При наличии опухоли с типичными морфологическими признаками ГИСО, но KIT-отрицательной для подтверждения диагноза в ряде случаев может потребоваться молекулярно-биологическое исследование для определения KIT PDGFRa-мутаций.

    Ошибки при диагностике GIST составляют около 6 %. ГИСО ошибочно может диагностироваться как меланома, светлоклеточная саркома, лейомиосаркома, рак, крупноклеточная лимфома, карциноидная и гломическая опухоли, интрадоминальный (тонкокишечный) десмоид, саркома без определенного гистогенеза.

    ПРОГНОЗ

    Термин «доброкачественная опухоль» при ГИСО неприменим, так как все опухоли независимо от размеров и локализации считаются потенциально злокачественными. Применить универсальные морфологические критерии злокачественности как признаки тканевой, клеточной и ядерной атипии, присущие для злокачественных опухолей другого гистогенеза, при ГИСО не представляется возможным. Безусловно, опухоли при наличии диагностированных метастазов, независимо от гистологическй картины, являются злокачественными и всегда имеют плохой прогноз.

    Метастазируют ГИСО в основном гематогенно, и очень редко - лимфогенно. Метастазы наблюдаются главным образом в печени, редко - в лимфатических узлах и почти никогда не выявляются в легких. У некоторых пациентов с распространенной стадией обнаруживают обширные брюшинные отсевы в виде множественных мелких узелков диаметром до 0,5 см с характерной полостью в центре с геморрагическим содержимым.

    Более чем у 30 % пациентов к моменту диагностики имеются признаки распространенности в виде интраабдоминальных метастазов и (или) метастазов в печень и опухолевой инфильтрации окружающих органов. В настоящее время критерии клинического стадирования ГИСО еще не разработаны. На практике целесообразно выделение локализованной формы - при отсутствии метастазов и распространенной - при наличии метастазов в печени и диссеминации брюшины.

    После проведения проспективных молекулярных исследований с включением в исследуемые группы желудочных и нежелудочных ГИСО, а также анализа результатов лечения первичных и рецидивных опухолей были выделены статистически значимые критерии прогноза течения заболевания. Вероятность метастазирования повышается по мере увеличения размеров опухоли и митотической активности, определяемой при светооптической микроскопии

    с окраской гематоксилином и эозином. Дополнительное прогностическое значение имеет определение индекса пролиферативной активности, выявляемого с помощью антител Ki-67. Решающим критерием злокачественности является более 5 митозов в 50 полях зрения в большом поле зрения микроскопа (х400), что коррелирует с внутрибрюшным распространением опухоли и (или) метастазами в печени. Эта корреляция усиливается при увеличении размеров опухоли. Критическими следует считать размеры опухоли >10 см. К сожалению, даже митотические неактивные и относительно мелкие опухоли могут рецидивировать и метастазировать.

    К дополнительным гистологическим признакам, которые ассоциируются с агрессивным поведением, относятся инвазия слизистой оболочки, высокая клеточность в опухоли, выраженная атипия клеток и ядер, очаги некрозов и эпителиоидная морфология.

    На основании ретроспективного анализа 1765 случаев (Miettinen M. et al., 2005) с учетом размеров опухоли и митотического индекса (табл. 20.1) для определения риска рецидива ГИСО были выделены 4 группы новообразований: очень низкого, низкого, среднего и высокого риска рецидива или степени агрессивности. Опухоли больших размеров с высоким митотическим индексом ассоциируются с максимальным риском, хотя опухоли диаметром >10 см с любым митотическим индексом или опухоли с 10 митозами и более в 50 полях зрения при большом увеличении вне зависимости от размера относят к группе высокого риска.

    Таблица 20.1. Прогноз желудочных ГИСО

    Риск прогрессирования

    Размер опухоли, см

    Число митозов на 50 полей зрения,х400

    Очень низкий

    <2

    <5

    Низкий

    2-5 <5

    <5 6-10

    Средний

    5-10 >5

    <5 >5

    Высокий

    >10 Любой

    Любой >10

    Первичная локализация опухоли, пол пациента, гистологический вариант, интенсивность экспрессии CD117 не влияют на уровень общей выживаемости. Значение анатомической локализации продолжает обсуждаться, но считается, что тонкокишечные ГИСО характеризуются более агрессивным поведением, чем желудочные опухоли.

    ДИАГНОСТИКА

    Диагностика первичной ГИСО желудка зависит от ее размеров и клинической симптоматики. Стандартным методом для диагностики отдаленных метастазов и определения резектабельности опухолей больших размеров и мониторинга при лечении является КТ органов брюшной полости. КТ с контрастированием позволяет охарактеризовать распространенность и наличие метастазов. Для получения качественного контрастного изображения применяют пероральные или внутривенные контрастные препараты.

    На КТ ГИСО выглядит как плотное образование, с повышенной контрастностью, хотя крупные опухоли при наличии некрозов, кровоизлияний или участков распада могут иметь менее гомогенную структуру. ГИСО - хорошо васкуляризированная опухоль с четкими границами, часто - с экзофитным ростом в пределах подслизистого слоя, что может приводить к смещению других органов. Однако ГИСО, несмотря на большие размеры, редко приводят к обструкции ЖКТ.

    При диагностике ГИСО обязательно проводят эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ, часто - в сочетании с эндоскопическим УЗИ. При больших опухолях с изъязвлением слизистой оболочки желудка выполняют гастробиопсию, позволяющую получить достаточное количество материала для морфологического исследования. При подслизистых образованиях оптимальным является эндоскопическое УЗИ (УЗ-эндоскопия), позволяющее определить точные размеры опухоли и идентифицировать слои ЖКТ, обнаружить кистозные полости, а также установить вовлеченность окружающих структур или лимфатических узлов.

    Эхоэндоскопически ГИСО обычно определяется как гипоэхогенные массы, которые возникают в мышечном слое или мышечной пластинке слизистой оболочки. Критериями агрессивного течения ГИСО, по данным эндоскопического УЗИ, являются:

    • размеры опухоли >4 см;

    • нечеткие внешние контуры опухоли;

    • эхогенные включения;

    • кистозные полости в опухоли.

    Под контролем эндоскопического УЗИ выполняется тонкоигольная биопсия, рассматриваемая как ведущий метод в уточнении диагноза перед хирургической резекцией; она позволяет получить диагностический материал более чем в 75 % случаев.

    Ткань ГИСО очень нежная и легко кровоточит при травматизации. Поэтому при подозрении на «стромальную опухоль», если возможно полное ее удаление по данным первичного обследования, проводить биопсию до операции не рекомендуется вследствие высокого риска диссеминации клеток. Исключение - эндоскопическая биопсия, которая не сопряжена с риском интраабдоминального распространения опухоли. Отметим, что зачастую материала предоперационной биопсии бывает недостаточно для дооперационной диагностики. Поэтому хирургическое удаление первичной опухоли рекомендуется выполнять у всех пациентов, способных перенести операцию.

    С целью дифференциальной диагностики под контролем эндоскопического УЗИ также может выполняться подслизистая резекция небольших узлов, подозрительных на ГИСО. Однако при полученном ранее морфологическом подтверждении ГИСО эндоскопическая резекция противопоказана, поскольку связана с возможным вовлечением мышечного слоя стенки органа и с высокой вероятностью наличия остаточной опухоли по линии резекции.

    Окончательное заключение о злокачественности процесса возможно лишь на основании морфологического исследования полностью удаленного препарата. Производится светооптическая микроскопия с оценкой гистологической структуры опухоли. Но при этом следует заметить, что морфологическое строение опухоли может измениться после терапии. Для исключения других опухолей и подтверждения диагноза обязательно осуществляют иммуногистохимическое исследование. При этом выявление экспрессии онкобелка с-KIT в ГИСО имеет не только диагностическое, но и очень важное терапевтическое значение, так как позволяет обоснованно назначить таргетную терапию.

    Для стадирования гастроинтестинальных стромальных опухолей используется TNM классификация с последующей группировкой по стадиям (7-е издание 2010 г.)

    Примечание: основными прогностическими факторами являются: митотический индекс, размер и локализация опухоли. В основу стадирования включены размер опухоли и митотический индекс. Митотический индекс для ГИСО определяют как количество митозов в 50 полях зрения при большом увеличении микроскопа (общая площадь 5 мм2), используя объектив 40х. (табл. 1 и 2)

    Символ Т содержит следующие градации:

    ТХ - первичная опухоль не может быть оценена

    Т0 - отсутствие данных о первичной опухоли

    Т1 - опухоль не более 2 см

    Т2 - опухоль более 2 см, но не более 5 см в наибольшем измерении

    Т3 - опухоль более 5 см, но не более 10 см в наибольшем измерении

    Т4 - опухоль более 10 см. в наибольшем измерении

    Символ N указывает на наличие или отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах

    NX - региональные лимфоузлы не могут быть оценены*

    N0 - нет метастазов в региональных лимфатических узлах

    N1 - есть метастазы в региональных лимфатических узлах

    • При ГИСО метастазы в регионарные лимфоузлы встречаются редко, поэтому в тех случаях, когда статус лимфоузлов не может быть оценен клинически и морфологически, рассматривают как N0 вместо Nx или pNx.
    • Стадирование ГИСО также зависит и от митотического индекса опухоли. Митотический индекс для ГИСО определяют по количеству митозов в 50 полях зрения (на общей площади 5 мм2) при большом увеличении микроскопа, используя объектив 40х.

    Символ М характеризует наличие или отсутствие отдаленных метастазов

    М0 - нет отдаленных метастазов М1 - есть отдаленные метастазы

    Митотический индекс*

    Низкий митотический индекс - не более 5 митозов в 50 полях зрения

    Высокий митотический индекс - более 5 митозов в 50 полях зрения

    Из-за более благоприятного прогноза при локализации опухоли в желудке все ГИСО разделены на две группы: желудочные и внежелудочные опухоли, и распределение по стадиям проводится отдельно для стромальных опухолей желудка и остальных локализаций

    Группировка по стадиям представлена в таблице 1 и 2:

    Таблица 1. Распределение по стадиям ГИСО желудка*

    Стадия IA

    T1,T2

    N0

    M0

    Митотический индекс

    Стадия IB

    Т3

    N0

    M0

    Низкий

    Стадия II

    T1,T2

    N0

    M0

    Низкий

    T4

    N0

    M0

    Высокий

    Стадия IIIA

    Т3

    N0

    M0

    Низкий

    Стадия IIIB

    Т4

    N0

    M0

    Высокий

    Стадия IV

    Любая Т

    N1

    M0

    Высокий

    Любая Т

    Любая N

    М1

    Любой

    Любой

    Таблица 2. Распределение по стадиям ГИСО внежелудочной локализации**

    Стадия I

    T1,T2

    N0

    M0

    Митотический индекс

    Стадия II

    T3

    N0

    M0

    Низкий

    Стадия IIIA

    Т1

    N0

    M0

    Низкий

    Т4

    N0

    M0

    Высокий

    Стадия IIIB

    T2,T3,T4

    N0

    M0

    Низкий

    Стадия IV

    Любая Т

    N1

    M0

    Высокий

    Любая Т

    Любая N

    М1

    Любой

    Любой

    * Критерии стадирования опухолей желудка можно применить для первичных ГИСО сальника.

    ** Критерии стадирования опухолей тонкой кишки можно применить для первичных ГИСО остальных внежелудочных локализаций.

    Однако в данной классификации не учитываются такие значимые прогностические факторы, как наличие опухолевых клеток по линии резекции и разрыв капсулы опухоли. Эти критерии необходимо учитывать как крайне неблагоприятные факторы прогноза, в основном для решения вопроса об использовании адъювантной терапии иматинибом.

    В связи с этим клиницистами, помимо установления стадии, у пациентов с локализованным и местно-распространенным процессом используется различные схемы оценки риска прогрессирования заболевания. Оптимальной для решения вопроса о применении адъювантной терапии иматинибом является схема, предложенная H. Joensuu в 2008г или Miettinen M. и Lasota J. в 2006. Риск прогрессирования по классификации H. Joensuu определяется характеристиками 4 основных прогностических факторов ГИСО: размера опухоли, митотического индекса, локализации и наличия разрыва капсулы опухоли [10, 11].

    Таблица №3. Риск прогрессирования заболевания ( H. Joensuu, 2008)

    Риск

    Размер опухоли, см

    Митотический индекс

    Локализация опухоли

    Очень низкий

    <2

    <5

    Любая

    Низкий

    2.1-5.0

    <5

    Любая

    Промежуточный

    2.1-5.0

    >5

    Желудок

    <5.0

    6-10

    Любая

    5.1-10.0

    <5

    Желудок

    Высокий

    Любой

    Любой

    Разрыв опухоли

    >10

    Любой

    Любая

    Любой

    >10

    Любая

    >5

    >5

    Любая

    2.1-5.0

    >5

    Вне желудка

    5.1-10.0

    <5

    Вне желудка

    Таблица №4. Риск прогрессирования болезни после хирургического лечения у больных с резектабельными ГИСО (по Miettinen, 2006)

    Параметры опухоли

    Риск прогрессирования болезни

    Размер опухоли

    Митотический

    индекс

    Опухоли желудка

    Опухоли тонкой кишки

    Опухоли

    12-ПК

    Опухоли прямой кишки

    <2см

    <5 в 50 ПЗ

    0% (нет риска)

    0% (нет риска)

    0% (нет)

    0% (нет)

    >2<5

    <5 в 50 ПЗ

    1,9%

    4,3%

    8,3%

    8,5%

    (очень низкий)

    (низкий)

    (низкий)

    (низкий)

    >5<10

    <5 в 50 ПЗ

    3,6%

    24%

    34%

    57%

    (низкий)

    (промежуточный)

    (высокий)

    (высокий)

    >10см

    <5 в 50 ПЗ

    12%

    52%

    (промежуточный)

    (высокий)

    <2см

    >5 в 50 ПЗ

    0%

    50%

    a

    54%

    (нет)

    (высокий)

    (высокий)

    >2<5

    >5 в 50 ПЗ

    16%

    73%

    50%

    52%

    (промежуточный)

    (высокий)

    (высокий)

    (высокий)

    >5<10

    >5 в 50 ПЗ

    55%

    85%

    86%

    71%

    (высокий)

    (высокий)

    (высокий)

    (высокий)

    >10см

    >5 в 50 ПЗ

    86%

    90%

    (высокий)

    (высокий)

    а) риск не известен, тем не менее, опухоли тонкой кишки характеризуются плохим прогнозом

    б) разрыв опухоли является фактором высокого риска и требует назначения адъювантной терапии


    ЛЕЧЕНИЕ

    В качестве терапии 1-й линии у пациентов с локализованной ГИСО применяется оперативное лечение. Однако даже при условии полной резекции опухоли медиана выживаемости после хирургического лечения составляет 5 лет.

    Целью радикального оперативного вмешательства при первичных ГИСО является полное удаление опухоли в пределах здоровых тканей. ГИСО необходимо удалять аккуратно, без повреждения псевдокапсулы. При травматизации опухоли возможны кровотечение и (или) интраоперационная диссеминация опухолевых клеток. Такая диссеминация определяет крайне высокий риск интраперитонеального рецидива заболевания. Так, по данным исследователей M.D. Anderson Cancer Center (1992), после полного удаления ГИСО желудка, осложнившегося вскрытием псевдокапсулы, отмечается статистически значимое ухудшение выживаемости по сравнению с показателем у пациентов, у которых вмешательство прошло без осложнений.

    Вовлечение окружающих структур при ГИСО желудка встречается крайне редко. В случае их вовлечения или если опухоль спаяна с окружающими органами, чтобы избежать вскрытия псевдокапсулы, выполняют моноблочную комбинированную резекцию всего конгломерата в пределах здоровых тканей. При этом непораженные ткани не удаляют.

    В отличие от аденокарциномы желудка метастазы в регионарные лимфатические узлы при ГИСО встречаются редко. Поэтому лимфодиссекция рутинно не выполняется, за исключением случаев с явным вовлечением лимфатических узлов.

    Некоторые исследователи предлагают выполнять парциальные резекции желудка, однако размер опухоли и ее локализация зачастую требуют более расширенного вмешательства, вплоть до гастрэктомии.

    Большинство рецидивов ГИСО после операции происходит в течение первых двух лет. При этом сроки выживаемости не зависят от наличия или отсутствия опухолевых клеток по линии резекции. Даже при полной резекции в пределах здоровых тканей и отсутствии опухолевых клеток по линии резекции главной проблемой остается наличие резидуальной опухоли, поскольку при ГИСО, особенно крупных размеров, в брюшной полости сохраняется некоторое количество опухолевых клеток.

    При ретроспективно диагностированных ГИСО, например после вылущивания «лейомиом», необходима радикальная повторная операция; при этом удаляется большой сальник.

    В последнее время в лечении ГИСО все шире применяются лапароскопические технологии. Однако эндохирургическое иссечение

    из мини-доступа выполняют при размерах ГИСО <2 см, когда риск интраоперационного повреждения псевдокапсулы невелик.

    Оперативное лечение ГИСО при наличии множественных метастазов в печени, обширных отсевах по брюшине или рецидивах опухоли не имеет значительного преимущества. При развитии рецидива или метастазов химиотерапия или облучение дают небольшой эффект: частота ответов при проведенной системной химиотерапии колеблется от 0 до 27 %, а медиана выживаемости у пациентов с ГИСО, получивших ПХТ, составляет 14-18 мес. Проведение лучевой терапии ГИСО ограничено вследствие риска облучения окружающих тканей.

    В последнее время, с целью уменьшения комбинированных резекций, а также в группе больных с плохим прогнозом, все шире применяется неоадъювантная этиопатогенетическая молекулярнонаправленная, или таргетная (от англ. targent - мишень), терапия опухоли препаратом иматиниб (гливек) либо адъювантная терапия этим препаратом после хирургического лечения.

    Механизм действия иматиниба (гливек) заключается в конкурентном взаимодействии с трансмембранными тирозинкиназными рецепторами онкобелков: KIT, PDGFRa, PDGFRp, внутриклеточными тирозинкиназами ARG, ABL и химерным белком BCR-ABL, образующимся при хроническом миелолейкозе (ХМЛ).

    В настоящее время иматиниб применяется в качестве терапии 1-й линии при метастатических или неоперабельных ГИСО и всех стадиях ХМЛ с филадельфийской хромосомой.

    Несмотря на то что полный ответ на иматиниб удается получить довольно редко, в большинстве случаев применение препарата ведет к остановке роста и сокращению размеров опухоли. Терапию иматинибом рекомендуется продолжать даже при отсутствии признаков прогрессии заболевания, поскольку при его отмене происходит значительная прогрессия опухоли.

    Конференция National Comprehensive Cancer Network и European Society for Medical Oncology (ESMO) в 2004 г. достигла консенсуса, предложив терапевтический алгоритм, где оперативное лечение является терапией 1-й линии при первичных операбельных ГИСО, а иматиниб применяется в качестве терапии 1-й линии у пациентов с метастазами или рецидивами (схема 20.1).

    Лечение больных ГИСО как после хирургической резекции первичной опухоли, так и при лечении иматинибом при поздних стадиях

    ГИСО требует проведения тщательного мониторинга для выявления рецидива или прогрессии заболевания. Для этого более предпочтительным методом является КТ с контрастированием. Ответ на лечение иманитибом, оцениваемый по изменению размеров опухоли, наблюдается уже через 1 мес от начала терапии. Рецидив ГИСО после резекции возможен в месте первичной локализации опухоли или в виде метастазов. О прогрессии часто свидетельствует появление новых, небольших внутриопухолевых узелков.

    Примерно у 14 % пациентов наблюдается ранняя резистентность к иматинибу. Основную роль в обеспечении эффективности без развития непереносимых побочных реакций играет подбор оптимальной дозы препарата. Терапию рекомендуют начинать со стартовой дозы 400 мг/сут с увеличением ее до 800 мг/сут при прогрессии после инициального ответа.

    Для лечения ГИСО используются и другие таргетные препараты.

    Сунитиниб (SU11248) - ингибитор различных типов киназ: рецепторов факторов роста тромбоцитов (PDGFRa, PDGFRp), онкобелка KIT и рецепторов фактора роста сосудов VEGFR (VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3), что определяет выбор лечения ГИСО с двойным механизмом туморогенеза, включая направленное угнетение онкогенной тирозинкиназной активности KIT или PDGFRa и антиангиогенное действие, обусловленное подавлением факторов роста VEGFR и PDGFR. Данный препарат применяется при ГИСО, резистентных к иматинибу.

    Алгоритм лечения местно-распространенных и локализованных форм ГИСО


    Схема 20.1. Алгоритм лечения местно-распространенных и локализованных форм ГИСО


    Дазатиниб (BMS-354825) - ингибитор онкогенных тирозинкиназ, KIT, PDGFR, BCR-ABL; предназначен для перорального применения.

    Лечение больных с метастатическими ГИСО (подробно)

    1.1Лечение больных с локализованными и местно-распространенными ГИСО

    •У больных с локализованными и местно-распространенными ГИСО хирургическое лечение рассматривается как основной метод лечения. [12].

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - Ia)

    Комментарии: у больных с умеренным и высоким риском прогрессирования заболевания дополнительно проводится адъювантная/неоадъювантная терапия иматинибом.

    •При опухолях менее 2 см с локализацией опухоли в желудке и двенадцатиперстной кишке допустимо динамическое наблюдение. При локализации опухоли в тонкой, толстой или прямой кишке стандартным подходом является лапароскопическое или открытое удаление опухоли, поскольку риск прогрессирования у этих пациентов значительно выше. При выявлении увеличения опухоли в размерах в процессе динамического наблюдения показано хирургическое лечение [12].

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIa)

    Комментарии: у больных с неэпителиальными опухолями желудочно-кишечного тракта размером <2 см эндоскопическая биопсия затруднительна. При этом уДаление опухоли является единственным надежным методом морфологической верификации диагноза.

    Большинство таких опухолей представлены ГИСО с низким риском прогрессирования или доброкачественными новообразованиями, клиническое значение которых до конца остается неясным. В остальных случаях (размеры опухоли более 2-х см) хирургическое или лапароскопическое удаление является стандартным подходом.

    •Стандартом лечения локализованных форм ГИСО является радикальное хирургическое удаление опухоли. Больным с ГИСО оправданы выполнение экономных резекций, отступя от макроскопически видимого края опухоли не менее чем на 2 см. [13, 14,15,16,17,18].

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - IIa)

    Комментарии: энуклеация опухоли не является адекватным объемом хирургического вмешательства и не должна применяться при ГИСО. Лимфодиссекция выполняется только при подозрении на метастазы в лимфатических узлах. Лапароскопическое удаление возможно при небольших размерах опухоли до 5.0 см. квалифицированной эндоскопической бригадой с соблюдением онкологических принципов абластики. Профилактическая резекция большого сальника, как основной локализацией перитонеальных метастазов оправдана, однако рандомизированных исследований, оценивающих ее эффективность, не проводилось.

    • При выявлении опухолевых клеток по краю резекции (R1) возможно выполнение повторной операции с учетом всех клинических факторов прогноза [14].

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIb)

    • У функционально неоперабельных больных (на фоне тяжелой сопутствующей патологии) рекомендуется проведение паллиативного лекарственного лечения либо симптоматической терапии.

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - IIb)

    • При осложненных формах заболевания (желудочно-кишечное или внутрибрюшное кровотечение, кишечная непроходимость) рекомендуется хирургическое лечение по экстренным показаниям.

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - IIa)

    Комментарии: принципы хирургического лечения больных с осложненными формами ГИСО проводятся по стандартам лечения экстренной хирургии.

    3.1.1Неоадьювантная терапия иматинибом

    При сомнительной резектабельности опухоли и местно-распространенном процессе рекомендована предоперационная терапия иматинибом 400 мг в сутки непрерывно [19].

    Комментарии: хирургическое лечение целесообразно выполнить на максимальном эффекте, который обычно достигается через 6-12 месяцев лечения с последующим продолжением лечения в течение 3 лет. Неоадьювантная терапия иматинибом позволяет увеличить долю радикальных R0 резекций до 87% [19].

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIb)

    При локализации опухоли в пищеводе, кардии, двенадцатиперстной или прямой кишке возможна предоперационная терапия иматитнибом для уменьшения размеров опухоли и выполнения органосохранной операции.

    3.1.2 Адьювантная терапия иматинибом

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - Ia)

    Больным с высоким и промежуточным риском прогрессирования заболевания показана адьюватная терапия иматинибом 400 мг в сутки в течение 3 лет [20,21].

    Комментарий: согласно рандомизированному исследованию (Scandinavian Sarcoma Group - SSGXVIII) адьювантная терапия в течение 3 лет достоверно улучшила безрецидивную и общую выживаемость по сравнению с адьювантной терапией в течении 1-го года у больных с высоким риском прогрессирования заболевания. По предварительным данным нерандомизированного исследование PERSIST-5 адьювантная терапия иматинибом в течении 5 лет улучшает показатели выживаемости по сравнению с трехлетним периодом.

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - Ia)

    •Больным с низким и очень низким риском прогрессирования заболевания адьювантная терапия не показана [20,21].

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - Ib)

    1.2 Лечение больных с метастатическими ГИСО

    •У больных с метастатическими ГИСО основным методом лечения является таргентная терапия ТКИ [22].

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - Ia)

    Комментарии: гастроинтестинальные стромальные опухоли резистентны к традиционной химо- и лучевой терапии. ТКИ показали высокую эффективность у больных с диссеминированной болезнью. Показатели выживаемости достоверно улучшились с 12 - 18 месяцев с применением различных режимов химиотерапии До 76 месяцев с применением ТКИ. В настоящее время зарегистрированы 3 линии лечения ТКИ: иматиниб, сунитиниб и регорафениб. Хирургическое лечение у этих больных рассматривается как Дополнительный метоД на фоне эффективной терапии иматинибом и послеДующих линий лечения.

    •При исходно резектабельных метастатических очагах лечение необходимо рекомендовано начать с лекарственным лечением ТКИ и хирургическое лечение рассматривается как опция на фоне эффективной таргетной терапии. [23,24,25,26,27]

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - Ib)

    3.2.1 Иматиниб - препарат первой линии лечения больных с метастатическими ГИСО

    •Как стандарт первой линии лечения больных с метастатическими ГИСО рекомендовано применять иматиниб 400 мг ежедневно.

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - Ib)

    Комментарии: иматиниб следует принимать внутрь за один прием во время еды (вместе с нежирной пищей), запивая стаканом воды. Обычно иматиниб хорошо переносится и серьезные побочные эффекты развиваются редко. Тем не менее, коррекция дозы препарата может потребоваться при гематологической и негематологический токсичности. Приём иматиниба следует прекратить при снижении абсолютного числа нейтрофилов менее 1,0х109/л и/или тромбоцитов менее 50х109/л. Возобновление приёма возможно при абсолютном числе нейтрофилов 1,5х109/л и тромбоцитов 75х109/л в прежних дозах. В случае повторного эпизода гематологической токсичности необходима редукция дозы иматиниба на 25%: с 400 мг/сутки до 300 мг/сутки и с 800 мг/сутки до 600мг/сутки в зависимости от принимаемой дозы. При 3-хкратном увеличении билирубина (от верхней границы нормы) или 5-тикратном увеличении трансаминаз приём иматиниба также следует прекратить. Возобновление приёма возможно при снижении уровня билирубина до менее чем 1,5 норм (от верхней границы нормы), печёночных ферментов до менее чем 2,5 норм с редукцией дозы иматиниба на 25%: с 400 мг/сутки до 300 мг/сутки и с 800 мг/сутки до 600мг/сутки в зависимости от принимаемой дозы. Следует учитывать, что эффективность/токсичность иматиниба может существенно изменяться при совместном применении с индукторами/ингибиторами фермента CYP3A4. Таким образом, неэффективность иматиниба может быть вызвана длительным совместным приемом с индукторами CYP3A4.

    •При выявлении мутации в 9 экзоне KIT показана терапия иматинибом 800 мг ежедневно [25,27].

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIb)

    Комментарии: наиболее высокая эффективность иматиниба отмечена при ГИСО с мутациями в 11 экзоне KIT с частотой ответов на лечение До 70-85% случаев. Из них частота полных и частичных регрессий составила 68%, стабилизация болезни - 16%, медиана времени до прогрессирования 20-24 месяцев [12]. Меньшая эффективность наблюдалась при ГИСО с дупликациями в 9 экзоне KIT и диким типом KIT и PDGFRA с частотой ответов до 48 - 50%. В нескольких рандомизированных исследованиях (SWOG, EORTC) была доказано, что увеличение дозы до 800 мг в сутки в случае наличия мутации в экзоне 9 (объективный ответ составил 59% по сравнению с 17% при дозе 400 мг в сутки). Это стало основанием для использования стандартной дозировки 800 мг в сутки у больных ГИСО с мутациями в 9 экзоне KIT.

    •При мутации D842V гена PDGFRA лечение иматинибом не рекомендовано, поскольку препарат не эффективен

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - Ib)

    Комментарии: отсутствие эффекта терапии иматинибом отмечается и при других мутациях в тирозинкиназных доменах 13-го и 17-го экзонов KIT и 14-го и 18-го экзонов PDGFRA. Однако эти мутации в первичных опухолях встречаются крайне редко. Они, как правило, развиваются на фоне лечения ТКИ и приводят к развитию вторичной резистентности к препарату.

    • При прогрессирования на фоне иматиниба в дозе 400 мг/сутки, увеличение дозы препарата до 800 мг/сутки может быть эффективным. В таком случае режим приема препарата составляет 400 мг 2 раза в день.

    Комментарии: иматиниб рекомендовано применять непрерывно до убедительных признаков прогрессирования опухоли. Прерывание лечения приводит к прогрессированию заболевания.

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIa)

    • Имеются данные об эффективности хирургического лечения на фоне эффективной терапии ТКИ у больных с метастатическими ГИСО

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - III)

    Комментарии: Обычно операции выполняются на максимальном эффекте, который достигается через 6-12 месяцев терапии иматинибом. После выполнения циторедуктивных операций рекомендовано возобновить приём иматиниба, даже в случаях полной циторедукции.

    • При очаговом прогрессировании (рост отдельных метастатических узлов на фоне стабильного или эффективного состояния остальных метастазов), возможно выполнение циторедуктивных операций с целью их удаления с дальнейшим продолжением терапии иматинибом.

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - III)

    Комментарии: при развитии генерализованного прогрессирования на фоне терапии иматинибом, выполнение циторедуктивных операций не приводит к улучшению отдаленных результатов.

    3.2.2Сунитиниб - препарат второй линии лечения больных с метастатическими ГИСО

    • Стандартом второй линии лечения больных с метастатическими ГИСО, резистентных к иматинибу, является сунитиниб 50 мг ежедневно в течение 4-х недель с 2-хнедельными интервалами (режим 4 недели/2 недели) [33,34,35]

    Уровень убедительности рекомендаций - A (уровень достоверности доказательств - Ib)

    Комментарии: сунитиниб принимается внутрь за один прием независимо от приёма пищи. Альтернативным режимом лечения является сунитиниб 37,5 мг ежедневно без перерыва. Данный режим лечения облаДает менее выраженной токсичностью при сопоставимой эффективности.

    •При необходимости совместного приема сунитиниба с ингибиторами или индукторами фермента CYP3A4, может проводиться уменьшение или увеличение дозы препарата.

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIb)

    Комментарии: слеДует учитывать, что эффективность/токсичность сунитиниба, также как и у иматиниба, может существенно изменяться при совместном применении с инДукторами/ингибиторами фермента CYP3A4.

    •При эффективности лечения или на фоне очагового прогрессирования заболевания возможно также рассмотреть вопрос о циторедуктивной операции.

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - III)

    3.2.3Регорафениб - препарат третей линии лечения больных с метастатическими ГИСО

    •Стандартом лечения третьей линии больных с метастатическими ГИСО, резистентных к иматинибу и сунитинибу, является регорафениб в дозе 160 мг ежедневно в течение 3-х недель с перерывом на одну неделю. Препарат улучшил время до прогрессирования на 4.8 месяца (режим 3 недели/1 неделя) [36].

    Уровень убедительности рекомендаций - А (уровень достоверности доказательств - Ia)

    •При прогрессировании заболевания на фоне лечения иматинибом, сунитинибом и регорафенибом пациентам рекомендуется участие в клинических исследованиях новых таргетных препаратов

    Уровень убедительности рекомендаций - C (уровень достоверности доказательств - IV)

    •Возможно повторное назначение иматиниба, если не доступны какие-либо другие методы лечения (в качестве последней линии лечения). Даже при формальной неэффективности, иматиниб может замедлять рост опухоли.

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - III)

    1.3 Оценка эффективности терапии

    •Оценка эффективности должна проводиться опытным врачом лучевой диагностики, каждые 3-6 месяцев.

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIa)

    Комментарии: наиболее информативным методом оценки эффективности лечения ГИСО является компьютерная томография с в/в контрастированием. Одним из основных критериев оценки эффективности лечения является плотность опухоли. Увеличение размеров очагов с одновременным уменьшением их плотности является проявлением эффективности лечения. Проявлениями прогрессирования опухоли может быть увеличение плотности очагов без увеличения размеров, например, прогрессирование по типу «узел в узле». Длительная стабилизация болезни при лечении ГИСО расценивается как эффективное лечение.

    •ПЭТ показала высокую чувствительность и может быть полезна, например, в ранней оценке эффективности лечения ТКИ.

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - II а)

    1.4 Симптоматическая терапия

    •Пациентам с кровотечением рекомендуется выполнить срочное эндоскопическое исследование, системную гемостатическую терапию. В зависимости от результатов исследования производят эндоскопическую остановку кровотечения. При невозможности/неэффективности эндоскопического гемостаза проводится экстренное хирургическое вмешательство.

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIb)

    •При опухолевом стенозе рекомендуется установка саморасправляющегося стента в зону опухолевого стеноза или оперативное лечение (колостомия/илеостомия/гастроэнтеростомия)

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIb)

    •В лечении болевого синдрома рекомендуется проведение медикаментозной терапии, локорегионарной анестезии в зависимости от причины болевого синдрома [ссылка на источник].

    Уровень убедительности рекомендаций - B (уровень достоверности доказательств - IIb)

    Комментарии: целью так называемой «наилучшей поддерживающей терапии» (best supportive care) является профилактика и облегчение симптомов заболевания и поддержание качества жизни пациентов и их близких, независимо от стадии заболевания и потребности в других видах терапии. В случае ГИСО меры, направленные на облегчение основных симптомов, способствуют увеличению продолжительности жизни.

    2. Реабилитация

    •Рекомендуется проводить реабилитацию, ориентируясь на общие принципы реабилитации пациентов после проведенных хирургических вмешательств и/или лекарственного лечения.

    Уровень убедительности рекомендаций - С (уровень достоверности доказательств - IV)

    3. Профилактика

    • Рекомендуется соблюдать следующую периодичность и методы наблюдения после завершения лечения:

    В первые 1-2 года физикальный осмотр и сбор жалоб рекомендуется проводить каждые 3­6 месяца, на сроке 3-5 лет - 1 раз в 6-12 месяцев. После 5 лет с момента операции визиты проводятся ежегодно или при появлении жалоб. У пациентов с высоким риском рецидива перерыв между обследованиями может быть сокращен.

    Объем обследования:

    1.Анамнез и физикальное обследование;

    2.ФГДС или колоноскопия при ГИСО желудка и двенадцатиперстной кишки или ободочной и прямой кишки каждые 3-6 мес. в зависимости от риска прогрессирования

    3.УЗИ органов брюшной полости и малого таза каждые 3-6 мес. в зависимости от риска прогрессирования;

    4.Рентгенография органов грудной клетки каждые 12 мес.

    5.КТ органов грудной и брюшной полости с в/в контрастированием каждые 6-12 мес. в зависимости от риска прогрессирования.

    Уровень убедительности рекомендаций - В (уровень достоверности доказательств - IIa)

    Комментарии: задачей наблюдения является раннее выявление прогрессирования заболевания с целью раннего начала таргетной терапии и хирургического лечения резектабельных метастатических очагов на фоне эффективного лекарственного лечения.

    6.Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

    Критерии оценки качества медицинской помощи

    Критерии качества

    Уровень достоверности доказательств

    Уровень убедительности рекомендаций

    1.

    Выполнена морфологическая верификация диагноза до начала лечения, за исключением случаев экстренной хирургии

    IV

    C

    2.

    Выполнена оценка факторов риска прогрессирования у больных со II стадией заболевания

    Ia

    A

    3.

    Наличие назначения на определение статуса генов RAS в случае метастатической болезни (IV стадия) и, если ранее тест не выполнялся)

    Ia

    A

    4.

    Выполнена консультация хирурга-гепатолога

    IIb

    B


    Критерии качества

    Уровень достоверности доказательств

    Уровень убедительности рекомендаций

    перед началом 1 курса химиотерапии (случае, если пациенту показано проведение химиотерапии и/или таргетной терапии при поражении метастазами только печени)

    5.

    Выполнение инфузий 5-фторурацила через центральный венозный доступ (если пациенту проводится 46 часовая в/в инфузия 5- фторурацила)

    IV

    C

    6.

    Наличие назначений обследования перед хирургическим лечением в соответствии с рекомендациями

    IV

    C

    7.

    Выполнение хирургического лечения в объёме, соответствующем указанным в рекомендациях

    IV

    C

    8.

    Выполнение анестезии в соответствии с объемом оперативного вмешательства и тяжестью состояния пациента

    IV

    C

    9.

    Отсутствие незапланированной интраоперационной травмы соседних органов (магистральных сосудов, мочеточников, мочевого пузыря, селезенки, тонкой кишки) (у больных, кому выполнено хирургическое лечение)

    IV

    C

    10.

    Выполнение гистологического исследования удаленного препарата, с указанием параметров в соответствии с рекомендациями (у больных, кому выполнено хирургическое лечение)

    IV

    C

    11.

    Выполнение периоперационной антибиотикопрофилактики (у больных, кому выполнено хирургическое лечение)

    Ia

    A

    12.

    Выполнение тромбопрофилактики послеоперационных осложнений (при условии отсутствия противопоказаний к её проведению; у больных, кому выполнено хирургическое лечение)

    Ia

    A

    13.

    Отсутствие кровотечения в раннем послеоперационном периоде (у больных, кому выполнено хирургическое лечение)

    IV

    C

    14.

    Отсутствие незапланированного инородного тела в области операционного поля (у больных, кому выполнено хирургическое лечение)

    IV

    C

    15.

    Выполнение химиотерапии 1 курса не позже 28 дня от выявления метастатической болезни или хирургического удаления первичной опухоли при наличии метастазов (в отсутствии послеоперационных осложнений)

    IV

    C

    16.

    Выполнение 1 курса адъювантной химиотерапии не позже 28 дней от хирургического лечения (у пациентов, кому показано проведение адъювантной химиотерапии, при условии отсутствия послеоперационных осложнений)

    IIb

    B

    17.

    Выполнение хирургического лечения в течение 14 дней с момента госпитализации (перевода) в хирургическое отделение (в случае если состояние больного тяжелое ECOG 3-4, этот период мог быть увеличен до 28 дней)

    IV

    C

    Клинический пример № 1

    Пациенту А., 64 года, в июне 2012 г. выполнена лапаротомия в связи с призна­ками разлитого перитонита. Выявлена опухоль тонкой кишки с признаками пер­форации. Произведена резекция тонкой кишки, санация и дренирование брюшной полости. На основании гистологического и иммуногистохимического заключений установлен диагноз: гастроинтестинальная стромальная опухоль с высокой ми­тотической активностью (более 5 митозов на 50 полей зрения при большом уве­личении), прогностическая группа 5 [3]. При спиральной компьютерной томогра­фии (СКТ) грудной клетки, брюшной полости и малого таза, выполненной 4 июля 2012 г., признаков отдаленного поражения не выявлено. Учитывая, что в данном случае риск прогрессирования умеренный и составляет 16 % [3], больному таргет- ная терапия гливеком не назначалась.


    В октябре 2013 г. госпитализирован в стационар в связи с появлением жалоб на боли в гипогастрии. В результате обследования выявлена гигантская забрюшинная опухоль, по поводу чего была произведена лапаротомия и удаление образования. Гистологическое заключение — липосаркома. По данным иммуногистохимическо­го исследования, рецидива стромальной опухоли не обнаружено, в связи с чем таргентное лечение не проводилось.

    При СКТ контроле от 20 января 2015 г. наблюдалась картина абдоминальной лимфаденопатии, образование в проекции левой половины живота до 10 см. При колоно- и гастроскопии от 21 января 2015 г. признаков опухолевого процесса не от­мечено, выявлено сдавление нисходящего отдела ободочной кишки и сигмовидной кишки. В результате проведенной трансабдоминальной трепан-биопсии под уль­тразвуковой навигацией и с последующей патоморфологической оценкой материа­ла диагностирован рецидив стромальной опухоли. 12 февраля 2015 г. выполнена операция: резекция левых отделов толстой кишки с резекцией большого сальни­ка, удаление метастаза из брыжейки тонкой кишки. По результатам гистологиче­ского и иммуногистохимического исследований выявлена гастроинтестинальная стромальная опухоль тонкой кишки с высокой митотической активностью (более 5 митозов в 50 полях зрения при большом увеличении), прогностическая группа 6. В настоящий момент пациент получает таргетную терапию гливеком.

    Вышеуказанный пример продемонстрировал, что при наличии перфорации стромальной опухоли обязательно назначение терапии ингибиторами тирозинкиназ, так как это существенно снижает риск прогрессирования заболевания и раз­вития рецидива.

    В то же время нельзя не сказать о том, что стромальные опухоли относятся к ка­тегории подслизистых образований желудочно-кишечного тракта, с чем непосред­ственно связана трудность диагностики этого заболевания с помощью рутинных эндоскопических и лучевых методов обследования. Так, с помощью видеогастро­скопии диагноз гастроинтестинальной стромальной опухоли удается установить лишь в половине случаев [4]. Выявляемость стромальных опухолей размером более 2,0 см при СКТ достигает 87,5 % [5], однако при этом обнаруживается весьма низкая специфичность исследования в связи с отсутствием патогномоничных критериев заболевания [6]. На сегодняшний день только эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) обеспечивает проведение адекватной дифференциальной диагностики под­слизистых образований верхних отделов желудочно-кишечного тракта [7].

    Важность применения ЭУС в практической деятельности многопрофильного стационара рассмотрим на следующем примере.

    Клинический случай № 2

    Больной Ш., 55 лет, в связи с жалобами на появление черного стула, слабости, легкого головокружения был госпитализирован в больницу скорой помощи, где при видеогастроскопии было обнаружено подслизистое образование антрального отдела желудка с изъязвлением слизистой оболочки над ним и признаками состо­явшегося кровотечения. После проведения консервативной терапии был выписан в удовлетворительном состоянии с диагнозом «острые язвы малой кривизны же­лудка, постгеморрагическая анемия легкой степени».

    Через две недели больной был госпитализирован в клиническую больницу № 122, где ему была выполнена эндоскопическая эндосонография (ЭУС), в резуль­тате которой выявлено подслизистое гипоэхогенное образование с гетерогенной эхо-структурой, неровными контурами, исходящее из 4-го (собственная мышеч­ная оболочка) слоя диаметром до 4,0 см, — характерная картина стромальной опухоли по всем признакам (рис. 1). По данным СКТ органов брюшной полости, отдаленных метастазов не обнаружено. Пациенту выполнена органосохраняющая радикальная операция — сегментарная резекция антрального отдела, угла и части нижней трети тела желудка с сохранением пилорического жома. После проведения гистологического и иммуногистохимического исследований диагностирована га­строинтестинальная стромальная опухоль желудка с низкой митотической актив­ностью (2 митоза на 50 полей зрения при большом увеличении), прогностическая группа 3а. Послеоперационный период протекал без осложнений. При контроль­ной ЭУС желудка через год рецидивов не обнаружено, признаков стеноза выходно­го отдела желудка нет.

    Рис. 1. Стромальная опухоль желудка: а — подслизистая опухоль с изъязвлением слизистой оболочки над ним; б — ЭУС-картина образования, исходящего из мышечной оболочки желудка.

    В данном случае выполнение ЭУС обеспечило постановку диагноза гастроин­тестинальной стромальной опухоли, что, в свою очередь, позволило избежать раз­вития рецидива желудочно-кишечного кровотечения, в результате которого ему была бы предложена операция в объеме дистальной субтотальной резекции желуд­ка или гастрэктомии, что явилось бы неадекватным с точки зрения функциональ­ного результата и качества жизни по отношению к его настоящему заболеванию.

    Кроме этого, стоит отметить, что до 20-30 % [3] стромальных опухолей рас­полагаются в тонкой кишке, тогда как известно, что опухоли тонкой кишки крайне сложно диагностировать до операции в связи с недоступностью ее для стандартно­го эндоскопического исследования. Развитие и внедрение в клиническую практику видеокапсульной эндоскопии (ВКЭ) стало поистине революционным событием. Диагностическая ценность ВКЭ составляет 63-90 % [8]. Именно поэтому для точ­ной предоперационной диагностики больных со стромальными опухолями желу­дочно-кишечного тракта в последнее время все большее значение приобретают со­временные эндоскопические технологии [9].

    Клинический случай № 3

    Пациент К., 68 лет, поступил в клиническую больницу № 122 с жалобами на появление стула черно-красного цвета, слабость, головокружение. Из анамнеза из­вестно, что в течение последних двух лет у больного имели место несколько же­лудочно-кишечных кровотечений с развитием нетяжелой постгеморрагической анемии. При осмотре выявлено состояние средней тяжести, пульс 88 ударов в ми­нуту, артериальное давление 100/60 мм рт. ст., при пальпации живот мягкий, без­болезненный во всех отделах, умеренно вздут, патологические образования не об­наружены. При ректальном исследовании обнаружен кал черного цвета в ампуле прямой кишки. В клиническом анализе крови обнаружено снижение гемоглобина до 89 г/л, эритроцитов — до 3,1, гематокрита — до 26,2.

    При гастродуоденоскопии выявлен поверхностный гастрит, рубцовая дефор­мация луковицы двенадцатиперстной кишки, признаки желудочно-кишечного кровотечения отсутствуют. При колоноскопии: эпителиальная неоплазия тип 0-Ip поперечно-ободочной кишки (тубулярная аденома), признаков кровотечения нет. Больному выполнена видеокапсульная эндоскопия: в интервале между 2 ч 59 мин и 3 ч 50 мин в просвете тонкой кишки определяется алая кровь (рис. 2 а). Таким образом диагностировано продолжающееся кровотечение из тонкой кишки и вы­ставлены показания к оперативному вмешательству. Пациенту выполнены лапаро­томия и резекция тонкой кишки. Макропрепарат: резецированный участок тощей кишки около 60 см, несущий опухоль в виде узла 7,5 х 5,5 х 4,5 см с бугристой по­верхностью и изъязвлением в просвете кишки (рис. 2 б). В результате проведения гистологического и иммуногистохимического исследований установлен диагноз: гастроинтестинальная стромальная опухоль тонкой кишки с низкой митотической активностью (3 митоза на 50 полей зрения при большом увеличении), прогности­ческая группа 3а.

    Рис. 2. Стромальная опухоль тонкой кишки: а — видеокапсульная эндоскопия в момент кровотечения в просвет тонкой кишки

    Рис. 2. Стромальная опухоль тонкой кишки: б — удаленный макропрепарат экзоорганной опухоли тонкой кишки

    На данном примере представлен современный квалифицированный подход к пациенту со стромальной опухолью тонкой кишки, осложненной желудочно­кишечным кровотечением. Важно отметить, что при выборе подхода к данной ка­тегории сложных больных для достижения максимального результата необходимо привлечение наиболее квалифицированных эндоскопистов, патоморфологов, он­кологов и хирургов.

    Несмотря на то что хирургическое лечение в данных случаях является основ­ным методом, известно, что при локальном поражении частота рецидивов после радикальной операции приближается к 35 %, а при местнораспространенном за­болевании достигает 90 % [10]. В связи с этим установлено, что больным со сред­ним и высоким рисками рецидивирования показано проведение адьювантной те­рапии ингибиторами тирозинкиназы [2]. Высокая эффективность лекарственной терапии предъявляет особые требования к хирургическому лечению, именно эти опухоли мезенхимальной природы нередко обусловливают высокую сложность хирургической техники. Тем не менее, успешное внедрение в клиническую прак­тику таргетной терапии позволяет использовать активный хирургический подход при наличии образований с инфильтративным характером роста и поражением соседних органов.

    В следующем примере рассмотрен отдаленный результат лечения больной с местно-распространенной формой гастроинтестинальной стромальной опухоли.

    Клинический случай № 4

    Пациентка К., 64 года, в 2009 г. госпитализирована в клиническую больницу № 122 с жалобами на чувство тяжести и боли в левом подреберье. При осмотре выявлена пальпируемая несмещаемая твердо-эластичная опухоль в левом подре­берье. При гастроскопии заподозрено подслизистое образование в верхней трети тела желудка на большой кривизне по задней стенке. На снимках СКТ определяет­ся патологическое объемное образование с неоднородной структурой в проекции хвоста поджелудочной железы размерами 20,0 х 18 см (рис. 3а). Больной выполне­на операция: лапаротомия, удаление опухоли брюшной полости, краевая резекция желудка, спленэктомия, дистальная резекция поджелудочной железы, удаление большого сальника по поводу гигантской опухоли желудка с инвазией в соседние органы (рис. 3 б). В результате гистологического и иммуногистохимического иссле­дования установлен диагноз: гастроинтестинальная стромальная опухоль с высо­кой митотической активностью (17 митозов на 50 полей зрения с большим увели­чением), прогностическая группа 6б.

    В связи с высоким риском прогрессирования и развития рецидива пациентке назначен гливек, который она получала до мая 2014 г. При обследовании, по дан­ным СКТ от 25 мая 2014 г., выявлены признаки прогрессирования с появлением патологического образования в верхнем этаже брюшной полости (местный реци­див). 18 июня 2014 г. выполнена операция по парциальной резекции желудка с об­разованием 5,0 х 5,0 см, а также холецистэктомия (у пациентки также выявлены конкременты в желчном пузыре). При гистологическом исследовании диагностирован рост стромальной опухоли в стенке желудка. Продолжен прием гливека. При контрольном выполнении СКТ органов живота с трехфазным контрастированием через полгода и через полтора года выявлена лимфаденопатия брюшной полости, данных, свидетельствующих о рецидиве опухоли, не получено.

    В данном случае наглядно показано, что, несмотря на агрессивное течение за­болевания, выполнение органосохраняющей RO-резекцией с последующим назна­чением ингибиторов тирозинкиназ в адьювантном режиме позволило достичь пя­тилетней безрецидивной выживаемости. Более того, после успешно выполненного удаления местного рецидива пациентка живет уже более полутора лет.

    Рис. 3. Гигантская стромальная опухоль желудка с инвазией в селезенку и хвост поджелудочной железы: а — компьютерная томография, визуализирующая огромное образование левой половины брюшной полости; б — интраоперационная демонстрация опухолевого конгломерата

    Выводы по клиническим случаям

    Таким образом, необходимо точно сформулировать группу пациентов, кото­рые непременно должны быть обследованы на предмет наличия стромальной опу­холи ЖКТ. Данным больным в обязательном порядке необходимо проводить пол­ноценное предоперационное обследование, включающее ЭУС и СКТ с трехфазным контрастированием органов брюшной полости, а при необходимости дополнять эти методы другими высокоспециализированными исследованиями, например видеокапсульной эндоскопией. К большинству больных с гастроинтестинальны­ми стромальными опухолями должен применяться особый подход в отношении хирургической тактики и лечения. Так, наличие данных образований позволяет отдавать предпочтение в пользу органосохраняющих операций, что направлено на улучшение функционального результата. Необходимо отметить, что, несмотря на агрессивный инфильтративный рост стромальных опухолей и высокий риск развития местного рецидива, данные образования не склонны к лимфогенному метастазированию, что позволяет выполнять RO-резекцию, в совокупности с таргетной терапией обеспечивающую успешное лечение этой патологии.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    азвание и адрес медицинского центра

    _______________________________________________________

    Ультразвуковое исследование

    Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

    (название ультразвукового оборудования)

    Врач ______________________________________

    Пациент __________________________________

    Исследование № ____________ от __.__.____

    Исследуемый орган______________________


    Протокол ультразвукового исследования молочных желез

    (образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии молочных желез)


    Молочные железы симметричные, больших размеров, кожные покровы не изменены, втяжение сосков не отмечается. Позадисосковая область визуализируется в косых проекциях, типичного строения. В левой молочной железе на 10 часах, в 3 см от сосковой области, на глубине 20 мм лоцируется гипоэхогенное солидное образование 17 х 15 х 13 мм, имеющее четкие ровные контуры, однородное внутреннее строение; на 16 часах, на глубине 6 мм, в 2 см от сосковой области лоцируется гипоанэхогенное образование 16 х 8 х 10 мм, имеющее четкие ровные контуры, однородное внутреннее строение. В правой молочной железе на 12 часах, на глубине 16 мм, в 3,5 см от сосковой области лоцируется гипоизоэхогенное образование округлой формы размерами 8 х 7 х 6 мм, имеющее четкие ровные границы, однородное внутреннее строение, напоминающее строением жировую дольку. На остальном протяжении дифференциация тканей молочных желез хорошая, архитектоника не нарушена. Молочные железы представлены преимущественно жировой тканью. Млечные протоки диаметром 1-3 мм.. Лимфоузлы и лимфатические протоки в регионарных зонах лимфооттока не визуализируются

    Заключение

    Эхографические признаки фиброаденом обеих молочных желёз (образование в левой молочной железе на 16 часах дифференцировать с кистой, наполненной эхогенным содержимым; образование правой молочной железы дифференцировать с жировой долькой).

    Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.

    Подпись__________________________



    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ норма

    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ патология

    Атлас УЗИ - реальная помощь в заполнении протоколов!



    Новый атлас 2017 год! Книга “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Атлас УЗИ 2017г.

    Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
    Автор: Аллахвердов Ю. А
    ISBN: 978-5-9908966-4-2

    100% гарантия! Оплата книги при получении на «Почте России»!

    Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.

    Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.

    Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.

    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:

    1 - щитовидной железы;

    2 - молочных желез;

    3 - печени;

    4 - желчного пузыря;

    5 - поджелудочной железы;

    6 - селезенки;

    7 - надпочечников;

    8 - почек;

    9 - мочеточников;

    10 - мочевого пузыря;

    11 - предстательной железы;

    12 - органов мошонки;

    13 - матки с придатками;

    14 - беременности;

    15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».

    Содержание книги "Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)"

    Термины и понятия

    Ультразвуковая характеристика патологических структур

    Таблица эхографических признаков патологических структур

    Плоскости эхографических срезов на примере почки

    Щитовидная железа

    Вид спереди и сзади. Положение пациента и датчика

    Эхоструктура в норме

    Топографическая эхоанатомия

    Аномалии развития

    Щитовидная железа в норме и при диффузных изменениях

    Диффузные изменения

    Гипертрофия щитовидной железы

    Тиреоидиты

    Тиреоидиты. Спонтанный гипотиреоз

    Диффузный зоб

    Очагово-узловые изменения

    Узловой зоб

    Диффузно-узловой зоб

    Дополнительные образования

    Доброкачественные образования

    Кистозная дегенерация узла аденомы

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Лимфатическая система. Паращитовидные железы

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм щитовидной железы

    Молочные железы

    Эхоанатомия

    Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастная норма

    Изменения в менструальном цикле

    Гипертрофия

    Диффузная форма дисгормональной гиперплазии

    Узловая форма дисгормональной гиперплазии

    Кисты

    Атипичные кисты

    Мастит

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм молочных желез

    Печень

    Сканирование

    Доли. Секторы. Сегменты

    Эхоанатомия

    Диффузные изменения:

    жировой гепатоз

    острый гепатит

    хронический гепатит

    цирроз

    Сосудистые изменения

    Кисты

    Эхинококковая киста

    Поликистоз

    Абсцесс. Гематома. Кальцификаты

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм печени

    Жёлчный пузырь

    Сканирование

    Эхоанатомия

    Аномалии положения и строения

    Аномалии формы

    Острый холецистит

    Хронический холецистит

    Желчнокаменная болезнь

    Железистый полип. Папиллома.

    Холестериновый полип. Полипоз. Холестероз

    Злокачественные образования

    Определение сократительной способности

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм желчного пузыря

    Поджелудочная железа

    Сканирование. Эхоанатомия

    Топографическая эхоанатомии

    Эхоанатомия в норме

    Возрастная норма

    Острый и хронический панкреатит

    Кисты

    Гигантская киста. Абсцесс. Пенетрирующая язва

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм поджелудочной железы

    Селезёнка

    Сканирование. Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии развития

    Спленомегалия

    Кисты

    Гематома. Инфаркт. Рубец на месте разрыва

    Спленит. Абсцесс. Гиперплазия лимфоузлов

    Доброкачественные и злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм селезенки

    Надпочечники

    Топография. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Гиперплазия. Киста. Новообразование.

    Посмотреть примеры сканограмм надпочечников

    Почки

    Сканирование

    Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии положения

    Аномалии количества

    Аномалии величины

    Аномалии формы

    Аномалии структуры:

    поликистоз,

    мультикистозная почка, губчатая почка, мультилокулярная киста

    Нефроптоз. Методика определения подвижности почек

    Простые кисты

    Множественные кисты. Нагноившаяся киста. Эхинококковая киста

    Гематома

    Острый пиелонефрит

    Хронический пиелонефрит

    Гломерулонефрит

    Изменения при атеросклерозе, диабете, туберкулёзе

    Мочекаменная болезнь:

    камни почек

    камни мочеточников

    камни мочевого пузыря и уретры

    Эктазия чашечно-лоханочной системы

    Гидронефроз

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм почек

    Мочеточники

    Эхоанатомия в норме

    Стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Стент. Камень

    Мегауретер. Уретероцеле. Папиллярный рак

    Посмотреть примеры сканограмм мочеточников

    Мочевой пузырь

    Строение. Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Эхоструктура в норме. Микроцист. Склероз шейки

    Нейрогенный мочевой пузырь

    Дивертикулёз

    Гипертрофия стенки

    Кровь в мочевом пузыре

    Кристаллы соли. Стент. Деформация стенки

    Камни мочевого пузыря

    Доброкачественные образования

    Злокачественны образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм мочевого пузыря

    Предстательная железа

    Топографическая анатомия

    Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Застойная железа. Кальцификат. Очаг фиброза

    Острый простатит

    Хронический простатит

    Кисты

    Аденома

    Аденома и сопутствующая патология

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм предстательной железы

    Органы мошонки

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Аномалии развития

    Гематома оболочек

    Гематома яичка

    Вены семенного канатика в норме

    Варикоцеле

    Кисты придатка яичка

    Кисты яичка

    Острый эпидидимит

    Хронический эпидидимит

    Острый орхит

    Хронический орхит

    Орхоэпидидимит

    Гидроцеле

    Дополнительные образования в яичках

    Злокачественные образования

    Мошоночная грыжа. Кальцификат. Состояние после энуклеации

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм органов мошонки

    Матка

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастные изменения

    Изменение в менструальном цикле

    Положение

    Аномалии строения: двурогая матка.

    Аномалия развития: гипоплазия.

    Внутриматочные контрацептивы (ВМК)

    Эндометрит. Метроэндометрит

    Варикозное расширение вен

    Внутренний эндометриоз

    Гиперплазия эндометрия

    Доброкачественные образования эндометрия: полипы.

    Доброкачественные образования миометрия: миомы.

    Злокачественные образования

    Послеоперационные изменения

    Возможные диагностические ошибки

    Посмотреть примеры сканограмм матки

    Яичники и маточные трубы

    Эхоструктура в норме

    Гидросальпинкс. Гематосальпинкс. Пиосальпинкс.

    Тубоовариальный абсцесс. Серозоцеле. Параовариальная киста.

    Возрастные изменения

    Изменения в менструальном цикле

    Аднексит

    Поликистоз

    Кисты

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Беременность

    Сканирование. Биометрия

    Фетометрия

    Нормальная маточная беременность в 1-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 2-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 3-ем триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом и 2-ом триместрах

    Осложнённая беременность в 3-ем триместре

    Плацента в норме. Степени зрелости плаценты

    Степени зрелости плаценты

    Положение плаценты по отношению к внутреннему зеву шейки матки

    Многоплодная беременность

    Околоплодные воды

    Определение пола плода

    Внематочная беременность

    Сочетанная патология

    Трофобластическая болезнь

    Фетометрия:

    Таблица № 1. Определения срока беременности по диаметру плодного яйца

    Таблица № 2. Определение срока беременности по копчико-теменному размеру плода

    Таблица № 3. Определение срока беременности по бипариетальному размеру головки

    плода, среднему диаметру живота плода, длине бедренной кисти плода

    Таблица № 4. Средние биометрические показатели плодов

    во время беременности двойней

    Таблица № 5. Определение веса плода по размеру длины плода

    Ультразвуковой оценки степени зрелости плаценты (таблица № 6)

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм беременности

    Разное

    Гиперплазия лимфатических узлов

    Метастатическое поражение лимфатических узлов

    Подкожная гематома

    Инфильтрат, атерома, липома подкожного слоя

    Асцит. Гидроторакс

    Патология брюшной полости и забрюшинного пространства

    Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства

    Саркома бедра

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм раздела "Разное" атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Итоговые тестовые сканограммы

    • Метастазы в лимфоузлах ворот печени
    • S – образный жёлчный пузырь
    • Уретероцеле
    • Гипоплазия почки
    • Застойная печень
    • Диффузный токсический зоб
    • Хронический калькулёзный холецистит
    • Кристаллы соли в мочевом пузыре
    • Поликистоз печени
    • Множественные кисты в почке
    • Кровоизлияние в оболочки яичка
    • Диффузно-узловой зоб
    • Гидроторакс
    • Загиб матки кзади
    • Дивертикул мочевого пузыря
    • Двухстороннее варикоцеле
    • Цирроз печени
    • Узлы аденомы щитовидной железы
    • Эхинококковая киста почки
    • Асцит
    • Камень мочевого пузыря
    • Левостороннее варикоцеле
    • Кистовидная дегенерация узла
    • Острый апостематозный пиелонефрит
    • Опухоль забрюшинного пространства
    • Коралловидный камень почки
    • Рак щитовидной железы
    • Фиброзный очаг в простате
    • Матка в фазе секреции
    • Папиллома мочевого пузыря
    • Гидроцеле
    • Гиперплазия предстательной железы
    • Миосаркома бедра
    • Рак шейки матки
    • Гидронефроз
    • Острый калькулёзный холецистит
    • Гипертрофия надпочечника
    • Жировой гепатоз
    • Аутоиммунный тиреоидит
    • Двурогая матка
    • Простая киста печени
    • Мегауретер
    • Метастазы рака в печени
    • Рак мочеточника
    • Галактоцеле
    • Кровяной свёрток в мочевом пузыре
    • Перфорация стенки матки ВМК
    • Аденома простаты
    • Внутрипротоковая папиллома молочной железы
    • Гиперплазия шейных лимфоузлов
    • Опухоль Вильмса
    • Фиброаденома молочной железы
    • Хорионэпителиома
    • Монорхизм
    • Предлежание петель пуповины
    • Рак мочевого пузыря
    • Камень общего жёлчного протока
    • Беременность и миома матки
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Камень в лоханке почки
    • Стент в мочевом пузыре
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Яичниковая беременность
    • Саркома печени
    • Острый некалькулёзный холецистит
    • Острый эпидидимит
    • Эндометриоз матки и беременность
    • Острый простатит
    • Неполное предлежание плаценты
    • Метастазы саркомы в печени
    • Угрожающий выкидыш
    • Обострение хр. калькулёзного холецистита
    • Кисты предстательной железы
    • Аденокарцинома жёлчного пузыря
    • Хронический орхоэпидидимит
    • Миома матки и беременность
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Гипертрофия почки
    • Холестероз жёлчного пузыря
    • Анэмбриония
    • Синусная киста почки
    • Камень в кармане Гартмана жёлчного пузыря
    • Нагноившаяся киста почки
    • Жировая гиперплазия молочной железы
    • Замершая беременность
    • Хронический пиелонефрит
    • Гематома в оболочках яичка
    • Внутриканальцевая папиллома молочной жел-ы
    • Рубец на месте разрыва селезёнки
    • Фиброангиолипома молочной железы
    • Подкожная гематома
    • Склерозирующий аденоз молочной железы
    • Узел аденомы щитовидной железы
    • Абсцесс брюшной полости
    • Эхоструктура почки в норме
    • Абсцесс поджелудочной железы
    • Тубоовариальный абсцесс
    • Аденома в печени
    • Матка в репродуктивном периоде
    • Нормальная маточная беременность
    • Плацента нулевой степени зрелости
    • Папиллома жёлчного пузыря
    • Киста жёлтого тела правого яичника
    • Параовариальная киста
    • Рак яичника из папиллярной цистаденомы
    • Эхоструктура молочной железы в норме
    • Узловой коллоидный зоб
    • Подкожный воспалительный инфильтрат
    • Двухсторонний гидросальпинкс
    • Рак тела матки

    Рецензенты Атласа ультразвуковой диагностики.

    Н. Ю. Неласов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой

    диагностики Ростовского государственного медицинского университета.

    В. В. Красулин, доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии

    Ростовского государственного медицинского университета.

    П. И. Чумаков, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии

    Ставропольского государственного медицинского института.

    Л. Л. Маликов, кандидат медицинских наук, заведующий отделением хирургии и гинекологии МБУЗ КДЦ «Здоровье» г. Ростова-на-Дону.

    Просмотреть отрывок из книги УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” без паролей, CMC и регистрации



    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Название и адрес медицинского центра

    _______________________________________________________

    Ультразвуковое исследование

    Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

    (название ультразвукового оборудования)

    Врач ______________________________________

    Пациент __________________________________

    Исследование № ____________ от __.__.____

    Исследуемый орган______________________


    Протокол ультразвукового исследования

    (УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания сочетанной патологии)


    Печень - границы печени расширены: нижний край правой доли выступает из-под рёберной дуги на 4,5 см., закруглён, переднезадний размер правой доли 138 мм., косой вертикальный 167 мм., переднезадний размер левой доли 77 мм., вертикальный 112 мм.; контуры ровные, диафрагмальный контур нечёткий, эхоструктура диффузно повышенной эхогенности, однородная, рисунок зернистости относительно чёткий; внутрипечёночные жёлчные протоки не расширены, свободны, сосудистый рисунок несколько обеднен. Общий жёлчный проток диаметром 4 мм., стенки не утолщены, просвет свободный.

    Предстательная железа симметричной овальной формы, размерами 42 х 38 х 34 мм., объёмом 22 куб. см., контуры ровные, чёткие, эхоструктура гипоэхогенная, неоднородная за счет гиперэхогенного очага в центральной зоне на границе с задненижним отделом железы, не дающим акустической тени.


    Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.

    Заключение

    Эхографические признаки хронического гепатита, хронического простатита.


    Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.


    Подпись__________________________



    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ норма

    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ патология

    Атлас УЗИ - реальная помощь в заполнении протоколов!



    Новый атлас 2017 год! Книга “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Атлас УЗИ 2017г.

    Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
    Автор: Аллахвердов Ю. А
    ISBN: 978-5-9908966-4-2

    100% гарантия! Оплата книги при получении на «Почте России»!

    Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.

    Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.

    Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.

    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:

    1 - щитовидной железы;

    2 - молочных желез;

    3 - печени;

    4 - желчного пузыря;

    5 - поджелудочной железы;

    6 - селезенки;

    7 - надпочечников;

    8 - почек;

    9 - мочеточников;

    10 - мочевого пузыря;

    11 - предстательной железы;

    12 - органов мошонки;

    13 - матки с придатками;

    14 - беременности;

    15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».

    Содержание книги "Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)"

    Термины и понятия

    Ультразвуковая характеристика патологических структур

    Таблица эхографических признаков патологических структур

    Плоскости эхографических срезов на примере почки

    Щитовидная железа

    Вид спереди и сзади. Положение пациента и датчика

    Эхоструктура в норме

    Топографическая эхоанатомия

    Аномалии развития

    Щитовидная железа в норме и при диффузных изменениях

    Диффузные изменения

    Гипертрофия щитовидной железы

    Тиреоидиты

    Тиреоидиты. Спонтанный гипотиреоз

    Диффузный зоб

    Очагово-узловые изменения

    Узловой зоб

    Диффузно-узловой зоб

    Дополнительные образования

    Доброкачественные образования

    Кистозная дегенерация узла аденомы

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Лимфатическая система. Паращитовидные железы

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм щитовидной железы

    Молочные железы

    Эхоанатомия

    Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастная норма

    Изменения в менструальном цикле

    Гипертрофия

    Диффузная форма дисгормональной гиперплазии

    Узловая форма дисгормональной гиперплазии

    Кисты

    Атипичные кисты

    Мастит

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм молочных желез

    Печень

    Сканирование

    Доли. Секторы. Сегменты

    Эхоанатомия

    Диффузные изменения:

    жировой гепатоз

    острый гепатит

    хронический гепатит

    цирроз

    Сосудистые изменения

    Кисты

    Эхинококковая киста

    Поликистоз

    Абсцесс. Гематома. Кальцификаты

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм печени

    Жёлчный пузырь

    Сканирование

    Эхоанатомия

    Аномалии положения и строения

    Аномалии формы

    Острый холецистит

    Хронический холецистит

    Желчнокаменная болезнь

    Железистый полип. Папиллома.

    Холестериновый полип. Полипоз. Холестероз

    Злокачественные образования

    Определение сократительной способности

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм желчного пузыря

    Поджелудочная железа

    Сканирование. Эхоанатомия

    Топографическая эхоанатомии

    Эхоанатомия в норме

    Возрастная норма

    Острый и хронический панкреатит

    Кисты

    Гигантская киста. Абсцесс. Пенетрирующая язва

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм поджелудочной железы

    Селезёнка

    Сканирование. Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии развития

    Спленомегалия

    Кисты

    Гематома. Инфаркт. Рубец на месте разрыва

    Спленит. Абсцесс. Гиперплазия лимфоузлов

    Доброкачественные и злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм селезенки

    Надпочечники

    Топография. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Гиперплазия. Киста. Новообразование.

    Посмотреть примеры сканограмм надпочечников

    Почки

    Сканирование

    Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии положения

    Аномалии количества

    Аномалии величины

    Аномалии формы

    Аномалии структуры:

    поликистоз,

    мультикистозная почка, губчатая почка, мультилокулярная киста

    Нефроптоз. Методика определения подвижности почек

    Простые кисты

    Множественные кисты. Нагноившаяся киста. Эхинококковая киста

    Гематома

    Острый пиелонефрит

    Хронический пиелонефрит

    Гломерулонефрит

    Изменения при атеросклерозе, диабете, туберкулёзе

    Мочекаменная болезнь:

    камни почек

    камни мочеточников

    камни мочевого пузыря и уретры

    Эктазия чашечно-лоханочной системы

    Гидронефроз

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм почек

    Мочеточники

    Эхоанатомия в норме

    Стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Стент. Камень

    Мегауретер. Уретероцеле. Папиллярный рак

    Посмотреть примеры сканограмм мочеточников

    Мочевой пузырь

    Строение. Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Эхоструктура в норме. Микроцист. Склероз шейки

    Нейрогенный мочевой пузырь

    Дивертикулёз

    Гипертрофия стенки

    Кровь в мочевом пузыре

    Кристаллы соли. Стент. Деформация стенки

    Камни мочевого пузыря

    Доброкачественные образования

    Злокачественны образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм мочевого пузыря

    Предстательная железа

    Топографическая анатомия

    Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Застойная железа. Кальцификат. Очаг фиброза

    Острый простатит

    Хронический простатит

    Кисты

    Аденома

    Аденома и сопутствующая патология

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм предстательной железы

    Органы мошонки

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Аномалии развития

    Гематома оболочек

    Гематома яичка

    Вены семенного канатика в норме

    Варикоцеле

    Кисты придатка яичка

    Кисты яичка

    Острый эпидидимит

    Хронический эпидидимит

    Острый орхит

    Хронический орхит

    Орхоэпидидимит

    Гидроцеле

    Дополнительные образования в яичках

    Злокачественные образования

    Мошоночная грыжа. Кальцификат. Состояние после энуклеации

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм органов мошонки

    Матка

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастные изменения

    Изменение в менструальном цикле

    Положение

    Аномалии строения: двурогая матка.

    Аномалия развития: гипоплазия.

    Внутриматочные контрацептивы (ВМК)

    Эндометрит. Метроэндометрит

    Варикозное расширение вен

    Внутренний эндометриоз

    Гиперплазия эндометрия

    Доброкачественные образования эндометрия: полипы.

    Доброкачественные образования миометрия: миомы.

    Злокачественные образования

    Послеоперационные изменения

    Возможные диагностические ошибки

    Посмотреть примеры сканограмм матки

    Яичники и маточные трубы

    Эхоструктура в норме

    Гидросальпинкс. Гематосальпинкс. Пиосальпинкс.

    Тубоовариальный абсцесс. Серозоцеле. Параовариальная киста.

    Возрастные изменения

    Изменения в менструальном цикле

    Аднексит

    Поликистоз

    Кисты

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Беременность

    Сканирование. Биометрия

    Фетометрия

    Нормальная маточная беременность в 1-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 2-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 3-ем триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом и 2-ом триместрах

    Осложнённая беременность в 3-ем триместре

    Плацента в норме. Степени зрелости плаценты

    Степени зрелости плаценты

    Положение плаценты по отношению к внутреннему зеву шейки матки

    Многоплодная беременность

    Околоплодные воды

    Определение пола плода

    Внематочная беременность

    Сочетанная патология

    Трофобластическая болезнь

    Фетометрия:

    Таблица № 1. Определения срока беременности по диаметру плодного яйца

    Таблица № 2. Определение срока беременности по копчико-теменному размеру плода

    Таблица № 3. Определение срока беременности по бипариетальному размеру головки

    плода, среднему диаметру живота плода, длине бедренной кисти плода

    Таблица № 4. Средние биометрические показатели плодов

    во время беременности двойней

    Таблица № 5. Определение веса плода по размеру длины плода

    Ультразвуковой оценки степени зрелости плаценты (таблица № 6)

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм беременности

    Разное

    Гиперплазия лимфатических узлов

    Метастатическое поражение лимфатических узлов

    Подкожная гематома

    Инфильтрат, атерома, липома подкожного слоя

    Асцит. Гидроторакс

    Патология брюшной полости и забрюшинного пространства

    Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства

    Саркома бедра

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм раздела "Разное" атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Итоговые тестовые сканограммы

    • Метастазы в лимфоузлах ворот печени
    • S – образный жёлчный пузырь
    • Уретероцеле
    • Гипоплазия почки
    • Застойная печень
    • Диффузный токсический зоб
    • Хронический калькулёзный холецистит
    • Кристаллы соли в мочевом пузыре
    • Поликистоз печени
    • Множественные кисты в почке
    • Кровоизлияние в оболочки яичка
    • Диффузно-узловой зоб
    • Гидроторакс
    • Загиб матки кзади
    • Дивертикул мочевого пузыря
    • Двухстороннее варикоцеле
    • Цирроз печени
    • Узлы аденомы щитовидной железы
    • Эхинококковая киста почки
    • Асцит
    • Камень мочевого пузыря
    • Левостороннее варикоцеле
    • Кистовидная дегенерация узла
    • Острый апостематозный пиелонефрит
    • Опухоль забрюшинного пространства
    • Коралловидный камень почки
    • Рак щитовидной железы
    • Фиброзный очаг в простате
    • Матка в фазе секреции
    • Папиллома мочевого пузыря
    • Гидроцеле
    • Гиперплазия предстательной железы
    • Миосаркома бедра
    • Рак шейки матки
    • Гидронефроз
    • Острый калькулёзный холецистит
    • Гипертрофия надпочечника
    • Жировой гепатоз
    • Аутоиммунный тиреоидит
    • Двурогая матка
    • Простая киста печени
    • Мегауретер
    • Метастазы рака в печени
    • Рак мочеточника
    • Галактоцеле
    • Кровяной свёрток в мочевом пузыре
    • Перфорация стенки матки ВМК
    • Аденома простаты
    • Внутрипротоковая папиллома молочной железы
    • Гиперплазия шейных лимфоузлов
    • Опухоль Вильмса
    • Фиброаденома молочной железы
    • Хорионэпителиома
    • Монорхизм
    • Предлежание петель пуповины
    • Рак мочевого пузыря
    • Камень общего жёлчного протока
    • Беременность и миома матки
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Камень в лоханке почки
    • Стент в мочевом пузыре
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Яичниковая беременность
    • Саркома печени
    • Острый некалькулёзный холецистит
    • Острый эпидидимит
    • Эндометриоз матки и беременность
    • Острый простатит
    • Неполное предлежание плаценты
    • Метастазы саркомы в печени
    • Угрожающий выкидыш
    • Обострение хр. калькулёзного холецистита
    • Кисты предстательной железы
    • Аденокарцинома жёлчного пузыря
    • Хронический орхоэпидидимит
    • Миома матки и беременность
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Гипертрофия почки
    • Холестероз жёлчного пузыря
    • Анэмбриония
    • Синусная киста почки
    • Камень в кармане Гартмана жёлчного пузыря
    • Нагноившаяся киста почки
    • Жировая гиперплазия молочной железы
    • Замершая беременность
    • Хронический пиелонефрит
    • Гематома в оболочках яичка
    • Внутриканальцевая папиллома молочной жел-ы
    • Рубец на месте разрыва селезёнки
    • Фиброангиолипома молочной железы
    • Подкожная гематома
    • Склерозирующий аденоз молочной железы
    • Узел аденомы щитовидной железы
    • Абсцесс брюшной полости
    • Эхоструктура почки в норме
    • Абсцесс поджелудочной железы
    • Тубоовариальный абсцесс
    • Аденома в печени
    • Матка в репродуктивном периоде
    • Нормальная маточная беременность
    • Плацента нулевой степени зрелости
    • Папиллома жёлчного пузыря
    • Киста жёлтого тела правого яичника
    • Параовариальная киста
    • Рак яичника из папиллярной цистаденомы
    • Эхоструктура молочной железы в норме
    • Узловой коллоидный зоб
    • Подкожный воспалительный инфильтрат
    • Двухсторонний гидросальпинкс
    • Рак тела матки

    Рецензенты Атласа ультразвуковой диагностики.

    Н. Ю. Неласов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой

    диагностики Ростовского государственного медицинского университета.

    В. В. Красулин, доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии

    Ростовского государственного медицинского университета.

    П. И. Чумаков, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии

    Ставропольского государственного медицинского института.

    Л. Л. Маликов, кандидат медицинских наук, заведующий отделением хирургии и гинекологии МБУЗ КДЦ «Здоровье» г. Ростова-на-Дону.

    Просмотреть отрывок из книги УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” без паролей, CMC и регистрации



    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Название и адрес медицинского центра

    _______________________________________________________

    Ультразвуковое исследование

    Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц (название ультразвукового оборудования)

    Врач ______________________________________

    Пациент __________________________________

    Исследование № ____________ от __.__.____

    Исследуемый орган______________________


    Протокол ультразвукового исследования матки с придатками

    (образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии эхоструктуры матки с придатками)

    Протокол ультразвукового исследования матки с придатками

    Матка размерами 54 х 48 х 36 мм, anteflexio, грушевидной формы, типичного расположения, контуры ровные, чёткие, миометрий изоэхогенный, однородный, полость щелевидная, эндометрий толщиной 7 мм с гипоэхогенным ободком базального слоя, в просвете дополнительные эхоструктуры не лоцированы.

    Правый яичник 39 х 24 мм, овальной формы, типичного расположения, контуры ровные, чёткие, корковый слой и центральная зона слабо дифференцированы, гипоэхогенные, в толще лоцировано не менее 20 фолликулов диаметрами 2 – 5 мм.

    Левый яичник 38 х 24 мм, овальной формы, интимно прилежит к маточному углу,, контуры ровные, чёткие, корковый слой и центральная зона слабо дифференцированы, гипоэхогенные, лоцируется множество – не менее 25 фолликулов размерами 2 – 4 мм в проекции коры и центральной зоны.

    Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.

    Заключение

    Эхографические признаки мультифолликулярной трансформации яичников.

    Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.


    Подпись__________________________

    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ норма

    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ патология

    Атлас УЗИ - реальная помощь в заполнении протоколов!



    Новый атлас 2017 год! Книга “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Атлас УЗИ 2017г.

    Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
    Автор: Аллахвердов Ю. А
    ISBN: 978-5-9908966-4-2

    100% гарантия! Оплата книги при получении на «Почте России»!

    Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.

    Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.

    Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.

    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:

    1 - щитовидной железы;

    2 - молочных желез;

    3 - печени;

    4 - желчного пузыря;

    5 - поджелудочной железы;

    6 - селезенки;

    7 - надпочечников;

    8 - почек;

    9 - мочеточников;

    10 - мочевого пузыря;

    11 - предстательной железы;

    12 - органов мошонки;

    13 - матки с придатками;

    14 - беременности;

    15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».

    Содержание книги "Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)"

    Термины и понятия

    Ультразвуковая характеристика патологических структур

    Таблица эхографических признаков патологических структур

    Плоскости эхографических срезов на примере почки

    Щитовидная железа

    Вид спереди и сзади. Положение пациента и датчика

    Эхоструктура в норме

    Топографическая эхоанатомия

    Аномалии развития

    Щитовидная железа в норме и при диффузных изменениях

    Диффузные изменения

    Гипертрофия щитовидной железы

    Тиреоидиты

    Тиреоидиты. Спонтанный гипотиреоз

    Диффузный зоб

    Очагово-узловые изменения

    Узловой зоб

    Диффузно-узловой зоб

    Дополнительные образования

    Доброкачественные образования

    Кистозная дегенерация узла аденомы

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Лимфатическая система. Паращитовидные железы

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм щитовидной железы

    Молочные железы

    Эхоанатомия

    Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастная норма

    Изменения в менструальном цикле

    Гипертрофия

    Диффузная форма дисгормональной гиперплазии

    Узловая форма дисгормональной гиперплазии

    Кисты

    Атипичные кисты

    Мастит

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм молочных желез

    Печень

    Сканирование

    Доли. Секторы. Сегменты

    Эхоанатомия

    Диффузные изменения:

    жировой гепатоз

    острый гепатит

    хронический гепатит

    цирроз

    Сосудистые изменения

    Кисты

    Эхинококковая киста

    Поликистоз

    Абсцесс. Гематома. Кальцификаты

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм печени

    Жёлчный пузырь

    Сканирование

    Эхоанатомия

    Аномалии положения и строения

    Аномалии формы

    Острый холецистит

    Хронический холецистит

    Желчнокаменная болезнь

    Железистый полип. Папиллома.

    Холестериновый полип. Полипоз. Холестероз

    Злокачественные образования

    Определение сократительной способности

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм желчного пузыря

    Поджелудочная железа

    Сканирование. Эхоанатомия

    Топографическая эхоанатомии

    Эхоанатомия в норме

    Возрастная норма

    Острый и хронический панкреатит

    Кисты

    Гигантская киста. Абсцесс. Пенетрирующая язва

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм поджелудочной железы

    Селезёнка

    Сканирование. Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии развития

    Спленомегалия

    Кисты

    Гематома. Инфаркт. Рубец на месте разрыва

    Спленит. Абсцесс. Гиперплазия лимфоузлов

    Доброкачественные и злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм селезенки

    Надпочечники

    Топография. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Гиперплазия. Киста. Новообразование.

    Посмотреть примеры сканограмм надпочечников

    Почки

    Сканирование

    Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии положения

    Аномалии количества

    Аномалии величины

    Аномалии формы

    Аномалии структуры:

    поликистоз,

    мультикистозная почка, губчатая почка, мультилокулярная киста

    Нефроптоз. Методика определения подвижности почек

    Простые кисты

    Множественные кисты. Нагноившаяся киста. Эхинококковая киста

    Гематома

    Острый пиелонефрит

    Хронический пиелонефрит

    Гломерулонефрит

    Изменения при атеросклерозе, диабете, туберкулёзе

    Мочекаменная болезнь:

    камни почек

    камни мочеточников

    камни мочевого пузыря и уретры

    Эктазия чашечно-лоханочной системы

    Гидронефроз

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм почек

    Мочеточники

    Эхоанатомия в норме

    Стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Стент. Камень

    Мегауретер. Уретероцеле. Папиллярный рак

    Посмотреть примеры сканограмм мочеточников

    Мочевой пузырь

    Строение. Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Эхоструктура в норме. Микроцист. Склероз шейки

    Нейрогенный мочевой пузырь

    Дивертикулёз

    Гипертрофия стенки

    Кровь в мочевом пузыре

    Кристаллы соли. Стент. Деформация стенки

    Камни мочевого пузыря

    Доброкачественные образования

    Злокачественны образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм мочевого пузыря

    Предстательная железа

    Топографическая анатомия

    Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Застойная железа. Кальцификат. Очаг фиброза

    Острый простатит

    Хронический простатит

    Кисты

    Аденома

    Аденома и сопутствующая патология

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм предстательной железы

    Органы мошонки

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Аномалии развития

    Гематома оболочек

    Гематома яичка

    Вены семенного канатика в норме

    Варикоцеле

    Кисты придатка яичка

    Кисты яичка

    Острый эпидидимит

    Хронический эпидидимит

    Острый орхит

    Хронический орхит

    Орхоэпидидимит

    Гидроцеле

    Дополнительные образования в яичках

    Злокачественные образования

    Мошоночная грыжа. Кальцификат. Состояние после энуклеации

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм органов мошонки

    Матка

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастные изменения

    Изменение в менструальном цикле

    Положение

    Аномалии строения: двурогая матка.

    Аномалия развития: гипоплазия.

    Внутриматочные контрацептивы (ВМК)

    Эндометрит. Метроэндометрит

    Варикозное расширение вен

    Внутренний эндометриоз

    Гиперплазия эндометрия

    Доброкачественные образования эндометрия: полипы.

    Доброкачественные образования миометрия: миомы.

    Злокачественные образования

    Послеоперационные изменения

    Возможные диагностические ошибки

    Посмотреть примеры сканограмм матки

    Яичники и маточные трубы

    Эхоструктура в норме

    Гидросальпинкс. Гематосальпинкс. Пиосальпинкс.

    Тубоовариальный абсцесс. Серозоцеле. Параовариальная киста.

    Возрастные изменения

    Изменения в менструальном цикле

    Аднексит

    Поликистоз

    Кисты

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Беременность

    Сканирование. Биометрия

    Фетометрия

    Нормальная маточная беременность в 1-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 2-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 3-ем триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом и 2-ом триместрах

    Осложнённая беременность в 3-ем триместре

    Плацента в норме. Степени зрелости плаценты

    Степени зрелости плаценты

    Положение плаценты по отношению к внутреннему зеву шейки матки

    Многоплодная беременность

    Околоплодные воды

    Определение пола плода

    Внематочная беременность

    Сочетанная патология

    Трофобластическая болезнь

    Фетометрия:

    Таблица № 1. Определения срока беременности по диаметру плодного яйца

    Таблица № 2. Определение срока беременности по копчико-теменному размеру плода

    Таблица № 3. Определение срока беременности по бипариетальному размеру головки

    плода, среднему диаметру живота плода, длине бедренной кисти плода

    Таблица № 4. Средние биометрические показатели плодов

    во время беременности двойней

    Таблица № 5. Определение веса плода по размеру длины плода

    Ультразвуковой оценки степени зрелости плаценты (таблица № 6)

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм беременности

    Разное

    Гиперплазия лимфатических узлов

    Метастатическое поражение лимфатических узлов

    Подкожная гематома

    Инфильтрат, атерома, липома подкожного слоя

    Асцит. Гидроторакс

    Патология брюшной полости и забрюшинного пространства

    Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства

    Саркома бедра

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм раздела "Разное" атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Итоговые тестовые сканограммы

    • Метастазы в лимфоузлах ворот печени
    • S – образный жёлчный пузырь
    • Уретероцеле
    • Гипоплазия почки
    • Застойная печень
    • Диффузный токсический зоб
    • Хронический калькулёзный холецистит
    • Кристаллы соли в мочевом пузыре
    • Поликистоз печени
    • Множественные кисты в почке
    • Кровоизлияние в оболочки яичка
    • Диффузно-узловой зоб
    • Гидроторакс
    • Загиб матки кзади
    • Дивертикул мочевого пузыря
    • Двухстороннее варикоцеле
    • Цирроз печени
    • Узлы аденомы щитовидной железы
    • Эхинококковая киста почки
    • Асцит
    • Камень мочевого пузыря
    • Левостороннее варикоцеле
    • Кистовидная дегенерация узла
    • Острый апостематозный пиелонефрит
    • Опухоль забрюшинного пространства
    • Коралловидный камень почки
    • Рак щитовидной железы
    • Фиброзный очаг в простате
    • Матка в фазе секреции
    • Папиллома мочевого пузыря
    • Гидроцеле
    • Гиперплазия предстательной железы
    • Миосаркома бедра
    • Рак шейки матки
    • Гидронефроз
    • Острый калькулёзный холецистит
    • Гипертрофия надпочечника
    • Жировой гепатоз
    • Аутоиммунный тиреоидит
    • Двурогая матка
    • Простая киста печени
    • Мегауретер
    • Метастазы рака в печени
    • Рак мочеточника
    • Галактоцеле
    • Кровяной свёрток в мочевом пузыре
    • Перфорация стенки матки ВМК
    • Аденома простаты
    • Внутрипротоковая папиллома молочной железы
    • Гиперплазия шейных лимфоузлов
    • Опухоль Вильмса
    • Фиброаденома молочной железы
    • Хорионэпителиома
    • Монорхизм
    • Предлежание петель пуповины
    • Рак мочевого пузыря
    • Камень общего жёлчного протока
    • Беременность и миома матки
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Камень в лоханке почки
    • Стент в мочевом пузыре
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Яичниковая беременность
    • Саркома печени
    • Острый некалькулёзный холецистит
    • Острый эпидидимит
    • Эндометриоз матки и беременность
    • Острый простатит
    • Неполное предлежание плаценты
    • Метастазы саркомы в печени
    • Угрожающий выкидыш
    • Обострение хр. калькулёзного холецистита
    • Кисты предстательной железы
    • Аденокарцинома жёлчного пузыря
    • Хронический орхоэпидидимит
    • Миома матки и беременность
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Гипертрофия почки
    • Холестероз жёлчного пузыря
    • Анэмбриония
    • Синусная киста почки
    • Камень в кармане Гартмана жёлчного пузыря
    • Нагноившаяся киста почки
    • Жировая гиперплазия молочной железы
    • Замершая беременность
    • Хронический пиелонефрит
    • Гематома в оболочках яичка
    • Внутриканальцевая папиллома молочной жел-ы
    • Рубец на месте разрыва селезёнки
    • Фиброангиолипома молочной железы
    • Подкожная гематома
    • Склерозирующий аденоз молочной железы
    • Узел аденомы щитовидной железы
    • Абсцесс брюшной полости
    • Эхоструктура почки в норме
    • Абсцесс поджелудочной железы
    • Тубоовариальный абсцесс
    • Аденома в печени
    • Матка в репродуктивном периоде
    • Нормальная маточная беременность
    • Плацента нулевой степени зрелости
    • Папиллома жёлчного пузыря
    • Киста жёлтого тела правого яичника
    • Параовариальная киста
    • Рак яичника из папиллярной цистаденомы
    • Эхоструктура молочной железы в норме
    • Узловой коллоидный зоб
    • Подкожный воспалительный инфильтрат
    • Двухсторонний гидросальпинкс
    • Рак тела матки

    Рецензенты Атласа ультразвуковой диагностики.

    Н. Ю. Неласов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой

    диагностики Ростовского государственного медицинского университета.

    В. В. Красулин, доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии

    Ростовского государственного медицинского университета.

    П. И. Чумаков, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии

    Ставропольского государственного медицинского института.

    Л. Л. Маликов, кандидат медицинских наук, заведующий отделением хирургии и гинекологии МБУЗ КДЦ «Здоровье» г. Ростова-на-Дону.

    Просмотреть отрывок из книги УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” без паролей, CMC и регистрации



    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра