Июль 2017 — Обучающие лекции для врачей

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Туберкулез почек". Лекцию для врачей проводит Борисов Владимир Викторович – уролог высшей категории с более, чем 40-летним стажем, доктор медицинских наук, профессор.

Туберкулез почек

Первоначально при туберкулезе почек происходит поражение коркового слоя органа. Дальнейшее прогрессирование инфекции сопровождается распадом тканей, образованием полостей и каверн в почечной паренхиме, нарушением функционирования почек. В тяжелых случаях наблюдается развитие туберкулезного пионефроза (гнойного расплавления почечной ткани), вовлечение в инфекционный процесс лоханки, мочеточника, мочевого пузыря, половых органов.

При туберкулезе почек достаточно часто развивается генитальный туберкулез, поражающий у мужчин простату, яички, придатки яичек (туберкулезный простатит, орхит, эпидидимит); у женщин – придатки, фаллопиевы трубы, матку (туберкулезный сальпингоофорит, сальпингит, эндометрит).

Причины туберкулеза почек

Возбудителями туберкулеза почек являются микобактерии туберкулеза (М. tuberculosis). Как правило, туберкулез почек возникает у пациентов с запущенным легочным или костным туберкулезом после 3-10 лет течения первичного туберкулезного процесса.

Проникновение инфекции в почку происходит преимущественно гематогенным путем. Попадая с током крови в клубочковый аппарат почки, микобактерии формируют множественные мельчайшие туберкулезные очаги. При хорошей местной и общей устойчивости к инфекции и малых размерах первичных очагов, последние могут подвергаться полному обратному развитию. При расстройствах уродинамики и гемодинамики, а также сниженных защитных силах из коркового слоя инфекция распространяется в мозговое вещество, вызывая специфическое воспаление почечных сосочков - туберкулезный папиллит.

По мере дальнейшего развития туберкулеза почек в процесс вовлекается вся толща почечных пирамид, происходит казеозный распад последних, что сопровождается образованием изолированных или сообщающихся с чашечно-лоханочными комплексами каверн. Прогрессирование туберкулеза почек может привести к формированию в почечной паренхиме множественных полостей (поликавернозная форма) и развитию пионефроза. Последующее заживление каверн протекает с обызвествлением казеозных очагов, в которых, однако, могут сохраняться жизнеспособные микобактерии туберкулеза.

Вторичное вовлечение мочевого пузыря, мочеточников и чашечно-лоханочных комплексов связано с лифогенным или уриногенным механизмом распространения туберкулезной инфекции. Развитие туберкулеза почек, как правило, происходит на фоне имеющихся местных инфекционных или уродинамических процессов – хронического пиелонефрита, камней почек и др.

Классификация туберкулеза почек

В клинической урологии принята классификация, учитывающая клинико-рентгенологические особенности туберкулеза почек. Согласно данной классификации выделяют:

  • Туберкулез почечной паренхимы, сопровождающийся образованием множественных очагов в корковом и медуллярном слое почки.
  • Туберкулезный папиллит, протекающий с поражением почечных сосочков.
  • Кавернозный туберкулез почек, характеризующийся слиянием деструктивных очагов с инкапсуляцией (полостная форма).
  • Фиброзно-кавернозный туберкулез почек, сопровождающийся облитерацией чашечек с формированием в них замкнутых деструктивно-гнойных полостей.
  • Омелотворение (обызвествление) почки, выражающееся в формировании ограниченных патологических очагов с большим количеством солей кальция (казеом, туберкулем).

Симптомы туберкулеза почек

Клиника туберкулеза почек не сопровождается патогномоничными симптомами. На ранних стадиях туберкулез почек может иметь латентное течение или характеризоваться нарушениями общего самочувствия: легким недомоганием, быстрой утомляемостью, субфебрильной температурой, прогрессирующим похуданием. Деструктивные изменения в почках сопровождаются появлением безболевой тотальной гематурии, вызванной эрозией сосудов при изъязвлении почечных сосочков. Кровотечение нередко сменяется пиурией, свидетельствующей о развитии пиелита или пиелонефрита.

При кавернозном туберкулезе почек отмечаются признаки инфекционной интоксикации, боли в пояснице. Болевые ощущения, как правило, выражены умеренно, носят ноющий тупой характер, однако при нарушениях оттока мочи могут прогрессировать до почечной колики. (Почечная колика – острый болевой приступ, обусловленный внезапным нарушением пассажа мочи, повышением внутрилоханочного давления и почечной ишемией. Почечная колика характеризуется выраженными схваткообразными болями в пояснице, распространяющимися по ходу мочеточника вниз, учащенным и болезненным мочеиспусканием, тошнотой и рвотой, психо-моторным возбуждением. Купирование приступа почечной колики осуществляется с помощью местного тепла, введения спазмолитиков и анальгетиков (вплоть до наркотических), новокаиновых блокад. Для определения причины почечной колики проводится исследование мочи, внутривенная урография, хромоцистоскопия, УЗИ, КТ почек.) Двустороннее нарушение уродинамики сопровождается признаками хронической почечной недостаточности (Хроническая почечная недостаточность – постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Выделяют латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную стадии ХПН. Диагностика пациентов с хронической почечной недостаточностью включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, симптоматическом лечении и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.).

При туберкулезном поражении мочевого пузыря (туберкулезном цистите) присоединяются дизурические явления – императивные позывы к мочеиспусканию, поллакиурия, странгурия, постоянная боль над лоном, периодическая макрогематурия. В запущенных стадиях туберкулеза почек нередко развивается артериальная гипертензия.

Диагностика туберкулеза почек

Учитывая, что туберкулез почек может протекать бессимптомно или в виде различных клинических вариантов, в диагностике первостепенное значение приобретает проведение лабораторных и аппаратно-инструментальных исследований. При подозрении на туберкулез почек показано проведение туберкулиновой пробы (Проведение туберкулиновой пробы является тестом, определяющим специфическую сенсибилизацию организма к микобактериям туберкулеза. Различают массовую туберкулинодиагностику (скрининг туберкулеза у детей и подростков, отбор контингента лиц, подлежащих вакцинации или ревакцинации против туберкулеза) и индивидуальную туберкулинодиагностику (проводится при наличии показаний). Внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2ТЕ очищенного туберкулина детям, привитым вакциной БЦЖ, проводится ежегодно, начиная с возраста 12 месяцев. Диаскинтест (с туберкулезным рекомбинантным аллергеном) проводится по назначению фтизиатра с целью уточняющей диагностики туберкулеза. Результаты обеих туберкулиновых проб оцениваются спустя 72 часа путем измерения размера папулы в миллиметрах. Диаскинтест не может заменить пробу Манту для отбора лиц на первичную противотуберкулезную вакцинацию и ревакцинацию.) и консультация фтизиатра. При сборе анамнеза выясняют факт наличия легочного туберкулеза у самого пациента и его родственников, контакты с туберкулезными больными. У худых пациентов в ряде случаев удается пропальпировать плотную, бугристую почку. Определяется ярко выраженный симптом Пастернацкого.

Характерными изменениями общего анализа мочи при туберкулезе почек служат стойкая резко кислая реакция, лейкоцитурия, протеинурия, эритроцитурия, пиурия. Достоверно судить о наличии туберкулеза почек позволяет выявление микобактериурии, которая обнаруживается при помощи бактериологического посева мочи (Бактериологическое исследование мочи включает определение содержания микроорганизмов в 1 мл мочи, их вида и степени чувствительности к антибактериальным препаратам. Исследование проводится путем посева мочи на различные питательные среды.) или ПЦР-исследования (Полимеразная цепная реакция (ПЦР-диагностика инфекций) основана на определении участков ДНК, специфичных для определенных патогенных микроорганизмов, в образцах биоматериала (соскобах эпителиальных клеток урогенитального тракта, крови или др.). Полимеразная цепная реакция является «золотым стандартом» диагностики большинства бактериальных, вирусных, грибковых инфекций. Тест обладает высокой специфичностью и чувствительностью, поскольку позволяет определять фрагменты ДНК, характерные для конкретного возбудителя, за счет их многократного копирования (амплификации) в лабораторных условиях. Обнаружение патогенов методом ПЦР возможно еще до возникновения симптомов инфекционного заболевания, т. е. на доклинической стадии, а также при латентном течении инфекции и в тех случаях, когда другие лабораторные методики (бактериологические, вирусологические, серологические) еще не дают положительного результата.). Проведение ИФА позволяет обнаружить антитела к туберкулезу.

В определенных случаях требуется выполнение провокационных тестов с туберкулином. После подкожного введения туберкулезного антигена происходит обострение туберкулеза почек, что сопровождается выраженной протеинурией, пиурией и микобактериурией. УЗИ почек при их туберкулезном поражении позволяет выявлять каверны, обызвествленные очаги, оценить степень вовлечения почечной паренхимы и динамику регресса туберкулеза почек под действием проводимой терапии.

Рентгеновское исследование почек (обзорная урография, экскреторная урография, ретроградная уретеропиелография и антеградная пиелография) помогают комплексно оценить состояние паренхимы и чашечно-лоханочного аппарата почек, мочеточников, мочевого пузыря. Выполнение почечной ангиографиипозволяет определить внутриорганную ангиоархитектонику в случае необходимости резекции почки.


Широкими диагностическими возможностями в отношении выявления туберкулеза почек обладают КТ почеки МРТ. Данные о функциональном состоянии почек при туберкулезе получают с помощью радиоизотопной нефросцинтиграфии.

Биопсия почки при туберкулезе опасна диссеминацией инфекционного процесса, однако по показаниям может выполняться цистоскопия (Цистоскопия у женщин – эндоскопическая процедура обследования слизистой мочевого пузыря с помощью цистоскопа (ригидного или гибкого). Инструмент после предварительной антисептической обработки вводится через уретру в мочевой пузырь. Изображение передаётся на экран монитора. Манипуляция осуществляется под местной или общей анестезией. Цистоскопия у женщин выполняется в урологическом кресле и позволяет выявить полипы, эрозии слизистой, новообразования, наличие конкрементов в полости мочевого пузыря. В ходе процедуры диагностируют воспалительные процессы и инфекции нижних мочевых путей, аномалии строения, повреждение стенок органа. Манипуляция позволяет остановить кровотечение, провести полипэктомию и биопсию, ввести лекарственные препараты. Требует минимальной подготовки.) с биопсией слизистой мочевого пузыря. Морфологическое исследование биопатата (Гистологические исследования – оценка морфологии тканей и срезов органов, полученных с помощью биопсии или в ходе хирургических вмешательств. Рутинное гистологическое исследование позволяет определить патоморфологические изменения в исследуемом материале и сделать заключение о наличии либо отсутствии заболевания и его характере. При необходимости более развернутого анализа применяются дополнительные методы исследования: гистохимический, иммуногистохимический. Гистологическое исследование в совокупности с клиническими данными и результатами инструментальной диагностики помогает поставить точный диагноз. Согласно современным диагностическим стандартам, гистологическому исследованию подлежит любой биопсийный и операционный материал. Сроки планового гистологического исследования составляют 5-10 дней.) мочевого пузыря в ряде случаев позволяет обнаружить гигантские клетки Пирогова-Лангганса даже при отсутствии визуальных изменений слизистой. Дифференциальная диагностика при туберкулезе почек необходима с гидронефрозом (Гидронефроз – прогрессирующее расширение чашечно-лоханочного комплекса с последующей атрофией почечной паренхимы, развивающееся вследствие нарушения оттока мочи из почки. Гидронефроз проявляется болью в пояснице (ноющей или по типу почечной колики), гематурией, болезненным частым мочеиспусканием, артериальной гипертензией. Диагностика гидронефроза может потребовать проведения УЗИ мочевого пузыря и почек, катетеризации мочевого пузыря, внутривенной урографии, цистоуретрографии, КТ или МРТ почек, пиелографии, сцинтиграфии почек, нефроскопии. Лечение гидронефроза требует ликвидации причины нарушения пассажа мочи; методом неотложной помощи является нефростомия.), неспецифическим пиелонефритом, губчатой почкой (Губчатая почка – врожденная мультикистозная деформация собирательных почечных канальцев мальпигиевых пирамид, придающая почечной ткани вид мелкопористой губки. При развитии осложнений губчатой почки (нефрокальциноза и пиелонефрита) наблюдаются почечные колики, гематурия, пиурия. Губчатая почка выявляется при экскреторной урографии, ретроградной пиелографии. Лечение губчатой почки при клинических проявлениях направлено на устранение осложнений; при неэффективности консервативной терапии проводят удаление камней из почки, нефростомию, резекцию почки, нефрэктомию.), мегакаликозом (Мегакаликоз (мегакаликс) – локальная чашечно-медуллярная аномалия развития почки, заключающаяся в неретенционном расширении отдельных групп чашечек. Мегакаликоз может сопровождаться тупыми ноющими или приступообразными болями в поясничной области, иногда – артериальной гипертензией. Мегакаликоз нередко осложняется пиелонефритом и нефролитиазом. При диагностике мегакаликоза решающая роль отводится УЗИ почек, экскреторной урографии, пиелографии, МСКТ. Неосложненные формы мегакаликоза лечения не требуют; при осложнениях проводится соответствующая терапия.), поликистозом почки (Поликистоз почек – врожденная кистозная трансформация почечной паренхимы, приводящая к прогрессирующему снижению функции почек. Поликистоз почек может проявляться артериальной гипертензией, болевым синдромом в поясничной области и животе, гематурией, дизурией, развитием инфекции и камней в почках, почечной недостаточностью. Диагностика поликистоза почек включает изучение семейного анамнеза, лабораторные исследования, УЗИ почек, урографию, ангиографию, МРТ и КТ. Лечение при поликистозе почек консервативное, симптоматическое.) .

Лечение туберкулеза почек

Лечение при туберкулезе почек может быть медикаментозным и комбинированным (хирургическим и медикаментозным). Медикаментозное лечение нефротуберкулеза включает назначение специфических противотуберкулезных препаратов разных групп на срок от 6 до 12 месяцев (рифампицин, изониазид, этамбутол, пиразинамид, протионамид, стрептомицин и др.). Перспективно сочетание препаратов первого ряда с фторхинолонами (офлоксацином, ципрофлоксацином, ломефлоксацином). Специфическая химиотерапия при туберкулезе почек дополняется назначением ангиопротекторов, НПВС, предотвращающих рубцовое сморщивание почечной ткани. Следует учитывать, что длительное лечение антитуберкулезными препаратами может приводить к тяжелому дисбактериозу кишечника, аллергическим реакциям.

При нарушении оттока мочи из почки требуется установка мочеточникового стента или проведение нефростомии (Наложение нефростомы — это создание канала между лоханкой почки и поверхностью тела. По этому каналу проходит дренажная трубка, обеспечивающая отток мочи из лоханки. По трубке моча оттекает в стерильный мочеприемник. Наложение нефростомы применяют при нарушении оттока мочи по мочевым путям (при обтурации камнем, опухоли малого таза, стриктуре мочеточника), гнойном пиелонефрите, остром гидронефрозе или в послеоперационном периоде. Наложение нефростомы используется для проведения к почке нефроскопа и других инструментов при диагностических или лечебных эндоскопических вмешательствах.). В случае развития локального деструктивного процесса в почке консервативную терапию дополняют санацией пораженного сегмента (кавернотомией) или частичной резекцией почки (кавернэктомией) (Частичная нефрэктомия — это операция удаления пораженного участка почки. Она показана при травмах, туберкулезе, опухолевых процесса размером до 5 см. В лечении раковых опухолей частичная нефрэктомия применяется в случаях, когда у пациента отсутствует вторая почка. Доступ к почке при открытой операции осуществляют через дугообразный разрез в поясничной области длинной 10 см, а при лапароскопической — через 3 мини-разреза. Почечную ножку с проходящими по ней сосудами пережимают зажимом и клиновидно иссекают пораженный участок почечной ткани, образовавшийся дефект ушивают и рану закрывают. Через 9-10 дней снимают швы.). При тотальной деструкции органа показана нефрэктомия (Тотальная нефрэктомия — это полное удаление почки. Она показана при раковых опухолях почки больших размеров, тотальном поражении почечной ткани карбункулами или кистами, тотальном пионефрозе - гнойном расплавлении почки, полном разрушении почечной ткани при туберкулезе почки или вследствие травматического повреждения почки. У пациентов с диссеминированным раком почки тотальная нефрэктомия может применяться как паллиативная операция для уменьшения болевого синдрома и интоксикации, прекращения выраженной макрогематурии. Тотальная нефрэктомия возможна только при наличие второй нормально функционирующей почки.).

Прогноз и профилактика туберкулеза почек

Основным прогностическим критерием при туберкулезе почек является стадия заболевания. Раннее выявление нефротуберкулеза, отсутствие деструктивных процессов в чашечно-лоханочной системе, мочеточниках и мочевом пузыре на фоне адекватной специфической химиотерапии может сопровождаться полным излечением. Неблагоприятным в плане прогноза является двусторонний туберкулез почек с выраженным разрушением почечной паренхимы.

Все пациенты, перенесшие туберкулез почек, находятся на диспансерном учете у фтизиатра и нефролога с периодическим обследованием. Критериями излеченности туберкулеза почек служит нормализация показателей мочи, отсутствие рецидива нефротуберкулеза по рентгенологическим данным в течение 3-х лет. Предупреждение туберкулеза почек заключается в соблюдении мер специфической (вакцинация против туберкулеза) и неспецифической профилактики легочного туберкулезе.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Ультразвуковые исследования почек в уронефрологии". Лекцию для врачей проводит Борисов Владимир Викторович – уролог высшей категории с более, чем 40-летним стажем, доктор медицинских наук, профессор.

В лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Ультрасонограмма (эхограмма) почки в норме.
  • УЗ-допплерограмма почетных сосудов сосудистый рисунок, отражающий кровоток среднего сегмента почки.
  • Сканограмма (ультрасонограмма) почка с истонченным корковым слоем, гидрофильными пирамидками и уплотненными структурами почечного синуса, сморщивание.
  • Ультрасонограмма: киста нижнего сегмента почки.
  • Парапельвикальная киста, расположенная полностью интраренально.
  • Фармакоультразвуковое (ФУЗИ) исследование с введением диуретика помогает в уточнении функциональных резервов верхних мочевых путей пораженной и интактной почки.
  • Фармакоультразвуковое исследование при нарушенном оттоке мочи из верхних мочевых путей.
  • Выявление доброкачественной опухоли с помощью компьютерной томографии (КТ).
  • Сканограмма: опухоль почки.
  • Сканограмма: опухоль нижнего сегмента почки.
  • Сканограмма: опухоль правой почки.
  • Ультразвуковое исследование на фоне диуретика помогает в диагностике опухоли верхних мочевых путей.
  • Сканограмма: расширенная лоханка почки.
  • Сканограмма: расширение чашечно-лоханочной системы.
  • Сканограмма: множественные гипоэхогенные образования, сообщающиеся между собой в синусе почки с истонченной паренхимой. Гидронефроз, сморщивание почки.
  • Сканограмма: камни в почках.
  • Сканограмма: камни средней и нижней чашечке правой почки.
  • Сканограмма: округлая расширенная лоханка, на дне которой гиперэхогенное образование с акустической дорожкой (конкремент).
  • Сканограмма: множественные камни в левой почке.
  • Сканограмма: эхопозитивное образование в паренхиме без четкой акустической дорожки – обызвествление.
  • Сканограмма: концы нефростомических дренажей в почке.
  • Сканограмма: формирующийся мочевой затек из чашечно-лоханочной системы.
  • Жидкостное образование в забрюшинном пространстве.
  • Сканограмма: увеличение простаты.
  • Увеличение простаты при исследовании абдоминальным и ректальным датчиком.
  • Сканограмма: неполный мочевой пузырь, неизмененные терминальные отделы мочеточников.
  • Сканограмма: абдоминальное УЗИ мочевого пузыря. Поступление порции мочи в пузырь из устья левого мочеточника – «ультразвуковая хромоцистоскопия».
  • Сканограмма: пристеночный дефект наполнения – опухоль мочевого пузыря.
  • Сканограмма: опухоли верхушки и задней стенки мочевого пузыря.
  • Сканограмма: ультразвуковая (полиурическая) полицистография. Стенки пузыря подвижны, опухоль эту подвижность нарушает.
  • Сканограмма: воспалительные изменения придатка и яичка.
  • Трансректальные ультразвуковые исследования проксимального отдела уретры.
  • Сканограмма: гипоэхогенный участок ткани простаты при раке.
  • Сканограмма: последовательное открытие шейки мочевого пузыря и поступление мочи в неизменные простатический и мембранозный отделы уретры (нисходящая ультразвуковая цистоуретроскопия).
  • Сканограмма: шейка пузыря и проксимального отдела уретры при камне мембранозного отдела.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Геморрагический шок в акушерстве". Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М, врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок возникает в ответ на патологическую кровопотерю. Развивается синдром малого выброса, гипоперфузия тканей, полиорганная и полисистемная недостаточность. Геморрагический шок в акушерстве остается одной из причин материнской смертности (2-3 место среди причин материнской смертности).

Этиология. Причинами геморрагического шока в акушерстве являются потеря более 1000 мл крови, или >15% ОЦК, или >1,5% от массы тела. Угрожающими жизни кровотечениями считаются: 1) потеря 100% ОЦК в течение 24 часов или 50% ОЦК за 3 часа; 2) кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/кг/мин ($20 мин; 3) одномоментная кровопотеря >1500-2000 мл (25-35% ОЦК). При экстрагенитальной патологии, гестозах, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться и при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено:

• преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты;

• разрывом матки;

• частичным плотным прикреплением или приращением, плаценты;

• гипотонией и атонией матки;

• врожденными дефектами гемостаза;

Способствуют кровотечению состояния, когда нарушается гемостаз в организме матери вследствие попадания в ее кровоток тромбопластических субстанций от плода и элементов плодного яйца: эмболия околоплодными водами, мертвый плод в матке.

ПАТОГЕНЕЗ

В акушерстве на развитие геморрагического шока оказывает влияние травматических фактов ввиду наличия боли во время родов при неадекватном обезболивании, различных операциях и манипуляциях: акушерских щипцах, ручном обследовании матки, ушивании разрывов родовых путей, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки и т.д.

Кровопотеря >15% ОЦК приводит к ряду компенсаторных реакций, включающих в себя стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Это способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению частоты и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается в большей степени, чем в интерстиции, начиная с первого часа и до 40 часов после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови - повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований (BE). С целью поддержания нормального рН при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра в стволе головного мозга увеличивается минутная вентиляция, ведущая к снижению РаСО2.

При кровопотере >30% ОЦК происходит декомпенсация, проявляющаяся артериальной гипотензией - снижением систолического артериального давления (АДсист) менее 90 мм рт. ст. Продолжающийся выброс стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз с умеренными гипергликемией и гипокалиемией. Гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный рН артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведет к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Артериолы расширяются и кровь заполняет микроциркуляторное русло. Ухудшается сердечный выброс, может развиваться повреждение эндотелиальных клеток с последующим синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

При кровопотере >40% ОЦК и снижении АДсист ‹50 мм рт. ст. за счет ишемии центральной нервной системы происходит дополнительная стимуляция симпатической нервной системы с формированием на некоторое время так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию, характеризующуюся распространенным повреждением клеток, полиорганной недостаточностью (ПОН), ухудшением сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности.

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока наблюдаются более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими перекисных радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей, а это в свою очередь приводит к повреждению клеточных мембран, увеличению проницаемости легочного эндотелия с возможным развитием острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС), внутридольковому повреждению печени с увеличением уровня трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, приводящий к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности (ОПН). Вследствие нарушения функции печени и снижения синтеза глюкозы, кетонов и торможения периферического липолиза снижается поступление энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

Акушерские кровотечения подразделяют на 4 класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 27.1).

Таблица 27.1. Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности (для беременной массой 60 кг и ОЦК 6000 мл).

Показатели

Класс кровотечения

1

2

3

4

Кровопотеря (мл)

1000

1000-1500

1500-2100

2100

% ОЦК*

‹15

15-25

25-35

>35

% массы тела

‹1,5

1,5-2,5

2,5-3,5

>3,5

ЧСС уд/мин

N

‹100

100-120

120-160

А Деист ** (мм рт. ст.)

N

>100

80-100

‹60-80

Пульсовое давление (мм рт. ст.)

>30

‹30

‹30

значительн о снижено

ШИ**

0,5-0,7

0,85-1,0

1,0-1,5

>1,5

Заполнение

капилляров (сек)

‹2

>2

>2

не определяется

ЧД (дых/мин)

N

>20

30-50

Диурез

N

снижен

олигурия

анурия

Состояние сознания

N

N

беспокойст вовозбужде ние

заторможе нность, сопор

Тяжесть шока/ стадия

нет

легкий/I

умеренный /II

тяжелый/II I

* % массы тела х 10 = % ОЦК, если ОЦК пациентки - 1/10 массы тела.

** При исходном АД более 100 мм рт ст. Шоковый индекс (ШИ) = ЧСС /АДсист.У пациенток с кровотечением 1 класса редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет.

При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие. Отмечаются признаки легкого или компенсированного геморрагического шока: умеренные тахикардия, тахипноэ. Могут быть ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсовое АД ‹ 30 мм рт. ст. Тест заполнения капилляров выполняется путем прижатия ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 секунд до появления белого окрашивания. После окончания давления розовая окраска должна восстановиться менее чем за 2 секунды.

Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренного геморрагического шока: выраженными гипотензией, тахикардией и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения более выражены. Кожные покровы могут быть холодными и влажными.

При кровотечении 4 класса пациентки находятся в тяжелом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможны отсутствие пульсации на периферических артериях, не определяющееся АД, олигурия (диурез ‹0,5 мл/кг/час) или анурия. В отсутствие адекватной объемозамещающей инфузионной терапии можно ожидать развития циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.

ЛЕЧЕНИЕ

Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком - это комплексная проблема, требующая координированных действий команды специалистов, которые должны быть быстрыми и по возможности одновременными.

При остановке кровотечения во время беременности показаны экстренное родоразрешение и применение утеротоников. При неэффективности переходят к следующим мерам: 1) селективная эмболизация маточных артерий (если есть возможность); 2) гемостатические швы: "рюкзачный" по B-Lynch, "квадратный" по Cho, "матрасный" по Hamann, а также шов, стягивающий нижний маточный сегмент; 3) перевязка магистральных сосудов (a. hypogastrica) и/или перевязка маточных артерий; 4) гистерэктомия.

Для остановки кровотечения после родов следует применять в порядке очередности: 1) наружный массаж матки; 2) утеротоники; 3) ручное обследование матки; 4) ушивание разрывов родовых путей. После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной тампонады (тампонадный тест). При отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных (включая ангиографический) методов остановки кровотечения.

Реанимационное пособие осуществляется по схеме ABC: дыхательные пути (airway), дыхание (breathing) и кровообращение (circulation). To есть, необходимо оценить проходимость дыхательных путей и адекватность дыхания, применить ингаляцию О2 или ИВ Л + О2 и восстановить адекватное кровообращение.

Крайне важно обеспечение периферического или центрального венозного доступа через 2 или более катетера 14-16G. Также необходимы катетеризация мочевого пузыря, электрокардиоскопия, пульсоксиметрия, определение неинвазивного АД, учет кровопотери.

Основными задачами инфузионной терапии являются восстановление и поддержание: 1) ОЦК; 2) достаточного транспорта О2 и оксигенации тканей; 3) системы гемостаза; 4) температуры тела, кислотно-основного и электролитного баланса.

При кровопотере до 30% ОЦК (кровотечение 1 или 2 класса) и остановленном кровотечении проводится возмещение кристаллоидами в 3-кратном объеме по отношению к кровопотере. Если кровотечение продолжается или кровопотеря составляет 30% ОЦК и более (кровотечение 3 или 4 класса), требуется сочетание кристаллоидов и коллоидов, в качестве последних предпочтительны 6% гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) 130/0,4 или 4% модифицированный желатин (МЖ). Для первоначального возмещения ОЦК при кровотечении 3-4 класса с кровопотерей 30-40% ОЦК применяется инфузия 2 л кристаллоидов и 1-2 л коллоидов (табл. 27.2).

Таблица 27.2. Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении (масса тела 60 кг, ОЦК 6000 мл).

Оценка

кровопотери

Кровопотеpя (мл)

до 1000

1000-1500

1500-2100

2100 и более

кровопотеря (% ОЦК)

до 15

15-25

25-35

35 и более

кровопотеря (% массы тела)

до 1,5

1,5-2,5

2,5-3,5

3,5 и более

Препараты для инфузионной терапии

Кристалло-иды (мл) /

Объем в 3 раза превышающий кровопотерю

2000

2000

2000

Коллоиды -

6% ГЭК 13 0/0,4 или 4% МЖ (мл)

500-1000

1000-1500

2000

Свежеза-мороженная плазма (мл/кг)

12-15

12-15 и более

Эритроцит-ная масса (мл)

250-500 при Нb‹60-

70 г/л

500 и более

При исходном нарушении гемостаза - терапия,

направленная на устранение причины.

Мониторинг инфузионной терапии. Первоначальное возмещение ОЦК проводится со скоростью 2-3 л за 5-15 мин под контролем ЭКГ, АД, пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, КОС крови, наблюдения за диурезом. Необходимо стремиться к АДсист >90 мм рт. ст. или >100 мм рт. ст. - при предшествующей гипертензии. Неинвазивное измерение АД в условиях снижения периферического кровотока и гипотензии может быть неточным или ошибочным (до 25% наблюдений). Наиболее точный метод -

инвазивное измерение АД, что позволяет также проводить исследование газов и КОС артериальной крови.

При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а емкость венозного русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может оказаться сложной задачей. Быстрая внутривенная инфузия первых 2-3 л (в течение 5-10 мин) считается безопасной. Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно по 250-500 мл за 10-20 мин с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Для получения достаточного для восстановления тканевой перфузии давления заполнения левых отделов сердца могут потребоваться довольно высокие значения ЦВД 10 см вод. ст. и выше.

В редких случаях сохраняющегося низкого тканевого кровотока при положительных значениях ЦВД может быть рассмотрена возможность оценки работы левых отделов сердца. С этой целью в качестве стандартной методики применяется катетеризация легочной артерии, крайне редко использующаяся в акушерстве и имеющая ряд серьезных осложнений. Малоинвазивными альтернативами являются анализ пульсового контура при катетеризации лучевой артерии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных волемических показателей при транспульмональной термодилюции (методика PICCO), чрезпищеводная эхокардиография.

Конечной целью инфузионной терапии при шоке является восстановление тканевого кровотока. Об этом можно судить по нормальным показателям пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диурезу 0,5-1 мл/кг/час. Показатели BE ‹ -5 мэкв/л, лактат >4 ммоль/л являются признаками шока, их нормализация говорит о восстановлении перфузии /каней.

В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяются также клиренс лактата и сатурация смешанной венозной крови (SvO2). При адекватном лечении концентрация лактата снижается на 50% в течение первого часа проведения интенсивной терапии. Интенсивная терапия должна продолжаться до снижения лактата ‹2 ммоль/л. При отсутствии нормализации лактата в течение 24 часов прогноз сомнительный. SvO2 отражает баланс между доставкой и потреблением О2 и коррелирует с сердечным индексом. Для определения SvO2 нужен катетер в легочной Артерии, но было показано, что значения сатурации крови из центральной вены (ScvO2) близки SvO2. Необходимо стремиться к значениям SvO2 (ScvO2) > 70%.

Восстановление кислородотранспортной функции крови. Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кислорода в артериальной крови (СаО2). Показания к переливанию эритроцитарной массы: снижение Нb‹60-70 г/л, кровопотеря >40% ОЦК. Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов.

Альтернативы трансфузии эритроцитарной массы. В качестве альтернатив трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: аутодонорство, острая нормо и гиперволемическая гемодилюция.

Также возможна интраоперационная аппаратная реинфузия крови, которая состоит из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и последующей трансфузии аутологичной эритровзвеси. Относительным противопоказанием для использования является наличие околоплодных вод. Для их удаления применяются: отдельный операционный отсос для удаления вод, отмывание эритроцитов удвоенным объемом раствора, применение при возврате эритроцитов лейкоцитарного фильтра. В отличие от околоплодных вод, попадание фетальных эритроцитов в состав аутоэритровзвеси возможно. Поэтому при определении у новорожденного Rh-положительной крови, родильнице с Rh-отрицательной кровью необходимо ввести увеличенную дозу анти-Rh-гаммаглобулина.

Поддержание свертывающей системы крови. Во время лечения пациентки с кровотечением функция системы гемостаза наиболее часто может быть нарушена: 1) влиянием препаратов для инфузии; 2) коагулопатией разведения; 3) ДВС синдромом. Коагулопатия разведения имеет клиническое значение при замещении более 100% ОЦК и проявляется, прежде всего, снижением плазменных факторов свертывания. На практике ее трудно отличить от ДВС синдрома, развитие которого возможно при: 1) преждевременной отслойке нормально, низко расположенной плаценты, особенно сочетающейся с внутриутробной гибелью плода; 2) эмболии околоплодными водами; 3) геморрагическом шоке с ацидозом, гипотермией. Фаза гипокоагуляции ДВС синдрома проявляется быстрым падением факторов свертывания и тромбоцитов: факторы свертывания ‹30% от нормы, протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) увеличены >1,5 от исходного уровня. Клинически диагноз подтверждается отсутствием образования сгустков в излившейся крови при продолжающемся кровотечении.

Свежезамороженная плазма. Показанием для переливания свежезамороженной плазмы (СЗП) является замещение плазменных факторов свертывания крови в следующих ситуациях: 1) ПВ и АЧТВ $1,5 от исходного уровня при продолжающемся кровотечении; 2) при кровотечении III-IV класса (геморрагическом шоке II-III). Первоначальная доза составляет 12-15 мл/кг, повторные дозы - 5-10 мл/кг. Имеются данные о том, что при гипокоагуляционной фазе ДВС синдрома эффективны дозы СЗП >30 мл/кг. Скорость трансфузии СЗП должна быть не менее 1000-1500 мл/час, при стабилизации коагулогических показателей скорость уменьшается до 300-500 мл/час. Целью применения СЗП является нормализация показателей ПВ и АЧТВ. Желательно использовать СЗП, прошедшую лейкоредукцию.

Криопреципитат. Криопреципитат, содержащий фибриноген и VIII фактор свертывания показан как дополнительное средство лечения нарушений гемостаза при уровне фибриногена ‹1 г/л. Обычная доза составляет 1-1,5 ед/10 кг (8-10 пакетов). Целью является повышение фибриногена >1 г/л.

Тромбоконцентрат. Возможность трансфузии тромбоцитов нужно рассматривать: 1) при уровне менее 50 000/мм3 на фоне кровотечения; 2) менее 20-30 000/мм3 без кровотечения; 3) при клинических проявлениях тромбоцитопении / тромбоцитопатии (петехиальной сыпи). Одна доза тромбоконцентрата повышает уровень тромбоцитов примерно на 5000/мм3. Обычно применяется 1 ед/10 кг (5-8 пакетов).

Антифибринолитики. Транексамовая кислота и апротинин ингибируют активацию плазминогена и активность плазмина. Показанием для применения антифибринолитиков является патологическая первичная активизация фибринолиза. Для диагностики этого состояния используются тест на лизис эуглобулинового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30 минутный лизис при тромбоэластографии.

Концентрат антитромбина III. При снижении активности AT III менее 70% показано восстановление противосвертывающей системы с помощью переливания СЗП или концентрата AT III. Активность AT III необходимо поддерживать на уровне 80-100%.

Рекомбинантный фактор VIIa. Рекомбинантный активированный VII фактор был разработан для лечения эпизодов кровотечения у пациентов с гемофилией А и В. Тем не менее, как эмпирический гемостатик, препарат начал эффективно применяться при различных состояниях, связанных с неконтролируемыми, тяжелыми кровотечениями. В связи с недостаточным количеством наблюдений, окончательно не определена роль рекомбинантного фактора VIIa в лечении акушерских кровотечений. Может быть использован после стандартных хирургических и медикаментозных средств остановки кровотечения. Условия применения: 1) Нb>70 г/л, фибриноген >1 г/л, тромбоциты >50 000/мм3; 2) рН >7,2 (коррекция ацидоза); 3) согревание пациентки (желательно, но не обязательно).

Возможный протокол применения рекомбинантного фактора VII (по Sobieszczyk и Breborowicz): 1) первоначальная доза 40-60 мкг/кг внутривенно; 2) при продолжении кровотечения повторные дозы по 40-60 мкг/кг 3-4 раза через 15-30 мин; 3) при достижении дозы 200 мкг/кг и отсутствии эффекта проверить условия для применения и провести коррекцию, если это необходимо; 4) только после проведения коррекции может быть введена следующая доза 100 мкг/кг.

Поддержание температурного, кислотно-основного и электролитного баланса. Гипотермия нарушает функцию тромбоцитов и снижает скорость реакций каскада свертывания крови на 10% на каждый 1°С снижения температуры тела. Кроме того, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, транспорт кислорода (смещение кривой диссоциации Нb-О2 влево), элиминация лекарств печенью. Поэтому крайне важно согревать как внутривенные растворы, так и пациентку. Центральную температуру необходимо поддерживать >35°С.

При интенсивной терапии необходимо избегать гиперкапнии, гипокалиемии, гипокальциемии, перегрузки жидкостью и излишней коррекции ацидоза бикарбонатом натрия.

Адреномиметики. Адреномиметики применяются при шоке по следующим показаниям: 1) кровотечение произошло во время действия регионарной анестезии и симпатической блокады; 2) необходимо время для установки дополнительных внутривенных линий; 3) вследствие кардиодепрессорного влияния продуктов ишемии тканей развился гиподинамический гиповолемический шок.

Параллельно с восполнением ОЦК возможно болюсное внутривенное введение эфедрина 5-50 мг или фенилэфрина 50-200 мкг или адреналина 10-100 мкг. Титровать эффект лучше путем внутривенной инфузии: допамин 2-10 или более мкг/кг/мин, добутамин 2-10 мкг/кг/мин, фенилэфрин 1-5 мкг/кг/мин, адреналин 1-8 мкг/мин. Применение препаратов несет в себе риск усугубления сосудистого спазма и ишемии органов, но может быть оправданным в критической ситуации.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ.

После остановки кровотечения интенсивная терапия продолжается до восстановления адекватной перфузии тканей. Целями проводимой терапии являются: 1) АДсист >100 мм рт. ст. (при предшествующей гипертензии >110 мм рт. ст.); 2) Нb и Ht, достаточные для транспорта кислорода; 3) нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела (>36°С); 4) диурез >1 мл/кг/час; 5) увеличение сердечного выброса; 6) обратное развитие ацидоза, снижение лактата до нормы. Проводятся профилактика, диагностика и лечение возможных проявлений полиорганной недостаточности.

ПРОГНОЗ

При лечении геморрагического шока следует ожидать положительного исхода при восстановлении параметров центральной гемодинамики и тканевого кровотока в течение первых 6 часов.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Эмболия околоплодными водами". Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М, врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет.

1. Причины эмболии. Предрасполагающие факторы Эмболия околоплодными водами легочной артерии и ее ветвей является крайне тяжелой акушерской патологией, которая может стать причиной внезапной смерти рожениц, родильниц, реже беременных.

Пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери различны. При разрыве плодных оболочек околоплодные воды могут проникать в сосудистое русло матери через венозные сосуды тела и шейки матки. Это происходит при разрывах матки, во время операций кесарева сечения или ручного отделения плотно прикрепленной плаценты, при разрывах шейки матки, предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Проникновение амниотических вод во вскрывшиеся венозные сосуды матери происходит за счет повышения гидростатического давления в матке или за счет снижения давления в венозной сети матки.

Повышение амниотического давления отмечается при многоплодии, многоводии, дискоординированной или чрезмерной родовой деятельности, быстрых и стремительных родах, при запоздалом вскрытии плодного пузыря, чрезмерном использовании родостимулирующих лекарственных средств.

Во время нормальных или затяжных родов возможна эмболия околоплодными водами через разрывы или трещины шейки матки при нормальном или несколько сниженном внутриматочном давлении.

Это происходит по причине того, что во время беременности шейка матки трансформируется, при этом изменяется местная гемодинамика (понижается сосудистое давление).

Возможно проникновение околоплодных вод через дефекты плаценты, через межворсинчатое пространство при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

К предрасполагающим факторам относят бурную родовую деятельность, чрезмерную стимуляцию сократительной деятельности матки окситоцином, наличие мекония в околоплодных водах.

2. Патогенез В патогенезе эмболии околоплодными водами имеет значение скорость проникновения вод в материнский кровоток и их количество.

При массивном одномоментном поступлении амниотических вод в сосудистое русло матери биологически активные вещества вызывают распространенный спазм легочных сосудов, повышение легочного сопротивления. Увеличенное фильтрационное давление в капиллярах легких вызывает интерстициальный и интраальвеолярный отек легких, инактивацию сурфактанта и ателектаз. Гипертензия в малом круге кровообращения вызывает формирование легочного сердца.

При постепенном поступлении околоплодных вод в кровоток матери развивается ДВС-синдром. Активируются клеточные и плазменные факторы свертывания, происходит внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин.

Тромбоцитарно-фибриновые сгустки блокируют микроциркуляторное русло в артериолах, капиллярах, венулах головного мозга, почек, печени, усугубляя тканевую гипоксию.

Интенсивное потребление факторов свертывания приводит к их истощению. Фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции, которая проявляется обильными маточными кровотечениями во время родов и в послеродовом периоде.

3. Клиническая картина. Диагностика Клиническая картина эмболии околоплодными водами начинается остро. Состояние женщины резко ухудшается, появляются удушье, кашель, боль за грудиной, слабость, чувство страха. Внезапно повышается температура тела до 39° и выше, появляется сильный озноб. Возможны тонические или клонические судороги, рвота.

Симптомы развиваются очень быстро. Лицо цианотично, быстро снижается артериальное давление, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, наступает коллапс, потеря сознания.

При более медленном поступлении амниотической жидкости в кровь на первый план выступают симптомы, связанные с развитием ДВС-синдрома.

Для диагностики особенно сложны нерезко выраженные случаи эмболии в виде кашля, внезапных болей за грудиной по типу острой коронарной недостаточности, кратковременной одышки, судорог без изменения артериального давления, рвоты.

Различные варианты клинической картины требуют дифференциальной диагностики с эклампсией, тромбоэмболией легочной артерии, разрывом матки, септическим шоком, приступом бронхиальной астмы.

Для постановки правильного диагноза используют дополнительные методы исследования - ЭКГ, рентгеноскопию грудной клетки, анализ коагулограммы, газового состава крови.

4. Лечение Экстренная терапия начинается с внутривенного введения 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 1 % раствора димедрола и 2 мл реланиума. Одновременно необходимо начать подачу кислорода.

Параллельно проводят инфузионную терапию, вводят глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, воздействуют на свертывающую систему крови в соответствии с фазой ДВС-синдрома.

После проведения неотложных мероприятий необходимо быстро и бережно родоразрешить женщину. При развитии ДВС-синдрома и при маточном кровотечении показана экстирпация матки.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Тромбогеморрагический синдром в акушерстве". Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М, врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет.

Тромбогеморрагический синдром в акушерстве

Нарушение процесса свертывания крови или так называемый тромбогеморрагический синдром может развиться при некоторых осложнениях беременности и родов, в связи с чем каждый фельдшер и каждая акушерка должна иметь представление об этой грозной патологии, уметь вовремя ее диагностировать и правильно лечить.

Наиболее часто тромбогеморрагический синдром развивается при эмболии околоплодными водами, при частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при геморрагическом шоке вследствие гипотонического кровотечения.

Для того, чтобы понять механизм нарушения свертывания крови при акушерской патологии, необходимо иметь хотя бы схематическое представление о процессе гемостаза вообще.

Остановка кровотечения, или гемостаз, происходит благодаря сложному взаимодействию ряда физиологических процессов, одним из которых является свертывание крови. Гемостатическая, или свертывающая, система крови состоит из множества звеньев различного происхождения.

Процесс свертывания крови представляет собой своеобразную цепную реакцию, которая разделяется на три фазы. В течение первой фазы происходит активация тканевого и кровяного тромбопластинов. Во всех тканях человеческого организма содержится в различных количествах до определенного момента неактивный тромбопластин. Для перехода его в активное состояние необходимо присутствие ионов кальция и многих других факторов крови и тканей. Любая травма мягких тканей приводит к активации тканевого тромбопластина. Этот процесс занимает всего 8—10 с. Активизация кровяного тромбопластина протекает значительно медленнее и занимает от 3 до 5 мин.

Затем активный тромбопластин как тканевого, так и кровяного происхождения переводит протромбин в тромбин. Вторая фаза гемостаза, заключающаяся в образовании тромбина, происходит за 2—5 с. Появление в крови тромбина влечет за собой превращение жидкого фибриногена плазмы крови в фибрин. Этот процесс, относящийся к третьей фазе гемостаза, происходит также в течение 2—5 с и требует обязательного присутствия ионов кальция.

Таким образом, лишь первая фаза процесса свертывания крови может занимать в норме 3—5 мин, а вторая и третья происходят в виде коротких взрывов продолжительностью 2—5 с каждая. Все звенья этой цепной реакции взаимодействуют при обязательном присутствии ионов кальция.

В результате свертывания крови на образование тромбов расходуется какое-то количество фибриногена. Чем больше фибриногена потребляется на процесс тромбообразования, тем существеннее снижается его концентрация в крови. При нормально протекающей беременности в крови женщины постепенно увеличивается содержание этого необходимого для свертывания крови белка и достигает максимума к началу родов. За время беременности концентрация фибриногена в крови возрастает в 1,5—2 раза. Помимо нарастания содержания фибриногена, в крови беременной и, особенно, в крови роженицы отмечается увеличение тромбопластической активности. В результате этих изменений у каждой рожающей женщины отмечается ускорение процесса свертывания крови, благодаря чему после отделения плаценты происходит быстрое тромбообразование в сосудах плацентарной площадки.

Вполне естественно, что после родов содержание фибриногена в крови женщины снижается даже при нормальной физиологической кровопотере. Имеется четкая зависимость снижения концентрации фибриногена в крови родильниц сразу после родов от величины кровопотери: чем больше кровопотеря, тем ниже содержание фибриногена.

При массивных патологических кровопотерях концентрация фибриногена может уменьшиться в два раза и больше по сравнению с нормальным его содержанием. Подобные состояния носят название гипофибриногенемий. Снижение концентрации фибриногена приводит к тому, что образуются очень рыхлые, легко разрушающиеся сгустки крови. А это в свою очередь может явиться причиной увеличения кровопотери. При содержании фибриногена ниже 150—100 мг% (1,5—1 г/л *) кровь вообще лишается способности свертываться.

Уменьшение содержания фибриногена в крови родильницы связано не только с потреблением его на образование сгустков в сосудах плацентарной площадки и с потерей вместе с кровью, ной процессом внутрисосудистого тромбообразования.

Любой процесс, сопровождающийся травмой тканей или спазмом сосудистой стенки, приводит к выделению эндотелием (внутренней оболочкой) сосуда тканевого тромбопластина. Попадание в кровь тромбопластина влечет за собой развитие всего процесса тромбообразования внутри сосуда. Таким образом, в любом органе в ответ на спазм сосудов происходит внутрисосудистый тромбоз, в результате которого может даже пострадать функция данного органа. Чем интенсивнее выражен этот процесс, тем большее количество фибриногена потребляется на внутрисосудистое образование тромбов.

Кроме свертывающей системы крови, в организме существует антисвертывающая система, состоящая из многих факторов. Обе системы находятся в тесной взаимосвязи. Вслед за активацией факторов свертывания крови через разные отрезки времени начинают активизироваться тканевые и кровяные ферменты, принимающие участие в процессе фибринолиза, т. е. в процессе расплавления сгустка крови.

Роль антисвертывающей системы не менее ответственна, чем системы свертывания, так как благодаря фибринолизу восстанавливается кровообращение в сосудах жизненно важных органов и восстанавливается их функция. Следовательно, активизация фибринолитических свойств крови всегда наступает вторично в ответ на повышение процесса тромбообразования. Этот факт является очень важным. Каждая акушерка, принимающая роды, должна иметь четкое представление и понимать, что любое нарушение свертывания крови, т. е. развитие в акушерстве тромбогеморрагического синдрома, всегда начинается с повышения свертывания крови, из-за чего возникает коагулопатия потребления. Иначе говоря, нарушению свертывания крови всегда предшествует повышенное потребление разных факторов свертывающей системы и, в первую очередь, фибриногена. В ответ на развитие этого процесса вторично активизируется фибринолиз. Значительное повышение фибринолитических свойств крови приводит к тому, что кровь совсем лишается способности свернуться и кровопотеря, как правило, увеличивается.

Следовательно, при возникновении клинически выраженного тромбогеморрагического синдрома нарушение свертывания крови может быть обусловлено двумя причинами: 1) снижением содержания фибриногена или его полным отсутствием, т. е. развитием состояния гипо- или афибриногенемии; 2) повышением фибринолиза.

Поскольку тромбогеморрагический синдром может явиться следствием различной акушерской патологии, то механизм его возникновения и развития будет разным в каждом конкретном случае.

Как уже упоминалось, нарушение свертывания крови в акушерстве чаще всего встречается при геморрагическом шоке, развившемся на фоне острой массивной своевременно невосполненной кровопотери, при частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты при эмболии околоплодными водами, при родах мертвым плодом.

Лечение тромбогеморрагического синдрома в большинстве случаев представляет большие трудности и требует участия не только врачей-акушеров высокой квалификации, но и специалистов-гематологов. Эффективность лечения зависит от того, при какой стадии процесса оно было начато, от быстроты и организованности проводимых мероприятий. Поэтому чрезвычайно важны своевременность диагностики развития тромбогеморрагического синдрома и своевременное начало лечения. Но еще большее значение имеет профилактика возникновения этого очень опасного осложнения.

Если в лечении развившегося нарушения свертывания крови акушерка является исполнительницей врачебных указаний, то в вопросах диагностики и профилактики ей принадлежит, подчас, ведущая роль. Для того, чтобы правильно организовать профилактику развития тромбогеморрагического синдрома, необходимо представлять себе хотя бы схематично механизм его возникновения при данной патологии.

При осложнении родов гипотоническим маточным кровотечением с развитием состояния геморрагического шока в жизненно важных органах (почках, легких, печени, головном мозге и др.) наблюдается гипоксия. В ответ на состояние гипоксии тканей в этих органах активизируется тканевой тромбопластин, который является, как известно, пусковым механизмом тромбообразования. Следовательно, массивная кровопотеря, сама по себе приводящая к уменьшению содержания в организме фибриногена, является, кроме того, причиной внутрисосудистого тромбообразования и развития вследствие этого коагулопатии потребления. В данной ситуации отсутствие свертывания крови вначале будет обусловлено снижением концентрации в крови фибриногена, а затем— повышением фибринолиза.

Представив себе эту весьма упрощенную схему развития процесса, становится ясным, что профилактика возникновения тромбогеморрагического синдрома при геморрагическом шоке сводится к профилактике шока, а именно — при возникновении гипо- или атонического кровотечения акушерка обязана немедленно вызвать врача, а сама тем временем должна вести борьбу с кровотечением (см. гл. 11) и обеспечить внутривенное вливание плазмозаменяющих растворов (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Основной задачей трансфузионной терапии на данном этапе является восполнение объема циркулирующей крови. Затем при массивной кровопотере необходимо как можно быстрее начинать гемотрансфузию, причем скорость вливания крови и жидкостей будет зависеть от интенсивности кровотечения. Своевременно начатое переливание кровезаменителей и крови является надежной профилактикой развития шока и тромбогеморрагического синдрома. Поэтому в маленьких родильных отделениях, где нет запасов консервированной донорской крови, необходимо иметь достаточное количество разнообразных плазмозаменяющих растворов.

Расстройства гемокоагуляции при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты наблюдаются в тех случаях, когда происходит отслойка значительной ее части без наружного кровотечения, что клинически сопровождается картиной шока. У большинства женщин с этой патологией нарушение свертывания крови происходит в основном из-за дефицита фибриногена и других плазменных факторов, хотя при специальном исследовании крови (определение коагулограммы) обнаруживается также повышение фибринолиза.

В крови роженицы с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты снижение содержания фибриногена связано с тем, что часть его оседает в виде фибрина в ретроплацентарной гематоме. При увеличении размеров гематомы и повышении в ней давления оттекающая из гематомы, лишенная фибриногена кровь поступает в общее кровяное русло женщины, приводя к некоторому снижению концентрации фибриногена в циркулирующей крови.

Другой причиной гипофибриногенемии является внутрисосудистый тромбоз, развивающийся в результате попадания в кровь женщины активных тромбопластических веществ плацентарного и децидуального происхождения. Чем длительнее происходит процесс отслойки плаценты по так называемому «закрытому» типу, т. е. без наружного кровотечения, и чем массивнее размеры ретроплацентарной гематомы, тем сильнее могут быть выражены расстройства коагуляции.

Естественно, что нарушения процесса свертывания крови проявят себя лишь в последовом и раннем послеродовом периодах. Поэтому при частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты требуется срочное родоразрешение, которое прекратит доступ активных тканевых тромбопластических веществ из матки в сосудистое русло женщины.

Развитие тромбогеморрагического синдрома при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты представляет серьезную опасность, поэтому задача акушерки — своевременно диагностировать или хотя бы заподозрить отслойку плаценты и немедленно вызвать врача.

Следующей патологией, при которой нередко наблюдается развитие тромбогеморрагического синдрома, является эмболия околоплодными водами. Как же попадает амниотическая жидкость в сосудистое русло матери? Н. С. Бакшеев и А. А. Лакатош выделяют следующие пути проникновения околоплодных вод из полости амниона в вены матки: 1) трансплацентарный путь — через поврежденную плаценту; 2) трансцервикальный — через поврежденные сосуды шейки матки при ее разрыве; 3) через поврежденные сосуды любого отдела матки при ее разрыве или при кесаревом сечении; 4) через межворсинчатые пространства при преждевременной отслойке плаценты.

В любом случае необходимым условием для попадания амниотической жидкости в кровоток матери является значительное повышение внутриматочного давления. Если давление в полости амниона будет больше, чем в межворсинчатых пространствах, облегчается попадание околоплодных вод в сосудистое русло роженицы. Поэтому эмболия околоплодными водами возникает, как правило, при бурной родовой деятельности и стремительном течении родов.

В клинической картине массивной эмболии околоплодными водами превалирует картина шока, сопровождающаяся ознобом, повышением температуры тела, падением артериального давления и расстройством функции дыхания в связи с развитием отека легких. Воды с содержащимися в них чешуйками плода, меконием и слизью заносятся в малый круг кровообращения женщины. Благодаря высокой тромбопластической активности околоплодных вод в мелких сосудах начинают образовываться тромбы. Процесс тромбообразования приводит к нарушению кровообращения в легких, к застойным явлениям в них и к развитию отека легких, который сопровождается нарастающей дыхательной, а затем и сердечной недостаточностью.

Если роженица не погибает вскоре после эмболии околоплодными водами от шока или от отека легких, то после окончания родов ее подстерегает еще одна опасность в виде тромбогеморрагического синдрома на почве гипо- или афибриногенемии, снижения содержания тромбоцитов и других факторов свертывающей системы крови.

Профилактика эмболии околоплодными водами не всегда возможна. Она сводится к управлению сократительной деятельностью матки, чтобы не допускать развития бурных схваток и стремительного течения родов с разрывами стенки тела и шейки матки. Следовательно, акушерский тромбогеморрагический синдром не развивается самостоятельно, а всегда представляет собой следствие какой-либо акушерской патологии, сопровождающейся развитием шока.

В патогенезе тромбогеморрагического синдрома можно выделить четыре стадии, которые нужно уметь диагностировать только на основании клинической картины и наблюдения за свертыванием крови. Первая стадия синдрома характеризуется ускорением свертывания крови. Если в норме при комнатной температуре сгусток крови образуется за 6,5—10 мин, то свертывание крови за 3 мин и меньше при продолжающемся кровотечении свидетельствует о начальной стадии тромбогеморрагического синдрома. Эта стадия обычно остается незамеченной, так как она коротка по времени и может предшествовать наступлению шока.

При второй стадии синдрома свертывание крови, вытекающей из матки, либо задержано, либо совсем не происходит. Кровь, взятая из вены, свертывается в срок или с некоторым опозданием. Следовательно для второй стадии синдрома характерным является начало гипокоагуляции. В практической работе для определения времени свертывания крови удобно пользоваться очень простой пробой Ли — Уайта. Проводится она следующим образом: производится пункция вены и в сухую пробирку набирается 2—3 мл крови, вытекающей из иглы. Затем включается секундомер и каждые 20—30 с необходимо осторожно наклонять пробирку, чтобы контролировать образование сгустка (рис. 44). Когда образуется настолько плотный сгусток, что пробирку можно перевернуть, секундомер останавливается. Это и будет время свертывания крови. При второй стадии тромбогеморрагического синдрома кровь, взятая из вены в пробирку, свернется за 10 мин и позже.

44. Проба Ли — Уайта.

а — кровь свернулась, содержание фибриногена нормальное; б — кровь не свернулась, фибриногена нет или очень мало.

Третья стадия процесса характеризуется значительным снижением содержания фибриногена или полным его отсутствием в вытекающей крови, а также резким повышением фибринолитических свойств крови. При этой стадии отсутствует свертывание крови, как вытекающей из матки, так и взятой из вены в пробирку.

Четвертая стадия синдрома — это стадия выздоровления. Свертывание венозной крови возвращается к норме. Для этой стадии характерны тромбоэмболические осложнения.

Лечение тромбогеморрагического синдрома в акушерстве — это очень сложное и ответственное дело, требующее участия многих лиц. Схематически лечение сводится к борьбе с гемодинамическими нарушениями, к восполнению утраченного фибриногена и других факторов свертывания крови. С этой целью применяется консервированный фибриноген и особенно полезно использовать теплую донорскую кровь. Поэтому в родильных отделениях участковых, районных больниц и родильных домов должны храниться списки резервных доноров из числа сотрудников больницы.

Для предотвращения дальнейшего потребления вводимого извне фибриногена необходимо применять гепарин или вводить гепаринизированную кровь. Кроме того, при развившемся синдроме приходится применять средства, тормозящие фибринолиз. С этой целью лучше использовать трасилол и лишь при отсутствии его вводить эпсилонаминокапроновую кислоту.

Из сказанного ясно, что в проведении лечебных мероприятий при тромбогеморрагическом синдроме должны принимать участие многие высококвалифицированные специалисты, что возможно далеко не в каждом учреждении. В связи с этим необходимо, чтобы каждая акушерка из числа наблюдаемых ею беременных выделяла тех женщин, у которых можно ожидать во время беременности или в родах такие осложнения, которые сопровождаются развитием тромбогеморрагического синдрома. К этой группе повышенного риска относятся беременные с поздним токсикозом, с предлежанием плаценты, с погибшим внутриутробно плодом, женщины с резус-отрицательной кровью и наличием в крови антител. Подобные беременные перед родоразрешением должны быть госпитализированы в дородовое отделение крупной больницы, где им необходимо провести специальное исследование свертывающей системы крови.

Профилактика тромбогеморрагического синдрома в родах сводится в основном к регуляции родовой деятельности, предупреждению травматизма, предупреждению гипотонического кровотечения и к тщательному наблюдению за состоянием роженицы.

* Здесь и далее в скобках численные величины и размерности лабораторных тестов приведены в новой международной (СИ) системе единиц.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Сахарный диабет и беременность". Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М., врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет.

Часть 1. Лекция для врачей "Ведение беременности при сахарном диабете."

Часть 2. Лекция для врачей "Течение родов и ведение родов при сахарном диабете".

Часть 3. Лекция для врачей "Гипергликемическая или гипогликемическая кома (диабетическая кома) при беременности".


Сахарный диабет и беременность

СД 1-го типа - аутоиммунное органоспецифическое заболевание, при котором развивается деструкция В-клеток панкреатических островков. Следствием этого процесса является абсолютная инсулиновая недостаточность. СД 1-го характеризуется склонностью к лабильному течению и к развитию кетоацидоза. Пациенты с СД 1-го типа пожизненно получают заместительную инсулинотерапию, призванную имитировать эндогенную секрецию гормона. При отсутствии компенсации обменных нарушений, развиваются микрососудистые осложнения. СД 1-го типа манифестирует в молодом возрасте, преимущественно у детей и подростков. Среди женщин, у которых беременность возникла на фоне СД, преобладают пациентки с 1-м типом заболевания.

СД 2-го типа - группа гетерогенных нарушений обмена веществ, клинический синдром хронической гипергликемии, обусловленный относительной инсулиновой недостаточностью, вызывающий вначале нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что приводит к поражению всех функциональных систем организма. В 90% случаев СД 2-го типа сочетается с ожирением, являясь частью метаболического синдрома (синдрома инсулин орезистентности). У большинства пациентов в первые годы компенсация углеводного обмена достигается сочетанием немедикаментозных методов (гипокалорийная диета, физические нагрузки) и пероральных сахароснижающих препаратов (ПСП). Типичным является развитие СД 2-го типа у лиц старше 40 лет, однако в последние годы наблюдается достаточно частое развитие заболевания у лиц более молодого возраста, даже у детей и подростков. В связи с этим следует предполагать увеличения числа беременных женщин с СД 2-го типа.

Гестационный СД (ГСД) - это возникновение и первичное обнаружение диабета во время беременности. В этом случае после родоразрешения типична нормализация метаболических показателей, но отмечается повышенный риск последующего развития манифестного СД, чаще 2-го типа. В случае, когда впервые возникшая во время беременности гипергликемия сохраняется после родов, говорят о манифестации во время гестации истинного СД.

Всего СД выявляется у 0,3% женщин репродуктивного возраста. В 0,20,3% случаев всех беременностей женщина исходно страдает СД, чаще 1-го типа (прегестационный диабет). 1-5% всех беременностей осложняет выявление СД. В большинстве случаев это ГСД, но возможна манифестация СД 1-го или 2-го типа во время беременности. По данным отечественных авторов, распространенность СД среди беременных составляет:

СД 1-го типа - 2,1-5,0 на 1000 беременностей;

СД2-го типа - 0,53-1,25на 1000 беременностей;

ГСД-1,5-12,3 на 1000 беременностей.

Метаболические параметры в организме беременной характеризуются некоторыми особенностями, связанными с изменениями гормонального статуса. В значительной степени гормональные изменения при беременности связаны с появлением и функционированием новой эндокринной железы -плаценты, активно синтезирующей стероидные гормоны. При беременности уровни свободных жирных кислот, триглицеридов и кетоновых тел повышены, а содержание аминокислот и глюкозы - снижено. Вследствие увеличенного уровня овариальных и плацентарных стероидов и усиления синтеза кортизола корой надпочечников развивается состояние физиологической инсулинорезистентности. Чувствительность тканей к инсулину и, соответственно, потребность в нем изменяются на протяжении беременности. Отмечается усиление чувствительности к гормону с уменьшением инсулинопотребности в 1-м триместре, нарастание потребности в инсулине на фоне усиливающейся инсулинорезистентности на протяжении 2-го триместра, стабилизация или некоторое нарастание потребности в инсулине в 3-м триместре. Данные изменения создают дополнительные сложности на пути достижения оптимальной компенсации обменных нарушений в случае предшествующего беременности СД. При наличии генетической предрасположенности и фенотипических факторов риска состояние физиологической инсулинорезистентности может вызывать нарушения углеводного обмена, способствуя развитию ГСД. По патогенетическим механизмам ГСД ближе к СД 2-го типа, поскольку его развитие связано со свойственной беременности инсулинорезистентностью, когда повышенная потребность в инсулине превышает функциональные возможности В-клеток.

Резюмируя, можно выделить следующие отличительные особенности метаболических процессов в организме беременной женщины:

1) отсутствие проникновения инсулина от матери к плоду через плаценту;

2) беспрепятственное проникновение глюкозы из кровотока матери в кровеносную систему плода на протяжении всей беременности;

3) наличие физиологической инсулинорезистентности в организме беременной женщины;

4) снижение при беременности нормальных значений гликемии, в частности, «тощаковой»;

5) изменение потребности в инсулине на протяжении беременности.

Ассоциирующийся с сахарным диабетом риск для женщины и для плода

Риск для матери и плода, подходы к лечению и особенности контроля одинаковы при ГСД и беременности у больных с предшесвующим СД. Кроме того, женщин с предшествующим СД отличает как наличие исходно более неблагоприятного состояния обмена веществ, так и высокий риск прогрессирования поздних осложнений СД во время беременности при отсутствии оптимального гликемического контроля. Поэтому для женщин с СД 1-го или 2-го типа обязательно планирование беременности и соответствующая подготовка к ней.

Степень риска развития различных осложнений для матери и для плода прямо зависит от степени компенсации углеводного обмена Для женщины с СД, особенно при неудовлетворительной компенсации заболевания, наступление беременности, сопровождается повышенньм риском развития ряда осложнений.

1) Частота самопроизвольных абортов у женщин с сопутствующим СД повышена относительно общепопуляционной и варьирует от 15 до 31% (у женщин без нарушений углеводного обмена - 10% ). Сообщается о наличии связи между повышением частоты самопроизвольных абортов в 1 триместре беременности и увеличением концентрации гликированного гемоглобина (HbAl) в этот период. Причинами самопроизвольных абортов также являются инфекционные процессы в мочевыводящих путях (МВП), дисфункция яичников.

2) У женщин с СД повышен риск преждевременных родов. Данное осложнение часто является следствием выраженной гипергликемии и развивающегося на ее фоне острого пиелонефрита.

3) У женщин с СД значительно чаще, чем в общей популяции, регистрируется гестоз. Его частота при прегестационном СД достигает 70% (10% - у женщин без нарушений углеводного обмена). Причинами высокой частоты гестоза являются микроангиопатия с микротромбозами сосудов плаценты, матки, малого таза. У женщин с ГСД частота гестоза достигает 43%. Выраженные стадии гестоза - преэклампсия и эклампсия при диабете также встречаются более часто; характерно раннее (до 30 недель беременности) начало гестоза. Сочетание СД и гестоза сопровождается значительным повышением частоты мертворождений, варьирующей от 18 до 46%.

4) При СД значительно повышена частота развития гвдрамниона, который выявляется у 30-60% беременных с СД. Среди причин данного осложнения называются полиурия плода, гипергликемия околоплодных вод, аномалии развития плода. Наличие гидрамниона ведет к ухудшению кровоснабжения плаценты, фетоплацентарной недостаточности и гипотрофии плода, а также повышает риск развития гестоза и преждевременных родов. СД относится к числу основных причин данной акушерской патологии, которая часто ассоциируется с гестозом, тяжелыми пороками развития плода и перинатальной смертностью (47,4%).

5) Беременность значительно повышает риск развития диабетического кетоацидоза (ДКА), поскольку на протяжении всего периода гестации потребность в инсулине почти постоянно повышается. Отсутствие адекватной коррекции дозировок инсулина является причиной инсулиновой недостаточности и ДКА как крайней степени ее проявления. Возникновение ДКА, особенно на ранних сроках беременности, значительно повышает частоту формирования врожденных пороков развития.

6) У беременных с СД более часто развиваются инфекции МВП (16%), вульвовагиниты, что способствует развитию самопроизвольного аборта, внутриутробного инфицирования плода и преждевременных родов. В 2 раза чаще, чем у женщин без нарушений углеводного обмена выявляется бессимптомная бактериурия.

7) При неудовлетворительной компенсации углеводного обмена во время беременности значительно ускоряется прогрессирование поздних микрососудистых осложнений СД, в первую очередь ретинопатии и нефропатии.

8) У беременных с СД значительно более часто возникают акушерские осложнения, такие как слабость родовых сил, асфиксия плода, клинически узкий таз, что обусловлено высокой частотой макросомии, многоводия, гестоза. При сопутствующем СД значительно более часто, чем у здоровых женщин возникает необходимость в проведении кесарева сечеиия, в том числе экстренного, что сопровождается повышенным риском развития операционных и послеоперационных осложнений.

9) У женщин с СД повышена частота инфекционных осложнений в послеродовом периоде. Сообщается, что гипогалактия у данного контингента родильниц развивается в 5 раз чаще, чем в общей популяции.

Риск для плодов от женщин с СД также повышен, что обусловлено рядом факторов.

К плоду из организма матери беспрепятственно проходит глюкоза, но не проникает инсулин. До 9-12 недели беременности у эмбриона отсутствует собственный инсулин. В этот период гипергликемия матери приводит к повышению концентрации глюкозы в кровотоке плода, что ведет к повышенному риску формирования врожденных пороков развития (ВНР). Доказано, что нормогликемия в момент зачатия и в 1-м триместре беременности значительно снижает частоту формирования ВПР у детей от женщин с СД, приближая ее к общепопуляционной. В противном случае распространенность ВПР у детей от женщин с СД превышает общепопуляционную по крайней мере в 4 раза , достигая 6-8% . Наиболее часто аномалии развития поражают центральную нервную систему, сердце, мочеполовые органы, позвоночник, органы желудочно-кишечного тракта, конечности и челюсти. Сообщается, что у детей женщин с СД пороки развития ЦНС превышают средний уровень более, чем в 9 раз, в 5 раз чаще выявляются пороки сердца.

С 12 недели внутриутробного периода начинается функционирование фетальной поджелудочной железы (ПЖ). Бели на этом этапе в организме женщины сохраняется постоянная гипергликемия, это является причиной реактивной гипертрофии и гиперплазии В-клеток поджелудочной железы плода. Гиперинсулинемия является причиной ряда осложнений со стороны плода.

Во-первых, гиперинсулинемия ведет к макросомии плода, являющейся причиной высокой частоты родового травматизма и асфиксии новорожденных. Риск развития последнего осложнения у детей от женщин с СД в 3 раза выше, чем у новорожденных от женщин без диабета.

Во-вторых, угнетая синтез лецитина в легких плода, гиперинсулинемия способствует повышению риска развития синдрома дыхательных расстройств (респираторного дистресс-синдрома новорожденных). У таких детей повышена частота развития транзиторного тахипноэ; частота дыхательных расстройств достигает 30%.

В-третьих, наличие гиперинсулинемии у плода незадолго перед родами приводит к высокому риску развития гипогликемических состояний, в том числе тяжелых, в раннем послеродовом периоде.

Новорожденные от женщин с СД отличаются по внешнему виду: их характеризует большая масса тела в сочетании с функциональной незрелостью. Внешне новорожденный имеет кушингоидный облик за счет увеличенного отложения жира, преимущественно в верхней части тела (лицо, плечевой пояс).

У детей, родившихся от женщин с СД, нередка функциональная незрелость.

У новорожденных повышен риск инфицирования, в том числе во внутриутробном периоде, что связано с более высокой частотой инфекций у беременных с СД.

Частота перинатальной смертности у детей от женщин с СД достигает 2-5%, что выше общепопуляционной.

Показания к прерыванию беременности при СД

Показания к прерыванию беременности при СД, регламентированные приказом Министерства здравоохранения РФ № 302 от 28.12.93:

1) выраженные поздние сосудистые осложнения СД (препролиферативная и пролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР), диабетическая нефропатия (ДН) в сочетании с артериальной гипертензией (АГ), хронической почечной недостаточностью (ХПН).

2) СД в сочетании с активным туберкулезным процессом.

3) СД в сочетании с отрицательным резус-фактором.

4) Повторная гибель детей с ВПРв анамнезе.

5) СД в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС).

6) СД у обоих родителей.

7) СД инсулинорезистентный с наклонностью кетоацидозу.

По данным И.И.Дедова, В.В.Фадеева противопоказаниями к беременности (медицинскими показаниями к прерыванию беременности) при СД являются:

1) тяжелая нефропатия с прогрессирующей почечной недостаточностью;

2) тяжелая ишемическая болезнь сердца;

3) тяжелая пролиферативная ретинопатия, не поддающаяся коррекции.

Беременность нежелательна (определяет эндокринолог-диабетолог и акушер-гинеколог):

1) Возраст женщины старше 38 лет;

2) Гликированный гемоглобин в ранние сроки беременности больше 7%.

3) Отмечался диабетический кетоацидоз в ранние сроки беременности.

4) Наличие диабета у обоих супругов.

5) Сочетание СД с резус сенсибилизацией у матери.

6) Сочетание СД и активного туберкулеза легких.

7) Наличие хронического пиелонефрита.

8) Наличие в анамнезе у больных с хорошо компенсированным во время беременности СД повторных случаев гибели или рождения детей с пороками развития.

9) Плохих социально-бытовых условиях.

Подготовка к беременности женщины с прегестационным сахарным диабетом

Подготовка к беременности женщины с предшествующим СД включает.

1) Информирование больной о риске для нее и для плода.

2) Планирование беременности в молодом возрасте, при отсутствии поздних осложнений СД.

3) Идеальная компенсация за 3-4 месяца до зачатия.

4) Обязательное обучение, при необходимости - повторное в школе «Диабет - образ жизни».

- гликемия натощак 3,5 - 5,5 ммоль/литр

- гликемия через 2 часа после еды 5,0 - 7,8 ммоль/литр

- гликированный гемоглобин < 6,5 %

Беременность не должна быть «случайной», так как в противном случае процессы органогенеза эмбриона будут происходить на фоне постоянной гипергликемии и возможной ацетонурии, что многократно увеличивает формирование врожденных уродств. Ситуация усугубляется тем, что при декомпенсированном СД, в частности, 1-го типа, частота дисфункции яичников, сопровождающейся нарушениями менструального цикла (преимущественно в виде аменореи и опсоменореи), по данным отечественных авторов, достигает 66%. В этом случае женщина может узнать о возникновении у себя беременности лишь на 2-3 месяце гестации, то есть к завершению основного органогенеза плода. Вместе с тем, превышение целевых цифр гликемии во время беременности в 5-9 раз увеличивает частоту формирования аномалий у плода. Гипергликемия нежелательна и в более поздние сроки беременности, поскольку при ее наличии ухудшается развитие плода и увеличивается риск прогрессирования поздних осложнений СД у женщины.

5) Использование только генноинженерных человеческих инсулинов (женщины, страдающие сахарным диабетом 2 типа и получающие пероралъные сахароснижающие препараты, должны до предполагаемого зачатия пройти соответствующий курс обучения и быть переведены на базис-болюсную схему инсулинотерапии, так как любые ТССП при беременности противопоказаны!

6) Соблюдение диеты, богатой витаминами,железом, фолиевой кислотой (400 мкг/день)

7) Лечение ретинопатии (например, проведение лазерофотокоагуляции при пролиферативной ретинопатии).

8) Антигипертензивная терапия (отменить ингибиторы АПФ!).

9) Прекращение курения.

Перинатальное ведение женщин с прегестационным сахарным диабетом

Целями перинатального ведения женщин с прегестационным СД являются:

1) достижение нормогликемии;

2) предотвращение развития осложнений;

3) стабилизация имеющихся осложнений;

4) сохранение беременности до срока не менее, чем 38 недель;

5) предотвращение развития акушерских осложнений;

5.1. преэклампсии;

5.2. многоводия;

5.3. инфекции мочевыводящих путей.

Для успешного осуществления данных целей необходимо использование командного подхода. Целесообразно, чтобы в команду входили следующие специалисты: диабетолог, акушер, неонатолог, специалист по обучению, диетолог, офтальмолог.

Регулярное терапевтическое обследование женщин с СД во время беременности включает:

1) наблюдение у диабетолога не реже 1 раза в месяц (желательно - 1 раз в 2 недели);

2) наблюдение у акушера-гинеколога: до 34 недели - 1 раз в 2 недели, с 34 недели - 1 раз в неделю;

3) контроль АД - не реже 1 раза в 2 недели;

4) измерение массы тела - 1 раз в 10-14 дней;

5) протеинурия - 1 раз в 2 недели;

6) бактериурия - 1 раз в 2 недели;

7) физикальный осмотр - 1 раз в 2-3 недели;

8) гликированный гемоглобин - 1 раз в месяц;

9) осмотр глазного дна - 1 раз в 3 месяца;

10) осмотр терапевта - 1 раз в месяц;

11) осмотр невропатолога, нефролога, кардиолога и других специалистов - по показаниям.

Госпитализация беременных с СД осуществляется в эндокринологическое отделение Коми республиканской больницы. Плановая госпитализация должна проводится 3-кратно:

1-я - на раннем сроке беременности (для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведении профилактического лечения, компенсации сахарного диабета, прохождения школы диабета).

2-я - в конце 2-го триместра беременности (20-24 недели беременности) для коррекции дозы инсулина, выявления и коррекции возможных акушерских осложнений.

3-я - в сроке 35-36 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечении акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

Кроме этого, в любом сроке беременности возможна внеплановая госпитализация: в случае развития декомпенсации углеводного обмена или акушерских осложнений.

УЗИ рекомендуется провести не менее 4 раз:

1) между 10 и 14 неделями (распознавание ранней задержки роста плода и выраженных пороков развития);

2) 20-24 неделя - диагностика ВПР;

3) 32-34 недели УЗИ + доплерометрия - оценка состояния плода, околоплодных вод;

4) 36-37 недель - оценка состояния плода, околоплодных вод, ФПК; С 32 недели кардиотокография еженедельно, по показаниям чаще. Беременным с СД необходим постоянный метаболический контроль,

направленный на поддержание гликированного гемоглобина в целевых пределах (т.е. концентрация HbAlc не выше 6,0%) на протяжении всей беременности.

Целевыми показателями гликемии у женщин с СД во время беременности, вне зависимости от типа заболевания, являются:

1) гликемия «натощак» 3,3-5,5 ммоль/л;

2) гликемия перед приемом пищи (базально) 3,6-6,7 ммоль/л;

3) гликемия через 2 часа после еды 5,0-7,8 ммоль/л;

4) гликемия перед отходом ко сну 4,5-5,8 ммоль/л;

5) гликемия в 3.00 5,0-5,5 ммоль/л.

Рацион беременной с сахарным диабетом

Рацион беременной с СД должен содержать достаточное количество медленно усваиваемых углеводов, для учета которых обученная пациентка использует систему хлебных единиц (1 ХЕ = количество продукта, содержащее 10-12г усваиваемых углеводов). Жиры несколько ограничиваются. Целесообразно дробное питание, включающее 3 основных и 3 дополнительных приема пищи, предупреждающее развитие «голодного кетоза», к которому склонен организм беременной женщины. Рацион следует обогащать балластными веществами, клетчаткой, что способствует замедлению всасывания глюкозы из кишечника в кровь.

- Калорийность: 1-й триместр - 30 ккал/кг ИМТ.

2-3-й триместры - 35-38 ккал/кг ИМТ.

- Состав: белки - 15%,

жиры - 30%,

углеводы - 55% (в основном, сложные).

Потребление белка 1,5-2,0 г/кг.

Общая прибавка веса при исходно нормальной массе тела составляет 810 кг, а при предшествующем ожирении не должна превышать 7 кг.

Инсулинотерапия во время беременности проводится в режиме интенсифицированной схемы. Данная схема включает в себя, во-первых введение препаратов инсулина в так называемом базис-болюсном режиме, который призван обеспечить наиболее точную имитацию эндогенной секреции. При этом «пиковую» (болюсную) секрецию инсулина в ответ на поступление в кровь дополнительных количеств глюкозы после приема пищи обеспечивает введение инсулина короткого действия (ИКД) перед основными приемами пищи (завтраком, обедом и ужином). ИКД вводится в количествах, соответствующих употребленным углеводам, учитываемых по системе ХЕ. Болюсная секреция инсулина, то есть выделение инсулина между приемами пищи и ночью, необходимая для утилизации глюкозы, поступающей в кровоток из печени в процессе гликогенолиза, имитируется 2-кратным (утром и на ночь) введением примерно равных дозировок инсулина продленного действия в средней дозе 24 единицы в сутки (по 12 единиц 2 раза в сутки). У беременных допустимо использование только «человеческих» препаратов инсулина, лекарственных препаратов, получаемых с помощью генноинженерных технологий, структура которых полностью идентична молекуле эндогенного гормона. Примерами подобных препаратов инсулина являются инсулины Хумулин Н и Р («Ely Lilly»), Инсуманы Базаль и Рапид («Aventis»), Протафан НМ и Актрапид НМ («Novo Nordisk»).

Потребность во вводимом инсулине может несколько снижаться в начале беременности. В случае выраженной рвоты беременных пациентке рекомендуется разделять дозу вводимого ИКД. Непосредственно перед приемом пищи вводится заведомо меньшее количество ИКД, после чего женщина завтракает. При отсутствии рвоты после завтрака она дополнительно вводит остальную дозу, необходимую для усвоения съеденных ХЕ. Потребность в инсулине заметно увеличивается на протяжении 3 триместра беременности, суммарно она может достигать 2 Ед/кг (например, при многоплодной беременности). Она несколько снижается за 1-2 недели до родов, значительно уменьшается сразу после родов, возвращаясь к исходной через 1-2 недели после родов. Доза инсулина во время беременности суммарно увеличивается в 2-2,5 раза.

Гестацнонный сахарный диабет (ГСД) - это нарушение углеводного обмена впервые возникшие или выявленные во время беременности.

O'Sillivan, Mehan (1980 г.) было выявлено, что у женщин, перенесших ГСД, частота последующего выявления СД в 3-6 раз превышала общепопуляционный уровень . Наиболее часто ГСД манифестирует между 4-м и 8-м месяцами беременности. Выявление СД в более ранние сроки беременности, как правило, указывает на выявление СД, существовавшего до беременности. Поскольку при ГСД в организме синтезируется эндогенный инсулин, гипергликемия, как правило, менее выражена (по сравнению с СД 1-го типа). Целью терапии ГСД является достижение нормогликемической компенсации углеводного обмена. При невыполнении данного условия женщине и ребенку угрожают те же осложнения, что и в случае прегестационного СД. Необходимо отметить, что в классификации СД (ВОЗ, 1999г.) выявление на фоне беременности СД и нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ), предложено объединять в единую нозологическую форму -ГСД.

Параметры

Высокий

Умеренный

Низкий

риск

риск

риск

Избыточный вес (> 20% от идеального)

Да

Да

Нет

СД 2 типа у близких родственников

Да

Нет

Нет

ГСД в анамнезе

Да

Нет

Нет

Нарушенная толерантность к глюкозе

Да

Нет

Нет

Глюкозурия во время

Да

Да/нет

Нет

предшествующей или данной

беременности

Гидрамнион и крупный плод в

Да/нет

Да

Нет

анамнезе

Рождение ребенка весом более 4000 г

Да/нет

Да

Нет

или мертворождение в анамнезе

Быстрая прибавка веса во время

Да/нет

Да

Нет

данной беременности

Возраст женщины старше 30 лет

Да/нет

Да

< 30 лет

При наличии у женщины факторов риска развития ГСД, скрининг на данное заболевание проводится при постановке на учет в женской консультации по беременности.



Критерии диагностики ГСД на основании различных вариантов ОПТ представлены в таблице 1.

Критерии выявления ГСД на основании ГТТ.

Нагрузка

Натощак

Через 1 ч

Через 2 ч

Через 3 ч

50 г глюкозы

> 5,3 ммоль/л

>7,8 ммоль/л

-

-

100 г глюк.

>5,3 ммоль/л

>10,0 ммоль/л

>8,6 ммоль/л

>7,8 ммоль/л

ГСД диагностируется, если нормальный уровень превышен не менее, чем в 2-х приведенных показателях для ОПТ со 100 г глюкозы. Если превышен только 1 из них, тест повторяется через 2 нед.

Лечение гестационного сахарного диабета

Лечение ГСД

Пациентка проходит обучение в школе «Диабет - образ жизни» по структурированной программе, практически осваивает самоконтроль гликемии.

Большинство женщин с ГСД, особенно в степени НТГ, могут поддерживать нормогликемию с помощью диеты с исключением легко усваиваемых углеводов, с ограничением жиров (особенно при избыточном весе) и с достаточным содержанием белка (1,5 г/кг). Рацион необходимо обогащать растительной клетчаткой. Калорийность суточного рациона составляет 35 ккал/кг идеального веса, при избыточном весе - 25 ккал/кг. Необходимо подчеркнуть, что резкое ограничение калорийности при беременности недопустимо!

Диета

- Калорийность - 25-30 ккал/кг идеальной массы тела

- Углеводы - 35-40%.

-Белки - 20-25%.

- Жиры - 35-40%.

Если диетотерапия обеспечивает поддержание уровня гликемии «натощак» менее 5,3 ммоль/л, и через 2 часа после еды 7,8 ммоль/л, то необходимости в инсулинотерапии нет. Пациентке рекомендуется соблюдение диеты, продолжение регулярного самоконтроля гликемии и ежемесячное исследование уровня гликированного гемоглобина.

Если, несмотря на оптимальную диету, уровень гликемии превышает целевые значения, пациентке с ГСД назначается инсулинотерапия. Необходимость в проведении инсулинотерапии при ГСД возникает приблизительно у 15-25% женщин. Следует еще раз подчеркнуть, что любые ТССП при беременности противопоказаны.

Поскольку при ГСД сохраняется достаточный уровень собственной секреции инсулина, для достижения компенсации углеводного обмена может быть достаточно только инъекций ИКД перед основными приемами пищи без введения продленного инсулина (ПИ).

При недостаточном гликемическом контроле на фоне болюсного (перед основными приемами пищи) введения ИКД к терапии добавляется ПИ. В случае только утренней гипергликемии, препарат инсулина продленного действия вводится 1 раз в сутки (на ночь). Доза ПИ корректируется (титруется) по уровню гшжемии до достижения нормогликемии в ночные и утренние часы. В случае отсутствия оптимальной компенсации в течение дня, показан перевод на интенсифицированную инсулинотерапию.

Диспансерное наблюдение женщин, перенесших гестационный сахарный диабет (ГСД)

Женщины, перенесшие ГСД во время беременности, нуждаются в последующем диспансерном наблюдении, поскольку у них риск последующего развития явного СД в 3-6 раз превышает общепопуляционный, и составляет от 25 до 45%.

- Через 6 недель после родов реклассификация состояния углеводного обмена матери.

- При нормальных цифрах гликемии повторное обследование 1 раз в три года, а при выявлении нарушенной толерантности к углеводам 1 раз в год.

- Планирование последующей беременности, контрацепция 1-1,5 года

Гипотензивная терапия у беременных с сахарным диабетом

АД во время беременности не должно быть выше 120/80 мм рт.ст. При АГ, как индуцированной беременностью, так и являющейся самостоятельным сопутствующим заболеванием или осложнением СД необходимы следующие мероприятия:

1) ограничение поваренной соли до 6 г в сутки (рекомендуется не употреблять соленых блюд и продуктов, не солить блюда при их приготовлении и стараться не досаливать готовые блюда);

2) режим физического и психического покоя;

3) прием препаратов, улучшающих процессы микроциркуляции в фетоплацентарном комплексе;

4) при недостаточном эффекте вышеуказанных мер проводится гипотензивная терапия.

Антигипертензивная терапия во время беременности:

РАЗРЕШЕНЫ К ПРИМЕНЕНИЮ

ДОЗА

ПОКАЗАНИЯ

Метилдопа (Допегит)

По 250 мг 3 раза в день

В течение всего периода беременности

Нифедипин (Коринфар)

По 10 мг Зраза в день

Только при гипертонических кризах

Фуросемид

Определяется состоянием беременной

При угрозе жизни матери: - отек легких; - сердечная недостаточность - острая почечная недостаточность

Важно подчеркнуть, что при беременности противопоказаны ИАПФ и антагонисты кальция! Данные фармакологические группы, в частности ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, в целом являются препаратами выбора при гипотензивной терапии у лиц с СД. Однако, в связи с доказанным тератогенным действием и риском развития у новорожденных острой почечной недостаточности они противопоказаны при наступлении беременности. Применение антагонистов кальция противопоказано в связи с выявленным в эксперименте на животных их тератогенным эффектом.

Допустимо использование метилдопы в дозе 250-1000 мг/сутки и селективных /Й-адреноблокаторов (атенолол, метопролол) в суточной дозе 50-100 (до 200) мг/сут. Метилдопу допустимо использовать не ранее, чем с 16-20 недели гестации, так при более раннем начале приема учащаются случаи уменьшения размеров головки и возникновения тремора новорожденных, /й-адреноблокаторы необходимо отменить за 2 дня до родов для предотвращения развития брадикардии новорожденных. При необходимости их заменяют на метилдопу.

Ведение беременных с сахарным диабетом в родах

Оптимальный срок родоразрешения 38-40 недель. Выбор метода родоразрешения учитывает состояние матери, плода и акушерского анамнеза. Оптимальный метод - программированные роды через естественные родовые пути с тщательным контролем гликемии во время и после родов. Частота родоразрешения кесаревым сечением достигает 62%. Показаниями к плановому кесареву сечению у беременных с СД являются:

1) прогрессирование диабетической ангиопатии (ретинопатии, нефропатии);

2) прогрессирующая гипоксия плода при сроке беременности более 36 недель;

3) тяжелые формы гестоза;

4) поперечное или косое положение плода;

5) тазовое предлежание плода;

6) узкий таз (в случае развития СД в детском возрасте нередко формируется поперечносуженный таз);

7) гигантский плод;

8) наличие рубцов на матке.

В ряде случаев могут возникнуть показания к досрочному родоразрешению. Показаниями к досрочному консервативному медикаментозному родовозбуждению являются:

1) Поздний токсикоз беременных, плохо поддающийся терапии;

2) Нарастающее многоводие;

3) Нарушение жизнедеятельности плода;

4) Повторные тяжелые гипогликемии у матери.

Показаниями к экстренному кесареву сечению у беременных с СД являются:

1) нарастание симптомов диабетической ретинопатии в виде появления множественных свежих кровоизлияний на глазном дне;

2) нарастание клинических проявлений диабетической нефропатии, появление (усугубление) ХПН;

3) нарушение жизнедеятельности плода (прогрессирующая гипоксия, изменение характера сердцебиений);

4) развитие кровотечений вследствие предлежания или отслойки плаценты.

Инсулинотерапия до, во время и после родов.

У женщин с прегестационным СД, в день запланированного родоразрешения через естественные родовые пути или планового кесаревого сечения пациентка не принимает пищу. Утром этого дня вводится примерно 50% от обычной утренней дозы ПИ и приблизительно 25% от обычно вводимой утром дозы ИКД.

Родоразрешение проводится на фоне инфузии 5-10% раствора глюкозы. Скорость введения раствора подбирается по уровню гликемии, целевые цифры которой во время всего периода родов составляют 5,3-8,3 ммоль/л, ориентировочно начальный объем инфузии составляет 100-150 мл в час 5% раствора глюкозы, 2-3 Ед/час ИКД. Обязательным является почасовое исследование гликемии. В случае необходимости (например, при тенденции к гипогликемии) гликемия может исследоваться каждые 30 минут.

В случае нарастания гликемии выше целевых цифр, ее купирование проводится только посредством введения препаратов ИКД по уровню гликемии.

Новорожденные у женщин с СД рассматриваются как недоношенные и нуждаются в соответствующем уходе. В первые часы жизни особого внимания требует выявление и борьба с респираторными расстройствами, гипогликемией, поражением ЦНС, ацидозом. Риск развития тяжелой гипогликемии у новорожденного максимален в течение первых 48 часов после родов. Для профилактики данного осложнения рекомендуется сразу после родов ввести ребенку 10% раствор глюкозы. Исследование гликемии проводится при рождении, ежечасно в течение первых 3-х часов после родов, далее - на 6-й, 12-й и 24-й, 36-й и 48-й часы после родов.

Риск последующего развития СД 1-го типа для ребенка составляет 23%, если диабетом больна мать, 6,1% - в случае болезни отца и 20% - при болезни обоих родителей.

Таким образом, ведение беременных с СД является непростой задачей, однако соблюдение всех необходимых условий предотвращает прогрессирование осложнений СД у женщины и снижает риск развития патологии у плода.

Тактика ведения больных после родов

Тактика ведения больных после родов определяется врачом эндокринологом:

- Снижение дозы инсулина;

- Грудное вскармливание ( женщина должна быть предупреждена о возможном развитии гипогликемии!;

- Проводится контроль компенсации, осложнений, веса, артериального давления;

- Контрацепция 1-1,5 года

Контрацепция при Сахарном диабете.

Состояние здоровья женщины, больной СД

Метод контрацепции

Таблетированные

Механические, местные, хирургич.

Больные СД 1 в состоянии компенсации и субкомпенсации без выраженных сосудистых осложнений

- Трехфазные оральные контрацептивы - ОК (Триквилар, Тризистон, Три-Мерси)

Вагинальные гормональные контрацептивы

Внутриматочная контрацепция (безусые медбсожержащие внутриматочные спирали - ВМС)

больные СД 2 в состоянии компенсации и субкомпенсации

Низкодозированныс комбинированные ОК, содержащие 20-30 мкг этинил эстрадиола (Логест, Мерсилон, Новинет)

Прогестагены последнего поколения (Дезогестрел, Норгестимат, Гестоден)

Больные СД 2 с гипертриглицеридемией и нарушениями функции печени

Не показаны

Контрацептивные гормональные кольца, содержащие стероиды - Гестаген-содержащие ВМС

Больные СД 1 в декомпенсации и/или с выраженными сосудистыми осложнениями

Не показаны

Механические и химические (спринцевания, пасты)

Больные СД 1, имеющие 2 и более детей и/или тяжелое течение основного заболевания

Не показаны

Добровольная хирургическая стерилизация


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Токсикозы первой половины беременности". Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М., врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет.

Токсикоз беременных (гестоз) – патологическое состояние при беременности, связанное с развитием плодного яйца, исчезающее в послеродовом периоде. Это осложнение беременности, которое является следствием недостаточности адаптационных возможностей матери, при котором ее организм не может в достаточной степени обеспечивать потребности растущего плода. Гестозы проявляются различными расстройствами нейрогуморальной регуляции. Появляются расстройства функций центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, а также нарушение ряда обменных процессов, иммунного ответа и др. Выделяют ранний и поздний токсикозы.

Ранний токсикоз беременных

Развивается в первые 20 недель беременности и носит название токсикоза первой половины беременности. Из существующего множества теорий развития раннего токсикоза (как то неврогенная, кортиковисцеральная, гормональная, аллергическая, иммунная) в настоящее время придерживаются теории нарушения нейроэндокринной регуляции и обмена, которые развиваются вследствие перенесенных ранее заболеваний, особенностей беременности, влияния на организм неблагоприятных факторов окружающей среды. Ранний токсикоз беременности чаще всего сопровождается рвотой и слюнотечением (птиализмом).

Рвота характерна примерно для 50–60% беременных, однако в стационарном лечении нуждаются лишь 8–10% из них. Появление рвоты связано с нарушением гормонального дисбаланса. Начало рвоты временно соответствует пику выработка хорионического гонадотропина. При рвоте беременных может изменяться эндокринная деятельность коры надпочечников в сторону снижения выработки кортикостероидов. Рвоту беременных можно расценивать и как аллергизацию организма при попадании частичек трофобласта в материнский кровоток. Сильнее всего рвота выражена при многоплодной беременности и пузырном заносе.

Различают III степени тяжести рвоты беременных.

I. Легкая степень характеризуется рвотой до 5 раз в сутки, при этом состояние беременной не нарушается, рвота может быть связана с приемом пищи либо с запахами или появляться натощак.

II. Средняя степень тяжести сопровождается рвотой до 10–12 раз в сутки, симптомами интоксикации, слабостью, снижением массы тела и понижением диуреза.

III. Тяжелая степень (неукротимая, или чрезмерная, рвота) характеризуется многократной рвотой (до 20 раз и более в сутки), приводящей к быстрому снижению массы тела, истощению, метаболическим сдвигам и нарушению функции жизненно важных органов. Для тяжелой рвоты характерны резкая слабость, возбуждение или апатия, субфебрилитет, тахикардия, понижение АД, появление в моче ацетона, белка и цилиндров. Нередко при тяжелой рвоте возникает желтуха, в редких случаях развивается токсическая дистрофия печени.

Лечение рвоты беременных I степени тяжести проводят амбулаторно с контролем динамики прибавки массы тела беременной и регулярными исследованиями мочи на ацетон. Назначается диета с частым, дробным питанием, полоскание рта вяжущими средствами, рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе, назначается иглорефлексотерапия.

Лечение рвоты беременных II и III степени тяжести проводят в условиях стационара. Назначают комплексное лечение, целью которой является нормализация функций центральной нервной системы, восстановление потери питательных веществ и жидкости, коррекция электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Прерывание беременности производят в случае безуспешности лечения, при стойкой субфебрильной температуре тела, выраженной тахикардии, прогрессирующем снижении массы тела, протеинурии, цилиндрурии, ацетонурии, желтухе.

Гиперсаливация часто присутствует при рвоте беременных, но иногда может быть в виде самостоятельной формы раннего токсикоза беременных. При выраженном слюнотечении потеря слюны за сутки может достигать 1 л и более. Обильное слюнотечение угнетающе действует на психику беременной, приводит к обезвоживанию, гипопротеинемии, нарушению сна, снижению аппетита и массы тела. Иногда отмечается мацерация кожи и слизистой оболочки губ. Лечение гиперсаливации целесообразно проводить в условиях клиники. При этом применяется атропин и местно настой вяжущих и антисептических трав (коры дуба, ромашки, шалфея). Выраженная гипопротеинемия является показанием к переливанию плазмы. Как вспомогательные методы используются гипноз и иглорефлексотерапия.

Особой формой раннего гестоза является желтуха, обусловленная холестазом (холестатическим гепатом). Эта форма токсикоза возникает редко, как правило, возникает в начале II триместра беременности и прогрессирует по мере увеличения ее срока. Характеризуется преимущественным поражением печени, нередко сопровождается зудом кожи, повышением уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы в крови при нормальной активности аланинаминотрансферазы. Эта форма гестоза часто осложняется преждевременным прерыванием беременности, кровотечением в родах, формированием пороков развития плода. При прерывании беременности желтуха исчезает, но может вновь повторяться при последующих беременностях. Дифференциальный диагноз проводят с желтухой, возникшей во время беременности вследствие вирусного гепатита, желчнокаменной болезни, интоксикаций организма, гемолитической анемии. Лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения гепатитов. Назначается диета, витамины, глюкоза, белковые препараты и др. Учитывая крайне серьезное значение поражения печени при беременности в первую очередь для женщины, часто ставится вопрос о преждевременном ее прерывании.

Ранний токсикоз беременных может выражаться также в некоторых формах дерматоза. Наиболее часто встречается кожный зуд. Он может появляться в начале и в конце беременности, может быть локальным и ограничиваться областью вульвы или распространяться по всему телу. Зуд может быть выраженным и постоянным, что ухудшает самочувствие и настроение беременной. Возможно появление бессонницы, раздражительности. При этой форме токсикоза необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся кожным зудом. Необходимо исключить сахарный диабет, грибковые и паразитарные поражения кожи, трихомоноз, глистную инвазию, аллергическую реакцию и др. Лечение сводится к назначению средств, регулирующих функции нервной системы, десенсибилизирующих средств, УФ-облучения.

Изредка дерматозы проявляются в виде экземы, герпеса, импетиго герпетиформного. При импетиго герпетиформном высока вероятность перинатальной смертности. Эти дерматозы лечатся так же, как при отсутствии беременности.

Тетания является одной из редко встречающихся форм токсикоза беременности. Ее причиной является нарушение кальциевого обмена у беременных. Проявлением этой формы токсикоза является возникновение судорог мышц верхних и нижних конечностей, лица. Необходимо также учитывать при этом возможность проявления в связи с беременностью гипопаратиреоза. Для лечения этой формы токсикоза используют препараты кальция. Еще более редкой формой раннего токсикоза беременных является бронхиальная астма. Ее следует дифференцировать с обострением ранее имевшейся бронхиальной астмы. Лечение включает назначение препаратов кальция, седативных средств, комплекса витаминов, общего УФО.

Беременные, перенесшие ранний токсикоз, нуждаются в тщательном амбулаторном контроле, так как нередко у них впоследствии возникает поздний токсикоз.

Поздний токсикоз беременных

Токсикозы, развившиеся после 20 недель беременности, называются поздними или токсикозами второй половины беременности. В 1990-е гг. этот термин заменен на термин «ОПГ-гестоз» (отеки, протеинурия, гипертензия). ОПГ-гестоз является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, возникающей в результате развития беременности. Причины возникновения этой патологии до настоящего времени выяснены недостаточно. Иммунологическая теория объясняет возникновение симптомов ОПГ-гестоза реакцией организма беременной на антигены плода. При этом происходит образование аутоиммунных комплексов, активирующих кининовую систему. В дальнейшем возникает артериальная гипертензия. Кроме того, усиливается гемокоагуляция, сопровождающаяся отложением фибрина, нарушением кровоснабжения плаценты и органов беременной. Иммунная теория возникновения ОПГ-гестоза находит подтверждение в обнаружении субэндотелиальных отложений комплемента, иммуноглобулинов G и М в почках беременной.

Генерализованный спазм сосудов с последующим или одновременным развитием гиповолемии имеет важное значение в развитии ОПГ-гестоза. По мнению большинства ученых, первичным является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, после чего возникает спазм периферических сосудов, в результате этого объем сосудистого русла уменьшается, возникает гиповолемия.

В. Н. Стеров и соавторы считают, что имеются две основных причины развития ОПГ-гестоза: диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и наличие экстрагенитальной патологии у беременной, прежде всего нарушения кровообращения в почках. В том и другом случае возникает синдром полиорганной недостаточности с различной клиникой и последствиями. Возможны смешанные формы ОПГ-гестоза, при которых поражается одновременно несколько систем.

При всех причинах развития ОПГ-гестоза происходит нарушение функций плаценты. Маточно-плацентарная перфузия резко уменьшается: при доношенной физиологической беременности она составляет 162 мл/мин на 100 г ткани плаценты, при ОПГ-гестозе – всего 59 мл/мин на 100 г ткани плаценты. Это обусловлено главным образом уменьшением показателей пульсового АД и ухудшением венозного оттока. При легком течении ОПГ-гестоза нарушение перфузии устраняется усиленной сердечной деятельностью беременной и повышением АД. При нарастании симптоматики ОПГ-гестоза развиваются гипоксия и ацидоз в организме матери. Они приводят к продолжению уменьшения маточно-плацентарной перфузии, что может иметь такие последствия, как гипоксия, гипотрофия и смерть плода. Ожирение, многоплодие, многоводие, стресс, физическое напряжение являются дополнительными факторами, способствующими усилению нарушения маточно-плацентарной перфузии. В положении женщины лежа на спине происходит прижатие маткой нижней полой вены, что ухудшает перфузию. Сосудистые нарушения, являющиеся следствием развития ОПГ-гестоза, нарушают диффузионную способность плаценты. Усилению процесса способствует также активизация перекисного окисления липидов. Продукты неполного распада жиров вызывают повреждение клеточных мембран, что приводит к резкому ухудшению газообмена, нарушению барьерной, фильтрационно-очистительной, эндокринной, иммунной и метаболической функций плаценты, в которой начинают образовываться участки тромбоза, ишемии, геморрагий и отеков. В результате этих изменений в плаценте не в полной мере обеспечиваются потребности плода, и задерживается его развитие. В плаценте снижается синтез эстрогенов и прогестерона, способствующих нормальному развитию беременности. В основном нарушения перфузионной и диффузионной функций связаны друг с другом. Выраженную перфузионно-диффузионную недостаточность плаценты при тяжелой форме ОПГ-гестоза В. Н. Стеров и соавторы называют синдромом шоковой плаценты.

Наблюдается более частое развитие ОПГ-гестоза при повторных родах, если признаки его наблюдались при предыдущих беременностях, а также у женщин с заболеванием мочевыводящей системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления ОПГ-гестоза следующие: значительное нарастание массы тела, появление отеков, протеинурия, повышение артериального давления, судороги и кома.

ОПГ-гестоз проявляется в четырех клинических формах. Это водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

Водянка беременных выражается в появлении выраженных стойких отеков при отсутствии протеинурии и нормальных цифрах АД. Вначале отеки могут быть скрытыми (положительный симптом кольца, проба Мак-Клюра – Олдрича), отмечается избыточная прибавка массы тела. Далее появляются видимые отеки на нижних конечностях, в области вульвы, туловища, верхних конечностей и лица. Общее состояние беременной обычно не страдает. Беременность в большинстве случаев заканчивается родоразрешением в установленный срок. Иногда развивается нефропатия беременных.

Нефропатию беременных составляют три основных симптома: протеинурия, отеки, повышение артериального давления.

Выделяют III степени тяжести нефропатии.

I. Отеки нижних конечностей, АД до 150–90 мм рт. ст., протеинурия до 1 г/л – I степень.

II. Отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки, АД до 170/100 мм рт. ст., протеинурия до 3 г/л – II степень.

III. Выраженные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки и лица, АД выше 170/100 мм рт. ст., протеинурия более 3 г/л – III степень. Наступление преэклампсии и эклампсии возможно наступить при II и даже при I степени тяжести нефропатии.

При назначении лечения нефропатии беременных необходимо учитывать также степень нарушения состояния сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, почек, функции печени. Степень тяжести нефропатии характеризуют повышение диастолического и уменьшение пульсового давления, а также асимметрия АД. Дальнейшее развитие гестоза приводит к усилению гемодинамических нарушений: уменьшается объем циркулирующей крови, центральное и периферическое венозное давление, уменьшается величина сердечного выброса, повышается периферическое сосудистое сопротивление, нарастают метаболические изменения в миокарде. Чтобы точно определить степень протеинурии, проводят определение суточной экскреции белка с мочой. Она увеличивается по мере прогрессирования гестоза и при тяжелой нефропатии превышает 3 г. О нарушении концентрационной функции почек можно предположить по устойчивой гипоизостенурии (удельный вес мочи – 1010–1015) при исследовании по Зимницкому. При утяжелении гестоза диурез уменьшается, азотовыделительная функция почек снижается (содержание мочевины в крови достигает 7,5 ммоль/л и более).

Одновременно происходит снижение количества белка в плазме крови (до 60 г/л и менее). Развитие гипопротеинемии связано с несколькими причинами, одной из них является нарушение белково-образовательной и антитоксической функций печени и снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вследствие этого появление белка во внеклеточном пространстве тоже могут быть причинами гипопротеинемии. Чем тяжелее протекает гестоз, тем ниже содержание белка в плазме крови. О степени тяжести гестоза свидетельствует его раннее наступление и длительное течение, а также выраженная тромбоцитопения и гипотрофия плода. При тяжелом течении нефропатии имеется большая вероятность преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов, внутриутробной смерти плода. Нефропатия может закончиться преэклампсией и эклампсией.

Преэклампсия. Для нее характерны признаки, связанные с нарушением функции ЦНС. по типу гипертензивной энцефалопатии (нарушение мозгового кровообращения, повышение внутричерепного давления и отек мозга). Отмечается возбуждение больных, реже сонливость. На фоне повышенного АД у женщины возникают головная боль, головокружения, нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами). Отмечаются явления гипертонической ангиопатии сетчатки глаз. У части беременных появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. В это время возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы. Иногда возникают преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты, смерть плода. По мере нарастания клинических проявлений гестоза нарушается мозговое кровообращение. В результате появляется судорожная готовность, наступает эклампсия – судороги и потеря сознания.

Эклампсия наступает чаще всего на фоне преэклампсии или нефропатии. Характеризуется судорогами и потерей сознания. Судорожный припадок при эклампсии может иметь внезапное начало, но в большинстве случаев ему предшествуют симптомы преэклампсии. Он развивается в определенной последовательности.

Первый этап длится 20–30 с. В это время отмечаются мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие затем на верхние конечности.

Второй этап продолжается 15–25 с. Он характеризуется появлением тонических судорог всех скелетных мышц, при этом возникают нарушение или полная остановка дыхания, цианоз лица, расширение зрачков, потеря сознания.

При наступлении третьего этапа, длящегося 1–1,5 мин, тонические судороги переходят в клонические судороги мускулатуры туловища, затем верхних и нижних конечностей. Дыхание становится нерегулярным, хриплым, выделяется пена изо рта, окрашенная кровью из-за прикусывания языка.

Четвертый этап характеризуется тем, что после прекращения судорог больная впадает в состояние комы (сохраняется обычно не более 1 ч, иногда несколько часов и даже суток). Сознание возвращается постепенно, отмечается амнезия, больную беспокоит головная боль, разбитость. Иногда коматозное состояние сохраняется до нового припадка. Судорожный припадок может быть единичным, или наблюдается серия припадков до нескольких десятков, повторяющихся через короткие интервалы времени (экламптический статус). Чем больше было припадков, чем чаще они были, чем длительнее период коматозного состояния больной, тем тяжелее эклампсия и хуже прогноз. Возможна внезапная потеря сознания, не сопровождающаяся судорогами. К осложнениям эклампсии можно отнести развитие сердечной недостаточности, отека легких, острой дыхательной недостаточности, аспирационной пневмонии. Также возникает поражение головного мозга в виде отека, ишемии, тромбозов, кровоизлияний. Возможно развитие отслойки сетчатки, острой формы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, печеночно-почечной недостаточности. При эклампсии не исключена преждевременная отслойка плаценты, прерывание беременности. Во время остановки дыхания может наступить гибель плода вследствие гипоксии.

Терапия гестоза зависит от степени его тяжести. Лечение водянки беременных основано на соблюдении диеты. Ограничивают употребление жидкости до 700–800 мл и соли до 3–5 г в сутки. Применяются диеты в виде разгрузочных яблочных или творожных дней не чаще раза в неделю. При нефропатии беременных дополнительно назначаются седативные препараты (настойка пустырника, реланиум (2,0 мл внутримышечно), фенобарбитал (по 0,05 на ночь)), десенсибилизирующие средства (димедрол по 0,1 2 раза в день). Гипотензивные препараты применяются с учетом индивидуальной чувствительности и под регулярным контролем А/Д (2,4%-ный эуфиллин – 10,0 мл внутримышечно, но-шпа – 2,0 мл внутримышечно, клофелин – по 0,000075, 25%-ный магния сульфат – 5,0–10,0 мл внутримышечно). С целью нормализации проницаемости сосудистой стенки назначают аскорутин – по 1 таблетке 3 раза в день, глюконат кальция – 0,5, 5%-ную аскорбиновую кислота – 2,0 мл внутривенно.

Хороший эффект оказывают рефлексотерапия, электротранквилизация.

Проводится коррекция гиповолемии при помощи инфузионной терапии (10–20%-ный альбумин – 100,0 мл внутривенно, гемодез – 400,0 мл внутривенно). Для восстановления водно-солевого обмена используют диуретики в виде трав (отвар листьев толокнянки), верошпирон – по 1 таблетке 2–3 раза в день, лазикс – 40 мг внутривенно. Для нормализации метаболизма применяют метионин, фолиевую кислоту, аспаркам. С профилактической и лечебной целью при возникновении внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода назначают ноотропные препараты – пирацетам – 5,0 мл внутривенно, амбробене, гормоны, токолитики. Для улучшения реологических и коагуляционных свойств крови назначают дезагреганты: курантил по 1 таблетке 2–3 раза в день, а также реополиглюкин – 400,0 мл внутривенно, трентал – 2,0 мл внутривенно, антиоксиданты (витамин Е – по 200 мг 1 раз, эссенциале – по 1 капсуле 3 раза в день).

Иммунномодулятор деринат вводится в виде 10,0 мл 0,25%-ного раствора по 1 капле в нос до 8 раз в день в течение 3–5 дней или по 5,0 мл 1,5%-ного раствора внутримышечно от 3 до 5–8 инъекций.

Терапия преэклампсии и эклампсии требует особого подхода.

Основные принципы разработаны В. В. Строгановым.

1. Создание лечебно-охранительного режима, включающего покой, режим сна и отдыха.

2. Проведение мероприятий, направленных на нормализацию функций важнейших органов.

3. Применение медикаментозных средств для устранения основных проявлений эклампсии.

4. Быстрое и бережное родоразрешение.

Все мероприятия проводятся в палате интенсивной терапии акушером-гинекологом совместно с анестезиологом-реаниматологом. Все манипуляции (инъекции, измерение АД, катетеризация, влагалищное исследование) проводят на фоне наркоза.

Экламптический статус, эклампсия в сочетании с большой кровопотерей, развитие симптомов сердечно-легочной недостаточности, экламптическая кома расцениваются как абсолютные показания для искусственной вентиляции легких. В этих случаях необходимо назначение глюкокортикоидов: гидрокортизона гемисукцината (500–800 мг в сутки) или преднизолонгемисукцината (90–150 мг в сутки) с постепенным уменьшением дозы. Искусственная вентиляция легких осуществляется в режиме гипервентиляции до тех пор, пока без проведения противосудорожной терапии судорожная готовность отсутствует в течение 2–3 суток, больная контактна, стабилизируется артериальное давление, отсутствуют осложнения со стороны дыхательной системы. Для предотвращения возникновения и развития острой почечной и почечно-печеночной недостаточности, воспалительно-септических заболеваний производят обязательное восполнение кровопотери в период родов (при кесаревом сечении – в раннем послеродовом периоде). Кроме того, целесообразно проведение активной антибактериальной терапии. При почечно-печеночной недостаточности проводят экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, гемосорбцию, плазмаферез), гемоультрафильтрацию. Родоразрешение в срок и применение комплексного терапевтического воздействия позволяют снизить случаи летальности при эклампсии.

Прогноз зависит от тяжести ОПГ-гестоза. Прогноз может быть весьма сомнительным при эклампсии, особенно при развитии экламптической комы на фоне отека мозга, появлении ишемии и кровоизлияний в головной мозг. Летальность при экламптической коме может составлять 50%.

Профилактика заключается в раннем выявлении заболеваний различных органов и систем, в особенности сердечнососудистой, мочевыводящей и эндокриной систем до наступления беременности, своевременном лечении и тщательном наблюдении за беременной с вышеперечисленными заболеваниями на протяжении всего периода беременности. Особенно заслуживают внимания женщины из группы риска по ОПГ-гестозу в амбулаторных условиях. Осмотр этих пациенток акушер-гинеколог должен производить не реже 1 раза в 2 недели в первой половине беременности и 1 раза в неделю – во второй половине.

Одной из важных мер профилактики является своевременно выявленный и леченый претоксикоз. Он характеризуется такими признаками, как асимметрия АД на руках (разница 10 мм рт. ст. и более в положении сидя), пульсовое давление 30 мм рт. ст. и менее, снижение онкотической плотности мочи, уменьшение суточного диуреза до 900 мл, незначительная протеинурия и чрезмерная прибавка массы тела.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Гестоз беременных". Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М., врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет.









Токсикозы и гестоз - патологические состояния беременности, которые проявляются только во время беременности и, как правило, исчезают после ее окончания или в раннем послеродовом периоде.

Осложнения, связанные с беременностью, могут проявляться в ее ранние сроки, чаще в первые 3 мес, тогда их называют токсикозами. Если клинические симптомы наиболее выражены во II и III триместрах, то чаще это гестоз.

Большинство форм токсикозов сопровождаются диспепсическими расстройствами и нарушениям всех видов обмена, гестоз - изменениями сосудистой системы и кровотока. К токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная, чрезмерная) и слюнотечение (птиализм), к гестозу - водянка беременных, гестоз различной тяжести, преэклампсия, эклампсия. Реже встречаются такие формы токсикоза, как дермопатия (дерматоз), тетания, бронхиальная астма, гепатоз, остеомаляция беременных и др.

ТОКСИКОЗЫ

Рвота беременных. Этиология до конца не выяснена. Наиболее распространена нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения ЦНС и внутренних органов. Существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга. Близкое расположение указанных центров обусловливает одновременное появление тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардию, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов.

Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возникновением вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания), нарушающими рецепторный аппарат матки. Возможно также его повреждение плодным яйцом. Это наблюдается при нарушении физиологических взаимосвязей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.

Вегетативные расстройства в начале беременности могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности повышением уровня ХГ. При многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.

К развитию токсикозов предрасполагают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.

В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, которое ведет к частичному (или полному) голоданию и обезвоживанию. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия) баланс, углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и похудания. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем уменьшаются эндогенные ресурсы углеводов, активизируются катаболические реакции, повышается жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем, тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях b-окисление жирных кислот невозможно, поэтому в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена - кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается усиленным анаэробным распадом кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной сначала функциональные, затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические - в печени, почках и других органах. Нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.

Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50-60%) наблюдается как проявление неосложненной беременности, а в 8-10% случаях является осложнением беременности (токсикоз). При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2-3 раз в сутки по утрам, чаще натощак. Это не нарушает общего состояния женщины, лечения не требуется. Как правило, по окончании плацентации к 12-13 нед тошнота и рвота прекращаются.

К токсикозам относят рвоту, которая независима от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, слабостью, иногда похуданием. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную. Тяжесть рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями в организме (обменные процессы, функции важнейших органов и систем).

Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной беременности, но возникает до 4-5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не происходит. Похудание составляет 1-3 кг (до 5% исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительным, но возможны апатия и снижение работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда бывает умеренная тахикардия (80-90 в минуту). Морфологический состав крови не изменен, диурез в норме. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самостоятельно, но у 10-15% беременных она усиливается и может переходить в следующую стадию.

Умеренная рвота (средней тяжести) возникает до 10 раз в сутки и более. Общее состояние ухудшается, развиваются нарушения метаболизма с кетоацидозом. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. Прогрессирует обезвоживание, масса тела уменьшается до 3-5 кг (6% исходной массы). Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), наблюдаются тахикардия (до 100 в минуту) и гипотензия. При исследовании крови можно выявить легкую анемию, отмечается метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но требуется лечение.

Чрезмерная рвота встречается редко и сопровождается нарушением функций жизненно важных органов и систем вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, женщина страдает от обильного слюнотечения и постоянной тошноты. Общее состояние тяжелое. Отмечаются адинамия, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (до 2-3 кг в неделю, свыше 10% исходной массы тела). Слой подкожной жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губы сухие, ощущается изо рта запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °C, возникают выраженная тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.

В крови повышается остаточный азот, мочевина, билирубин, гематокрит, число лейкоцитов. Одновременно происходят уменьшение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. При анализе мочи определяются протеин- и цилиндрурия, уробилин, выявляются желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты. Реакция мочи на ацетон резко положительная.

Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Показания к экстренному прерыванию беременности являются: нарастание слабости, адинамии, эйфории или бреда, тахикардия до 110-120 в минуту, гипотензия до 90-

80 мм рт. ст, желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300-400 мл/сут, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.

Диагностика. Установить диагноз рвоты беременных несложно. Для выяснения тяжести рвоты беременных, помимо клинического обследования больной, общего анализа крови и мочи, определяют в крови содержание билирубина, остаточный азот и мочевину, гематокрит, количество электролитов (калий, натрий, хлориды), общий белок и белковые фракции, трансаминазы, показатели КОС, глюкозу, протромбин. В моче определяют уровень ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и сгущении крови могут быть ложнонормальные показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, белка. Степень обезвоживания определяют по уровню гематокрита. Гематокрит более 40% свидетельствует о выраженном обезвоживании.

Лечение больных с легкой формой рвоты можно проводить амбулаторно, среднетяжелой и тяжелой рвоты - в стационаре. Большое значение имеет диета. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу в соответствии с желанием женщины. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее дают в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2-3 ч. Больная должна есть лежа в кровати. Назначают щелочную минеральную воду в небольших количествах 5-6 раз в день.

Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть комплексным. Назначают препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс, инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания, препараты, нормализующие метаболизм.

Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют лечебно-охранительный режим и устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную целесообразно поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.

В начале лечения, при небольшом сроке беременности, для исключения отрицательного влияния лекарств на плодное яйцо целесообразно назначать немедикаментозные средства. Для восстановления функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная электроаналгезия, иглоукалывание, психо- и гипнотерапия. Немедикаментозные методы лечения достаточны при легкой форме рвоты беременных, а при средней и тяжелой они позволяют уменьшить дозы лекарственных препаратов.

При отсутствии эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики - галоперидол, дроперидол, производные фенотиазина - торекан), а также прямые антагонисты дофамина (релан, церукал).

Инфузионная терапия при рвоте включает использование в основном кристаллоидов для регидратации и средств для парентерального питания. Из кристаллоидов применяют раствор Рингера-Локка, трисоль, хлосоль. Для парентерального питания принимают растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 30-35% общего объема инфузии.

При снижении общего объема белка крови до 5,0-5,5 г/л показан 5-10% альбумин до 200 мл.

Общий объем инфузионной терапии составляет 1-3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация гематокрита, увеличение диуреза.

На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, преимущественно рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1% раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5% раствора внутримышечно), спленин 2 мл (внутримышечно).

Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение легкой и среднетяжелой рвоты беременных почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных при неэффективности комплексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.

Слюнотечение. Слюнотечение (рtуаlism) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости - до 1 л/сут. Оно может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием гормональной перестройки. Эстрогены оказывают активирующее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются признаки обезвоживания.

Лечение. При слюнотечении проводят в основном то же лечение, что и при рвоте (психотерапия, физиотерапевтические процедуры, инфузии растворов и др.). Рекомендуется лечение в стационаре. Назначают средства, регулирующие функцию нервной системы, метаболизм, при обезвоживании - инфузионные препараты. Одновременно рекомендуют полоскание рта настоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин подкожно по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению. После его устранения беременность развивается нормально.

Желтуха, связанная с беременностью, может быть обусловлена холестазом, острым жировым гепатозом.

При холестазе беременная предъявляет жалобы на изжогу, периодическую тошноту, кожный зуд, иногда генерализованный. Желтуха легкая или умеренная, хотя этот симптом непостоянен. Лабораторные признаки холестаза: повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ, прямого билирубина. Для лечения холестаза назначают диету с ограничением жареного (стол № 5), желчегонные препараты, в том числе растительного происхождения, средства, содержащие незаменимые жирные кислоты, внутривенно вводят кристаллоиды.

Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода. Первый - безжелтушный - может длиться от 2 до 6 нед. Отмечаются снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота и боли в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй этап болезни - желтушный. Это заключительный этап выражен клинической картиной печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, кровотечение, антенатальная гибель плода. Биохимическими маркерами острого жирового гепатоза являются гипербилируминемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (ниже 6 г/л), гипофибриногенемия (ниже 200 г/л). Выраженная тромбоцитопения нехарактерна, повышение активности трансаминаз незначительно. При этом осложнении беременности часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга - от незначительных нарушений сознания до глубокой ее потери с угнетением рефлексов.

Острый жировой гепатоз беременных является показанием для экстренного родоразрешения. Проводится интенсивная предоперационная инфузионно-трансфузионная, гепатопротекторная подготовка (10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты - до

10 г/сут), заместительная терапия [свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг/сут)].

ГЕСТОЗ

Гестоз является осложнением беременности, связанным с генерализованным ангиоспазмом, приводящим к глубоким расстройствам функции жизненно важных органов и систем. Частота гестоза составляет 13-18% всех родов.

К наиболее типичным клиническим проявлениям гестоза относится триада симптомов: повышение АД, протеинурия, отеки. Иногда имеется сочетание двух симптомов: гипертензия и протеинурия, гипертензия и отеки, отеки и протеинурия.

В настоящее время для обозначения гестоза в некоторых странах используют термин "гипертония, инуцированная беременностью", или большинстве стран, в том числе США - преэкламсия. Под преэклампсией различной степени тяжести понимают все вышеперечисленные состояния, которые предшествуют эклампсии.

Ранее общепринятым в нашей стране был поздний токсикоз беременных, стадии развития и формы проявления которого обозначены как отеки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

В настоящее время Российская ассоциация акушеров-гинекологов предлагает использовать термин "гестоз", следующую классификацию.

- водянка беременных; гестоз различной степени тяжести:

- легкой - степень тяжести гестоза определяют по шкале (табл. 20.1).

- средней 8-11 баллов,

- тяжелой 12 баллов и более;

- преэклампсия;

- эклампсия.

В соответствии с этим внесены некоторые изменения в классификацию, предлагаемую МКБ (табл. 20.2).Для своевременной диагностики заболеваний гестоза важно выявить доклиническую стадию ("прегестоз").

Таблица 20.1. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

Симптомы

Баллы

0

1

2

3

Отеки

Нет

На голенях или

патологическая

прибавка массы

На голенях,

передней

брюшной

стенке

Генерали-

зованные

Протеинурия

мг/л

Нет

0,033-0,132

0,132-1,0

1,0 и более

Систолическое

АД (мм рт. ст.)

Ниже

130

130-150

150-170

170 и выше

Диастолическое

АД (мм рт. ст.)

До 85

85-95

90-110

110 и выше

Срок появления

гестоза (нед)

Нет

36-40 нед или

в родах

35-30 нед

24-30 нед и ранее

ВЗР

Нет

-

Отставание

на 1-2 нед

На 3-4 нед. и более

Фоновые

заболевания

Нет

Проявление

заболевания до беременности

Проявление

заболевания

во время

беременности

Проявление заболевания

до и во время беременности

До 7 б - легкая ст., 8-11 б - средняя ст., 12 б и более - тяжелая ст.

Таблица 20.2. Классификация гестоза по МКБ и предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

МКБ

Код

Российская

ассоциация

Существовавшая ранее гипертензия

с присоединившейся протеинурией

0.11

Гестоз*

Вызванные беременностью отеки

с протеинурией

0.12.2

Гестоз*

Вызванная беременностью гипертензия

без значительной протеинурии

0.13

Гестоз*

Преэклампсия (нефропатия)

средней тяжести

0.14.0

Гестоз средней тяжести*

Тяжелая преэклампсия

0.14.1

Гестоз тяжелой степени*

Преэклампсия (нефропатия)

неуточненная

0.14.9

Преэклампсия

* Степень тяжести гестоза определяется по прилагаемой шкале.

Для определения тяжести гестоза предлагается модифицированная шкала Г.М. Савельевой и соавт.В зависимости от наличия или отсутствия фоновых состояний гестоз делят на "чистый" и "сочетанный".

"Чистым" считают гестоз, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Такое разделение в определенной мере условно, так как экстрагенитальные заболевания нередко протекают скрыто (например, латентный пиелонефрит, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения, врожденные дефекты гемостаза). "Чистый" гестоз встречается у 20-30% беременных. Чаще наблюдается сочетанный гестоз, который возникает у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом.

Этиология гестоза не установлена. Предположительными причинами развития гестоза считают нейрогенные, гормональные, иммунные, плацентарные и генетические факторы.

Изменения, лежащие в основе развития гестоза, закладываются в ранние сроки беременности. При нарушении устойчивости механизмов, обеспечивающих толерантность материнского организма к антигенам плода, что чаще наблюдается при гомозиготности по системе HLA (чаще HLA-B), блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В результате формируются факторы, способствующие торможению миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности. В них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии плацентарной ткани, которая способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений (схема 20.1).

Схема 20.1. Факторы способствующие поражению эндотелия при гестозе

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз сначала локальный, повреждает сосуды плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

Нарушается эндотелийзависимая дилатация, так как в пораженном эндотелии блокируется синтез вазодилататоров: простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), брадикинина. В результате этого превалирует эффект вазоконстрикторов за счет тромбоксана, синтезирующегося в тромбоцитах. Преобладание вазоконстрикторов способствует вазоспазму и гипертензии.

Повышается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, так как при поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам.

Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждения эндотелия снижают его антитромботический потенциал в результате нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронического ДВС-синдрома.

Активируются факторы воспаления, в частности образование перекисных радикалов, факторов некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают морфологическую структуру эндотелия.

Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма, гипертензии, отечного синдрома.

Развивающаяся дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции при гестозе (схема 20.2).

Схема 20.2. Нарушения микроциркуляции при гестозе

На фоне прогрессирования вазоспазма, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов, вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов: печени, почек, плаценты, мозга и др.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК), которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Другой причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, а следовательно и повышением их гидрофильности - с другой. В результате у беременных с гестозом формируется парадоксальное сочетание - гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугубляющее снижение микроциркуляции.

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляцонных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с тяжелым гестозом.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом происходят из-за нарушения матричной и барьерной функции клеточных мембран.

Изменения матричной функции мембран заключаются в нарушении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь кальция, а также натрия, калия, магния. Массивный переход кальция в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, и дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму - с другой. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением кальция в клетку ("кальциевый парадокс"). В эксперименте магний, являющийся антагонистом кальция, предотвращает развитие этого процесса.

По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что выражается в дистрофии извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния под капсулу почек, в паренхиму -

преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Изменения в печени возникают в результате хронического расстройства кровообращения выражающего в паренхиматозной и жировой дистрофии гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть как очаговыми, мелкими, так и обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными гематомами, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.

Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Как и в других органах, они обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен отек головного мозга с повышением внутричерепного давления, особенно при тяжелом гестозе. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Эти изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, задержке роста плода, хронической его гипоксии.

Клиническая картина и диагностика. Доклиническая стадия проявляется комплексом изменений, выявляемых лабораторными и дополнительными методами исследования до появления клинической картины заболевания. Изменения могут возникнуть с 13-15 нед. Объективные признаки включают в себя снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляцию в клеточном и плазменном звеньях гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин III), лимфопению, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение a2-микроглобулина - маркеров повреждения эндотелия. При допплерометрии определяют уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствуют 2-3 изменных маркера.

Водянка беременных является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме на первых этапах развития болезни связана в большей мере с расстройством водно-солевого баланса, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки в результате поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствуют:

- патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела;

- снижение диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;

- никтурия;

- положительный "симптом кольца" (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).

По распространенности различают степени явных отеков: I степень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних конечностей и живота; III степень - отеки ног, стенки живота и лица; IV степень - анасарка.

Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках. При распространении отеков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (из-за вертикального положения) отеки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.

Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных остаются хорошими, жалоб они не предъявляют, а при клиническом и лабораторном исследовании не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Ряд акушеров считают отеки физиологическим явлением, поскольку они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность, если у матери нет гипертензии и протеинурии. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия, поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.

Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

Гестоз включает в себя триаду симптомов: гипертензию, протеинурию, явные или скрытые отеки. Нередко отмечаются только два симптома.

Гипертензия является одним из важных клинических признаков гестоза, она отражает тяжесть ангиоспазма. Важное значение имеют исходные цифры артериального давления. О гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст., а диастолического - на 15 мм рт. ст. и выше по отношению к исходному. При прогрессировании гестоза артериальное давление может быть чрезмерно выраженным - 190/100 мм рт. ст. Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт. ст. Значительное снижение пульсового давления свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным. Повышение диастолического артериального давления прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока частоте гипоксии пладза вплоть до его гибели. Даже незначительное повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом могут способствовать преэклампсии и эклампсии. Тяжелые последствия гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.

Для правильной оценки гипертензии учитывают среднее артериальное давление (САД), которое рассчитывается по формуле:

САД= ( АД сист + 2 АД дист ) / 3

В норме САД составляет 90-100 мм рт. ст. Артериальная гипертензия диагностируется при САД 105 мм рт. ст. или выше.

Протеинурия (появление белка в моче) - важный диагностический и прогностический признак гестоза. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. При гестозе в моче обычно не появляется осадок, как при заболеваниях почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяются дополнительными факторами, в частности длительностью заболевания. Длительный гестоз, симптомы которого появляются до 20-й недели, почти в 80% случаев резистентен к терапии. Раннее начало и длительное течение заболевания в 65% случаев приводят к задержке роста плода, которая также влияет на течение, прогрессирование и тяжесть заболевания.

Тяжесть состояния беременных при гестозе зависит также от экстрагенитальной патологии, при которой он принимает затяжное течение с частыми рецидивами, несмотря на проводимую терапию. Состояние беременных при гестозе оценивают в баллах по шкале, представленной в табл. 1. Легкий гестоз оценивается 7 баллами и менее, среднетяжелый - 8-11 баллами, тяжелый - 12 баллами и более. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

Преэклампсия является кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии) и сопровождается нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.

На фоне симптомов гестоза при преэклампсии появляются 1-2 из следующих симптомов:

• тяжесть в затылке и /или головная боль;

• нарушение зрения: его ослабление, появление "пелены" или "тумана" перед глазами, мелькание мушек или искр;

• тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;

• бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и результатом поражения органа, обусловливающего клиническую картину заболевания.

Расстройство зрения связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга или с появлением "экламптической" ретинопатии, т.е. поражением сетчатки в виде ретинита, кровоизлияния в нее, отслойки.

Боли в эпигастральной области могут определяться кровоизлиянием в стенки желудка, гастралгией вследствие нарушения нервной регуляции.

Боли в правом подреберье свидетельствуют о перерастяжении глиссоновой капсулы печени в результате ее отека, а в тяжелых случаях - кровоизлиянии в печень.

При преэклампсии существует постоянная опасность припадков эклампсии. Через несколько дней или несколько часов и даже минут под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии считают систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; протеинурию (содержание белка до 5 г/сут и более); олигурию (мочи менее 400 мл/сут); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцитопению, гипокоагуляцию; нарушение функции печени.

Эклампсия (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) -тяжелая стадия гестоза со сложным симптомокомплексом. Самым характерным симптомом являются приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия представляет собой наиболее тяжелое проявление гестоза. Относительно редко судороги появляются без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Судороги развиваются на фоне симптомов тяжелого гестоза и преэклампсии. Появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильными отрицательными эмоциями и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся периодов.

Первый период - вводный: мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй период - период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10-20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий период - клонические судороги. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс неощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, иногда больше.

Четвертый период - разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка следует коматозное состояние. Больная без сознания, громко дышит. Это состояние может скоро пройти. Женщина приходит в сознание, ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Иногда коматозное состояние без пробуждения через некоторое время переходит в следующий припадок. Число припадков может быть разным. В конце ХIХ - начале ХХ века описывали случаи эклампсии до 50-100 припадками. В настоящее время редко приходится наблюдать 3-4 припадка. Полное восстановление сознания в паузах между припадками имеет благоприятное значение, а глубокая кома знаменует тяжелое течение болезни. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз плохой даже при прекращении припадков.

Кома определяется в большей мере отеком мозга (результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии). При внутричерепных кровоизлияниях в результате разрыва мозговых сосудов прогноз ухудшается.

Усугубляют прогноз гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторное беспокойство, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Встречается и бессудорожная эклампсия - это весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Картина заболевания при этом своеобразная: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, отсутствие патологии в анализах мочи, нормальное артериальное давление, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Диагноз гестоза устанавливают на основании клинических и лабораторных данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематокрита, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. Необходимы консультативные осмотры терапевтом, нефрологом, невропатологом, офтальмологом. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия) на глазном дне, приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перекапиллярному отеку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на ее периферии определяются отечность и темные полосы, то высок риск отслойки сетчатки.

У беременных с проявившимся гестозом ранее 20 нед беременности, особенно при наличии в анамнезе перинатальных потерь или тяжелого гестоза, необходимо исследовать кровь на врожденные дефекты гемостаза.

Осложнения гестоза. К осложнениям гестоза относятся:

• отек легкого как результат шокового легкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;

• острая почечная недостаточность из-за канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;

• мозговая кома;

• кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;

• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

• плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.

В последние годы увеличилась частота осложнений, связанных с нарушением функций печени. При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединенные в HELLP-синдром [Н (hemolysis) - гемолиз; ЕL (е1еvated liver enzymes) - повышение уровня ферментов печени; LP (w р1аtelet соunt) - тромбоцитопения]. При тяжелой нефропатии и эклампсии HELLP-синдром развивается в 4-12% случаев и сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома - гемолиз эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют сморщенные и деформированные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и полихромазию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 93104) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом.

НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. В последующем появляются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может возникнуть профузное маточное кровотечение.

Лечение гестоза. При водянке I степени возможна терапия в условиях женской консультации. При водянке II-IV степени, легком и среднетяжелом гестозе лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с тяжелым гестозом, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впервые увидел пациентку -

дома, в процессе транспортировки, в приемном отделении стационара.

Лечение гестоза направлено на восстановление функции жизненно важных органов и своевременное родоразрешение.

Определенное значение при лечении беременных с гестозом имеют диета и водный режим с учетом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При прибавке массы тела 400 г и более целесообразно проводить два разгрузочных дня в неделю, ограничить количество поваренной соли в пище; в разгрузочные дни больной дают нежирную рыбу или мясо до 200 г, нежирный творог 200 г, яблоки до 600 г, 200 мл кефира или другой жидкости.

Необходим дневной 2-3-часовой отдых в постели, который способствует увеличению кровотока в плаценте, почках и нормализации диуреза.

Важное место в комплексной терапии отводят нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Для этого применяют различные психотропные препараты. При водянке, легком гестозе предпочтение отдают различным фитосборам, физиотерапевтическим мероприятиям.

Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей можно назначить диазепам.

Нормализация микродинамики у беременных с гестозом осуществляется назначением гипотензивных препаратов. Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы АПФ - квинаприл). В связи с этим у беременных продолжают использовать не столь эффективные препараты, но не влияющие на состояние плода, например спазмолитики.

Гипотензивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем на 15 мм рт.ст. Оправдано сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. При легком гестозе используется монотерапия, при среднетяжелом - комплексная терапия в течение 5-7 дней, в случае эффективности с последующим переходом на монотерапию.

Целесообразно применение гипотензивных препаратов под контролем суточного мониторирования АД (САД) и показателей гемодинамики. Это позволяет индивидуально подобрать вид лекарственного средства и его дозу.

Препаратом выбора при гестозе на I этапе является магнезиальная терапия, эффективность которой при среднетяжелом гестозе составляет до 82-85%. Магния сульфат остается эффективным противосудорожным средством и умеренным вазодилататором. Магния сульфат оказывает депрессивное влияние на ЦНС, угнетает возбудимость и сократимость гладких мышц, снижает уровень внутриклеточного кальция, выделяет экспрессию нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения его вводят одномоментно внутривенно в дозе 2-4 г, а в последующем переходят на длительное введение со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до 10 г сухого вещества). Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек. Передозировка может сопровождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки служит ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидот магния сульфата - соли кальция, их следует вводить при симптомах передозировки.

При неэффективности от магнезиальной терапии на втором этапе при гипокинетическом и эукинетическом типе центральной макрогемодинамики целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клофелин, метилдопа), при гиперкинетическом - селективных b-блокаторов (метопролол).

Выбор гипотензивных препаратов имеет особое значение, если гестоз развился на фоне гипертонии, и женщина вынуждена длительно принимать лекарственные средства. В этой ситуации предпочтительны препараты одной из следующих групп:

• β-адреноблокаторы селективные (метапролол) и неселективные (пропранолол);

• α- и β -адреноблокаторы (лабеталол);

• стимуляторы центральных a2-адренорецепторов (метил-допа, клофелин);

• антагонисты кальция (нифедипин, кордафлекс).

При назначении гипотензивных средств, особенно β -адреноблокаторов, следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения артериального давления возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.

Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии. Ее целью является нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Показаниями к инфузионной терапии являются легкий гестоз с рецидивами, среднетяжелый и тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия, а также задержка роста плода независимо от тяжести заболевания. Терапию проводят под контролем гематокрита (0,27-0,35 г/л), ЦВД (2-3 см вод. ст.), содержания белка (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (артериальное давление, пульс), диуреза (не менее 50 мл/ч), показателей гемостаза (антитромбин III - 70-100%, эндогенный гепарин - 0,07-0,12 ед./мл), печеночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна.

В состав инфузионной терапии входят как кристаллоиды, так и коллоиды. Из кристаллоидов - раствор Гартмана, хлосол, лактосол, мафусол из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза, 10% раствор крахмала. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объем инфузионной терапии определяются в первую очередь содержанием белка в крови и диурезом (схема 20.3).

Схема 20.3. Объем и состав инфузионной терапии при гестозах

С началом инфузионной терапии возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку катетеризация центральной вены чревата тяжелыми осложнениями. При отсутствии эффекта терапии, если диурез не восстанавливается, можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов.

При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой появляются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжелые аритмии.

При проведении инфузионной терапии важны скорость введения жидкости и ее соотношение с диурезом. В начале инфузии объем растворов в 2-3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.

Нормализация водно-солевого баланса достигается восстановлением диуреза. Для его нормализации при легком и среднетяжелом гестозе и неэффективности постельного режима применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта - калийсберегающие диуретики (триампур по 1 таблетке в течение 2-3 дней).

Салуретики (лазикс) вводятся при среднетяжелом и тяжелом гестозе после восстановлении ЦВД до 4-6 см вод. ст. и содержании общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/ч.

Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови. С этой целью используют дезагреганты (трентал, курантил) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан).

При легком гестозе возможно назначение дезагрегантов (трентал, курантил) внутрь, при среднетяжелом и тяжелом проводят периодические инфузии этих препаратов с перерывом 1-3 дня на фоне применения таблетированных форм. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед, под контролем показателей агрегации клеток крови.

Показания к назначению антикоагулянтов: снижение эндогенного гепарина до 0,07-0,04 ед./мл и ниже, антитромбина III - до 85,0-60,0% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), повышение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, до 60% и выше, появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, Д-димера, врожденные дефекты гемостаза. Предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (фраксипарин, клексан). Гепарин можно применять в ингаляциях. Его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной гипертензии (артериальное давление 160/100 мм рт. ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния в мозг.

Важное место в комплексной терапии гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам, включающим полиненасыщенные жирные кислоты. При легком, среднетяжелом гестозе и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин Е (до 600 мг/сут в течение 3-4 нед), актовегин (600 мг/сут), глутаминовую кислоту (1,5 г/сут), аскорбиновую кислоту (0,3 мг/сут) с эссенциале-форте или липостабилом. При легком гестозе назначают внутрь эссенциале-форте или липостабил (по 2 капсулы 3-4 раза в день), при среднетяжелом и тяжелом эти препараты вводят внутривенно (по 5-10 мл). При необходимости относительно быстро повысить содержание незаменимых жирных кислот в мембранах, в частности при гестозе средней тяжести, задержке роста плода до 32 нед беременности целесообразно использовать одновременно с антиоксидантами липофундин по 100 мл внутривенно 2-3 раза в неделю.

Комплексная терапия гестоза направлена также на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью можно использовать b-миметики (гинипрал, бриканил в индивидуально переносимых дозах).

Если лечение эффективно, то его длительность определяется тяжестью гестоза, состоянием плода. При легком гестозе лечение в стационаре должно занимать не менее 2 нед, при среднетяжелом - 2-4 недели в зависимости от состояния плода. Беременную можно выписать из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию (фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы). Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При тяжелом гестозе, несмотря на эффективность терапии, больную оставляют в стационаре до родоразрешения. При задержке роста плода тактика ведения определяется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, нет хронической гипоксии, терапия дает эффект, то беременность можно пролонгировать до 36-38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или при не купирующейся хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок беременности не превышает 35-36 нед.

Лечение тяжелого гестоза, преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Лечение тяжелых форм гестоза часто приходится осуществлять при небольших сроках беременности (до 30-32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Целью лечения в данной ситуации является пролонгирование беременности.

Лечение беременных с экламсией.

Проводится с целью подготовки к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с тяжелыми формами гестоза следующие:

1) купирование и профилактика приступов эклампсии;

2) восстановление функции жизненно важных органов, в первую очередь сердечно-легочной, центральной нервной и выделительной систем.

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г

струйно), затем поддерживающую дозу - 2 г/ч. Одновременно смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят дополнительно от 2 до 4 г магния сульфата в течение 3 минут, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта - общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ осуществлется также при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания пациентка. Родоразрешение осуществляется под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ являются:

- осложнения гестоза (кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержанием, отек легких);

- полиорганная недостаточность.

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжелом гестозе является и методом лечения, способствуя, в частности, снижению артериального давления.

Гипотензивная и инфузионная терапия проводится по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжелых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой с учетом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдается кристаллоидам, высокомолекулярным декстранам (инфукол), введение которых должно предупреждать тканевую гипергидратацию.

Лечение беременной при эклампсии должно быстро подготовить ее к оперативному родоразрешению. В последующем продолжается гипотензивная и инфузионная терапия, направленная на восстановление функций жизненно важных органов.

При неэффективности изложенной выше терапии показаны дискретный плазмаферез и ультрафильтрация плазмы.

Плазмаферез способствует купированию гемолиза, устранению ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показания к ультрафильтрации: постэклампсическая кома; отек мозга; некупирующийся отек легких; анасарка.

Лечение беременных при HELLP-синдроме. В комплекс лечения входят:

- интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия).

- срочное абдоминальное родоразрешение;

- заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия;

- профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путем коррекции гемостаза;

- антибактериальная терапия.

У беременных и родильниц с HELLP-синдромом через каждые 6 ч определяют количество эритроцитов и тромбоцитов, содержание общего белка и билирубина, протромбиновый индекс, АЧТВ, время свертывания крови по Ли-Уайту, печеночные трансаминазы.

• Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия дополняется назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе до 10 г/сут), заместительной терапией - свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг сут), переливание тромбоконцентрата (не менее 2 доз) при уровне тромбоцитов 50х109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее 4 доз плазмы, обогащенной тромбоцитами.

С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансамина.

Показанием к досрочному родоразрешению является среднетяжелый гестоз при неэффективности лечения в течение 7 дней; тяжелый гестоз, преэклампсия при безуспешности интенсивной терапии в течение 2-6 ч; гестоз любой тяжести при задержке роста плода и неэффективности лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозные состояния, анурия, НЕLLР-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее, амавроз и др.).

Способы родоразрешения. Ведение родов. Показания к кесареву сечению: тяжелые формы гестоза, включая преэклампсию при неэффективности терапии в течение 2-6 ч, эклампсия и ее осложнения, внутриутробная задержка роста и хроническая гипоксия плода. Кесарево сечение осуществляется под эндотрахеальным наркозом или при регионарной анестезии. Последний вид обезболивания более целесообразен.

Через естественные родовые пути родоразрешение проводится при наличии соответствующих условий (удовлетворительное состояние беременной, эффективное лечение, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).

При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводят простагландиновые гели или в шеечный канал ламинарии. При подготовленной шейке матки проводят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и последующим введением утеротонических средств.

Во время родов осуществляют гипотензивную инфузионную терапию, адекватное обезболивание. Методом выбора при гестозах является эпидуральная анестезия. Родовозбуждение или активация родовой деятельности при ее слабости зависит от состояния беременной и плода. При удовлетворительном состоянии возможно введение утеротонических препаратов. При ухудшении состояния: гипертензия, появление мозговых и симптомов тошноты, рвоты, гипоксия плода) показано оперативное родоразрешение.

Во втором периоде родов продолжается регионарная анестезия, осуществляется перинеоили эпизиотомия. При невозможности проведения регионарной анестезии показана управляемая нормотония ганглиоблокаторами или наложение акушерских щипцов. На мертвом плоде выполняют перфорацию головки.

В третьем периоде родов у беременных с гестозом существует угроза кровотечения.

Комплексная терапия гестозов должна проводиться и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.

Профилактика тяжелых форм гестозов. Профилактические мероприятия на доклиническом этапе показаны у пациенток с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, эндокринопатии, врожденные дефекты гемостаза, сочетанная экстрагенитальная патология) и у перенесших гестоз при предыдущих беременностях.

Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска начинают с 8-9 нед беременности с немедикаментозных мероприятий. Назначают "bed rest", диету, проводят лечение экстрагенитальной патологии (по показаниям). Энергетическая ценность рациона не более 3000 ккал, рекомендуются продукты молочно-растительного и животного происхождения. Блюда должны быть отварными и умеренно недосоленными. Исключают острую и жареную пищу, вызывающую жажду. Количество жидкости составляет 1300-1500 мл/сут. Беременные должны получать витамины в виде травяных витаминных сборов или в таблетированной форме, антиоксиданты.

С 12-13 нед в профилактический комплекс дополнительно вводят травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустырник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца и т.д.), хофитол при заболеваниях печени. Для исключения дефицита калия, кальция, магния используют лекарственные средства (аспаркам, панангин, магне B6), пищевые продукты (изюм, курага и др.).

Если имеются лабораторные данные об изменении гемостаза (гиперкоагуляция, признаки ДВС), применяют фраксипарин; при гиперкоагуляции в клеточном звене гемостаза, нарушении реологических свойств крови -

дезагреганты (трентал, курантил).

Одновременно при активации уровня ПОЛ назначают антиоксиданты (витамин Е, токоферолы), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил, рутин) в течение 3-4 нед. При удовлетворительном состоянии беременных и нормальном росте плода, нормализации параметров гемостаза, уровня ПОЛ делают перерыв в приеме препаратов на 1-2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно использование фитосборов с назначением дезагрегантов и мембраностабилизаторов под контролем лабораторных данных. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, у беременной появляются ранние симптомы гестоза, ее госпитализируют. Фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы обязательно назначают после выписки из стационара в период ремиссии гестоза.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Шеечная беременность". Курс лекций по патологическому акушерству для студентов медицинского колледжа. Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М., врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет.


Шеечная беременность подразумевает локализацию плодного яйца в перешейке или шеечном канале матки (рис. 18.4). Шеечная беременность из-за недостаточного кровоснабжения ворсин хориона, которые часто прорастают в мышечную ткань, прерывается в ранние сроки. Прерывание шеечной беременности сопровождается обильным, трудно останавливаемым кровотечением.

Шеечная беременность


Рис. 18.4. Шеечная беременность

Развитию шеечной беременности способствуют либо отсутствие выраженного децидуального слоя (аборты или кесарево сечение в анамнезе, внутриматочные синехии, миома матки, ЭКО), либо пониженная ферментативная активность плодного яйца.

Диагностика основывается на следующих данных:

- при двуручном исследовании определяется растянутая шарообразная шейка, над которой пальпируется плотное тело матки, имитирующее миоматозный узел;

- с началом манипуляции - введения зонда, кюретки - появляется обильное кровотечение;

- при кровотечении из шеечного канала матка плотная;

- по данным УЗИ полость матки без плодного яйца - оно обнаруживается в шеечном канале.

Шеечную беременность дифференцируют с абортом в ходу (плодное яйцо переместилось в шеечный канал); с раком шейки матки и шеечным миоматозным узлом (отсутствуют признаки беременности).

Диагноз шеечной беременности нередко окончательно устанавливается только во время попытки удаления плодного яйца.

Как временное мероприятие для остановки кровотечения можно использовать тугую тампонаду или ввести в шеечный канал баллонный катетер с последующим его раздуванием. Далее возможны прошивание боковых сводов влагалища, наложение кругового шва на шейку матки. После остановки кровотечения следует удалить плодное яйцо, затем наложить поперечные швы на ложе. Эффективным методом остановки кровотечения является эмболизация маточных артерий, после чего плодное яйцо легко удаляется кюреткой. При отсутствии возможности эмболизации и продолжающемся кровотечении показана экстирпация матки без придатков.

Шеечная и перешеечно-шеечная беременность. При истинной шеечной беременности плодное яйцо развивается только в шеечном канале. При шеечно-перешеечной беременности плодовместилищем являются шейка матки и область перешейка.
Трофобласт, а затем и ворсины хориона плодного яйца, имплантировавшегося в шейке и области перешейка, пенетрируют слизистую оболочку и проникают в мышечный слой. Расплавление мышечных элементов и сосудов приводит к кровотечению и нарушению развития беременности.
В ранние сроки беременность протекает без специфических проявлений. Затем появляются кровянистые выделения из половых путей. Позже появляется кровотечение, которое может быть умеренным, обильным или профузным.
Диагностика шеечной и перешеечно-шеечной беременности затруднена. При истинной шеечной беременности шейка матки колбообразно увеличена, тело матки не соответствует сроку беременности, наружный зев располагается эксцентрически.
При шеечной беременности, когда плодное яйцо прикрепляется в верхней части шеечного канала, и перешеечно-шеечной беременности данные гинекологического исследования не являются показательными. Основными симптомами, позволяющими заподозрить заболевание, служат периодически возобновляющиеся кровотечения, которые с увеличением срока беременности становятся более интенсивными.
Диагноз устанавливается на основании данных ультразвукового обследования.
Лечение хирургическое. Операцией выбора является экстирпация матки.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Предлежание плаценты". Курс лекций по патологическому акушерству для студентов медицинского колледжа. Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М, врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет.

1. Определение. Классификация. Этиология Предлежание плаценты - это неправильное ее прикрепление в матке, когда плацента располагается в области нижнего маточного сегмента, в той или иной степени перекрывая внутренний зев. В норме плацента прикрепляется в области тела матки, нижний край ее располагается выше внутреннего зева на 7 см и более.
Различают следующие варианты предлежания плаценты:
1) центральное предлежание плаценты, при котором плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний зев;
2) боковое предлежание плаценты, при котором плацента частично располагается в нижнем сегменте и не полностью перекрывает внутренний зев;
3) краевое предлежание плаценты, когда нижний край плаценты находится у краев внутреннего зева, не заходя на них.
Иногда выделяют низкое расположение плаценты, когда плацента находится в нижнем сегменте матки, но край ее не достигает внутреннего зева (расстояние от внутреннего зева до края плаценты менее 7 см).
Основной причиной развития предлежания плаценты считают наличие дистрофических изменений слизистой оболочки матки. При этом оплодотворенная яйцеклетка не может имплантироваться в измененной слизистой оболочке дна и тела матки и спускается книзу.
К предрасполагающим факторам относят воспалительные процессы, большое число родов, послеродовые осложнения в анамнезе, выскабливания матки в связи с самопроизвольными и искусственными абортами, миому матки, рубцы на матке, инфантилизм, аномалии развития матки, эндокринопатии и др.
Вследствие недостаточного развития децидуальной оболочки в области нижнего сегмента матки часто возникает плотное прикрепление плаценты, иногда истинное ее приращение.
2. Клиническая картина. Диагностика В клинической картине предлежания плаценты различают фазу отсутствия симптомов и фазу, когда появляется наружное кровотечение, что уже свидетельствует об отслойке плаценты. При предлежании плаценты имеет место высокое стояние предлежащей части плода, неустойчивое его положение, высокая частота косых и поперечных положений плода.
Ведущим симптомом предлежания плаценты является кровотечение. При данном кровотечении вытекающая кровь яркая, болевой синдром отсутствует. В зависимости от вида предлежания кровотечение может возникнуть во время беременности или родов.
При полном предлежании плаценты кровотечение может возникнуть уже во втором триместре беременности. Величина кровопотери не всегда зависит от вида предлежания. Профузное кровотечение может быть при полном или при частичном предлежании. Кровотечение появляется спонтанно, безо всякой видимой причины.
Характерной особенностью является повторное возникновение кровотечений, что приводит к прогрессирующей анемизации беременных.
После начала кровотечения довольно часто возникают преждевременные роды.
При предлежании плаценты роды часто осложняются слабостью родовой деятельности, нарушением течения последового периода в связи с врастанием плаценты, гипотоническими и атоническими кровотечениями в раннем послеродовом периоде, эмболией околоплодными водами и тромбоэмболией, восходящей инфекцией, септическими осложнениями.
Диагностика.
При опросе женщины обращают внимание на осложненный акушерско-гинекологический анамнез, наличие угрозы прерывания и кровотечений в течение данной беременности.
При наружном акушерском исследовании беременной часто наблюдается неправильное положение плода, высокое расположение предлежащей части над входом в таз, предлежащая часть пальпируется нечетко.
Возникновение в II-III триместрах кровотечений алой кровью, различных по интенсивности, позволяет заподозрить предлежание плаценты. Влагалищное исследование в амбулаторных условиях проводить нельзя, так как оно может вызвать усиление кровотечения.
Диагностическим методом, подтверждающим наличие и вариант предлежания плаценты, является ультразвуковое исследование.

3. Ведение беременности и родов Все беременные с предлежанием плаценты относятся к группе высокого риска. Беременность целесообразно пролонгировать до 36-37 недель.
При отсутствии кровотечения и недоношенной беременности используют традиционные консервативные методы лечения, направленные на снижение сократительной активности матки, профилактику анемизации беременной и коррекцию состояния плода.
В настоящее время частым методом родоразрешения при предлежании плаценты является кесарево сечение. Показаниями для операции кесарева сечения являются центральное, боковое или краевое предлежания плаценты, массивная кровопотеря.
При центральном предлежании плаценты единственным методом родоразрешения является кесарево сечение. Плановая операция производится на 37 неделе, чтобы избежать возможного кровотечения.
При частичном предлежании плаценты, незначительном кровотечении, головном предлежании плода и хорошей родовой деятельности возможно ведение родов через естественные родовые пути. Однако в данной ситуации акушер должен быть готов при усилении кровотечения произвести кесарево сечение в экстренном порядке.
В третьем периоде родов при предлежании плаценты имеется опасность кровотечения. С профилактической целью в момент врезывания головки внутривенно одномоментно вводят 5 ЕД окситоцина.
При кровотечении из матки после рождения плода необходимо провести ручное отделение плаценты и выделение последа.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра