Июль 2017 — Обучающие лекции для врачей

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Узлы щитовидной железы: диагностика и лечение". Лекцию для врачей проводит Слепцов Илья Валерьевич Профессор кафедры факультетской хирургии Санкт-Петербургского государственного университета.

В лекции рассматриваются следующие вопросы:

  • Опухоли злокачественные, аденомы.
  • Симптомы рака щитовидной железы.
  • Риск злокачественности (ATA 2015г.).
  • Ультразвуковые признаки доброкачественности узла.
  • Система TI-RADS.
  • Оценка риска злокачественности.
  • Нормальная ткань щитовидной железы.
  • Простые кисты.
  • Узлы с практически полной кистозной трансформацией.
  • Киста околощитовидной железы.
  • Изоэхогенные узлы.
  • Гиперэхогенные узлы.
  • Умеренно гипоэхогенный узел.
  • Выраженно гипоэхогенный узел.
  • Эктопия тимуса.
  • 3-5 признаков поражения лимфоузлов.
  • Ультразвуковая эластография (компрессионная и эластография сдвиговой волны = эластометрия) не обеспечивает надежного различия доброкачественных и злокачественных узлов щитовидной железы.
  • Тиреоглобулин как маркер злокачественности.
  • Кальцитонин.
  • Базальный кальцитонин.
  • Стимулированный кальцитонин.
  • Ранняя диагностика рака.
  • Методы диагностики рака щитовидной железы.
  • Наличие узла размером 1 см или более.
  • Определение показаний к ТАБ у взрослых (АТА 2015).
  • Показания к биопсии узлов у детей. Размер солидного или солидно-кистозного узла более 1см. Наличие узлов меньшего размера при облучении в анамнезе, семейном анамнезе рака щитовидной железы, генетических синдромах (+аутоиммунном тиреоидите?). Наличие подозрительных сонографических признаков. Наличие измененных шейных лимфатических узлов. Наличие диффузного уплотнения ткани щитовидной железы с микрокальцинатами (особенно увеличении лимфоузлов шеи).
  • Цитологическая классификация заболеваний.
  • Рекомендуемые типы заключений.
  • Заключения тонкоигольной биопсии должно давать четкий ответ на четкий вопрос: есть рак или нет?
  • Цитологические диагнозы.
  • Ложно-положительные и ложно-отрицательные результаты ТАБ.
  • Морфологическая диагностика основа лечения рака щитовидной железы, его фундамент.
  • Доброкачественные заключения ТАБ.
  • Симптом Пембертона (сдавливание верхней полой вены).
  • Особенности малоинвазивных методов.
  • Признаки агрессивности опухоли. Нарушение дыхания, глотания. Признаки нарушения трофики кожи над опухолью. Неподвижность опухоли при пальпации, бугристость ее, плотность. Размер опухоли более 4 см. Данные об агрессивных гистологических подтипах (tall-cell, columnar-cell) по результатам ТАБ. Признаки инвазии опухоли в окружающие ткани по УЗИ и КТ. Сведения об инвазии опухоли в окружающие органы по данным эндоскопии. Очаговые образования легких под данным КТ (особенно малого размера). Пожилой или детский возраст пациента.
  • Лечение фолликулярных опухолей.
  • Строение костной ткани у пациентов с гипопаратиреозом.

«Узел» щитовидной железы - это ограниченное изменение участка паренхимы железы, которое выявляется пальпаторно и/или при ультразвуковом исследовании. Существующие расхождения данных, полученных при пальпации и высокоинформативном ультразвуковом исследовании, позволяют выделить «непальпируемые» узловые образования щитовидной железы - инциденталомы (от англ. «incidental» - непредвиденный, случайный).

Врачебная тактика при узловой патологии щитовидной железы включает:
1 - дифференциально-диагностический поиск с целью верификации диагноза;
2 - последующее наблюдение и лечение выявленной патологии.

Узловое образование в проекции щитовидной железы может быть представлено следующими патологическими образованиями:
1 - узловой коллоидный зоб;
2 - узловая гиперплазия щитовидной железы;
3 - истинная или ложная киста;
4 - аденома щитовидной железы любого строения (фолликулярная, гюртлеклеточная, оксифильноклеточная), в том числе токсическая;
5 - сочетание узлового зоба и аутоиммунного тиреоидита или диффузного токсического зоба;
6 - кальцификаты в проекции щитовидной железы;
7 - злокачественное новообразование (карцинома - папиллярная, фолликулярная, медуллярная, недифференцированная; лимфома; тератобластома; метастазы рака из других органов);
8 - редкие формы узлообразования (туберкулез, сифилис, паратиреоидная киста, амилоидоз, актиномикоз и т.д.).

Значимость своевременной и адекватной диагностики узловых образований щитовидной железы основывается:
1 - на необходимости исключения рака (злокачественного роста) щитовидной железы;
2 - на исключении вероятности компрессии органов шеи (значимо для узлового зоба) - оценка объема, распространенности узла и определения его взаимоотношения с близлежащими органами и тканями;
3 - на необходимости выявления функциональной автономии (функциональной активности) узла и щитовидной железы в целом.

Согласно рекомендациям американской тиреоидологической ассоциации (АТА), переизданным в 2006 г., определено, что специальное обследование требуется только при выявлении узловых образований диаметром более 1 см, поскольку именно они могут оказаться клинически значимым раком. В ряде случаев (при подозрительной ультразвуковой картине, облучении головы и шеи, отягощенном анамнезе по раку щитовидной железы) обследование может быть проведено и при узловых образованиях меньшего диаметра.

Первый этап дифференциально-диагностического поиска в подавляющем большинстве случаев включает проведение пальпации щитовидной железы, которая является наиболее доступным (но не специфичным) методом оценки размеров данной железы, позволяет оценить ее местоположение, плотность и однородность (выявить очаги неоднородной плотности - узловые образования), подвижность, болезненность, состояние регионарных лимфатических узлов.

На втором этапе обследования пациента с узловой патологией щитовидной железы используется ультрасонографическое исследование (с заполнением стандартизованного протокола), которое позволяет оценить:
1 - размеры и структуру щитовидной железы;
2 - соответствие данным пальпации;
3 - размеры и структуру узлового образования;
4 - наличие узлового образования капсулы и кровотока;
5 - состояние регионарных лимфатических узлов.

На третьем этапе, при выявлении (ультрасонографическим исследованием) узлового образования щитовидной железы проводится тонкоигольная прицельная аспирационная биопсия (ТПАБ) под ультразвуковым контролем. ТПАБ является наиболее точным и экономически оправданным методом диагностики. Показания для проведения ТПАБ:
1 - узловые образования или локальные изменения с наибольшим диаметром больше или равны 10 мм;
2 - узловые образования или локальные изменения, как минимум частично солидные, менее 10 мм, с признаками, указывающими на возможную малигнизацию: нечеткий контур узла; распространение за пределы капсулы; неоднородная или пониженная эхогенность; точечные кальцификаты; увеличение размеров узлового образования в динамике; увеличение лимфатических узлов неясной этиологии.
3 - диффузное изменение эхогенности, которое сопровождается увеличением лимфатических узлов и которое не может быть объяснено наличием сопутствующего заболевания (при этом выполняется биопсия щитовидной железы и одного/двух лимфоузлов);
4 - при отсутствии информативного цитологического заключения ТПАБ выполняется до 3 раз в год.

Результаты ТПАБ подразделяются на четыре категории: неинформативное исследование; доброкачественный результат; промежуточный или подозрительный результат; злокачественная опухоль. Требуют тщательного наблюдения кистозные узловые образования, которые неоднократно пунктировались, в результате чего были получены неинформативные пунктаты.

Оценка функционального состояния щитовидной железы. Согласно рекомендациям международных экспертов оценка функционального состояния щитовидной железы включает следующие этапы (что позволяет верифицировать эутиреоз, гипотиреоз или гипертиреоз):
1 - определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ);
2 - определение уровня свободного тироксина (св. Т4);
3 - определение свободного трийодтиронина (св. Т3) [факультативный этап].

Исследование тиреоидной аутоагрессии включает определение уровней антител к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), являющееся одним из критериев диагностики аутоиммунного тиреоидита. Считается, что определение уровня тиреоглобулина не является специфическим критерием патологии щитовидной железы у пациентов без тиреоидэктомии.

Согласно рекомендациям АТА, в случае выявления узлового образования щитовидной железы, размеры которого превышают 1–1,5 см в диаметре, первым этапом диагностического поиска должно стать определение уровня ТТГ, что позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы. При выявлении сниженного уровня ТТГ показано проведение сцинтиграфии щитовидной железы, которая позволяет определить степень функциональной активности узлового образования и последующую тактику лечения. В случае выявлении тиреоидной автономии проведение ТПАБ не является облигатным исследованием. В случае подозрения на наличие у пациента медуллярного рака щитовидной железы (редко встречающаяся форма тиреоидной неоплазии) или семейной формы карциномы щитовидной железы и множественной эндокринной неоплазии целесообразно исследование уровня кальцитонина - гормона светлых или С-клеток щитовидной железы (выявление повышенного уровня кальцитонина - более 100 пг/мл, - является маркером C-клеточной гиперплазии и медуллярного рака щитовидной железы на ранних этапах их развития).

Максимальные сложности возникают при верификации диагноза аутоиммунного тиреоидита, так как данные пальпации и ультразвукового исследования или увеличение уровней тиреоидных аутоантител не являются достоверными диагностическими критериями аутоиммунного тиреоидита, достаточно часто сочетающегося с узловой патологией щитовидной железы. Достоверными критериями для установления диагноза аутоиммунного тиреоидита являются первичный гипотиреоз (явный или стойкий субклинический), одновременное выявление тиреоидных аутоантител и ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии.

По результатам полученных исследований проводится верификация диагноза и определяется дальнейшая тактика ведения пациента. Главной целью диагностического поиска является выделение больных с карциномой (папиллярный или фолликулярный рак) или групп риска по развитию карциномы щитовидной железы. Эти категории больных подлежат в первую очередь хирургическому лечению (дальнейшая тактика может включать радиойодотерапию, лучевую терапию и т.д.). В случае исключения карциномы или подозрения на карциному наиболее частыми диагнозами при выявлении узловой патологии щитовидной железы являются узловой зоб (эутиреоидный коллоидный пролиферирующий зоб) или кистозные образования щитовидной железы (простая киста, поликистоз, кистоаденоматоз). Все пациенты с узловым зобом подлежат динамическому наблюдению эндокринолога. Кроме того, диспансерному наблюдению подлежат пациенты группы риска с узловыми образованиями в щитовидной железе до 10 мм.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, оперативное лечение при узловом (многоузловом) эутиреоидном коллоидном пролиферирующем зобе показано в случае:
1 - узлового (многоузлового) зоба с имеющимися признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом;
2 - узлового (многоузлового) зоба при наличии декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы (токсический зоб) или при высоком риске ее декомпенсации.

Стандартной операцией у больных солитарным узловым зобом следует считать гемитиреоидэктомию. При маленьких доброкачественных узлах (менее 10 мм) допустима резекция перешейка или нижнего полюса доли. Назначение гормонов щитовидной железы после хирургического лечения показано всем пациентам, прооперированным на фоне эутиреоза или гипотиреоза. Доза препаратов подбирается индивидуально под контролем уровня тиреотропного гормона (ТТГ), который не должен выходить за нормальные пределы. При верификации первичного гипотиреоза (как после проведения хирургического лечения, так и в случае диагностированного аутоиммунного тиреоидита) терапия тиреоидными гормонами становится заместительной и рекомендуется пожизненно.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Настоящей инструкции изложена комплексная методика определения функциональной активности миокарда или его инотропного резерва (жизнеспособности) в случае выраженной систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), а также современные неинвазивные методики выявления гемодинамически значимых (более 50% по диаметру) стенозов нативных коронарных артерий (КА) или шунтированных КА (шунтов), в том числе при состояниях, ранее относившихся к категории абсолютных или относительных противопоказаний.

Результаты, полученные при проведении описанных методик, во-первых, доказывают преимущества использования описываемых методов на любом этапе обследования и лечения больного (до и после операции), во-вторых, позволяют определить группу риска пациентов с нарушением проходимости КА или шунтов для проведения коронарошунтографии, в-третьих, определить тактику периоперационного ведения больных с наличием или отсутствием инотропного резерва миокарда.

Авторы: канд . мед. наук Н.Н. Мороз-Водолажская, канд. мед. наук С.М. Комиссарова


1.СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ С ДОБУТАМИНОМ ИЛИ ДИПИРИДАМОЛОМ

1.1.Показания

С целью выявления гемодинамически значимых стенозов КА (>70%) стресс-эхокардиография (стресс-ЭхоКГ) проводится у па­циентов с наличием синдрома стенокардии II—III функционального класса (ФК) по канадской классификации или при наличии постин­фарктного кардиосклероза при различных заболеваниях сердечно­сосудистой системы. Для этого используются такие препараты, как добутамин в больших дозах или дипиридамол в средних и боль­ших дозах (см. табл. 1). У пациентов с заболеваниями сосудов или клапанов сердца, а также при некоторых врожденных пороках сер­дца (дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) или дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)) с явлениями левожелудоч­ковой недостаточности и фракцией выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) <45% определяется жизнеспособность миокарда (инотропный резерв) при проведении стресс-ЭхоКГ с добутамином или дипиридамолом (малыми дозами в обоих случаях).

Таблица 1

Показания для стресс-ЭхоКГ c добутамином или дипиридамолом

Показания для стресс-ЭхоКГ c добутамином или дипиридамолом

1.3.Фармакология стресс-агентов

Добутамин — синтетический катехоламин, рацемическая смесь L и D-изомеров, является стимулятором р1-, р2- и ^-рецепторов, период полувыведения составляет 2 мин, постоянный уровень в крови поддерживается непрерывной инфузией, метаболизируется в печени до глюкуроновых соединений 3-О-метилдобутамина, экс­креция с мочой и калом. Результаты воздействия добутамина зави­сят от дозы:

-5-10-15 мкг/кг/мин (малые дозы) — стимулирует преимуще­ственно р1-адренорецепторы (активация аденилатциклазы и увели­чение синтеза цАМФ Sutherland, Roll), что приводит к уменьшению внутрижелудочкового давления и давления заклинивания в легоч­ных капиллярах, снижению резистентности сосудов малого круга, увеличению ударного объема, вызывая положительный инотроп- ный эффект миокарда, при этом соотношение «доставка/потребле- ние кислорода миокардом» остается в динамическом равновесии (у больных с сохраненной жизнеспособностью миокарда);

- 20 и более мкг/кг/мин (средние и большие дозы) — стимулиру­ет р2- и а^адренорецепторы, что приводит к активации автономной нервной системы (увеличению автоматизма синусового узла, атрио­вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости) и вызывает положительный хронотропный (увеличение ЧСС, АД) и положи­тельный дромотропный эффекты с последующим уменьшением миокардиального кровотока и соотношения «эндокардиальный/эпи- кардиальный кровоток» в зоне стенозированной КА (ишемии).

Дипиридамол — блокатор аденозин-2 (А2) рецепторов: ингиби­рует обратный захват аденозина и ингибирует активность цГМФ- фосфодиэстеразы. Это приводит к накоплению в интерстициальном пространстве и плазме крови аденозина, являющегося естествен­ным регулятором сосудистого тонуса и вызывающего мощную дилатацию КА за счет торможения внутриклеточного транспорта ионов кальция. Происходит выраженное увеличение кровотока на участках миокарда с непораженными КА и относительное умень­шение коронарного кровотока в бассейне пораженных КА (меж­коронарное обкрадывание, ЭКГ-признаки ишемии миокарда), что проявляется увеличением ЧСС, снижением АД, повышением давления в легочных артериях, увеличением сердечного индекса, ударного объема, снижением общего периферического сосудистого сопротивления.

При проведении дипиридамоловой пробы различают малые (0,28 мг/кг), средние (0,50-0,56 мг/кг) и большие дозы препарата (0,75-0,79 мг/кг).

1.4.Технология проведения пробы

За 1-2 сут (4 периода полувыведения) до исследования отменя­ются кардиотропные препараты (ингибиторы АПФ, адреноблока- торы, антагонисты кальция, нитраты пролонгированного действия, мочегонные, антиаритмики) и продукты, содержащие кофеин и ксантин.

Добутаминовая проба. Инфузия добутамина начинается с 5 мкг/кг/мин (1-я ступень) с последующим увеличением дозы на 5 мкг/кг/мин через каждые 3 мин (10 мкг/кг/мин — 2-я ступень, 15 мкг/кг/мин — 3-я, 20 мкг/кг/мин — 4-я, 25 мкг/кг/мин — 5-я, 30 мкг/кг/мин — 6-я, 35 мкг/кг/мин — 7-я, 40 мкг/кг/мин — 8-я). Первые три ступени пробы проводятся для определения жизне­способности миокарда ЛЖ, остальные ступени — для диагностики стенозов КА. При введении добутамина обязателен непрерывный контроль АД, ЧСС, ЭКГ, сатурации кислорода. ЭхоКГ-показатели регистрируются исходно, в конце каждой ступени пробы и через 10 мин после прекращения инфузии препарата. В случае отсут­ствия прироста ЧСС до субмаксимального уровня на 7-8-й ступени пробы (35-40 мкг/кг/мин) рекомендуется внутривенное дробное введение до 0,1 мл атропина (см. табл. 2).

Дипиридамоловая проба. Инфузия дипиридамола проводится с учетом расчетной дозы 0,28 мг/кг веса пациента в течение 4 мин (1-я ступень — определение жизнеспособности) под непрерывным контролем ЧСС, АД, ЭКГ и сатурации кислорода. При определе­нии стенозов КА (2-я ступень) вводится доза 0,56-0,75 мг/кг в тече­ние 4 мин. Регистрация эхографических показателей производится исходно, в конце каждой ступени и через 10 мин после окончания инфузии препарата (см. табл. 2).

Таблица 2

Различия в технологии проведения стресс-ЭхоКГ для определения жизнеспособности миокарда или стенозов КА

Различия в технологии проведения стресс-ЭхоКГ для определения жизнеспособности миокарда или стенозов КА

Критерии прекращения пробы для определения жизнеспособ­ности миокарда:

1.Увеличение сократимости (процент систолического утолще­ния) в более чем двух смежных сегментах миокарда, относящихся к области кровоснабжения одной КА, более чем на 10% от исход­ного и/или увеличение глобальной сократимости ЛЖ (ФВ ЛЖ) бо­лее чем на 10% от исходного является критерием положительной пробы.

2.Ухудшение сократимости сегментов миокарда ЛЖ с исходно нарушенной систолической функцией или появление новых сег­ментов с систолическим утолщением менее 30% и/или амплитудой движения миокарда менее 7 мм, а в области верхушечных сегмен­тов ЛЖ — менее 5 мм.

3.Возникновение болевого синдрома (синдром стенокардии).

4.Частая суправентрикулярная или желудочковая экстрасисто- лия, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая та­хикардия.

5.Смещение сегмента ST ЭКГ более 1,5 мм от изолинии.

6.Брадикардия менее 50 ударов в минуту или возникновение ат­риовентрикулярной блокады более 1-й степени.

7.Достижение субмаксимальной ЧСС.

8.Снижение систолического АД более чем на 20 мм рт. ст.

Критерии прекращения пробы для определения стенозов КА или

дисфункции шунтов:

1.Ухудшение сократимости сегментов миокарда ЛЖ с исходно нарушенной систолической функцией или появление новых сег­ментов с систолическим утолщением менее 30% и/или амплитудой движения миокарда менее 7 мм, а в области верхушечных сегмен­тов ЛЖ — менее 5 мм является критерием положительной пробы.

2.Возникновение болевого синдрома (синдром стенокардии).

3.Частая суправентрикулярная или желудочковая экстрасисто- лия, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая та­хикардия.

4.Смещение сегмента ST ЭКГ более 1,5 мм от изолинии.

5.Брадикардия менее 50 ударов в минуту или возникновение атриовентрикулярной блокады более 1-й степени.

6.Достижение субмаксимальной ЧСС.

7.Снижение систолического АД более чем на 20 мм рт. ст.

8.Повышение систолического АД >200 мм рт. ст., диастоличе­ского >130 мм рт. ст.

Визуализация миокарда проводится в положении пациента на левом боку из стандартных эхокардиографических позиций: па­растернальная позиция, длинная ось ЛЖ, парастернальная пози­ция, короткая ось ЛЖ на уровне оснований папиллярных мыщц, апикальная четырехкамерная позиция и апикальная двухкамерная позиция.

Сегментарная сократимость миокарда оценивается по четырех­балльной шкале (1 — нормокинез, 2 — гипокинез, 3 — акинез, 4 — дискинез) с учетом 16-сегментной модели ЛЖ и расчетом индекса локальной сократимости левого желудочка (ИЛС): ИЛС = сумма баллов сократимости каждого сегмента/16 или по проценту сис­толического утолщения для каждого визуализированного сегмента миокарда по формуле: (толщина сегмента в систолу - толщина сег­мента в диастолу)/толщина сегмента в систолу.

Глобальная сократимость рассчитывается с использованием модифицированной формулы Simpson или методом дисков для ко­нечно-диастолического (КДО) и конечно-систолического объемов (КСО) ЛЖ (Schiller, 1989) и формулы Pombo (Pombo, 1971) для оп­ределения ФВ ЛЖ:

ФВ ЛЖ = ((КДО - КСО)/КДО) х 100%.

Проба считается отрицательной в случае выполнения полного протокола или при достижении субмаксимальной ЧСС и отсутствии динамики локальной или глобальной сократимости миокарда ЛЖ. В случае прекращения исследования по другим критериям, не свя­занным с изменениями локальной сократимости миокарда, проба считается сомнительной. Карты топической диагностики стенозов КА см. в Приложении 1.

1.5.Возможные осложнения

1.5.1.Добутаминовая проба

1.Вегетативно-сосудистые реакции (ощущение жара, прилива, головная боль, парестезии, тошнота, дрожь, покраснение кожи лица) возникают в 20-33% случаев, не приводят к прекращению пробы.

2.Аритмии (частые суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, в том числе и короткие пароксизмы за счет увеличе­ния автоматизма синусового узла, атриовентрикулярной и внутри­желудочковой проводимости) регистрируются в 10-14% случаев. Единичные экстрасистолы регистрируются у 80-90% больных как в покое, так и на высоте пробы и не сопровождаются нарушениями сократимости миокарда.

3.Гипотония встречается в примерно 22-35% случаев вслед­ствие выраженных вазовагусных влияний, а также при многососу­дистом поражении КА.

4.Фатальные осложнения (фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда могут возникать в период до 20 мин после прекращения внутривенного введения добутамина) встречаются в 1 случае на 2000 исследований (Geleijnse M.L., 1997).

Специфических антидотов к добутамину нет. Для уменьшения эффектов этого препарата проводится симптоматическая внутри­венная терапия.

1.5.2.Дипиридамоловая проба

См. п. 2.4.

1.6.Возможные ошибки и пути их устранения

1.Отсутствие динамики сократимости ЛЖ при введении сред­них и максимальных доз добутамина или дипиридамола у больных с ангиографическим подтвержденными гемодинамически значи­мыми стенозами КА. Возможная причина: не выполнена отмена кардиотропных препаратов до пробы (см. п. 1.4).

2.Трудность оценки сократительной функции миокарда ЛЖ в об­ласти МЖП при ее парадоксальном движении за счет полной блока­ды левой ножки пучка Гиса. Оценка систолической функции миокар­да МЖП проводится по изменению ее систолического утолщения.

1.7.Противопоказания

1.7.1 Добутаминовая проба

Абсолютные:

1.Нестабильная стенокардия (одно из нижеперечисленных со­стояний):

-спонтанная стенокардия продолжительностью более 20 мин, не купируемая нитроглицерином;

-нарастающие приступы стенокардии на фоне адекватной ме­дикаментозной терапии;

-повышенный уровень содержания тропонина Т и I в плазме крови (более 0,1 нг/мл);

-стенокардия покоя, связанная со стойкой депрессией сегмен­та ST на ЭКГ или транзиторными смещениями сегмента ST более 1 мм в нескольких сопряженных отведениях;

-стенокардия, сопровождающаяся гипотонией, вновь появив­шейся блокадой левой ножки пучка Гиса или злокачественными нарушениями ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилля­ция желудочков);

-отек легкого, связанный с возникшей ишемией;

-ранняя постинфарктная стенокардия;

-ночная стенокардия;

-наличие патологического зубца Q или депрессия сегмента ST <1 мм в покое в нескольких сопряженных отведениях (передние, задние, боковые).

2.Острый и подострый периоды инфаркта миокарда.

3.Повышенная чувствительность к добутамина гидрохлориду или наличие аллергических реакций на введение добутамина гид­рохлорида в анамнезе.

4.Прием кардиотропных препаратов (см. выше).

5.Частые суправентрикулярные или желудочковые экстрасис­толы.

6.Гипотония (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.).

7.Наличие глаукомы (закрыто-открытоугольной).

8.Обструктивный бронхит в стадии обострения.

9.Беременность.

10.Легочное кровотечение.

11.Язвенное кровотечение.

Относительные:

1.Экссудативный перикардит.

2.Стеноз более 50% экстракраниальных сегментов брахиоце­фальных артерий.

3.Стеноз более 50% ствола левой КА.

4.Миастения.

5.Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий.

6.Желудочковая тахикардия в анамнезе.

7.Аденома предстательной железы II ст.

8.Гиперкалиемия (К плазмы 5 ммоль/л и более).

9.Гипогликемия (менее 4 ммоль/л).

10.Глюкозурия (более 10 ммоль/л).

11.Лактация.

1.7.2.Дипиридамоловая проба См. п. 3.6.

2. СТРЕСС-ЭЛЕКТРОКАРДИОТОПОГРАФИЯ С ДИПИРИДАМОЛОМ (ДИАГНОСТИКА СТЕНОЗОВ КА)

2.1.Показания

Основной предпосылкой проведения стресс-электрокардиото­пографии (стресс-ЭКТГ) средними или высокими дозами дипи- ридамола является наличие коронарного синдрома у больных при следующих состояниях:

—стенокардия напряжения ФК II—III;

—артериальная гипертензия II—Ш ст. с синдромом стенокардии;

—пороки сердца с синдромом стенокардии;

—расслаивающая аневризма восходящей аорты с синдромом стенокардии (синдром Марфана);

—состояние после АКШ и МКШ при наличии клиники дисфунк­ции шунтов.

2.3.Технология проведения стресс-ЭКТГ-60 с дипиридамолом

За 1-2 сут до пробы необходимо отменить все антиангинальные препараты (нитраты пролонгированного действия — за 12-24 ч) за исключением нитроглицерина для купирования приступов сте­нокардии. Лечение антикоагулянтами и антидиабетическими сред­ствами прерывать не обязательно. После купирования ангинозного приступа исследование можно проводить не ранее чем через 3 ч. За сутки до пробы необходимо отменить препараты кофеина и ксан­тины, а также пищевые продукты, содержащие кофеин (чай, кофе, колу, бананы), поскольку пуриновые производные в значительной мере могут нейтрализовать действие дипиридамола.

Больному в горизонтальном положении внутривенно струйно в течение 5 мин вводится дипиридамол в расчетной дозе 0,56 мг/кг при стенокардии ФК II или 0,75 мг/кг при ФК III. В течение первых 2 мин препарат вводится в количестве 0,25 мг/кг. При отсутствии клинических и электрокардиографических признаков ишемии мио­карда в течение последующих 3 мин (со 2-й по 5-ю минуту от на­чала введения) вводятся остальные 2/3 суммарной расчетной дозы дипиридамола. При возникновении приступа стенокардии или ишемических изменений на картограмме введение дипиридамола необходимо прекратить, а в случае нарастания этих явлений или при их продолжительности более 3 мин в качестве антидота внутри­венно вводится 10,0 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Регистрация электрокардиопотенциалов производится последо­вательно с 60 электродов, расположенных на грудной клетке, абдо­минальной и поясничной областях при специальном расположении в 6 горизонтальных рядах по 10 электродов в каждом. Полученные данные анализируются с помощью аналогово-цифрового преобра­зователя и компьютерной программы (см. методические рекомен­дации под ред. Мирончика В.В.).

Регистрация и анализ электрических потенциалов сердца про­изводится до пробы и через 5-10 мин после введения полной дозы дипиридамола. Обязательным является мониторирование 12 стан­дартных отведений в течение всей пробы.

Критерии прекращения стресс-ЭКТГ-60 с дипиридамолом:

1.Развитие типичного приступа стенокардии (даже в случаях отсутствия ишемических изменений ЭКТГ).

2.Ишемическое снижение сегмента ST на 1 мм и более в двух и более отведениях.

3.Появление угрожающих нарушений ритма: высоких градаций желудочковых нарушений ритма по классификации B. Lown (час­тая, политопная желудочковая экстрасистолия, «пробежки» желу­дочковой тахикардии), пароксизмальная тахикардия или пароксиз­мальная мерцательная аритмия.

4.Появление нарушений проводимости (блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада).

5.Повышение систолического АД более 220 мм рт. ст., диасто­лического — более 120 мм рт. ст.; снижение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. от исходного.

6.Появление неврологической мозговой симптоматики (голо­вокружение, нарушение координации движений, головная боль).

7.Появление удушья или тяжелой одышки (число дыханий бо­лее 30 в минуту).

8.Из предосторожности по решению врача.

Критерии оценки результатов стресс-ЭКТГ-60 с дипиридамолом

Проба оценивается как положительная в тех случаях, когда на высоте дипиридамолового теста появляются объективные призна­ки ишемии миокарда независимо от одновременного развития или отсутствия приступа стенокардии. Под объективными признаками ишемии или дисфункции миокарда подразумеваются электрокар­диографические критерии:

-горизонтальное снижение сегмента ST >0,1 мВ в двух и более отведениях ЭКТГ-60;

-косовосходящее снижение сегмента ST >0,15 мВ при про­должительности интервала J-X >0,08 с в двух и более отведениях ЭКТГ-60;

-косонисходящее снижение сегмента ST >0,1 мВ с отрицатель­ным или двухфазным зубцом Т в двух и более отведениях ЭКТГ-60;

-подъем сегмента ST >0,2 мВ;

-локальный прирост амплитуды зубца R на 30% и более от ис­ходного значения в трех и более отведениях ЭКТГ-60.

Степень выраженности ишемических изменений оценивается по трехбалльной шкале:

+ — умеренно выраженная ишемия миокарда с депрессией сег­мента ST 0,10-0,15 мВ в 2-5 отведениях картограммы;

++ — ишемия миокарда средней степени выраженности с депрес­сией сегмента ST 0,15-0,20 мВ в 4-8 отведениях картограммы;

+++ — распространенная и выраженная ишемия миокарда с де­прессией сегмента ST 0,20 мВ и более в 9-40 отведениях карто­граммы.

Определенно отрицательной считается проба в том случае, когда после введения пациенту полной расчетной дозы препарата не возникает ни клинических, ни объективных инструментальных критериев ишемии или дисфункции миокарда. В пределах отрица­тельной пробы можно выделить вариант — отрицательную пробу с особенностями, когда во время пробы отмечаются: нечастая экс- трасистолия (менее 4 в минуту), головокружение или головная боль, абдоминальные боли, выраженная одышка, коллаптоидное состоя­ние, реверсия или инверсия зубца T. Перечисленные признаки могут быть следствием ИБС, но как признаки ИБС они малоспецифичны.

Сомнительной пробу считают, если после введения полной рас­четной дозы дипиридамола у пациента развился атипичный боле­вой синдром (кардиалгия):

-без ишемических изменений на ЭКТГ-60;

-с медленно восходящим снижением сегмента ST менее 0,1 мВ;

-с нарушением сердечного ритма и проводимости (пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, экстрасистолия, атриовентрику­лярные и внутрижелудочковые нарушения проводимости).

Неинформативной (незавершенной) считается фармакологиче­ская проба с введением неполной расчетной дозы дипиридамола по субъективным причинам:

-категоричный отказ пациента;

-из предосторожности по решению врача.

Карты топической диагностики поражения КА (стеноз >70%) см. в Приложении 2.

2.4.Возможные осложнения

1.Вегетативно-сосудистые реакции встречаются у 28% больных (слабость, головокружение, тошнота, тремор конечностей, голов­ная боль). В специальном лечении эти осложнения не нуждаются, достаточно объяснения пациенту возможности их возникновения.

2.Гипертензивная реакция наблюдается у 5% пациентов в виде кратковременного повышения АД более 180/100 мм рт. ст. Для ку­пирования может быть использован нифедипин 10-20 мг перораль­но, в случае отсутствия эффекта в качестве антидота внутривенно вводится 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в течение 2 мин.

3.Гипотензивная реакция отмечается у 4% больных (снижение АД <90 мм рт. ст.). Требует проведения следующих мероприятий:

уложить или усадить больного и опустить его голову ниже колен, сбрызнуть лицо и шею холодной водой, дать вдохнуть пары наша­тырного спирта, укутать теплым одеялом, если больного знобит, не разрешать вставать до тех пор, пока не пройдет ощущение мышеч­ной слабости.

4.Нарушения ритма в виде суправентрикулярной экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии регистрируются у 3% пациен­тов (купируется 10 мг пропранолола внутрь, при отсутствии эф­фекта — 2 мл пропранолола внутривенно).

5.Частая желудочковая экстрасистолия и/или желудочковая тахикардия появляется у 2% больных (купируется внутривенным введением 80-120 мг лидокаина в течение 30 с или 80-120 мг три- мекаина в течение 30 с).

Приступ стенокардии не является осложнением и в сочетании с ишемическими изменениями на ЭКТГ-60 наблюдается у 65,6% па­циентов. У 15,1% больных приступы спровоцированной стенокар­дии не сопровождаются снижением сегмента ST. В 4,2% случаев наблюдаются отдаленные приступы стенокардии и ишемические изменения ЭКГ через 20-25 мин после введения препарата. Таким больным ЭКТГ-60 следует регистрировать дважды с интервалом 10 мин. Для купирования приступа стенокардии используется пер­оральный прием нитроглицерина или ингаляция нитроминта. При сохранении ангинозных болей вводятся внутримышечно или внут­ривенно 2,0 мл анальгина 50%, 2,0 мл папаверина 2% или 1,0 мл димедрола 1%. В случае нарастания болей или при их продолжи­тельности более 3 мин в качестве антидота внутривенно вводится 10,0 мл 2,4% раствора эуфиллина.

2.5.Возможные ошибки и пути их устранения

1.Неадекватно быстрая скорость введения препарата и непра­вильная расчетная доза могут приводить к осложнениям (см. п. 3.

4.) и неверной интерпретации результатов исследования.

2.Неправильно и неточно наложенные электроды могут вызы­вать диагностические и топические ошибки.

3.Неадекватная оценка противопоказаний для введения дипиридамола может приводить к осложнениям (см. п. 3.4) и неверной интерпретации результатов исследования.

2.6.Противопоказания

Абсолютные:

-острый и подострый периоды инфаркта миокарда;

-нестабильная стенокардия;

-острая расслаивающая аневризма грудной и/или брюшной аорты;

-гипотония менее 90/60 мм рт. ст.;

-артериальная гипертензия (АД более 180/100 мм рт. ст.);

-тромбоэмболия легочной артерии;

-тромбоз периферических артерий и/или периферических или центральных вен;

-состояние ранее 12 мес. после острого нарушения мозгового кровообращения;

-дисциркуляторная энцефалопатия III ст.;

-бронхиальная астма;

-синдром слабости синусового узла;

-полная блокада левой и/или правой ножек пучка Гиса;

-атриовентрикулярная блокада II-III ст.;

-частая суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия;

-пароксизмальная тахикардия или желудочковая тахикардия в анамнезе;

-легочное кровотечение;

-язвенное кровотечение;

-тромбоцитопеническая пурпура;

-повышенная чувствительность к препарату.

Относительные:

-неоперабельная опухоль любой локализации;

-хронический обструктивный бронхит;

-гипертрофическая кардиопатия с или без обструкции выход­ного тракта ЛЖ;

-декомпенсированный порок аортального и/или митрального клапана с явлениями сердечной недостаточности ФК 3 и выше по классификации NYHA;

-кардиопатия неясного генеза с явлениями сердечной недоста­точности ФК 3 и выше по классификации NYHA;

-тахисистолическая форма мерцательной аритмии (ЧСС >90 ударов в минуту);

-беременность и лактация;

-лечение антикоагулянтами прямого и непрямого действия;

-лечение ингибиторами холинэстеразы;

-возраст пациента до 18 лет.

3. КОМПЛЕКСНАЯ СТРЕСС-ЭХОКГ + ЭКТГ-60 С ДОБУТАМИНОМ ИЛИ ДИПИРИДАМОЛОМ (ВЫЯВЛЕНИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫХ СТЕНОЗОВ КА ИЛИ ДИСФУНКЦИИ ШУНТОВ)

Особенности проведения комплексной пробы связаны с одно­временным использованием двух неинвазивных функциональных методов (ЭхоКГ + ЭКТГ-60), что позволяет увеличить информа­тивность пробы. Возможность выявления ранних признаков ише­мии миокарда при ЭхоКГ-исследовании уменьшает риск осложне­ний и повышает диагностическую значимость нагрузочного теста ЭКТГ-60.

3.1.Показания

Учитывая высокую информативность и трудоемкость комплекс­ного нагрузочного теста, основную группу обследования состав­ляют пациенты после операции АКШ или МКШ с синдромом сте­нокардии или подозрением на дисфункцию шунтов. В остальных случаях (см. пп. 1.1, 2.1) использование комплексного метода мало обосновано.

3.2.Технология проведения пробы

Инфузия препаратов, критерии прекращения и критерии оценки соответствуют описанным в пп. 1.3 и 2.3.

Дозы вводимых препаратов:

1. Комплексная добутаминовая проба: добутамин вводится в дозе 5 мкг/кг/мин с последующим увеличением на каждой ступени на 5 мкг/кг/мин до достижения критериев прекращения пробы для оценки стенозов КА или дисфункции шунтов (см. п. 1.3).

2. Комплексная дипиридамоловая проба: дипиридамол вводится в дозе 0,50-0,56 мг/кг в течение 4 мин (критерии пробы см. п. 2.3).

Регистрация и анализ ЭхоКГ- и ЭКТГ-параметров проводится исходно (1-я ступень), при индуцированном ухудшении локальной сократимости миокарда (2-я ступень) ЛЖ на 1 балл и более в 2 и более смежных сегментах, относящихся к области кровоснабжения одной КА, по данным ЭхоКГ-исследования и через 10-20 мин пос­ле пробы (3-я ступень). Порядок проведения пробы заключается в первоначальной регистрации ЭхоКГ-параметров, а затем элект­рокардиографических данных на каждом этапе пробы. Промежу­точные этапы введения препарата (добутамина или дипиридамола) мониторируются методами ЭхоКГ (парастернальная позиция, длин­ная ось ЛЖ, парастернальная позиция, короткая ось ЛЖ на уровне митрального клапана, парастернальная позиция, короткая ось ЛЖ на уровне оснований папиллярных мыщц, апикальная четырехка­мерная позиция, апикальная двухкамерная позиция, апикальная трехкамерная позиция) и ЭКГ (12 стандартных отведений).

3.4.Возможные осложнения

См. пп. 1.4., 2.4.

3.5.Возможные ошибки и пути их устранения

См. пп. 1.5., 2.5.

3.6.Противопоказания

См. пп. 1.6., 2.6.

Карты топической диагностики стенозов коронарных артерий во время стресс-ЭхоКГ



Топические зоны карт разности потенциалов у больных ишемической болезнью сердца

Приложение 2 Топические зоны карт разности потенциалов у больных ишемической болезнью сердца


Добутамин (Dobutamine) инструкция по применению


Структурная формула


Русское название

Добутамин

Латинское название вещества Добутамин

Dobutaminum (род. Dobutamini)

Химическое название

(±)-4-[2-[[3-(4-Гидроксифенил)-1-метилпропил]амино]этил]-1,2-бензолдиол (в виде гидрохлорида)

Брутто-формула

C18H23NO3

Фармакологическая группа вещества Добутамин

  • Бета-адреномиметики

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • I21 Острый инфаркт миокарда
  • I50.0 Застойная сердечная недостаточность
  • I50.1 Левожелудочковая недостаточность
  • I999* Диагностика болезней системы кровообращения
  • R57.0 Кардиогенный шок
  • Код CAS

    34368-04-2

    Фармакология

    Фармакологическое действие - кардиотоническое, бета-адреномиметическое.

    Стимулирует бета1-адренорецепторы миокарда и вызывает положительный инотропный эффект. Слабо влияет на бета2- и альфа1-адренорецепторы. Умеренно увеличивает ЧСС, ударный и минутный объем сердца, снижает ОПСС и сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Системное АД существенно не понижается. Увеличивает коронарный кровоток, способствует улучшению снабжения миокарда кислородом, уменьшает давление наполнения желудочков сердца. У детей менее выражено снижение ОПСС и давления наполнения желудочков, при этом более выражено увеличение ЧСС и повышение АД. Эффект развивается через 1–2 мин и достигает максимума через 10 мин.

    Быстро метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов, основной из которых — 3-О-метилдобутамин. T1/2 — 2–3 мин. Выводится преимущественно почками.

    Применение вещества Добутамин

    Острая сердечная недостаточность: острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок, последствия оперативного вмешательства на сердце, применение ЛС с отрицательным инотропным действием (например бета-адреноблокаторов); обострение (острая декомпенсация) хронической сердечной недостаточности, хроническая сердечная недостаточность (как временное вспомогательное средство на фоне основной терапии); острая сердечная недостаточность некардиогенного генеза (в т.ч. при токсическом и травматическом шоке), некоторые формы сердечной недостаточности на фоне гиповолемии (когда среднее АД выше 70 мм рт.ст. и внутрикапиллярное давление в системе малого круга кровообращения — от 18 мм рт.ст. и выше, при неадекватной реакции на восполнение ОЦК и повышение давления заполнения желудочков); низкий минутный объем сердца (как побочное явление при ИВЛ при положительном остаточном давлении на выдохе); диагностика ИБС(фармакологическая проба в качестве заменителя физических упражнений).

    Противопоказания

    Гиперчувствительность, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, тампонада сердца, стеноз аорты, феохромоцитома, желудочковые аритмии (в т.ч. фибрилляция желудочков).

    Ограничения к применению

    Метаболический ацидоз, гиперкапния, гипоксия, тахиаритмия, мерцательная аритмия, легочная гипертензия, гиповолемия, окклюзионные заболевания сосудов (артериальная тромбоэмболия, атеросклероз, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), холодовая травма, в т.ч. отморожение, диабетический эндартериит, болезнь Рейно), закрытоугольная глаукома, одновременный прием ингибиторов МАО, беременность, кормление грудью, возраст до 18 лет.

    Применение при беременности и кормлении грудью

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (неизвестно, проникает ли добутамин в грудное молоко).

    Побочные действия вещества Добутамин

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тахикардия (в т.ч. желудочковая), мерцательная аритмия, боль в области сердца и в груди, сердцебиение, одышка, повышение АД/гипотензия, гипокалиемия, торможение агрегации тромбоцитов (при длительном применении), петехиальные кровотечения.

    Аллергические реакции: кожная сыпь, лихорадка, бронхоспазм, эозинофилия и др.).

    Прочие: головная боль, тошнота, полиурия (при введении высоких доз); флебит, в отдельных случаях — некроз кожи (в месте введения).

    Взаимодействие

    Бета-адреноблокаторы снижают положительный инотропный эффект. Отмечается более выраженное снижение ОПСС и возрастание сердечного выброса при сочетании с натрия нитропруссидом или нитратами, чем при раздельном назначении. При одновременном применении с ингибиторами МАО возможны гипертонический криз, коллапс, нарушение сердечного ритма. Галогенсодержащие наркозные средства (галотан и др.) повышают риск возникновения желудочковой аритмии. Фармацевтически несовместим со щелочными растворами, в т.ч. с 5% раствором натрия бикарбоната, с растворами, содержащими этанол, натрия бисульфит. Из-за возможной фармацевтической несовместимости не рекомендуется смешивать добутамин с другими растворами в одном шприце.

    Передозировка

    Симптомы: анорексия, тошнота, рвота, тремор, тревога, сердцебиение, головная боль, одышка, стенокардия или кардиалгия, тахиаритмия, чрезмерное повышение АД, ишемия миокарда.

    Лечение: уменьшение скорости или прекращение введения препарата, обеспечение вентиляции легких и оксигенации крови, при желудочковой тахиаритмии применяют пропранолол или лидокаин.

    Пути введения

    В/в.

    Меры предосторожности вещества Добутамин

    До начала введения необходима коррекция гиповолемии путем переливания цельной крови или плазмозамещающих жидкостей. Во время лечения обязателен постоянный контроль АД, давления заполнения желудочков, центрального венозного давления, давления в легочной артерии, ЧСС, ЭКГ, ударного объема, температуры тела и диуреза. Желателен мониторинг уровня калия в сыворотке крови. При лечении больных сахарным диабетом необходимо контролировать уровень глюкозы в крови.

    Особые указания

    При непрерывном применении препарата более 72 ч возможно развитие толерантности (при этом необходимо повышение дозы). При наличии механических препятствий для наполнения желудочков (пороки, тампонада сердца, перикардит) и/или оттоку крови из них инфузия не вызывает улучшения гемодинамики. При тампонаде сердца, клапанном аортальном стенозе, субаортальном стенозе возможно развитие парадоксальной реакции (снижение сердечного выброса).

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Бронхиальная астма". Лекцию для врачей проводят Н. Н. Мещерякова, Н. П. Княжеская Кафедра пульмонологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    • Распространённость бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей - 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    • Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.

    Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.

    Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.

    Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.

    Критерии степени тяжести:

    клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;

    объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;

    получаемая больным терапия.

    В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).

    Ступень 1: лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

    Ступень 2: лёгкая персистирующая бронхиальная астма. Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.

    Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма β2-адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

    Ступень 4: тяжёлая персистирующая бронхиальная астма. Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

    Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.

    Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

    Астматический статус (status asthmaticus) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β2-агонистов и метилксантинов.

    По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

    Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

    Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

    Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

    Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

    ЭТИОЛОГИЯ

    • Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.

    Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.

    Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE [IgE-зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергическим ринитом и конъюнктивитом,] сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

    Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

    Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём β-адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

    ПАТОГЕНЕЗ

    • В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

    Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

    Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

    • ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

    • ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C4, макрофаги - источники тромбоксана B2, лейкотриена B4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4+-лимфоциты).

    Профилактическое назначение β2-адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

    • ◊ Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A2, под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E2, D2, F2α), тромбоксан A2, простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C4, D4, E4, через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.

    ПАТОМОРФОЛОГИЯ

    • В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 "Эмфизема лёгких"). При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой, выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

    • Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

    ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

    • Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

    ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

    • В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

    • При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

    ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

    • При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).

    Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

    Признаки

    Атопическая

    Неатопическая

    Возраст в начале заболевания

    До 18 лет

    Старше 18 лет

    Сезонные колебания

    Часто

    Редко

    Определяемые внешние провокаторы

    Часто

    Редко

    Атопия (например, положительные кожные провокационные тесты)

    Часто

    Редко

    Семейный анамнез

    Часто

    Редко

    ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

    При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.

    ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

    Пикфлоуметр

     Пикфлоуметр. а - пикфлоуметр; б - правила применения.

    Рис. 19-1. Пикфлоуметр. а - пикфлоуметр; б - правила применения.

    Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции β2-адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ1на 20%. На основании измерения ОФВ1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.

    Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.

    При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.

    При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

    При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

    Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.

    ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.

    НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    Ступень 1. Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β2-адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

    Ступень 2. Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β2-адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

    Ступени 3 и 4. Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β2-адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.

    ВАРИАНТЫ И ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    • Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.

    ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

    • Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

    Клиническая картина

    • Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β2-адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β-адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.

    Лабораторные и инструментальные исследования

    Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.

    При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление CРБ, увеличение содержания в крови α- и γ-глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.

    При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.

    При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.

    Необходимые лабораторные исследования

    • Необходимы лабораторные исследования для установления наличия и выявление роли инфекции в патологическом процессе.

    Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселле, микоплазме.

    Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.

    Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.

    Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.

    Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.

    ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ

    • При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

    • Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).

    • Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.

    Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.

    • ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.

    • ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.

    ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.

    Необходимые лабораторные исследования

    • Необходимы лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.

    Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.

    Определении концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

    Суточный клиренс кортикостероидов.

    Поглощение кортизола лимфоцитами и/или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.

    Малый дексаметазоновый тест.

    ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ

    • Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).

    Клиническая картина

    • Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.

    Необходимые лабораторные исследования

    • Необходимы лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.

    Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).

    Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определённые дни менструального цикла.

    ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС

    • Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между β- и α-адренергическими реакциями. Помимо передозировки β-адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.

    Клиническая картина

    • Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:

    усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β-адреномиметика;

    отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β-адреномиметика;

    длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β-адреномиметиков.

    Необходимые лабораторные исследования

    • К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации [по показаниям ОФВ1, мгновенной объёмной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции лёгких] в ответ на ингаляцию β-адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β-адреномиметика).

    ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ

    • Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

    Клиническая картина

    • Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.

    Возникает преимущественно у пожилых людей.

    Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.

    Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.

    Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".

    Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.

    Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.

    Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

    НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

    • Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.

    • Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.

    Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.

    Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.

    Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.

    Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

    • Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.

    АУТОИММУННАЯ АСТМА

    • Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).

    • Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:

    тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;

    формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;

    выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.

    • Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.

    "АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    • Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ1.

    ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    Бронхиальная астма у пожилых. У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β2-адренорецепторов, поэтому применение β-адреномиметиков у пожилых менее эффективно.

    Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.

    Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.

    Кашлевой вариант бронхиальной астмы: сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.

    АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

    • Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β2-адренорецепторов вследствие передозировки β2-адреномиметиков.

    • Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.

    • Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

    ОСЛОЖНЕНИЯ

    • Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

    • Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.

    • При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).

    Таблица 19-2. Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы лёгких

    Признаки

    Бронхиальнаяастма

    ХОБЛ

    Эмфиземалёгких

    Возраст на момент начала заболевания

    Часто менее 40 лет

    Часто более 40 лет

    Часто более 40 лет

    Курение в анамнезе

    Не обязательно

    Характерно

    Характерно

    Характер симптомов

    Эпизодические или постоянные

    Эпизоды обострений, прогрессирующие

    Прогрессирую-щие

    Отхождение мокроты

    Мало или умеренно

    Постоянное в разном количестве

    Мало или умеренно

    Наличие атопии

    Часто

    Иногда

    Редко

    Внешние триггеры

    Часто

    Иногда

    Редко

    ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких)

    Норма или снижены

    Низкие

    Низкие

    Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с метахолином, гистамином)

    Всегда

    Часто

    Иногда возможна

    Общая ёмкость лёгких

    Норма или несколько увеличена

    Норма или несколько увеличена

    Резко снижена

    Диффузионная способность лёгких

    Норма или несколько повышена

    Норма или несколько повышена

    Резко снижена

    ПСВ

    Вариабельна

    Низкая

    Низкая

    Наследственная предрасположенность к аллергическим болезням

    Часто

    Не характерно

    Не характерно

    Сочетание с внелёгочными проявлениями аллергии

    Часто

    Не характерно

    Не характерно

    Эозинофилия крови

    Часто

    Не характерно

    Не характерно

    Эозинофилия мокроты

    Часто

    Не характерно

    Не характерно

    При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β-адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β-адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.

    Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.

    Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок ("псевдоастма"). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.

    Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).

    ЛЕЧЕНИЕ

    • Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

    ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

    Цели лечения:

    достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;

    предотвращение обострения заболевания;

    поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;

    поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;

    исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;

    предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;

    предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

    Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:

    минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;

    минимальные (нечастые) обострения;

    отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;

    минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β-адреномиметиков (по мере необходимости);

    отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

    суточные колебания ПСВ менее 20%;

    нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;

    минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.

    Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.

    1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.

    2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.

    3. Устранение воздействия факторов риска.

    4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).

    5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

    6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.

    ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

    • Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.

    МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

    • Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β2-адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

    ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)

    ГК: терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β2-адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

    • ◊ Ингаляционные ГК* (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

    * При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.

    • ◊ Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.

    Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β2-адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в β2-адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").

    БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

    • Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

    β2-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).

    Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.

    Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.

    Сделать полный выдох.

    Перевернуть баллончик вверх дном.

    Расположить мундштук перед широко открытым ртом.

    Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).

    Задержать дыхание не менее чем на 10 с.

    Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).

    При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.

    Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.

    Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.

    Взять мундштук в рот.

    Нажать на баллончик для получения дозы препарата.

    Сделать медленный и глубокий вдох.

    Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.

    Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.

    Отодвинуть прибор ото рта.

    Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.

    Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.

    Рис. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.

    β2-Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β2-Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

    м-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.

    Комбинированные бронхорасширяющие препараты, содержащие β2-адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).

    Препараты теофиллина короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β2-адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!

    Препараты теофиллина пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.

    ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

    • Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.

    Блок 1. Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём β2-адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.

    Блок 2. Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.

    Блок 3. Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.

    Блок 4. Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.

    ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    • Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.

    Ступень 1. Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных β2-адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных β2-адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.

    Ступень 2. При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные β2-адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).

    • ◊ Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).

    • ◊ Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.

    Ступень 3. Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные β2-адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно β2-адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.

    Ступень 4. При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в β2-адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с β2-адреномиметиком. Ингаляционные β2-адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

    Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.

    Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.

    • Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.

    Больным атопической астмой рекомендована специфическая иммунная терапия причинно-значимыми аллергенами, разгрузочно-диетическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.

    Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.

    Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.

    Больным аспириновой астмой могут быть рекомендованы антилейкотриеновые препараты.

    Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.

    Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.

    Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.

    При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.

    Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.

    Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.

    Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.

    Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.

    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    • Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.

    Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.

    Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.

    Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β2-адреномиметики короткого действия.

    При неэффективности ингаляционных β2-адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.

    Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.

    Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ1 или ПСВ.

    ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ

    • Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).

    Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой

    Состояние

    Показания к госпитализации

    Первичное обследование

    Невозможность провести спирометрию

    ОФВ1 0,60 л

    Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение

    Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ 60 л/мин

    Прирост ПСВ после лечения 16%

    Прирост ОФВ1 150 мл после введения бронходилататоров подкожно

    ОФВ1 30% от должных величин и не >40% от должных после лечения длительностью более 4 ч

    Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения

    ПСВ 100 л/мин исходно и 300 л/мин после проведённого лечения

    ОФВ1 0,61 л исходно и 1,6 л после полного курса лечения

    Прирост ОФВ1 400 мл после применения бронходилататоров

    Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры

    • При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β2-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β2-адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.

    ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.

    β2-Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).

    Можно использовать комбинацию β2-адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).

    Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем β2-адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.

    • Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

    • В среднем 1 из 100 беременных страдает бронхиальной астмой, и у 1 из 500 беременных она имеет тяжёлое течение с угрозой для жизни женщины и плода. Течение бронхиальной астмы во время беременности весьма вариабельно. Беременность у больных с лёгким течением заболевания может улучшить состояние, в то время как при тяжёлом обычно усугубляет. Учащение приступов чаще отмечают в конце II триместра беременности, во время родов тяжёлые приступы возникают редко. В течение 3 мес после родов характер течения бронхиальной астмы возвращается к исходному дородовому уровню. Изменения течения заболевания при повторных беременностях те же, что и при первой. Ранее считали, что бронхиальная астма в 2 раза чаще обусловливает возникновение осложнений беременности (гестозы, послеродовые кровотечения), но в последнее время доказано, что при адекватном врачебном контроле вероятность их развития не увеличивается. Однако у этих женщин чаще рождаются дети с пониженной массой тела, также чаще возникает необходимость в оперативном родоразрешении. При назначении противоастматических средств беременным всегда следует учитывать возможность их влияния на плод, однако большинство современных ингаляционных противоастматических средств в этом плане безопасны (табл. 19-4). В США FDA* разработал руководство, согласно которому все ЛС разделены на 5 групп (A-D, X) по степени опасности применения во время беременности*.

    * По классификации FDA (Food and Drug Administration, Комитет по контролю за ЛС и пищевыми добавками, США), ЛС по степени опасности (тератогенность) для развития плода разделены на категории A, B, C, D, X. Категория A (например, хлорид калия) и B (например, инсулин): неблагоприятные эффекты на плод не установлены ни в экспериментах на животных, ни в клинической практике; категория C (например, изониазид): неблагоприятные эффекты на плод установлены в экспериментах на животных, но не из клинической практики; категория D (например, диазепам): существует потенциальный тератогенный риск, но эффект ЛС на беременную обычно перевешивает этот риск; категория X (например, изотретиноин): препарат безусловно противопоказан при беременности и при желании забеременеть.

    Таблица 19-4. Лекарственные препараты, применяемые при аллергии и бронхиальной астме, и их отношение к категориям риска (FDA)

    Препараты

    Категории риска

    Бронходилататоры

    Фенотерол

    B

    Ипратропия бромид

    B

    Сальбутамол

    C

    Салметерол

    C

    Теофиллин

    C

    Противовоспалительные средства

    Монтелукаст

    B

    Недокромил

    B

    Зафирлукаст

    B

    Беклометазон

    C

    Будесонид

    C

    Флутиказон

    C

    Триамцинолон

    C

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

    • Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы.

    Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.

    Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.

    ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, тримеперидин), могут спровоцировать бронхоспазм.

    Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом могут нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

    • Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях ГК рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон в дозе 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении бронхиальной астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение ГК внутривенно). Кроме того, следует иметь ввиду, что у пациентов, получавших системные ГК в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона внутривенно перед, во время операции и после неё.

    ПРОГНОЗ

    • Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

    ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

    • Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование. Пациент должен знать, что в Российской Федерации предусмотрено бесплатное (по специальным рецептам) обеспечение лекарственными противоастматическими средствами в соответствии со списками, утверждёнными на федеральном и местном уровне.

    • Факторы, определяющие необходимость тщательного и непрерывного наблюдения, которое осуществляется в стационаре или в амбулаторных условиях, в зависимости от имеющихся возможностей включают:

    недостаточный или снижающийся ответ на терапию в первые 1-2 часа лечения;

    персистирующую тяжёлую бронхиальную обструкцию (ПСВ менее 30% от должного или индивидуального наилучшего значения);

    анамнестические данные о тяжёлой бронхиальной астме за последнее время, особенно если требовалась госпитализация и пребывание в отделении интенсивной терапии;

    наличие факторов высокого риска летального исхода от бронхиальной астмы;

    длительное наличие симптомов перед обращением за неотложной помощью;

    недостаточная доступность медицинской помощи и ЛС в домашних условиях;

    плохие бытовые условия;

    затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае дальнейшего ухудшения.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Гетерогенность рака молочной железы. Проблемы диагностики и выбора тактики лечения". Лекцию для врачей подготовили Андреева Ю.Ю., Завалишина Л. Э., Илатовская М.Е., Москвина Л.В., Франк Г.А..

    В лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Опухоль не является статическим образованием! Начиная развитие из генетически нормальной клетки, она завершается формированием популяции из триллионов клеток, которые формируют множество фенотипов. Наличие многих интерактивных субпопуляций (клеток опухоли и микроокружения) составляют основу феномена «прогрессия, диссеминация и колонизация опухоли».
    • Рак молочной железы (как и многие другие злокачественные опухоли) – комплексная система с молекулярной, клеточной и архитектурной неоднородностью (гетерогенностью). Внутриопухолевая гетерогенность – один из основных факторов, определяющих развитие и выживаемость опухолевых клеток, устойчивость к терапии.
    • Факторы формирования внутриопухолевой гетерогенности. Генетические факторы – хромосомная нестабильность, генные мутации, микросателлитная нестабильность. Негенетические факторы – нарушение экспрессии микро-РНК, изменение профиля метилирования, реорганизация хроматина, неправильность биохимических процессов, микроокружение опухоли.
    • Пространственная гетерогенность. Рак неспецифического типа: разные типы структур, тубулярные (1 или 2 типа клеток), траекулярные (2-3 ряда клеток), дискретные клетки (скопления 2-5 клеток). Клетки имеют необходимый набор молекул для межклеточного соединения и взаимодействия со стромой солидные (сотни клеток), альвеолярные (скопления из 5-25 клеток). Большинство опухолевых клеток (кроме наружного слоя) имеют связь только друг с другом. Трижды негативные опухли чаще имеют один тип структур.
    • Пространственная гетерогенность. Считают, что лечение нужно назначать в соответствии с доминирующим опухолевым клоном, однако если малая часть карциномы более агрессивная терапевтический подход должен соответствовать назначаемому при более агрессивном подтипе. Наименее гетерогенно экспрессируются рецепторы эстрогенов. Экспрессия прогестероновых рецепторов может быть выскокогетерогенной, наряду с Ki67. Экспрессия HER2 гетерогенна по определению позитивной считают реакцию с HER2 если окрашено более 10% клеток.
    • Пространственная гетерогенность и последствия.
    • Временная гетерогенность (temporal). Каждая опухоль имеет последовательность генетических изменений, отражающих ее эволюцию, метастазы могут развиваться из опухолей разных этапов. Мутации первичной опухоли, синхронных и метахронных метастазов отличаются. Первичный очаг и метастазы могут развиваться параллельными путями накапливая разные мутации.
    • Временная гетерогенность (temporal). Первая модель последовательной прогрессии с метастазами на поздних этапах развития опухоли (экспансия существующих клеточных субпопуляций). Вторая модель параллельной прогрессии (метастазы на ранних этапах, иногда формирования основного очага). Стохастическая модель (случайный характер метастазов, вероятность которых пропорциональна количеству клеток в опухоли).
    • Филогенетическое древо мутаций (сиквенс опухолевого пула). Мутации ранние – формируются клоны. Мутации поздние – формируются субклоны.
    • Особенности взаимодействия с окружением. Cell-autonomous – клетки с мутацией обладают специфическим фенотипом. Non-cell-autonomous – клетки с нормальным генотипом приобретают фенотип опухолевых (под влиянием микроокружения). Если в опухоли преобладают взаимодействия второго типа (последствия микроокружения), первичной опухолевый клон может быть вытеснен другим клоном с более высокой пролиферативной активностью!
    • «Наведенная» гетерогенность.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Разбор клинических случаев: Острый цистит". Лекцию для врачей проводит Синякова Любовь Александровна д.м.н., профессор кафедры урологии и хирургической андрологии РМАПО.


    Воспаление мочевого пузыря (цистит) — одно из наиболее частых урологических заболеваний, характеризующееся воспалительными изменениями слизистой оболочки, нарушением функции мочевого пузыря и определенными изменениями осадка мочи. Встречается у лиц разного пола и возраста, но чаще у женщин, что объясняется частотой воспалительных заболеваний расположенных в непосредственной близости с мочевым пузырем внутренних женских половых органов, коротким мочеиспускательным каналом, а также благоприятными для развития инфекции условиями во время менструации, беременности и в послеродовом периоде.

    Этиология и патогенез

    Наиболее частая причина цистита — инфекция. Как правило, возбудителем заболевания являются кишечная палочка, реже стрептококк, протей, синегнойная палочка. У части больных цистит обусловлен воздействием смешанной флоры (кишечная палочка со стафилококком, стафилококк с протеем). Цистит, вызванный протеем или синегнойной палочкой, носит более упорный характер, хуже поддается лечению. Микробы проникают в мочевой пузырь из мочеиспускательного канала, половых органов, толстого кишечника, клетчатки таза или заносятся гематогенным и лимфогенным путем из любого гнойного очага, расположенного на расстоянии (тонзиллит, пульпит, парацистит, простатит и др.).

    Возможно возникновение цистита, связанное с экзогенным заражением при инструментальном вмешательстве. Известны случаи уриногенного инфицирования слизистой оболочки мочевого пузыря из почечной лоханки или мочеточника. Значительно реже бактериального цистита встречаются циститы, вызванные простейшими. В последнее время увеличилось количество больных трихомонадным циститом. Цистит возникает при наличии условий, благоприятствующих развитию заболевания. К их числу относятся ослабление сопротивляемости организма к инфекции, переутомление, недостаточное питание, гиповитаминозы, инфекционные заболевания, заболевания кишечного тракта, воспалительные заболевания тазовых органов, аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала, хронические запоры, а также переохлаждение.

    Наряду с задержкой мочи, в возникновении заболевания большое значение имеют нарушения трофики мочевого пузыря, его механическое сдавление извне, неврогенные расстройства.

    В этиологии цистита, кроме того, имеет значение сознательное длительное удержание мочи. Нередко заболевание возникает как осложнение лучевой терапии у больных опухолями мочевого пузыря и соседних с ним органов (шейка матки и др.). Своеобразной формой заболевания является дефлорационный цистит, возникающий в ближайшие дни после разрушения девственной плевы вследствие внедрения инфекции. В возникновении неинфекционного цистита определенную роль играют химические вещества, оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку мочевого пузыря (нитробензол и др.).

    Классификация

    Цистит бывает первичным и вторичным, острым и хроническим.

    По этиологии выделяют:

    • инфекционный (специфический и неспецифический);

    • неинфекционный (химический, термический, токсический, лекарственный, алиментарный) цистит.

    Вторичный цистит развивается на почве других заболеваний: камни, опухоль мочевого пузыря, аденома и рак предстательной железы, стриктура уретры, воспалительные процессы в половых органах.

    По патологоанатомическому признаку различают циститы:

    • фолликулярные;

    • кистозные;

    • эмфизематозные;

    • геморрагические;

    • пролиферативные;

    • язвенно-некротические.

    По степени распространения воспалительного процесса различают тригониты, шеечные и диффузные циститы.

    Патологическая анатомия

    Патологические изменения зависят от формы цистита и варьируют от умеренной гиперемии слизистой оболочки мочевого пузыря до некроза его стенки.

    Клиническая картина

    Для различных форм острого цистита характерна триада симптомов: боли внизу живота, поллакиурия и пиурии. При геморрагической форме на первое место выступает макрогематурия. Боль может быть в начале, в конце или в течение всего акта мочеиспускания. Маленькие мальчики часто жалуются на боли в головке полового члена. Если заболевание прогрессирует, могут появиться боли в области мочевого пузыря и тенезмы вне мочеиспускания. При переходе воспалительного процесса на паравезикальную клетчатку (парацистит) боли усиливаются после мочеиспускания. Поллакиурия носит круглосуточный характер. Степень ее выраженности зависит от формы цистита: от сравнительно умеренной (при катаральном цистите) до невыносимой (при язвенном процессе), вплоть до неудержания мочи. Особенно резкое учащенное мочеиспускание наблюдается при преимущественном поражении области шейки и треугольника мочевого пузыря.

    У маленьких мальчиков острый цистит сопровождается не поллакиурией, а острой задержкой мочи, обусловленной спазмом сфинктера, возникающим в результате сильной боли, вызываемой прохождением мочи через шейку пузыря в мочеиспускательный канал. При выраженной пиурии макроскопически определяется мутная моча. Менее выраженная пиурия определяется только микроскопически. Гематурия чаще терминальная. Температура у больных остается нормальной, за исключением гангренозной формы цистита. Повышение температуры свидетельствует о присоединении пиелонефрита или парацистита.

    Диагностика

    Диагностика острого цистита основывается на вышеперечисленных клинических проявлениях и подтверждается анализом мочи (лейкоцитурия, бактериурия). Может отмечаться небольшая альбуминурия (ложного характера) и гематурия. Тотальная гематурия характерна для геморрагического цистита, терминальная — для шеечного цистита. У больных острым циститом отмечается болезненность при пальпации области мочевого пузыря над лобком и при вагинальном исследовании у женщин. По показаниям проводятся эндоскопическое и рентгенологическое исследования. Цистоскопия противопоказана при остром цистите, так как вызывает сильные боли и может усугубить течение заболевания. Цистоскопию следует производить при затяжном течении цистита. При хроническом цистите она имеет ведущее значение, позволяя дифференцировать его от других заболеваний мочевого пузыря. Цистоскопическая картина при циститах полиморфна. При остром затяжном неосложненном цистите имеют место отек, гиперемия, фибринозные наложения, изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря. При цистите, осложненном восходящим инфицированием почки, определяется нарушение выделения индигокармина из устьев мочеточников. При рентгенологическом исследовании могут быть обнаружены камни, дивертикулы мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

    Прогноз острого цистита обычно благоприятный. Адекватная, своевременно начатая терапия чаще приводит к полному выздоровлению. Однако в 12–17 % случаев острый цистит дает рецидивы. Хронический цистит — как правило, вторичное заболевание. Исключением является кистозный цистит. Небольшие кисты мочевого пузыря не всегда сопровождаются клиническими симптомами цистита и могут обнаруживаться случайно, при исследовании по поводу другого заболевания. В остальных случаях для хронического цистита характерны те же клинические проявления, что и для острого процесса, но длительность заболевания большая. При цистоскопии выявляется очаговая, тотальная или диффузная гиперемия слизистой мочевого пузыря, которая теряет естественный блеск, становится матовой, неровной, шероховатой. Могут обнаруживаться полипозные разрастания, язвы слизистой оболочки.

    Дифференциальный диагноз

    Цистит следует дифференцировать с пиелонефритом, туберкулезом органов мочевого аппарата, а также с заболеваниями органов малого таза, при которых цистит имеет вторичный характер. При неврозе мочевого пузыря, в отличие от цистита, отмечается изолированная поллакиурия. Дифференциальной диагностике помогают лабораторное, эндоскопическое и рентгенологическое исследование состояния органов мочевого аппарата. Полипозные формы цистита следует дифференцировать с опухолью, в чем помогает цитологическое исследование осадка мочи и биопсия.

    Осложнения

    Острый и хронический цистит могут осложниться пиелонефритом за счет распространения инфекции по мочеточнику при пузырно-мочеточниковом рефлюксе или гематогенным путем. Язвенный и некротический цистит могут осложниться гнойным перитонитом. Может возникнуть парацистит с последующими склеротическими изменениями околопузырной клетчатки. В редких случаях хронический цистит может привести к сморщиванию мочевого пузыря.

    Лечение

    Больному острым циститом в начальном периоде назначается постельный режим. Половые сношения запрещаются. Рекомендуется обильное питье. Исключаются алкоголь, острые блюда и пища, способствующая запорам. Целесообразно применять отвары мочегонных трав: почечный чай, толокнянка, кукурузные рыльца. Обезболивающий эффект оказывают теплые ванны, грелки. Для облегчения явлений дизурии назначают спазмолитические препараты: но-шпу, препараты белладонны, платифиллин, келлин, папаверин и др., а также анальгетики (анальгин и др.).

    Проводят антибактериальную терапию: фурагин (по 0,1 г 3–4 раза в день), фурадонин (0,1 г 3–4 раза в день), неграм (по 0,5 г 4 раза в день), 5-НОК (по 0,1 г 4 раза в день), нитроксолин (по 0,1 г 4 раза в день), антибиотики (эритромицин, тетрациклин, олететрин, оксациллин и др.). Обычно применение одного из этих препаратов в оптимальной суточной дозе в течение 7–10 дней приводит к стиханию дизурических расстройств и нормализации мочи. Лечение хронического цистита представляет определенные трудности.

    Антибактериальные препараты этим больным следует назначать только после определения антибиотикограммы. Обычно им назначают одновременно два препарата — антибиотики в сочетании с сульфаниламидами или нитрофурановыми препаратами. Антибактериальное лечение таких больных проводится в течение нескольких месяцев, со сменой антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов каждые 5–7 дней в соответствии с результатами повторных антибиотикограмм. При упорном течении прибегают к местному лечению: промывание мочевого пузыря теплыми растворами 2%-ной борной кислоты, этакридина фурациллина 1 : 5000; инстилляции в мочевой пузырь 1– 2%-ного колларгола, стерильного вазелинового масла или рыбьего жира, антибактериальных препаратов. При любой форме вторичного цистита основу лечения составляет устранение первичного заболевания: камня, опухоли, дивертикула мочевого пузыря, стриктуры мочеиспускательного канала, аденомы предстательной железы, воспалительных очагов в половых органах и др.

    Профилактика

    Профилактика основывается на предупреждении и своевременном устранении причин заболевания. Строгое соблюдение показаний и противопоказаний к эндовезикальным исследованиям и катетеризации мочевого пузыря обоснованны, так как их проведение (даже с соблюдением правил асептики) способствует инфицированию мочевых путей.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Ультразвуковая эластография". Лекцию для врачей проводит Фадеев Вячеслав Дмитриевич заведующий отделением лучевой диагностики ФБУ «Санкт-Петербургский научно-практический центр медико-социальной экспертизы, протезирования и реабилитации инвалидов им. Г.А. Альбрехта».

    Цель лекции для врачей предоставить специалистам лучевой диагностики комплекс методик эластографии, их возможности и ограничения, определить ее место в комплексной ультразвуковой диагностике заболеваний.

    В лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Термин эластография, впервые предложенный [Ophir et al], используется для обозначения методов дифференциации тканей по их жесткости путем механического воздействия на них и анализа деформаций, получаемых с помощью ультразвуковых диагностических сканеров или магниторезонансных томографов.
  • Наибольшее распространение получила технология ультразвуковой эластографии ЭГ или соноэластографии – СЭГ (Elastography, Sonoelastography) – визуализация тканей и органов с отображением различия эластичности (или обратной жесткости) нормальных и патологически измененных тканей на основе оценки локальной деформации при дозированной компрессии и вибрации.
  • Эластография – это метод визуализации, основанный на механических свойствах тканей изменять свою форму в ответ на внешнее воздействие.
  • Показатели состояний тканей, важных для эластографии. Эластичность тканей оценивается с помощью различных показателей, в том числе, с помощью коэффициента, который называется модулем Юрга. Эластичность упругого тела или его податливость тем выше, чем больше деформация тела под действием силы. На практике в качестве меры податливости используется обратная величина – жесткость (на основе закона Гука). Помимо модуля Юнга упругость тела характеризуется коэффициентом Пуассона, который определяет связь между продольной деформацией вдоль оси х (направления механической компрессии или усиленного УЗ луча) и вызванной ею поперечной деформацией вдоль оси y (поперечные волны). Модуль упругости ткани характеризует жесткость ткани и имеет размерность такую же, как давление поэтому измеряется в паскалях (Па), а также H/см2. Таким образом использование в алгоритме расчета коэффициента жесткости сложных математических формул при несоблюдении корректных условий выполнения эластографии приводит к существенным искажения этого ультразвукового показателя.
  • Информативность эластографии обусловлена тем, что большинство злокачественных образований, как правило имеет более жесткую структуру, чем окружающие такни и доброкачественные опухоли. В то же время на обычном ультразвуковом изображении они иногда практически неразличимы. Диффузные изменения, такие, как например, фиброз и цирроз печени, дифференциация которых затруднена при использовании традиционной ультразвуковой диагностики, могут быть выявлены благодаря оценке жесткости тканей. Помимо патологических тканей, нормальные ткани также могут отличаться между собой по жесткости, и этой свойство также может учитываться и использоваться при диагностике.
  • Показания для эластографии:
  • 1. Новообразования поверхностно расположенных органов (молочные железы, щитовидной железы, лимфатических узлов, мягких тканей).

    2. Диффузные заболевания поверхностно расположенных органов (молочной железы, щитовидной железы, лимфатических узлов, мягких тканей) – менее изучено.

    3. Новообразования печени.

    4. Диффузные заболевания печени (прежде всего оценка фиброза).

    5. Новообразования органов малого таза (предстательной железы, матки и ее

    придатков, лимфатических узлов).

    6. Новообразования других органов брюшной полости мало изучено.

    7. Интервенционные вмешательства под контролем ультразвука: контроль за правильностью наведения биопсийной иглы, терапевтических процедур типа радиочастотной абляции и высокоинтенсивного сфокусированного ультразвука (high intensity focusing ultrasound – HIFU)

    - мониторинг изменений при лечении злокачественных образований;

    - трансплантология (мониторинг возможного отторжения трансплантированной почки;

    - пластическая хирургия;

    - кардиология (Myocardial Elastography – ME);

    - ангиология – в частности, исследование характера и жесткости бляшек (Endovascular elastography – EVE).

    • Виды эластографий. Квазистатическая (статическая) эластография или компрессионная эластография с оценкой деформации тканей (strain Elastography – SE) и возможностью оценки отношения величины деформации в различных участках области исследований (strain rate – SR). Динамическая эластография (в основе – сдвиговая волна) с применением: механического импульсного или вибрационного давления, с использованием сдвиговых волн, возникающих при этом, (транзиентная эластография – transient Elastography TE). Акустического радиационного давления (ARFI), создаваемого длинным ультразвуковым сигналом и оценкой получающихся продольных деформаций. Акустическая радиационных импульсов давления (ARFI), создаваемых ультразвуковыми сигналами, сфокусированными на разную глубину, с использованием оценки скорости сдвиговых волн (shear wave elastography - SWE).
    • Возможности методик эластографии. Компрессионные методики позволяют получить только качественные (или сравнительно количественные) характеристики жесткости тканей, в то время, как методики с использованием сдвиговых волн дают возможность оценивать количественно модуль Юнга (коэффициент жесткости тканей). Поэтому методы на основе сдвиговых волн объединяются общим названием эластометрия.
    • Что влияет на результат эластографии? Программное обеспечение (алгоритм расчета коэффициента жесткости специфичен для вида получения сдвиговой волны = модели УЗ аппарата). Настройка ультразвукового аппарата. Устранение артефактов изображения. Комплексная оценка полученных результатов специалистом УЗД, владеющим базовым ультразвуковым исследованием (B – сканированием) органа, оценкой изменений в органе по шкале RADS (BI-, TI, PI-RADS) и эластографией.
    • Артефакты при эластографии. Артефакты переотражения при размещении окна цветового картирования близко к капсуле. Артефакты трехслойного окрашивания, характерного для жидкостных структур (в частности, крупных сосудов). Появление «перекрашивания» в области наложения тени от ребра. Недостаточное окрашивание при затухании сигнала в глубоких отделах. Артефакты бокового смещения («передавливания») в правую или левую сторону при усилении давления на правую или левую сторону датчика.
    • Недостатки и особенности методики с ручной компрессией. Невозможность получить количественную оценку жесткости ткани с помощью модуля Юнга вследствие того, что распределенное давление в области интереса, вообще говоря, неизвестно, - однако можно сравнить количественно различие относительных деформаций и интересующем объекте и окружающих тканях. Зависимость деформации от воздействующей силы имеет нелинейный характер и зависит от времени, что связано с вязкостью и неоднородной упругостью тканей. Упругость ткани в различных направлениях неодинакова, кроме того исследуемые области содержат различные включения в виде жидкостных образований, границ соседних органов, рубцов. Чувствительность метода уменьшается с глубиной, что объясняется, тем что биологические ткани помимо упругости имеют вязкость, что приводит к демпфированию – снижению уровня статического давления с глубиной и следовательно, к уменьшению величины деформаций более глубоко лежащих тканей. Зависимость результата от силы направления сжатия, так что результат в существенной мере зависит от опыта исследования. Определенные трудности при выполнении компрессии в ряде областей применения. Возможный дискомфорт, болевые ощущения пациента. Наличие выраженных «шумов» и ультразвуковых артефактов, обусловленных в том числе, особенностями исследуемых структур, пульсации артерий, движением трахеи, пищевода.
    • Характеристика типов качественной оценки очагов и лимфатических узлов при компрессионной эластографии. Для аппаратов ультразвуковой диагностики разработана специальная цветовая шкала качественной оценки эластичности, по которой степень смещаемости (деформируемости жесткости) соответствует определенному цвету. Легкосмещаемые ткани мягкие ткани кодируются зеленым цветом, такни со средней смещаемостью кодируются разным цветом (мозаичная структуры), не способность к деформации под влиянием компрессии кодируются синим цветом.
    • Типы качественной оценки очагов по Ueno.
    • Ограничения возможностей метода компрессионной соноэластографии. При выполнении соноэластографии (СЭГ) необходимо учитывать, что некоторые структурные характеристики опухоли и особенности проведения методики могут затруднять интерпретацию визуальной картины. Поэтому при СЭГ, как и при других лучевых методиках, могут быть, как ложно-положительные (ЛП), так и ложно-отрицательные (ЛО) заключения.
    • Ограничения возможностей метода компрессионной соноэластографии. При выполнении соноэластографии (СЭГ) необходимо учитывать, что некоторые структурные характеристики опухоли и особенности проведения методики могут затруднять интерпретацию визуальной картины. Поэтому при СЭГ, как и при других лучевых методиках, могут быть как ложно-положительные (ЛП), так и ложно-отрицательные (ЛО) заключения. Компрессия датчиком щитовидной железы, при наличии выраженной пульсации общей сонной артерии (ОСА), может вызвать ЛП и ЛО результаты. Во избежание этого необходимо оценить достаточность пульсации ОСА, для получения корректного соноэластографисеского изображения. Если придаточная пульсация ОСА недостаточна, когда необходимо проводить компрессионное давление рукой. При значительно выраженном верхушечном толчке могут возникать ЛП и ЛО результаты СЭГ левой молочной железы. В этом случае так же следует на II этапе проводить оценку достаточности или недостаточности пульсации верхушечного толчка для получения корректирующего изображения СЭГ. Имеется зависимость между глубиной залегания зоны интереса и качеством диагностики. Очаги, находящегося на глубине 1,5 – 2 см и более от кожи или капсулы органа (при эндосонографии) при СЭГ могут давать ЛО и ЛП результаты. Недостаточная компрессия датчиком тканей во время исследования также могут привести к ЛП и Ло заключению при расположении очага на вышеуказанной глубине. Ограничения возможностей метода компрессионной соноэластографии. В частности, при СЭГ наибольше трудности в дифференциальной диагностики вызывают фиброаденомы. Среди доброкачественных образований фиброаденомы имеют самые высокие показатели жесткости. Нередко отмечается наличие обызвествлений в ее структуре. Показатели коэффициента жесткости при внутрипротоковых папилломах и протоковых формах карциномы in situ могут быть зачастую практических идентичными. Карциномы муцинозного и папиллярного строения за счет отсутствия фиброзной десмопластической реакции нередко имеют схожую с доброкачественными образованиями ультразвуковых и соноэластографическую картину. Эти опухоли обычно округлые, с четко очерченными краями и часто характеризуются низкой жесткостью. Такие параметры новообразования нередко приходят к ЛО заключению. Зоны центрального некроза и участки геморрагии в опухоли могут уменьшать ее жесткость, что также может привести к ЛО результатам. Наличие в доброкачественном образовании крупных кальцинатов или участка организующейся гематомы может повысить ее жесткость, что также может привести к ЛО результату. Наличие в доброкачественном образовании крупных кальцинатов или участка организующейся гематомы может повысить ее жесткость. В такой ситуации данные при СЭГ могут быть ЛП. · Несмотря на перечисленные трудности получения информативной компрессионной эластограммы, по мнению ряда исследователей, эластография позволяет избежать необходимости взятия биопсийной пробы более, чем в 15% случаев обнаружения жестких образований. · Методика ARFI применяется у пациентов с асцитом. ARFI является быстрым методом оценки фиброза печени, абсолютно никаких побочных эффектов, удобно для пациента и для эксперта. Интегрирована в ультразвуковой аппарат. · Количественная оценка жесткости такни. Для количественной оценки жесткости ткани паренхимы печени приводиться вычисление индекса фиброза. Для этого на стабильном графике между приблизительно одинаковыми циклами устанавливается подходящий кадр в момент декомпрессии (отрицательная фазы); при устойчивой «двойной» кривой сердечных сокращений выбор второго пика. Следует отметить, что два вышеупомянутых фактора выбора кадра – именно на стабильном участке контрольной кривой именно в фазе декомпрессии – принципиально значимы для стандартизации исследования и получения корректных значений индекса фиброза печени. Наблюдений этих моментов приводит к большой разнице показателей индекса фиброза, обусловленных ошибкой исследователя, что может свести к нулю значимость методики для клинической практики.
    • Эластография сдвиговой волны. Суть метода SWEI (сдвиговой волны) заключается в следующем: интенсивная ультразвуковая (обычная компрессионная) волна фокусируется в точке, Юнга среды. Поглощение энергии компрессионной волны сопровождается передачей импульса среде, т.е. на среду действует радиационная сила.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекции для врачей "УЗИ скрининг", "Ультразвуковая анатомия плода".

    Первое УЗИ при беременности в рамках скрининга (от англ. screening — просеивание, отбор) делают в первом триместре на сроке от 10 недель и 6 дней и до 13 недель и 6 дней.

    Цели ультразвукового обследования в первом триместре:

    • обнаружение серьезных проблем в развитии плода;
    • поиск признаков хромосомных аномалий.

    В протокол скринингового обследования вносится и ЧСС (частота сердечных сокращений).

    Нормативные данные частоты сердечных сокращений собраны в таблице:

    Срок беременности Частота сердечных сокращений, уд/мин
    10 неделя 161 — 179
    11 неделя 153 — 177
    12 неделя 150 — 174
    13 неделя 147 — 171
    14 неделя 146 — 168

    Одним из главных показателей хромосомных аномалий на ультразвуковом обследовании первого триместра будет толщина воротникового пространства (сокращенно ТВП). Она покажет возможность синдорома Дауна и иных проблем. У эмбриона измеряется шейная складка, где под кожей возможно скопление жидкости. Данные о ТВП на разных неделях беременности можно узнать из таблицы:

    Срок беременности ТВП, мм
    5-й процентиль 50-й процентиль 95-й процентиль
    10 недель + 6 дней 0.8 1.5 2.2
    11 недель + 6 дней 0.8 1.6 2.2
    12 недель + 6 дней 0.7 1.6 2.5
    13 недель + 6 дней 0.7 1.7 2.7

    При УЗИ в 10-14 недель измеряют внутренний диаметр желточного мешка. Эти данные учитываются, если ставится диагноз неразвивающаяся беременность. К 12 неделе беременности желточный мешок обычно исчезает (редуцируется). На УЗИ, которые делают в последующие недели, он может визуализироваться как маленького размера киста у начала пупочного канатика. В таблице собраны данные по показателям формы и размера при исследования желточного мешка:

    Параметры Желточный мешок
    Норма Отклонение от нормы
    Форма Округлая Овоидная
    Внутренний диаметр 0,4 — 0,6 см. Меньше 0,2 см. в 8 — 12 недель.

    Больше 0,6 см. после 10 недели.

    Лекция для врачей "Ультразвуковая анатомия плода в I триместре беременности". Обучающее видео для цикла профессиональной переподготовки врачей по специальности «Ультразвуковая диагностика». Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта. Кафедра фундаментальной медицины. Учебный фильм профессора В.А. Изранова.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей «Основы неотложной кардиологии для терапевтов». Лекцию для врачей проводит В. В. Руксин профессор СЗГМУ им. И. И. Мечникова.

    В лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • К неотложным кардиологическим следует относить состояния, обусловленные сердечно-сосудистыми заболеваниями, приводящие к острому нарушению системного или регионарного (коронарного, церебрального) кровообращения.
    • В зависимости от тяжести острого нарушения кровообращения неотложных кардиологических состояний можно разделить на 4 группы.
    • Классификация неотложных кардиологических состояний.
    • Признаки нестабильного состояния при аритмии: аритмический коллапс, аритмический шок, синкопальные состояния, сердечная недостаточность по левожелудочковому (сердечная астма или отек легких), сердечная недостаточность по правожелудочковому (набухание яремных вен, гепатомегалия), ишемия миокарда.
    • Основные неотложные кардиологические состояния: внезапная сердечная смерть, повышение АД, острый коронарный синдром, нарушение сердечного ритма, острая сердечная недостаточность, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты.
    • Неотложные состояния при артериальной гипертензии.
    • Неотложные состояния, не угрожающие жизни. Неотложные состояния, прямо угрожающие жизни.
    • Правила экстренной антигипертензивной терапии.
    • Базовые препараты для интенсивной терапии, Клонидин (клофелин), Нитроглицерин (перлинганит), Урапидил (эбрантил).
    • Методики применения урапидил.
    • Каптоприл (капотен). Главные достоинства капотена: высокая эффективность при самых распространенных неотложных состояниях, низкая частота нежелательных эффектов, десятилетия успешного применения.
    • Моксонидин (физиотенз).
    • Оригинальный препарат или дженерик?
    • Комбинации таблетированных антигипертензивных средств для оказания неотложной помощи.

    Книга автора лекции для врачей профессора В. В. Руксина. Книга "Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство" Автор: Руксин В.В.

    ISBN 978-5-9704-3902-9

    Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство


    В руководстве в предельно краткой форме представлены ранние диагностические признаки неотложных кардиологических состояний и оценка факторов риска их возникновения, пошаговые рекомендации по оказанию доступной минимально достаточной неотложной медицинской помощи, особенности применения лекарственных средств, типичные лечебные ошибки. Особое внимание уделено ключевым диагностическим признакам неотложных состояний, новым под-ходам к проведению сердечно-легочной реанимации, определению оптимальной тактики оказания медицинской помощи.

    Книга предназначена врачам амбулаторно-поликлинических лечебных учреждений, скорой и неотложной медицинской помощи, общей практики, отделений реабилитации для больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

    Содержание книги "Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство"

    Глава 1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

    Неотложные кардиологические состояния

    Неотложная кардиологическая диагностика

    Неотложная кардиологическая помощь

    Профилактика неотложных кардиологических состояний

    Глава 2. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

    Диагностика

    Тактика

    Базовая сердечно-легочная реанимация

    Расширенная сердечно-легочная реанимация

    Сердечно-легочная реанимация при асистолии или электрической активности без пульса

    Сердечно-легочная реанимация с отсроченной искусственной вентиляцией легких

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при внезапной сердечной смерти

    Лечебные ошибки

    Глава 3. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при тахиаритмиях

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при брадиаритмиях

    Лечебные ошибки

    Глава 4. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при ОКС БП ST

    Лечебные ошибки

    Глава 5. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при ОКС П ST

    Лечебные ошибки

    Глава 6. КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при кардиогенном отеке легких

    Лечебные ошибки

    Глава 7. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при кардиогенном шоке

    Лечебные ошибки

    Глава 8. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при тромбоэмболии легочной артерии

    Лечебные ошибки

    Глава 9. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при расслаивающей аневризме аорты

    Лечебные ошибки

    Глава 10. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

    ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при повышении артериального давления

    Лечебные ошибки

    Глава 11. ОБМОРОКИ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при обмороках

    Лечебные ошибки

    Глава 12. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

    ДЛЯ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

    Способы применения лекарственных средств при неотложных кардиологических состояниях

    Препараты для оказания неотложной кардиологической помощи

    Книга автора лекции для врачей профессора В. В. Руксина. Книга "Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство" Автор: Руксин В.В.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Депрессии, расстройства памяти". Проводит лекцию для врачей к.псх.н., врач-психиатр, Журавлев И.В.

    Виды депрессий по этиологии (эндогенные, реактивные (психогенные), соматогенные, сопровождающие органические поражения мозга) и клинической феноменологии (тоскливые, тревожные, ажитированные, соматизированные).
    Расстройства памяти. Органические и функциональные, количественные и качественные расстройства памяти. Виды амнезий, а также гипо- и гипермнезии. Псевдореминисценции, конфабуляции, криптомнезии, контаминации.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Навязчивые идеи". Проводит лекцию для врачей к.псх.н., врач-психиатр, Журавлев И.В.

    Навязчивые идеи (обсессии)

    … «непрошенные мысли».

    Навязчивые расстройства, наряду с депрессивными и астеническими состояниями, рассматриваются в качестве «универсального проявления» патологии непсихотического уровня. Для обозначения навязчивых явлений (в специальной литературе) наиболее часто используется термин «обсессии» (навязчивости), причем с целью исключения разночтений при использовании специальной терминологии под обсссесиями следует понимать только лишь навязчивые явления в идеаторной сфере – навязчивые мысли, а навязчивые действия следует обозначать термином «компульсии». Рассмотрим облигатные и факультативные признаки навязчивостей, поскольку их знание необходимо для квалификации такого психопатологического феномена, как навязчивости, при котором обязательно одновременное наличие всех облигатных диагностических признаков, а для некоторых клинических вариантов навязчивостей и факультативных признаков.

    Облигатные признаки навязчивостей: «непроизвольность возникновения», что следует интерпретировать, как возникновение навязчивостей помимо и вопреки воле больного, «вторжение в сознание образов, мыслей, воспоминаний, вопросов», не имеющие никакого отношения к содержанию его мышления в это время; также облигатным признаком навязчивости является «непреодолимый характер навязчивости», то есть невозможность освобождения от навязчивых переживаний усилием воли; несмотря на все попытки, больным не удается подавить, прогнать навязчивые мысли и страхи, что обусловлено, во-первых, отсутствием у навязчивых мыслей связей с другими компонентами ассоциативного процесса и, во-вторых, высокой степенью аффективной насыщенности навязчивых мыслей; следующим облигатным признаком навязчивостей является «чуждость сознанию», которая возникает вследствие непроизвольности и непреодолимости навязчивостей; навязчивости представляются больному беспочвенными, бессмысленными, абсолютно или относительно непонятными; наличие «критического отношения» является четвертым облигатным признаком навязчивостей; больные всегда осознают неадекватность и абсурдность своих переживаний; следует отметить, что наличие критического отношения является основным признаком, разграничивающим навязчивые идеи от сверхценных и бредовых идей.

    Факультативные признаки навязчивостей: одним из факультативных признаков навязчивостей является «борьба с навязчивостями», которая выражается в постоянной потребности бороться с болезненными нарушениями, в виде навязчивых мыслей и переживаний, причем попытки преодолеть навязчивость, как правило, оказываются неудачными, чем чаще всего и объясняется субъективная тягостность навязчивостей; также факультативным признаком навязчивостей является «постоянство и определенность фабулы болезненных переживаний», в котором заключается отличие навязчивостей от других нарушений тревожного ряда, при которых содержание идеаторного компонента тревоги изменчиво, а в некоторых случаях и неопределенно (однако из этого правила существуют исключения и в динамике болезни может наблюдаться видоизменение фабулы навязчивых переживаний); и наконец, факультативным признаком навязчивостей является «рецидивирование с актуализацией в относительно специфичных ситуациях» (например, ситуации публичного выступления, общения со значимыми лицами, выполнение привычных действий и профессиональных обязанностей в присутствии посторонних).

    Навязчивые мысли имеют много общих черт с навязчивыми страхами (фобиями), но во многом и различаются. Все эти состояния ограничивают свободу больного, но он всегда осознает, что тягостные мысли, ритуальные действия и неоправданные страхи берут начало в нем самом и лишены всякого смысла. Однако подавить их больной самостоятельно не может, а попытки избавиться от них только усиливают тревогу. Резкая тревога может возникать и в начале курса поведенческой психотерапии, но если заболевание не зашло слишком далеко, то она постепенно уменьшается. В отличие от навязчивых мыслей, при простых фобиях (навязчивых страхах, связанных с конкретными объектами или ситуациями) больной не испытывает явной тревоги или дискомфорта, если не сталкивается с устрашающим объектом. Поэтому простые фобии обычно не причиняют повседневного беспокойства, так как психотравмирующих ситуаций удается избегать. При простых фобиях, как правило, эффективна психическая десенсибилизация в сочетании с психической релаксацией. При социофобии побороть тревогу не так просто, поскольку она всегда возникает в присутствии других людей (больной боится, что все станут наблюдать за ним, осуждать его, что он будет постоянно стесняться или совершит какие-то смешные и нелепые поступки). Но и в этом случае субъективные переживания и снижение трудоспособности редко бывают столь выраженными, как при неврозе навязчивых состояний.

    Клинико-психопатологическая дифференциация аффективных и идеаторных навязчивостей. Ааффективные навязчивости (фобии): (1) при аффективных навязчивостях (фобиях) фабула болезненных переживаний постоянна; (2) чуждость сознанию утрачивается на высоте страха; (3) критическое отношение к навязчивому страху временно утрачивается при столкновении с фобическим стимулом; (4) актуализация аффективной навязчивости (фобии) происходит при столкновении с фобическим объектом или ситуацией, имеется кондициональность навязчивых страхов; (5) основной формой защитного поведения является поведение избегания; (6) имеется значительная выраженность вегетативного компонента; (7) субъективное переживание аффективных навязчивостей (фобий) имеет такую характеристику, как «пассивное переживание». Идеаторные навязчивости (обсессии): (1) при идеаторных навязчивостях (обсессиях) фабула болезненных переживаний вариабельна; (2) чуждость сознанию сохраняется постоянно; (3) критическое отношение к навязчивому страху сохраняется постоянно; (4) актуализация идеаторной навязчивости (обсессии) – отсутствие кондициональности; (5) поведение избегания при идеаторной навязчивости не характерно; (6) минимальная выраженность вегетативного компонента; (7) субъективное переживание аффективных навязчивостей (фобий) имеет такую характеристику, как «активное переживание».

    Принципы терапии. Лечение следует начинать с объяснения симптомов и, при необходимости, с убеждения, что эти симптомы вовсе не являются ранним признаком «сумасшествия» (что обычно беспокоит пациентов с обсессиями). Для лечения больных обсессивным расстройством применяют две группы лекарственных средств: анксиолитики и антидепрессанты. Анксиолитики дают некоторое кратковременное симптоматическое облегчение, но их не следует назначать на срок более нескольких недель единовременно. Если необходимо лечение анксиолитиками более 1-2 месяцев, вместо них можно использовать небольшие дозы трициклического антидепрессанта (например, кломипрамин) или антипсихотического средства. Специфические ингибиторы захвата серотонина (СИЗС), такие как флуоксетин и флувоксамин, также эффективны для снижения симптомов обсессии. Они могут быть не менее эффективны, чем кломипрамин, но имеют меньше побочных эффектов. Психотерапия: по сравнению с больными, которым назначаются только лекарственные средства, у пациентов, лечение которых проводится с использованием психотерапии, наступает гораздо более значительное и устойчивое улучшение состояния. Для лечения больных обсессивно-компульсивным расстройством предпочтительны поведенческая и когнитивная психотерапия.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра