Июнь 2017 — Обучающие лекции для врачей

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Расстройства мышления". Проводит лекцию для врачей к.псх.н., врач-психиатр, Журавлев И.В.

Мышление - процесс построения образа окружающего мира и его познание, порождающее творчество. Патология мышления разделяется на расстройства по темпу (ускоренное, замедленное мышление), структуре (разорванное, паралогическое, обстоятельное, шперрунг, ментизм), содержанию (навязчивые, сверхценные и бредовые идеи).

История вопроса, норма и эволюция

Суждение о человеке основаны на наблюдении его поведения и анализе его речи. Благодаря полученным данным можно сказать, насколько окружающий мир соответствует (адекватен) внутреннему миру человека. Сам же внутренний мир и процесс его познания и составляет суть процесса мышления. Так как этот мир и есть сознание, то можно сказать, что мышление (познание) - это процесс формирования сознания. Размышление как таковое может быть представлено как последовательный процесс, в котором каждое предыдущее суждение связано с последующим, то есть между ними устанавливается логика, которая формально заключена в схему «Если... то». При таком подходе третьего, скрытого смысла между двумя понятиями не дано. Например, если холодно, значит, следует надеть пальто. Однако в процессе мышления третьим элементом может быть мотивация. Человек, который закаляется, не станет надевать пальто при снижении температуры. Кроме того, у него может быть групповое (социальное) представление о том, что такое низкая температура и собственный опыт общения с подобными температурами. Ребенок бегает босиком по холодным лужам, хотя ему запрещают это делать, лишь потому, что это ему нравится. Следовательно, мышление можно разделить на процессы логики, процессы, связанные с речью (в том числе ее темпом), индивидуальной и социальной мотивацией (целью), формированием понятий. Совершенно определенно, что кроме сознательного, фактически высказанного процесса мышления существует и бессознательный процесс, который может быть выявлен в структуре речи. С позиции логики процесс мышления складывается из анализа, синтеза, обобщения, конкретизации и абстрагирования (отвлечения). Однако логика может быть формальной, а может быть метафорической, то есть поэтической. Мы может от чего-то отказываться потому, что это вредно, но можем и потому, что это интуитивно не нравится или его вред обоснован не опытом, а словом авторитета. Такая иная логика называется мифологической, или архаической. Когда девушка рвет портрет возлюбленного потому, что он ей изменил, она символически уничтожает его образ, хотя в логическом смысле клочок бумажки с изображением человека не имеет никакого отношения к самому человеку. Человек и его образ, или его предмет, или части человека (волосы, например) в этом мифологическом мышлении идентифицируются. Другим законом мифологического (архаического, поэтического) мышления являются бинарные оппозиции, то есть противопоставления типа добро - зло, жизнь - смерть, божественное - земное, мужское - женское. Еще одним признаком является этиологизм, который приводит человека к размышлению «Почему это произошло именно со мной», хотя ему прекрасно известно, что аналогичная случайность многократно повторялась у других в прошлом. В мифологическом мышлении неразделимо единство восприятия, чувств и мышления (высказывания), это особенно заметно у детей, которые говорят о том, что видят и том, что чувствуют без отчетливой задержки. Мифологическое мышление у взрослых характерно для поэтов и художников, однако при психопатологии оно проявляется как неконтролируемый спонтанный процесс. Процесс мышления формируется в результате обучения. Tolman считал, что это происходит благодаря формированию когнитивной цепи, а Keller указывал на роль внезапного озарения - «инсайта». Согласно Bandura, такое обучение происходит в процессе имитации и повторения. Согласно И.П. Павлову, процессы мышления отражают физиологию условного и безусловного рефлексов. Бихевиористы развили эту теорию в концепцию оперантного обучения. Согласно Torndike, мышление является отражением поведения, связанного с системой проб и ошибок, а также с фиксацией эффектов наказания в прошлом. Skinner выделил такие операнты обучения, как предрассудки, собственное рефлективное поведение, модификации поведения, связанные с обучением, формообразование нового поведения (шейпинг). Поведение и мышление формируют цели в результате подкрепления, позитивного или негативного (одной из форм негативного подкрепления является наказание). Таким образом, процесс мышления может быть сформирован благодаря подбору перечня подкреплений и наказаний. К позитивным подкреплениям, способствующим формированию мотиваций и конкретных схем мышления, относятся: пища, вода, секс, подарок, деньги, повышение экономического статуса. Позитивное подкрепление способствует фиксации поведения, предшествующего подкреплению, например «хорошее» поведение, за которое следует подарок. Таким образом, формируются такие когнитивные цепи, или поведение, которые поощряются, или социально приемлемы. Негативное подкрепление вызывается темнотой, жарой, ударом, «утратой социального лица», болью, критикой, голодом или неудачей (лишением). Благодаря системе негативных подкреплений человек избегает такого пути мышления, который ведет к наказанию. Социальная мотивация процесса мышления зависит от культуры, воздействия авторитарной личности, потребности в социальном одобрении. Она обусловлена стремлением к престижным ценностям группы или общества и состоит из стратегии преодоления трудностей. Наиболее высокими потребностями по Masloy являются самореализация, а также когнитивные и эстетические потребности. Промежуточное место в иерархии потребностей принадлежит стремлению к порядку, справедливости и красоте, а также потребности в уважении, признании и благодарности. На самом низком уровне стоят потребности в привязанности, любви, причастности к группе, а также физиологические потребности.

Основными мыслительными процессами являются формирование понятий (символов), суждения и умозаключения. Простые понятия - существенные признаки предметов или явлений, комплексные понятия предполагают абстрагирование от предмета - символизацию. Например, кровь как простое понятие ассоциировано с конкретной физиологической жидкостью, однако как комплексное понятие означает также близость, «кровность». Соответственно, цвет крови символически указывает на род - «голубая кровь». Источниками истолкований символов являются психопатология, сновидения, фантазии, забывания, оговорки и ошибки.

Суждения - это процесс сравнения понятий, благодаря которому формулируется мысль. Это сравнение происходит по типу: позитивное - негативное понятие, простое - комплексное понятие, знакомое - незнакомое. На основании серии логических действий формируется умозаключение (гипотеза), которая опровергается или подтверждается на практике.

Симптомы Расстройства мышления:

Выделяются следующие варианты расстройств мышления: по темпу, содержанию, структуре.

Расстройства мышления по темпу включают:

- ускорение мышления, которое характеризуется ускорением темпа речи, скачкой идей, которые при значительной выраженности темпа не успевают быть высказанными (fuga idearum). Часто идеи носят продуктивный характер и ассоциированы с высокой творческой активностью. Симптом характерен для маний и гипоманий.

Стоит подумать об одном, и сразу появляется желание рассказать о деталях, но потом появляется новая идея. Все это не успеваешь записывать, а если записывать, то появляются опять новые мысли. Особенно интересно ночью, когда никто не мешает, а спать не хочется. Кажется, что за час можешь написать целую книгу.

- замедление мышления - уменьшение количества ассоциаций и замедление темпа речи, сопровождающееся трудностью в подборе слов и формированием общих понятий и умозаключений. Характерно для депрессий, астенических симптомов, отмечается также при минимальных расстройствах сознания.

Вот опять меня что-то спросили, а мне нужно время, чтобы сосредоточиться, так сразу я не могу. Все сказал и мыслей больше нет, приходится повторять опять все сначала, пока не устану. Когда спрашивают о выводах, вообще нужно долго думать и лучше, если будет домашнее задание.

- ментизм - наплыв мыслей, который нередко носит насильственный характер. Обычно такие мысли разноплановые и не могут быть высказаны.

- шперрунг - «закупорка» мыслей, воспринимается пациентом как обрыв мыслей, внезапная пустота в голове, замолкание. Шперрунг и ментизм характерны больше для шизофрении и шизотипических расстройств.

Все это выглядит как вихрь в момент разговора или когда думаешь, мыслей много и они путаются, ни одной не остается, но не лучше, если они исчезают. Только произнес слово, а следующего нет, и мысль исчезла. Часто от этого теряешься и уходишь, люди обижаются, но что можно поделать, если не знаешь, когда это будет.

К расстройствам мышления по содержанию относится аффективное мышление, эгоцентрическое мышление, параноидное, обсессивное и сверхценное мышления.

Аффективное мышление характеризуется преобладанием в мышлении эмоционально окрашенных представлений, высокой зависимостью мышления от окружающих, быстрой реакцией мыслительного и неотделимого от него эмоционально процесса на любой, часто незначимый стимул (аффективная неустойчивость). Аффективное мышление характерно для пациентов, страдающих расстройствами настроения (депрессивное или маниакальное мышление). Система суждений и представлений при аффективном мышлении полностью определяется ведущим настроением.

Кажется, что ты все уже для себя решила. Но утром встаешь - и все пропало, настроение никуда, и все решения приходится отменять. Или бывает, что кто-то расстроит, и тогда на всех злишься. Но бывает и наоборот, мелочь, тебе скажут, что хорошо выглядишь, и весь мир другой и хочется радоваться.

Эгоцентрическое мышление - при этом типе мышления все суждения и представления фиксированы на нарцистическом идеале, а также на том, то полезно или вредно собственной личности. Остальные, в том числе социальные представления, отметаются. Такой тип мышления часто формируется у зависимых личностей, а также при алкоголизме и наркоманиях. В то же время эгоцентрические черты могут быть нормативными для детского возраста.

Не ясно, что они все от меня требуют, родители считают, что я должен учиться, Н., с которой я дружу, что мне нужно лучше выглядеть. Кажется, что никто меня по настоящему не понимает. Если я не учусь и не работаю и не хочу зарабатывать денег, то выходит я и не человек, но ведь я никому не мешаю, делаю только то, что мне нравится. Всем не угодишь, а собаку пусть сами выгуливают, она их больше любит.

Параноидное мышление - в основе мышления лежат бредовые идеи, сочетающиеся с подозрительностью, недоверчивость, ригидностью. Бред - ложное умозаключение, возникающее на болезненной основе, например, он может быть вторичным от измененного настроения, повышенного или пониженного, галлюцинаций, или первичным, в результате формирования особой, понятной лишь самому пациенту логики.

Слишком многое вокруг связывается в одну цепь. Когда шел на работу меня толкнул мужчина, одетый во все черное, потом на работе было два подозрительных звонка, поднимаю трубку и слышу злобное молчание и чье-то дыхание. Потом в подъезде появилась новая надпись «Опять ты здесь», потом дома отключили воду. Выхожу на балкон и вижу того же мужчину, но переодетого в синюю рубашку. Что они все от меня хотят? Нужно добавить на дверь дополнительный замок.

Бредовые идеи не поддаются переубеждению, и к ним отсутствует критика со стороны самого пациента. Когнитивные связи, поддерживающие существование бреда по принципу обратной связи, выглядят следующим образом: 1) формируется недоверие к другим: Я, вероятно, не слишком дружелюбен - другие люди меня поэтому избегают - Я понимаю почему они это делают - усиление недоверия к другим. Стадии формирования бреда по К. Conrad следующие:

- трема - бредовое предчувствие, тревога, обнаружение источника формирования новой логической цепи;

- апофена - формирование гештальта бреда - образование бредовой идеи, ее кристаллизация, иногда внезапное озарение;

- апокалипсис - распад бредовой системы вследствие терапии или аффективного истощения.

По механизму образования бред делится на первичный - он связан с интерпретацией и построением поэтапной логики, вторичный - связанный с формированием целостных образов, например под влиянием измененного настроения или галлюцинирования, и индуцированный - при котором реципиент, будучи здоровым человеком, воспроизводит бредовую систему индуктора, психически больного человека.

По степени систематизации бред может быть фрагментарным и систематизированным. По содержанию выделяются следующие варианты бредовых идей:

- Идеи отношения и значения. Окружающие замечают пациента, смотрят на него по особенному, намекают своим поведением на его особое предназначение. Он находится в центре внимания и истолковывает явления окружающего, ранее не значимые для него, как существенные. Например, он связывает номера машин, взгляды прохожих, случайно оброненные предметы, обращенные не к нему слова как намеки, имеющие отношение к нему самому.

Это началось примерно месяц назад, когда я возвращался из командировки. В соседнем купе сидели люди и по-особенному, со значением на меня смотрели, специально выходили в коридор и заглядывали в мое купе. Понял, что-то со мной не то. Посмотрел в зеркало и понял - дело в моих глазах, они какие-то безумные. Потом на вокзале все как будто обо мне знали, специально передали по радио «Теперь он уже здесь». На моей улице прокопали траншею почти до моего дома, это намек на то, что пора убираться отсюда.

- Идеи преследования - пациент считает, что за ним следят, находит множество подтверждений слежки, находит скрытую аппаратуру, постепенно замечая, что круг преследователей расширяется. Утверждает, что преследователи облучают его специальной аппаратурой или воздействуют гипнозом, управляют его мыслями, настроением, поведение и желаниями. Этот вариант бреда преследования обозначается бредом воздействия. В систему преследования могут включаться идеи отравления. Пациент считает, что ему добавляют яд в пищу, травят воздух или подменивают предметы, которые предварительно обрабатывают ядом. Возможен также транзитивный бред преследования, при этом пациент сам начинает преследовать воображаемых преследователей, применяя против них агрессию.

Странно, что никто этого не замечает - всюду прослушивающая аппаратура, об этом даже по телевизору говорили. Смотришь в экран компьютера, а на самом деле он на тебя смотрит, там датчики. Кому это нужно? Наверное, спецслужбам, которые занимаются тем, что вербуют людей, которые должны заниматься тайной торговлей наркотиками. Специально подмешают экстази в кока-колу, выпьешь и чувствуешь, что тебя ведет. Приучают, а потом используют. Мылся в ванной, а дверь не закрыл, чувствую - заходят, оставили пакет в прихожей, синий, у меня такого не было, а в нем что-то намазано внутри. Прикоснешься, и на руке останется метка, по которой тебя где угодно можно вычислить.

- Идеи величия выражаются в убежденности пациента в наличии у него могущества в виде исключительной силы, энергии благодаря божественному происхождению, огромного богатства, исключительных достижений в сфере науки, искусства, политики, исключительной ценности предлагаемых им реформ. Е. Kraepelin разделял идеи величия (парафренные идеи) на экспансивную парафрению, при которой могущество является результатом повышенного (экспансивного) настроения; конфабуляторную парафрению, при которой пациент приписывает себе былые исключительные заслуги, но при этом он забывает реальные события прошлого, заменяя из бредовой фантазией; систематизированную парафрению, которая формируется как результат логических построений; а также галлюцинаторную парафрению, как объяснение исключительности, «подсказанное» голосами или другими галлюцинаторными образами.

В период катастрофической инфляции, когда зарплата исчислялась миллионами купонов, пациент Ц., 62 лет, считает, что у него исключительно ценная сперма, которая используется для выращивания армии США. Высокая ценность экскрементов характерна для симптома Мозеса (Моисея), при котором пациенты уверяют, что их кал, моча и пот обладают ценностью, сравнимой только с золотом. Пациент также утверждает, что является президентом Америки, Белоруссии и СНГ. Он уверяет, что в деревню прилетает вертолет со 181 девственницей, которых он осеменяет на спецпункте племенного завода, от них рождается 5501 мальчик. Считает, что оживил Ленина и Сталина. Президента Украины считает Богом, а России - Королем Первым. За 5 дней осеменил 10 тыс. и за это получил от народа 129 миллионов 800 тысяч долларов, которые ему привозят в мешках, мешки он прячет в шкафу.

- Идеи ревности - заключаются в убежденности в супружеской измене, при этом доводы отличаются нелепостью. Например, пациент уверяет в том, что его партнер осуществляет половое сношение через стенку.

Она изменяет мне где угодно и с кем угодно. Даже когда я слезку и договариваюсь с друзьями о контроле, все равно это получается. Доказательства. Ну вот, прихожу домой, на постели след от человека, вмятина такая. На ковре пятнышки, похожие на сперму, губа прикушена, от поцелуя. Ну и ночью, бывает, встает и идет, будто в туалет, но дверь закрывает, что она там делает, прислушался, были слышны стоны как при оргазме.

- Любовный бред выражается в субъективной убежденности в том, что она (он) является объектом любви политического деятеля, кинозвезды или врача, часто гинеколога. Указанное лицо часто преследуется и принуждается к ответному чувству.

Мой муж известный психотерапевт, и его постоянно преследуют пациенты, особенно женщины, но среди них есть одна, которая отличается от всех остальных поклонниц. Она ворует у нас даже половики и устраивает мне скандалы, что он неправильно одет или плохо выглядит. Часто она буквально спит у нас во дворе, и от нее никуда нельзя деться. Она считает, что я фиктивная жена, а она - настоящая. Из-за нее мы постоянно меняем номера телефонов. Свои письма к нему она публикует в газетах и там описывает разные неприличные вещи, которые ему приписывает. Всем говорит, что ее ребенок от него, хотя она на 20 лет его старше.

- Идеи виновности и самообвинения - обычно формируются на фоне сниженного настроения. Пациент убежден в том, что виновен своими поступками перед близкими и обществом, его ожидают суд и казнь.

Из-за того, что дома я ничего не в состоянии делать, все плохо. Дети не так одеты, муж скоро меня бросит, так как я не готовлю. Должно быть, это все за грехи если не мои, то моего рода. Я должна пострадать, чтобы их искупить. Я прошу их сделать со мной что-нибудь, а не смотреть с таким упреком.

- Ипохондрический бред - пациент интерпретирует свои соматические ощущения, парестезии, сенестопатии как проявление неизлечимого заболевания, например - СПИДа, рака. Требует обследования, ожидает смерти.

Это пятнышко на груди раньше было маленьким, а теперь растет, Это меланома. Да, гистологию мне делали, но, наверное, неправильно. Пятно зудит и от него стреляет в сердце, это метастазы, я читала в энциклопедии, что бывают метастазы в средостение. Вот почему мне трудно дышать и комок в желудке. Завещание я уже написала и думаю, что все быстро кончится, так как нарастает слабость.

- Нигилистический бред (бред Котара) - пациент уверяет, то у него отсутствуют внутренности, они «сгнили», аналогичные процессы происходят и в окружающем - весь мир мертв или находится на различных этапах разложения.

- Бред инсценировки - выражается в представлениях о том, что все события окружающего специально подстраиваются как в театре, персонал и пациенты в отделении на самом деле - переодетые сотрудники спецслужб, инсценируется поведение пациента, которое демонстрируется по телевидению.

Меня привезли сюда на допрос, якобы вы врач, но я-то вижу, как у Вас под халатом контурируются погоны. Здесь нет больных, все подстроено. Может быть, снимается специальный фильм по сценарию разведки. Для чего? Чтобы выведать у меня правду моего рождения, что я вовсе не тот, за кого себя выдаю. Это не ручка у Вас в руках, а передатчик, Вы пишете, но на самом деле - передаете шифровку.

- Бред двойника заключается в убежденности наличия положительного или отрицательного, то есть воплощающего негативные черты личности, двойника, который может находиться на значительном расстоянии, и может быть связан с пациентом галлюцинаторными или символическими конструкциями.

Пациент Л. уверяет, что его неправильное поведение вовсе не его поведение, а его близнеца, который был подброшен родителями и оказался за границей. Теперь он действует от его лица, чтобы его завербовать. «Он точно такой же, как я, и даже так же одет, но всегда совершает поступки, на которые бы я не решился. Вы говорите, что это я разбил дома окно. Это не так, я в это время был в совершенно другом месте».

- Манихейский бред - пациент убежден в том, что весь мир и он сам является ареной борьбы добра и зла - Бога и дьявола. Это система может подтверждаться взаимоисключающими псевдогаллюцинациями, то есть голосами, которые спорят друг с другом за обладание душой человека.

Два раза в день я хожу в церковь и постоянно ношу с собой Библию, потому что мне трудно во всем самому разобраться. Сначала я не знала, что правильно, а где грех. Потом поняла, что во всем есть Бог и во всем есть дьявол. Бог меня успокаивает, а дьявол искушает. Пью, например, воду, сделала лишний глоток - грех, Бог помогает искупить - читаю молитвы, но потом появилось два голоса, один Бога, второй дьявола и они стали спорить друг с другом и бороться за мою душу, и я запуталась.

- Дисморфоптический бред - пациентка (пациент), чаще подросток, убеждена (убежден) в том, что у нее изменена форма лица, существует аномалия тела (чаще всего гениталий), настаивает на хирургическом лечении аномалий.

Плохое настроение у меня оттого, что я все время думаю о том, что мой половой член маленький. Я знаю, что во время эрекции он увеличивается, но все равно об этом думаю. Наверное, я никогда не буду жить половой жизнью, хотя мне 18 лет, лучше об этом не думать. Может быть, сделать операцию сейчас, пока не поздно. Я читал о том, что его можно увеличить специальными процедурами.

- Бред одержимости - заключается в том, что пациент ощущает себя превращенным в животное, например, в волка (ликантропия), в медведя (симптом Локис), в вампира или в неодушевленный предмет.

Сначала было постоянное урчание в животе, наподобие включения зажигания, потом между желудком и мочевым пузырем образовалось пространство типа полости с топливом. Эти мысли превратили меня в механизм, и внутри образовалась сеть сплетений с проводами и трубами. За глазами встроили ночью компьютер, экраном внутрь головы, который показывал быстрые коды из светящихся синих цифр.

Все формы бреда имеют сходство с мифологическими конструкциями (мифологемами), которые воплощены в архаических преданиях, эпосах, мифах, легендах, сюжетах сновидений и фантазий. Например, идеи одержимости присутствуют в фольклоре большинства стран: девушка - оборотень лисицы в Китае, Иван-царевич - серый волк, Царевна-лягушка в русском фольклоре. Наиболее частые сюжеты бреда и соответствующих мифологем относятся к идеям запрета и его нарушениям, борьбе, победе, преследованию и спасению в историях происхождения, второго рождения, в том числе чудесного, смерти, судьбе. При этом действующее лицо играет роль вредителя, дарителя, волшебного помощника, отправителя и героя, а также ложного героя.

Параноидное мышление характерно для шизофрении, параноидных расстройств и индуцированных бредовых расстройств, а также органических бредовых расстройств. Эквивалентами бреда у детей являются бредоподобные фантазии и сверхценные страхи. При бредоподобных фантазиях ребенок рассказывает о фантастическом придуманном мире, и уверен, что он реально существует, заменяя реальность. В этом мире существуют добрые и злые персонажи, агрессия и любовь. Он так же, как бред, не подвергается критике, но очень изменчив, как всякая фантазия. Сверхценные страхи выражаются в опасениях по отношению к предметам, которые не имеют сами по себе такого фобического компонента. Например, ребенок может бояться угла комнаты, части тела родителей, батареи отопления, форточки. Полная картина бреда чаще появляется у детей только после 9 лет.

Сверхценное мышление включает сверхценные идеи, которые не всегда являются ложными умозаключениями, развиваются у особых стеничных личностей, однако они доминируют в их психической жизни, вытесняя все остальные мотивы, критика к ним отсутствует. Примерами сверхценных образований являются идеи революционной трансформации мира, изобретательства, в том числе изобретение вечного двигателя, эликсира молодости, философского камня; идеи физического и нравственного совершенства с помощью бесконечного числа психотехник; идеи сутяжничества и борьбы против конкретного лица с помощью судебных разбирательств; а также сверхценные идеи коллекционирования, для реализации которых пациент подчиняет предмету страсти без остатка всю свою жизнь. Психологическим аналогом сверхценного мышления является процесс формирования и становления любви.

Сверхценное мышление характерно для параноидных расстройств личности.

Я поссорился со своими близкими и хотел жить отдельно. Но это совершенно невозможно, так как мне некуда вывезти свою коллекцию. Они меня обвиняют, что все деньги я трачу на старые и пустые бутылки и они везде, далее в туалете. Там есть бутылки времен осады Севастополя англичанами и французами, за которые я отдал целое состояние. Что они в этом понимают? Да, я у дарил жену за то, что она разбила, якобы случайно, флакончик, который мне тяжело достался. Но за него я готов был ее убить, ведь я обменял его на целую коллекцию пивных бутылок.

Обсессивное мышление характеризуется стереотипно повторяющимися мыслями, представлениями, воспоминаниями, действиями, страхами, ритуалами, которые возникают помимо воли пациента, обычно на фоне тревоги. Однако к ним, в отличие от бреда и сверхценных идей, существует полная критика. Навязчивые мысли могут выражаться в повторяющихся воспоминаниях, сомнениях, например в воспоминаниях об услышанной мелодии, оскорблении, навязчивых сомнениях и перепроверке выключенного газа, утюга, закрытой двери. Навязчивое влечение также сопровождается навязчивыми мыслями, которые должны быть импульсивно выполнены, например навязчивое воровство (клептомания), поджоги (пиромания), самоубийство (суицидомания). Навязчивые мысли могу приводить к фобиям, то есть навязчивым страхам, например страхам людных мест и открытых пространств (агорафобия), закрытых пространств (клаустрофобия), загрязнения (мизофобия), боязни заразиться конкретным заболеванием (нозофобия) и даже страху страха (фобофобия). Возникновение страхов избегается ритуалами.

Костя еще в детстве, когда шел на экзамен, должен был сначала одеться, а потом раздеться, 21 раз прикоснуться ко мне, а потом еще помахать три раза с улицы. Потом стало все труднее. Он мылся по 20 - 30 минут, а потом и вовсе часами находился в ванной. Он тратил на шампунь половину моей зарплаты. На руках у него от воды были трещины, так он натирал ладони губкой, думая, что так смывает инфекцию. Кроме того, он боялся острых предметов и требовал убирать их со стола, чтобы не порезаться. А есть для него - целая пытка. Он кладет ложку слева, потом справа, потом ее слегка ровняет по отношению к тарелке, потом ровняет тарелку и так до бесконечности. Когда он надевает брюки, стрелки должны быть ровными, но для этого он должен залезть на диван и спустить брюки с дивана. Если у него что-то не получается, все повторяется сначала.

Обсессивное мышление характерно для обсессивно-компульсивных расстройств, ананкастных и тревожных расстройств личности.

Расстройства мышления по структуре могут подразделяться на изменение системы логики (паралогическое мышление), изменение плавности и связности мышления.

Паралогическое мышление Е.А. Шевалев подразделяет на прелогическое, аутистическое, формализующее и идентифицирующее. Каждый из этих типов мышления основан на собственной логике.

Прелогическое мышление - это эквивалент мифопоэтического мышления, описанного нами выше. При психопатологии такое мышление характеризуется заполнением образов и представлений идеями колдовства, мистики, психоэнергетики, религиозной ереси, сектантства. Весь мир может пониматься в символах поэтической, чувственной логики и объясняться исходя из интуитивных представлений. Пациент уверен, что он должен вести себя так, а не иначе на основании знаков природы или собственных предчувствий. Такое мышление может считаться регрессивным, поскольку напоминает детское мышление. Таким образом, прелогическое мышление оперирует архаической логикой, характерной для древних народов. Характерно для острого чувственного бреда, истерических расстройств личности.

Все эти неприятности связаны с тем, что меня сглазили. Я пошла к экстрасенсу, и он сказал, что нужно поставить экран от сглаза и порчи и дал какую-то траву. Это сразу помогло, но потом соседка сказала, что порча повторяется, и показала испачканную дверь и подброшенный пучок волос. Пошла в церковь и попросила освятить квартиру, так как неприятности продолжались, и муж стал приходить пьяным каждый вечер. Это тоже помогло ненадолго. Должно быть, сильный сглаз. Пошла к бабушке Марфе, которая дала заряженную фотографию, ее спрятала под подушу мужа. Он спал крепко, но вечером опять напился. Против сильного сглаза нужен, наверное, и сильный энергетик.

Аутистическое мышление характеризуется погруженностью пациента в мир собственных фантазий, которые в символической форме компенсируют комплексы неполноценности. При внешней холодности, отрешенности от реальности, равнодушии поражает богатый, причудливый и часто фантастический внутренний мир пациента. Часть из этих фантазий сопровождается визуализированными представлениями, они заполняют творческую продукцию пациента, могут быть наполнены глубоким философским содержанием. Таким образом, за бесцветными сценами личности происходят пышные пиры душевной жизни. В других случаях при изменении эмоционального состояния пациенты-аутисты могут открыто проявлять свою творческую фантазию. Это явление обозначается как «аутизм наизнанку». У ребенка-аутиста относительно богатые фантазии, и даже высокие успехи в отдельных отвлеченных областях знаний, например философии, астрономии, маскируются избеганием телесного контакта, взгляда, некоординированной моторикой и двигательными стереотипиями. Один из аутистов так символически выразил свой мир: «кольцом самотворчества крепко обезопаситься вовне». Аутистическое мышление строится на фантазийной логике, которая понятна исходя из бессознательной индивидуальной мотивации и является компенсацией высокой чувствительности к стрессу. Поэтому аутистический мир является своеобразным бегством от жестокой реальности. Характерно для шизофрении, шизотипических и шизоидных расстройств личности, хотя может встречаться и при акцентуациях, то есть у психически здоровых.

Моему сыну 21 год, и я постоянно им занимаюсь, так как он был всегда необычный мальчиком. Он окончил 11 классов, но в классе не знал никого. Об оценках я сама договаривалась. На улицу сам не ходит, только со мной. Читает только книги о птицах. Может часами сидеть на балконе и смотреть на воробьев или синиц. Но зачем ему это нужно, никогда не говорит. Ведет дневники, и исписал множество толстых тетрадей. В них написано так: «она подлетела и села на ветку и три раза провела ногой по брюшку», рядом нарисована птичка, и эти рисунки с разными комментариями по всем тетрадям. Я его уговаривала поступать в университет, но он отказался, это ему неинтересно. Когда мы выходим гулять, он останавливается у какого-нибудь дерева и смотрит долго на птиц, потом записывает. Он никому не пишет о своих наблюдениях и не хочет о них говорить, он не смотрит телевизор и не читает газет, не знает, сколько стоит хлеб.

Формализующее мышление может быть также названо бюрократическим. Когнитивная жизнь таких пациентов заполнена правилами, регламентом и схемами, которые обычно черпаются из социального окружения или связаны с воспитанием. Выйти за пределы этих схем невозможно, а если реальность не соответствует им, то у таких личностей возникают тревога, протест или стремление к назиданиям. Характерно для параноидных расстройств личности и болезни Пика.

Во всем мире должен быть порядок. Совершенно неверно, что некоторые наши соседи приходят домой поздно, я с этим борюсь, и сделал на подъезде замок с ключами. Все, чего мы достигли раньше, связано с порядком, теперь порядка нет. Везде грязь, потому что не убирают, нужно восстановить государственный контроль над всем, чтобы люди не шатались по улице. Им не нравится, что на работе я требую отчитываться - кто куда пошел и когда вернется. Без этого нельзя. Дома тоже порядка нет, каждый день вешаю схему, сколько потрачено и сколько калорий должны употреблять жена и дочь в зависимости от их веса.

Символическое мышление характеризуется продуцированием понятных только самому пациенту символов, которые могут быть чрезвычайно вычурными и выраженными придуманными словами (неологизмами). Так, например, один из пациентов так объясняет слово «сифилис» - сильный физически, а слово «туберкулез» - ту беру, которую люблю до слез. Иначе говоря, если обычное сложное понятие (символ) может быть истолковано исходя из особенностей культуры (коллективного бессознательного), религиозных аллегорий, семантики группы, то при символическом мышлении такое истолкование возможно только исходя из личного глубинно бессознательного или прошлого опыта. Характерно для шизофрении.

Я не просто так решил, что мои родители не настоящие. Дело в том, что в моем имени Кирилл, зашифрована правда. Оно состоит из слов «Кир» - был такой царь, кажется, и «ил», то есть найденный в болоте. Значит, меня просто нашли и имя у меня настоящее, а фамилия нет.

Пациент Л., создает специальный символический шрифт, построенный на включении «женского в понимание буквы»: а - анестезирующая, б - бреющая, в - выполняющая, г - глядящая, д - добывающая, е - естественная, ж - жизненная, живущая, з - здоровая, и - идущая, ......н - настоящая, ...с - свободная, ...ф - фрезерующая, флотская, ...щ - щитовая, ..ю - ювелирующая.

Идентифицирующее мышление характеризуется тем, что человек пользуется в своем мышлении смыслами, выражениями и понятиями на самом деле принадлежащими не ему, а другим, часто авторитарным, доминантным личностям. Этот вариант мышления становится нормой в странах с тоталитарным режимом, требующих постоянных ссылок на авторитет вождя и его понимание той или иной ситуации. Данное мышление обусловлено механизмом проективной идентификации. Характерно для зависимых и диссоциальных расстройств личности.

Я стараюсь объяснить им - не нужно так поступать, потому что Вас осудят и не поймут. Кто? Все. Нужно вести себя так, чтобы ты был как все. Когда меня вызывают «наверх», всегда думаю, что я такого натворил, что обо мне узнали, ведь все как будто в порядке. Я не хуже и не лучше других. Люблю песни певицы П., купила платье как у нее. Мне нравится наш президент, он очень аккуратный человек, правильно все говорит.

Изменения плавности и связности мышления проявляются в следующих расстройствах: аморфность мышления выражается в присутствии связности между собой по смыслу отдельных частей предложения и даже отдельных предложений при ускользании общего смысла сказанного. Создается впечатление, что пациент «плывет», или «растекается», будучи не в состоянии выразить общую мысль сказанного или прямо ответить на вопрос. Характерно для шизоидных расстройств личности и акцентуаций.

Вы спрашиваете о том, когда я ушел из института. В общем так. Ситуация вроде складывалась так, что учиться мне не очень хотелось, постепенно как-то. Но не об этом речь, сразу после поступления уже возникло разочарование, и все перестало нравиться. Так изо дня в день хотелось что-то изменить, но что - я не знал, и все перестало меня интересовать, и на занятия перестал ходить из-за этого самого разочарования. Когда не интересно, то, понимаете, просто незачем дальше учиться, лучше уме работать, хотя никаких особенных неприятностей не было. А какой Вы задали вопрос?

Предметно-конкретное мышление характерно для лиц с умственной отсталостью, выражается примитивной речью с формальной логикой. Например, на вопрос - как вы понимаете поговорку «Яблоко от яблони недалеко падает?» отвечает: «Яблоки всегда падают недалеко от дерева». Характерно для умственной отсталости и деменций.

Резонерское мышление выражается в рассуждательстве по поводу вопроса вместо прямого ответа на вопрос. Так, супруга одного пациента так говорит о своем муже: «Он такой умный, что совершенно невозможно понять, о чем он говорит».

На вопрос «Как вы себя чувствуете?» пациент отвечает: «Смотря, что вы понимаете под словом чувства. Если вы понимаете под ними ваше ощущение от моих чувств, то ваше самоощущение не будет соответствовать моим мыслям о ваших чувствах».

Характерно для шизотипических расстройств, шизофрении и акцентуаций.

Обстоятельное мышление характеризуется детализацией, вязкостью, застреванием на отдельных деталях. При ответах даже на простой вопрос пациент пытается бесконечно углубиться в мельчайшие подробности. Характерно для эпилепсии.

Меня беспокоят головные боли. Знаете, вот в этом месте виска слегка давит, особенно когда встаешь или сразу после того, как ложишься, иногда после еды. Такое легкое давление в этом месте бывает когда много читаешь, тогда слегка пульсирует и что-то бьется... Потом поташнивает, это бывает в любое время года, но особенно часто осенью, когда ешь много фруктов, правда, и весной на дождь тоже самое бывает. Такая странная тошнота снизу вверх и сглатываешь... Хотя не всегда, иногда она бывает, будто в одном месте стоит комок, который не проглотишь.

Тематическое соскальзывание характеризуется внезапным изменением темы разговора и отсутствием связи между произносимыми предложениями. Например, на вопрос «Сколько у вас детей?» пациент отвечает «У меня двое детей. С утра я, кажется, переел». Тематическое соскальзывание является одним из признаков особой структуры мышления и речи - шизофазии, в которой вероятна паралогическая связь между отдельными предложениями. В вышеприведенном примере, в частности, указанная связь устанавливается между детьми и тем, что они отказались от еды утром, поэтому пациент сам ее съел.

Инкогерентное мышление (бессвязное) - при таком мышлении отсутствует связь между отдельными словами в предложении, часто появляются повторы отдельных слов (персеверации).

Вербигерация - расстройство мышления, при котором нарушается связь не только между словами, но и между слогами. Пациент может произносить отдельные звуки и слоги стереотипно. Различные степени разорванности мышления характерны для шизофрении.

Речевые стереотипии могут выражаться как повторы отдельных слов, так и фраз или предложений. Пациенты могут рассказывать одни и те же истории, анекдоты (симптом граммофонной пластинки). Иногда стоячие обороты сопровождаются затуханием, например, пациент произносит фразу «Головная боль меня иногда беспокоит. Головная боль меня иногда. Головная боль меня. Головная боль. Головная». Речевые стереотипии характерны для деменций.

Копролалия - преобладание в речи нецензурных оборотов и фраз, иногда с полным вытеснением обычной речи. Характерна для диссоциальных расстройств личности и проявляется при всех острых психозах.

Диагностика Расстройства мышления:

К методам исследования мышления относится изучение структуры языка, поскольку язык является основным полем проявления мышления. В современной психолингвистике выделяются исследования семантики (смысла) высказывания, синтаксический анализ (изучение структуры предложения), морфемный анализ (изучение единиц смысла), анализ монологической и диалогической речи, а также фонематический анализ, то есть изучение базисных звуков речи, отражающих ее эмоциональное содержание. Темп речи отражает скорость мышления, однако следует помнить, что единственным инструментом сопоставления скорости речи, так же как и ее содержания, является мышление самого врача. Уровень и течение мыслительных процессов изучается методиками «закономерностей числового ряда», тестом количественных отношений, незаконченных предложений, понимания сюжетных картин, выделения существенных признаков, тесами исключений и образования аналогий, а также пробой Эббенгаузена (см. соответствующий раздел учебника). Процессы символизации и выявления бессознательных конструкций мышления изучаются методом пиктограмм и ассоциативным экспериментом.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Расстройства восприятия". Проводит лекцию для врачей к.псх.н., врач-психиатр, Журавлев И.В.

Расстройства восприятия.

Восприятие, в отличие от ощущений, дает полное представление о предмете или явлении. Его физиологической основой являются органы чувств. Конечный продуктом восприятия - образное, чувственное представление о конкретном объекте.

Часть 1.

Часть 2.

Часть 3.


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей «Шизофрения». Проводит лекцию для врачей к.псх.н., врач-психиатр, Журавлев И.В.


Шизофрения (диагностические критерии)

Шизофрения - это прогредиентное заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими изменениями личности (аутизм, эмоциональное обеднение, появление странностей и чудачеств), другими негативными изменениями (диссоциация психической деятельности, расстройства мышления, падение энергетического потенциала) и различными по тяжести и выраженности продуктивными психопатологическими проявлениями (аффективными, неврозо- и психопатоподобными, бредовыми, галлюцинаторными, гебефренными, кататоническими).

В амбулаторной практике наибольшие трудности вызывает распознавание шизофрении на начальных этапах процесса, а также при медленном его развитии (вялотекущая шизофрения), особенно в случаях, когда психические нарушения выступают под маской соматического заболевания, а в клинической, картине доминируют соматоформные (в том числе ипохондрические) расстройства.

Предположение о наличии шизофрении возникает в связи с:

  • полиморфизмом жалоб и соматической симптоматики
  • стереотипной повторяемостью соматических ощущений
  • не соответствием локализации жалоб и симптоматики анатомическим образованиям
  • стойкой ипохондрической установкой со своеобразной (элементы паралогического мышления, а иногда нелепости) интерпретацией патологических ощущений
  • Лица, у которых впоследствии развивается шизофрения, зачастую еще до начала заболевания отличаются рядом особенностей. Например, они могут характеризоваться плохой социализацией, быть «одиночками», которые никогда не ходят на свидания и не женятся.

    Группа больных шизофренией безусловно выделяется из населения в преморбиде по своим личностным особенностям. Наиболее часто (44%) встречающийся тип личности – шизоидный, отличающийся спокойствием, пассивностью, замкнутостью, крайне плохой интуицией, низкими эмпатическими данными, мечтательностью, углубленностью в себя.

    Встречаются также тревожный, параноидный, истерический, ананкастный и другие типы личности. Больные в целом обнаруживают в преморбиде более низкие показатели интеллекта по сравнению со сверстниками, что в большей степени выражено у мужчин.

    Продромальные явления могут предшествовать острому психотическому эпизоду на протяжении месяцев или даже лет.

    К продромальным симптомам относятся:

  • несильно выраженные когнитивные нарушения
  • изменения моторики
  • отдельные расстройства восприятия
  • утрата интереса к работе, к социальной деятельности, к своей внешности, к гигиеническим привычкам, что сочетается с генерализованной тревогой, лёгкой степенью депрессии
  • У некоторых больных продромальный этап длится более пяти лет.

    Описаны также некоторые особенности младенческого и детского возраста больных, в том числе малый вес при рождении, сниженный коэффициент интеллектуального развития (IQ) по сравнению с братьями и сестрами, не страдающими шизофренией, а также различия в непроизвольных реакциях внутренних органов на стресс. Однако имеются и несколько другие данные. Например, некоторые исследователи пришли к выводу, что детям, у которых впоследствии развивается шизофрения, свойственны стойкие асоциальные черты; другие описывают таких детей как необщительных, не имеющих друзей или чрезмерно чувствительных. Ребенок обычно послушен, у него мало или совсем нет друзей, спортивным соревнованиям он предпочитает телевизор, музыку.

    Значительные трудности представляет распознавание начинающейся шизофрении, проявления которой сходны с картиной патологически протекающего пубертатного периода. В этих случаях установлению диагноза шизофрения способствуют выраженные расстройства мышления и грубые гебоидные проявления, сопровождающиеся стойким падением умственной активности и работоспособности. В дебюте заболевания за неврозоподобными (псевдоневрастеническими, истериформными, обсессивно-фобическими) картинами врачу можно различить маскируемые ими определенные психические изменения больных: ранее живой, эмоционально отзывчивый и активный юноша теряет яркость чувств и привязанность к родным и близким, у него ослабевают былые интересы и избирательные увлечения. Так клинически обозначается чувственная тупость - самый ранний симптом шизофрении. Это постепенное, сначала еще нерезко выраженное ослабление чувств прежде всего и наиболее отчетливо выявляется именно по отношению к наиболее близким, любимым лицам - родителям, другим родственникам, воспитателям и друзьям больного, которые до болезни были для него самыми дорогими и близкими. Лишь в последующем такое ослабление чувств и привязанностей распространяется и на менее значимых для него людей, на всех окружающих. В этом обнаруживается принципиально важное отличие шизофренического слабоумия от иных - грубоорганических деменций (травматических, инфекционных, токсических и др.), где неуклонное ослабление высших чувств начинается с менее значимых для больного обстоятельств и отношений с людьми, когда чувства, память и забота о близких, родных и любимых лицах еще долго сохраняется и слабеет лишь в последнюю очередь, т.е. идет как-бы с периферии к центру человеческих чувств. В динамике болезни по мере усиления чувственной тупости к этому эмоциональному дефициту присоединяется чувственная неадекватность, проявляющаяся в более или менее грубом несоответствии эмоциональных реакций больного по отношению к тем же родным и близким. На трогательное их внимание, сердечное участие и заботу он отвечает в грубо неприязненной форме, даже с озлоблением. И чем больше душевного тепла и сердечности в отношение к больному вкладывают близкие, тем больше злобной неприязни, даже ненависти, а подчас и агрессии он проявляет к ним. Далее больные полностью утрачивают интерес к учебе, работе, забрасывают занятия, уже не могут должным образом следить за собой, обслуживать самих себя и, предоставленные самим себе, становятся неопрятными. На этапе развернутого заболевания у больных ослабевают пищевые, самозащитные и половые (низшие) чувства и, в отличие от грубоорганических мозговых процессов, у них наблюдается одновременное поражение как высших, так и низших чувств.

    Клиника шизофрении представлена большим спектром психопатологических проявлений. Наиболее типичными являются нарушения интеллекта (мышления) и эмоций. Также характерны двигательно-волевые нарушения (кататонические).

    Десять тревожных симптомов при шизофрении:

  • снижение уровня физической и интеллектуальной активности
  • замкнутость и нелюдимость
  • агрессивность
  • изменчивое (часто негативное) отношение к близким людям
  • бедность содержания мышления, нелогичность рассуждений, обрывы мыслей, необычные убеждения, ощущение воздействия на мысли
  • расстройства восприятия реального мира
  • сниженный эмоциональный фон
  • нарушение внимания и восприятия
  • неспособность разграничивать внутренний и внешний мир
  • обманы восприятия (слуховые, зрительные, обонятельные и др.)
  • Шизофренические изменения личности выражаются:

  • в нарастающей замкнутости
  • отгороженности от окружающих
  • эмоциональном оскудении
  • снижении активности и целенаправленной деятельности
  • утрате единства психических процессов и своеобразных нарушениях мышления
  • Эти болезненные изменения психики называют еще дефицитарной или минус-симптоматикой, т.к. они составляют дефект личности больного.

    ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ШИЗОФРЕНИИ

    Шизофрения отличается большим спектром клинических проявлений, и в ряде случаев ее диагностика представляет большие трудности. В основу диагностических критериев положены так называемые негативные расстройства или своеобразные изменения в личности больного. К таковым относятся обеднение эмоциональных проявлений, нарушение мышления и межличностных нарушений. Шизофрении также свойствен определенный набор синдромов.

    Длительность приступа должна быть не меньше 6 мес, включая продромальный и резидуальный период. В течение этого времени должны постоянно присутствовать негативные симптомы (алогичность, аффективная тупость, ангедония, асоциальность, абулия и апатия) или два и более из перечисленных ниже симптомов в смягченном виде. В течение этого же периода должна наблюдаться острая фаза длительностью не менее месяца (на фоне лечения может быть короче), при которой присутствуют два и более из перечисленных ниже симптомов в развернутом виде:

  • бред
  • галлюцинации
  • дезорганизация мышления или речи (например, бессвязность, закупорки мышления, соскальзывание мышления)
  • дезорганизованное или кататоническое поведение
  • продолжительность приступа не менее 6 месяцев
  • негативные симптомы - алогичность, аффективная тупость, ангедония, асоциальность, абулия и апатия
  • Эти симптомы должны приводить к нарушению жизнедеятельности (в быту, на работе, в школе, во взаимоотношениях с людьми) в течение значительного периода болезни, причем должно наблюдаться значительное ухудшение состояния по сравнению с исходным (до приступа). Как симптомы, так и связанные с ними нарушения не должны быть обусловлены соматическим заболеванием, употреблением наркотиков или лекарственных средств, проявлением шизоаф-фективного психоза или аффективного расстройства.

    ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СОГЛАСНО МКБ-10

    В соответствии с критериями Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) (Психические и поведенческие расстройства) для диагностики шизофрении необходимо наличие как минимум одного чёткого симптома (или двух менее отчётливых симптомов), принадлежащего к перечисленным ниже признакам 1–4, или двух симптомов, относящихся к признакам 5–9, которые должны отмечаться на протяжении не менее одного месяца:

    1.эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, их трансляция (открытость)

    2.бред воздействия, влияния или овладения, относящийся к движениям тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие

    3.галлюцинаторные голоса, комментирующие поведение больного или обсуждающие его между собой; другие типы галлюцинаторных голосов, исходящих из какой-либо части тела

    4.стойкие бредовые идеи другого рода, которые не адекватны для данной социальной культуры и не имеют рационального объяснения по своему содержанию

    5.постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопровождаются нестойкими или не полностью сформированными бредовыми идеями без чёткого эмоционального содержания, или постоянные сверхценные идеи, которые могут появляться ежедневно в течение нескольких недель

    6.прерывание мыслительных процессов или вмешивающиеся мысли, которые могут привести к разорванности или разноплановости речи; или неологизмы

    7.кататонические расстройства, такие как недифференцированное возбуждение, стереотипии застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор, иногда утрированная манерность, гримасничанье

    8.«негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности; эти признаки не обусловлены депрессией или лекарственной нейролепсией

    9.значительное последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощённостью и социальной аутизацией

    Состояния, соответствующие приведённым критериям, но продолжающиеся менее месяца (независимо от того, находился больной на лечении или нет), должны быть квалифицированы как острое шизофреноподобное психотическое расстройство или перекодироваться, если симптомы продолжаются в течение более длительного периода. Диагноз шизофрении не должен ставиться при наличии выраженных депрессивных или маниакальных симптомов, если только шизофренические симптомы не предшествовали аффективным расстройствам. Не следует диагностировать шизофрению при наличии явных признаков болезней мозга или при наличии состояний лекарственной интоксикации или отмены.

    ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СОГЛАСНО DSM-IV

    В соответствии с DSM-IV диагноз шизофрении может быть поставлен только в том случае, если выполнены следующие условия:

  • симптомы заболевания проявляются, по крайней мере, в течение шести месяцев
  • по сравнению с периодом, предшествующим заболеванию, наблюдается изменения в способности выполнять определенные действия (работа, общение, уход за собой)
  • данные симптомы не связаны с органическими изменениями мозговой ткани или с задержкой умственного развития
  • данные симптомы не связаны с маниакально-депрессивным психозом
  • должны присутствовать симптомы, перечисленные в одном из пунктов – 1, 2, или 3, а именно:
  • 1.по крайней мере, в течение месяца должны наблюдаться какие-либо два из следующих симптомов: бред; галлюцинации; расстройства мышления и речи (бессвязность или частая потеря ассоциативных связей); в значительной мере дезорганизованное или кататоническое поведение, «негативные» симптомы (притупление эмоций, апатия)

    2.странный бред, который члены одной с пациентом субкультуры видят как беспочвенный

    3.явные слуховые галлюцинации в виде одного или нескольких «голосов», комментирующих действия пациента или спорящих друг с другом

    «Списки симптомов, подобные приведенному выше, могут создать впечатление, что шизофрения легко поддается диагностике. Это действительно так, если иметь дело с запущенной формой заболевания, но на ранних стадиях диагностика шизофрении является трудной задачей. Симптомы могут проявляться с различной степенью периодичности, они бывают слабо выраженными, а пациент может умело скрывать некоторые проявления своего заболевания. Поэтому в кругу специалистов широко распространена практика, когда при первых встречах с пациентом они записывают в историю болезни: «подозрение на шизофрению». Это означает, что их диагноз находится под вопросом – до тех пор, пока клиническая картина не станет яснее".

    ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЕМ ШИЗОФРЕНИИ, СОГЛАСНО DSM-IV-R

    (A) Наличие не менее двух из следующих симптомов, в течение существенной части месячного промежутка (или меньше, в случае успешного лечения).

  • бред
  • галлюцинации
  • беспорядочная речь (например, частая сбивка темы или бессмысленность)
  • резко беспорядочное или кататоническое поведение
  • негативные симптомы, а именно эмоциональное огрубение, алогия или парабулия
  • Если бредовые идеи являются причудливыми (то есть крайне неадекватными) или галлюцинации носят характер голоса, комментирующего поведение или мысли пациента, или не менее двух голосов, разговаривающих друг с другом, достаточно одного симптома.

    (B) Социальная/профессиональная некомпетентность. В течение существенной части времени с начала заболевания, уровень достижений в сфере работы, отношений между людьми или ухода за собой гораздо ниже, чем до заболевания, а если заболевание началось в детстве — неспособность достичь ожидаемого уровня в области отношений между людьми, работы или учёбы.

    (C) Длительность. Симптомы длятся по крайней мере полгода. Из этого полугода по крайней мере в течение одного месяца симптомы удовлетворяют критерию (A) (активная фаза), а в остальное время (остаточная и продромальная фаза), есть негативные симптомы или же по крайней мере два из симптомов критерия (A) сохраняются в стёртой, ослабленной форме (например, странные убеждения или необычный чувственный опыт).

    (D) Исключаются шизоаффективное расстройство и маниакально-депрессивный психоз. Или фазы депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов нет в течение активной, или их продолжительность мала по сравнению с общей продолжительностью активной и остаточной фазы.

    (E) Причина не в приёме наркотиков или лекарств и не в какой-то непсихической болезни.

    (F) Если больной страдал аутизмом или другими отклонениями в развитии, для диагностики шизофрении необходимо, чтобы выраженный бред или галлюцинации продолжались по крайней мере месяц (или меньше в случае успешного лечения).

    В диагностике шизофрении важно отграничивать клиническую картину шизофрении от экзогенных психопатологий, аффективных психозов, а также от неврозов и психопатий.

    Экзогенные психозы:

    начинаются в связи с определенными вредностями (токсические, инфекционные, и другие экзогенные факторы)

  • при них наблюдаются особые изменения личности (по органическому типу)
  • психопатологические проявления протекают с преобладанием галлюцинаторных и зрительных расстройств
  • При аффективных психозах:

  • не наблюдается изменений личности, свойственных шизофрении
  • психопатологические проявления исчерпываются главным образом аффективными расстройствами
  • в динамике заболевания не наблюдается усложнения синдромов, в то время как при шизофрении имеется тенденция к усложнению приступов
  • При неврозах: имеются определенные психогенные вредности, обуславливающие их возникновение, Динамика отлична от неврозоподобной шизофрении.

    Психопатии: психопатологическая симптоматика связана с межличностными отношениями, а психопатоподобная симптоматика определяется прогредиентным процессом

    Следует отметить, что динамика шизофрении всегда отлична от динамик других нозологических единиц, хотя иногда они могут быть неразличимы в случаях недобросовестного или некомпетентного отношения к диагностическому процессу.

    !!! У шизофрении нельзя выделить ни одного признака, который был бы специфичен только для этого заболевания. Тем не менее, существует несколько симптомов, наиболее типичных именно для шизофрении, а также, как уже говорилось, – патогенез заболевания в динамике имеет отличия от всех остальных психических заболеваний, хотя и не всегда самоочевидных, а иногда и трудноразличимых даже при тщательной экспертизе.

    Например, Блейлер полагал, что для заболевания центральное место в симптоматике занимает утрата ассоциативного мышления. К. Шнайдер предложил список симптомов, названных им «симптомами первого ранга». Наличие у пациента одного или более из них прямо указывает на заболевание шизофренией.

    В этот список были включены следующие симптомы:

  • слуховые галлюцинации, при которых «голоса» проговаривают мысли пациента вслух
  • слуховые галлюцинации, где два «голоса» спорят между собой
  • слуховые галлюцинации, при которых «голоса» комментируют действия пациента
  • тактильные галлюцинации, когда пациент ощущает прикосновения чего-то постороннего
  • «изымание» мыслей из головы пациента
  • «вкладывание» мыслей в голову пациента, осуществляемое посторонними лицами
  • вера в то, что мысли пациента передаются другим (как по радио), или от других получаются им
  • «вкладывание» в сознание пациента ощущений других людей
  • «вкладывание» посторонними людьми в сознание пациента непреодолимых импульсов
  • ощущение, что все действия пациента осуществляются под чьим-то контролем, автоматически
  • нормальным событиям систематически придается какой-то особый, скрытый смысл
  • Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Скорая медицинская помощь при остром коронарном синдроме". Лекцию для врачей проводит Руксин Виктор Викторович д.м.н., профессор кафедры скорой медицинской помощи Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова.

    В лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Острый коронарный синдром – обострение течения ИБС, проявляющееся появлением признаков нестабильной стенокардии или ОИМ (острый инфаркт миокарда). Основная причина ОКС (острый коронарный синдром) – тромбоз коронарной артерии на месте повреждения атеросклеротической бляшки.
    • Первые шесть часов острейшая фаза инфаркта миокарда (ИМ).
    • Варианты дебюта инфаркта миокарда. Классический ангинозный (до 80%). Астматический. Цереброваскулярный (2 варианта). Аритмический (обмороки, ПТ АВ блокады). Абдоминальный (нижний). Малосимптомный.
    • Электрокардиографические варианты дебюта ОКС (острый коронарный синдром). 1. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (NSTEMI). 2. Острый коронарный синдром c подъемом сегмента ST (STEMI).
    • Почти 95% погибших от острого коронарного синдрома умирают в первые сутки заболевания.
    • Лечение начинать немедленно!
    • В первую очередь обеспечить готовность к проведению СЛР (сердечно-легочной реанимации): надежный доступ в вену, наличие дефибриллятора, постоянный визуальный контроль.
    • Потерянное время потерянный миокард! При ОКС П ST тромб полный, поэтому основа оказания СМП (скорой медицинской помощи) – немедленное восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии.
    • Стратегия реперфузии при ОКС П ST в первые 24 часа от первичного контакта.
    • STEAMI выводы. Первичное ЧКВ (чрескожные коронарные вмешательства) обычно выполняется в сроки, превышающие рекомендуемые, что ассоциируется с увеличением частоты развития ИМ и летальности. Проведение ТЛТ (тромболитической терапии) на ДГЭ (догоспитальном этапе) позволяет выиграть время и получить при ЧКВ через 17 часов такой же результат, как при первичном ЧКВ (чрескожные коронарные вмешательства) в первые 3 часа. Фармакоинвазивная стратегия с ТЛТ (тромболитической терапии) на ДГЭ (догоспитальном этапе) остается адекватным видом терапии в случаях, когда у пациентов, обратившихся в первые часы заболевания, ЧКВ не может быть выполнено в ближайшее время.
    • Рекомендации для стратегий реперфузии у больных с ОКС П ST.
    • Нежелательные явления ТЛТ (проведении тромболитической терапии): самые частые реперфузионные аритмии.
    • Основа медицинской помощи при возникновении реперфузионных аритмий – не интенсивное лечение, а интенсивное наблюдение. Надежный доступ в вену. Готовность к проведению дефибрилляции и СЛР (сердечно-легочной реанимации). Интенсивное визуальное наблюдение (акцент на больного, а не на ЭКГ). Крайняя сдержанность в применении антиаритмических средств.
    • Геморрагический инсульт. Факторы риска – возраст 75 лет и старше, неконтролируемая артериальная гипертензия, низкая масса тела, отягощенный неврологический анамнез.
    • Чем хуже прогноз, тем интенсивнее должно быть лечение, поэтому надо оценить прогноз!
    • Риски смерти при ОКС П ST по шкале TIMI.
    • Риск смерти в ближайшие 30 суток.
    • Антиагреганты.
    • Некоторые возможные причины резистентности к аспирину. Низкая приверженность к лечению. Одновременное применение НПВС (нестероидные противовоспалительные препараты). Недостаточная абсорбция аспирина из-за кишечнорастворимой оболочки.
    • Резистентность и псевдорезистентность к лекарствам: неожиданные свойства АСК с кишечнорастворимым покрытием.
    • Покрытие и буферные формы ацетилсалициловой кислоты не снижают риск ЖК осложнений.
    • Прием ацетилсалициловой кислоты при ОКС. Однократно 0,25г. Далее по 75 мг/сут. Использовать «кардиологический» аспирин, без кишечнорастворимой оболочки.
    • Клопидогрел (плавикс).
    • Нитропрепараты. Нитропрепараты незаменимы для оказания скорой медицинской помощи и самопомощи.
    • Почему нитраты эффективны и безопасны? 1. Замещают недостаток оксида азота (эндотелиального гормона). 2. Создают больному органу покой гемодинамически разгружают сердце. 3. Перераспределяют коронарный кровоток в пользу ишемизированных участков миокарда.
    • Тринитраты.
    • Динитраты.


    Книга автора лекции для врачей профессора В. В. Руксина. Книга "Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство" Автор: Руксин В.В.

    ISBN 978-5-9704-3902-9

    Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство


    В руководстве в предельно краткой форме представлены ранние диагностические признаки неотложных кардиологических состояний и оценка факторов риска их возникновения, пошаговые рекомендации по оказанию доступной минимально достаточной неотложной медицинской помощи, особенности применения лекарственных средств, типичные лечебные ошибки. Особое внимание уделено ключевым диагностическим признакам неотложных состояний, новым под-ходам к проведению сердечно-легочной реанимации, определению оптимальной тактики оказания медицинской помощи.

    Книга предназначена врачам амбулаторно-поликлинических лечебных учреждений, скорой и неотложной медицинской помощи, общей практики, отделений реабилитации для больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

    Содержание книги "Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство"

    Глава 1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

    Неотложные кардиологические состояния

    Неотложная кардиологическая диагностика

    Неотложная кардиологическая помощь

    Профилактика неотложных кардиологических состояний

    Глава 2. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

    Диагностика

    Тактика

    Базовая сердечно-легочная реанимация

    Расширенная сердечно-легочная реанимация

    Сердечно-легочная реанимация при асистолии или электрической активности без пульса

    Сердечно-легочная реанимация с отсроченной искусственной вентиляцией легких

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при внезапной сердечной смерти

    Лечебные ошибки

    Глава 3. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при тахиаритмиях

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при брадиаритмиях

    Лечебные ошибки

    Глава 4. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при ОКС БП ST

    Лечебные ошибки

    Глава 5. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при ОКС П ST

    Лечебные ошибки

    Глава 6. КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при кардиогенном отеке легких

    Лечебные ошибки

    Глава 7. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при кардиогенном шоке

    Лечебные ошибки

    Глава 8. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при тромбоэмболии легочной артерии

    Лечебные ошибки

    Глава 9. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при расслаивающей аневризме аорты

    Лечебные ошибки

    Глава 10. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

    ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при повышении артериального давления

    Лечебные ошибки

    Глава 11. ОБМОРОКИ

    Диагностика

    Тактика

    Рекомендации по неотложной медицинской помощи при обмороках

    Лечебные ошибки

    Глава 12. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

    ДЛЯ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

    Способы применения лекарственных средств при неотложных кардиологических состояниях

    Препараты для оказания неотложной кардиологической помощи

    Книга автора лекции для врачей профессора В. В. Руксина. Книга "Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство" Автор: Руксин В.В.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "УЗИ артерий верхних конечностей и допплер". Лекцию для врачей проводит Anna Marie Kupinski, профессор радиологии, медицинского колледжа США округа Олбани.


    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Врожденные тромбофилии, тактика ведения беременности". Лекцию проводит Тян Ирина Ильинична врач акушер-гинеколог высшей категории.

    В лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Что такое врожденная тромбофилия? Наследственная и приобретенная тромбофилия рассматривается в этиопатогенезе акушерских осложнений – преэклампсии, невынашивания беременности, ЗВРП, антенатальной гибели плода, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
    • Классификация. 1. Приобретенные тромбофилии: антифосфолипидныйсиндром (АФС). 2. Врожденные тромбофилии: дефицит антитромбина III, дефицит протеина С, дефицит протеина S, резистентность к активированному протеину С, или мутация V фактора (мутация Leiden), мутация гена протромбина, гипергомоцистеинемия, полиморфизм гена ингибитора активатора плазминогена (PAI-1).
    • Показания к обследованию на Тромбофилию. Пациентки с синдромом потери плода, первичным невынашиванием, когда исключены причины невынашивания (хромосомные, гормональные, инфекционные). Пациентки с повторными преэмплаксиями (ПЭ), задержками развития плода (СЗВРП), и преждевременными отслойками нормально расположенной плаценты (ПОНРП), пациентки с осложненным личным и семейным тромботическим анамнезом.
    • Клинические данные. Всего обследовано 76 пациенток с различными осложнениями беременности в анамнезе, как беременных, так и не беременных.
    • Определение генетической предрасположенности к тромбофилиям по следующим генам: F2 –ген протромбина, F5 – ген акцелерина (лейденовская мутация), F7 – ген проконвертина, F13 – ген фибринстабилизирующего фактора, FBG – ген фибриногена, ITG A2 – ген тромбоцитарного интегрина, ITG B2 – ген тромбоцитарного интегрина, PAI 1 – ген ингибитора активатора плазминогена. Гены фолатного цикла MTHFR – ген, кодирующий фрагмент метилентетрагидрофолатредуктазу, MTRR – ген, кодирующий фермент MTRR метионин-синтаза-редуктаза, MTR – ген, кодирующий фермент метионинсинтазу.
    • Критерии тромбофилии. Наличие АФС, FV Leiden, протромбина, гипергомоцистеинемия, их комбинации или комбинации с полиморфизмом генов. 3 или более гомозиготные формы полиморфизма генов. 5 или более гетерозиготных форм полиморфизма генов.
    • Терапия наследственных тромбофилий. 1. При высоких маркерах тромбофилии назначается НМГ (низкомолекулярный гепарин): надропарин кальция в дозировке от 0,3 до 0,6 мл подкожного или эноксапарин натрия от 0,3 до 0,6 мг. Гипергомоцистеинемия: фолиевая кислота до 6 мг/сутки, а также витамины группы B. При тромбоцитарной гиперактивности: аспирин 75-100 мг/сутки или дипиридамол в дозе 75-150 мг/сутки.
    • Базовыми препаратами при лечении тромбофилических состояний во время беременности являются НМГ. 1. Во втором триместре доза повышается до 60-80 мг/сутки из-за повышения гипокоагуляции под контролем гемостазиограммы и маркеров тромбоза. Отмена НМГ проводится за 4-5 дней до предполагаемой даты родов или предполагаемой даты плановой операции.

    Надропарин кальция

    Русское название

    Надропарин кальция

    Латинское название вещества Надропарин кальция

    Nadroparinum calcium (род. Nadroparini calcii)

    Химическое название

    Кальциевая соль деполимеризованного гепарина с молекулярной массой от 4000 до 5000

    Фармакологическая группа вещества Надропарин кальция

    Антикоагулянты

    Нозологическая классификация (МКБ-10)

    I26 Легочная эмболия

    I82 Эмболия и тромбоз других вен

    Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика

    Характеристика вещества Надропарин кальция

    1 ЕД надропарина кальция соответствует 0,41 МЕ анти-Ха.

    Фармакология

    Фармакологическое действие - антикоагулянтное.

    Обладает прямым антикоагуляционным действием, анти-Ха и анти-IIa активностью, непосредственно влияет на находящиеся в крови факторы свертывания. Усиливает блокирующий эффект антитромбина III на фактор Ха (активирует переход протромбина в тромбин). Анти-Ха активность приблизительно в 4 раза превосходит анти-IIа активность. Обладает противовоспалительными и иммуносупрессивными (подавляет кооперативное взаимодействие Т- и B-клеток) свойствами, незначительно понижает уровень холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови. Улучшает коронарный кровоток.

    При п/к введении Cmax достигается через 3 ч. Имеет низкую скорость связывания с протеинами плазмы, практически не связывается с белками матрицы сосудистой стенки, клетками эндотелия, тромбоцитами. Биодоступность — 98%. T1/2 — 3,5 ч. Блокада Ха фактора сохраняется в течение 18–24 ч, IIa — в течение 3 ч.

    Применение вещества Надропарин кальция

    Тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, острый коронарный синдром, профилактика тромбозов у больных с высоким риском: а) при ортопедических, онкологических и общехирургических операциях, б) при гемодиализе и гемофильтрации у больных с хронической почечной недостаточностью.

    Противопоказания

    Гиперчувствительность, кровотечения (в т.ч. в анамнезе, кроме коагулопатии потребления), кровоизлияние в головной мозг (кроме системной эмболии), острый бактериальный эндокардит, перикардиты, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, травмы ЦНС, состояние после спинномозговой пункции, проведение лучевой терапии, тромбоцитопения при положительном тесте агрегации in vitro в присутствии препарата, использование внутриматочных противозачаточных механических средств, послеродовый период.

    Ограничения к применению

    Артериальная гипертензия, постуральная гипотензия, обмороки, хориоретинопатия, васкулиты, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, выраженный сахарный диабет.

    Применение при беременности и кормлении грудью

    Не рекомендуется.

    Побочные действия вещества Надропарин кальция

    Тромбоцитопения, кровотечения (ЖКТ, мочевой тракт), кровоизлияния (в яичники, желтое тело, надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности), аллергические реакции (лихорадка, сыпь, бронхиальная астма, тошнота, рвота), гематомы и некроз в месте введения.

    Взаимодействие

    Усиливает эффект непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов, НПВС, декстрана, тетрациклинов. Сердечные гликозиды, этакриновая кислота, антигистаминные препараты ослабляют антикоагулянтную активность. Тетрациклины усиливают эффект надропарина кальция. Никотиновая кислота изменяет эффект надропарина кальция.

    Передозировка

    Симптомы: кровотечение.

    Лечение: в/в введение антагониста — протамина сульфата (0,6 мл на каждый 0,1 мл надропарина кальция), симптоматическая терапия.

    Пути введения

    Вводят в подкожную клетчатку живота (игла располагается перпендикулярно кожной складке).

    Меры предосторожности вещества Надропарин кальция

    Необходимо до начала лечения, а затем (при длительной терапии) 2 раза в неделю проводить подсчет числа тромбоцитов крови. Следует отменить препарат при появлении некроза кожи в месте введения. Риск кровотечений выше при почечной недостаточности и у женщин в возрасте старше 60 лет.

    Русское название

    Надропарин кальция

    Латинское название вещества Надропарин кальция

    Nadroparinum calcium (род. Nadroparini calcii)

    Химическое название

    Кальциевая соль деполимеризованного гепарина с молекулярной массой от 4000 до 5000

    Фармакологическая группа вещества Надропарин кальция

    Антикоагулянты

    Нозологическая классификация (МКБ-10)

    I26 Легочная эмболия

    I82 Эмболия и тромбоз других вен

    Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика

    Характеристика вещества Надропарин кальция

    1 ЕД надропарина кальция соответствует 0,41 МЕ анти-Ха.

    Фармакология

    Фармакологическое действие - антикоагулянтное.

    Обладает прямым антикоагуляционным действием, анти-Ха и анти-IIa активностью, непосредственно влияет на находящиеся в крови факторы свертывания. Усиливает блокирующий эффект антитромбина III на фактор Ха (активирует переход протромбина в тромбин). Анти-Ха активность приблизительно в 4 раза превосходит анти-IIа активность. Обладает противовоспалительными и иммуносупрессивными (подавляет кооперативное взаимодействие Т- и B-клеток) свойствами, незначительно понижает уровень холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови. Улучшает коронарный кровоток.

    При п/к введении Cmax достигается через 3 ч. Имеет низкую скорость связывания с протеинами плазмы, практически не связывается с белками матрицы сосудистой стенки, клетками эндотелия, тромбоцитами. Биодоступность — 98%. T1/2 — 3,5 ч. Блокада Ха фактора сохраняется в течение 18–24 ч, IIa — в течение 3 ч.

    Применение вещества Надропарин кальция

    Тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, острый коронарный синдром, профилактика тромбозов у больных с высоким риском: а) при ортопедических, онкологических и общехирургических операциях, б) при гемодиализе и гемофильтрации у больных с хронической почечной недостаточностью.

    Противопоказания

    Гиперчувствительность, кровотечения (в т.ч. в анамнезе, кроме коагулопатии потребления), кровоизлияние в головной мозг (кроме системной эмболии), острый бактериальный эндокардит, перикардиты, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, травмы ЦНС, состояние после спинномозговой пункции, проведение лучевой терапии, тромбоцитопения при положительном тесте агрегации in vitro в присутствии препарата, использование внутриматочных противозачаточных механических средств, послеродовый период.

    Ограничения к применению

    Артериальная гипертензия, постуральная гипотензия, обмороки, хориоретинопатия, васкулиты, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, выраженный сахарный диабет.

    Применение при беременности и кормлении грудью

    Не рекомендуется.

    Побочные действия вещества Надропарин кальция

    Тромбоцитопения, кровотечения (ЖКТ, мочевой тракт), кровоизлияния (в яичники, желтое тело, надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности), аллергические реакции (лихорадка, сыпь, бронхиальная астма, тошнота, рвота), гематомы и некроз в месте введения.

    Взаимодействие

    Усиливает эффект непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов, НПВС, декстрана, тетрациклинов. Сердечные гликозиды, этакриновая кислота, антигистаминные препараты ослабляют антикоагулянтную активность. Тетрациклины усиливают эффект надропарина кальция. Никотиновая кислота изменяет эффект надропарина кальция.

    Передозировка

    Симптомы: кровотечение.

    Лечение: в/в введение антагониста — протамина сульфата (0,6 мл на каждый 0,1 мл надропарина кальция), симптоматическая терапия.

    Пути введения

    Вводят в подкожную клетчатку живота (игла располагается перпендикулярно кожной складке).

    Меры предосторожности вещества Надропарин кальция

    Необходимо до начала лечения, а затем (при длительной терапии) 2 раза в неделю проводить подсчет числа тромбоцитов крови. Следует отменить препарат при появлении некроза кожи в месте введения. Риск кровотечений выше при почечной недостаточности и у женщин в возрасте старше 60 лет.

    Структурная формула

    Русское название

    Эноксапарин натрия

    Латинское название вещества Эноксапарин натрия

    Enoxaparinum natrium (род. Enoxaparini natrii)

    Химическое название

    Низкомолекулярный гепарин, с молекулярной массой свыше 4500 дальтон

    Брутто-формула

    (C26H40N2O36S5)n

    Фармакологическая группа вещества Эноксапарин натрия

    • Антикоагулянты

    Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • I20.0 Нестабильная стенокардия
  • I21 Острый инфаркт миокарда
  • I26 Легочная эмболия
  • I82.9 Эмболия и тромбоз неуточненной вены
  • J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
  • Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика
  • Z49.1 Помощь, включающая экстракорпоральный диализ
  • Код CAS

    9005-49-6

    Характеристика вещества Эноксапарин натрия

    Низкомолекулярный гепарин со средней молекулярной массой 4500 дальтон.

    Фармакология

    Фармакологическое действие - антитромботическое.

    Оказывает прямое антикоагуляционное действие, ингибирует тромбокиназу (фактор Ха), инактивирует тромбин (фактор IIa).

    Быстро и полностью всасывается после п/к введения, Cmax (1,6 мкг/мл) достигается через 3–5 ч при дозе 40 мг. Незначительная часть подвергается биотрансформации. Выводится почками с T1/2 4 ч (при почечной недостаточности и в пожилом возрасте 5–7 ч). Анти-Ха активность сохраняется в крови 24 ч.

    Применение вещества Эноксапарин натрия

    Профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболий (особенно в ортопедической практике и общей хирургии), в т.ч. у больных с терапевтическими заболеваниями, находящихся на постельном режиме (хроническая сердечная недостаточность III или IV класс NYHA, острая дыхательная недостаточность; острая инфекция; острые ревматические состояния в сочетании с одним из факторов риска венозного тромбообразования). Лечение тромбоза глубоких вен в сочетании с тромбоэмболией легочной артерии или без нее. Профилактика коагуляции в системе экстракорпорального кровообращения при проведении гемодиализа. Лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q (в сочетании с ацетилсалициловой кислотой).

    Противопоказания

    Гиперчувствительность (в т.ч. к гепарину или его производным, включая другие низкомолекулярные гепарины); состояния и заболевания, при которых имеется высокий риск развития кровотечения: угрожающий аборт, аневризма сосудов головного мозга или расслаивающаяся аневризма аорты (за исключением хирургического вмешательства), геморрагический инсульт, неконтролируемое кровотечение, тяжелая эноксапарин- и гепарининдуцированная тромбоцитопения, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

    Ограничения к применению

    Нарушения гемостаза (в т.ч. гемофилия, тромбоцитопения, гипокоагуляция, болезнь Виллебранда), тяжелый васкулит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки или другие эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; недавно перенесенный ишемический инсульт, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, диабетическая или геморрагическая ретинопатия, тяжелый сахарный диабет, недавно перенесенная или предполагаемая неврологическая или офтальмологическая операции, проведение спинальной или эпидуральной анестезии (потенциальная опасность развития гематомы), спинно-мозговая пункция (недавно перенесенная), недавние роды, эндокардит бактериальный (острый или подострый), перикардит или перикардиальный выпот, почечная и/или печеночная недостаточность, внутриматочная контрацепция (ВМК), тяжелая травма (особенно ЦНС), открытые раны на больших поверхностях; одновременный прием ЛС, оказывающих влияние на систему гемостаза.

    Применение при беременности и кормлении грудью

    Не следует применять во время беременности за исключением случаев, когда потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

    Не рекомендуется применение у беременных женщин с искусственными клапанами сердца.

    Категория действия на плод по FDA — B.

    На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

    Побочные действия вещества Эноксапарин натрия

    Тромбоцитопения (асимптоматическая, иммунноаллергическая), внутриспинальная гематома (при спинальной анестезии) и паралич, повышение уровня печеночных ферментов, кожные или системные аллергические реакции, кровотечения, в месте инъекций — воспаление, боль, гематома, узлы, некрозы.

    Взаимодействие

    Несовместим с другими влияющими на гемостаз препаратами: НПВС (кроме ацетилсалициловой кислоты), декстран −40, тиклопидин, тромболитики и др.

    Передозировка

    Симптомы: кровоточивость.

    Лечение: медленное в/в введение протамина сульфата.

    Пути введения

    П/к.

    Меры предосторожности вещества Эноксапарин натрия

    Нельзя вводить в/м. При тромбоцитопении, индуцированной гепарином, в анамнезе назначать можно в исключительных случаях из-за риска иммунноаллергической тромбоцитопении, проявляющейся через 5–24 дня. При снижении числа тромбоцитов ниже 50% нормы эноксапарин отменяют.

    Фолиевая кислота

    Фолиевая кислота и беременность Ежедневное поддержание нормального уровня фолиевой кислоты за несколько месяцев до беременности способствует снижению риска врождённых пороков развития плода. Клинические исследования продемонстрировали, что 80% случаев порока развития можно предупредить, если женщина начнёт восполнять недостаток витамина В9 еще до беременности. В Российской Федерации принято считать, что потребность беременных женщин без симптомов нехватки данного микронутриента составляет 0,4 мг в день. В период грудного вскармливания потребность составляет 0,6 мг в день. Во время беременности организм женщины расходует гораздо больше фолиевой кислоты, чем до беременности. Витамин В9 не откладывается про запас, поэтому важно получать её ежедневно из внешних источников. Очень важно поддерживать необходимый уровень фолиевой кислоты в первом триместре, когда развивается нервная система плода. Важнейшая роль витамина В9 для плода – это развитие нервной трубки. Также она принимает участие в обновлении и митозе клеток организма матери, в частности клеток внутренних органов, которые должны постоянно обновляться. Уже на второй неделе беременности у эмбриона начинает активно развиваться головной мозг. Именно в это время даже непродолжительный дефицит витамина В9 грозит серьёзными, часто непоправимыми последствиями. Поскольку данный микронутриент необходим в процессе митоза, что крайне важно для быстро делящихся и развивающихся клеток (к ним, в первую очередь, относятся нейроны и другие клетки нервной ткани), то его нехватка, в первую очередь, сказывается на развивающейся нервной системе. Фолиевая кислота участвует в производстве основных клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), что важно как для организма матери, так и для плода. Для нормального протекания беременности, поддержания здоровья женщины и плода медики рекомендуют начать приём фолиевой кислоты в форме таблеток ещё за 2-3 месяца до запланированной беременности, и продолжать вплоть до родов. При употреблении витамина В9 необходимо придерживаться доз, рекомендованных лечащим врачом, поскольку избыток данного микронутриента так же опасен, как и его дефицит. Послеродовая депрессия, апатия, упадок сил, приводят к снижению количества грудного молока. Дефицит фолиевой кислоты в период лактации приводит к её недостаточной концентрации в молоке и, в последствии, к недостаточному её потреблению ребёнком. При нехватке витамина В9 в первые годы жизни, у ребёнка может возникнуть анемия, недостаточный набор массы, психомоторная заторможенность, слабость иммунитета, нарушение функционирования кишечника. Витамин В9 – это единственный микронутриент, роль которого при беременности не занижают даже противники синтетических витаминных препаратов и вообще медикаментов. Поэтому, даже если вы избегаете каких-либо лекарственных препаратов во время беременности, не отказывайтесь от курса витамина В9, хотя бы в целях профилактики – это спасёт вас и вашего ребёнка от целого ряда неоправданных рисков. Хотя иногда следует сопоставлять назначенную врачом дозировку с потребностями организма в фолиевой кислоте.

    Дипиридамол

    Лекарственная форма: Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

    Состав:На одну таблетку:

    Дозировка 25 мг

    Активное вещество: дипиридамол - 25,00 мг.

    Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) - 32,10 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 30,00 мг, кроскармеллоза натрия - 3,00 мг, коповидон - 4,00 мг, магния стеарат - 0,90 мг.

    Состав оболочки: гипромеллоза - 1,24 мг, полисорбат-80 - 0,24 мг, краситель хинолиновый желтый - 0,02 мг, титана диоксид - 0,50 мг.

    Дозировка 75 мг

    Активное вещество: дипиридамол - 75,00 мг.

    Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) - 39,20 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 60,00 мг, кроскармеллоза натрия - 6,00 мг, коповидон - 8,00 мг, магния стеарат - 1,80 мг.

    Состав оболочки: гипромеллоза - 2,48 мг, полисорбат-80 - 0,48 мг, краситель хинолиновый желтый - 0,04 мг, титана диоксид - 1,00 мг.

    Описание:Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета; на поперечном разрезе видны два слоя: ядро от желтого до ярко-желтого цвета и пленочная оболочка.Фармакотерапевтическая группа:вазодилатирующее средствоМКБ-10:

    VI.G90-G99.G93.4 Энцефалопатия неуточненная

    IX.I20-I25.I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

    IX.I60-I69.I63 Инфаркт мозга

    IX.I60-I69.I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

    IX.I70-I79.I73.9 Болезнь периферических сосудов неуточненная

    IX.I70-I79.I74.9 Эмболия и тромбоз неуточненных артерий

    IX.I80-I89.I82.9 Эмболия и тромбоз неуточненной вены

    XX.Y83-Y84.Y83.8 Другие хирургические операции

    АТХ:

    B.01.A.C.07 Дипиридамол

    Фармакодинамика:

    Дипиридамол подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, обладает мягким сосудорасширяющим эффектом.

    Механизм, посредством которого дипиридамол оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, связан с подавлением обратного захвата аденозина (ингибитора реактивности тромбоцитов) клетками эндотелия, эритроцитами и тромбоцитами; активацией аденилатциклазы и ингибированием фосфодиэстераз тромбоцитов. Таким образом, дипиридамол препятствует высвобождению из тромбоцитов активаторов агрегации - тромбоксана (ТхА2), АДФ, серотонина и др. Дипиридамол увеличивает синтез простациклина PgI2 эндотелием сосудистой стенки, нормализует соотношение PgI2 и ТхА2, предотвращая агрегацию тромбоцитов; усиливает синтез эндотелиального оксида азота (N0). Дипиридамол снижает адгезивность тромбоцитов, препятствует образованию тромбов в сосудах и стабилизирует кровоток в очаге ишемии.

    Дипиридамол дозозависимо удлиняет патологически укороченное время жизни тромбоцитов.

    Дипиридамол, в силу вазодилатирующих свойств, способствует уменьшению общего периферического сопротивления сосудов, улучшает микроциркуляцию, оказывает ангиопротекторное действие. Данные эффекты обусловлены усилением активности эндогенного аденозина (аденозин влияет на гладкую мускулатуру сосудов и препятствует высвобождению норэпинефрина). Дипиридамол обладает как ангиогенной, так и артериогенной активностью, стимулируя образование новых капилляров и коллатеральных артерий.

    Дипиридамол нормализует венозный отток, снижает частоту возникновения тромбозов глубоких вен в послеоперационном периоде. Улучшает микроциркуляцию в сетчатке глаза и почечных клубочках.

    В неврологической практике используются такие фармакодинамические эффекты дипиридамола, как снижение тонуса мозговых сосудов и улучшение мозгового кровообращения. По данным ангиографических исследований, применение дипиридамола в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (АСК) способно замедлять прогрессирование атеросклероза.

    В акушерской практике дипиридамол используется для улучшения плацентарного кровотока и предупреждения дистрофических изменений в плаценте, устранения гипоксии тканей плода и накопления в них гликогена.Фармакокинетика:

    При приеме внутрь дипиридамол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта: большая часть в желудке и частично в тонкой кишке. Биодоступность составляет 37-66%, время достижения максимальной концентрации (ТСmax) в плазме крови около 2 ч. Дипиридамол почти полностью связывается с белками плазмы крови.

    После перорального применения наблюдается двухфазный характер уменьшения концентрации дипиридамола в плазме крови. Период полувыведения препарата в начальной фазе составляет 20-30 минут, а в конечной фазе выведения - 10-12 часов. Дипиридамол метаболизируется в печени путем связывания с глюкуроновой кислотой. Выделяется преимущественно в желчь и выводится через кишечник в виде моноглюкуронида. Небольшое количество дипиридамола (1-3%) выводится почками.

    Показания:

    - Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу;

    - первичная и вторичная профилактика ишемической болезни сердца (ИБС), особенно при непереносимости ацетилсалициловой кислоты (АСК);

    - дисциркуляторная энцефалопатия;

    - профилактика артериальных и венозных тромбозов и их осложнений;

    - профилактика тромбоэмболии после операции протезирования клапанов сердца;

    - профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности;

    - в составе комплексной терапии при нарушениях микроциркуляции любого генеза;

    - в качестве индуктора интерферона и иммуномодулятора для профилактики и лечения гриппа, ОРВИ.

    Противопоказания:

    - Повышенная чувствительность к компонентам препарата;

    - непереносимость лактозы, дефицит лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;

    - острый инфаркт миокарда;

    - нестабильная стенокардия;

    - распространенный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий;

    - субаортальный стеноз;

    - декомпенсированная сердечная недостаточность;

    - выраженная артериальная гипотензия; коллапс;

    - тяжелая артериальная гипертензия;

    - тяжелые нарушения сердечного ритма;

    - хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);

    - декомпенсированная почечная недостаточность;

    - печеночная недостаточность;

    - геморрагические диатезы;

    - заболевания со склонностью к кровотечениям (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.);

    - детский возраст до 12 лет (эффективность и безопасность не изучены).

    С осторожностью:С осторожностью назначают пациентам пожилого возраста, может вызвать ортостатическую гипотензию.Беременность и лактация:

    Применение дипиридамола во время беременности и в период грудного вскармливания возможно только в том случае, если предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода и ребенка. Продолжительность курса лечения определяется врачом.

    Способ применения и дозы:

    Таблетки принимают внутрь, натощак, запивая небольшим количеством воды, не разламывая и не раскусывая. Доза препарата подбирается в зависимости от показаний, тяжести заболевания и реакции пациента на лечение. Длительность курса лечения определяется врачом.

    Для уменьшения агрегации тромбоцитов рекомендуется принимать препарат в суточной дозе 75-225 мг.

    В тяжелых случаях суточная доза может быть увеличена до 600 мг.

    Для профилактики плацентарной недостаточности рекомендуется принимать препарат Дипиридамол в дозе 25 мг или 75 мг (по 1 таблетке 3 раза в сутки). Максимальная рекомендованная суточная доза 225 мг.

    Для профилактики и лечения нарушений мозгового кровообращения суточная доза дипиридамола составляет 225-450 мг (по 1 таб. 75 мг препарата Дипиридамола 3-6 раз в сутки).

    Пациентам с ишемической болезнью сердца рекомендуется прием препарата Дипиридамол по 75 мг 3 раза в сутки. При необходимости доза может быть увеличена под контролем врача.

    Для профилактики гриппа и других ОРВИ, особенно в период эпидемий, рекомендуется прием препарата Дипиридамол по следующей схеме: 50 мг (2 таб. по 25 мг) 1 раз в 7 дней в течение 4-5 недель.

    Для профилактики рецидивов у часто болеющих респираторными вирусными инфекциями пациентов рекомендуется прием препарата Дипиридамол по следующей схеме: 100 мг (по 2 таблетки по 25 мг 2 раза в сутки с интервалом в 2 часа) 1 раз в неделю в течение 8-10 недель.

    Дипиридамол подходит для проведения длительного курса лечения.

    Побочные эффекты:

    При применении препарата в терапевтических дозах побочные эффекты обычно не выражены и носят преходящий характер.

    Возможные побочные эффекты при применении препарата приведены ниже по нисходящей частоте возникновения: часто (> 1/100, < 1/10), нечасто (> 1/1000, <1/100), редко (>1/10000,<1/1000), очень редко (<1/10000), включая отдельные сообщения.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы:

    Нечасто: тахикардия, "приливы" крови к лицу, снижение артериального давления (особенно при совместном применении с другими вазодилататорами), синдром коронарного обкрадывания (при использовании в дозе более 225 мг/сут).

    Со стороны пищеварительной системы:

    Нечасто: тошнота, рвота, диарея, эпигастральная боль. Обычно эти побочные эффекты, появившись в начале курса лечения, исчезают при более длительном применении препарата.

    Со стороны крови и системы гомеостаза:

    Нечасто: тромбоцитопения, изменение функциональных свойств тромбоцитов, кровотечения.

    Очень редко: повышенная кровоточивость после хирургических вмешательств.

    Со стороны иммунной системы:

    Редко: аллергические реакции, такие как кожная сыпь, крапивница.

    Прочие: слабость, головокружение, головная боль, гиперемия кожи лица, артрит, миалгия, ринит.

    Отдельные сообщения: усиление симптомов ишемической болезни сердца (ИБС), таких как стенокардия, инфаркт миокарда.

    Передозировка:

    Симптомы: выраженное снижение артериального давления, развитие или обострение приступов стенокардии, тахикардия, ощущение жара, "приливов" крови к лицу, повышенное потоотделение, беспокойство, слабость и головокружение.

    Лечение: индукция рвоты, промывание желудка, применение адсорбентов для снижения всасывания (активированный уголь и т.п.). Нежелательное вазодилатирующее действие препарата можно купировать медленным (50-100 мг/мин) внутривенным введением аминофиллина. В случае возникновения симптомов стенокардии показано применение нитроглицерина сублингвально.

    Взаимодействие:

    Ксантиновые производные (кофе, чай, производные теофиллина) могут ослаблять сосудорасширяющее действие дипиридамола.

    Дипиридамол при одновременном применении может усиливать действие антикоагулянтов и ацетилсалициловой кислоты.

    Дипиридамол усиливает действие гипотензивных препаратов.

    Ослабляет свойства ингибиторов холинэстеразы, что может приводить к усугублению течения миастении gravis.

    Цефалоспорины усиливают антитромботическое действие дипиридамола.

    Антациды уменьшают максимальную концентрацию дипиридамола из-за снижения абсорбции.

    Особые указания:

    Препарат не рекомендуется давать детям в возрасте до 12 лет.

    Во время лечения следует избегать употребления кофе и чая.

    У пациентов с миастенией gravis после изменения дозы дипиридамола может потребоваться коррекция доз препаратов, используемых в комплексной терапии миастении.

    Пациентам, постоянно принимающим дипиридамол перорально, нельзя дополнительно назначать его внутривенно.

    Если необходимо провести тест нагрузки дипиридамолом внутривенно для диагностики заболеваний коронарных артерий, пероральный прием препарата необходимо прекратить за 24 ч до проведения процедуры.

    При синдроме коронарного обкрадывания для улучшения внутрисердечного кровотока показано применение аминофиллина.

    Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

    В связи с возможным снижением артериального давления, возникновением головокружения в период приема препарата способность к концентрации внимания и быстрота психомоторных реакций у пациентов могут снижаться. Поэтому в период лечения дипиридамолом следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

    Форма выпуска/дозировка:

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 25 мг и 75 мг.

    Упаковка:

    По 10, 25, 30, 50 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

    По 10, 20, 30, 40, 50 или 100 таблеток в банки из полиэтилентерефталата для лекарственных средств, укупоренные крышками навинчиваемыми с контролем первого вскрытия или системой "нажать-повернуть" из полипропилена или полиэтилена, или в банки полимерные из полипропилена для лекарственных средств, укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена.

    Одну банку или 1, 2, 3, 4, 5, 10 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную упаковку (пачку).

    Условия хранения:

    В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

    Хранить в недоступном для детей месте.

    Срок годности:

    3 года.

    Не применять по истечении срока годности.

    Условия отпуска из аптек: По рецепту

    Аспирин применение при беременности

    Применение при беременности Аспирин может оказывать негативное воздействие на течение беременности и развитие плода, поэтому его применение строго запрещено в первом и третьем триместрах (с 1 по 13 и с 28 по 40 недели гестации). В первом триместре препарат может спровоцировать пороки сердца и расщепление верхнего неба у плода, а в третьем – торможение родовой деятельности, перенашивание беременности и внутричерепное кровоизлияние у ребенка. В течение второго триместра беременности Аспирин можно использовать только при острой необходимости, когда нет возможности заменить его другим лекарственным средством, и польза для матери явно превышает риски для плода. Максимально допустимая дозировка Аспирина во втором триместре беременности составляет 150 мг в сутки. Аспирин проникает в молоко в незначительном количестве, которое не вызывает каких-либо побочных реакций у ребенка. Поэтому при приеме Аспирина в небольших дозировках в течение короткого промежутка времени не нужно прекращать грудное вскармливание и переводить ребенка на смеси. Однако если Аспирин принимается в высоких дозировках или длительный промежуток времени, то грудное вскармливание следует прекратить.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Трудности рентгенологической диагностики пневмонии". Тюрин Игорь Евгеньевич Заведующий кафедрой лучевой диагностики, лучевой терапии и медицинской физики ГБОУ ДПО «РМАПО» МЗ РФ, научный сотрудник отдела лучевой диагностики РОНЦ им. Н.Н. Блохина.

    В лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Методы и методики. Основные - рентгенография две проекции на вдохе, по возможности в вертикальном положении. Дополнительные – рентгеноскопия, УЗИ (плевра, перикард, поддиафрагмальное пространство), компьютерная томография.
    • Задачи рентгенографии. Есть ли патологические изменения в легких / в грудной полости? Можно ли их оценить при рентгенографии? Необходимо КТ?
    • Значение рентгенографии. Выявление: повсеместно доступный, недорогой метод с низкой лучевой нагрузкой. Осложнения: плеврит, пневмоторакс, отек, легких, абсцесс, ателектаз. Контроль катетеров, дренажей, трубок. Динамика: быстрая и точная оценка.
    • Показания к рентгенографии: температура > 37,8 C, ЧСС > 100 уд/мин, частота дыхания > 20 уд/мин. Клинические симптомы: притупление/хрипы, чувствительность 95%, специфичность 56%.
    • Рентгенография в внебольничной пневмонии (ВП).
    • Интерпретация рентгенограмм различными специалистами.
    • Значение рентгенографии. Высокий уровень гипо- и гипердиагностики в амбулаторных условиях. Рентгенография в целом позволяет снизит число диагностических ошибок. Наиболее важна для исключения внебольничной пневмонии при наличии клинической симптоматики.
    • Компьютерная томография. Изменения в легких часто не видимые при рентгенографии. Оценка лимфатических узлов средостения. Патология мелких бронхов. Осложнения Дифференциальная диагностика.
    • Показания к КТ. Трудности рентгенографической картины (ателектаз, плеврит, абсцесс). Несоответствие клинической и рентгенологической картины (есть/нет). Рецидивирующая Пн. Затяжка Пн. Инфекция при иммунодефиците.
    • Инфильтративные изменения при пневмониях.
    • Плевропневмония.
    • Бронхопневмония.
    • КТ – симптомы бронхиолита
    • Интерстициальная инфильтрация.
    • Матовое стекло. Умеренно выраженное повышение плотности легочной ткани. Видимость сосудов и стенок бронхов в зоне уплотнения. Исследования на высоте вдоха. Выявление при КТ, но может быть обнаружено и при рентгенографии.
    • Симптомы матового стекла.
    • Трудности диагностики интерстициальной пневмонии. Нет убедительной физикальной симптоматики. Рентгенография: изменения могут вообще отсутствовать, чаще как локальное усиление легочного рисунка. Выявления КТ > рентгенография: в определенных клинических ситуациях КТ может быть методом выбора (например, лихорадка + иммунодефицит).
    • Вирусная пневмония. Наиболее важными гистологическими признаками являются диффузный бронхиолит и бронхопневмония. Симптом «дерева в почках», матовое стекло и центрилобулярные микро очаги. Бронхиолит может приводить к частой (обратимой) бронхиальной обструкции – симптом «воздушных ловушек (air trapping) и вздутие.
    • Развитие воспаления может приводить к появлению альвеолярных очагов и участков консолидации.
    • Типичные изменения при вирусной внебольничной пневмонии. Норма – нет изменений при P-графии и КТ. Бронхит / бронхиолит – утолщение стенок бронхов, tree-in-bub, Пневмония – мультифокальное GGO/консолидация, диффузное GGO/редко консолидация, неспецифические признаки, часто напоминающие аспирацию.
    • Симптом матового стекла. Частый, не неспецифичный признак у пациентов без ВИЧ инфекции: организующаяся пневмония, лекарственное повреждение легкого, идиопатические интерстициальные пневмонии (кроме ИЛФ). Аденокарцинома (в прошлом БАР).
    • Клинические данные и визуализация. Данные лучевого исследования сопоставляются к клиническим данным. Кашель, мокрота, лихорадка, одышка, цианоз, лейко-, лимфоцитоз, CD4 + T лимфоциты (степень угнетения иммунитета).
    • Этиологические особенности пневмоний в рентгеновском изображении.
    • Пневмонии у больных с иммунодефицитом.
    • Рентгенография при иммунодефиците. Недостатки: суммационный эффект, динамическая нерезкость, низкая разрешающая способность (особенно при использовании задней проекции).
    • У 5%-50% больных с иммунодефицитом рентгенограммы легких могут быть нормальными при наличии патологии.
    • Легочные инфекции.
    • Рентгенодиагностика пневмонии. Основной признак – инфильтрат в легком. Три типа: плевропневмония, бронхопневмония и интерстициальный. Одинаковый тип для группы возбудителей со сходными биологическими свойствами. Диагноз возможен только с учетом клинической симптоматики. Дифференциальная диагностика – КТ.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Порядок выполнения: исследование внутриматочной беременности". Лекцию для врачей проводит Фил Перера Координатор отделения Ультразвуковых Исследований при службе Экстренной Помощи Нью-Йоркского Госпиталя.

    В лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Вкратце проанализированы все необходимые аспекты анатомии в акушерстве и гинекологии.
    • При обследовании пациентки, которая имеет вагинальное кровотечение и беременность следует учесть четыре основных типа при классификации диагнозов. Первым типом является угроза выкидыша, которая может возникнуть вследствие внутриматочной беременности с кровотечением. Второй тип по данной классификации включает в себя несколько разных состояний, определяемых следующими терминами. Термины, которые обычно используются – это неполный выкидыш, несостоявшийся выкидыш, пустое плодовое яйцо и гибель плода. Все это означает наличие плодных оболочек или их частей без ожидаемого роста плода или сердечной деятельности. Третий основной тип по этой классификации – это состоявшийся выкидыш. После которого нет никакого дальнейшего наличия плодных оболочек или частей, и обычно шейка матки закрыта.
    • Изучены таблицы, показывающей данные по различным структурам при разных типах беременности.
    • Вывод о нормальной беременности можно сделать на основании определения значения показателя сыворотки крови Beta-HCG (ХГЧ). Это правило не относится к внематочной беременности в которой имеют место атипичные уровни секрета.
    • Первый признак наличия внутриутробной беременности – это плодный мешок.
    • Изучение сканограмм показывающих плодный мешок по длинной оси слева и короткой оси справа.
    • Для УЗИ специалиста определяющими факторами, которые свидетельствуют о внутриутробной беременности является наличие плодного мешка и желточного пузырька (мешка) внутри. Запомните! Плодный мешок плюс желточный пузырек свидетельствует о внутриматочной беременности. Дополнительный плюс, когда вы видите фетальный полюс с сердцебиением.
    • Изучение сканограммы показывающей 100% наличие внутриматочной беременности.
    • Запомните! Желточный мешок (пузырек) виден примерно от 5 до 5,5 недель на трансвагинальном исследовании и примерно через неделю при трансабдоминальном обследовании.
    • Изучение сканограммы с большим сроком беременности.
    • Изучение сканограммы 7-недельной маточной беременности по трансвагинальной короткой оси.
    • Деятельность сердца зародыша наблюдается при сроке 6 недель при трансвагинальном УЗИ и около 7 недель при трансабдоминальном УЗИ
    • Двигательная ак­тивность эмбриона определяется после 7 недель бе­ременности. Вначале эти движения очень слабые и единичные, едва различимые при исследовании. Затем, когда становится возможной дифференцировка на головной и тазовый конец эмбриона, дви­жения напоминают сгибание и разгибание тулови­ща, далее появляются отдельные движения конеч­ностями. Так как эпизоды двигательной активнос­ти эмбриона очень непродолжительные и исчисля­ются секундами, а периоды двигательного покоя могут быть значительными по времени, регистра­ция сердечной деятельности эмбриона несомнен­но является более важным критерием оценки его жизнедеятельности. Диагноз анэмбрионии (пустое плодное яйцо) предполагается, если в плодном яйце размером 20 мм не определяется желточный мешок. Или если плодное яйцо диаметром более 25 мм с желточным мешком не содержит эмбриона. А также при размере желточного мешка 10 мм и более. В любом случае при подозрении на анэмбрионию все полученные данные следует трактовать в пользу беременности, и повторить исследование через 7 дней. Диагноз неразвивающейся беременности не должен выставляться, если при УЗИ плодное яйцо имеет размер меньше 20 мм. При длине эмбриона 5 мм и более в большинстве случаев должно четко определяться сердцебиение. Если эмбрион менее 5 мм, следует повторить УЗИ через неделю. Если при повторном исследовании через неделю при КТР=5-6 мм сердечная деятельность не определяется, беременность является нежизнеспособной. Диагноз неразвивающейся беременности может быть подтвержден по несоответствию уровня бета-ХГЧ эхографическим данным. Следует отметить, что частота прерывания беременности в норме в популяции составляет 15-20% от всех клинически диагностированных беременностей. Однако в действительности, если считать все «химически» диагностированные беременности, определенные по уровню бета-ХГЧ до срока ожидаемых очередных месячных, частота выкидышей может достигать до 60%.


    Признаки беременности

    Признаки беременности, описанные в классических учебниках по акушерству, в настоящее время при широком внедрении УЗИ в определенной мере утратили свое значение.

    Признаки беременности, основанные на субъективных или объективных данных, делят на сомнительные, вероятные и достоверные.

    К сомнительным (предположительным) признакам беременности относятся субъективные данные:

    - тошнота, рвота, особенно по утрам, изменение аппетита, а также пищевые пристрастия;

    - непереносимость некоторых запахов (духи, табачный дым и др.);

    - нарушения функции нервной системы: недомогание, раздражитель-ность, сонливость, неустойчивость настроения, головокружение и др.;

    - учащение мочеиспускания;

    - напряжение молочных желез;

    - пигментация кожи на лице, по белой линии живота, в области сосков;

    - появление полос (рубцов) беременности на коже живота, молочных желез и бедер;

    - увеличение объема живота.

    Вероятные признаки беременности определяются в основном объективными изменениями половых органов, начиная с I триместра:

    - прекращение менструаций (аменорея) у здоровой женщины репродуктивного возраста;

    - появление молозива у нерожавших при надавливании на соски;

    - цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки;

    - увеличение матки, изменение ее формы и консистенции.

    Выявление цианоза влагалища и шейки матки, а также изменение величины, формы и консистенции матки возможно при специальном гинекологическом исследовании: осмотр наружных половых органов и входа во влагалище, осмотр стенок влагалища и шейки матки при помощи зеркал, а также при двуручном влагалищно-абдоминальном исследовании.

    Беременность 5,5 недель. Определяется желточный мешок. Трансвагинальное сканирование.


    Нормы ХГЧ при беременности

    Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) — наиболее важный из гестационных гормонов. ХГЧ продуцируется клетками синцитиотрофобласта плаценты и некоторыми опухолями. ХГЧ является гликопротеином с молекулярной массой 40 кДа, состоит из двух частей: α и ß-субъединицы. У беременных определяют только ß-субъединицу, т.к. альфа-субъединица входит также в состав других гормонов человека (и может определяться вне беременности).

    Определяемые количества ХГЧ появляются в крови матери уже на 5-6 день после оплодотворения яйцеклетки. Во время первого триместра беременности уровень ХГЧ быстро возрастает, удваиваясь каждые 2-3 дня. Концентрация ХГЧ достигает своего максимума на 8-10 неделе беременности, после чего несколько снижается и остается постоянной в течение второй половины беременности. Быстрое возрастание концентрации ХГЧ в периферической крови и моче делает определение ХГЧ идеальным видом анализа для быстрой диагностики беременности. Физиологическая роль ХГЧ в ранние сроки беременности состоит в стимуляции синтеза прогестерона желтым телом. Считается также, что ХГЧ стимулирует синтез тестостерона половыми железами плода мужского пола, а также оказывает воздействие на кору надпочечников эмбриона.

    Содержание ХГЧ в крови в норме (МЕ/л):

    Мужчины: 0-2,5
    Небеременные женщины: 0-5,3

    Содержание ХГЧ в крови в норме при беременности (МЕ/л):

    Срок беременности (недели) Уровень ХГЧ в крови

    2-3 300 (150-600)
    3-4 700 (360-1400)
    4-5 14000 (9000 –21000)
    5-6 80000 (40000 –120000)
    6-7 155000 (130000 –200000)
    7-8 185000 (150000 –220000)
    9 175000 (140000 –210000)
    10 170000 (135000 – 205000)
    11 140000 (120000 –160000)
    12 115000 (100000 -130000)
    13 100000 (90000 – 110000)
    14 90000 (80000 – 100000)
    15 31700 (15900-63400)
    16 27100 (13500-54100)
    17 23100 (11000-46200)
    18 21600 (10800-43200)
    19 18200 (9100 – 36400)
    20 16400 (8200-32800)
    21 14600 (7300-29200)
    22 12500 (6300-23000)
    23 11000 (5500 – 22000)
    Более 24 недель 7000 (3500 – 14000)

    Табл. Уровень ХГЧ в зависимости от СВД:

    СВД — это средний внутренний диаметр плодного яйца по данным УЗ-диагностики. Измеряется данный показатель исключительно в миллиметрах.

    Срок беременности характеризуется определенными значениями внутреннего диаметра. Цифровое значение СВД постоянно варьируется, поэтому срок считается с погрешностью от недели до полутора. Более достоверным признаком для уточнения срока беременности по УЗИ являются показатели КТР (копчико-теменного размера). Следует заметить, что копчико-теменной размер эмбриона менее подвергается индивидуальным колебаниям по сравнению к среднему внутреннему диаметру плодного яйца, а следовательно, используется чаще для установления достоверного срока вынашивания. Ошибка составляет примерно три дня.

    Когда плод хорошо визуализируется, то срок определяется по длине плода, а не по показателю внутреннего диаметра. Копчико-теменной размер фиксируется при проведении планового УЗИ и отражает настоящий размер плода в сочетании с примерным весовым показателем плода. Как правило, измерение показателей КТР используется до 12 недель вынашивания, а на более поздних УЗ-исследованиях применяется бипариетальный диаметр окружности головы и живота плода.

    Ориентировочные показатели СВД, в зависимости от сроков вынашивания

    • Когда показатели диаметра плодного яйца приблизительно 4 миллиметра, то срок беременности составляет не более 5-ти недель. Возможно предположить, что со дня зачатия прошло порядка четырех недель.
    • Ближе к пятой неделе диаметр достигнет 6 миллиметров.
    • Спустя несколько дней плод становится 7 миллиметров.
    • К концу 6-ой недели диаметр увеличивается до 12 — 18 миллиметров.
    • Усредненное значение СВД на сроке шести недель и пяти дней составляет 16 миллиметров.

    Таблица средних значения КТР (согласно срокам первого скринингового УЗИ)

    Срок, нед. + день

    10 недель

    + 1 день

    + 2 дня

    + 3 дня

    + 4 дня

    + 5 дней

    + 6 дней

    КТР, мм

    31

    33

    34

    35

    37

    39

    41

    Срок, нед. + день

    11 недель

    + 1 день

    + 2 дня

    + 3 дня

    + 4 дня

    + 5 дней

    + 6 дней

    КТР, мм

    42

    43

    44

    45

    47

    48

    49

    Срок, нед. + день

    12 недель

    + 1 день

    + 2 дня

    + 3 дня

    + 4 дня

    + 5 дней

    + 6 дней

    КТР, мм

    51

    53

    55

    57

    59

    61

    62

    Срок, нед. + день

    13 недель

    + 1 день

    + 2 дня

    + 3 дня

    + 4 дня

    + 5 дней

    + 6 дней

    КТР, мм

    63

    65

    66

    68

    70

    72

    74

    Патология

    Кровотечение с гипертонусом матки или без такового может быть связано с выкидышем, эрозией шейки матки, полипом, эктопической беременностью или пузырным заносом.

    Самопроизвольный выкидыш - прерывание беременности независимо от причины до срока 20 недель. Он возникает в 10% случаев беременности, чаще всего между 5 и 12 неделями.

    Угрожающий выкидыш - признаками являются обнаружение при повторных исследованиях снижения двигательной активности эмбриона, замедление сердечно-сосудистых пульсаций, маленькие размеры плодного мешка по сравнению с размерами эмбриона, неровные контуры плодного мешка и зона ретрохорионического кровоизлияния.

    Неизбежный выкидыш устанавливается при наличии преждевременного разрыва плодных оболочек при расширении шейки матки. Может быть выявлена различная картина: нормальный плодный мешок, отделение плодных оболочек от стенки матки, атипичное положение оболочек, появление границы жидкость-жидкость, что указывает на кровотечение в полость плодного мешка, расширение шейки матки или расположение плодного яйца в шейке матки или влагалище.

    Неполный выкидыш. Его признаками являются пустой или плохо очерченный плодный мешок, увеличение матки и наличие в полости недифференцированной высокоэхогенной массы.

    Состоявшийся выкидыш. Матка увеличена, без признаков наличия плодного мешка, эмбриона или плаценты в ее полости, выраженные центральные эхосигналы могут быть обусловлены децидуальной реакцией. Применение УЗИ может помочь избежать хирургического вмешательства.

    Разрушение плодного яйца. При этом состоянии в плодном мешке отсутствует эмбрион. До 7 недель требуется проведение повторного исследования. Плодный мешок выглядит непропорционально маленьким или большим по сравнению с размерами матки. Плодные оболочки плохо очерчены или имеют неправильную форму. Симптом желточного мешка имеет диагностическое значение при разрушении плодного яйца. В 50% случаев наблюдаются хромосомные аномалии.

    Несостоявшийся выкидыш. В этом случае происходит задержка эмбриона в полости матки после его смерти. Иногда бывает сложно визуализировать погибший эмбрион вследствие воспаления ворсинок хориона, что приводит к гидропическим изменениям плаценты. Эмбрион может иметь маленькие размеры, быть отечным или деформированным из-за мацерации.

    Эктопическая беременность возникает при имплантации бластоцисты вне полости матки, в 90% случаев - в маточной трубе (ампула или перешеек). Другими возможными местами являются брюшная полость, яичник или шейка матки. К предрасполагающим факторам развития эктопической беременности относятся воспалительные заболевания тазовых органов, использование внутриматочных контрацептивов, хирургические вмешательства на органах брюшной полости, таза или маточных трубах, бесплодие. Клинические симптомы: отсутствие очередной менструации, положительный тест на беременность, боли в животе, кровяные выделения из влагалища, обнаружение объемного образования в области придатков, хорионический гонадотропин более 6500 mTU/ml и при этом не происходит удвоения уровня ХГ каждые несколько дней. До установления окончательного диагноза эктопической беременности важно убедиться в отсутствии плодного мешка в полости матки, поскольку в 1:30,000 случаев возможно сочетание маточной и внематочной беременности.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Эффективность и безопасность применения ингибиторов SGLT-2 при лечении сахарного диабета 2 степени". Лекцию для врачей проводит Э. А. Войчик Заслуженный врач РФ к.м.н. Главный специалист Центральной дирекции здравоохранения ОАО «РЖД».

    В лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Диабет – глобальная медицинская проблема.
    • Сахарный диабет 2 степени является одним из основных и независимых факторов риска для микро- и макрососудистых осложнений.
    • Висцеральное ожирение связано с воспалением, инсулиновой резистентностью, дислипидемией и атеросклерозом.
    • Сахарный диабет 2 степени эквивалентен сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) по влиянию на сердечно-сосудистый риск.
    • Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний являются общими у пациентов с сахарным диабетом второй степени.
    • Управление сердечно-сосудистыми рисками у пациентов с сахарным диабетом второй степени.
    • Изменение образа жизни, ориентированное на потерю веса, улучшает сердечно-сосудистый прогноз.
    • Изменение образа жизни, ориентированное на потерю веса, уменьшает сердечно-сосудистый риск в долгосрочной перспективе.
    • Результаты снижения артериального давления (САД) на 10 мм рт. ст.: влияние на сердечно-сосудистые исходы при исходных цифрах ≥ 140 или < 140 мм рт. ст.
    • Обновленные рекомендации по артериальному давлению.
    • Терапия статинами играет ключевую роль в снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний, но не исключает его.
    • Аспирин снижает сердечно-сосудистый риск у пациентов после первичных событий.
    • Основные исследования по сердечно-сосудистым исходам.
    • Данные мета-анализа сердечно-сосудистых исходов демонстрируют незначительное влияние интенсивного контроля гликемии на макрососудистые риски.
    • Идентифицированные, потенциальные и новые пути, связанные с сердечно-сосудистыми эффектами ингибиторов SGLT2 (на основе оригинальных клинических исследований).
    • Исследование сердечно-сосудистых исходов: ингибиторы SGLT2.
    • SGLT2 ингибирование снижает уровень глюкозы в крови, воздействуя на почки, в которых глюкоза реабсорбируется.
    • Реабсорбация глюкозы в почках в норме. Практически вся отфильтрованная глюкоза повторно всасывается в проксимальных каналах через SGLT2 и SGLT1 приходится – 90% в S1 и S2 сегментах и на SGLT1 приходится -10% в сегменте S3.
    • Экскреция глюкозы с мочой посредством ингибирования SGLT2.
    • Ожидаемые клинические эффекты SGLT2 ингибиторов основываются на механизме действия: повышение экскреции глюкозы – снижение глюкозы плазмы – HbA1C снижение.
    • Ожидаемые клинические эффекты SGLT2 ингибиторов основываются на механизме действия: повышение экскреции глюкозы – снижение глюкозы плазмы – потеря калорий – снижения веса, повышение экскреции натрия – снижение содержания натрия – снижение артериального давления.
    • Селективность SGLT2 ингибирования.
    • ADA. Общие рекомендации.
    • Основные результаты исследования EMPA-REG OUTCOME.
    • Предотвращение сердечно-сосудистых событий представляет собой основную задачу в лечении пациентов с сахарным диабетом второй степени.
    • Эмпаглифлозин обладает значительными преимуществами для почек.
    • Потенциальные эффекты, ассоциированные с фармакологическим снижением реабсорбции глюкозы в почках.
    • Режим дозирования Эмпаглифлозина.
    • Алгоритм специализированной помощи больным сахарным диабетом.

    Эмпаглифлозин (Empagliflozin): инструкция, применение и формула

    Русское название

    Эмпаглифлозин

    Латинское название вещества Эмпаглифлозин

    Empagliflozinum (род. Empagliflozini)

    Химическое название

    (2S,3R,4R,5S,6R)-2-[4-хлоро-3-[[4-[(3S)-оксолан-3-ил]оксифенил]метил]фенил]-6-(гидроксиметил)оксан-3,4,5-триол

    Брутто-формула

    C23H27ClO7

    Фармакологическая группа вещества Эмпаглифлозин

    Гипогликемические синтетические и другие средства

    Нозологическая классификация (МКБ-10)

    E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет

    Код CAS

    864070-44-0

    Характеристика вещества Эмпаглифлозин

    Гипогликемическое средство для перорального применения — ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа.

    Эмпаглифлозин — порошок от белого до желтоватого цвета, негигроскопичен. Очень слабо растворим в воде, трудно растворим в метаноле, незначительно растворим в этаноле и ацетонитриле, растворим в 50% растворе ацетонитрил/вода, практически нерастворим в толуоле. Молекулярная масса 450,91.

    Фармакология

    Фармакологическое действие - гипогликемическое.

    Фармакодинамика

    Эмпаглифлозин является обратимым, высокоактивным, селективным и конкурентным ингибитором натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа с величиной концентрации, необходимой для ингибирования 50% активности фермента (IC50), равной 1,3 нмоля. Селективность эмпаглифлозина в 5000 раз превышает селективность натрийзависимого переносчика глюкозы 1-го типа, ответственного за абсорбцию глюкозы в кишечнике.

    Кроме того, было установлено, что эмпаглифлозин обладает высокой селективностью в отношении других переносчиков глюкозы, ответственных за гомеостаз глюкозы в различных тканях. Натрийзависимый переносчик глюкозы 2-го типа является основным белком-переносчиком, ответственным за реабсорбцию глюкозы из почечных клубочков обратно в кровоток. Эмпаглифлозин улучшает гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом типа 2 (СД2) путем уменьшения реабсорбции глюкозы в почках. Количество глюкозы, выделяемой почками с помощью этого механизма, зависит от концентрации глюкозы в крови и СКФ. Ингибирование натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа у пациентов с СД2 и гипергликемией приводит к выведению избытка глюкозы почками.

    В ходе клинических исследований было установлено, что у пациентов с СД2 выведение глюкозы почками увеличивалось сразу же после применения первой дозы эмпаглифлозина; этот эффект продолжался на протяжении 24 ч. Увеличение выведения глюкозы почками сохранялось до конца 4-недельного периода лечения, составляя при применении эмпаглифлозина в дозе 25 мг 1 раз в день в среднем около 78 г/день. У пациентов с СД2 увеличение выведения глюкозы почками приводило к немедленному снижению концентрации глюкозы в плазме крови.

    Эмпаглифлозин уменьшает концентрацию глюкозы в плазме крови как в случае приема натощак, так и после еды.

    Механизм действия эмпаглифлозина не зависит от функционального состояния бета-клеток поджелудочной железы и метаболизма инсулина, что способствует низкому риску возможного развития гипогликемии. Было отмечено положительное влияние эмпаглифлозина на суррогатные маркеры функции бета-клеток, включая индекс НОМА-бета (модель для оценки гомеостаза-В) и отношение проинсулина к инсулину. Кроме того, дополнительное выведение глюкозы почками вызывает потерю калорий, что сопровождается уменьшением объема жировой ткани и снижением массы тела.

    Глюкозурия, наблюдающаяся во время применения эмпаглифлозина, сопровождается небольшим увеличением диуреза, который может способствовать умеренному снижению АД.

    Статистически значимое снижение гликозилированного Hb (HbA1c), уменьшение концентрации глюкозы плазмы натощак, а также снижение АД и массы тела было доказано в клинических исследованиях, где применялся эмпаглифлозин в виде монотерапии; комбинированной терапии с метформином; комбинированной терапии с метформином у пациентов с впервые выявленным СД2; комбинированной терапии с метформином и производными сульфонилмочевины; комбинированной терапии с пиоглитазоном +/− метформин; комбинированной терапии с линаглиптином у пациентов с впервые выявленным СД2; комбинированной терапии с линаглиптином, добавлявшимся к терапии метформином; комбинированной терапии с метформином в сравнении с глимепиридом (данные 2-летнего исследования); комбинированной терапии с инсулином (режим многократных инъекций инсулина) +/− метформин; комбинированной терапии с базальным инсулином; комбинированной терапии с ингибитором дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), метформином +/− другое гипогликемическое пероральное ЛС.

    Фармакокинетика

    Фармакокинетика эмпаглифлозина была всесторонне изучена у здоровых добровольцев и пациентов с СД2.

    Всасывание. Эмпаглифлозин после приема внутрь быстро всасывался, Сmах в плазме крови достигалась через 1,5 ч. Затем концентрация эмпаглифлозина в плазме снижалась в две фазы.

    После приема эмпаглифлозина в дозе 25 мг 1 раз в день средняя величина AUC в период равновесной плазменной концентрации составляла 4740 нмольч/л, а величина Сmах — 687 нмоль/л.

    Фармакокинетика эмпаглифлозина у здоровых добровольцев и пациентов с СД2 была в целом аналогичной.

    Прием пищи не оказывал клинически значимое влияние на фармакокинетику эмпаглифлозина.

    Распределение. Vss составлял примерно 73,8 л. После перорального применения здоровыми добровольцами меченого 14С-эмпаглифлозина связывание с белками плазмы — 86,2%.

    Метаболизм. Основной путь метаболизма эмпаглифлозина у человека — глюкуронизация с участием уридин-5-дифосфо-глюкуронозилтрансфераз UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 и UGT1A9. Наиболее часто выявляемыми метаболитами эмпаглифлозина являются 3 глюкуроновых конъюгата (2-О, 3-О и 6-О глюкуронид). Системное влияние каждого метаболита невелико (менее 10% от общего влияния эмпаглифлозина).

    Выведение. T1/2 составлял примерно 12,4 ч. В случае применения эмпаглифлозина 1 раз в день плазменная Css достигалась после пятой дозы. После перорального применения меченого 14С-эмпаглифлозина у здоровых добровольцев выводилось примерно 96% дозы (через кишечник 41% и почками 54%). Через кишечник бóльшая часть меченого ЛС выводилась в неизмененном виде. Почками в неизмененном виде выводилась только половина меченого ЛС.

    Особые группы пациентов

    Нарушение функции почек. У пациентов с почечной недостаточностью легкой (60<СКФ<90 мл/мин/1,73 м2), средней (30<СКФ<60 мл/мин/1,73 м2), тяжелой (СКФ<30 мл/мин/1,73 м2) степени и у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности значения AUC эмпаглифлозина увеличивались соответственно примерно на 18; 20; 66 и 48% по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек. У пациентов с почечной недостаточностью средней степени и у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности Сmах эмпаглифлозина в плазме была сходна с соответствующими значениями у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с почечной недостаточностью легкой и тяжелой степени Сmах эмпаглифлозина в плазме была примерно на 20% выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Данные популяционного фармакокинетического анализа показали, что общий клиренс эмпаглифлозина уменьшался по мере снижения СКФ, что приводило к увеличению воздействия ЛС.

    Нарушение функции печени. У пациентов с нарушениями функции печени легкой, средней и тяжелой степени (согласно классификации Чайлд-Пью) значения AUC эмпаглифлозина увеличивались соответственно примерно на 23; 47 и 75%, а значения Сmах соответственно примерно на 4; 23 и 48% (по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени).

    Индекс массы тела, пол, раса и возраст. Не оказывали клинически значимое влияние на фармакокинетику эмпаглифлозина.

    Дети. Исследования фармакокинетики эмпаглифлозина у детей не проводились.

    Применение вещества Эмпаглифлозин

    Сахарный диабет типа 2:

    - в качестве монотерапии у пациентов с неадекватным гликемическим контролем только на фоне диеты и физических упражнений, назначение метформина которым считается нецелесообразным ввиду непереносимости;

    - в качестве комбинированной терапии с другими гипогликемическими средствами, включая инсулин, когда применяемая терапия совместно с диетой и физическими упражнениями не обеспечивает необходимого гликемического контроля.

    Противопоказания

    Повышенная чувствительность; сахарный диабет типа 1; диабетический кетоацидоз; редкие наследственные нарушения (дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция); почечная недостаточность при стойкой СКФ <45 мл/мин на 1,73 м2; беременность и период грудного вскармливания; возраст старше 85 лет; применение в комбинации с аналогами глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности); детский возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных по эффективности и безопасности).

    Ограничения к применению

    Пациенты с риском развития гиповолемии (применение гипотензивных ЛС со случаями артериальной гипотензии в анамнезе); заболевания ЖКТ, приводящие к потере жидкости; возраст старше 75 лет; применение в комбинации с производными сульфонилмочевины или инсулином; инфекции мочеполовой системы; диета с низким содержанием углеводов; диабетический кетоацидоз в анамнезе; низкая секреторная активность бета-клеток поджелудочной железы.

    Применение при беременности и кормлении грудью

    Применение эмпаглифлозина во время беременности противопоказано ввиду недостаточности данных по эффективности и безопасности.

    Данные, полученные в доклинических исследованиях у животных, свидетельствуют о проникновении эмпаглифлозина в грудное молоко. Не исключается риск воздействия на новорожденных и детей при грудном вскармливании. Применение эмпаглифлозина в период грудного вскармливания противопоказано. При необходимости применения эмпаглифлозина в период грудного вскармливания кормление грудью следует прекратить.

    Адекватных и строго контролируемых исследований эмпаглифлозина у беременных женщин не проведено. Эмпаглифлозин следует применять во время беременности только в случае, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

    Категория действия на плод по FDA — C.

    Побочные действия вещества Эмпаглифлозин

    Общая частота нежелательных явлений у пациентов, получавших эмпаглифлозин или плацебо в клинических исследованиях была сходной. Наиболее частой нежелательной реакцией была гипогликемия, отмечавшаяся при применении эмпаглифлозина в комбинации с производными сульфонилмочевины или инсулина (см. Описание отдельных нежелательных реакций).

    Нежелательные реакции, наблюдавшиеся у пациентов, получавших эмпаглифлозин в плацебо-контролируемых исследованиях, представлены ниже (нежелательные реакции классифицировались по органам и системам и в соответствии с предпочитающимися в MedDRA терминами) с указанием их абсолютной частоты. Категории частоты определяются следующим образом: очень часто (≥1/10); часто (от ≥1/100 до <1/10); нечасто (от ≥1/1000 до <1/100); редко (от ≥1/10000 до <1/1000) или очень редко (<1/10000); выделяются также нежелательные реакции, частота которых неизвестна (не может быть оценена на основании имеющихся данных).

    Инфекционные и паразитарные заболевания: часто — вагинальный кандидоз, вульвовагинит, баланит и другие генитальные инфекции; инфекции мочевыводящих путей.

    Со стороны обмена веществ и питания: очень часто — гипогликемия (при совместном применении с производными сульфонилмочевины или инсулином).

    Со стороны кожи и подкожной клетчатки: часто — зуд.

    Сосудистые нарушения: нечасто — гиповолемия.

    Со стороны почек и мочевыводящих путей: часто — учащенное мочеиспускание; нечасто — дизурия.

    Oписание отдельных нежелательных реакций

    Гипогликемия. Частота гипогликемии зависела от применявшейся сопутствующей гипогликемической терапии и была сходной у пациентов, принимавших эмпаглифлозин или плацебо в виде монотерапии, а также в случае добавления эмпаглифлозина к метформину и добавления эмпаглифлозина к пиоглитазону (+/− метформин). В случае применения эмпаглифлозина в комбинации с метформином и производными сульфонилмочевины и применения эмпаглифлозина в комбинации с инсулином (+/− метформин и +/− производное сульфонилмочевины) частота развития гипогликемии была выше, чем при применении плацебо в той же комбинации.

    Тяжелая гипогликемия (состояние, требующее медицинского вмешательства). Частота развития случаев тяжелой гипогликемии была низкой (<1%) и сходной у пациентов, принимавших эмпаглифлозин и плацебо в виде монотерапии, а также в случае добавления эмпаглифлозина к метформину и добавления эмпаглифлозина к пиоглитазону (+/− метформин). В случае применения эмпаглифлозина в комбинации с метформином и производными сульфонилмочевины, в комбинации с инсулином (+/− метформин и +/− производное сульфонилмочевины) частота развития гипогликемии была выше, чем при применении плацебо в той же комбинации.

    Учащенное мочеиспускание. Частота учащенного мочеиспускания (оценивались такие симптомы, как поллакиурия, полиурия, никтурия) была выше в случае применения эмпаглифлозина (в дозе 10 мг — 3,5%, в дозе 25 мг — 3,3%), чем в случае применения плацебо (1,4%). Частота развития никтурии была сопоставима в группе пациентов, принимавших эмпаглифлозин, и в группе пациентов, принимавших плацебо (менее 1%). Интенсивность данных побочных эффектов была слабой или умеренной.

    Инфекции мочевыводящих путей. Частота развития инфекций мочевыводящих путей была сходной в случае применения эмпаглифлозина 25 мг и плацебо (7 и 7,2% соответственно), но выше в случае применения эмпаглифлозина 10 мг (8,8%). Также как и в случае применения плацебо инфекции мочевыводящих путей на фоне приема эмпаглифлозина чаще отмечались у пациентов с хроническими и рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей в анамнезе. Интенсивность инфекций мочевыводящих путей была сходной у пациентов, принимающих эмпаглифлозин и плацебо. Инфекции мочевыводящих путей чаще отмечались у женщин.

    Генитальные инфекции. Частота развития таких нежелательных явлений, как вагинальный кандидоз, вульвовагинит, баланит и других генитальных инфекций была выше в случае применения эмпаглифлозина (в дозе 10 мг — 4%, в дозе 25 мг — 3,9%), чем при применении плацебо (1%). Генитальные инфекции чаще отмечались у женщин. Интенсивность генитальных инфекций была слабой или умеренной.

    Гиповолемия. Частота развития гиповолемии (которая выражалась снижением АД, ортостатической артериальной гипотензией, дегидратацией, обмороком) была сходной в случae применения эмпаглифлозина (в дозе 10 мг — 0,6%, в дозе 25 мг — 0,4%) и плацебо (0,3%). У пациентов старше 75 лет частота развития гиповолемии была сопоставима у пациентов, принимавших эмпаглифлозин в дозе 10 мг (2,3%) и плацебо (2,1%), но выше у пациентов, принимавших эмпаглифлозин в дозе 25 мг (4,3%).

    Опыт клинических исследований

    Поскольку клинические исследования проводятся с различным набором условий, частота встречаемости побочных реакций, наблюдаемых в этих исследованиях, не может непосредственно сравниваться с частотой в других клинических испытаниях и прогнозировать возникновение побочных эффектов в клинической практике.

    Объединенные данные плацебо-контролируемых исследований с целью оценки эмпаглифлозина в дозах 10 и 25 мг

    Приведенные сведения являются совокупностью данных четырех 24-недельных плацебо-контролируемых исследований и 18-недельного плацебо-контролируемого исследования с инсулином. Эмпаглифлозин применяли в качестве монотерапии в одном иссследовании и в качестве дополнительной терапии в четырех испытаниях.

    Эти данные отражают экспозицию эмпаглифлозина у 1976 больных со средней продолжительностью воздействия около 23 нед. Пациенты получали плацебо (N=995), эмпаглифлозин 10 мг (N=999) или эмпаглифлозин 25 мг (N=977) один раз в день. Средний возраст пациентов составлял 56 лет, и 3% были старше 75 лет. Более половины (55%) популяции были мужского пола; 46% — европеоиды, 50% — азиаты и 3% — представители негроидной расы. Исходно 57% популяции страдали диабетом более 5 лет и имели средний уровень HbA1c 8%. Установленные микрососудистые осложнения сахарного диабета в начале исследования включали диабетическую нефропатию (7%), ретинопатию (8%) или нейропатию (16%). Исходно функция почек была в норме или слегка нарушена у 91% пациентов, и умеренные нарушения наблюдались у 9% пациентов (среднее значение СКФ — 86,8 мл/мин/1,73 м2).

    Представлены общие неблагоприятные реакции (за исключением гипогликемии), связанные с использованием эмпаглифлозина. Эти побочные реакции не присутствовали в исходном состоянии, наблюдались чаще при приеме эмпаглифлозина, чем в группе плацебо, и у ≥2% пациентов, получавших эмпаглифлозин 10 или 25 мг.

    Рядом с названием указана частота встречаемости данного побочного эффекта при приеме плацебо, эмпаглифлозина в дозе 10 или 25 мг.

    Инфекции мочевыводящих путей 1: 7,6%; 9,3%; 7,6%.

    Генитальные грибковые инфекции у женщин 2: 1,5%; 5,4%; 6,4%.

    Инфекции верхних дыхательных путей 3: 3,8%; 3,1%; 4%.

    Учащенное мочеиспускание: 1%; 3,4%; 3,2%.

    Дислипидемия: 3,4%; 3,9%; 2,9%.

    Артралгия: 2,2%; 2,4%; 2,3%.

    Генитальные грибковые инфекции у мужчин4: 0,4%; 3,1%; 1,6%.

    Тошнота: 1,4%; 2,3%; 1,1%.

    1 Группировочный термин, определяющий побочные реакции, включая (но не ограничиваясь): инфекции мочевыводящих путей, бессимптомную бактериурию, цистит.

    2 Генитальные грибковые инфекции у женщин включают следующие: вульвовагинальную грибковую инфекцию, вагинальную инфекцию, вульвит, кандидозный вульвовагинит, генитальную инфекцию, генитальный кандидоз, генитальную грибковую инфекцию, инфекцию мочеполового тракта, вульвовагинит, цервицит, грибковую мочеполовую инфекцию, бактериальный вагинит. Процентное соотношение рассчитано с учетом числа испытуемых женского пола в каждой группе в качестве знаменателя: плацебо (N=481), эмпаглифлозин 10 мг (N=443), эмпаглифлозин 25 мг (N=420).

    3 Группировочный термин, определяющий побочные реакции, включая (но не ограничиваясь): полиурию, поллакиурию и никтурию.

    4 Генитальные грибковые инфекции у мужчин включают: баланопостит, баланит, грибковую генитальную инфекцию, инфекцию мочеполового тракта, кандидозный баланит, абсцесс мошонки, инфекции мужского полового члена. Процентное соотношение рассчитано с учетом числа испытуемых мужского пола в каждой группе в качестве знаменателя: плацебо (N=514), эмпаглифлозин 10 мг (N=556), эмпаглифлозин 25 мг (N=557).

    Жажда (в т.ч. полидипсия) была отмечена у 0; 1,7 и 1,5% пациентов в группе плацебо, эмпаглифлозина 10 и 25 мг соответственно.

    Снижение ОЦК. Эмпаглифлозин вызывает осмотический диурез, что может привести к сокращению внутрисосудистого объема и побочным реакциям, связанным со снижением ОЦК. По объединенным данным пяти плацебо-контролируемых клинических испытаний, неблагоприятные реакции, связанные со снижением ОЦК (например снижение АД (амбулаторно), снижение сАД, дегидратация, гипотензия, гиповолемия, ортостатическая гипотензия и обморок) были зарегистрированы у 0,3; 0,5 и 0,3% пациентов, получавших плацебо, эмпаглифлозин 10 и 25 мг соответственно. Эмпаглифлозин может увеличивать риск гипотензии у пациентов с повышенным риском сокращения объема.

    Учащенное мочеиспускание. По совокупным данным пяти плацебо-контролируемых клинических испытаний, такие неблагоприятные реакции, как учащенное мочеиспускание (например полиурия, поллакиурия и никтурия) встречались чаще при приеме эмпаглифлозина, чем в группе плацебо. В частности, никтурия отмечалась у 0,4; 0,3 и 0,8% пациентов, получавших плацебо, эмпаглифлозин 10 мг и 25 мг соответственно.

    Нарушение функции почек. Использование эмпаглифлозина было ассоциировано с повышением креатинина сыворотки крови и снижением СКФ. У пациентов с исходно умеренным нарушением функции почек имелись бóльшие средние изменения показателей (см. «Меры предосторожности»).

    Генитальные грибковые инфекции. По объединенным данным пяти плацебо-контролируемых клинических испытаний, случаи генитальных грибковых инфекций (например вагинальная грибковая инфекция, вагинальная инфекция, генитальная грибковая инфекция, вульвовагинальный кандидоз и вульвит) были чаще у пациентов, получавших эмпаглифлозин, по сравнению с плацебо, и наблюдались у 0,9; 4,1 и 3,7% пациентов, рандомизированных в группы плацебо, эмпаглифлозин 10 мг и эмпаглифлозин 25 мг соответственно. Выбыли из исследования в связи с развитием генитальной инфекции 0% пациентов, получавших плацебо, и 0,2% пациентов, получавших эмпаглифлозин 10 либо 25 мг.

    Половые грибковые инфекции чаще отмечались у пациентов женского пола, чем у пациентов мужского пола.

    Фимоз выявляли чаще у пациентов мужского пола, получавших эмпаглифлозин 10 мг (менее 0,1%) и эмпаглифлозин 25 мг (0,1%), чем в группе плацебо (0%).

    Инфекции мочевыводящих путей. В соответствии с совокупными данными пяти плацебо-контролируемых клинических испытаний, частота инфекций мочевыводящих путей (например инфекции мочевыводящих путей, бессимптомная бактериурия и цистит) была выше у пациентов, получавших эмпаглифлозин, по сравнению с плацебо. У пациентов с хроническими или рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей в анамнезе инфекции мочевыводящих путей развивались чаще. Частота прекращения лечения из-за инфекций мочевыводящих путей составила 0,1; 0,2 и 0,1% при приеме плацебо, эмпаглифлозина 10 и 25 мг соответственно.

    Инфекции мочевыводящих путей чаще возникали у женщин. Частота инфекций мочевыводящих путей у пациенток женского пола, рандомизированных в группы плацебо, эмпаглифлозин 10 мг и эмпаглифлозин 25 мг составила 16,6%; 18,4% и 17% соответственно. Частота инфекций мочевыводящих путей у пациентов мужского пола, рандомизированных в группы плацебо, эмпаглифлозин 10 мг и эмпаглифлозин 25 мг, составила 3,2; 3,6 и 4,1% соответственно.

    Лабораторные тесты

    Увеличение ЛПНП-холестерина. Дозозависимое увеличение ЛПНП-холестерина наблюдалось у больных, получавших эмпаглифлозин. Уровень ЛПНП-холестерина был увеличен у 2,3; 4,6 и 6,5% пациентов, получавших плацебо, эмпаглифлозин 10 мг и 25 мг соответственно (см. «Меры предосторожности»). Диапазон средних исходных уровней холестерина-ЛПНП был от 90,3 до 90,6 мг/дл во всех группах лечения.

    Увеличение гематокрита. По данным четырех плацебо-контролируемых исследований, средний показатель гематокрита снизился у 1,3% пациентов в группе плацебо и увеличился у 2,8% пациентов, получавших эмпаглифлозин 10 мг, и 2,8% пациентов, получавших эмпаглифлозин 25 мг. В конце лечения 0,6; 2,7 и 3,5% пациентов с первоначальным показателем гематокрита в пределах референсного диапазона имели значения выше ВГН при приеме плацебо, эмпаглифлозина 10 мг и 25 мг соответственно.

    Постмаркетинговый опыт

    Дополнительные побочные реакции были выявлены в ходе постмаркетингового использования эмпаглифлозина. Поскольку сообщения об этих реакциях поступают добровольно от популяции неопределенного размера, как правило, не представляется возможным достоверно оценить их частоту или установить причинно-следственную связь с действием ЛС.

    Кетоацидоз (см. «Меры предосторожности»).

    Уросепсис и пиелонефрит (см. «Меры предосторожности»).

    Взаимодействие

    Фармакодинамические взаимодействия

    Диуретики. Эмпаглифлозин может усиливать диуретический эффект тиазидных и петлевых диуретиков, что в свою очередь может увеличить риск развития дегидратации и apтериальной гипотензии.

    Диуретики. Сочетанное применение эмпаглифлозина с диуретиками приводило к увеличению объема мочи и частоты мочеиспускания, которые могут привести к снижению ОЦК.

    Инсулин и ЛС, усиливающие его секрецию. Инсулин и ЛС, усиливающие его секрецию, такие как производные сульфонилмочевины, могут увеличивать риск гипогликемии. Поэтому при одновременном применении эмпаглифлозина с инсулином и ЛС, усиливающими его секрецию, может потребоваться снижение их дозы во избежание риска развития гипогликемии.

    Фармакокинетические взаимодействия

    Оценка лекарственных взаимодействий in vitro. Эмпаглифлозин не ингибирует, не инактивирует и не индуцирует изоферменты CYP450. Основным путем метаболизма эмпаглифлозина у человека является глюкуронизация с участием уридин-5-дифосфо-глюкуронозилтрансфераз UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 и UGT1A9. Эмпаглифлозин не ингибирует UGT1A1, UGT1A3, UGT1A8, UGTIA9 или UGT2B7. Лекарственные взаимодействия эмпаглифлозина и ЛС, являющихся субстратами изоферментов CYP450 и UGT, считаются маловероятными.

    Эмпаглифлозин является субстратом для P-gp и белка, определяющего резистентность рака молочной железы (BCRP), но в терапевтических дозах не ингибирует эти белки. На основании данных, полученных в исследованиях in vitro, считается, что способность эмпаглифлозина вступать во взаимодействие с ЛС, которые являются субстратами для P-gp, маловероятна. Эмпаглифлозин является субстратом для органических анионных переносчиков: ОАТ3, ОATP1B1 и ОАTP1B3, но не является субстратом для органических анионных переносчиков 1 (ОАТ1) и органических катионных переносчиков 2 (ОСТ2). Однако лекарственные взаимодействия эмпаглифлозина с ЛС, являющимися субстратами для вышеописанных белков-переносчиков, считаются маловероятными.

    Оценка лекарственных взаимодействий in vivo. При совместном применении эмпаглифлозина с другими часто используемыми ЛС клинически существенных фармакокинетических взаимодействий не наблюдалось. Результаты фармакокинетических исследований свидетельствуют об отсутствии необходимости изменять дозу эмпаглифлозина при одновременном его применении с часто используемыми ЛС.

    Фармакокинетика эмпаглифлозина не меняется у здоровых добровольцев в случае его совместного применения с метформином, глимепиридом, пиоглитазоном, ситаглиптином, линаглиптином, варфарином, верапамилом, рамиприлом, симвастатином, торасемидом и гидрохлоротиазидом. При совместном применении эмпаглифлозина с гемфиброзилом, рифампицином и пробенецидом отмечалось увеличение значения AUC эмпаглифлозина на 59; 35 и 53% соответственно, однако данные изменения не считались клинически значимыми.

    Эмпаглифлозин не оказывает клинически значимое влияние на фармакокинетику метформина, глимепирида, пиоглитазона, ситаглиптина, линаглиптина, варфарина, дигоксина, рамиприла, симвастатина, гидрохлоротиазида, торасемида и пероральных контрацептивных ЛС у здоровых добровольцев.

    Положительные результаты определения глюкозы в моче. Мониторинг гликемического контроля с помощью теста на определение глюкозы в моче не рекомендуется у пациентов, принимающих ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа, т.к. эти ЛС увеличивают выведение глюкозы с мочой, что приводит к положительным результатам теста на определение глюкозы в моче. Рекомендуется использование альтернативных методов для мониторинга гликемического контроля.

    Помехи при измерении уровня 1,5-ангидроглюцитола. Мониторинг гликемического контроля на основе измерения уровня 1,5-ангидроглюцитола не рекомендуется, т.к. результаты измерения уровня 1,5-ангидроглюцитола являются недостоверными для осуществления гликемического контроля у пациентов, принимающих ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа. Рекомендуется использование альтернативных методов для мониторинга гликемического контроля.

    Передозировка

    Симптомы: во время проведения контролируемых клинических исследований у здоровых добровольцев однократные дозы эмпаглифлозина, достигавшие 800 мг (в 32 раза превышавшие максимальную суточную дозу), и многократные дозы, достигавшие 100 мг (в 4 раза превышавшие максимальную суточную дозу), у пациентов с СД2 переносились хорошо. Наблюдавшееся увеличение объема мочи не зависело от величины дозы и не имело клинического значения. Опыта применения дозы, превышающей 800 мг, нет.

    Лечение: в случае передозировки эмпаглифлозина поддерживающее лечение должно проводиться соответственно клиническому состоянию пациента. Выведение эмпаглифлозина с помощью гемодиализа не изучалось.

    Пути введения

    Внутрь.

    Меры предосторожности вещества Эмпаглифлозин

    Эмпаглифлозин не рекомендуется применять пациентам с сахарным диабетом типа 1 и для лечения диабетического кетоацидоза.

    Диабетический кетоацидоз. При применении ингибиторов натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа, включая эмпаглифлозин, сообщалось о редких случаях диабетического кетоацидоза. В некоторых из этих случаев проявления были атипичными и выражались в умеренном повышении концентрации глюкозы крови (не более 14 ммоль/л (250 мг/дл).

    Риск развития диабетического кетоацидоза должен учитываться в случае появления таких неспецифических симптомов, как тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боль в животе, выраженная жажда, затруднение дыхания, дезориентация, немотивированная утомляемость или сонливость. Если такие симптомы развиваются, пациенты должны незамедлительно обследоваться в отношении кетоацидоза независимо от концентрации глюкозы крови. Применение эмпаглифлозина должно быть прекращено или временно приостановлено до тех пор, пока диагноз не будет установлен.

    Более высокий риск развития диабетического кетоацидоза возможен у пациентов, находящихся на диете с очень низким содержанием углеводов, пациентов с выраженной дегидратацией, пациентов с кетоацидозом в анамнезе или пациентов, у которых отмечается низкая секреторная активность бета-клеток поджелудочной железы. У таких пациентов эмпаглифлозин должен применяться с осторожностью. Требуется соблюдать осторожность при снижении дозы инсулина.

    Кетоацидоз. Сообщения о кетоацидозе, серьезном жизнеугрожающем состоянии, требующем срочной госпитализации, были выявлены в постмаркетинговом периоде у пациентов с сахарным диабетом типа 1 и типа 2 при приеме ингибиторов натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа, включая эмпаглифлозин. Эмпаглифлозин не показан для лечения пациентов сахарным диабетом типа 1 (см. «Показания»).

    В случае, если у пациента, принимающего эмпаглифлозин, обнаруживаются признаки и симптомы выраженного метаболического ацидоза, следует обследовать пациента в отношении кетоацидоза независимо от уровня глюкозы в крови, т.к. кетоацидоз, ассоциированный с приемом эмпаглифлозина, может развиться даже при уровне глюкозы в крови менее 250 мг/дл. При подозрении на кетоацидоз прием эмпаглифлозина должен быть прекращен, пациент должен быть обследован и немедленно должно быть начато лечение. При лечении кетоацидоза может потребоваться применение инсулина, введение жидкости и пополнение углеводов.

    Во многих постмаркетинговых отчетах, и особенно у пациентов с сахарным диабетом типа 1, наличие кетоацидоза не всегда было сразу распознано и лечение было задержано, поскольку уровни глюкозы в крови были ниже, чем обычно ожидаемые при диабетическом кетоацидозе (часто менее 250 мг/дл). Признаки и симптомы, связанные с обезвоживанием и тяжелым метаболическим ацидозом, включали тошноту, рвоту, боль в животе, общее недомогание, затруднение дыхания. В некоторых, но не во всех случаях факторы, предрасполагающие к развитию кетоацидоза, такие как снижение дозы инсулина, острое лихорадочное заболевание, снижение потребления калорий из-за болезни или хирургического вмешательства, заболевания поджелудочной железы, предполагающие дефицит инсулина (например сахарный диабет типа 1, панкреатит в анамнезе или операции на поджелудочной железе), и злоупотребление алкоголем были установлены.

    Перед началом терапии эмпаглифлозином необходимо принять во внимание факторы в истории болезни пациента, которые могут предрасполагать к кетоацидозу, включая панкреатическую инсулиновую недостаточность по любой причине, ограничение калорийности и злоупотребление алкоголем. У пациентов, получающих эмпаглифлозин, следует рассмотреть вопрос о мониторинге на предмет кетоацидоза и временном прекращении приема эмпаглифлозина в клинических ситуациях, предрасполагающих к развитию кетоацидоза (например длительное голодание из-за острого заболевания или хирургического вмешательства).

    Гипотензия. Эмпаглифлозин вызывает снижение внутрисосудистого объема. Симптоматическая гипотензия может развиваться после начала приема эмпаглифлозина (см. «Побочные действия»), особенно у пациентов с почечной недостаточностью, пожилого возраста, у пациентов с низким сАД, а также у пациентов, получающих диуретики. Перед началом приема эмпаглифлозина необходимо оценить ОЦК и скорректировать его, если это необходимо. Следует проводить мониторинг на предмет обнаружения признаков и симптомов гипотензии после начала терапии эмпаглифлозином и усилить контроль в клинических ситуациях, когда есть риск развития гиповолемии.

    Клинические исследования показали, что лечение эмпаглифлозином не приводит к увеличению сердечно-сосудистого риска. Применение эмпаглифлозина в дозе 25 мг не приводит к удлинению интервала QT.

    При совместном применении эмпаглифлозина с производными сульфонилмочевины или инсулином может потребоваться снижение дозы производных сульфонилмочевины/инсулина из-за риска развития гипогликемии.

    Неизучавшиеся комбинации гипогликемических ЛС. Эмпаглифлозин не изучался в комбинации с аналогами ГПП-1.

    Мониторирование функции почек. Эффективность эмпаглифлозина зависит от функции почек. Поэтому рекомендуется контролировать функцию почек перед его назначением и периодически во время лечения (как минимум 1 раз в год), а также перед назначением сопутствующей терапии, которая может отрицательно повлиять на функцию почек. Пациентам с почечной недостаточностью (стойкая СКФ менее 45 мл/мин) прием эмпаглифлозина не рекомендуется.

    Нарушение функции почек. Эмпаглифлозин увеличивает уровень креатинина сыворотки и уменьшает СКФ (см. «Побочные действия»). Риск нарушения функции почек при использовании эмпаглифлозина увеличивается у пациентов пожилого возраста и пациентов с умеренным нарушением функции почек. У этих пациентов рекомендуется более частый контроль функции почек. Оценка функции почек должна проводиться перед началом лечения эмпаглифлозином и периодически впоследствии.

    Почечная недостаточность. Эффективность и безопасность эмпаглифлозина были оценены в исследовании у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью. В этом исследовании у 195 пациентов, принимавших эмпаглифлозин, СКФ составляла 60–90 мл/мин/1,73 м2, у 91 пациента — 45–60 мл/мин /1,73 м2 и у 97 пациентов — 30–45 мл/мин /1,73 м2. Глюкозоснижающий эффект эмпаглифлозина в дозе 25 мг уменьшался у пациентов с ухудшением функции почек. Риск развития почечной недостаточности, побочных реакций, связанных со снижением ОЦК, и побочных реакций, ассоциированных с инфекциями мочеполовых путей, увеличивается с ухудшением функции почек.

    Эффективность и безопасность эмпаглифлозина не были установлены у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, терминальной стадией ХПН или находящихся на диализе. Не ожидается, что эмпаглифлозин будет эффективным у этих групп пациентов (см. «Противопоказания»).

    Нарушение функции печени. Пациентам с нарушениями функции печени коррекция дозы не требуется.

    Пациенты пожилого возраста. У пациентов в возрасте 75 лет и старше имеется повышенный риск обезвоживания, поэтому эмпаглифлозин следует назначать с осторожностью у данной категории пациентов. У таких пациентов, получавших эмпаглифлозин, более часто (по сравнению с пациентами, получавшими плацебо) отмечались нежелательные реакции, вызывавшиеся гиповолемией. Опыт применения эмпаглифлозина у пациентов старше 85 лет ограничен, поэтому им назначать эмпаглифлозин не рекомендуется.

    Применение в гериатрии. Изменение дозы эмпаглифлозина в зависимости от возраста не рекомендуется. В общей сложности 2721 пациент (32%), принимавший эмпаглифлозин, был в возрасте 65 лет и старше, 491 (6%) — в возрасте 75 лет и старше. Эффективность эмпаглифлозина, как ожидается, может снижаться у пациентов пожилого возраста в связи с нарушением функции почек. Риск побочных реакций, связанных со снижением ОЦК, повышался у пациентов в возрасте 75 лет и старше: 2,1; 2,3 и 4,4% в группе плацебо, эмпаглифлозина 10 и 25 мг. Риск инфекций мочевыводящих путей повышался у пациентов, которые были в возрасте 75 лет и старше: 10,5; 15,7 и 15,1% пациентов, рандомизированных в группы плацебо, эмпаглифлозин 10 и 25 мг соответственно (см. «Побочные действия»).

    Применение у пациентов с риском развития гиповолемии. Согласно механизму действия, прием эмпаглифлозина может приводить к умеренному снижению АД. Поэтому следует применять его с осторожностью в тех случаях, когда снижение АД нежелательно, например у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями; пациентов, принимающих гипотензивные средства (со случаями артериальной гипотензии в анамнезе), а также у пациентов старше 75 лет.

    В случае, если у пациента, принимающего эмпаглифлозин, развиваются состояния, которые могут привести к потере жидкости (например при заболеваниях ЖКТ), следует тщательно мониторировать состояние пациента, АД, а также контролировать гематокрит и электролитный баланс. Может потребоваться временное, вплоть до восстановления водного баланса, прекращение приема ЛС.

    Инфекции мочевыводящих путей. Частота развития таких побочных эффектов, как инфекции мочевыводящих путей, была сопоставима при применении эмпаглифлозина в дозе 25 мг и плацебо, и выше при применении эмпаглифлозина в дозе 10 мг. Осложненные инфекции мочевыводящих путей (такие как пиелонефрит и уросепсис) отмечались со сравнимой частотой у пациентов, принимавших эмпаглифлозин и плацебо. В случае развития осложненных инфекций мочевыводящих путей необходимо временное прекращение терапии эмпаглифлозином.

    Уросепсис и пиелонефрит. Имеются постмаркетинговые сообщения о серьезных инфекциях мочевыводящих путей, включая уросепсис и пиелонефрит, требующих госпитализации, у пациентов, получающих ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа, включая эмпаглифлозин. Лечение с использованием ингибиторов натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа повышает риск развития инфекций мочевыводящих путей. Необходимо осуществлять контроль за пациентами для выявления признаков и симптомов инфекций мочевыводящих путей и сразу начинать терапию, если это показано (см. «Побочные действия»).

    Генитальные грибковые инфекции. Эмпаглифлозин увеличивает риск генитальных грибковых инфекций (см. «Побочные действия»). Больные с хроническими или рецидивирующими генитальными грибковыми инфекциями в анамнезе были более склонны к развитию грибковых инфекций половых органов. Необходимо проводить мониторинг и соответствующее лечение при необходимости.

    Лабораторный анализ мочи. Согласно механизму действия у пациентов, принимающих эмпаглифлозин, определяется глюкоза в моче.

    Увеличение ЛПНП-холестерина. Увеличение ЛПНП-холестерина может отмечаться при приеме эмпаглифлозина (см. «Побочные действия»). Необходимо проводить мониторинг и соответствующее лечение при необходимости.

    Макроваскулярный риск. Не проведено клинических исследований, представляющих убедительные доказательства снижения макрососудистого риска при применении эмпаглифлозина или любого другого противодиабетического ЛС.

    Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами. Клинических исследований по влиянию эмпаглифлозина на способность управлять транспортными средствами и механизмами не проводилось. Пациентам следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами, т.к. при применении эмпаглифлозина (особенно в комбинации с производными сульфонилмочевины и/или инсулином) может развиться гипогликемия.

    Особые указания

    В таблетках эмпаглифлозина в дозировке 10 мг содержится 162,5 мг лактозы и в дозировке 25 мг — 113 мг лактозы, поэтому эмпаглифлозин не следует применять пациентам с такими редкими наследственными нарушениями как дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Варфарин - инструкция по применению". Лекцию для врачей проводит Кошкина Екатерина Виленовна врач высшей квалификационной категории, кандидат медицинских наук по кардиологии, заведующая отделением кардиореанимации ГКБ №67.

    В лекции рассмотрены следующие вопросы:

    • Варфарин относится к группе непрямых антикоагулянтов. Варфарин является антагонистом витамина К.
    • Золотой стандарт лечения Варфарином.
    • Варфарин применяется. При митральном стенозе тяжелой степени, при плохой приверженности, при гипертрофической кардиопатии, при проблеме цены, при необходимости антидота, у детей подростков, аллергия на другие антикоагулянты.
    • Противопоказания к варфарину. Продолжающиеся кровотечение. Геморрагический инсульт (менее 7 дней). Ишемический инсульт (менее 3 дней). Печеночная недостаточность. Значимая тромбоцитопения (менее 50 х 109). Период в течение 72 часов после операции. Ранний послеродовой период (48 часов).
    • Противопоказания (относительные). Геморрагический инсульт (более 7 дней). Ишемический инсульт (3-28 дней). Анемия Hb менее 70г/п. Злокачественная гипертензия. Внутреннее кровотечение в течении последних 3 месяцев. Тяжелые заболевания печени, почек (СКФ менее 30). Злокачественное новообразование. Склонность к падениям. Травмоопасная деятельность. Злоупотребление алкоголем и наркотикотиками.
    • Дозировка варфарина: 5мг – стандартная стартовая доза. 2,5 мг – при высокой опасности кровотечения, у пожилых больных, при тяжелой ХСН, заболевания печени, низкая масса тела.
    • Начало действия варфарина через 8-12 часов. Максимум через 72-96 часов. Продолжительность действия 3-5 дней.
    • Подбор варфарина.
    • Что такое МНО?
    • Целевые показатели МНО.
    • Контроль МНО. Первый контроль МНО не позже 36 часов от начала приема. В течении первой недели контроль МНО через день. На второй неделе контроль 2 раза в неделю до стабилизации МНО (стабильность показателей в течении двух измерений). Затем – 1 раз в месяц.
    • Алгоритм определения дозы варфарина.
    • Особенности фармакокинетики.
    • Одновременный прием варфарина и кордарона приводит к быстрой гипокоагуляции.
    • Необходимо предупреждать пациентов, что прием пищи богатой витамином К ослабляет действие препарата.
    • Для контроля дозы варфарина вы можете использовать онлайн калькулятор http://warfarindosing.org/Source/Home.aspx который учитывает вес, пол.
    • Более простой онлайн калькулятор расчета дозы варфарина http://warfarin.ru/calculator.aspx
    • Таблица контроля МНО и ДОЗ варфарина в домашних условиях.
    • Алгоритм подбора варфарина.
    • Расчетная дозировка варфарина на 2 недели.
    • В домашних условиях можно использовать коагулометр (CoaguChek XS Plus).
    • Общие принципы при передозировке варфарина.
    • Алгоритм «реакции врача» и мероприятия по стабилизации МНО.
    • Фитоменадион – антидот варфарина.
    • Хирургия и варфарин.
    • Шкала риска тромбозов.
    • Высокий риск эмболии.
    • Не требуют отмены антикоагулянтов. Стоматологические процедуры (экстракция 1-3 зубов, хирургия пародонта, вскрытие абсцесса, установка импланта). Офтальмологические операции (глаукома и катаракта). Биопсия эндоскопическая. Имплантация ЭКС.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра