Февраль 2017 — Обучающие лекции для врачей

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей «Заболевания щитовидной железы». Эндокринология с профессором Фадеевым В. В..


Заболевания щитовидной железы

3.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа (ЩЖ) является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Ее масса у взрослого человека составляет около 15-20 г. Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка, располагающихся на передней поверхности трахеи и по ее бокам (рис. 3.1). Иногда от перешейка отходит дополнительная пирамидальная доля. Щитовидная железа развивается из выпячивания середины дна первичной глотки. Ее закладка происходит на 15 неделе внутриутробного развития, к 18-20 неделе она начинает продуцировать тиреоидные гормоны. При нарушениях эмбриогенеза щитовидной железы могут развиваться различные аномалии ее расположения. К ним относятся кисты щитоязычного протока, язычная щитовидная железа, а также срединные и боковые остатки тиреоидной ткани.

Щитовидная железа состоит из клеток двух разных видов: фолликулярных и парафолликулярных (С-клетки). Фолликулярные клетки, продуцирующие тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), формируют в железе многочисленные фолликулы, каждый из которых состоит из центральной полости, заполненной коллоидом, главной составляющей которого является белок тиреоглобулин, окруженной одним слоем кубовидных эпителиальных клеток (рис. 3.2). Парафолликулярные клетки (С- клетки) продуцируют белковый гормон кальцитонин.

Т4 и Т3 синтезируются из аминокислоты тирозина. Кроме того, существует биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (рТ3), который образуется при дейодировании внутреннего кольца Т4 (рис. 3.3).

Необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов является йод. Этот микроэлемент практически полностью всасывается в кишечнике, откуда в ионизированной форме поступает в плазму крови. Перенос йода внутрь тироцита энергозависим и осуществляется сопряженно с обратной транспортировкой натрия натрий-йодидным симпортером (NIS). В клетках ион йода окисляется, после чего


Щитовидная железа подвергается органификации, присоединяясь к остаткам молекул аминокислоты тирозина, которые присутствуют в тиреоглобулине,


Рис. 3.1. Щитовидная железа подвергается органификации, присоединяясь к остаткам молекул аминокислоты тирозина, которые присутствуют в тиреоглобулине,

синтезируемом фолликулярными клетками. После этого тиреоглобулин изменяет свою структуру таким образом, что тирозильные остатки сближаются друг с другом, облегчая реакцию конденсации между ними. Йодирование тирозильных остатков и реакция конденсации происходят при участии тиреоидной пероксидазы


Гистологическое строение щитовидной железы


Рис. 3.2. Гистологическое строение щитовидной железы

Структура гормонов щитовидной железы

Рис. 3.3. Структура гормонов щитовидной железы

(ТПО), локализованной в микросомальной фракции фолликулярных клеток. Далее содержащий связанные йодтиронины тиреоглобулин транспортируется через апикальную мембрану и откладывается в коллоидной полости фолликула, после чего вновь поступает в тироциты, перемещается к их базальной мембране, высвобождает йодтиронины, которые выделяются в кровь. Попав в кровь, Т4 и Т3 разносятся по организму в основ-

ном в связанном с белками плазмы (тироксинсвязывающий глобулин, преальбумин (транстиретин), альбумин) виде. Период полужизни в крови для Т4 равен 7-9 дням, для Т3 - 2 дням.

Свободные йодтиронины относительно легко проникают сквозь мембрану клеток. Внутриклеточные эффекты тиреоидных гормонов тесно связаны с процессами их метаболизма (в первую очередь с механизмами дейодирования). Самым важным из таких превращений является конверсия Т4 в более активный Т3 . Поскольку с рецепторами тиреоидных гормонов непосредственно взаимодействует преимущественно Т3 , а не Т4, последний принято рассматривать как прогормон, а Т3 - как истинный гормон. Т3 , воздействуя на специфические ядерные рецепторы, которые присутствуют в большинстве клеток, приводит к изменению экспрессии различных генов, что проявляется физиологическими эффектами тиреоидных гормонов, главным из которых является регуляция и поддержание основного обмена. Лишь 5- 10 % циркулирующего в крови Т3 синтезируется непосредственно щитовидной железой; его большая часть образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях. Превращение (конверсия) Т4 в Т3 катализируется различными дейодиназами, обладающими тканевой специфичностью.

Функция щитовидной железы регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи. Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ (рис. 3.4).

Эффекты тиреоидных гормонов многообразны. Они обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя


Регуляция секреции тиреоидных гормонов



Рис. 3.4. Регуляция секреции тиреоидных гормонов

их метаболическую активность, а также процессы пролиферации и апоптоза. Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции щитовидной железы патологические изменения носят полисистемный характер. Тиреоидные гормоны необходимы для формирования нервной и других систем плода и новорожденного. Дефицит тироксина в этот период приводит к значительным неврологическим нарушениям. В целом эффект тиреоидных гормонов традиционно описывается как калоригенный: под их действием происходит повышение основного обмена за счет роста потребления кислорода и увеличения теплопродукции тканей.

3.2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

3.2.1 Физикальные методы

Клиническаядиагностика заболеваний щитовидной железы подразумеваетвыявление у пациента симптомов тиреотоксикоза, гипотиреоза, а также изменений структуры щитовидной железы, которые могут протекать на фоне ее нормальной, сниженной и повышенной функции. В диагностике заболеваний щитовидной железы важное место занимают данные пальпации. У подавляющего числа людей щитовидная железа в норме достаточно хорошо пальпируется. Пальпация может быть затруднена у тучных пациентов и у мужчин с выраженной мускулатурой шеи. Прощупывание щитовидной железы осуществляется во время проглатывания слюны, когда гортань вместе с щитовидной железой сначала поднимается вверх, а затем опускается вниз. В этот момент щитовидная железа перекатывается через пальцы и ощущается как мягко-эластичный валик. Врач во время пальпации может стоять лицом к лицу пациента (при этом пальпация осуществляется двумя большими пальцами) или находиться сзади (пациент при этом сидит) и пальпировать щитовидную железы двумя указательными и средними пальцами (рис. 3.5).

Следует иметь в виду, что пальпация щитовидной железы является недостаточно точным методом оценки размеров и структуры щитовидной железы - вероятность ошибочного заключения достигает 30 % и более. Тем не менее показанием для использования более точных методов оценки функции щитовидной железы,

Методы пальпации щитовидной железы

ис. 3.5. Методы пальпации щитовидной железы

таких как УЗИ, являются именно результаты пальпации. В настоящее время наиболее распространена классификация, предложенная ВОЗ для оценки размеров эндемического зоба при эпидемиологических исследованиях (табл. 3.1). Эта классификация исходит из того, что размеры долей щитовидной железы в норме соответствуют по размеру дистальной фаланги большого пальца пациента. Если по данным пальпации доля щитовидной железы превышает этот размер, но сама железа не видна при осмотре - говорят о зобе I степени. Если железа видна при осмотре - говорят о зобе II степени (видимый зоб). Достоинствами этой классификации являются ее простота и доступность, а также возможность сравнить данные о распространенности зоба в разных регионах. Следует иметь в виду, что эта классификация создавалась преимущественно для эпидемиологической оценки распространенности эндемического зоба.

Табл. 3.1. Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

 Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

3.2.2. Лабораторные методы

Основным методом оценки функции щитовидной железы является определение уровня ТТГ. Без определения уровня ТТГ по современным представлениям оценка функции щитовидной железы в большинстве случаев некорректна. При обнаружении повышенного уровня ТТГ исследование дополняется определением уровня Т4, при сниженном уровня ТТГ - Т4 и Т3 (рис. 3.6). Часто практикуемое назначение сразу трех гормональных тестов (ТТГ, Т4 и Т3) для диагностики заболеваний щитовидной железы (или контроля эффективности их лечения) является явно избыточным и значительно повышает стоимость обследования.

Продукция ТТГ гипофизом и Т4 щитовидной железе находятся в отрицательной логарифмической зависимости. Другими словами, при

Оценка функции щитовидной железы

Рис. 3.6. Оценка функции щитовидной железы

минимальном изменении уровня продукции тиреоидных гормонов происходит многократное противоположное изменение уровня ТТГ. Эта закономерность лежит в основе выделения так называемых субклинических нарушений функции щитовидной железы, под которыми подразумевают изолированное изменение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов. Субклинический гипотиреоз (минимальная недостаточность щитовидной железы) - это изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4, а субклинический тиреотоксикоз - снижение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4 и Т3. В последнем случае, то есть при обнаружении сниженного уровня ТТГ, как указывалось, необходимо определение обоих тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), поскольку возможны ситуации, когда снижение ТТГ сопровождается нормальным уровнем Т4, но повышенным Т3 (Т3-тиреотоксикоз), что чаще встречается при многоузловом токсическом зобе у пожилых пациентов. Важно отметить, что факт наличия или отсутствия клинических симптомов для диагностики субклинического нарушения функции щитовидной железы не имеет значения: эти феномены имеют исключительно лабораторные критерии диагностики. Под явным или манифестным гипотиреозом подразумевают ситуацию, когда наряду с повышенным уровнем ТТГ определяется снижение уровня Т4, а под явным или манифестным тиреотоксикозом - ситуацию, когда наряду со сниженным уровнем ТТГ повышена концентрация в крови Т4 и Т3 (рис. 3.6).

Современные методы гормонального исследования позволяют определять общие фракции Т4 и Т3 (свободный гормон + связанный) и отдельно уровень свободных Т4 и Т3 . Определение последних за редким исключением (пациенты реанимационных отделений) имеет значительно большее диагностическое значение. Во-первых, это связано с тем, что именно свободные тиреоидные гормоны обладают биологической активностью, а во-вторых, на их концентрации не отражаются колебания уровня связывающих белков, которые происходят при целом ряде заболеваний и состояний.

Определение уровня тиреоглобулина используется для мониторинга пациентов, получивших комплексную терапию (тиреоидэктомия + терапия 131I) по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы. У пациентов, которым была проведена полная аблация тиреоидной ткани, появление (повышение) уровня тиреоглобулина в крови может свидетельствовать о рецидиве опухоли.

Для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы используется определение уровня различных аутоантител. К классическим антителам относятся антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Эти антитела являются суррогатным маркером любой аутоиммунной патологии щитовидной железы, то есть определение их уровня не позволяет дифференцировать многочисленные аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Они определяются примерно у 70-90 % пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у 75 % пациентов с болезнью Грейвса и не менее чем у 10 % здоровых людей без нарушения функции щитовидной железы. Более специфичным исследованием является определение антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которые определяются в большинстве случаев болезни Грейвса.

Определение уровня кальцитонина используется для диагностики медуллярного рака щитовидной железы (рак, происходящий из С-клеток), при этом может оцениваться его базальный уровень и его динамика после введения таких стимуляторов, как пентагастрин и глюконат кальция.

Определение экскреции йода с мочой используется в рамках эпидемиологических исследований для оценки выраженности йодного дефицита в той или иной местности. В клинической практике, то есть для диагностики каких-либо заболеваний это исследование не используется. Исключение составляют йодиндуцированные заболевания щитовидной железы, при которых для подтверждения факта поступления в организм избытка йода может быть оценен уровень йодурии, который в данном случае будет значительно повышен.


Поперечный срез щитовидной железы на мониторе ультразвукового аппарата (а) и на схеме (б)


Рис. 3.7. Поперечный срез щитовидной железы на мониторе ультразвукового аппарата (а) и на схеме (б)

Определение объема щитовидной железы при помощи УЗИ. Объем железы равен сумме объемов ее долей, которые рассчитываются по формуле: A ? B ? C ? 0,479

Рис. 3.8. Определение объема щитовидной железы при помощи УЗИ. Объем железы равен сумме объемов ее долей, которые рассчитываются по формуле: A ? B ? C ? 0,479

3.2.3. Инструментальные методы

К инструментальным методам обследования пациентов с заболеваниями щитовидной железы относятся УЗИ, сцинтиграфия, пункционная биопсия, компьютерная и магнитнорезонансная томография, а также ряд других методов. Наиболее простым, информативным, безопасным и неинвазивным методом исследования щитовидной железы является УЗИ, позволяющее достаточно точно определить размеры долей, наличие и размер узловых образований, особенностей эхоструктуры (рис. 3.7 а, б). Ультразвуковой контроль существенно повышает информативность пункционной биопсии щитовидной железы.

Особенности эхоструктуры как самой щитовидной железы, так и обнаруженных в ней узловых образований в сочетании с данными других методов исследований могут иметь важное диагностическое значение, тем не менее, само по себе УЗИ не позволяет устанавливать морфологическую структуру выявленных изменений. Важным вопросом, на который позволяет ответить УЗИ, является оценка объема щитовидной железы. Для расчета объема доли щитовидной железы определяют ее наибольшие размеры в трех проекциях. Произведение полученных результатов умножают на коэффициент эллипсоидности (0,479) (рис. 3.8).

У взрослых женщин объем щитовидной железы в норме не превышает 18 мл, у взрослых мужчин - 25 мл. Таким образом, зобом или патологическим увеличением щитовидной железы следует считать превышение ее объема у женщин более 18 мл, а у мужчин - более 25 мл по данным УЗИ (табл. 3.2). Единые подходы к оценке объема щитовидной железы у детей в настоящее время отсутствуют. Наиболее просто использовать ориентировочные возрастные нормативы; в эпидемиологических исследованиях, как правило, принято использование нормативов, в которых учитывается площадь поверхности тела ребенка.

Табл. 3.2.

Оценка объема щитовидной железы с учетом возраста

Если гормональное исследование оценивает функцию щитовидной железы, а пальпация и УЗИ - ее структуру, то сцинтиграфия щитовидной железы позволяет получить ее морфофункциональную характеристику, в частности, оценить два основных параметра: захват радиофармпрепарата и его распределение в щитовидной железы. Собственно для оценки размера, выявления структурных изменений (наличие узлов) и функции щитовидной железы сцинтиграфия малоинформативна. Для сцинтиграфии щитовидной железы наиболее часто используется изотоп технеция 99mТс-пертехнетат (99mТс), который представляет собой моновалентный анион, подобно йодиду активно захватывающийся щитовидной железой, но в отличие от йода не подвергающийся органификации. Короткий период полураспада 99тТс (6 ч) наряду с незначительным поглощением изотопа щитовидной железы значительно уменьшает дозу облучения. 99тТс вводят внутривенно и производят исследование практически сразу после введения изотопа. Основными показаниями к проведению сцинтиграфии с 99mТс являются:

• дифференциальная диагностика различных патогенетических вариантов тиреотоксикоза: истинной гиперфункции щитовидной железы (болезнь Грейвса, функциональная автономия щитовидной железы) и деструктивного тиреотоксикоза (послеродовый тиреоидит, подострый тиреоидит, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа). В первом случае при сцинтиграфии будет определяться повышение захвата 99тТс (рис. 3.9 а), а во втором - его снижение или полное отсутствие (рис. 3.9 б);

• диагностика компенсированной (на фоне эутиреоза) и декомпенсированной (при тиреотоксикозе) функциональной автономии щитовидной железы. По этому показанию исследование чаще всего проводится при узловом и многоузловом зобе.

Сцинтиграфия щитовидной железы с 99mТс. Обведенные участки соответствуют узловым образованиям, выявленным при УЗИ:

Рис. 3.9. Сцинтиграфия щитовидной железы с 99mТс. Обведенные участки соответствуют узловым образованиям, выявленным при УЗИ:

а - диффузное усиление захвата 99mТс при болезни Грейвса; б - диффузное снижение захвата 99mТс при деструктивном тиреотоксикозе (подострый тиреоидит);

в - «горячий» узел левой доли щитовидной железы в сочетании со снижением захвата 99mТс оставшейся щитовидной железы (узловой токсический зоб);

г - «холодный» узел правой доли щитовидной железы (узловой эутиреоидный коллоидный пролиферирующий зоб)

При диагностике функциональной автономии щитовидной железы выделяют несколько сцинтиграфических характеристик узловых образований. «Горячий», или автономно функционирующий узел, диагностируется в тех случаях, когда область щитовидной железы, определяемая при УЗИ как узел, накапливает больше изотопа, чем нормальная ткань (рис. 3.9 в). Накопление изотопа в ткани, окружающей узел, может быть либо сниженным, либо полностью подавленным; при этом визуализируется только гиперфункционирующий узел. «Теплые» узлы имеют такой же уровень накопления изотопа, как и окружающая ткань. «Холодные» узлы определяются как дефекты накопления изотопа на сцинтиграмме (рис. 3.9 г). В функциональном отношении они имеют нормальную или пониженную активность. Сцинтиграфия щитовидной железы не позволяет сделать заключение о морфологии узловых образований: наиболее ценна в этом плане тонкоигольная биопсия. «Холодные» узлы оказываются злокачественными опухолями примерно в 5-8 % случаев, «горячие» узлы - исключительно редко.

Наряду с 99тТс для сцинтиграфии щитовидной железы используется два изотопа йода: 131I и 123I. Из-за относительно большой лучевой нагрузки и достаточно большого периода полураспада использование 131I ограничивается ситуациями, когда на основании показателей его захвата и элиминации из щитовидной железы рассчитывается лечебная доза этого же изотопа (терапия 131I токсического зоба и рака щитовидной железы). Кроме того, он может применяться для визуализации функционирующих, не потерявших способность захватывать йод, метастазов высокодифференцированного рака щитовидной железы. С этой целью значительно удобнее использовать 123I, поскольку сцинтиграфию в данном случае можно проводить спустя небольшой период времени после введения изотопа.

Поскольку в отличие от 99тТс изотопы йода подвергаются органификации, они незаменимы для этиологической диагностики врожденного гипотиреоза, связанного с дефектами органификации йода. Кроме того, изотопы йода могут использоваться для визуализации эктопированной ткани щитовидной железы.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) щитовидной железы показана при всех пальпируемых узловых образованиях, а также при образованиях, превышающих (по данным УЗИ) в диаметре 1 см. При узловых образованиях меньшего размера ТАБ может быть показана в том случае, если имеются подозрительные на рак щитовидной железы эхографические признаки. Основное назначение ТАБ - дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с узловым зобом. Проведение ТАБ под ультразвуковым контролем значительно повышает информативность исследования, особенно в случае кистозных и небольших по диаметру узловых образований. Следует отметить, что за ТАБ следует цитологическое, а не гистологическое исследование, то есть изучение разрозненных групп клеток, а не среза щитовидной железы.

Из дополнительных методов исследования в диагностике заболеваний щитовидной железы могут использоваться МРТ и КТ. Показания для них ограничиваются достаточно редкими случаями, когда необходимо визуализировать крупный загрудинный зоб, сдавливающий органы средостенья. В данном случае значительно более информативна МРТ. Кроме того, она может использоваться для диагностики и оценки эффективности лечения эндокринной офтальмопатии. Среди инструментальных методов исследования не потеряла своего значения рентгенография органов шеи (трахеи, пищевода) и загрудинного пространства с контрастированием пищевода барием. Данное исследование показано при подозрении на смещение трахеи при зобе значительного размера.

3.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Общепринятая классификация заболеваний щитовидной железы отсутствует. Наиболее простой принцип, который мог бы лечь в основу такой классификации - функциональный (синдромальный), т.е. В зависимости от функции щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз). В таблице 3.3. представлен сокращенный вариант такой классификации.

Предваряя обсуждение классификации необходимо рассмотреть ряд терминологических вопросов. Под термином тиреотоксикоз подразумевается клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме, при этом патогенетически он подразделяется на три варианта:

Гипертиреоз - гиперпродукция тиреоидных гормонов щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб)

Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз, который представляет собой типовую патологическую реакцию щитовидной железы на ряд внешних и внутренних факторов, заключающуюся в массированной деструкции тиреоидных фолликулов с выходом их содержимого (тиреоидных гормонов) в кровеносное русло. При этом варианте гиперфункция щитовидной железы отсутствует. Заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, например подострый и послеродовый тиреоидиты, сопровождаются значительно менее выраженным тиреотоксикозом, чем обусловленные гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса). Кроме того, они, как правило, имеют хороший прогноз.

Медикаментозный тиреотоксикоз, связанный с передозировкой препаратов тиреоидных гормонов.

Табл. 3.3. Функциональная (синдромальная) классификация заболеваний щитовидной железы

Функциональная (синдромальная) классификация заболеваний щитовидной железы

Щитовидная железа относится к гипофиззависимым железам, недостаточность которых подразделяется на первичную и вторичную. Под первичным гипотиреозом подразумевают дефицит тиреоидных гормонов в организме, обусловленный патологией (разрушением, удалением) самой щитовидной железы, а под вторичным гипотиреозом - дефицит тиреоидных гормонов, обусловленный снижением (отсутствием) трофических и секреторных эффектов ТТГ на щитовидной железы (гипоталамо-гипофизарный гипотиреоз).

Под зобом (струмой), как указывалось, подразумевается увеличение объема щитовидной железы выше установленных нормативов (18 мл - у женщин, 25 мл - у мужчин). По макроскопической характеристике он подразделяется на диффузный (увеличена вся щитовидная железа), узловой, многоузловой (два и более узловых образования) и смешанный (сочетание общего увеличения щитовидной железы с наличием одного или нескольких узловых образований). По функциональному состоянию щитовидной железы зоб бывает эутиреоидным, токсическим и протекающим со снижением функции щитовидной железы.

Несмотря на всю простоту и логику классификации заболеваний щитовидной железы, которая приведена в табл. 3.3, она имеет ряд недостатков. Основной из них заключается в том, что при большинстве заболеваний функция щитовидной железы не является постоянной. Это относится ко всем заболеваниям щитовидной железы, протекающим с деструктивным тиреотоксикозом. При хроническом аутоиммунном тиреоидите той или иной длительности эутиреоидная фаза может закончиться субклиническим, а затем явным гипотиреозом. При многоузловом зобе в регионах йодного дефицита по мере нарастания функциональной автономии тироцитов эутиреоз постепенно сменяется тиреотоксикозом. В связи с этим, в настоящее время целесообразнее подразделять заболевания щитовидной железы в зависимости от их этиологии (табл. 3.4).

К первой группе относится достаточно много аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. По своей общей популяционной распространенности они занимают первое место в ряду другой аутоиммунной патологии человека. Еще чаще встречаются доброкачественные гиперпластические процессы щитовидной железы, к которым относятся различные формы коллоидного пролиферирующего зоба. Наиболее часто формированию зоба способствуют различные зобогенные факторы, самым распространенным среди которых является дефицит поступления йода в организм и щитовидной железы. Здесь следует отметить уникальную особенность тиреоидной патологии в целом: спектр, распространенность и прогноз большинства заболеваний щитовидной железы будет во многом зависеть о того, в регионе с каким потреблением йода (недостаточным, нормальным, избыточным) проживает пациент.

Табл. 3.4. Этиологическая классификация заболеваний щитовидной железы

Этиологическая классификация заболеваний щитовидной железы

* Эту группу заболеваний можно более академично обозначить, как доброкачественные гиперпластические процессы в щитовидной железе.

Инфекционные тиреопатии, за исключением подострого тиреоидита, этиология которого до конца не выяснена, встречаются относительно редко, как и в целом инфекционные заболевания всех эндокринных желез. К отдельным категориям заболеваний щитовидной железы относятся опухоли, которые значительно отличаются по морфологии и прогнозу, и врожденные (наследственные) заболевания, для части которых на сегодняшний день уже известна непосредственная причина развития.

3.4. БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА

Болезнь Грейвса (БГ, болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией (табл. 3.5). Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. - Робертом Грейвсом, а в 1840 г. - Карлом фон Базедовым.

Табл. 3.5. Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса


В России в качестве синонима термина БГ до последнего времени традиционно используется термин диффузный токсический зоб, который не лишен ряда существенных недостатков. Во-первых, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение щитовидной железы, которое не является облигатным для БГ: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой, он может быть не диффузным. Кроме того, диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других ее заболеваниях. Использование более широкого термина «болезнь», а не просто токсический зоб, более оправдано, поскольку он в большей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно используется и узнается именно термин БГ, а в немецко-говорящих странах - болезнь Базедова.

Этиология

БГ является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раза, а развития эндокринной офтальмопатии при уже имеющейся БГ - в 7,7 раза. БГ в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа (см. п. 9.1.2).

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ T-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе БГ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) (рис. 3.10).

 Этиология и патогенез болезни Грейвса

Рис. 3.10. Этиология и патогенез болезни Грейвса

В отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний при БГ происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Патогенез

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при БГ вследствие гиперстимуляции щитовдидной железы антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз. Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям. Самыми чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее

высока плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы.

Эпидемиология

В регионах с нормальным потреблением йода БГ является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза (если не принимать в расчет заболевания, протекающие с транзиторным тиреотоксикозом, такие как послеродовый тиреоидит и др.). В регионах различной выраженности йодного дефицита по распространенности в популяции с БГ конкурирует функциональная автономия щитовидной железы (см. п. 3.9.2). Распространенность тиреотоксикоза в целом в регионе с нормальным потреблением йода достигает 2 % среди женщин; частота новых случаев БГ - 3 на 1000 женщин в год. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами. Заболеваемость БГ одинакова среди представителей европейской и азиатской расы, но ниже среди негроидной расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается достаточно редко.

Клинические проявления

Для БГ, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к врачу и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией (см. п. 3.5).

Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Тиреотоксикоз сопровождается дилатацией резистивных артериол и децентрализацией кровообращения. С одной стороны это приводит к тому, что пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. С другой стороны, гиперкинетическое состояние сердца (высокая ЧСС) в сочетании с децентрализацией кровообращения приводит к повышению пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД). ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.

При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправен-

трикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.

Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.

Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением (возможно проявлением БГ) является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.

Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть

диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).

Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с БГ (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.

При тяжелом тиреотоксикозе у ряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.

В большинстве случаев при БГ происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом БГ, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.

Ключевое значение в диагностике БГ имеют изменения со стороны глаз, которые обсуждаются в п 3.5 и являются своеобразной

Внешний вид пациентов с болезнью Грейвса (а, б)


Рис. 3.11. Внешний вид пациентов с болезнью Грейвса (а, б)


Рис. 3.12. Претибиальная микседема (а, б)

«визитной карточкой» БГ, т.е. их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о БГ, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз БГ очевиден уже при осмотре пациента (рис. 3.11).

Другим редким (менее 1 % случаев), ассоциированным с БГ, заболеванием является претибиальная микседема (рис. 3.12). Патогенез поражения клетчатки претибиальной области, вероятно, аналогичен таковому при ЭОП (см. п. 3.5). Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом.

Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых БГ характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олигоили даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При так называемом «апатическом» варианте течения БГ, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.

Весьма редким осложнением БГ (крайне редко других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом) является тиреотоксический криз, патогенез которого не вполне понятен, т.к. криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться

сопутствующие БГ острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата. Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

Диагностика

К диагностическим критериям БГ относят:

1. Лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (ТТГ↓, Т4 и/или Т3 ↑).

2. Эндокринную офтальмопатию (60-80 % случаев).

3. Диффузное увеличение объема щитовидной железы (60-70 %).

4. Диффузное усиление захвата 99mTc по данным сцинтиграфии щитовидной железы.

5. Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ.

На первом этапе диагностики БГ необходимо подтвердить, что имеющаяся у пациента клиническая симптоматика (тахикардия, похудение, тремор) обусловлена синдромом тиреотоксикоза. С этой целью проводят гормональное исследование, которое обнаруживает снижение или даже полное подавление уровня ТТГ и повышение уровней Т4 и/или Т3. Дальнейшая диагностика направлена на дифференцировку БГ от других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. При наличии клинически выраженной ЭОП диагноз БГ практически очевиден. В ряде случаев при отсутствии явной ЭОП имеет смысл осуществить ее активный поиск при помощи инструментальных методов (УЗИ и МРТ-орбит).

УЗИ при БГ, как правило, обнаруживает диффузное увеличение щитовидной железы и характерную для всех ее аутоиммунных заболеваний гипоэхогенность. Определение объема щитовидной железы помимо всего необходимо для выбора метода лечения, так как прогноз консервативной тиреостатической терапии при зобе большого размера достаточно плохой. Проведение сцинтиграфии щитовидной железы в типичных случаях (тиреотоксикоз, ЭОП, диффузный зоб, молодой возраст пациента) не обязательно. В менее очевидных ситуациях этот метод позволяет дифференцировать БГ от заболеваний, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый, подострый тиреоидиты и проч.) или от функциональной автономии щитовидной железы (многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами).

При БГ не менее чем у 70-80 % пациентов определяются циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), тем не менее, они неспецифичны для этого заболевания и встречаются при любой другой аутоиммунной патологии щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит). В ряде случаев повышение уровня АТ-ТПО можно расценивать как косвенный диагностический признак БГ, когда речь идет о ее дифференциальной диагностики от неаутоиммунных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом (функциональная автономия щитовидной железы). Достаточно специфическим тестом для диагностики и дифференциальной диагностики БГ является определение уровня антител к рецептору ТТГ, которым при этом заболевании придается основное патогенетическое значение. Тем не менее следует учесть, что в ряде случаев эти антитела не выявляются у пациентов с явной БГ, что связано с несовершенством относительно недавно появившихся тест-систем.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика БГ и заболеваний со схожей симптоматикой, протекающих с нормальной функцией щитовидной железы (мерцание предсердий на фоне атеросклеротического кардиосклероза), проста в силу доступности гормональных исследований, которые оценивают функцию щитовидной железы. Основные сложности возникают в дифференциальной диагностике БГ и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. В этом плане, как указывалось, большую помощь в диагностике БГ может оказать наличие эндокринной офтальмопатии, которая не встречается при других заболеваниях.

При подостром тиреоидите, а также других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый, «молчащий» и цитокининдуцированный тиреоидиты, амиодарониндуцированный тиреотоксикоз 2 типа), при сцинтиграфии щитовидной железы определяется снижение или даже полное отсутствие захвата радиофармпрепарата.

Кроме того, подострый тиреоидит характеризует яркая клиническая картина (болевой синдром) и повышение СОЭ. Функциональная автономия щитовидной железы, клинически чаще всего представленная многоузловым токсическим зобом манифестирует в пожилом возрасте (чаще после 50-60 лет); при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются «горячие» узлы, отсутствуют признаки аутоиммунной патологии (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ).

Определенные сложности могут возникать при диагностике БГ у беременных женщин. В норме во время беременности, которая сопровождается гиперстимуляцией щитовидной железы преимущественно за счет хорионического гонадотропина, у многих женщин (около 30 %) происходит снижение уровня ТТГ ниже нормы, а у некоторых (2 %) наряду с этим происходит некоторое повышение уровня свободного Т4. Дифференцировать эту ситуацию (транзиторный гестационный гипертиреоз) от БГ позволяет отсутствие ЭОП и большинства типичных симптомов тиреотоксикоза, а также постепенная нормализация измененных показателей по данным динамического наблюдения. Следует заметить, что во время беременности у всех женщин уровень общего Т4 существенно превышает норму, что связано с повышением под действием избытка эстрогенов уровня ТСГ. В связи с этим для оценки функции щитовидной железы во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ. Артифицициальный (прием пациентом больших доз препаратов тиреоидных гормонов) тиреотоксикоз от БГ отличает снижение накопления РФП по данным сцинтиграфии и отсутствие повышение уровня тиреоглобулина, свойственное большинству заболеваний, сопровождающихся гиперфункцией щитовидной железы.

Лечение

Существует три метода лечения БГ (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах и в РФ в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.

Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине. Существуют достаточно противоречивые данные о том, что тиамазол параллельно оказывает некое иммуномодулирующее действие, которое в ряде случаев способствует ремиссии заболевания.

Тиреостатическая терапия может назначаться либо в плане подготовки пациента к другим методам лечения (операция), которые проводятся на фоне эутиреоза, либо в виде курса тиреостатической терапии продолжительностью 12-18 месяцев. Следует подчеркнуть, что на фоне приема тиреостатических препаратов постепенное достижение эутиреоидного состояния может быть достигнуто практически у всех пациентов: случаи резистентности к тиреостатикам являются казуистикой.

Длительную (12-18 месяцев) консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема щитовидной железы (до 35-40 мл); при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию не следует планировать у пациентов с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.). Практически бесперспективно и небезопасно для пациента назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 12-18 месяцев тиреостатической терапии.

Если пациенту планируется проведение курса тиреостатической терапии, тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (на 1-2 приема) или ПТУ - 300-400 мг (на 3 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 недель у 80-90 % пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т4 и Т3. Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, большинству пациентов целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (пропранолол - 120-180 мг/сут, атенолол - 50-100 мг/сут), которые достаточно быстро купируют многие сердечно-сосудистые симптомы тиреотоксикоза. После нормализации уровня свободного Т4 доза тиреостатика снижается до поддерживающей (5-15 мг тиамазола в день). В дальнейшем возможно два варианта тиреостатической терапии. Первый вариант (схема «блокируй») подразумевает назначение небольшой (5-10 мг/сут тиамазола) одного только тиреостатического препарата. При втором варианте (схема «блокируй и замещай») - совместно с относительно большей дозой тиреостатика (10-20 мг тиамазола) назначается левотироксин (L-T4), который предотвращает развитие у пациента медикаментозного гипотиреоза. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ (последний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения).

Поддерживающая терапия продолжается от 12 до 18 месяцев. На протяжении всего лечения у пациента необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Редким, но грозным осложнением тионамидов (как тиамазола, так и ПТУ) является агранулоцитоз, очень редко - изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии. Вероятность развития рецидива даже среди пациентов с небольшим исходным увеличением щитовидной железы достаточно высока и достигает 70-75 %. В случае развития рецидива тиреотоксикоза, а также если пациент исходно не соответствует критериям, делающим проведение длительной тиреостатической терапии целесообразным, ему показано радикальное лечение: операция или терапия 131I.

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции щитовидной железы (с оставлением тиреоидного остатка не более 2 мл), которая с функциональной точки зрения тождественна тиреоидэктомии (в том и другом случае исходом является гипотиреоз).

В большинстве стран мира основная часть пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железы. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железы; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При БГ, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера - 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.

Общая схема лечения БГ представлена на рис. 3.13. Такой подход к лечению этого заболевания наиболее принят в странах Европы и в РФ. Наряду с перечисленными факторами выбор варианта лечения БГ могут определять как индивидуальные особенности пациента

Схема лечения болезни Грейвса

Рис. 3.13. Схема лечения болезни Грейвса

(очень крупный зоб, сопутствующая патология, планирование беременности), так и социальные факторы.

Особенность лечения БГ во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность в тиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.

Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом - через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг в день per os или в в/в из расчета 2-5 мг/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

Прогноз

При отсутствии лечения неблагоприятный и определяется постепенным развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, истощения (марантический тиреотоксикоз). В случае нормализации функции щитовидной железы прогноз тиреотоксической кардиомиопатии благоприятный - у большинства пациентов происходит регресс кардиомегалии и восстанавливается синусовый ритм. Вероятность рецидива тиреотоксикоза после 12-18-месячного курса тиреостатической терапии - 70-75 % пациентов.

3.5. ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) - аутоиммунное заболевание, патогенетически связанное с болезнью Грейвса, характеризующееся отеком и лимфоцитарной инфильтрацией, а в дальнейшем фиброзными изменениями ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц.

Табл. 3.6. Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия


В 95 % случаев ЭОП сочетается с болезнью Грейвса и является неотъемлемым компонентом этого системного аутоиммунного заболевания (его «визитной карточкой»), при этом ЭОП может манифестировать раньше тиреотоксикоза. Примерно в 5 % случаев ЭОП сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, а в оставшихся 5 % - является изолированным заболеванием, т.е. единственным компонентом аутоиммунно-

Стадии развития эндокринной офтальмопатииго процесса, развивающегося при БГ. По не вполне понятной причине в 5-10 % случаев ЭОП носит односторонний характер (табл. 3.6).

Рис. 3.14. Стадии развития эндокринной офтальмопатииго процесса, развивающегося при БГ. По не вполне понятной причине в 5-10 % случаев ЭОП носит односторонний характер (табл. 3.6).

Этиология

Согласно одной из достаточно распространенных теорий, вследствие развивающегося при БГ аутоиммунного процесса по не вполне понятной причине преадипоциты ретробульбарной клетчатки дифференцируются в адипоциты, экспрессирущие рецептор к ТТГ. Вслед за этим происходит инфильтрация этой клетчатки сенсибилизированными к рецептору ТТГ Т-лифоцитами, инициирующими развитие иммунного воспаления. В ответ на воздействие провоспалительных цитокинов адипоциты ретробульбарной клетчатки начинают в избытке продуцировать кислые гликозаминогликаны. Последние обладают выраженными гидрофильными свойствами, что способствует развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. В дальнейшем интенсивность воспалительных изменений спадает, и развиваются фиброзные изменения той или иной степени выраженности.

Патогенез

В развитии ЭОП выделяют две основные фазы (рис. 3.14). В первой фазе активного воспаления происходят воспалительные изменения в ретробульбарной клетчатке. Эти изменения сопровождаются увеличением ее объема, что приводит к развитию экзофтальма, а в тяжелых случаях - к сдавлению зрительного нерва (нейропатия зрительного нерва) (рис. 3.15).


Рис. 3.15. Патогенез экзофтальма и компрессии зрительного нерва при эндокринной офтальмопатии

Воспалительные изменения в глазодвигательных мышцах развиваются неравномерно, что приводит к тому, что при определенном угле зрения (при взгляде вверх или в сторону) у пациента появляется диплопия. При тяжелых изменениях со стороны глазодвигательных мышц может развиться стойкое косоглазие с постоянной диплопией. Опасным осложнением тяжелой ЭОП является выраженный экзофтальм, приводящий к невозможности полного закрывания глаз, с последующими изменениями роговицы, вплоть до ее изъязвления.

Во второй неактивной фазе ЭОП происходит постепенное стихание воспалительного процесса в структурах глазницы. В случае легкой ЭОП процесс заканчивается полной ремиссией, при тяжелой ЭОП развиваются фиброзные изменения, приводящие к стойкому экзофтальму, стойкой ретракции верхнего века, косоглазию с диплопией, а также вторичным изменениям со стороны глазного яблока, таким как катаракта. Использование противовоспалительных средств, таких как глюкокортикоиды, в неактивной фазе ЭОП неэффективно. Факторами риска развития и прогрессирования ЭОП являются курение и нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз).

Эпидемиология

ЭОП развивается у 50-75 % пациентов с болезнью Грейвса. Вполне вероятно, что ЭОП той или иной выраженности, включая минимальные изменения в ретробульбарных тканях, которые можно выявить только при помощи специальных методов (МРТ), развивается у всех пациентов с БГ. Частота новых случаев собственно ЭОП по некоторым данным составляет 16 случаев на 100 000 населения в год для женщин и 2,9 случая на 100 000 в год для мужчин.

Клинические проявления

Рис. 3.16. Клинические проявления

При ЭОП может развиваться несколько групп симптомов. Сразу следует оговориться, что так называемые глазные симптомы тиреотоксикоза, приведенные в таблице 3.7, в полной мере не являются проявлениями ЭОП, а могут развиваться при тиреотоксикозе любого генеза. Их патогенез связывают с нарушением вегетативной иннервации глазного яблока. Этим симптомам придавали большое значение в прошлом, когда прямая оценка функции щитовидной железы при помощи гормонального исследования представляла существенные сложности. В дальнейшем стало очевидно, что многие глазные симптомы, например мелкий тремор век закрытых глаз, могут встречаться и при отсутствии тиреотоксикоза у здоровых людей.

Табл. 3.7. Глазные симптомы тиреотоксикоза

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Табл. 3.8. Классификация эндокринной офтальмопатии NOSPECS

Классификация эндокринной офтальмопатии NOSPECS

Собственно для ЭОП характерны две группы симптомов: первые связанны с изменением мягких тканей орбиты, а вторые - с изменением глазодвигательных мышц. В результате изменения ретробульбарных и частично периорбитальных тканей развивается экзофтальм с сопутствующей ему ретракцией верхнего века (рис. 3.16).

Первыми симптомами ЭОП очень часто оказываются ощущение «песка» в глазах, слезотечение и светобоязнь. Основными мышечными

Утолщение глазодвигательных мышц орбит при эндокринной офтальмопатии по данным УЗИ

Рис. 3.17. Утолщение глазодвигательных мышц орбит при эндокринной офтальмопатии по данным УЗИ

симптомами являются двоение при взгляде в какую-то сторону или вверх, невозможность отведения глаз в одну из сторон, а в тяжелых случаях - косоглазие. Тяжесть офтальмопатии принято классифицировать по международной классификации NOSPECS (табл. 3.8). Чаще всего ЭОП имеет достаточно легкое течение, не требующее активных лечебных мероприятий; на тяжелую ЭОП с развитием изменений, угрожающих зрению, приходится не более 1-1,5 % случаев.

Диагностика

Основное, но не абсолютное значение имеет сопутствующая БГ, значительно реже аутоиммунный тиреоидит. В этом случае наличие у пациента характерного двустороннего процесса практически верифицирует диагноз. Реже приходится проводить УЗИ орбит, которое позволяет выявить характерное утолщение глазодвигательных мышц (рис. 3.17).

В ряде случаев это исследование проводится с целью активной диагностики клинически невыраженной ЭОП, выявление которой позволяет установить диагноз БГ, в тех случаях, когда последнюю сложно дифференцировать от других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. С этой целью может быть предпринята МРТ, которая является более дорогим, но более информативным исследованием. Важным показанием для нее является выявление у пациента одностороннего экзофтальма (особенно при отсутствии воспалительных изменений и других глазных симптомов) с целью исключения ретробульбарной опухоли.

Важным вопросом диагностики ЭОП, ответ на который необходим для решения вопроса о назначении лечения, является установление активности ЭОП. Для этого, как правило, используются данные клинической картины и анамнеза (наблюдения в динамике). Их суммирует шкала клинической активности ЭОП, представленная в табл. 3.9.

Табл. 3.9.

 Шкала клинической активности ЭОП

Дифференциальная диагностика

ЭОП необходимо дифференцировать от ретробульбарных опухолей (особенно при одностороннем экзофтальме), инфильтративных заболеваний глазницы, миастении, нейропатии зрительного нерва другого генеза.

Лечение

При выборе тактики лечения следует исходить из того, что воспалительный процесс при ЭОП склонен к самопроизвольной ремиссии, другими словами, активная фаза ЭОП, рано или поздно, всегда заканчивается. Подходы к лечению ЭОП, как указывалось, определяются тяжестью заболевания и его активностью (табл. 3.10).

Табл. 3.10. Лечение эндокринной офтальмопатии


В большинстве случаев ЭОП какой-либо активной терапии не требуется вообще, поскольку чаще всего речь идет о достаточно легком течении заболевания, которое склонно к самопроизвольной ремиссии без каких-либо остаточных явлений. Тем не менее пациенту должны быть даны рекомендации по прекращению курения, использованию глазных капель. Важным условием ремиссии ЭОП является стойкое поддержание эутиреоза. В случае умеренной и тяжелой ЭОП наиболее часто используемым методом, подтвердившим свою эффективность и относительную безопасность, является пульс-терапия метилпреднизолоном (1 г в/в, ежедневно, на протяжении 5 дней, далее при необходимости проводится повторный курс через 1-2 недели). Альтернативой может быть пероральный прием преднизолона, который сопровождается несколько большим риском развития побочных эффектов. Основной проблемой терапии глюкокортикоидами является достаточно часто развивающиеся рецидивы ЭОП после прекращения лечения. Другим методом лечения является рентгенотерапия на область орбит, которую часто комбинируют с терапией глюкокортикоидами. При тяжелой ЭОП, особенно при развитии нейропатии зрительного нерва, может быть показано оперативное вмешательство по декомпрессии орбит. В неактивной фазе ЭОП при выраженных косметических и зрительных нарушениях также может быть показано оперативное лечение.

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев благоприятный: развивается самопроизвольная или индуцированная противовоспалительной терапией ремиссия. Примерно в 1-2 % случаев ЭОП характеризуется тяжелым течением, которое завершается выраженными остаточными явлениями в неактивной фазе.

3.6. ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ) (табл. 3.11), при этом более 99 % случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2 %, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8 %.

Табл. 3.11. Этиология гипотиреоза

3.6.1. Приобретенный гипотиреоз

Является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний (табл. 3.12). Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на щитовидной железе или терапии радиоактивным 131I.

Табл. 3.12.

Этиология

Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся в результате хронического аутоиммунного тиреоидита (АИТ) (см. п. 3.7.1.1), а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может, поэтому проблема йододефицитного гипотиреоза у взрослых для Российской Федерации неактуальна (см. п. 3.9). У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия (см. п. 3.6.2). У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия (см. п. 3.9.3). Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере.

Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.

Патогенез

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Поскольку основной функцией тиреоидных гормонов является поддержание основного обмена (клеточного дыхания), при их дефиците происходит снижение потребления кислорода тканями, а также снижение расходования энергии и утилизации энергетических субстратов. По этой же причине при гипотиреозе происходит уменьшение выработки целого ряда энергозависимых клеточных ферментов, обеспечивающих их нормальное функционирование. Универсальным изменением, которое обнаруживается при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.

Эпидемиология

Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной является АИТ. Во-первых, АИТ, как и большинство других заболеваний щитовидной железы, в 10 и более раз чаще встречается у женщин. Во-вторых, это заболевание характеризуется длительным течением и приводит к гипотиреозу спустя многие годы и десятилетия от его начала. В связи с этим гипотиреоз наиболее распространен среди женщин в возрасте старше 50-60 лет. Если в общей популяции распространенность гипотиреоза составляет около 1 %, среди женщин детородного возраста - 2 %, то среди женщин старше 60 лет этот показатель в некоторых популяциях может достигать 10-12 % и более.

Клинические проявления

Клиническая картина гипотиреоза определяется его этиологией, возрастом пациента, а также скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов.

Основными проблемами клинической диагностики гипотиреоза являются:

• отсутствие специфичных (встречающихся только при гипотиреозе) симптомов;

• высокая распространенность сходных с гипотиреозом симптомов в общей популяции, которые связаны с другими хроническими соматическими и психическими заболеваниями. Примерно у 15 % взрослых людей с нормальной функцией щитовидной железы можно выявить до нескольких симптомов, характерных для гипотиреоза;

• отсутствие прямой зависимости между степенью дефицита тиреоидных гормонов и выраженностью клинических проявлений (в одних случаях симптомы могут полностью отсутствовать при явном гипотиреозе, в других они значительно выражены уже при субклиническом гипотиреозе).

«Маски» гипотиреоза

Рис. 3.18. «Маски» гипотиреоза


Рис. 3.19. Внешний вид больной гипотиреозом (а, б)

Как указывалось, клиническая картина гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов доминируют жалобы и симптомы со стороны какой-то одной системы, в связи с чем у пациента нередко диагностируются заболевания-«маски» (рис. 3.18).

При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд отчужден, мимика бедна (маскообразное лицо) (рис. 3.19).

Кроме того, отмечается поредение и потускнение волос, их усиленное выпадение. В целом пациенты апатичны, замедлены или даже заторможены. Для тяжелого гипотиреоза весьма характерно замедление речи; иногда кажется, что у больного что-то во рту (язык заплетается). Отечность слизистой гортани проявляется низким или даже хриплым тембром голоса. Пациент может спотыкаться на произнесении отдельных слов, после чего, приложив определенные усилия, произносит их более внятно. Классически при гипотиреозе описывается отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха. Частой жалобой является сухость кожи.

Среди изменений со стороны нервной системы следует указать на снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессию. У детей старше 3 лет и у взрослых изменения со стороны нервной системы не являются необратимыми и полностью купируются на фоне заместительной терапии. В противоположность этому врожденный гипотиреоз при отсутствии заместительной терапии приводит к необратимым нервно-психическим и физическим нарушениям (см. п. 3.6.2). Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов (синдром карпального канала).

Общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса, при этом собственно гипотиреоз никогда не приводит к развитию выраженного ожирения. При крайне тяжелом гипотиреозе может развиваться гипотермия. Пациенты часто предъявляют жалобы за зябкость (все время мерзнут). В генезе этого симптома наряду со снижением основного обмена имеет значение характерная для гипотиреоза централизация кровообращения.

Наиболее частыми изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы является склонность к брадикардии, легкая диастолическая артериальная гипертензия и формирование выпота в полости перикарда. У большинства пациентов с гипотиреозом развивается атерогенная дислипидемия.

Со стороны пищеварительной системы часто встречающимся симптомом являются запоры. Кроме того, может развиваться дискинезия желчных путей, гепатомегалия; характерно некоторое снижение аппетита. При выраженном гипотиреозе может развиваться гипохромная анемия. В некоторых случаях гипотиреоз в исходе АИТ сочетается с другим аутоиммунным заболеванием - В12-дефицитной анемией.

Очень часто, особенно у женщин, на первый план выходят изменения со стороны половой системы. При гипотиреозе могут происходить различные нарушения менструального цикла: от аменореи до дисфункциональных маточных кровотечений. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо. В патогенезе изменений со стороны половой системы определенное значение имеет вторичная гиперпролактинемия (см. п. 2.4). Выраженный гипотиреоз практически всегда сопровождается бесплодием, но менее явный дефицит тиреоидных гормонов у части женщин (около 2 % среди всех беременных) может не препятствовать наступлению беременности, которая в данном случае сопровождается высоким риском ее прерывания или рождения ребенка с нарушением развития нервной системы.

При длительно существующем гипотиреозе гиперстимуляция тиреотрофов гипофиза может закончиться формированием вторичной аденомы. После компенсации гипотиреоза на фоне заместительной терапии в результате уменьшения объема гипофиза может произойти формирование «пустого» турецкого седла (см. п. 2.9).

Наиболее тяжелым, но в настоящее время крайне редко встречающимся осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при низкой социальном статусе и отсутствии ухода. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы интеркуррентные заболевания (чаще инфекционные), охлаждение, травмы, назначение препаратов, угнетающих ЦНС. Клинически гипотиреоидная кома проявляется гипотермией, гиповентиляцией с гиперкапнией, гиперволемией, гипонатриемией, брадикардией, артериальной гипотензией, ост-

рой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС. Летальность при микседематозной коме достигает 80 %.

Диагностика

Диагностика гипотиреоза, то есть доказательство факта снижения функции щитовидной железы, достаточно проста. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 - о явном или манифестном гипотиреозе. Значительно большую проблему представляет собой определение показаний для проведения этого исследования, поскольку неспецифичность клинической картины гипотиреоза, определяет тот факт, что даже «явные симптомы» могут не найти подтверждения при гормональном исследовании, наряду с этим, в ряде случаев гипотиреоз, даже сопровождающийся значительным повышением уровня ТТГ и снижением Т4, иногда протекает бессимптомно. Если говорить о субклиническом гипотиреозе, то он в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений, которые бы позволили его заподозрить. При сопоставлении этих фактов возникает закономерный вопрос о целесообразности скринингового определения функции щитовидной железы с целью диагностики гипотиреоза, которое поддерживают многие рекомендации. Группы риска по развитию гипотиреоза, то есть, по сути, показания для оценки функции щитовидной железы, вне зависимости от наличия или отсутствия каких-либо симптомов, представлены в табл. 3.13.

Табл. 3.13. Группы риска по развитию гипотиреоза

Группы риска по развитию гипотиреоза

Дифференциальная диагностика

Если проблема неспецифичности или полного отсутствия симптомов гипотиреоза решается проведением гормонального исследования (уровень ТТГ), нередко возникает вопрос о дифференциальной диагностике заболеваний, вызвавших гипотиреоз. Причина гипотиреоза очевидна при ятрогенном гипотиреозе (оперативное вмешательство, терапия 131I). При спонтанно же развившемся гипотиреозе может возникнуть вопрос о том, какой вариант аутоиммунного тиреоидита (см. п. 3.7.1) явился его причиной. Это особенно важно в связи с тем, что при хроническом варианте АИТ гипотиреоз необратим и пациент должен получать заместительную терапию пожизненно, в то время как гипотиреоз, являющийся фазой деструктивных тиреоидитов (послеродовый, безболевой, цитокининдуцированный) заканчивается восстановлением функции щитовидной железы.

Проблема дифференциальной диагностикой первичного и вторичного гипотиреоза не возникает, поскольку вторичный гипотиреоз

практически никогда не бывает изолированным, а сочетается с вторичной недостаточностью других эндокринных желез (гипокортицизм, гипогонадизм). Кроме того, как правило, очевиден этиологический фактор (макроаденома гипофиза, операции или облучение гипоталамо-гипофизарной области). Следует заметить, что в ряде случаев вторичный гипотиреоз протекает не с пониженным (ТТГ↓, T4↓), а с нормальным уровнем ТТГ, то есть ситуация, в которой при неоднократных исследованиях наряду со сниженным Т4 определяется нормальный уровень ТТГ, требует исключения вторичного гипотиреоза.

Лечение

Манифестный гипотиреоз (ТТГ↑, Т4↓) является абсолютным показанием для назначения заместительной терапии левотироксином (L-T4) вне зависимости от каких-либо дополнительных факторов (возраст, сопутствующая патология). Отличаться может лишь вариант начала лечения (исходная доза и скорость ее повышения). Вопрос о целесообразности лечения субклинического гипотиреоза (ТТГ↑, Т4 - в норме) остается спорным. Абсолютным показанием для заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является его выявление у беременной женщины, либо же планирование беременности в ближайшем будущем.

У молодых пациентов без сопутствующей патологии L-T4 может быть сразу назначен в полной заместительной дозе, которая исходно рассчитывается, исходя из веса пациента (1,6 мкг/кг массы тела). Для женщин доза L-T4 в среднем составляет 100 мкг, для мужчин - 150 мкг в день. Препарат принимается один раз в день, утром за 30 минут до завтрака. Контрольным параметром, по которому оценивают качество компенсации гипотиреоза, является уровень ТТГ. Если он исходно был значительно повышен, то его нормализация может продолжаться до 4-6 месяцев (первое контрольное исследование обычно делается через 2-3 месяца). После того, как достигнута компенсация гипотиреоза (нормальный уровень ТТГ), этот параметр оценивается с интервалом в один год.

Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности (с ее наступлением доза L-T4 должна быть увеличена примерно из расчета 2,3 мкг/кг веса).

Принципы заместительной терапии вторичного гипотиреоза аналогичны, за исключением того, что оценка качества его компенсации происходит по уровню Т4. Лечение гипотиреодной комы подразумевает интенсивные мероприятия, включающие назначение препаратов тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, коррекцию гемодинамических и электролитных расстройств.

Прогноз

Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает: пациент не имеет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-T4.

3.6.2. Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз (ВГ) - гетерогенная группа заболеваний, проявляющаяся врожденным дефицитом тиреоидных гормонов, развивающимся вследствие дисгенезии щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной системы, а также вследствие врожденных дефектов синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий (медикаменты, материнские блокирующие антитела и прочее). Другими словами, термином ВГ обозначается гипотиреоз любого генеза, который манифестирует и диагностируется при рождении (табл. 3.14).

Табл. 3.14. Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз

Окончание табл. 3.14

Этиология

ВГ примерно в 85 % случаев является спорадическим и в подавляющем большинстве случаев развивается вследствие дисгенезии щитовидной железы (табл. 3.15). Примерно в 15 % случаев причиной ВГ является наследование дефектов синтеза Т4 или воздействие материнских антител к щитовидной железы (блокирующие антитела, циркулирующие у женщин с аутоиммунной патологией щитовидной железы). Казуистически редко с частотой 1:25000 - 1:100000 встречается вторичный ВГ. Для отдельных форм ВГ в настоящее время известны генетические мутации, приводящие к его развитию.

Патогенез

Внутриутробное развитие плода, у которого по тем или иным причинам не функционирует или отсутствует щитовидная железа, осуществляется за счет материнских тиреоидных гормонов, проникающих через плаценту. После рождения уровень материнских тиреоидных гормонов в крови у плода быстро падает. В неонатальном периоде, особенно раннем, тиреоидные гормоны критически необходимы для развития ЦНС новорожденного, особенно для продолжающихся процессов миелинизации нейронов коры головного мозга. При дефиците тиреоидных гормонов в этот период формируется необратимое недоразвитие коры головного мозга ребенка, клинически проявляющееся различной степенью умственной отсталости вплоть до кретинизма. При своевременном начале заместительной терапии (в идеале первая неделя жизни) развитие ЦНС практически соответствует норме. Наряду с развитием патологии ЦНС при несвоевременно компенсированном ВГ страдает формирование скелета и других внутренних органов.

Табл. 3.15. Основные причины врожденного гипотиреоза и заболеваемость его отдельными формами

 Основные причины врожденного гипотиреоза и заболеваемость его отдельными формами

Эпидемиология

Распространенность ВГ составляет около 1:3000 - 1:5000 новорожденных, и он является наиболее часто предотвратимым среди заболеваний, приводящих к психической ретардации.

Клинические проявления

Клинические симптомы в большинстве случаев не помогают в ранней диагностике ВГ. Только в 5 % случаев ВГ может быть сразу заподозрен у новорожденных на основании данных клинической картины. К ранним симптомам относятся пролонгированная гипербилирубинемия (> 7 дней), низкий голос, вздутый живот, пупочная грыжа, гипотония, увеличенный задний родничок, макроглоссия и увеличение щитовидной железы. Если лечение не начато, в дальнейшем, на 3-4 месяце жизни, появляются такие симптомы, как сниженный аппетит,

Схема неонатального скрининга врожденного гипотиреоза


Рис. 3.21. Схема неонатального скрининга врожденного гипотиреоза

затруднение при глотании, плохая прибавка массы тела, метеоризм, запоры, сухость и бледность кожи, гипотермия, мышечная гипотония. После 5-6 месяца на первый план выступает задержка психомоторного и физического развития ребенка, а также диспропорциональный рост: широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков (рис. 3.20).

Диагностика

В основе диагностики ВГ лежит неонатальный скрининг. Стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях ВГ соотносится как 1:7 - 1:11. Наиболее принятый вариант скрининга подразумевает определение уровня ТТГ в высушенных пятнах крови на фильтровальной бумаге, взятой на 4-5 день жизни ребенка, когда происходит снижение уровня ТТГ, который в раннем неонатальном периоде и в норме значительно повышен (рис. 3.21).

Проведение скрининга на более ранних сроках приводит к увеличению числа ложноположительных результатов. В том случае,


Рис. 3.20. Ребенок с врожденным гипотиреозом (девочка 3 лет, 4 месяцев)

если уровень ТТГ по данным неонатального скрининга превышает 100 мЕд/л, диагноз ВГ не вызывает сомнений, и ребенку показано назначение заместительной терапии L-T4. При исходном уровне ТТГ 20-50 мЕд/л проводится повторное определение его уровня в сухом пятне цельной крови; если он повторно превышает 20 мЕд/л проводится определение ТТГ и свободного Т4 в сыворотке крови. Определение этиологии ВГ в неонатальном периоде не является первоочередной задачей в силу ургентной необходимости проведения заместительной терапии, которая позволит сохранить приемлемый уровень развития интеллекта.

Дифференциальная диагностика

ВГ необходимо дифференцировать от транзиторной гипертиротропинемии, под которой подразумевают преходящее повышение уровня ТТГ, выявляемое при неонатальном скриниге на ВГ. В случае если наряду с этим имеет место транзиторное снижение уровня Т4, говорят о транзиторном гипотиреозе. Причинами транзиторной гипертиротропинемии могут быть: йодный дефицит, недоношенность, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, внутриутробные инфекции, прием матерью тиреостатиков во время беременности, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери. Наиболее частой и изученной причиной транзиторной неонатальной гипертиротропинемии является дефицит йода (п. 3.9). По мере утяжеления йодного дефицита увеличивается доля детей, у которых при скрининге на ВГ выявляется транзиторная гипертиротропинемия. Дифференциальная диагностика осуществляется по описанному выше алгоритму (см. рис. 3.21).

Лечение

Целью заместительной терапии является скорейшая нормализация уровня Т4 в крови, а в дальнейшем подбор дозы L-T4, которая обеспечит стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ. Рекомендуемая начальная доза L-T4 составляет 10-15 мкг на кг массы тела в день. В дальнейшем необходимо проведение регулярных контрольных обследований для подбора адекватной дозы L-T4.

Прогноз

В первую очередь зависит от времени начала заместительной терапии L-T4. Если это происходит на первой-второй неделе жизни - нарушения психического и физического развития практически полностью предотвращаются. Далее по мере увеличения времени от рождения ребенка до назначения заместительной терапии увеличивается риск развития и тяжесть олигофрении вплоть до тяжелейших форм.

3.7. ТИРЕОИДИТЫ

Термин «тиреоидит» объединяет гетерогенную группу воспалительных заболеваний щитовидной железы. Наиболее часто встречаются различные варианты аутоиммунного тиреоидита.

3.7.1. Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы.

3.7.1.1. Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз (табл. 3.16). Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. Он наблюдал несколько случаев увеличения щитовидной железы, обусловленного лимфоидной инфильтрацией (лимфоматозный зоб), в связи с чем термином тиреоидит Хашимото обозначают гипертрофический вариант АИТ, хотя очень часто его распространяют на хронический АИТ в целом.

Этиология

Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. АИТ имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

Табл. 3.16. Хронический аутоиммунный тиреоидит

Динамика функции щитовидной железы при хроническом АИТ

Рис. 3.22. Динамика функции щитовидной железы при хроническом АИТ

Патогенез

Патологическое значение для организма АИТ практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами АИТ, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза, свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза, то есть выраженность замещения паренхимы щитовидной железы лимфоидной и фиброзной тканью не превышает некий критический уровень. Остаются непонятными различие в скорости прогрессирования процесса у отдельных пациентов, а также причины увеличения щитовидной железы в одних случаях (гипертрофическая форма) и ее значительное уменьшение в других (атрофическая форма).

Прогрессирование АИТ от эутиреоидной фазы к гипотиреозу представлено на рис. 3.22. Эутиреоидная фаза, как указывалось, может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция ТТГ, который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукции Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (ТТГТ, Т4 - в норме). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тироцитов падает ниже критического

уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза явного гипотиреоза).

Эпидемиология

Распространенность собственно АИТ оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность в общей популяции носительства антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) составляет порядка 10 % и варьирует в зависимости от ее этнического состава. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе АИТ примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. АИТ является причиной примерно 70-80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого оставляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10-12 % среди женщин пожилого возраста.

Клинические проявления

В эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней. При развитии гипотиреоза у пациента начинают нарастать соответствующие симптомы (см. п. 3.6.1).

Диагностика

К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, относят:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО);

• обнаружение типичные ультразвуковые признаки АИТ (гипоэхогенность щитовидной железе); (рис. 3.23)

• первичный гипотиреоз (субклинический или манифестный).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз АИТ носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствует об АИТ и не позволяет установить этот диагноз. Таким образом, диагностика АИТ в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза АИТ в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-T4) показано пациенту только в гипотиреоидную фазу.

Дифференциальная диагностика

В регионах йодного дефицита может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики простого эндемического зоба и гипертрофической формы АИТ в фазе эутиреоза. При этом следует учесть, что умеренное повышение уровня АТ-ТПО встречается и при эндемическом зобе, кроме того, возможно развитие АИТ на фоне предсуществующего зоба (струмит). В гипотиреоидной фазе АИТ может понадобиться дифференциальная диагностика между необратимым гипотиреозом в исходе хронического АИТ и транзиторным гипотиреозом, который является одной из фаз деструктивных вариантов АИТ (послеродовый, молчащий, цитокининдуцированный). Вывод о стойком характере гипотиреоза делается в случае если при попытке временной отмены заместительной терапии спустя примерно год от ее начала у пациента происходит повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4.

Лечение

Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование АИТ до гипотиреоза. При развитии гипотиреоза показана заместительная терапия левотироксином (см. п. 3.6.1).

Прогноз

АИТ и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным


Рис. 3.23. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (эхограмма щитовидной железы). Железа увеличена за счет перешейка, паренхима смешанной эхогенности с гипоэхогенными участками инфильтрации

уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГТ, Т4 - в норма) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год.

У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения ее функции, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой относительной гестационной гипотироксинемии (см. п. 3.9.3). В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

3.7.1.2. Послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит

Эти варианты АИТ объединяет фазность происходящих в щитовидной железе железе изменений, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичной течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы табл. 3.17. Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовый тиреоидит.

Этиология

Сходна с таковой при хроническом АИТ, поскольку все варианты деструктивного АИТ развиваются у носителей АТ-ТПО, а в щитовидной железе при этом выявляется лимфоцитарная инфильтрация и формирование лимфоидных фолликулов. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТТПО) приводит к деструктивному АИТ. Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного АИТ, по сути, является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокин-индуцированного тиреоидита является назначение пациенту по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.

Естественное течение деструктивного тиреотоксикоза

Рис. 3.24. Естественное течение деструктивного тиреотоксикоза

Патогенез

При всех деструктивных АИТ заболевание проходит несколько фаз (рис. 3.24). Тиреотоксическая фаза, судя по всему, является следствием антителозависимой атаки комплемента на тироциты, в результате которой происходит высвобождение готовых тиреоидных гормонов в кровеносное русло. Если деструкция щитовидной железы была достаточно выраженной, наступает вторая фаза - гипотиреоидная, которая обычно продолжается не более года. В дальнейшем чаще всего происходит восстановление функции щитовидной железы, хотя в ряде случаев гипотиреоз остается стойким. При всех трех вариантах деструктивного АИТ процесс может иметь монофазный характер (только тиреотоксическая или только гипотиреоидная фаза).

Эпидемиология

Послеродовый тиреоидит развивается в послеродовом периоде у 5-9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом, как указывалось, распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовый тиреоидит развивается у 25 % женщин с сахарным диабетом 1 типа.

Табл. 3.17. Послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит


Распространенность безболевого (молчащего) тиреоидита неизвестна. Как и послеродовый тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и в силу доброкачественности течения чаще всего остается недиагностированным. Цитокин-индуцированный тиреоидит, как и два обсуждавшихся выше, чаще развивается у женщин (в 4 раза) и ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО, получающих препараты интерферонов, составляет около 20 %. Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокининдуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания, видимо, не отражается.

Клинические проявления

При всех трех деструктивных АИТ симптоматика нарушения функции щитовидной железы выражены весьма умеренно, либо вообще отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена если тиреоидит не развился на фоне предсуществующего зоба, безболезненна при пальпации. Эндокринная офтальмопатия никогда не развивается. Послеродовый тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14 неделе после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения веса связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с болезнью Грейвса. Гипотиреодная фаза развивается примерно на 19 неделе после родов, при этом о тяжелом гипотиреозе речи, как правило, не идет. В ряде случаев с гипотиреоидной фазой послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит диагностируется при легком, часто субклиническом тиреотоксикозе, который, в свою очередь, выявляется при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции щитовидной железы.

Цитокин-индуцированный тиреоидит также, как правило, не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании, которое входит в алгоритм наблюдения пациентов, получающих препараты интерферонов.

Диагностика

В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции щитовидной железы в подавляющем большинстве связано соответственно с послеродовым и цитокин-индуцированным тиреоидитом. Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим тиреотоксикозом, у которых отсутствуют клинические проявления и эндокринная офтальмопатия. Для тиреотоксической фазы всех трех тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы. При УЗИ выявляются неспецифическая для всех аутоиммунных заболевания сниженная эхогенность паренхимы.

Дифференциальная диагностика

Тиреотоксическую фазу всех трех тиреоидитов необходимо дифференцировать от болезни Грейвса. Следует заметить, что последняя достаточно часто манифестирует (рецидивирует) именно в послеродовом периоде и может быть индуцирована назначением препаратов интерферона. Важнейшим дифференциально-диагностическим методом, который позволяет отличить болезнь Грейвса от тиреотоксической фазы деструктивных АИТ, является сцинтиграфия щитовидной железы, которая при болезни Грейвса позволяет выявить диффузное усиление захвата 99mTc, а при деструктивных тиреоидитах - снижение или отсутствие его захвата (рис. 3.25).

Определенные сложности могут возникнуть при дифференциальной диагностике болезни Грейвса и послеродового тиреоидита у кормящих женщин, которым противопоказано проведение сцинтиграфии щитовидной железы. В этой ситуации помогает динамическое наблюдение: в случае послеродового тиреоидита происходит постепенное снижение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Гипотиреоидную фазу деструктивных тиреоидитов необходимо дифференцировать от стойкого гипотиреоза в исходе хронического АИТ. В этом плане помогает анамнез (недавние роды, терапия интерфероном) и динамическое наблюдение с попыткой отмены назначенной заместительной терапии.

Лечение

В тиреотоксическую фазу назначение тиростатиков (тиамазол) не показано, поскольку гиперфункции щитовидной железы при деструктивном тиреотоксикозе


Рис. 3.25. Сцинтиграфия щитовидной железы при послеродовом тиреоидите: резкое снижение захвата 99mTc в сочетании с усиленным захватом слюнными железами токсикозе отсутствуют. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают β-адреноблокаторы. При гипотиреоидной фазе назначают заместительную терапию левотироксином. Спустя примерно год делают попытку его отмены: в случае, если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ и снижение Т4.

Прогноз

У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25-30 % женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант АИТ с исходом в стойкий гипотиреоз.

3.7.2. Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания (табл. 3.18).

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам

гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.

Табл. 3.18. Подострый тиреоидит


Патогенез

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции щитовидной железы, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Эпидемиология

Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается казуистически редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10-20 раз реже болезни Грейвса. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области щитовидной железы весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации щитовидной железы болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела.

Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообще отсутствовать.

Диагностика

Увеличение СОЭ - одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко - эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99mTc.

Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном (диагностика ex juvantibus), начальный этап которого известен как тест Крайля. Последний считается положительным, если в первые 12-48 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ.

Дифференциальная диагностика

Проводится с заболеваниями, при которых тиреотоксикоз обусловлен гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб); подострый тиреоидит отличает снижение накопления 99mTc по данным сцинтиграфии, отсутствие эндокринной офтальмопатии. При очень редко встречающемся остром гнойном тиреоидите наряду с болезненностью в области шеи выявляется лейкоцитоз, отсутствует тиреотоксикоз, при УЗИ выявляется жидкостная полость (абсцесс), при пункционной биопсии которой получается гнойное содержимое. Тест Крайля оказывается положительным практически только при подостром тиреоидите.

Лечение

В случае легкого подострого тиреоидита, при котором определяется лишь некоторая болезненность в области шеи и отсутствует интоксикация, лечение вообще может не потребоваться, и заболевание заканчивается самопроизвольно. При легком болевом синдроме могут назначаться нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин - 300-600 мг каждые 6 часов). При выраженном болевом синдроме (большинство пациентов) назначается преднизолон в суточной дозе порядка 30 мг с ее постепенным уменьшением и отменой

на протяжении 2-3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. В ряде случаев после окончания лечения, а иногда, спустя несколько месяцев, происходит рецидив заболевания (иногда не один), лечение которого аналогично. При достаточно редко встречающемся при подостром тиреоидите транзиторном гипотиреозе показана временная заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

В целом заболевание склонно к самопроизвольному разрешению, то есть в случае, когда лечение по каким-то причинам не назначается, подострый тиреоидит все равно постепенно разрешается, заканчиваясь полным выздоровлением. В подавляющем большинстве случаев, подострый тиреоидит не рецидивирует и заканчивается полным выздоровлением.

3.7.3. Редкие тиреоидиты

К редким тиреоидитам относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый, актиномикозный и прочие). Большинство из них встречаются казуистически редко (табл. 3.19).

Табл. 3.19. Редкие тиреоидиты


Окончание табл. 3.19


3.8. УЗЛОВОЙ И МНОГОУЗЛОВОЙ ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные образования щитовидной железы, выявляемые с помощью пальпации и инструментальных методов диагностики (прежде всего УЗИ). Термин «многоузловой зоб» целесообразно использовать при обнаружении в щитовидной железе двух и более узловых образований. Клиническое понятие «узловой (многоузловой) зоб» объединяет следующие наиболее частые нозологические (морфологические) формы:

- узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб;

- фолликулярные аденомы;

- злокачественные опухоли щитовидной железы (см. п. 3.11).

Кроме того, формирование так называемых псевдоузлов (воспалительный инфильтрат и другие узлоподобные изменения) может происходить при хроническом АИТ, а также при подостром тиреоидите и ряде других заболеваний щитовидной железы. При большинстве заболеваний щитовидной железы, протекающих с образованием узлов, возможно развитие кистозных изменений; истинные кисты щитовидной железы практически не встречаются. Многоузловой зоб может быть представлен разными по морфологии заболеваниями щитовидной железы, например один узел - аденома, другой - коллоидный зоб. Узловой (многоузловой) зоб относится к наиболее распространенной патологии щитовидной железы, при этом наиболее часто (около 90 %) узловые образования щитовидной железы представляют собой узловой коллоидный пролиферирующий зоб, который не является опухолью щитовидной железы (табл. 3.20).

Этиология

Этиология большинства опухолей щитовидной железы неизвестна. Часть токсических аденом обусловлено мутациями гена рецептора ТТГ и α-субъединицы G-белка каскада аденилатциклазы (см. п. 3.9.2.2). Ряд наследуемых и соматических мутаций обнаруживаются при раке щитовидной железы, в первую очередь при медуллярном (см. п. 3.11). Причина развития узлового коллоидного пролиферирующего зоба неизвестна. Учитывая увеличение его распространенности с возрастом, которая у лиц пожилого возраста и по данным аутопсий достигает 40-60 %, узловой коллоидный зоб часто рассматривается как возрастная трансформация щитовидной железы. Предрасполагает к развитию коллоидного зоба йодный дефицит, тем не менее его распространенность значительна и в регионах с нормальным потреблением йода. Наиболее вероятно, коллоидный пролиферирующий зоб является патологией всей щитовидной железы, поскольку вероятность развития новых узловых образований у пациентов с исходно обнаруженным солитарным узлом, достигает 50-80 %. В регионах йодного дефицита при узловом (чаще многоузловом) зобе может формироваться функциональная автономия щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза (см. п. 3.9.2.2).

Табл. 3.20. Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб


Окончание табл. 3.20


Патогенез

При опухолях щитовидной железы происходит активная пролиферация пула опухолевых клеток, постепенно формирующих узел. Фолликулярная аденома является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия, чаще происходит из А-клеток. Среди фолликулярных аденом выделяют трабекулярную (эмбриональную), микрофолликулярную (фетальную), макрофолликулярную (простую). Реже аденома происходит из В-клеток (онкоцитома). Патологическое значение фолликулярной аденомы при достижении больших размеров ограничивается потенциальной возможностью развития компрессионного синдрома. Она не может подвергаться злокачественному перерождению, но тем не менее показания к оперативному лечению определяются сложностью дифференциальной диагностики с высокодифференцированным раком щитовидной железы.

Наиболее часто встречающийся узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб не является опухолевым заболеванием. При цитологическом исследовании он не отличается по строению от диффузного эутиреоидного (эндемического) зоба (см. п. 3.9.2.1); по данным гистологического исследования его отличает наличие капсулы. Основными звеньями его патогенеза являются избыточное накоп-

ление коллоида в полости фолликулов и пролиферация тироцитов. Последняя носит полифокальный характер, вследствие чего зобные изменения могут быть выявлены за пределами узла, что определяет высокую вероятность появления в щитовидной железы пациентов с солитарными образованиями новых узлов. Патологическое значение узлового коллоидного пролиферирующего зоба определяется:

• относительно небольшим риском значительного увеличения щитовидной железы со сдавлением окружающих органов и/или формированием косметического дефекта;

• в регионах йодного дефицита риском развития функциональной автономии щитовидной железы и тиреотоксикоза (см. п. 3.9.2.2).

Эпидемиология

При пальпации выявляется не менее чем у 5 % в общей популяции; по данным УЗИ в отдельных группах населения распространенность узлового зоба может достигать 50 % и более. С возрастом распространенность увеличивается; у женщин узловой зоб встречается в 5-10 раз чаще. Частота новых случаев пальпируемых узловых образований составляет около 0,1 % популяции в год. В структуре узлового зоба на коллоидный пролиферирующий зоб приходится 85-90 %, на аденомы - 5-8 %; на злокачественные опухоли - 1-5 %.

Клинические проявления

В подавляющем большинстве случаев отсутствуют. При крупных узловых образованиях возможен косметический дефект на шее, компрессионный синдром, обусловленный сдавлением трахеи. В регионах йодного дефицита при узловом (многоузловом) зобе может формироваться функциональная автономия щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза.

Диагностика

Методом первичной диагностики узлового зоба является пальпация щитовидной железы. При обнаружении узлового образования пациенту показано УЗИ щитовидной железы, которое позволит точно оценить размер самого узла и объем щитовидной железы. Существует ряд характерных ультрасонографических признаков различных заболеваний, протекающих с узловым зобом, но их диагностическая чувствительность и специфичность невысока. В связи с этим при выявлении пальпируемого узлового образования и превышающего по данным УЗИ 1 см в диаметре показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ). Проведение ТАБ при случайно выявленных образованиях меньшего размера целесообразно только при подозрении на злокачественную опухоль щитовдиной железы по данным УЗИ. Проведение ТАБ под контролем УЗИ существенно увеличивает информативность исследования, особенно в случае узловых образований с кистозным компонентом, при которых ультразвуковой контроль позволяет локально пропунктировать пристеночный солидный компонент кистозного узла. По цитологическому исследованию пунктата узлового образования щитовидной железы могут быть даны заключения, представленные в табл. 3.21.

Табл. 3.21. Заключения по цитологическому исследованию пунктата узловых образований щитовидной железы

Цитологическое исследование не позволяет дифференцировать фолликулярную аденому (аденому из клеток Гюртле-Ашкенази) от высокодифференцированного фолликулярного рака (рака из клеток Гюртле-Ашкенази). Это может быть выполнено только при гистологическом исследовании удаленной щитовидной железы, при этом фолликулярный рак отличает инвазия опухоли в капсулу и сосуды.

Для оценки функции щитовидной железы показано определение уровня ТТГ. Сцинтиграфия щитовидной железы позволяет охарактеризовать функциональную активность узлового образования («горячий», «холодный») и является основным методом диагностики функциональной автономии щитовидной железы (см. п. 3.9.2.2). При крупном, особенно загрудинно расположенном зобе с целью диагностики смещения и риска компрессии трахеи проводится рентгенография грудной клетки с контрастированным барием пищеводом (рис. 3.26).


Рис. 3.26. Рентгенография грудной клетки с контрастированным барием пищеводом. Определяется выраженная девиация и компрессия пищевода большим загрудинно расположенным зобом

Более детальная топическая диагностика загрудинного зоба с оценкой его размеров и взаимоотношения с окружающими органами возможна при МРТ.

Дифференциальная диагностика

Проводится между заболеваниями, проявляющимися узловым зобом. В ее основе лежит ТАБ, а также результаты УЗИ, сцинтиграфии и гормонального исследования.

Лечение

Подавляющее большинство коллоидных пролиферирующих узловых образований без нарушения функции щитовидной железы имеет небольшой размер, не представляющий угрозу компрессии или косметическую проблему. Их патологическое значение для организма зачастую сомнительно. Особенно это касается мелких, случайно выявленных узлов. Таким образом, при выявлении узлового (многоузлового) пролиферирующего зоба активное медикаментозное и, тем более инвазивное вмешательство (операция, склеротерапия и т.д.), в большинстве случаев не показано. Динамическое наблюдение таких пациентов подразумевает периодическую (раз в 1-2 года) оценку функции щитовидной железы и УЗИ. Показания к хирургическому лечению при узловом (многоузловом) коллоидном пролиферирующем зобе ограничиваются случаями значительного увеличения размера щитовидной железы с косметическим дефектом или компрессионным синдромом, при этом альтернативным методом лечения в таких случаях является терапия 131I. При узловом коллоидном пролиферирующем зобе с кистозным компонентом ТАБ может рассматриваться как лечебная манипуляция, поскольку она позволяет эвакуировать содержимое кисты.

Лечение опухолей щитовидной железы - оперативное, а при высокодифференцированном раке щитовидной железы после тиреоидэктомии проводится терапия 131I (см. п. 3.11). В случае если по данным ТАБ пациенту устанавливается

диагноз фолликулярной неоплазии, которая представлена солитарным узловым образованием проводится гемитиреоидэктомия с удалением перешейка. В том случае, если образование оказывается аденомой, лечение на этом заканчивается, а если фолликулярным раком щитовидной железы - при повторном вмешательстве удаляется противоположная доля щитовидной железы, после чего рассматривается вопрос о терапии 131I.

Прогноз

Чаще всего узловой коллоидный эутиреоидный зоб, не являющийся опухолевым заболеванием, не имеет патологического и прогностического значения для пациента. Риск значительного увеличения щитовидной железы с развитием компрессионного синдрома весьма низок. В регионах йодного дефицита прогноз может определяться развитием тиреотоксикоза вследствие формирования функциональной автономии щитовидной железы. Прогноз при злокачественных опухолях щитовидной железы определяется их морфологией.

3.9. ЙОДОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К йододефицитным заболеваниям (ЙДЗ) относятся все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (табл. 3.22). Этот термин подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода. Минимальная физиологическая потребность в йоде варьирует в зависимости от возраста и физиологического состояния организма (табл. 3.23).

3.9.1. Эпидемиология йододефицитных заболеваний

Дефицит йода является естественным экологическим феноменом, поскольку плодородная почва, а также растительная и животная пища содержат очень мало этого микроэлемента. В связи с этим ЙДЗ являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным ВОЗ, около 1570 млн. человек (30 % населения земного шара) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба.

Табл. 3.22. Спектр йододефицитной патологии

Табл. 3.23. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005)


Основным показателем напряженности йодного дефицита в популяции является уровень экскреции йода с мочой в репрезентативной группе населения, проживающего в том или ином регионе. Репрезентативной группой принято считать детей младшего школьного возраста (7-12 лет), при этом само обследование обычно про-

водится непосредственно в школах, что предопределяет случайность отбора и репрезентативность выборки. После определения уровня экскреции йода в индивидуальных порциях мочи рассчитывается интегральный показатель - медиана йодурии (табл. 3.24). Косвенным и менее надежным показателем выраженности йодного дефицита является распространенность увеличения щитовидной железы (зоба) в этой же группе детей.

Табл. 3.24. Эпидемиологические критерии оценки тяжести йодного дефицита в зависимости от уровня йода в моче

В соответствии с этими критериями по данным за 2006 года йодный дефицит преимущественно легкой, реже умеренной тяжести определялся на всей территории Российской Федерации, Украины, а также многих стран Западной и Восточной Европы (Франция, Испания, Бельгия, Италия). Спектр ЙДЗ существенно отличается в регионах с разной выраженностью йодного дефицита и варьирует от тяжелых степеней нарушения психического развития до некоторого увеличения распространенности эутиреоидного зоба (табл. 3.25).

Табл. 3.25. Преимущественный спектр ЙДЗ при различной выраженности йодного дефицита

Благодаря массовой йодной профилактике йодный дефицит ликвидирован в Польше, Великобритании, ФРГ, странах Скандинавии, Великобритании, Китае, Туркмении, Армении, странах Южной Америки. Поскольку основным методом йодной профилактики является йодирование пищевой поваренной соли, основным критерием ликвидации йодного дефицита в том или ином регионе является число домашних хозяйств, потребляющих йодированную соль. О ликвидации йодного дефицита можно говорить в ситуации, когда их доля превышает 90 %.

3.9.2. Йододефицитные заболевания щитовидной железы 3.9.2.1. Диффузный эутиреоидный зоб

Этиология

Наиболее частой причиной увеличения щитовидной железы (зоба) является йодный дефицит. Зоб, выявляемый в регионах йодного дефицита, обозначается термином эндемический, в а в регионах с нормальным потреблением йода - спорадический. Достаточно редко эндемический зоб связан не с дефицитом йода, а с действием других зобогенных факторов (флавоноиды, тиоцианаты). Этиология спорадического зоба малоизучена и, судя по всему, гетерогенна. В части случаев он связан с врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

Рис. 3.27. Патогенез йододефицитного зоба

Патогенез

Наиболее изучен патогенез йододефицитного зоба (рис. 3.27). При снижении содержания йода в клетках щитовидной железы, в них снижается содержание йодированных липидов, таких как йодлактоны (табл. 3.26).

Эти соединения оказывают блокирующее влияние на продукцию местных тканевых факторов роста (эпидермальный и инсулиноподобный ростовой фактор 1, фактор роста фибробластов). В результате при йодном дефиците происходит интенсификация продукции этих веществ тироцитами, следствием которой является их гиперплазия. Дополнительное влияние на увеличение щитовидной железы указывает стимуляция ТТГ, которая несколько возрастает при тенденции к снижению уровня тиреоидных гормонов крови.

Диффузный эутиреоидный зоб небольшого размера далеко не всегда с уверенностью можно трактовать как явную патологию, или, по крайней мере, как ситуацию, требующей агрессивной лечебной тактики. Это связано с тем, что нормативы объема щитовидной железы, особенно у детей, являются предметом дискуссий.

Эпидемиология

Распространенность зависит от выраженности йодного дефицита. Так, если в регионах легкого йодного дефицита распространенность эутиреоидного зоба составляет порядка 10 % населения, то при тяжелом йодном дефиците она может достигать 100 %. В отдельных регионах дополнительное, но, как правило, не определяющее значение могут иметь некоторые зобогены (тапиока и маниока, содержащие тиоцианаты, которые употребляют в пищу в ряде африканских стран).

Клинические проявления

Как правило, отсутствуют за исключением относительно редких случаев значительного увеличения щитовидной железы с компрессионным синдромом. Иногда пациенты предъявляют жалобы на неприятное ощущение в области шеи, хотя, с другой стороны, такого рода жалобы достаточно редко связаны непосредственно с патологией щитовидной железы. Видимый зоб может стать косметической проблемой, в связи с которой пациенту обращаются к эндокринологу.

Диагностика

Пациентам, у которых при пальпации щитовидной железы обнаружен зоб, показано УЗИ щитовидной железы для оценки ее объема, а также определение уровня ТТГ для исключения нарушения ее функции. В норме объем щитовидной железы у женщин не превышает 18 мл, а у мужчин - 25 мл. При диффузном эутиреоидном зобе железа увеличена за счет обеих долей, при этом у пациента определяется нормальный уровень ТТГ.

Табл. 3.26. Диффузный эутиреоидный зоб


Дифференциальная диагностика

Хронический АИТ нередко протекает с увеличение объема щитовидной железы (зоб Хашимото), при этом УЗИ позволяет выявить характерное изменение ее эхогенности, в сыворотке определяются АТ-ТПО, а при гормональном исследовании - гипофункция щитовидной железы. Последняя не является обязательным признаком, но очень ценна для диагностики. Многие заболевания, протекающие с увеличением объема щитовидной железы, сопровождаются нарушением ее функции (болезнь Грейвса). В ряде случаев увеличение щитовидной железы обусловлено приемом зобогенных препаратов (препараты лития, амиодарон, тиреостатики).

Лечение

Небольшое увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции, особенно у лиц пожилого возраста, не всегда требует терапии. Более активное лечение показано молодым пациентам. В регионах эндемичным по дефициту йода на первом этапе пациенту принято назначать препараты йода в физиологических дозах (100-200 мкг в день), на фоне приема которых осуществляется динамическая оценка объема щитовидной железы. Обычно в пределах полугода объем щитовидной железы существенно уменьшается или нормализуется. Если этого не происходит, обсуждается назначение пациенту супрессивной терапии препаратами левотироксина (L- T4), возможно в комбинации с препаратами йодида калия. Ее целью является поддержание несколько пониженного или низконормального уровня ТТГ, в связи с чем препарат назначается в дозе 75-150 мкг в сутки (рис. 3.28).

На фоне такой терапии уменьшение объема щитовидной железы происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.


Рис. 3.28. Лечение диффузного эутиреоидного зоба

Прогноз

Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем щитовидной железы. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия щитовидной железы (гл. 3.9.2.2).

3.9.2.2. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия (ФА) щитовидной железы - это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов.

Этиология

Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция щитовидной железы, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 3.27).

Табл. 3.27. Функциональная автономия щитовидной железы

Окончание табл. 3.27


Патогенез

Этапы патогенеза ФА щитовидной железы представлены на рис. 3.29. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита щитовидной железы находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне. Вследствие этого на 1-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов (рис. 3.27) происходит диффузное увеличение щитовидной железы (диффузный эутиреоидный зоб). В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб). На следующем этапе часть клеток щитовидной железы (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний. Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы. Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате


Рис. 3.29. Патогенез функциональной автономии щитовидной железы (этапы естественного течения йододефицитного зоба) этих процессов в щитовидной железы сначала формируются «горячие узлы», а когда количество автономных клеток превысит некий пороговый уровень, развивается субклинический, а затем манифестный тиреотоксикоз со всей его симптоматикой.

Весь процесс формирования ФА занимает многие годы, а чаще десятилетия, в связи с чем она манифестирует у лиц пожилого возраста, чаще старше 60 лет. Патогенетической особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии в отличие от БГ является длительное субклиническое течение, предшествующее постепенной, олигосимптомной манифестации явного тиреотоксикоза.

Эпидемиология

В йододефицитных регионах ФА щитовидной железы является конкурирующей с БГ по распространенности причиной тиреотоксикоза. В регионах с нормальным потреблением йода встречается весьма редко. Особенности патогенеза предопределяют тот факт, что ФА встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Среди пожилых людей в йододефицитных регионах ФА является основной и клинически наиболее значимой причиной тиреотоксикоза.

Клинические проявления

Определяются синдромом тиреотоксикоза и его осложнениями. В целом симптоматика сходна с таковой при болезни Грейвса. Основными отличиями является отсутствие (в связи с принципиальной невозможностью развития) эндокринной офтальмопатии, а также олигоили даже моносимптомное течение заболевания и развитие в пожилом возрасте. Многие пациенты указывают, что в прошлом у них выявлялись узловые образования щитовидной железы без нарушения ее функции. На первый план могут выступать такие симптомы, как снижение аппетита, похудение, мышечная слабость, субфебрилитет. Нередко ФА манифестирует нарушениями ритма сердца (фибрилляция предсердий), которые патогенетически связаны с длительно, порой на протяжении десяти лет и более, существующим субклиническим тиреотоксикозом.

Диагностика

При гормональном исследовании выявляется субклинический или манифестный тиреотоксикоз, при УЗИ щитовидной железы - чаще многоузловой, реже узловой зоб. По результатам сцинтиграфии щитовидной железы выделяют три варианта функциональной автономии: унифокальную (узловой токсический зоб; см. рис. 3.9 в), мультифокальную (многоузловой токсический зоб; рис. 3.30 а) и диссеминированную (рис. 3.30 б).

Первый и второй варианты отличаются числом «горячих» узловых образований. В последнем случае, который встречается относительно редко, клинически значимые узлы щитовидной железы отсутствуют, либо зона гипераккумуляции 99mTc не соответствует узловым образованиям, выявляемым при УЗИ. Этот вариант ФА бывает трудно дифференцировать с болезнью Грейвса.

Рис. 3.30. Сцинтиграфия щитовидной железы при функциональной автономии: а) мультифокальная автономия (многоузловой токсический зоб); б) диссеминированная автономия

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике ФА и болезни Грейвса (БГ), поскольку заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, достаточно просто отличить по данным сцинтиграфии щитовидной железы. Принципы дифференциальной диагностики ФА и БГ представлены в табл. 3.28.

Табл. 3.28. Дифференциальная диагностика функциональной автономии щитовидной железы и болезни Грейвса


Лечение

При компенсированной функциональной автономии («горячие» узлы при нормальном уровне ТТГ) у пожилых пациентов наиболее оправдана тактика активного наблюдения. При манифестировавшем тиреотоксикозе тиреостатическая терапия может использоваться только для временной блокады щитовидной железы и достижения эутиреоза, поскольку отмена тиреостатиков, вне зависимости от того, как долго они использовались, приведет к возврату тиреотоксикоза. Методом выбора лечения ФА является терапия 131I. В качестве альтернативы может рассматриваться тиреоидэктомия после достижения эутиреоза на фоне приема тиреостатиков (тиамазол, пропилтиоурацил).


Рис. 3.31. Основные этапы развития центральной нервной системы и продукция тироксина щитовидной железой матери и плода

Прогноз

Вследствие длительного субклинического течения тиреотоксикоза при ФА у многих пациентов уже на момент диагностики могут выявляться такие осложнения, как фибрилляция предсердий и остеопороз, которые предопределяют прогноз. После радикального лечения (терапия 131I) при условии поддержания стойкого эутиреоза на фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов качество жизни пациентов страдает незначительно.

3.9.3. Нарушения психического и физического развития, связанные с дефицитом йода

Этиология

Тиреоидные гормоны необходимы для адекватного развития большинства структур центральной нервной системы, а их дефицит на начальных этапах ее формирования в зависимости от выраженности может приводить к тяжелой психической ретардации (неврологический кретинизм), а также к менее грубым нарушениям (пограничное снижение интеллекта) (табл. 3.29).

Патогенез

Щитовидной железы у плода начинает производить Т4 только на 15-18 неделе внутриутробного развития, следовательно, развитие нервной и других систем плода как минимум до этого строка обеспечивается за счет тиреоидных гормонов матери (рис. 3.31). В связи с этим продукция Т4 у женщины буквально с первых недель беременности возрастает примерно на 40 %.

При тяжелом йодном дефиците уровень Т4 у женщины может быть снижен еще до наступления беременности, в случае наступления которой дефицит Т4 окажется столь выражен, что приведет к тяжелейшим нарушениям развития, которое обозначается термином неврологический кретинизм. Нарушение психического развития при этом связано не с недостаточностью продукции собственного Т4 у плода, а с его тяжелым дефицитом в первой половине беременности. В связи с этим в отличие микседематозного кретинизма, который связан с нарушением развития у плода собственной щитовидной железы (см. п. 3.6.2) и развивается постнатально, при неврологическом кретинизме у новорожденных отсутствует нарушение функции щитовидной железы. Кроме того, при неврологическом кретинизме, в отличие от врожденного гипотиреоза, терапия препаратами тиреоидных гормонов неэффективна, поскольку развивающиеся на начальных этапах эмбриогенеза неврологические нарушения необратимы.

При легком йодном дефиците уровень тиреоидных гормонов у женщины вне беременности остается в норме, поскольку щитовидная железа в обычном состоянии довольно легко его компенсирует. Но во время беременности потребность в тиреоидных гормонах значительно возрастает, вследствие чего продукция Т4 может не достигать необходимого уровня, хотя и не выходит за рамки референсных значений для этого гормона. Этот феномен обозначается термином относительная гестационная гипотироксинемия. Ее результатом могут стать пограничные нарушения интеллектуального развития, не достигающие уровня тяжелой олигофрении.

Табл. 3.29. Нарушения психического и физического развития, связанные с дефицитом йода


Эпидемиология

В мире около 20 млн человек имеет умственную отсталость вследствие дефицита йода. Оценить вклад легкого йодного дефицита в распространенность пограничного снижения интеллектуального развития достаточно сложно, тем не менее в регионах умеренного и легкого йодного дефицита индекс интеллектуального развития (IQ) детей и подростков примерно на 10 % ниже, чем в регионах с нормальным потреблением йода.

Клинические проявления

Основными проявлениями неврологического кретинизма являются олигофрения, глухота, спастическая диплегия или тетраплегия, а также косоглазие. Гипотиреоз отсутствует. Поскольку пациент часто продолжает проживать в условиях йодного дефицита, у него формируется зоб.

Диагностика

Неврологический кретинизм диагностируется на основании типичных клинических проявлений у пациентов, проживающих и рожденных в регионах тяжелого йодного дефицита.

Дифференциальная диагностика

Проводится с неврологическим кретинизмом, при котором имеются другие причины олигофрении.

Профилактика

Основным методом массовой йодной профилактики, который показал свою эффективность и рекомендован ВОЗ, является йодирование пищевой поваренной соли. В качестве индивидуальной йодной профилактики беременным и кормящим женщинам рекомендуется дополнительный прием физиологических доз йода (йодид калия 150-200 мкг/сут).

Прогноз

Неврологические и психические нарушения любой степени выраженности, связанные с йодным дефицитом, необратимы.

3.10. АМИОДАРОН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ

Амиодарон (кордарон) широко используется как эффективное противоаритмическое средство и во многих ситуациях является препаратом выбора, при этом достаточно часто вызывает ряд изменений метаболизма тиреоидных гормонов и патологию щитовидной железы (табл. 3.30).

Этиология

Амиодарон содержит большое количество йода (39 % веса) и является бензофурановым производным, которое по структуре похоже на молекулу Т4. При приеме амиодарона в организм ежедневно поступает 7-21 г йода (физиологическая потребность в йоде около 200 мкг). Амиодарон в больших количествах накапливается в жировой ткани и печени; период его полувыведения составляет в среднем 53 дня и более, в связи с чем амиодарон-индуцированные тиреопатии могут возникать спустя долгое время после отмены препарата.

Патогенез

Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т4 в Т3 в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза к тиреоидным гормонам. В связи с этим у многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия). Наибольшую клиническую проблему представляет амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, при этом существует два варианта этого заболевания.

Табл. 3.30. Амиодарон-индуцированные тиреопатии

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1 типа (АмИТ-1) развивается вследствие поступления в организм избытка йода, то есть по сути дела, речь идет о йод-индуцированном тиреотоксикозе. Он возникает на фоне предсуществующего многоузлового зоба и функциональной автономии щитовидной жлезы или же речь идет об индукции манифестации БГ. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа (АмИТ-2) встречается значительно чаще и обусловлен прямым токсическим действием амиодарона на тироциты, в результате чего развивается специфический тиреоидит с деструктивным тиреотоксикозом и присущей ему фазностью течения. Наконец, в результате приема амиодарона может развиться гипотиреоз; поскольку он чаще всего встречается у женщин с предсуществующим носительством АТ-ТПО, речь, судя по всему, идет об индукции избытком йода прогрессирования АИТ.

Эпидемиология

Те или иные изменения со стороны щитовидной железы рано или поздно возникают у 30-50 % пациентов, получавших амиодарон. Чаще всего речь идет об эутиреоидной гипертиротропинемии, которая не требует активных лечебных мероприятий. В регионах с нормальным и высоким потреблением йода относительно часто встречается амиодарон-индуцированный гипотиреоз, в йододефицитных регионах - амиодарониндуцированный тиреотоксикоз.

Клинические проявления

Определяются функциональным состоянием щитовидной железы. Гипотиреоз чаще всего не имеет каких-либо специфических клинических проявлений и устанавливается в процессе динамической оценки функции щитовидной железы на фоне приема амиодарона. АмИТ-2 чаще всего имеет достаточно бедную клиническую симптоматику, в связи с тем, что на фоне приема амиодарона стирается сердечно-сосудистая симптоматика тиреотоксикоза. Здесь на первый план чаще выходят такие симптомы, как похудение и мышечная слабость. У 80 % пациентов, получающих амиодарон, вне зависимости от функции щитовидной железы снижен аппетит. Клиническая картина реже встречающегося АмИТ-1 более яркая.

Диагностика

У пациентов, получающих амиодарон, оценку функции щитовидной железы необходимо проводить каждые 6 месяцев. В процессе этого чаще всего и обнаруживаются те или иные изменения функции щитовидной железы. Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиться и через год после отмены

препарата, что требует внимательного изучения анамнеза у любого пациента с тиреотоксикозом. Особое внимание в этом плане следует обращать на пожилых пациентов с аритмиями сердца. При выявлении у пациента тиреотоксикоза ему показано проведение сцинтиграфии щитовидной железы, что позволит дифференцировать АмИТ-1 и АмИТ-2 (табл. 3.29). Кроме того, характерной особенностью последнего является значительное повышение уровня свободного Т4 - часто более 60-80 пмоль/л (норма 11-21 пмоль/л) при парадоксально бедной клинической картине. Уровень свободного Т3 при этом вследствие нарушения конверсии из Т4 повышается весьма умеренно.

Дифференциальная диагностика

На фоне приема амиодарона часто встречается эутиреоидная гипертиротропинемия, для которой характерно некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном Т4. При индуцированном амиодароном гипотиреозе происходит значительное снижение Т4, требующее назначения заместительной терапии. Дифференциальная диагностика АмИТ-1 и АмИТ-2 базируется на данных сцинтиграфии щитовидной железы (табл. 3.31).

Табл. 3.31. Дифференциальная диагностика типов амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза



Лечение

Эутиреоидная гипертиротропинемия лечения не требует. При манифестном гипотиреозе (ТТГ↑, Т4↓) показана заместительная терапия L-T4. Амиодарон желательно отменить. Тем не менее в ряде ситуаций

это сделать невозможно, так как отмена препарата может спровоцировать развитие желудочковой аритмии, по поводу которой исходно он назначался. В последнем случае, как правило, необходима более радикальная тактика (терапия 131I, тиреоидэктомия). Следует заметить, что отмена амиодарона в ближайшее время не отражается на клиническом течении заболевания щитовидной железы, поскольку препарат имеет очень большой период полувыведения и накапливается в организме в очень больших количествах (особенно у пациентов с ожирением). Подходы к лечению АмИТ-1 зависят от конкретной клинической ситуации, но в любом случае на начальном этапе назначаются тиреостатические препараты (тиамазол 30-40 мг/сут), на фоне которых достигается эутиреоз. В дальнейшем пациенту может быть предпринята терапия 131I или тиреоидэктомия. Лечение АмИТ-2 зачастую представляет сложную задачу. Поскольку речь идет о деструктивном тиреотоксикозе, тиростатическая терапия неэффективна и не показана. Назначаются глюкокортикоиды (преднизолон 30-60 мг/сут per os) на протяжении 8-12 недель с постепенным снижением дозы и отменой на фоне достижения эутиреоидного состояния. У части пациентов при этом развивается рецидив тиреотоксикоза. В том случае, если АмИТ-2 приобретает хронически рецидивирующий характер, что сопровождается одновременным усугублением тиреотоксической кардиомиопатии и развитием медикаментозного синдрома Кушинга на фоне больших доз преднизолона, пациенту показана тиреоидэктомия. Тем не менее у большинства пациентов АмИТ-2 заканчивается единственным эпизодом, за которым, как и при большинстве деструктивных тиреоидитов, может последовать транзиторная гипотиреодная фаза, требующая временного назначения заместительной терапии L-T4.

Прогноз

В большинстве случаев благоприятный, особенно в ситуации, когда терапия амиодароном может быть полностью отменена. АмИТ-1 встречается относительно редко, и его прогноз не отличается от такового при БГ и многоузловом токсическом зобе. АмИТ-2 чаще всего заканчивается единственным эпизодом; наиболее благоприятен прогноз (необходимость проведения тиреоидэктомии) в случае его хронического рецидивирования.

3.11. РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Злокачественная опухоль щитовидной железы, происходящая из клеток тиреоидного эпителия (фолликулярные, парафолликулярные). Рак щитовидной железы (РЩЖ) является относительно редким заболеванием. В подавляющем большинстве случаев речь идет о высокодифференцированном раке щитовидной железы (ВДРЩЖ), комплексное лечение которого даже на относительно поздних стадиях обеспечивает высокую выживаемость и приемлемое качество жизни пациентов.

Этиология

В большинстве случаев неизвестна. Особо обсуждается радиационный фактор. Доза внешнего облучения, которая индуцирует развитие рака щитовидной железы, точно неизвестна. Доказательные данные о том, что диагностические и терапевтические дозы 131I могут индуцировать рак щитовидной железы, отсутствуют. Наиболее вероятно, внешнее облучение также может способствовать индукции рака щитовидной железы (как правило, папиллярного), преимущественно у детей и лиц моложе 20 лет. После аварии на Чернобыльской атомной станции заболеваемость раком щитовидной железы у детей с 1985 по 1993 год возросла в 34 раза. Тем не менее в соседних регионах Польши, где была налажена массовая йодная профилактика, этого не произошло. В связи с этим выброс радиоактивного йода, наиболее вероятно, способен оказать канцерогенное действие преимущественно на фоне йодного дефицита за счет активного поглощения изотопа обедненной йодом щитовидной железы.

Йодный дефицит или избыточное потребление йода не приводят к увеличению абсолютной заболеваемости раком щитовидной железы, тем не менее в регионах с нормальным йодным потреблением несколько реже встречается относительно более агрессивный фолликулярный рак щитовидной железы.

Причиной медуллярного рака (МРЩЖ) в рамках синдрома множественных эндокринных неоплазий 2 типа (МЭН-2: медуллярного рака щитовидной железы + феохромоцитома; см. п. 9.2) является мутация в RET-протоонкогене на длинном плече хромосомы 10. Аналогичные мутации обнаруживаются в ряде случаев папиллярного рака щитовидной железы (5-30 %), особенно радиационно-индуцированного. Кроме того, при ВДРЩЖ выявлены мутации супрессора опухолей р53, гиперэкспрессия ras-онкогенов и ряд других генетических изменений. МРЩЖ встречается в трех основных формах: спорадический (75 %), изолированный семейный (5 %), семейный в рамках МЭН-2 (20 %).

Патогенез

Клетки ВДРЩЖ (папиллярный и фолликулярный), как и нормальные тироциты, характеризуются способностью к захвату йода. Для него характерен медленный рост и достаточно позднее метастазирование. На отдаленном этапе опухолевой прогрессии клетки метастазов могут терять дифференцировку и способность к захвату йода. Редко встречающийся медуллярный рак щитовидной железы происходит из С-клеток, продуцирующих кальцитонин; этот рак характеризуется ранним метастазированием и плохим прогнозом. Наихудший прогноз имеет казуистически редко встречающийся недифференцированный анапластический рак щитовидной железы (табл. 3.32).

Табл. 3.32. Рак щитовидной железы


Эпидемиология

В целом рак щитовидной железы является относительно редким заболеванием. На него приходится менее 1 % раков всех локализаций и менее 0,5 % смертей от рака. Частота новых случаев рака щитовидной железы составляет 0,5-10 случаев на 100 000 населения в год. В США ежегодно диагностируется 18 000 случаев рака щитовидной железы, от которого каждый год умирает 1200 человек. В большинстве случаев рак щитовидной железы диагностируется при обследовании пациентов с узловым зобом (п. 3.8). Как указывалось, в этиологической структуре узлового зоба на РЩЖ приходится 1-4 % случаев. Распространенность папиллярных микрокарцином (диаметр <1 см), являющихся случайными находками при плановом гистологическом исследовании ткани щитовидной железы, удаленной по поводу других заболеваний, достигает 10-20 % случаев, при этом клиническое значение таких опухолей ограничено. рак щитовидной железы, как правило, выявляется в возрасте 40-50 лет, редко у детей и подростков. В целом у женщин встречается чаще (2:1 - 3:1), но в пожилом и старческом возрасте относительная доля мужчин несколько выше (табл. 3.33).

Табл. 3.33. Эпидемиология рака щитовидной железы


Клинические проявления

В настоящее время подавляющее большинство рак щитовидной железы диагностируется при ТАБ в рамках обследования пациентов с узловым зобом, который выявляется при пальпации или при УЗИ ЩЖ. Особенности отдельных гистологических вариантов рака щитовидной железы представлены в табл. 3.34.

Табл. 3.34. Особенности клинической картины отдельных гистологических вариантов рака щитовидной железы

При изучении анамнеза и клинической картины пациентов, проходящих обследование по поводу узлового зоба, следует обращать внимание на следующие признаки, которые повышают вероятность того, что обнаруженный узел щитовидной железы является раком:

• облучение головы и шеи в анамнезе;

• медуллярный рак или МЭН-2 у родственников;

• возраст моложе 20 или старше 70 лет;

• мужской пол;

• быстрый рост узлового образования;

• плотная или твердая консистенция узла;

• шейная лимфаденопатия;

• несмещаемость узлового образования;

• постоянная охриплость, дисфония, дисфагия или одышка.

Весьма редко рак щитовидной железы, особенно высокодифференцированный, манифестирует отдаленными метастазами; в ряде случаев в начале

выявляется шейная лимфаденопатия, после чего при УЗИ обнаруживается рак щитовидной железы.

Диагностика

Основными методами первичной диагностики рака щитовидной железы является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) (см. п. 3.8) и УЗИ щитовидной железы. Большинство раков щитовидной железы имеет достаточно четкие цитологические критерии диагностики. Исключение составляет фолликулярный рак, который по цитологической картине невозможно отличить от фолликулярной аденомы. Диагностика МРЩЖ, кроме ТАБ, базируется на определении уровня кальцитонина как базального, так и стимулированного (на фоне введения пентагастрина, глюконата кальция). При МРЩЖ на фоне введения этих стимуляторов происходит значительное повышение уровня кальцитонина. Функция щитовидной железы при раке щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев не нарушена.

Дифференциальная диагностика

См. п. 3.8.

Лечение

Лечение ВДРЩЖ базируется на четырех основных принципах (рис. 3.32):

1. Тиреоидэктомия с удалением, в зависимости от распространенности процесса, того или иного объема шейной клетчатки с лимфатическими узлами.

2. После тиреоидэктомии - терапия радиоактивным 131I, направленная на ликвидацию всех клеток щитовидной железы (нормальных, опухолевых) и потенциально возможных метастазов.

3. Супрессивная терапия L-T4, направленная на поддержание сниженного уровня ТТГ, который является стимулятором роста и пролиферации тироцитов (нормальных и опухолевых).

4. Динамическая оценка основного маркера рецидива высокодифференцированного рака щитовидной железы - тиреоглобулина, который продуцируется как нормальными, так и опухолевыми клетками. Наряду с оценкой уровня тиреоглобулина периодически пациенту проводится сцинтиграфия всего тела с 123I или 131I, которая позволяет визуализировать йоднакапливающую ткань (метастазы); исследование проводится после предварительной отмены L-T4 на фоне повышенного уровня ТТГ, который стимулирует захват йода клетками опухоли. О рецидиве опухоли свидетельствуют повышение уровня тиреоглобулина и появление данных за местный рецидив, или отдаленные метастазы по результатам сцинтиграфии.


Рис. 3.32. Алгоритм лечения и наблюдения пациентов с высокодифференцированным раком щитовидной железы

При МРЩЖ показано проведение экстирпации щитовидной железы с проведением комбинированной шейной лимфаденэктомии. При выявлении у членов семей больных семейной формой МРЩЖ или МЭН-2 характерной мутации RET протоонкогена в ряде случаев рассматривается вопрос о профилактической тиреоидэктомии, даже при отсутствии данных за МРЩЖ. При выявлении анапластического рака показана операция аналогичного объема.

Прогноз

При высокодифференцированном раке щитовидной железы - хороший. Даже в случае наличия отдаленных метастазов, которые накапливают 131I, проведение систематического лечения (тиреоидэктомия + терапия 131I + супрессивная терапия L-T4) обеспечивает более чем 95 % 10-летнюю выживаемость. Наихудший прогноз при анапластическиом раке: средняя продолжительность жизни с момента диагностики - 6 месяцев, 5-летняя выживаемость - 7 %.

Эндокринология : учебник. И.И. Дедов - 2009. - 432 с.: ил.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей. "УЗИ анатомия щитовидной железы и эхоструктурные изменения"

Обучающее видео для цикла профессиональной переподготовки врачей по специальности «Ультразвуковая диагностика». Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта. Кафедра фундаментальной медицины. Учебный фильм профессора В.А. Изранова.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "УЗИ при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата" Н.В.Терещенко.

УЗИ при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата самый информативный метод диагностики любого вида патологии суставов. Не требует никакой подготовки, исключается радиоактивное облучение пациента, диагноз ставится на более ранних этапах и сразу во время проведения обследования (не нужно ждать заключения несколько часов или приезжать за ним на следующий день). Имеется возможность динамического наблюдения в процессе лечения и выздоровления пациента.

Показания к проведению УЗИ суставов:

1. Травмы различного генеза для выявления наличия жидкости в суставе, повреждений мышц, связок, сухожилий, менисков, надкостницы.

2. Острые хронические воспалительные заболевания суставов ревматической и неревматической природы.

3. Синовиты различного происхождения для определения эхоструктуры и количества жидкости, наличия инородных тел, состояния синовиальной оболочки.

4. Деформирующие остеоартрозы.

Способы лечения больных с повреждениями и заболеваниями опорно – двигательного аппарата

Способы лечения больных с повреждениями и заболеваниями опорно-двигательного аппарата подразделяются на две основные группы: консервативные и оперативные.

К консервативным методам относятся:

1) транспортная иммобилизация (проволочные шины типа Крамера, фанерные шины типа Дитерихса для иммобилизации бедра, импровизированные шины и аутоиммобилизация);

2) мягкие и гипсовые повязки;

3) скелетное вытяжение; вытяжение за кожу;

4) манжеточное вытяжение; компрессионно-дистракционный метод лечения с помощью аппаратов Илизарова, Волкова-Оганесяна и др.;

5) блокады;

6) протезирование и аппаратотерапия;

7) фармакотерапия;

8) физиотерапия;

9) гипербарическая оксигенация;

10) ЛФК, массаж, иглорефлексотерапия.

К оперативным методам лечения относятся:

1) открытая репозиция отломков;

2) открытый и закрытый внесуставной остеосинтез;

3) операции на мышцах, сухожилиях и связках;

4) трансплантация кости;

5) ампутации конечностей;

6) реконструктивные операции;

7) операции на суставах (синовэктомия; артропластика; резекция сустава; эндопротезирование; артродезирование).

1. Твердые и отвердевающие повязки

Повязка – это комплекс средств, предназначенных для защиты раны от вредного воздействия внешней среды (защитные повязки); удержания перевязочного материала на поверхности тела (фиксирующие повязки); образования гемостаза в поверхностных венах (давящие повязки); обеспечения иммобилизации части тела (обездвиживающие, транспортные или лечебные повязки); создания тяги за конечность или голову (вытягивающие повязки); исправления порочного положения конечности, головы или туловища (корригирующие повязки).

Твердые, или удерживающие, повязки – это стандартные шины, аппараты и подручный фиксирующий материал, предназначенный для придания неподвижности больной части конечности. Применяются при переломах костей конечностей для транспортной или лечебной иммобилизации, но могут быть использованы и при воспалительных заболеваниях, после операции на костях и суставах.

Шинные повязки, или шины, делятся на две группы: фиксационные (простые) и экстензионные (аппараты).

Фиксационные шины являются стандартными и предназначены чаще для транспортной иммобилизации конечностей: шина Дитерихса и Томаса-Виноградова для бедра, проволочные лестничные шины Крамера, сетчатые, фанерные (лубки) и др.

Экстензионные шины создают неподвижность конечности с одновременным вытяжением (лечебные металлические шины, аппараты).

Гипсовые повязки относятся к группе отвердевающих повязок и готовятся из сернокислого кальция, который втирают в бинты из гигроскопической марли. В настоящее время используются уже готовые бинты.

В травматологическом отделении выделяется специальная комната для наложения и снятия гипсовых повязок, которая оборудуется специальным инвентарем и инструментарием.

Правила наложения гипсовой повязки

Гипсовые бинты или приготовленные лонгеты замачивают в тазу с теплой водой.

По окончании выделения пузырей бинт извлекают и отжимают от воды, сдавливая его с боков.

Перед наложением гипсовой повязки кожа конечности смазывается вазелином или на нее надевается хлопчатобумажный чулок. Наложенную гипсовую повязку тщательно моделируют, затем покрывают мягким бинтом.

Для иммобилизации конечности при переломе гипсовая повязка накладывается, как правило, бесподкладочная, в остальных случаях на выступающие участки конечности накладываются ватно-марлевые прокладки (подкладочная повязка). Раскатывание гипсового бинта производится без натяжения, чтобы не вызвать сдавления конечности. Для прочности повязки бывает достаточно 5–6 слоев. Края наложенной и отмоделированной гипсовой повязки обрезают и замазывают гипсовой кашей.

После наложения повязки в течение 2 суток следят за состоянием конечности. При обнаружении цианоза, похолодания, отека гипсовую повязку разрезают гипсовыми ножницами или специальной пилой и раздвигают края.

Виды гипсовых повязок

Циркулярная (сплошная) повязка применяется для иммобилизации конечности и туловища при переломах.

Тутор (гильза) накладывается на сустав или отдельный сегмент конечности для придания покоя и иммобилизации. Он может быть съемным и несъемным.

Лонгетно-циркулярная повязка представляет собой лонгету, которая фиксируется циркулярными гипсовыми бинтами.

Лонгетная повязка накладывается на конечность и может быть тыльной (задней), ладонной (передней) и U-образной.

Повязки целевые: окончатая и мостовидная – для лечения ран; повязки с распоркой – для надежной фиксации конечности в положении отведения.

Шарнирно-гипсовая повязка – для разработки движений в суставе.

Повязки в зависимости от места наложения (локальные): ошейники, торакокраниальная, торакобрахиальная, корсеты, кроватки, кокситная и гонитная гипсовые повязки.

Фиксирующие гипсовые повязки при врожденных деформациях и родовых повреждениях: полужесткий воротник – при врожденной мышечной кривошее; этапная повязка – для исправления врожденной косолапости или при врожденном плоскостопии.

В правила снятия гипсовой повязки входят подбор специального инструмента (такого как гипсовые ножницы, пилки, ножи, электропила) и подготовка гипсовой повязки (смачивание линии разреза гипсовой повязки гипертоническим раствором поваренной соли).

2. Протезирование и аппаратотерапия

Современное протезирование позволяет восстановить утраченные или нарушенные функции опорно-двигательных органов с помощью различных механических устройств и приспособлений.

Протезирование в ортопедии подразделяется на анатомическое и лечебное.

Анатомическое протезирование направлено на анатомическое или функциональное замещение и восполнение отсутствующей конечности протезом в целях самообслуживания или возвращения пострадавшего к трудовой деятельности.

Процесс протезирования включает в себя следующие этапы: определение уровня и метода ампутации, укрепление мышц и восстановление движений в суставах, применение учебно-тренировочных протезов и изготовление постоянного протеза.

Непременное условие подготовки к протезированию – это укрепление мышц и восстановление движений в суставах.

Учебно-тренировочный протез имеет шарнирные соединения и стопу, что позволяет проводить подготовку к постоянному протезированию, способствует укреплению мышц культи и формирует культю.

К общим противопоказаниям к протезированию относятся: тяжелое и ослабленное состояние больного, гиподинамия, тяжелые сердечнососудистые заболевания, почечные отеки и др.

Местные противопоказания – свежий неокрепший послеоперационный рубец, воспалительные процессы в культе, контрактура суставов, недостаточная сформированность культи.

Виды протезов. При изготовлении постоянного протеза предъявляются специальные требования к культе конечности.

Культя должна иметь коническую форму, быть безболезненной и подвижной, а кожный рубец – мягким и не спаянным с подлежащими тканями.

Конструкция постоянного протеза должна характеризоваться определенной прочностью, малым весом и косметичностью.

Для нижних конечностей протезы должны быть устойчивыми, не затрудняющими ходьбу и сидение, а протезы для верхних конечностей – иметь приспособление для схватывания предметов.

Приемная гильза протеза для культи может быть мягкой или жесткой. Важными деталями протеза являются шарниры, создающие возможность движения на уровне больших суставов и его крепления.

Протезы подразделяются на косметические, активно-косметические и рабочие.

Этап обучения пользования готовым протезом проводится индивидуально по специальной программе для каждого вида протезирования.

Внутреннее протезирование (эндопротезирование) направлено на частичное или полное анатомическое замещение или восполнение элементов опорно-двигательного аппарата.

К эндопротезам относят тотальные или полусуставные эндопротезы для тазобедренного, коленного и других суставов, а также для отдельных костей.

Лавсанопластика и лавсанодез используются при оперативном лечении вывихов плеча и ключицы, разрыве сухожилия длинной головки и дистального сухожилия двуглавой мышцы плеча, ахиллового сухожилия, кольцевидной связки лучевой кости и лучелоктевой связки дистального лучелоктевого сустава, неосложненных переломах позвоночника, поперечном плоскостопии.

Лечебное протезирование направлено на применение ортопедических изделий и приспособлений в целях профилактического или лечебного воздействия на элементы опорно-двигательного аппарата при ортопедических заболеваниях и травмах.

К ортопедическим изделиям относятся лечебно-тренировочные протезы, эндопротезы, ортопедические аппараты, корсеты, головодержатели, туторы, лонгеты, супинаторы, ортопедические кроватки и другие приспособления.

Лечебное протезирование должно базироваться на основных ортопедических методах лечения, таких как:

1) создание покоя конечности на время острого инфекционного или посттравматического воспаления;

2) профилактика деформаций после корригирующего, консервативного или оперативного лечения;

3) устранение деформаций с помощью ручной коррекции и этапных гипсовых повязок с последующим переходом на ортопедическое протезирование;

4) кинезотерапия с помощью функциональных аппаратов.

Аппаратотерапия применяется для профилактики и лечения деформаций опорно-двигательного аппарата после перенесенных заболеваний или травм (как-то: полиомиелит, спастические параличи, повреждения спинного мозга после оперативных вмешательств и др.).

Лечебно-тренировочные протезы – это беззамковые аппараты, создающие возможность фиксации коленного сустава при стоянии и свободного движения при ходьбе, что способствует тренировке мышц при вялых и спастических параличах нижних конечностей, после повреждения спинного мозга и периферических нервов.

Разгружающие аппараты назначаются при замедленной консолидации переломов и ложных суставов бедра и голени, при болезненных артрозах и воспалительных процессах.

Корсеты по своему назначению могут быть фиксирующими и корригирующими.

Фиксирующие корсеты применяются при заболеваниях и повреждениях позвоночника – остеохондрозах позвоночника с болевыми синдромами, опухолевых и воспалительных процессах в позвоночнике.

Фиксирующие реклинирующие корсеты применяются при туберкулезном спондилите тогда, когда специфический процесс в позвоночнике затухает и отсутствуют признаки сдавления спинного мозга.

Реклинирующий корсет применяется при переломах позвоночника у детей и у взрослых после 2-месячного постельного режима в стационаре.

Лечебные корсеты, применяемые при сколиозе, должны корригировать, разгружать позвоночник и способствовать укреплению мышечного корсета.

Иммобилизация разгрузки и коррекция шейного отдела позвоночника при повреждениях и некоторых заболеваниях шейного отдела позвоночника (переломах и повреждениях, последствиях травмы, остеохондрозах, опухолях, кривошее и др.) могут быть достигнуты с помощью головодержателя, изготовленного из вспененного полиэтилена. Он отличается легкостью и упругой эластичностью (каркасностью), влагопоглощаемостью и теплоизоляцией.

Туторы из гипса или синтетических материалов изготовляются с учетом вида травмы или заболевания, а также функционально-выгодного положения того или иного сустава при повреждениях конечностей, после оперативных вмешательств, при воспалительных процессах, артрозах и других заболеваниях, когда конечность необходимо удержать в корригированном положении.

Деротационный сапожок применяется при иммобилизации тазобедренного сустава при медиальных переломах шейки бедра.

Супинаторы корригирующего типа для стоп применяются при продольном и поперечном плоскостопии и деформирующих артрозах суставов стоп, а подпяточники – при пяточных шпорах.

В случаях сочетания плоскостопия с пяточными шпорами больным назначается ортопедическая обувь.

При вальгусной деформации больших пальцев стоп и молоткообразных пальцах разработан консервативный метод лечения с помощью пластмассовых вкладок-корректоров, исправляющих деформацию пальцев или стопы.

3. Повреждение мягких тканей органов опорно-двигательного аппарата

К повреждениям мягких тканей опорно-двигательного аппарата относятся ушибы, сдавления, растяжения, разрывы и ранения.

Ушиб

Ушибом называется закрытое повреждение тканей и органов без нарушения целостности кожных покровов, возникшее в результате прямого механического воздействия. Ушибы происходят вследствие удара открытых частей тела (чаще – конечности и голова) о твердый предмет.

Патогенез. При ушибе мягких тканей повреждаются кровеносные сосуды, вследствие чего возникают кровоизлияния в ткани и полости суставов.

В зоне ушиба развиваются внутрикожные, подкожные, подфасциальные кровоизлияния, которые иногда приводят к сдавлению сосудов, нервов и мышц.

В последующем гематома рассасывается, подвергается соединительно-тканной организации.

Ушиб мягких тканей сопровождается повреждением нервных окончаний.

Нарушение кровоснабжения и иннервации травмируемых тканей обусловливает местное асептическое воспаление.

Клиника. Тяжесть и характер повреждения при ушибах кожи и подлежащих тканей (подкожной клетчатки, сосудов, мышц, надкостницы) зависят от воздействующей силы и точки приложения. В месте повреждения возникают боль, припухлость, кровоподтек, нарушается функция поврежденной конечности. Кровоподтек достигает своего наибольшего размера на 2-3-й день, затем начинается изменение цвета «синяка»: от синего до сине-багрового, зеленоватого и желтого.

Уменьшаются припухлость и боль, восстанавливается функция поврежденной конечности.

В некоторых случаях ушиб приводит к образованию гематомы или гемартрозу.

Обширные гематомы могут сопровождаться повышением температуры тела. Отсутствие периферического пульса и нарушение чувствительности в дистальных отделах конечности являются признаками сдавления гематомой сосудисто-нервного пучка. В посттравматическом периоде кровоизлияния могут осложняться гнойным воспалением.

В ряде случаев ушибы сопровождаются подкожными разрывами мышц и сухожилий.

Диагностика нетрудна, однако всегда необходимо исключить более тяжелые повреждения, особенно переломы костей, для чего рекомендуется проводить контрольную рентгенографию.

Лечение ушибов мягких тканей зависит от характера повреждения.

При легких ушибах назначается местное применение холода в течение первых 2 суток, затем – тепловые процедуры: теплые ванночки (37–39 °C). Горячая ванночка с температурой воды выше 40 °C приводит к увеличению отека и усилению болей.

При более тяжелых ушибах, особенно в области суставов, поврежденной конечности придается покой с помощью давящей повязки, косынки, шины, возвышенного положения.

При напряженной подкожной гематоме выполняют ее пункцию толстой пункционной иглой с соблюдением всех правил асептики.

Подногтевую гематому удаляют путем точечной перфорации ногтевой пластинки посредством инъекционной иглы. Со второго дня назначаются УВЧ, соллюкс, парафин. В случае абсцедирования гематомы проводятся ее вскрытие и открытое ведение с дренажем.

Образовавшиеся гематомы или гемартрозы, не поддающиеся рассасыванию, следует пунктировать с последующим наложением давящей повязки.

При гемартрозах после пункции сустава с последующей его иммобилизацией в течение 10–14 дней назначают физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру и массаж. После повторных пункций в полость сустава или гематомы рекомендуется ввести 10–20 мл 1%-ного раствора новокаина с добавлением гидрокортизона в количестве 25 мг или протеолитического фермента трипсина, хемотрипсина или хемопсина – 10 мг.

Сдавление

Сдавление – это повреждение, при котором анатомическая непрерывность сдавленных тканей не нарушается, но вследствие длительности действия травмирующей силы в них развиваются дистрофические изменения, ведущие к быстрому отеку поврежденного участка конечности, а при обширности повреждения – к интоксикации организма продуктами распада, так называемому травматическому токсикозу. Нередко на месте сдавления образуется некроз тканей, ведущий к формированию рубца и ограничению функции конечности.

Клиническая картина при сдавлении ограниченного участка характеризуется, помимо отека, болью, нередко мелкоточечными кровоизлияниями и нарушением функции. Длительное сдавление нервов и сосудов жгутом приводит к парезу или параличу и тромбозу соответствующих нервов и сосудов.

Лечение. Требуются немедленное освобождение конечности от сдавления, наложение эластической давящей повязки, местно – холод, иммобилизация, циркулярная новокаиновая блокада выше места сдавления. После исчезновения острых травматических явлений назначаются тепловые, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, массаж.

Повреждения

Повреждение связок суставов возникает, как правило, при внезапных импульсивных движениях в суставе, значительно превосходящих пределы нормальной подвижности в нем.

Происходит частичный или полный разрыв связки, а иногда и полный отрыв связки от зоны ее прикрепления вместе с костным фрагментом. Наиболее часто встречаются повреждения связок голеностопного, межфаланговых, лучезапястного и коленного суставов. Местно определяются сглаженность контуров сустава, ограничение функции и локальная боль в проекции поврежденных связок.

Голеностопный сустав травмируется чаще других, при этом происходит не «растяжение» связок, а повреждение их волокон различной степени: надрывы, частичные и полные разрывы. Повреждение связок сопровождается разрывом мелких сосудов, что ведет к различной степени кровоизлияниям в мягкие ткани в месте разрыва или в полость сустава.

Клинически определяются локальная болезненность на уровне суставной щели, отечность, кровоподтек, неустойчивость в суставе.

Диагноз повреждения связок ставится на основании анамнеза и клинических данных: подвернулась стопа или голень, был слышен хруст или возникла резчайшая боль в суставе.

При постановке диагноза повреждения связок голеностопного сустава пользуются следующими определениями:

1) легкое повреждение связок предполагает надрыв единичных волокон, функция страдает мало и болезненность незначительна;

2) повреждение связок средней тяжести определяется частичным разрывом связок и характеризуется ограничением функции голеностопного сустава из-за болей, хромотой, припухлостью и кровоподтеком;

3) тяжелое повреждение связок отмечается при разрыве связок латеральной или медиальной группы и обусловлено потерей функции вследствие отрыва связки, резкой болезненностью, деформацией сустава.

Необходимо исключить повреждение кости выполнением контрольной рентгенографии.

Лечение зависит от степени повреждения связок.

При легком повреждении достаточно бывает провести орошение хлорэтилом болезненного участка и наложить на сустав марлевую восьмиобразную повязку.

При повреждении средней тяжести необходимо произвести блокаду болезненного участка 10 мл новокаино-спиртовой смеси (9 мл 1%-ного раствора новокаина и 4 мл 96 %-ного спирта). На сустав накладывается давящая повязка. Через 5–7 дней начинают тепловые процедуры и массаж.

При тяжелом повреждении выполняется новокаино-спиртовая блокада, вводятся ферменты или гидрокортизон и накладывается гипсовая лонгета на 30 дней. После снятия лонгеты назначаются тепловые процедуры, ЛФК и массаж, в последующем – длительное ношение эластического тутора. При неустойчивости в голеностопном суставе рекомендуются ношение ортопедической обуви (пожилым людям) или оперативное лечение, направленное на восстановление связок сустава.

При подозрении на полный разрыв связок производят иммобилизацию конечности и пострадавшего направляют в стационар.

Повреждение связок коленного сустава

Клиника: боль, припухлость, кровоподтек, нарушение функции, однако для каждой связки при ее повреждении характерен особый клинико-диагностический признак.

Диагностика стабильности боковых связок. Врач одной рукой фиксирует бедро полностью разогнутой ноги больного, другой рукой захватывает голеностопный сустав и отводит голень кнутри и кнаружи.

При разрыве внутренней боковой связки коленного сустава отмечается излишняя наружно-боковая подвижность голени, при неполном разрыве в острых случаях – боль, чаще всего в местах прикрепления.

При изолированном повреждении крестообразных связок наблюдается симптом «выдвижного ящика». Он сводится к возможному пассивному смещению голени назад (симптом «заднего выдвижного ящика») при разрыве задней связки и кпереди (симптом «переднего выдвижного ящика») – при разрыве передней. Симптом проверяется в положении сгибания до угла 90°. В первом случае этот симптом истинный, а во втором – ложный.

Больные с повреждением связок коленного сустава подлежат стационарному лечению. Первая помощь при повреждении ограничивается орошением хлорэтилом и иммобилизацией сустава транспортной шиной.

В стационаре после контрольной рентгенографии производится пункция коленного сустава под край приподнятого жидкостью надколенника или в область верхнего заворота изнутри или снаружи, эвакуируется излившаяся в сустав кровь, вводится раствор новокаина с ферментами или гидрокортизоном и накладывается циркулярная гипсовая повязка на 4–5 недель. Затем назначаются лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры и ношение эластического тутора.

Если после снятия гипсовой повязки обнаруживается неустойчивость в коленном суставе, проводится операция, направленная на восстановление или пластику поврежденных связок.

Повреждение сухожилий является следствием непосредственного удара по напряженному сухожилию или резкого движения сегмента конечности.

Может быть полным или частичным. Чаще всего повреждаются сухожилия разгибателей пальцев кисти, четырехглавой мышцы бедра и пяточное (ахиллово) сухожилие при ранении. Иногда происходят и закрытые (подкожные) их разрывы.

Клиника. Признаками повреждения сухожилия являются его дефект (западение тканей в проекции сухожилия), резкая болезненность и отсутствие активных движений в суставе. При открытых повреждениях о возможном нарушении целостности сухожилия свидетельствует локализация раны.

При повреждении сухожилия нарушается функция сгибания или разгибания в зависимости от вида сухожилия (пальцев, кисти, длинной головки двуглавой мышцы плеча, ахиллова сухожилия, четырехглавой мышцы бедра).

Неотложная помощь при открытом повреждении заключается в остановке кровотечения и наложении асептической повязки.

Первая помощь: иммобилизация конечности гипсовой лонгетой (шиной) в положении, обеспечивающем сближение концов сухожилия (например, максимальное подошвенное сгибание стопы и сгибание голени при травмах ахиллова сухожилия), введение анальгетиков и направление больного в стационар.

Лечение должно быть направлено на восстановление целостности сухожилия, которое сшивается во время хирургической обработки раны. Если рана размозженная и загрязненная, то сшивание сухожилия переносится на период после заживления раны (через 1–1,5 месяца).

Техника операции. Проводится первичная хирургическая обработка раны и, если с момента ранения прошло не более 10 ч, накладывается первичный сухожильный шов. Обычно применяют шелковый шов по Кюнео с фиксирующим швом на центральный конец сухожилия по Беннелу-Долецкому. При повреждении сухожилий сгибателей пальцев кисти сшивается только сухожилие глубокого сгибателя. Сухожилие поверхностного сгибателя иссекается. Обязательна иммобилизация гипсовой лонгетой на 3 недели в положении, уменьшающем натяжение сухожилия.

К повреждениям мышц относятся разрывы, которые сопровождаются повреждением фасции и образованием гематомы. Чаще повреждаются двуглавая мышца плеча, икроножная и четырехглавая мышцы бедра.

На месте полного разрыва мышцы образуется впадина, при частичном разрыве – углубление. Нарушается функция конечности.

Лечение. В случае свежего разрыва мышцы проводится операция – сшивание концов мышцы матрацными швами. При неполном разрыве мышцы конечность иммобилизуется гипсовой лонгетой в положении максимального расслабления поврежденной мышцы на 2–3 недели, затем назначаются массаж и ЛФК.

Повреждение магистральных кровеносных сосудов чаще возникает при открытых травмах, но может происходить и при тяжелых ушибах, переломах.

Симптомы. При закрытом повреждении отмечаются внутритканевое кровоизлияние, иногда пульсирующая гематома, острое нарушение кровообращения (бледность кожи, похолодание и гипостезия конечности, боль, отсутствие пульса).

Повреждение сосуда при ранении сопровождается наружным кровотечением. Однако кровотечение может вскоре остановиться вследствие спазма сосуда, подворачивания интимы внутрь и образования тромба.

Неотложная помощь в зависимости от вида кровотечения (венозное или артериальное) направлена на выполнение временной и окончательной его остановки.

К временным способам остановки кровотечения относятся: прижатие артерии пальцем (кулаком), максимальное сгибание поврежденной конечности в суставе, наложение давящей повязки, тугая тампонада раны, если кровотечение возникает из вен, наружных капилляров или из небольших артериальных сосудов.

При сильном артериальном кровотечении используют наложение кровоостанавливающего жгута (пелота), наложение кровоостанавливающего зажима в ране и лигирование сосуда.

Окончательная остановка кровотечения достигается перевязкой сосуда или наложением сосудистого шва. Как наиболее простой и доступный чаще всего накладывается ручной сосудистый шов, который выполняется атравматическими иглами с использованием специального шовного материала. Рана не зашивается. Больной срочно отправляется в сосудистый центр, где ему накладывается сосудистый шунт и производится транспортная иммобилизация. Вводятся антибиотики и антикоагулянты.

Повреждение периферических нервов чаще является сопутствующим повреждением при переломах длинных трубчатых костей или при ранении мягких тканей.

Симптомы. Полное или частичное нарушение периферических нервов сопровождается нарушением проводимости двигательного, чувствительного и вегетативного импульсов.

При повреждении лучевого нерва (на уровне средней трети плеча) характерны двигательные расстройства: паралич мышц, разгибающих кисть и большой палец, нарушение супинации, ослабление сгибания в локтевом суставе. Отмечается нарушение кожной чувствительности на радиальной половине тыла кисти и основных фаланг первых 2–5 пальцев. Развивается атрофия мышц межпальцевого промежутка.

При повреждении локтевого нерва III, IV, V пальцы кисти принимают «когтевидное» положение. Нарушается сгибание основных и ногтевых фаланг IV и V пальцев.

Разведение и приведение пальцев вследствие паралича межкостных мышц невозможно. Хватательная функция кисти нарушена. В связи с параличом приводящих мышц большого пальца приведение его затруднено.

Изменена кожная чувствительность в ульнарной половине кисти.

При повреждении срединного нерва нарушается способность пронировать предплечье, противопоставлять и сгибать большой палец.

Наступает атрофия мышц тенора, вследствие чего кисть принимает вид обезьяньей лапы. Нарушается кожная чувствительность в зоне первых 21/2 пальцев с ладонной поверхности и в зоне ногтевых фаланг 31/2 пальцев.

При повреждении седалищного нерва парализуются мышцы стопы и частично голени.

Нарушается сгибание голени. Кожная чувствительность изменена по наружной поверхности голени и стопы. Рефлекс с ахиллова сухожилия утрачен.

При повреждении бедренного нерва возникает паралич четырехглавой мышцы бедра, что приводит к нарушению разгибания голени. Кожная чувствительность изменена по передней поверхности бедра, внутренней поверхности голени и стопы.

При повреждении малоберцового нерва парализуются мышцы, осуществляющие тыльное сгибание и отведение стопы. Стопа отвисает. Кожная чувствительность нарушается по наружной поверхности нижней трети голени и на тыле стопы.

При повреждении большеберцового нерва нарушается функция мышц, сгибающих стопу и пальцы. Мышцы задней группы голени атрофируются. Образуется пяточная стопа. Пальцы находятся в когтеобразном положении.

Рефлекс с ахиллова сухожилия не возникает. Кожная чувствительность нарушена на подошвенной поверхности стопы и задней поверхности голени.

Лечение. Выбор метода лечения зависит от характера повреждения нерва. При сдавлении, травмировании и частичном разрыве нерва применяется консервативное лечение: покой первые дни, затем массаж, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, прозерин, витамины группы В. Необходима профилактика ортопедических деформаций. При полном перерыве нерва прибегают к операции.

Выбор метода лечения зависит от степени поражения и от времени, прошедшего после травмы. Так, при ножевом ранении, сопровождаемом пересечением нерва, показаны ревизия раны и шов нерва.

При загрязненных и нагноившихся ранах нерв не сшивается, а операция проводится после заживления раны и ликвидации воспалительного процесса. В случаях, когда перелом сопровождается полным перерывом нерва, показаны металлоостеосинтез и шов нерва.

Техника сшивания нерва. Выделяют и освежают острым лезвием концы поврежденного нерва, затем их сближают и сшивают за периневрий 4–6 узловатыми тонкими капроновыми швами, оставив между концами диастаз в 1 мм. По окончании операции накладывается иммобилизация на 3 недели.

Ранения мягких тканей

К ранениям мягких тканей относятся ранения кожи, слизистой оболочки, глубоколежащих тканей (подкожной клетчатки, мышц и др.), а также сухожилий, сосудов и нервов. В результате нарушения целостности кожи происходит микробное загрязнение раневой поверхности, что может привести к развитию банальной или анаэробной инфекции.

Классификация ранений мягких тканей

Резаные раны возникают в результате непосредственного воздействия острого оружия на поверхность кожи. Образуются ровные гладкие края раны, зияние которой определяется эластичностью тканей и направлением линии разреза. Одновременно могут повреждаться сосуды, нервы, мышцы и сухожилия.

Рубленые раны образуются при опускании острого оружия на кожу под углом. Края раны оказываются разошедшимися и зазубренными.

Колотые раны – результат глубокого проникновения острого тонкого инструмента. Возможно ранение полостей или суставов. Вследствие небольшого поперечника ранящего орудия и малого диаметра раневого канала края раны быстро склеиваются.

Ушибленные раны возникают в том случае, если какая-нибудь часть тела вступает в контакт с жестким препятствием и имеется твердая опора в виде костей черепа или другой кости.

Раздавленные, размозженные раны образуются вследствие воздействия тупого орудия с широкой поверхностью при противопоставлении твердой опоры. Эти раны имеют рваные края.

На участке кожи нарушается питание. При попадании кожи между жесткими поверхностями происходит ее сильное повреждение, возникает некроз.

Укушенные раны. Вследствие укуса животным или человеком в рану могут поступать высоковирулентные возбудители раневой инфекции. На этом основании не следует пренебрегать даже небольшими укушенными ранами.

Крысы, мыши, кошки, собаки и лисицы являются переносчиками тяжелого инфекционного заболевания – бешенства. Змеиные укусы из-за возможного развития параличей (в результате действия нейротоксина) и гемолитических осложнений особенно опасны.

Укусы насекомых вызывают местный отек, покраснение и центральный некроз в месте укуса. Иногда возникает воспаление с абсцедированием.

Огнестрельные ранения могут быть сквозными или слепыми. Пулевые раны более тяжелые и чаще приводят к летальному исходу, чем осколочные. Минно-взрывные ранения сопровождаются множественными раздробленными переломами, прежде всего костей стопы и нижней трети голени, массивными отслойками мышечных групп и обнажением кости на большом протяжении, часто носят сочетанный характер вследствие общего воздействия взрывной волны значительной интенсивности на организм пострадавшего.

Разделение ран на асептичные и бактериально загрязненные условно, поскольку даже хирургические раны содержат микроорганизмы в большем или меньшем количестве.

Раны могут быть одиночными и множественными. Следует различать также сочетанные раны, когда один ранящий агент повреждает несколько органов. При повреждении химическими или радиоактивными агентами следует говорить о комбинированном поражении.

По отношению к полостям ранения подразделяют на проникающие и непроникающие.

Могут быть с повреждением и без повреждения внутренних органов, костей, суставов, сухожилий, мышц, кровеносных сосудов и нервов.

Диагностика. При ранах мягких тканей определяются:

1) точная локализация, форма, состояние краев раны, ее размеры (три измерения), направление раневого канала;

2) вид и интенсивность кровотечения;

3) признаки раневой инфекции;

4) наличие или отсутствие повреждения сосудов, нервов, сухожилий, мышц, костей, суставов.

Первая помощь при ранении направлена на остановку и предупреждение микробного загрязнения и развитие инфекции.

При любых ранах вводится противостолбнячная сыворотка в количестве 3000 АЕ по Безредко.

Амбулаторному лечению подлежат поверхностные небольшие раны, не проникающие в полости тела, не сопровождающиеся повреждением крупных сосудов и нервов, сухожилий и костей.

Раны резаные и рубленые с ровными краями не подлежат хирургической обработке.

В амбулаторных условиях производят первичную хирургическую обработку (ПХО) поверхностных ран с размозженными, рваными, неровными краями и сильно загрязненных землей.

Вне зависимости от степени загрязнения раны соблюдение принципов асептики при первичной хирургической обработке обязательно. Сначала проводится обработка окружности раны. Сбривают волосы в окружности раны, кожу отмывают от грязи и крови тампонами, смоченными бензином, 0,5 %-ным раствором нашатырного спирта или мыльной водой с последующим высушиванием и двукратным смазыванием раствором йода, йодонатом или другим антисептиком.

Операционное поле изолируется стерильными салфетками или полотенцем.

В амбулаторных условиях применяют местную инфильтрационную анестезию 0,25 %-ным или 0,5 %-ным раствором новокаина с антибиотиками или проводниковую анестезию (на пальцах), реже – внутрикостную.

Понятие «радикальность первичной хирургической обработки» определяет соблюдение определенных требований:

1) широкое рассечение раны, в основном выходного отверстия, с экономным иссечением краев поврежденной кожи, превращение ее в своеобразный зияющий кратер, дающий доступ к глубоким очагам повреждения и обеспечивающий наилучшие условия для процессов биологического самоочищения;

2) декомпрессивная фасциотомия основных костно-фасциальных футляров на всем протяжении поврежденного сегмента, а при необходимости – и проксимального;

3) ревизия раневого канала и всех раневых карманов с удалением сгустков крови, инородных включений, мелких костных осколков, не связанных с мягкими тканями;

4) иссечение разрушенных и лишенных кровоснабжения тканей, являющихся базой формирования и распространения очагов вторичного некроза в окружности раневого канала вследствие аутокаталитического ферментативного протеолиза;

5) многократное орошение раны растворами антисептиков с аспирацией промывной жидкости;

6) сохранение всех осколков, связанных с надкостницей и мягкими тканями;

7) полноценное дренирование раны;

8) околораневая инфильтрация и парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия;

9) рыхлая тампонада салфетками, смоченными антисептическими жидкостями, водорастворимыми мазями и сорбентами осмотического действия;

10) адекватная иммобилизация поврежденного сегмента конечности.

Ушивание раны следует проводить таким образом, чтобы предотвратить формирование остаточных полостей и карманов в глубине раны. На мышцы и толстую подкожную жировую клетчатку отдельно накладывают кетгутовые швы, а на кожную рану – второй этаж шелковых (капроновых, лавсановых) узловых швов. Между швами на 1–2 суток оставляют обычно выпускник для раневого экссудата.

Если есть угроза развития раневой инфекции (загрязненные раны, поздно произведенная или неполноценная хирургическая обработка, наличие недренирующихся раневых карманов, мацерация кожи, ушибы и кровоизлияния в окружающие ткани и др.), то рану не зашивают, а рыхло тампонируют салфетками, смоченными антисептическим раствором.

Размозженные, ушибленные раны и сильно загрязненные землей, особенно если оставлены ткани сомнительной жизнеспособности, ушивать не следует.

Неушитая рана заживает вторичным натяжением, что приводит к значительному удлинению сроков лечения; формируется широкий, иногда обезображивающий и нарушающий функцию рубец.

Закрытие раны выполняется наложением первичного шва, первично-отсроченного шва, раннего и позднего вторичного шва. Первичный шов раны показан при уверенности в полноценности произведенной ПХО, отсутствии раневых карманов и угрозы развития раневой инфекции.

Наиболее частое осложнение первичного шва – нагноение раны. В этих случаях швы следует срочно снять и обеспечить свободный отток гноя.

В целях ускорения заживления ран и улучшения исходов показано применение первичных отсроченных швов, накладываемых в послеоперационном периоде до развития грануляций, если угроза раневой инфекции миновала.

При обширных огнестрельных ранениях рана оставляется открытой для наложения отсроченного или вторичного шва. Благоприятный эффект оказывает иммобилизация конечности.

При укусах человека в рану попадает микрофлора полости рта и зубов, в том числе аэробные негемолитические стрептококки, анаэробные стрептококки и стафилококки и др. Показаны промывание и хирургическая обработка раны; поврежденному органу по возможности обеспечивают покой (конечности шинируют). Назначают бензилпенициллин в высоких дозах (2,5 млн ед. в/в каждые 6 ч).

При укусах кошек и собак раневую инфекцию часто вызывают Pasteurella multocida и те же представители микрофлоры полости рта и зубов, что и при укусах человека. Показаны промывание и хирургическая обработка раны; поврежденную конечность шинируют.

Назначают бензилпенициллин в высоких дозах (2,5 млн ед. в/в каждые 6 ч) либо амоксициллин (клавуланат) или цефуроксим внутрь.

Пострадавший после оказания ему первой помощи направляется в стационар для проведения профилактического курса лечения против бешенства.

При укусе змеи на конечность накладывают жгут выше раны (не более чем на 30 мин), повязку на рану. Пострадавшего транспортируют в лечебное учреждение, где проводится футлярная новокаиновая блокада выше жгута и вводится антигюрзивная сыворотка.

4. Травматические вывихи

Вывихи могут быть приобретенными в результате травмы или вследствие патологического процесса в суставе и врожденными.

Травматический вывих

Травматический вывих – это стойкое смещение суставных концов костей, ведущее к полному или частичному нарушению их нормального взаимоотношения.

Различают вывихи полные и неполные; свежие (первые 1–3 дня), межуточные (до 3 недель) и застарелые. Вывихи могут быть неосложненными и осложненными, а также открытыми, закрытыми и привычными.

Название вывиха дается по наименованию той кости, которая в суставе расположена дистально. Исключением является позвоночник, в котором вывихнутым считается проксимальный позвонок.

По частоте вывихи плеча составляют 40–58 % среди всех травматических вывихов и занимают первое место среди всех травм.

В зависимости от направления смещения вывихнутого сегмента различают вывихи «передние», «задние», «тыльные», «ладонные», «центральные» и т. п.

Травматические вывихи сопровождаются разрывом суставной капсулы и повреждением окружающих сустав тканей (связок, сосудов, нервов и пр.). Исключение составляет вывих нижней челюсти, при котором суставная капсула только растягивается. В результате разрыва суставной капсулы и кровеносных сосудов образуется значительный кровоподтек. Кровь пропитывает окружающие мягкие ткани и изливается в сустав. Вследствие смещения точек прикрепления мышц возникает нарушение мышечного синергизма.

Быстро развивается стойкая ретракция мышц, что с каждым днем затрудняет вправление вывиха, так как без расслабления мышц вывих вправить невозможно.

Иногда вывих осложняется внутрисуставным переломом, тогда он называется переломовывихом. Своевременное распознавание перелома с помощью контрольной рентгенографии сустава в двух проекциях помогает врачу выбрать правильную тактику вправления, так как вправление вывиха при нераспознанном переломе может привести к серьезным дополнительным повреждениям.

Клиническая картина травматических вывихов наряду с общими признаками (такими как боль, деформация, нарушение функции) имеет достоверные клинические признаки, к которым относятся своеобразная деформация сустава и вынужденное положение конечности.

При наличии симптома пружинящей фиксации вывихнутого сегмента конечности в необычном положении диагноз ставится без сомнения. Решающим в постановке диагноза является обязательное рентгенологическое обследование.

Лечение вывихов включает в себя задачи: вправление вывиха, иммобилизацию конечности, восстановление функции пострадавшего сустава.

Вправление вывиха считается неотложной операцией в связи с тем, что вскоре после травмы, когда еще не наступила патологическая ретракция мышц, репозиция удается без особого труда. В основе вправления лежит способ преодоления мышечной ретракции, которая устраняется с помощью местного или общего обезболивания.

При общем обезболивании во время вправления для полного расслабления мышц вводятся миорелаксанты. Вправление вывиха без обезболивания категорически запрещается, так как грубое преодоление мышечной ретракции приводит к новым дополнительным повреждениям. Вправление производится осторожно, медленно, без грубых манипуляций. Вывихнутый конец кости должен пройти тот же путь, каким он прошел во время вывиха (только в обратном направлении), и встать на свое место. Полное вправление вывиха приводит к восстановлению конфигурации сустава, исчезновению болей и ретракции мышц, к восстановлению движений в суставе.

Однако излишне активные движения могут привести к повторному вывиху, так как фиксирующие сустав компоненты (суставная капсула, связки и другие околосуставные ткани) повреждены.

После вправления вывиха конечность иммобилизуется гипсовой лонгетой в среднефизиологическом положении на срок сращения разорванных тканей (от 5 до 20 дней в зависимости от сустава).

После снятия лонгеты проводится функциональное лечение, направленное на восстановление функции сустава и конечности (ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры).

Вывих нижней челюсти

Вывих нижней челюсти чаще встречается у женщин пожилого возраста во время зевоты, рвоты, т. е. при большом открытии рта.

Признаки: нижняя челюсть смещена вниз и вперед, речь неясная, из открытого рта обильно выделяется слюна. Суставная головка нижней челюсти смещена вперед и прощупывается под скуловой дугой, а на ее обычном месте впереди ушной раковины определяется западание.

Вправление вывиха. Больной сидит на стуле, голова удерживается помощником. Врач, обмотав большие пальцы бинтом, вводит их в рот больного. Кончиками пальцев производит давление на большие коренные зубы, стремясь сместить их вниз, остальными пальцами приподнимает подбородок вверх и смещает кзади. Момент вправления характеризуется щелкающим звуком.

После вправления на 1 сутки на нижнюю челюсть накладывается мягкая фиксирующая повязка, в течение 5 дней рекомендуется не открывать широко рот, не жевать твердую пищу.

Вывихи позвонков

Вывихи позвонков чаще всего встречаются в шейном отделе улиц молодого возраста. Большая подвижность и слабость связочно-мышечного аппарата этого отдела позвоночника являются основой, на фоне которой чрезмерное сгибание его во время падения на голову (например, при ударе о дно водоема) приводит к разрыву связок межпозвонковых суставов, к смещению нижних суставных отростков вышележащего позвонка вперед за верхние суставные отростки нижележащего позвонка.

Возникает сгибательный двусторонний полный сцепившийся вывих в одном из сегментов позвоночника. Могут быть и односторонние вывихи.

Клиническая картина проявляется болью, неустойчивостью головы, деформацией позвоночника, рефлекторным напряжением мышц, приводящим к типичному вынужденному положению головы, повреждением спинного мозга с явлениями пареза или паралича, иногда затруднением дыхания, глотания и речи. На рентгенограммах видна картина вывиха позвонка.

Лечение. Необходима транспортная иммобилизация шейного отдела позвоночника мягким воротником Шанца. В условиях стационара или травматологического пункта опытный травматолог производит одномоментное вправление вывиха по специальной методике (по Рише-Гютеру).

В большинстве случаев вправление возможно без обезболивания или после введения промедола.

При незнании техники вправления вывиха в шейном отделе позвоночника применяют вытяжение петлей Глиссона или скелетное за кости черепа. Вывихи позвоночника, не поддающиеся закрытому вправлению, подлежат открытому (оперативному) вправлению.

После вправления вывиха производится длительная иммобилизация торакокраниальной гипсовой повязкой (полукорсетом) в течение 2–3 месяцев; в дальнейшем – ЛФК, массаж, электростимуляция.

Вывихи ключицы

Вывихи ключицы различают двух видов: акромиальный (чаще) и стернальный.

Механизм вывиха – непрямая и прямая травма (падение на приведенное плечо, удар).

При полном вывихе акромиального конца ключицы происходит разрыв ключично-акромиальной и ключично-клювовидной связок.

При осмотре отмечаются припухлость, наличие деформации сустава, ограничение функции плеча, местная болезненность, ступенеобразная деформация над акромиальным отростком.

Выполняется рентгенография обеих ключиц в вертикальном положении больного. При полном вывихе акромиальный конец ключицы смещен кверху.

Лечение. Под внутрисуставным обезболиванием 1 %-ным раствором новокаина проводят давление на вывихнутый конец ключицы в направлении вниз и кпереди. Вывих вправляется легко, но так же легко может произойти повторный вывих. Для удержания акромиального конца ключицы во вправленном положении его фиксируют гипсовой или ременной повязкой по типу портупеи, закрепленной в натянутом положении к гипсовому корсету, в течение 4 недель. Затем назначаются массаж, ЛФК, тепловые процедуры.

При рецидиве вывиха проводится оперативное лечение, которое заключается в фиксации ключицы металлическим гвоздем или винтом или в создании разорванных связок из лавсановой ленты.

После операции необходима иммобилизация плеча повязкой Дезо в течение 3–4 недель.

Вывихи плеча

Вывихи плеча чаще всего вызываются непрямой травмой (падением на отведенную руку). В 80 % случаев встречается передний вывих плеча.

В зависимости от положения вывихнутой головки различают передние, задние и нижние вывихи.

Больной жалуется на боль, поддерживает поврежденную руку здоровой в положении отведения и наружной ротации; головка плечевой кости смещена вперед.

Клиническая картина переднего вывиха плеча, который встречается чаще других, характерна: плечо отведено и напряжено. При диагностике вывиха плеча большое значение имеет определение головки в подмышечной впадине.

Грубые деформации сустава происходят в связи с тем, что головка плеча выходит из суставной впадины, дельтовидная мышца при этом спадается, акромиальный отросток резко выступает, вся область плеча принимает ступенеобразную форму.

Для уточнения диагноза производится рентгенография.

Лечение. До начала лечения нужно исключить повреждение подмышечного нерва.

В большинстве случаев удается закрытое вправление вывиха под местным внутрисуставным или общим обезболиванием способом А. А. Кудрявцева. Больной укладывается на здоровый бок на пол или на кушетку. На лучезапястный сустав поврежденной руки накладывается мягкая петля-удавка, которая связывается с веревочным канатом, переброшенным через вбитый в потолок крюк или блок.

Потягивая за веревку, медленно поднимают и подтягивают вверх вывихнутую руку до тех пор, пока грудная клетка больного не поднимется над полом на 2–3 см. Канат фиксируется.

Через 10–15 мин вывих в 97 % случаев вправляется самостоятельно. Иммобилизация плеча после вправления осуществляется повязкой Дезо в течение 2–3 недель.

Застарелые и привычные вывихи плеча подлежат оперативному лечению.

Вывихи предплечья

Вывихи предплечья встречаются в основном в двух вариантах – задний вывих (чаще) и передний, но могут быть заднебоковые и изолированные вывихи лучевой и локтевой костей, которые дают наибольшие нарушения конфигурации локтевого сустава. Они возникают при падении на вытянутую руку.

Клиника. При заднем вывихе предплечье укорочено и слегка согнуто, локтевой сустав деформирован, локтевой отросток выстоит кзади. При переднем вывихе отмечается укорочение плеча, локтевой сустав округлой формы, в области локтевого отростка – западание.

Значительная деформация локтевого сустава наблюдается при вывихе головки лучевой кости, который нередко сопровождается переломом локтевой кости (переломом Монтеджи).

Лечение вывиха предплечья заключается в своевременном и правильном вправлении под местным или общим обезболиванием.

При заднем вывихе помощник производит тракцию и сгибание предплечья, а врач, захватив обеими руками плечо и удерживая его большими пальцами, давит на локтевой отросток. После вправления вывиха предплечье фиксируют задней гипсовой лонгетой под углом 90° в течение 5–7 дней, затем приступают к ЛФК; массаж и физиотерапевтические процедуры не назначают.

Вывих большого пальца кисти

Вывих большого пальца кисти чаще встречается у мужчин в результате непрямой травмы. Основная фаланга смещается на тыльную поверхность пястной кости.

Клиническая картина: палец переразогнут у основания, а ногтевая фаланга его согнута. Отмечается пружинящее сопротивление.

Лечение. После контрольной рентгенографии и местного обезболивания или под наркозом палец смазывается клеолом и покрывается марлевой салфеткой, затем он сильно переразгибается у основания и смещается дистально.

При достаточной силе тракции производится быстрое ладонное сгибание пальца и наступает его вправление. Иммобилизация проводится в течение 5 дней, затем назначают ЛФК, массаж, тепловые процедуры. Если вправление не удается, назначается операция.

Вывихи бедра

Вывихи бедра встречаются редко и только при большой травмирующей силе.

В зависимости от смещения головки бедра различают четыре вида вывихов: задневерхние и задненижние, передневерхние и передненижние.

Чаще происходят задневерхние вывихи (до 80 %).

Клиническая картина задневерхнего вывиха: бедро несколько приведено и согнуто, вся нога укорочена, согнута и ротирована кнутри.

Большой вертел смещен вверх, при этом головка бедренной кости находится позади от вертлужной впадины. Поясничный лордоз увеличен, переразгибается у основания и смещается дистально. Возможно повреждение седалищного нерва.

Лечение: немедленно под наркозом производят закрытое вправление вывиха бедра по способу Джанелидзе или Кохера-Кефера. В противном случае возможен ишемический некроз головки бедренной кости. После вправления вывиха конечность фиксируется в среднем физиологическом положении на шине Белера с помощью накожного вытяжения в течение 3 недель.

5. Травматические переломы

Переломом кости называют повреждение кости с нарушением ее целости, возникшее в результате действия внешнего механического фактора. Переломы сопровождаются повреждением окружающих мягких тканей: отеком, кровоизлиянием в мышцы и суставы, разрывами сухожилий и связок, ушибами, ранениями или полным пересечением нервов и крупных сосудов.

Классификация

Травматические переломы возникают от сгибания, сдвига, скручивания, сжатия и вследствие отрыва и подразделяются следующим образом.

I. Закрытые и открытые переломы:

1) закрытый – перелом без нарушения целости кожных покровов;

2) открытый – перелом с образованием раны, простирающейся до костных отломков. Открытые переломы требуют экстренного хирургического вмешательства из-за высокого риска инфицирования.

Ранняя хирургическая обработка снижает вероятность инфекционных осложнений.

При оказании первой помощи на область перелома накладывают стерильную повязку и шину.

II. Внутрисуставные и внесуставные:

1) внутрисуставные;

2) внесуставные:

а) эпифизарные;

б) метафизарные;

в) диафизарные (в верхней, средней и нижней трети диафиза).

III. Типы переломов:

1) простой – с образованием двух костных фрагментов;

2) оскольчатый – с образованием трех и более костных фрагментов;

3) множественный – перелом одной кости в двух или более местах.

IV. По линии излома кости различают переломы поперечные, косые, винтообразные, продольные и оскольчатые.

V. В зависимости от характера травмирующей силы и тракции мышц отломки могут смещаться по отношению друг к другу по ширине, по длине, под углом или по оси, ротационно или по периферии.

VI. Переломы у детей имеют свои особенности и могут быть:

1) поднадкостничными по типу «зеленой ветки» – отломки кости удерживаются хорошо развитой, эластичной надкостницей;

2) по линии зоны роста – происходит травматическое разъединение кости в области эпифиза (так называемые эпифизеолизы).

Диагностика и клиническая картина

При осмотре определяются локальная болезненность, подкожное кровоизлияние, припухлость, отек, деформация сегмента конечности, нарушение функции.

Пальпация поврежденной конечности вызывает сильную боль, в месте перелома отмечаются патологическая подвижность, крепитация отломков, нарушение звуковой проводимости, болезненная осевая нагрузка.

Для подтверждения диагноза выполняется рентгенография в двух проекциях: задней прямой и боковой. Для диагностики переломов таза, позвоночника и осложненных внутрисуставных переломов применяют КТ.

Процесс заживления перелома

В сформировавшейся в области перелома гематоме образуется костная мозоль, которая в основном может быть или эндостальной, или интермедиарной, или периостальной, или параоссальной и в своем развитии проходит несколько стадий.

На месте гематомы образуется желеобразная мозоль, содержащая остатки крови, обрывки мягких тканей и костные отломки; затем формируется грануляционная мозоль, в которой возникает клеточная пролиферация остеокластов, остеобластов, появляются хрящевые клетки и хрящевая мозоль; и, наконец, первичная, или остеоидная мозоль, переходящая в окончательную костную мозоль – пластинчатую кость.

Если костные отломки репонированы идеально и между ними создается физиологическая компрессия, то сращение перелома может проходить по типу первичного заживления, т. е. минуя хрящевую стадию, сразу формируется костная спайка. Плохое сопоставление отломков и наличие подвижности между ними приводят к тому, что образование мозоли останавливается на хрящевой стадии, т. е. перелом не срастается.

Клинически сращение кости подразделяется на четыре условные стадии:

1) первичное «склеивание» – 3-10 дней;

2) мягкая мозоль– 10–15 дней;

3) костное сращение отломков – 30–90 дней;

4) функциональная перестройка костной мозоли – в течение года и более.

Общие принципы лечения переломов костей

Переломы крупных костей, сопровождаемые повреждением мягких тканей и большой кровопотерей, приводят не только к нарушению анатомической целости кости и функции поврежденного органа, но и к нарушению функции жизненно важных систем организма (центральной нервной системы, эндокринной, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и обмена веществ), т. е. могут быть одними из основных причин возникновения травматического шока.

Для спасения жизни пострадавшего необходимо своевременно и правильно оказать ему первую помощь на всех этапах транспортировки до стационара: это транспортная иммобилизация, обезболивание, временная и постоянная остановка кровотечения, восстановление кровопотери, реанимация при шоке, своевременность оперативного лечения.

При сочетанной травме в первую очередь уделяют внимание повреждениям органов брюшной и грудной полости, головного и спинного мозга, магистральных артерий. Эти повреждения представляют большую опасность для жизни, чем переломы.

Для восстановления целости сломанной кости необходимо по принципу неотложной хирургии провести первичную хирургическую обработку раны (если она имеется), обезболить место перелома, наложить скелетное вытяжение, сопоставить отломки, затем наложить гипсовую повязку или при показаниях произвести оперативный остеосинтез.

Принципиальным вопросом для восстановления функции пострадавшего органа или конечности является проведение функционального метода лечения.

Обезболивание

Повреждения опорно-двигательного аппарата сопровождаются болью и кровопотерей, что при значительной их выраженности приводит к травматическому шоку.

Поэтому главными задачами в лечении травматического шока являются обезболивание, остановка кровотечения и восполнение кровопотери.

Однако обезболивание необходимо не только для профилактики травматического шока, но и для локального расслабления мышц, находящихся при переломе в патологической ретракции, что затрудняет репозицию отломков. Обезболивание места перелома достигается путем введения в гематому 1–2%-ного раствора новокаина в количестве 15–20 мл.

Для безболезненной закрытой репозиции переломов и вывихов при ПХО ран применяются местное обезболивание, проводниковая, спинномозговая и эпидуральная анестезия, а в некоторых случаях – внутрикостное и общее обезболивание.

Местное обезболивание проводится при соблюдении строжайшей асептики.

Анестетик вводят в гематому при репозиции отломков закрытых переломов костей голени, стопы, предплечья, кисти и плеча, а также при переломах бедра, костей таза для временного обезболивания и уменьшения болевого синдрома.

Длинной иглой в области перелома инфильтрируют вначале кожу и подкожную клетчатку, а затем проникают в гематому. Если игла попала в гематому, то при аспирации раствор новокаина окрашивается в красный цвет.

Вводят 15–20 мл 1–2%-ного раствора новокаина, затем иглу извлекают. При переломах в двух местах в область каждого вводят по 15 мл 1–2%-ного раствора новокаина. Обезболивание наступает через 10 мин и длится 2 ч.

Внутрикостная анестезия. Под внутрикостной анестезией могут быть проведены оперативные вмешательства, репозиции отломков при переломах, вправления вывихов и хирургическая обработка открытых переломов конечностей. Метод не может быть применен при хирургических вмешательствах в области верхней трети плеча и бедра.

Внутрикостную анестезию сочетают с введением нейроплегических и нейролитических веществ и анальгетиков. Для обезболивания применяют 0,5 %-ный раствор новокаина или тримекаина. Конечности на 3–4 мин придают возвышенное положение для оттока венозной крови. Затем накладывают жгут до исчезновения пульса на периферических артериях. С этой же целью применяют специальные пневматические жгуты.

При открытых и закрытых переломах новокаин вводят в костную точку неповрежденной кости дистальнее уровня перелома. При открытых переломах, когда такой возможности нет, новокаин вводят в костную точку, расположенную проксимальнее места перелома.

Мягкие ткани на месте предполагаемого вкола иглы обезболивают 1–5 мл 0,25-0,5 %-ного раствора новокаина.

Иглой для внутрикостной анестезии прокалывают мягкие ткани, затем вращательными движениями с одновременным давлением по оси иглу вкалывают в губчатое вещество кости на глубину 0,5–1,5 см (в зависимости от размера кости). Первые порции анестетика (5-10 мл) вводят медленно, так как начало внутрикостного введения сопровождается болью. Количество вводимого раствора зависит от локализации перелома и уровня наложения жгута.

При хирургической обработке открытого перелома к раствору новокаина добавляют антибиотики.

Время анестезии ограничено допустимыми сроками наложения жгута на конечность. В случаях, если необходимо поддерживать обезболивание в течение длительного периода, иглу можно не извлекать.

При продлении обезболивания на 5–7 мин снимают жгут для восстановления кровообращения. Затем его вновь накладывают и через иглу вводят анестетик.

При операциях на позвоночнике, грудной клетке и на проксимальных отделах конечностей, а также при травматическом шоке применяется общее обезболивание.

Лечение переломов костей основано на общих и местных факторах, которые оказывают влияние на процесс заживления перелома. Чем моложе больной, тем быстрее и полнее наступает консолидация перелома.

Замедленная консолидация отмечается у людей, страдающих нарушением обмена, при авитаминозе и хронических заболеваниях, у беременных и т. д. Плохо заживают переломы при гипопротеинемии и выраженной анемии. В большинстве случаев несращение переломов зависит от местных факторов: чем больше повреждены мягкие ткани, тем медленнее срастается перелом.

На сроки заживления перелома влияет и тип перелома. Косые переломы срастаются быстрее поперечных переломов. Медленнее срастаются открытые переломы.

Консервативные методы лечения

В настоящее время в лечении переломов костей применяются консервативный или оперативный методы.

К консервативным методам лечения относятся:

1) закрытая репозиция отломков с последующей фиксацией гипсовой повязкой или лонгетой;

2) скелетное вытяжение с последующей ручной репозицией отломков;

3) репозиция и фиксация отломков с помощью спиц с упорными площадками;

4) репозиция и фиксация отломков на специальных аппаратах.

Репозиция отломков должна осуществляться в стационарных условиях или в специально оборудованном травматологическом пункте.

Репозиция отломков различной локализации имеет особенности, но есть одно правило для всех переломов: периферический отломок сопоставляется по центральному.

Достигнутое положение отломков необходимо удержать гипсовой иммобилизацией или с помощью постоянного скелетного вытяжения.

Иммобилизация гипсовой повязкой или лонгетой без репозиции отломков применяется при закрытых или открытых трещинах костей, при переломах без существенного смещения отломков, при вколоченных переломах.

Закрытая репозиция отломков с последующим наложением гипсовой повязки проводится при диафизарных, околосуставных и внутрисуставных закрытых и открытых переломах костей конечностей, со смещением отломков, при компрессионных переломах тел позвонков, а также при некоторых оскольчатых диафизарных переломах.

Репозиция производится ручным способом или с помощью аппаратов.

Под наркозом репозиция отломков в месте перелома производится только тогда, когда сопоставить отломки не удается из-за выраженной ретракции мышц.

Перед репозицией в гематому вводится 20 мл 1–2%-ного раствора новокаина.

Правильно наложенная гипсовая повязка надежно фиксирует сопоставленные отломки.

Для иммобилизации перелома целесообразно накладывать бесподстилочную гипсовую повязку, фиксирующую не менее двух смежных суставов.

После наложения гипсовой повязки конечности придается возвышенное положение и за больным организуется внимательное наблюдение. При возникновении болей под гипсом, при онемении, похолодании и синюшности пальцев необходимо повязку рассечь. Осложнения, возникающие при лечении переломов гипсовой повязкой, чаще всего связаны с неправильным ее наложением.

Если на контрольной рентгенограмме обнаруживается смещение отломков, гипсовая повязка снимается и проводится повторная репозиция отломков с последующим наложением новой гипсовой повязки и выполнением контрольной рентгенографии или накладывается скелетное вытяжение.

Скелетное вытяжение наиболее часто применяется при лечении переломов костей со смещением отломков. Спица из нержавеющей стали с помощью специальной ручной или электрической дрели проводится через кость в определенных точках, затем она фиксируется и натягивается в скобе Киршнера или ЦИТО.

Проведение спицы выполняется под местным обезболиванием в операционной при строжайшем соблюдении правил асептики. Затем конечность укладывается на шину, а к скобе подвешивается груз.

При переломе бедра определение величины груза проводится из следующего расчета:

15 % от веса больного + 1 кг на каждый сантиметр смещения отломков по длине, из них 2/3 подвешивается на бедро и 1/3 – на голень с помощью накожного вытяжения.

В палате, пока не закончилось действие новокаина, выполняется ручная репозиция отломков. При образовании первичной костной мозоли скелетное вытяжение снимается и накладывается гипсовая повязка на срок, необходимый для полной консолидации перелома.

Репозиция и фиксация отломков на специальных аппаратах. Из всех предложенных аппаратов для репозиции и фиксации отломков лучшим в этом отношении оказался аппарат Илизарова и Волкова-Оганесяна.

Независимо от того, каким способом проводится репозиция и фиксация отломков (спицами с упорными площадками или с помощью специальных аппаратов), усилия должны быть направлены на создание благоприятных условий для костной регенерации. Следует избегать чрезмерного взаимодавления отломков, поскольку репоративная регенерация костной ткани зависит не от компрессии, а от степени репозиции, протяженности контакта и устойчивой неподвижности между отломками.

В тех случаях, когда двукратная репозиция не приводит к успеху или когда ни фиксационный, ни экстензионный методы не удерживают отломки в нужном положении, показана операция.

Оперативные методы лечения

Благоприятным сроком для проведения открытой репозиции отломков следует считать первую неделю после травмы.

Расширенное и необоснованное применение оперативного вмешательства при переломах ухудшает конечные результаты лечения.

Показаниями к оперативному лечению переломов являются:

1) интерпозиция (ущемление) мягких тканей между отломками (отсутствие хруста отломков, втянутость мягких тканей, нерепонированные отломки);

2) отрывные переломы надколенника и локтевого отростка с расхождением отломков более чем на 2 мм;

3) поперечные и косопоперечные переломы бедра (при наличии условий и травматолога);

4) невколоченные переломы медиальной шейки бедра;

5) винтообразные переломы большеберцовой кости;

6) множественные диафизарные переломы;

7) нерепонированные переломы;

8) вновь сместившиеся переломы в гипсовой повязке.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются:

1) плохое общее состояние больного, связанное с травмой или с тяжелыми заболеваниями;

2) сердечно-сосудистая недостаточность;

3) гнойники и инфицированные ссадины;

4) недавно перенесенные заболевания.

К наиболее распространенным способам открытого соединения отломков относятся операции:

1) открытая репозиция отломков без дополнительной их фиксации (применяется редко);

2) открытая репозиция отломков с фиксацией с использованием различных металлических конструкций (спиц, винтов, шурупов, гвоздей, пластинок, проволоки, ленты, пластмассовых фиксаторов и ауто– и гомотрансплантатов и др.).

К вспомогательно-восстановительным методам лечения переломов относятся ЛФК, массаж, механотерапия и физиотерапия.

Разгрузочные и фиксирующие аппараты, а также протезы, корсеты, пояса, туторы, ортопедическая обувь применяются после переломов костей конечностей, таза и позвоночника для достижения длительной функциональной разгрузки и фиксации в определенном положении поврежденных органов с целью коррекции деформаций и для компенсации укорочения конечности, а также при неправильно сросшихся или несросшихся переломах.

6. Закрытые переломы костей

Перелом ключицы

Переломы ключицы составляют от 5 до 15 % переломов костей скелета. У мужчин они наблюдаются в 2 раза чаще, чем у женщин. Перелом ключицы возникает при непосредственном ударе по ключице (прямая травма) или во время падения на локоть или плечо (непрямая травма).

Ключица чаще ломается в средней трети, возникает типичное смещение отломков. Дистальный отломок вследствие тяжести верхней конечности смещается вниз, кпереди и кнутри, а проксимальный под влиянием тяги грудино-ключично-сосцевидной мышцы – вверх и кзади.

Диагноз ставится на основании клинических признаков, выражающихся в болевом синдроме, припухлости и по типичной углообразной деформации в области ключицы. При смещении отломков отмечаются опущение надплечья и нарушение функции плеча, при пальпации под кожей прощупывается конец проксимального отломка и определяются патологическая подвижность и крепитация отломков. На обзорной рентгенограмме выявляется нарушение целости ключицы.

Лечение. При переломах ключицы без смещения отломков накладывается восьмиобразная мягкая повязка на 3–4 недели.

Репозиция отломков проводится после предварительного обезболивания области перелома 20 мл 1%-ного раствора новокаина. В подмышечную впадину закладывается ватно-марлевый валик и плечо приводится к грудной клетке для устранения смещения дистального отломка по длине.

Затем весь плечевой пояс вместе с дистальным отломком смещается вверх и кзади, т. е. устраняется смещение периферического отломка книзу и кпереди.

Для удержания отломков в репонированном положении предложены различные повязки и шины, но они редко удерживают отломки в сопоставленном положении.

После повязки Дезо, иммобилизующей плечевой сустав на 4–5 недель, в нем развивается тугоподвижность, на устранение которой требуется еще 3–4 недели.

Тем не менее травматологи часто применяют эту повязку, укрепляя ее 2–3 турами гипсового бинта.

В тех случаях, когда сопоставить и удержать отломки в репонированном положении не удается или имеется сдавление сосудисто-нервного пучка, показано оперативное лечение – интрамедуллярный остеосинтез металлическим стержнем Богданова, который удаляется через 3–4 месяца.

Переломы плеча

Переломы плеча составляют 2,2 % среди всех переломов костей и подразделяются на переломы в верхней, средней и нижней трети плечевой кости.

В свою очередь переломы в верхней и нижней третях подразделяются на внутрисуставные и внесуставные.

Переломыголовкиианатомическойшейкиплеча (надбугорковые, или внутрисуставные) встречаются редко и характеризуются возникновением артрогенной контрактуры после внутрисуставного кровоизлияния, что является показанием к пункции сустава и ранней лечебной физкультуре (со 2-3-го дня после травмы).

Внутрисуставные переломы со смещением отломков нуждаются в оперативном лечении.

Переломхирургическойшейкиплеча чаще происходит у пожилых людей при падении на руку, при этом возникает вколоченный перелом или перелом со смещением отломков.

При переломах шейки плечевой кости часто бывают обширные кровоподтеки, обнаруженные на внутренней поверхности плеча, распространяющиеся на область грудной клетки. Важно выяснить, передаются ли движения плеча на головку. При невколоченном переломе движения на головку передаваться не будут, давление по оси будет вызывать резкую болезненность. Вколоченные переломы сопровождаются умеренной болезненностью в области перелома и ограничением движения плеча.

Лечение вколоченного перелома заключается в иммобилизации плечевого сустава гипсовой лонгетой по Турнеру в течение 5–7 дней.

Рука фиксируется на косынке со свободно свисающим локтем, а в подмышечную впадину закладывается треугольная клиновидная подушка, которая подвешивается за здоровое надплечье. Со 2-го дня назначается ЛФК. Через 4–5 недель перелом срастается, движения в плечевом суставе восстанавливаются.

Переломыхирургическойшейкиплечасосмещениемотломков подразделяются на абдукционные и аддукционные.

Абдукционные переломы происходят при падении на отведенную руку, при этом отломки плеча смещаются так, что между ними образуется угол, открытый кнаружи.

Аддукционные переломы возникают при падении на приведенную руку, и угол между отломками открывается кнутри.

Диагноз ставится на основании анамнеза, жалоб на боли в области перелома, наличия припухлости; осмотра: плечо не пружинит, как при вывихе, а свисает свободно; отмечаются крепитация отломков и болезненность при осевой нагрузке; звуковая проводимость нарушена.

Смещение отломков определяется по рентгенограмме, выполненной в двух проекциях.

Лечение перелома хирургической шейки плеча со смещением отломков начинается с местного обезболивания и репозиции отломков.

При аддукционном переломе для устранения смещения отломков по длине и по ширине проводят вытяжение и отведение плеча на 70°, затем плечо приводят к середине на 35°. Рука укладывается на отводящую шину с последующим вытяжением за кожу. Если отломки смещаются, накладывается скелетное вытяжение за локтевой отросток.

Репозиция отломков при абдукционных переломах – периферический отломок ставится по центральному, но рука на шину не укладывается, так как при отведении плеча происходит еще большее смещение отломков.

Ее подвешивают на косынке или повязке-змейке с валиком в подмышечной впадине.

Со 2-го дня назначаются массаж руки, ЛФК по Древинг-Гориневской, УВЧ. К концу месяца перелом срастается, функция руки и трудоспособность восстанавливаются.

При сочетании перелома хирургической шейки с вывихом головки плеча показано оперативное лечение, однако у пожилых людей, имеющих противопоказания к операции, лечение проводится в расчете на образование ложного сустава.

Переломыдиафизаплеча возникают от прямой и непрямой травмы.

При переломе несколько ниже хирургической шейки, но выше места прикрепления большой грудной мышцы проксимальный отломок тягой надостной мышцы смещается в положение отведения, дистальный – сокращением дельтовидной и большой грудной мышц смещается вверх, кнутри и ротируется внутрь.

При переломе на границе верхней и средней трети плеча, между прикреплениями большой грудной и дельтовидной мышц, центральный отломок находится в положении приведения и наружной ротации.

При переломе на границе средней и нижней трети, ниже места прикрепления дельтовидной мышцы, верхний отломок находится в положении отведения и наружной ротации, а нижний отломок смещен кнутри и подтянут вверх.

Диагноз перелома плеча устанавливается на основании клинических данных (таких как боль, деформация, припухлость, патологическая подвижность, крепитация отломков, укорочение плеча) и рентгенологического исследования.

При переломе в средней трети плечевой кости иногда повреждается лучевой нерв.

Лечение переломов диафиза плеча проводится на отводящей (абдукционной) шине. Плечо отводится до прямого угла (90°) и смещается вперед под углом 35°. При переломах без смещения отломков накладывается накожное вытяжение, со смещением – скелетное вытяжение за локтевой отросток. Со 2-го дня назначается ЛФК. Вытяжение снимается через 4–5 недель, а шина – через 6–8 недель после перелома.

В тех случаях, когда абдукционную шину накладывать нельзя (пожилой возраст, перелом ребер, пневмония и др.), отломки плеча в нижней трети иммобилизуются U-образной гипсовой лонгетой, а предплечье подвешивается на повязке-змейке. С первых дней назначается ЛФК. Через 4–5 недель лонгету снимают и руку переводят на косынку.

Оперативное лечение проводится при интерпозиции мягких тканей или при повреждении лучевого нерва. Открытая репозиция отломков дополняется интра– или экстрамедуллярной фиксацией с помощью металлических конструкций (стержней, винтов, болтов, пластинок, проволоки, металлической ленты). После операции накладывается торакобрахиальная гипсовая лонгета и со 2-3-го дня проводится ЛФК. Сращение перелома происходит через 3–6 месяцев.

Переломынижнегоконцаплечевойкости подразделяются на надмыщелковые (внесуставные) и чрезмыщелковые (внутрисуставные).

Надмыщелковые (внесуставные) переломы могут быть разгибательными или сгибательными.

К внутрисуставным переломам относятся чрезмыщелковые, межмыщелковые (Т– и U-образные), переломы мыщелков (внутреннего и наружного), головчатого возвышения, переломы надмыщелковых возвышений.

Разгибательныенадмыщелковыепереломы плеча возникают чаще у детей при падении на вытянутую руку, при этом линия перелома идет снизу вверх спереди назад.

Дистальный отломок смещается кзади и кнаружи, а проксимальный – кпереди и кнутри. Локтевой отросток смещен кзади, над ним образуется западание.

Такое смещение отломков может привести к сдавлению сосудисто-нервного пучка с последующим развитием ишемической контрактуры Фолькманна.

Признаки развивающейся контрактуры: сильная боль, ослабление или исчезновение пульса на лучевой артерии (в области запястья), бледность кожи пальцев.

Для подтверждения диагноза измеряют давление в фасциальных футлярах предплечья. Если давление достигает 30 мм рт. ст., показаны неотложная ревизия локтевой ямки и широкая фасциотомия.

Если нервы и сосуды не повреждены, показаны закрытая репозиция, скелетное вытяжение с помощью спицы Киршнера и наложение гипсовой повязки. Для профилактики контрактуры необходимы ранняя диагностика и лечение повреждений нервов и сосудов.

Сгибательныенадмыщелковыепереломы возникают при падении на согнутый локоть, при этом линия перелома идет сверху вниз спереди назад и дистальный отломок смещен кпереди.

Лечение надмыщелковых переломов начинается с местного обезболивания и репозиции отломков. Накладывается задняя гипсовая лонгета по Турнеру под прямым углом в локтевом суставе. Со2-го дня назначается ЛФК.

Движения в плечевом суставе начинают через 2 недели, а в локтевом – через 3 недели, у детей – на неделю раньше. Массаж не назначается, так как он приводит к оссификации параартикулярных тканей и контрактуре локтевого сустава.

С первых часов после наложения гипсовой лонгеты проводится контроль за кровоснабжением предплечья и кисти. При отеке, цианозе, нарушении чувствительности гипсовая лонгета разводится, и, если отек не уменьшается, производят разрез кожи и фасции на предплечье, чтобы предупредить образование ишемической контрактуры.

В тех случаях, когда репозиция перелома не удается или в гипсовой лонгете происходит смещение отломков (рентгеновский контроль производится сразу после наложения гипсовой лонгеты), осуществляют скелетное вытяжение на отводящей шине или на балканской раме.

Через 2 недели скелетное вытяжение снимается и накладывается U-образная гипсовая лонгета на плечо или задняя гипсовая лонгета на плечо, предплечье и кисть.

Оперативное лечение надмыщелковых переломов проводится тогда, когда ни ручная, ни с помощью скелетного вытяжения репозиция перелома не удается. Фиксация отломков осуществляется гвоздями или винтами.

Чрезмыщелковыйперелом является внутрисуставным переломом и встречается чаще в детском возрасте. Поскольку линия перелома проходит через зону эпифиза, перелом можно называть эпифизеолизом.

В связи с тем, что периферический отломок смещается кзади, клинические признаки перелома напоминают надмыщелковый разгибательный перелом, но при чрезмыщелковом переломе нарушается равнобедренность треугольника Гютера, образованного выступающими точками надмыщелков плеча и локтевого отростка. Рентгенография уточняет клинический диагноз.

Лечение практически не отличается от лечения надмыщелкового разгибательного перелома.

Межмыщелковыепереломы, или Т– и U-образные переломы, возникают при падении на локоть, при этом локтевой отросток, как клин, внедряется между мыщелками плеча и смещает их в стороны.

Клинически Т– и U-образные переломы проявляются массивным внутри– и внесуставным кровоизлиянием, деформацией сустава, резкой болезненностью. Рентгенография уточняет смещение отломков и определяет тактику лечения.

Лечение. При отсутствии смещения отломков накладываются U-образная и задняя гипсовые лонгеты, фиксирующие локтевой сустав под углом 90-100°, на 2–3 недели. Со 2-го дня назначаются движения в пальцах и плечевом суставе.

При смещении отломков производится ручная репозиция отломков или накладывается скелетное вытяжение за локтевой отросток.

При безуспешности скелетного вытяжения производятся открытая репозиция отломков и фиксация их болтом-стяжкой, спицами или винтами.

Переломнаружногомыщелка возникает при падении чаще на вытянутую руку. Лучевая кость резким ударом в головчатое возвышение откалывает и смещает вверх наружный мыщелок. Предплечье отклоняется кнаружи, нарушается треугольник Гютера.

Обязательна рентгенография сустава в двух проекциях.

Лечение перелома наружного мыщелка плеча без смещения заключается в наложении гипсовой лонгеты или разрезной гипсовой повязки на 3–4 недели у взрослых и на 2 недели – у детей. Затем назначается ЛФК.

Если мыщелок смещен, то под местным обезболиванием проводят его репозицию: тягой за кисть и плечо растягивается локтевой сустав, предплечье смещается кнутри, создавая сubitus varus. Мыщелки плеча сдавливаются с боков и предплечье сгибается до угла 100°. Если закрытая репозиция не удается, проводится операция – фиксация мыщелка на место.

Переломвнутреннегомыщелка происходит при падении на локоть. Сила удара передается через локтевой отросток на внутренний мыщелок, откалывая его и смещая внутрь и вверх. Возникают сubitus varus, припухлость, кровоизлияние, резкая болезненность. На рентгенограмме определяется степень смещения отломка.

Лечение проводится скелетным вытяжением за локтевой отросток в течение 2 недель, затем накладывается гипсовая лонгета, назначается лечебная физкультура.

Переломголовчатоговозвышенияплеча происходит при падении на вытянутую руку.

Возникают боль и припухлость в области наружного мыщелка, ограничение движения в локтевом суставе, иногда его блокада. Рентгенография не всегда определяет перелом, так как может быть только изолированное повреждение хряща.

Лечение состоит в оперативном удалении отломка, если он небольшого размера и в основном состоит из хряща. Большой отломок головчатого возвышения пытаются закрытым путем поставить на место, для этого производят растяжение и переразгибание локтевого сустава. Гипсовая иммобилизация проводится в течение 3–4 недель, затем назначается ЛФК.

Если попытка закрытой репозиции не удается, то проводятся открытая репозиция отломка и фиксация его спицами трансартикулярно или кетгутом (у детей).

Переломынадмыщелковыхвозвышений (внутреннего и наружного) могут наблюдаться при падении на вытянутую руку. При этом предплечье чрезмерно отклоняется в вальгусное положение, отрывая при этом внутренний надмыщелок, или в варусное, когда отрывается и смещается вниз наружный надмыщелок плеча. Нередко при отрыве надмыщелка разрывается суставная капсула и отломок попадает в полость сустава и ущемляется там.

Клиническими признаками являются локальная болезненность, припухлость, кровоизлияние, подвижность отломка и его крепитация, иногда блокада сустава. Рентгенография, произведенная в двух проекциях, подтверждает клинический диагноз.

Лечение переломов надмыщелковых возвышений без значительного смещения сводится к наложению гипсовой повязки у взрослых и лонгеты у детей на 2–3 недели, затем приступают кдозированной ЛФК.

Операция проводится при значительном смещении отломка и при его внутрисуставном ущемлении.

Фиксация надмыщелка к своему ложу осуществляется кетгутовыми швами или спицей чрескожно. Небольшой по величине отломок удаляется. Сроки иммобилизации после любой операции не изменяются.

Переломы костей предплечья

Переломы костей предплечья встречаются часто и составляют около 25 % всех переломов.

7. Внутрисуставные переломы костей предплечья в локтевом суставе

Переломы локтевого отростка

Переломы локтевого отростка возникают чаще при падении на локоть.

Линия перелома проникает в сустав. Вследствие тяги трехглавой мышцы плеча отломок нередко смещается вверх.

Клинически перелом выражается локальной болезненностью, припухлостью и кровоизлиянием, ограничением движения. Рентгенография уточняет степень расхождения отломков.

Лечение. При расхождении отломков, не превышающем 2 мм, проводится консервативное лечение. Накладывается задняя гипсовая лонгета на 3 недели. Со 2-го дня назначается ЛФК. При диастазе между отломками свыше 2 мм проводится операция, которая заключается в фиксации отломков удлиненным штифтом. Срок иммобилизации после операции тот же, что и при переломе без расхождения отломков.

Перелом венечного отростка

Перелом венечного отростка возникает при заднем вывихе предплечья и сопровождается локальной болезненностью и припухлостью в области локтевого сгиба. Перелом определяется на боковой рентгенограмме.

Лечение при переломе венечного отростка без смещения проводится наложением гипсовой повязки или лонгеты на локтевой сустав под углом 100° на 2–3 недели. В случаях большого смещения отростка проводится операция – подшивание отломка к своему ложу кетгутовыми швами.

Перелом головки и шейки лучевой кости

Перелом головки и шейки лучевой кости происходит при падении на вытянутую руку.

Клиническая картина. Отмечаются локальная болезненность, припухлость, кровоизлияние и ограничение функции. Рентгенография уточняет характер перелома.

Лечение. Вколоченные переломы и переломы без смещения отломков лечатся консервативно. Накладывается гипсовая лонгета при сгибании локтевого сустава под углом 90-100° на 2 недели. Затем назначается ЛФК.

При смещении отломков проводится закрытая или открытая репозиция.

Операция заканчивается или удалением головки в случае ее раздробления (у взрослых), или фиксацией отломков спицей чрескожно, трансартикулярно. Послеоперационное ведение такое же, как и при консервативном лечении.

8. Диафизарные переломы костей предплечья

Диафизарные переломы костей предплечья могут возникать при прямой травме. Отломки смещаются по ширине, по длине, под углом и по периферии.

Особое внимание обращается на ротационное смещение отломков лучевой кости.

При переломе обеих костей предплечья в верхней трети проксимальный отломок лучевой кости будет находиться в положении сгибания и супинации, дистальный же отломок лучевой кости займет пронационное положение.

Если перелом костей предплечья возникает в средней трети, то проксимальный отломок лучевой кости, на который будут оказывать антагонистическое действие супинаторы и круглый пронатор, займет среднее положение. Дистальные отломки сместятся в положение пронации.

При переломе в нижней трети проксимальный отломок лучевой кости пронируется.

При переломе обеих костей предплечья на одном уровне нередко концы всех четырех отломков сближаются друг с другом.

Клиника выражена локальной болезненностью, деформацией, припухлостью, патологической подвижностью, крепитацией отломков и нарушением функции предплечья. У маленьких детей при переломах по типу «зеленой ветки» и при поднадкостничных переломах клинические признаки перелома проявляются нечетко.

Однако рентгенография с захватом смежных суставов поможет уточнить характер перелома.

Лечение заключается в сопоставлении периферических отломков по оси центральных.

Переломы без смещения отломков, поднадкостничные, с угловым или ротационным смещением лечатся консервативно. Исправляются ось и положение предплечья и накладываются две гипсовые лонгеты (одна на тыльную, другая – на ладонную поверхность) с захватом смежных суставов на 1,5–2 месяца. Локтевой сустав фиксируется в положении сгибания под углом 90°, предплечье – в положении между супинацией и пронацией, кисть – в легком тыльном разгибании.

Со 2-го дня начинаются движения в пальцах кисти и в плечевом суставе, назначается УВЧ.

При переломах со смещением отломков производится попытка сопоставить отломки закрытым путем вручную или на специальных аппаратах.

После местного обезболивания сначала устраняется ротационное смещение дистальных отломков, затем путем тракции предплечья и давления на концы отломков ликвидируется смещение по длине и по ширине.

В состоянии продолжающегося вытяжения на 10–12 недель накладываются две гипсовые лонгеты, фиксирующие локтевой и лучезапястный суставы.

На еще не затвердевших гипсовых лонгетах образуются продольные вдавления, тем самым достигается разъединение отломков лучевой и локтевой костей.

Контрольная рентгенография производится сразу после наложения гипсовых лонгет и после спадения отека. Назначаются физиотерапия и ЛФК.

Оскольчатые переломы, переломы, сопровождающиеся повреждением сосудов и нервов, множественные переломы и переломы, не поддающиеся закрытой репозиции, подлежат оперативному лечению.

Открытая репозиция заканчивается интрамедуллярной фиксацией отломков металлическими стержнями и наружной иммобилизацией гипсовой лонгетой сроком на 8-10 недель.

Переломовывих Монтеджи

Переломовывих Монтеджи – это перелом локтевой кости на границе верхней и средней трети и вывих головки лучевой кости, возникающий при прямой травме.

Клинически отмечается выраженная деформация локтевого сустава и верхней трети предплечья. Предплечье укорочено, движения в локтевом суставе невозможны. Головка лучевой кости определяется подкожно. Рентгенография в двух проекциях с захватом локтевого сустава определяет перелом и вывих.

Лечение заключается во вправлении вывиха головки лучевой кости и в репозиции отломков локтевой кости. Предплечье супинируется и находится в положении сгибания под углом 50–60°. Это положение фиксируется задней гипсовой лонгетой или повязкой на 4–6 недель со сменой ее еще на 4–6 недель.

Нередко под повязкой происходят релюксация и вторичное смещение отломков. В таком случае под местным обезболиванием производятся повторное вправление вывиха и репозиция отломков.

Головка лучевой кости фиксируется спицей, проведенной чрескожно и трансартикулярно.

Невправимые и застарелые переломовывихи подлежат оперативному лечению. Локтевая кость фиксируется интрамедуллярно металлическим стержнем, проведенным ретроградно через проксимальный отломок, головка лучевой кости – трансартикулярно спицей. Спица удаляется через 4 недели, гипсовая повязка снимается через 2 месяца.

Переломовывих Галеацци

Переломовывихом Галеацци называется «обратный Монтеджи», так как он является переломом лучевой кости на границе средней и нижней трети и вывихом головки локтевой кости. Отмечаются деформация и укорочение предплечья, движения в лучезапястном суставе невозможны. Рентгенография подтверждает диагноз.

Лечение еще более трудное, чем при переломовывихе Монтеджи, так как головку локтевой кости удержать во вправленном положении весьма сложно. Релюксация обнаруживается после снятия гипсовой повязки.

Поэтому при установлении диагноза назначается операция, целью которой является прочная фиксация перелома лучевой кости металлическим стержнем и вправленной головки локтевой кости спицей чрескожно. Гипсовая иммобилизация проводится в течение 8-10 недель. Проводятся ЛФК и физиотерапия.

9. Переломы нижнего конца лучевой кости

Переломы лучевой кости в типичном месте

Переломы лучевой кости в типичном месте среди переломов костей предплечья занимают первое место и составляют около 70 %. Возникают при падении на разогнутую или согнутую кисть. Чаще всего встречается экстензионный перелом, или перелом Коллиса, – перелом дистального конца лучевой кости со смещением периферического отломка в тыльную сторону и кнаружи, т. е. в лучевую сторону, а центральный отломок отклоняется в ладонно-локтевую сторону.

При падении на согнутую кисть происходят флекционный перелом Смита или обратный перелом Коллиса, при этом периферический отломок смещается в ладонную сторону и находится в положении пронации.

Клиника при экстензионном переломе характеризуется штыкообразной деформацией предплечья и кисти. Отмечается локальная болезненность. Движения в лучезапястном суставе ограничены.

Иногда перелом Коллиса сопровождается повреждением межкостной ветви лучевого нерва. Возникает травматический неврит Турнера, при котором развивается резкий отек кисти и пальцев, что приводит к остеопорозу костей запястья. Рентгенография подтверждает клинический диагноз.

Лечение начинается с обезболивания места перелома. Если перелом без смещения или вколоченный, накладывается тыльная гипсовая лонгета от локтевого сустава до пальцев на 2 недели. Со 2-го дня назначаются ЛФК и физиотерапия.

При переломе Коллиса со смещением отломков производится репозиция отломков путем вытяжения на аппарате Соколовского или вручную.

Ручная репозиция осуществляется с помощником, который создает противотягу за плечо. Больной садится боком к столу, его рука лежит на столе, а кисть свисает с края стола. Большой палец больного берется одной рукой, остальные – другой. Сначала производится растяжение предплечья, затем на уровне перелома через край стола кисть с большим усилием сгибается, премируется и отклоняется в локтевую сторону. В этом положении, придав кисти небольшое тыльное разгибание, накладывают глубокую тыльную лонгету от пястно-фаланговых сочленений до локтевого сустава на 3–4 недели.

Затем проводится контрольная рентгенография и в случае повторного смещения отломков и при раздробленных переломах производится вторичная репозиция с чрескожной фиксацией отломков спицами.

Правильным считается такое положение отломков, при котором радиоульнарный угол равняется +30° в положении «фас» и+10° – в положении «профиль».

10. Переломы костей кисти

Переломы костей кисти составляют около трети всех переломов костей, из них на переломы фаланг приходится 83 %. Из переломов костей запястья на первом месте стоит перелом ладьевидной кости, затем – полулунной и трехгранной.

Перелом ладьевидной кости

Перелом ладьевидной кости возникает при падении на разогнутую кисть.

Линия перелома чаще проходит в средней, суженной части ладьевидной кости, однако рентгенологически перелом обнаружить в первые дни после травмы удается не всегда. Только на 10-14-й день, когда произойдет декальцинация концов отломков, на рентгенограмме появляется щель.

В связи с этим в распознавании перелома ладьевидной кости, а также отрыва ее бугорка ведущими становятся клинические признаки: локальная болезненность, припухлость, болезненность при осевой нагрузке, ограниченные и болезненные движения в лучезапястном суставе.

Лечение перелома ладьевидной кости – задача трудная, связанная с особенностями кровоснабжения, отсутствием надкостницы, диагностическими сложностями, а также длительностью сращения перелома.

Обычно накладывается тыльная гипсовая лонгета от пястно-фаланговых сочленений до локтевого сустава в положении тыльного разгибания и лучевого отведения с обязательной фиксацией I пальца. Через 2–3 месяца лонгета снимается и проводится рентгенологический контроль.

При отсутствии сращения иммобилизация продлевается до 6 месяцев.

С первого дня иммобилизации проводится ЛФК для свободных пальцев.

Нередко перелом ладьевидной кости не срастается, что является поводом для оперативного лечения, которое заключается в компрессии отломков винтом с обязательной костной пластикой аутотрансплантатом, взятым из дистальной части лучевой кости. Иммобилизация после операции длится 3–4 месяца.

В случаях, когда перелом после иммобилизации не срастается, а ульнарный отломок меньше одной трети самой кости, производится его удаление.

Переломы пястных костей

Переломы пястных костей возникают при прямой и непрямой травме.

Среди них на первом месте по частоте стоит переломовывих Iпястной кости (перелом Беннетта).

Клиническая картина. Большой палец приведен, а в области основания его возникает выступ. При этом переломе имеют место локальная болезненность при пальпации и осевой нагрузке, патологическая подвижность и крепитация отломков. Рентгенография уточняет характер перелома.

Лечение. Под местным обезболиванием производится репозиция отломков: сначала осуществляются вытяжение и отведение Iпальца вместе с пястной костью, затем – давление на основание I пястной кости с лучевой стороны. Достигнутая репозиция фиксируется гипсовой повязкой на 4 недели. В трудных случаях репозиции производится скелетное вытяжение или чрескожная фиксация отломков спицей.

При лечении переломов II–V пястных костей без смещения отломков проводится иммобилизация ладонной гипсовой лонгетой от средней трети предплечья до кончиков соответствующих пальцев, кисти придается некоторое тыльное разгибание до угла 20–30°, а в пястно-фаланговых сочленениях – ладонное сгибание под углом 10–20°, в межфаланговых суставах – 45°. Остальные пальцы остаются свободными, без иммобилизации.

Околосуставные переломы

Околосуставные переломы, а также нерепонирующиеся диафизарные переломы лечатся оперативным путем: открытой репозицией и чрескожной фиксацией отломков спицей Киршнера. Послеоперационный срок иммобилизации тот же, что и при консервативном лечении. Спицы удаляются через 3 недели. Обязательно проводится ЛФК.

Переломы пальцев кисти

Переломы пальцев кисти чаще происходят от прямой травмы. Отломки фаланги смещаются под углом, открытым к тылу.

Клиника характеризуется деформацией, укорочением, локальной болезненностью и припухлостью, болезненностью при осевой нагрузке. Рентгенография уточняет перелом и смещение отломков.

Лечение переломов фаланг пальцев нуждается в особой тщательности, так как небольшие неточности приводят к снижению функции травмированного пальца.

Под местным обезболиванием производятся точная адаптация отломков и фиксация пальца в согнутом положении под углом 45° гипсовой лонгетой или проволочной шиной Белера сроком на 2–3 недели.

В случаях смещения отломков проводятся скелетное вытяжение за ногтевую фалангу или закрытый или открытый остеосинтез спицей.

11. Переломы бедра

Диагностика повреждений тазобедренного сустава

При травматических вывихах и переломах шейки бедра определяют положение большого вертела по отношению к линии, проведенной через передневерхнюю ость и седалищный бугор таза (линию Розера-Нелатона).

Больной укладывается на здоровый бок, ногу сгибают в тазобедренном суставе до угла 135°, проводят линию, соединяющую передневерхнюю ость и высшую точку седалищного бугра. В норме высшая точка большого вертела определяется посередине этой линии.

Большой вертел расположен выше линии при травматических вывихах, переломе шейки бедра, ниже линии – при лонном или запирательном вывихах. При центральном вывихе или при вколоченном переломе шейки бедра большой вертел может не менять положения относительно линии Розера-Нелатона, однако в этих случаях уменьшается расстояние между вершиной вертела и передневерхней подвздошной остью.

Переломы бедра по локализации делятся на три группы:

1) переломы проксимального конца бедренной кости – внутрисуставные и внесуставные переломы шейки бедра;

2) диафизарные переломы – подвертельные переломы, переломы в верхней, средней и нижней трети;

3) переломы дистального конца бедренной кости – внутрисуставные и внесуставные.

Переломы проксимального конца бедренной кости составляют примерно половину всех переломов бедра.

Внутрисуставные (медиальные) переломы шейки бедра

Внутрисуставные (медиальные) переломы шейки бедра подразделяются на субкапитальные, трансцервикальные и базальные.

В зависимости от механизма травмы все медиальные переломы шейки бедра могут быть абдукционными (чаще бывают вколоченными) или аддукционными – с расхождением отломков и уменьшением шеечно-диафизарного угла.

Абдукционныепереломышейкибедра встречаются чаще у людей среднего возраста и возникают во время падения на отведенную ногу или на вертельную область. Травмирующая сила совпадает с направлением шейки бедра, и возникает вколоченный перелом.

С таким переломом больные продолжают ходить, жалуясь на боли в тазобедренном или в коленном суставах. Даже рентгенография не выявляет перелома. Только контрольная рентгенография, произведенная через 10–14 дней, позволяет выявить линию перелома.

Нередко к этому времени происходит расклинение перелома, нога теряет опорность и возникают клинические признаки перелома с расхождением отломков.

Лечение вколоченного перелома шейки бедра сводится к предупреждению расклинения и расхождения отломков. Нога укладывается на шину Белера с накожным или скелетным вытяжением с грузом 2–3 кг на 2–3 месяца, после чего больному разрешается ходить с помощью костылей без нагрузки на больную ногу. Нагрузка разрешается через 5–6 месяцев. К этому времени вколоченный перелом должен срастись.

Однако нельзя исключить возникновение асептического некроза головки бедра.

Аддукционныепереломышейкибедра чаще наблюдаются у людей пожилого возраста и возникают при падении на приведенную ногу.

Линия перелома может проходить субкапитально, трансцервикально или у основания шейки бедра. Дистальный отломок смещается вверх, отклоняя в этом же направлении проксимальный отломок, вследствие чего шеечно-диафизарный угол уменьшается.

Клинически определяется ротация бедра кнаружи, наружный край стопы лежит на плоскости кровати, конечность относительно укорачивается на 2–3 см, нарушается линия Розера-Нелатона, отмечаются положительный симптом «прилипшей пятки», болезненность при осевой нагрузке и пальпации под пупартовой связкой.

Рентгенография подтверждает клинический диагноз.

Лечение начинается с внутрисуставного обезболивания. Накладывается скелетное вытяжение за бугристость большеберцовой кости, больной готовится к операции.

Больным с выраженным диабетом, сердечно-сосудистой недостаточностью, ослабленным и истощенным, в состоянии старческого маразма оперативное вмешательство противопоказано, и лечение направлено на образование псевдоартроза.

Скелетное вытяжение снимается через 2–3 недели, и больной учится ходить на костылях. В некоторых случаях, когда больных необходимо поворачивать с первых дней, до стихания болей (2–3 недели) накладывается дисциплинарный деротационный гипсовый сапожок с ватной подкладкой.

Аддукционные переломы шейки бедра лечатся оперативно. Разработаны два вида оперативного вмешательства: открытый внутрисуставной остеосинтез и закрытый внесуставной остеосинтез трехлопастным гвоздем с помощью направителя Б. А. Петрова и Е. Ф. Яснова. Репозиция отломков осуществляется на ортопедическом столе перед операцией.

Ходьба на костылях без нагрузки на больную ногу начинается через 4 недели, с нагрузкой – через 5–6 месяцев после операции. Периодически производится контрольная рентгенография. Гвоздь удаляется через 1–1,5 года после операции.

У некоторых больных пожилого возраста при субкапитальных переломах шейки бедра проводится эндопротезирование.

При несросшихся переломах и ложных суставах шейки бедра и отсутствии противопоказаний к операции применяются внесуставной остеосинтез трехлопастным гвоздем и костная пластика аутотрансплантатом или высокая косая подвертельная остеотомия по Путти-Мак-Маррею, артродез тазобедренного сустава, эндопротезирование и реконструктивные операции.

Внесуставные переломы шейки бедра

Внесуставными переломами шейки бедра, или вертельными переломами, являются переломы, локализованные от основания шейки бедра до подвертельной линии. Возникают они при падении на большой вертел, чаще у людей преклонного возраста в связи с развитием старческого остеопороза.

Клинически такие переломы характеризуются тяжелым общим состоянием, связанным с массивным повреждением и большой кровопотерей.

Значительно выражены припухлость и гематома. Остальные симптомы вертильных переломов сходны с симптомами шеечных переломов.

Лечение больных начинается с реанимационных мероприятий (хорошее обезболивание, переливание крови и кровезаменителей) и наложения скелетного вытяжения с грузом 4–6 кг. Через 5–6 недель (а при смещении отломков – через 7–8 недель) скелетное вытяжение снимается и больной готовится к ходьбе с помощью костылей.

Проводятся ЛФК, массаж, физиотерапия. Нагрузка на больную конечность разрешается через 3–4 месяца.

К другим методам лечения относится остеосинтез металлическими фиксаторами, показанием для проведения которого является молодой возраст.

Диафизарные переломы бедренной кости

Диафизарные переломы бедренной кости происходят в результате воздействия прямой или непрямой травмы.

Подвертельныепереломы локализуются на участке под малым вертелом и распространяются вниз по диафизу на 5–6 см. Смещение отломков при подвертельных переломах мало чем отличается от переломов диафиза бедренной кости в верхней трети. Центральный отломок находится в положении отведения, сгибания и наружной ротации; периферический отломок в результате тяги приводящих мышц смещается кнутри и вверх.

При переломах в средней трети диафиза смещение отломков такое же, но центральный отломок отведен несколько меньше.

Переломы в нижней трети бедра сопровождаются смещением периферического отломка кзади и вверх. Центральный отломок располагается впереди и медиально.

При надмыщелковыхпереломах дистальный отломок может сместиться так, что его раневая поверхность будет обращена кзади и может повреждать сосудисто-нервный пучок.

Клинически диафизарные переломы бедра характеризуются общим тяжелым состоянием больного, опорная функция ноги нарушена, бедро деформировано. Отмечаются патологическая подвижность и крепитация отломков, укорочение конечности и наружная ротация периферической части конечности, локальная болезненность при пальпации и осевой нагрузке, нарушение звуковой проводимости. На рентгенограммах в двух проекциях отмечается нарушение целости бедренной кости.

Лечение больных с переломом бедра начинается с транспортной иммобилизации и противошоковых мероприятий. Затем накладываются скелетное вытяжение за бугристость большеберцовой кости или за надмыщелки бедра, а также марлево-клеоловое вытяжение за голень.

Ручная репозиция отломков производится на шине Белера с подвешенным грузом (15 % от веса больного).

При надмыщелковых переломах, когда периферический отломок смещен кзади, для выведения его из этого положения в подколенную область под дистальный отломок подкладывается мешочек с песком, что создает в области перелома некоторый изгиб кпереди. Если репозиция отломков не удается, то назначается операция. Иногда после снятия скелетного вытяжения накладывается тазобедренная гипсовая повязка на 2–3 месяца. Рентгенографический контроль проводится через месяц после репозиции.

Проводятся ЛФК и массаж. Через 2,5–3 месяца больной начинает ходить с помощью костылей.

Оперативное лечение диафизарных переломов бедра заключается в открытой репозиции отломков и фиксации их металлическим стержнем. Низкие переломы диафиза бедренной кости вследствие трудности репозиции отломков лечатся оперативным методом.

12. Повреждения в области коленного сустава

К повреждениям в области коленного сустава относятся:

1) внутрисуставные переломы мыщелков бедра и большеберцовой кости;

2) переломы надколенника;

3) растяжения и разрывы связочного аппарата;

4) разрыв менисков, вывихи надколенника и голени.

Переломы мыщелков бедра – это изолированные переломы одного мыщелка, чаще латерального, или Т– и U-образные.

Переломы мыщелков бедра

Клиника характеризуется болью и отечностью коленного сустава, обусловленной внутрисуставным кровоизлиянием. Определяется баллотирование надколенника. При смещении наружного мыщелка кверху возникает genu valgum, а при смещении кверху внутреннего мыщелка образуется genu varum. Отмечается крепитация отломков.

На рентгенограммах определяются вид перелома и смещение отломков.

Лечение зависит от степени смещения отломков. При переломах без смещения отломков после предварительного обезболивания и эвакуации крови из сустава накладывается гипсовая повязка или производится скелетное вытяжение за надлодыжечную область в выпрямленном в колене положении. Движения в коленном суставе начинают через 2–3 недели. Вытяжение продолжается до 6–8 недель.

Переломы мыщелков бедра со смещением после неудавшейся ручной репозиции лечатся скелетным вытяжением или оперативным путем. Фиксация отломков осуществляется металлическими винтами.

Переломы надколенника

Переломы надколенника чаще всего происходят при падении на согнутое колено. Преобладают поперечные переломы, но могут быть и вертикальные или оскольчатые с расхождением и без расхождения отломков. Расхождение отломков указывает на разрыв боковых связок надколенника. Переломы надколенника являются внутрисуставными и сопровождаются гемартрозом.

Клиника характеризуется болью, ограничением движения. Нога разогнута. Контуры сустава сглажены. Рентгенография уточняет диагноз.

Лечение переломов надколенника без расхождения отломков сводится к эвакуации крови из сустава и наложению гипсового тутора в положении небольшого сгибания (3–5°) на 3–4 недели. На 2-й день начинают движения в свободных суставах, а через неделю больному разрешается ходить. В случаях, когда отломки надколенника разошлись больше чем на 2–3 мм, производится оперативное лечение, которое заключается в сшивании надколенника и восстановлении связочного аппарата. При раздробленном переломе у пожилых людей производится полное удаление надколенника.

Переломы надколенника

Переломы мыщелков большеберцовой кости возникают при падении на выпрямленные ноги. Чаще повреждается наружный мыщелок.

Нередко наблюдаются Т– и U-образные переломы верхнего конца большеберцовой кости со смещением и без смещения отломков.

Клинические симптомы: припухлость, связанная с образованием гематомы и гемартроза, боковая подвижность голени, баллотирование надколенника, болезненность при осевой нагрузке и крепитация отломков.

Лечение начинается с обезболивания и эвакуации крови из сустава, затем накладывается гипсовая повязка в положении гиперкоррекции на 6–8 недель.

Повреждения менисков коленного сустава

Повреждения менисков коленного сустава чаще возникают у спортсменов при непрямой травме – при резком сгибании и разгибании в коленном суставе или при ротации бедра, когда фиксированы голень и стопа.

Вследствие анатомо-физиологических особенностей коленного сустава медиальный мениск повреждается во много раз чаще латерального. Различают продольные или трансхондральные срединные разрывы мениска – по типу «ручки лейки», поперечные передние и задние разрывы, а также отрывы от суставной сумки. Нередко разрыв медиального мениска сочетается с разрывом внутренней боковой и передней крестообразной связок.

Клинические симптомы: симптом «блокады», симптом «лестницы», атрофия мышц бедра и рельефность портняжной мышцы, анестезия или гиперестезия кожи в области внутренней поверхности коленного сустава, усиление болей под давлением пальцем в области мениска во время разгибания голени, симптом «ладони» и периодический выпот в коленном суставе и др.

При разрывах менисков при выполнении пассивных движений можно определить симптом Волковича – одномоментный, похожий на щелчок хруст, сопровождающийся резкой болью и передающийся на ладонь врача, приложенную к передней поверхности сустава.

Перечисленные симптомы выражены не всегда, поэтому для визуализации менисков применяется пневмоартрография – введение в полость сустава воздуха с последующим рентгеновским исследованием.

В связи с широким введением в клиническую практику артроскопической техники пневмоартрография утрачивает свою значимость.

Лечение. В случаях, когда отек сустава и симптомы повреждения мениска выражены нечетко, проводится лечение травматического синовита.

После эвакуации крови из сустава в его полость вводятся 20 мл 2%-ного раствора новокаина и 0,5 мл раствора адреналина, а иногда и 25 мг гидрокортизона, накладывается задняя гипсовая лонгета на 1–2 недели.

Затем проводятся ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры. Если блокады сустава повторяются, назначается операция.

Техника вправления при блокаде коленного сустава с поврежденным мениском. После общего или местного обезболивания при согнутой голени производятся тракция, абдукция и наружная и внутренняя ротация голени – при ущемлении медиального мениска и тракция, аддукция и наружная ротация – при ущемлении латерального мениска.

Через 3–4 недели после вправления или после неудавшегося вправления производится операция удаления мениска.

13. Переломы костей голени

Диафизарные переломы костей голени

Диафизарные переломы костей голени подразделяются на переломы в верхней, средней и нижней трети. Переломы в верхней трети чаще возникают при прямой травме (ударах), в нижней трети – при непрямой (сгибании, кручении). Нередко перелом большеберцовой кости в нижней трети сопровождается переломом малоберцовой кости в верхней трети.

Клиника переломов костей голени: деформация, патологическая подвижность, крепитация отломков, болезненность локальная и при осевой нагрузке, нарушение звуковой проводимости. Рентгенография в двух проекциях уточняет диагноз и смещение отломков.

Лечение. В гематому вводится 20 мл 2%-ного раствора новокаина. Если перелом не сопровождается смещением отломков, накладывается гипсовая повязка или выполняется скелетное вытяжение за пяточную кость или за дистальный метафиз в надлодыжковой области с грузом до 6–8 кг на 3–4 недели с последующей репозицией смещенных отломков на шине Белера в палате.

После контрольной рентгенографии скелетное вытяжение заменяется гипсовой повязкой. При низких переломах гипсовая повязка накладывается до середины бедра, при переломах в верхней трети – до ягодичной складки.

Когда отломки не репонируются, к скелетному вытяжению по оси поврежденного сегмента конечности добавляется поперечная скелетная тяга с помощью спиц с упорными площадками.

При легко смещаемых переломах костей голени, при интерпозиции мягких тканей или костного осколка, при двойных переломах, при несросшихся переломах и ложных суставах производится открытое (оперативное) вправление отломков с последующим остеосинтезом различными металлическими конструкциями.

В настоящее время в лечении переломов длинных трубчатых костей получают распространение компрессионно-дистракционные аппараты Илизарова. После остеосинтеза сроки иммобилизации гипсовой повязкой остаются прежними.

Переломы лодыжек

Переломы лодыжек составляют около половины всех переломов голени. Механизм травмы чаще непрямой – при подвертывании стопы кнаружи или кнутри. По механизму травмы различают пронационно-абдукционный и супинационно-аддукционный переломы.

Пронационно-абдукционные переломы возникают при пронации и отведении стопы. Разрывается дельтовидная связка или отрывается медиальная лодыжка и стопа смещается кнаружи. При этом косо ломается наружная лодыжка несколько выше голеностопного сустава, нередко разрывается межберцовое сочленение и стопа смещается кнаружи (перелом Дюпюитрена).

Супинационно-аддукционные переломы возникают при смещении стопы кнутри. При этом сначала ломается наружная лодыжка на уровне суставной щели, а затем ломается внутренняя лодыжка под воздействием смещающейся кнутри таранной кости (перелом Мальгеня).

Переломы лодыжек могут возникнуть при чрезмерной ротации стопы кнутри или кнаружи. При этом стопа оказывается в положении сгибания, может произойти перелом заднего края большеберцовой кости, а таранная кость сместится кзади (задний переломовывих Десто); при экстензии стопы откалывается передний край большеберцовой кости, а таранная кость смещается кпереди (передний переломовывих Десто).

Клиника. Отмечаются локальная болезненность, деформация сустава, припухлость, подкожная гематома, нарушение функции. На рентгенограммах заметны переломы лодыжек.

Лечение. Перелом одной лодыжки без смещения отломков лечится амбулаторно.

Перед наложением гипсовой лонгеты на 4 недели производится обезболивание места перелома введением 2 %-ного раствора новокаина в количестве 10–20 мл.

Лечение переломов лодыжек со смещением отломков сводится к репозиции отломков под местным или общим обезболиванием и иммобилизации конечности гипсовой повязкой в течение 6 недель – при переломе двух лодыжек, 8 недель – при переломе трех лодыжек, 10 недель – при переломах с подвывихом стопы.

После снятия гипсовой повязки стопа и голень бинтуются эластичным бинтом.

Проводится физиотерапевтическое и функциональное лечение. Назначается ношение супинаторов.

Скелетное вытяжение и оперативное лечение переломов лодыжек применяются тогда, когда ручная репозиция не устраняет смещения отломков.

14. Переломы костей стопы

Переломы костей стопы среди всех закрытых переломов составляют около 29 %.

Переломы таранной кости

Переломы таранной кости подразделяются на компрессионный перелом тела, перелом шейки и перелом заднего отростка таранной кости со смещением и без смещения отломков.

Компрессионный перелом таранной кости происходит при падении с высоты на стопы, а перелом ее шейки – при чрезмерном и форсированном тыльном разгибании стопы, при этом нередко возникает вывих ее тела кзади. Перелом заднего отростка таранной кости происходит при резком подошвенном сгибании стопы.

Клиника. Отмечаются припухлость на тыле стопы и в области ахиллова сухожилия, локальная болезненность и нарушение функции стопы из-за болей.

На рентгенограммах, особенно профильных, определяются вид перелома и смещение отломка.

Лечение. При переломах тела или шейки таранной кости без смещения отломков накладывается гипсовая повязка до коленного сустава, после снятия которой через 6–8 недель проводятся физиотерапевтические процедуры и занятия ЛФК.

При переломах таранной кости со смещением гипсовая повязка накладывается после вправления отломков на 2–4 месяца.

Переломы пяточной кости

Переломы пяточной кости возникают при падении с высоты на пятки. Эти переломы подразделяются по виду перелома: поперечные, продольные, краевые, многооскольчатые, компрессионные. При поперечных переломах возникает травматическое плоскостопие. Рентгенографический контроль проводится обязательно.

Клиника. Отмечаются припухлость пяточной области, подкожное кровоизлияние, локальная болезненность, нарушение функции, уплощенный свод стопы.

Лечение. При переломах пяточной кости без смещения отломков или при краевых переломах накладывается гипсовая повязка до коленного сустава с тщательным моделированием свода стопы, через 5–7 дней пригипсовывается стремя и разрешается ходьба. Гипсовая повязка снимается через 6–8 недель.

При переломах верхней части пяточного бугра или при поперечных переломах со смещением отломков под местным обезболиванием производят их репозицию. Стопе придается эквинусное положение.

Гипсовая повязка накладывается выше коленного сустава на 6–8 недель. Затем гипсовую повязку укорачивают до верхней трети голени и вгипсовывают стремя еще на 4 недели.

После снятия гипсовой повязки проводятся тепловые процедуры, массаж, ЛФК.

Если репозиция не удается, проводится открытая репозиция. При переломах пяточной кости с уплощением стопы накладывается скелетное вытяжение с тягой в двух направлениях по оси голени и кзади.

Не снимая скелетного вытяжения, накладывают U-образную, затем циркулярную гипсовую повязку на 10–12 недель. После снятия гипсовой повязки назначаются тепловые процедуры, массаж, ЛФК, ходьба в ортопедической обуви с супинатором.

Переломы ладьевидной, кубовидной и клиновидных костей

Переломы ладьевидной, кубовидной и клиновидных костей встречаются редко.

Клинически появляются локальная умеренная болезненность и незначительная припухлость.

Большое диагностическое значение имеет прием давления по длиннику плюсневых костей – по очереди захватывается каждый палец стопы между большим и указательным пальцами исследователя и производится давление в проксимальном направлении. При переломе возникает резкая болезненность. На рентгенограмме определяются место и вид перелома.

Лечение сводится к наложению гипсового сапожка с моделированием свода стопы на 4–6 недель.

Гипсовая иммобилизация в течение 6 недель проводится и при отрыве бугорка ладьевидной кости, так как без иммобилизации развивается тяжелое травматическое плоскостопие. При переломе бугорка со смещением показаны открытая репозиция и фиксация его к ложу двумя шелковыми лигатурами с последующей гипсовой иммобилизацией в течение того же срока.

Переломы плюсневых костей

Переломы плюсневых костей чаще всего происходят при прямой травме. Возникают локальная припухлость и болезненность. На рентгенограммах определяются вид перелома и смещение отломков.

Лечение зависит от характера перелома. При переломах без смещения отломков накладывается гипсовая повязка: на 4 недели– при переломе одной плюсневой кости, на 8 недель – при множественных переломах. Обязательно ношение супинаторов в течение года.

При переломах плюсневых костей со значительным смещением отломков производятся или скелетное вытяжение, или открытая репозиция и фиксация спицами. Гипсовая повязка накладывается на те же сроки, как и при переломах без смещения.

Переломы пальцев стопы

Переломы пальцев стопы распознаются без особого труда. Отмечаются локальная припухлость и болезненность, патологическая подвижность и крепитация отломков. Диагноз уточняет рентгенография.

Лечение переломов пальцев заключается в циркулярном наложении липкого пластыря, если перелом без смещения, или накладывается скелетное вытяжение на 2–3 недели, если имеет место перелом со смещением отломков.

15. Повреждения позвоночника

Переломы позвонков возникают как при прямой, так и при непрямой травме и часто встречаются у больных с множественными повреждениями.

Особое внимание уделяют транспортной иммобилизации: пострадавшего осторожно укладывают лицом вверх на щит или жесткие носилки, что позволяет избежать вторичных повреждений спинного мозга.

Для диагностики могут потребоваться рентгенография, КТ, МРТ. Показано полное неврологическое обследование для исключения повреждений спинного мозга.

Повреждения позвоночника подразделяются на переломы, переломовывихи, вывихи, подвывихи, повреждения дисков и дисторсии. Эти виды повреждений могут комбинироваться, например перелом и вывих, перелом и дисцит. Чаще всего травмы позвоночника не сопровождаются повреждением спинного мозга, но иногда они осложняются сотрясением, ушибом, сдавлением или анатомическим разрывом спинного мозга.

Переломы шейных позвонков

Переломы шейных позвонков происходят чаще всего при непрямой травме.

Нередко травму шейного отдела позвоночника получают ныряльщики или борцы.

Различают четыре вида механизма повреждения позвоночника: сгибательный, разгибательный, сгибательно-вращательный и компрессионный.

Клиника. Возникают локальная боль, вынужденное положение головы (иногда пострадавшие держат голову руками), напряжение шейных мышц, ограниченные и болезненные движения. При переломах, сопровождаемых подвывихом или вывихом позвонка, возникает сдавление спинного мозга с явлениями тетрапареза или тетраплегии, при этом нарушаются мочеиспускание и акт дефекации.

На рентгенограммах – компрессия тела позвонка или перелом дужки.

Лечение переломов и переломовывихов без повреждения спинного мозга осуществляется в стационаре вытяжением с помощью петли Глиссона или за скуловые дуги с грузом 6–8 кг в течение месяца.

При сгибательных переломах тел шейных позвонков вытяжение осуществляется за голову, запрокинутую кзади, при разгибательных переломах – за голову в наклонном положении. После вправления, что контролируется профильной спондилограммой, накладывают гипсовую краниоторакальную повязку или гипсовый воротник Шанца на 2–3 месяца, при более тяжелых повреждениях – на 4–6 месяцев.

Повреждения шейного отдела позвоночника, сопровождаемые неврологическими расстройствами, не устраненными во время скелетного вытяжения и при одномоментном закрытом вправлении, подлежат оперативному лечению, направленному на устранение сдавления спинного мозга. Следует учесть, что закрытое вправление вывиха позвонка при наличии перелома дужки (нестабильные повреждения) сопряжено с определенным риском, так как нельзя исключить дополнительного повреждения спинного мозга во время вправления.

Декомпрессивная ламинэктомия проводится после предварительно наложенного скелетного вытяжения или за скуловые дуги, или за кости свода черепа.

Ревизуется спинной мозг. Операция должна быть закончена стабилизацией позвоночника.

С помощью кортикальных костных трансплантатов, взятых из гребня большеберцовой кости, осуществляется задний спондилодез.

Отказ от стабилизации позвоночника после ламинэктомии обычно приводит к ухудшению состояния пострадавшего.

Сразу после травмы трудно определить степень повреждения спинного мозга: то ли это сотрясение, ушиб или сдавление спинного мозга, то ли его частичный или полный разрыв. Однако неврологическая симптоматология при сотрясении, ушибе или гематомиелии не нарастает, а уменьшается, при полном же разрыве спинного мозга неврологический статус остается без изменений, быстро образуются пролежни.

Если нарушено мочеиспускание, следует своевременно наложить надлобковый свищ.

Кишечник опорожняется или с помощью клизм, или механическим путем – мануально.

В тех случаях, когда диагноз «сдавление спинного мозга» подтверждается неврологически и рентгенологически, проводится декомпрессивная ламинэктомия.

Переломы тел грудных и поясничных позвонков

Переломы тел грудных и поясничных позвонков чаще бывают компрессионными и имеют сгибательный или компрессионный механизм переломов.

Эти повреждения подразделяются на стабильные и нестабильные, а также на неосложненные и осложненные.

При распознавании повреждения позвоночника следует помнить, что при травме могут страдать как передний, так и задний его отделы, что помогает избрать наиболее рациональный метод лечения различных видов повреждений.

Клиника. Отмечаются боли в области повреждения, выстояние остистого отростка вышележащего позвонка и увеличение межостистого промежутка, выраженность кифоза, зависящая от степени клиновидной компрессии позвонка. Возникает напряжение мышц спины.

Иногда возникают боли за грудиной или в животе, которые могут быть настолько интенсивными, что напоминают картину «острого живота».

На рентгенограммах, выполненных в двух или трех проекциях, выявляется костная патология позвоночника.

В лечении компрессионных неосложненных переломов тел грудных и поясничных позвонков применяются следующие методы:

1) одномоментная репозиция с последующей иммобилизацией гипсовым корсетом;

2) постепенная (этапная) репозиция и наложение гипсового корсета;

3) функциональный метод;

4) оперативные методы.

Одномоментная репозиция клиновидно компрессированного тела позвонка проводится под местным обезболиванием по Шнеку (в гематому тела поврежденного позвонка вводится 5 мл 1%-ного раствора новокаина). Больной укладывается на два стола в положении переразгибания на 15–20 мин. В этом положении накладывается гипсовый корсет на 2–3 месяца, который заменяется съемным еще на 10–12 месяцев.

Этапная репозиция осуществляется постепенно в течение 1–2 недель путем подкладывания под поясницу ватно-марлевых или других плотных валиков различной высоты – от 2–3 до 10 см. Иногда этот метод сочетается с одновременным вытяжением за подмышечные впадины на наклонной плоскости. Через 1–2 недели накладывается гипсовый корсет.

Функциональный метод. В процессе вытяжения на наклонной плоскости и под действием лечебной гимнастики на протяжении 2–2,5 месяца создается «мышечный корсет», удерживающий позвоночник в положении некоторой гиперэкстензии. После создания хорошего «мышечного корсета» гипсовый корсет не накладывается. При значительных компрессиях одного или двух-трех тел позвонков изготовляется съемный разгрузочный корсет, который надевается на время ходьбы в течение года.

К оперативным методам лечения неосложненных переломов тел позвонков относятся:

1) комплексный функциональный метод с использованием фиксатора-«стяжки» (при неосложненных компрессионных клиновидных переломах тел нижних грудных и поясничных позвонков);

2) передний спондилодез (при закрытых неосложненных переломах тел грудных позвонков с повреждением замыкательной пластинки);

3) операция частичного замещения тела позвонка (при компрессионном оскольчатом переломе тела позвонка).

Повреждение межпозвонковых дисков

Повреждение межпозвонковых дисков происходит при поднятии больших тяжестей, при резком сгибательном и ротационном движении. Чаще поражаются IV и V поясничные диски вследствие их анатомо-физиологических особенностей и дегенеративных процессов, развивающихся в них к 30–40 годам.

Клиника. Возникают внезапная боль в пояснице (прострел), вынужденное положение, иррадиация болей по ходу спинномозговых корешков, сколиоз.

Боль усиливается при движении, чиханье, кашле и иррадиирует в область ягодицы (при поражении IVпоясничного корешка), в область наружной поверхности бедра, голени, стопы (V поясничный корешок).

Распознать повреждение и выпадение диска без контрольной спондилографии (пневмомиелографии и дискографии) весьма затруднительно.

Лечение. Применяются консервативные методы лечения: постельный режим, иногда помогают вытяжение, аналгетики, новокаиновые блокады болезненных точек или поврежденных межпозвонковых дисков, тепловые процедуры, диадинамические токи, ионофорез с новокаином. Оперативные методы лечения пояснично-крестцовых радикулитов применяются при отсутствии эффекта от консервативных способов.

16. Переломы костей таза

Переломы костей таза составляют 5–6% переломов костей опорно-двигательного аппарата, самой частой причиной которых являются автодорожные аварии. Переломы костей таза относятся к тяжелым повреждениям и возникают при сдавлении таза в сагиттальном или фронтальном направлении во время автоаварий или при падении с высоты.

Чаще ломаются наиболее тонкие кости таза – лобковые и седалищные.

При более значительных травмах разрываются лонное или крестцово-подвздошные сочленения. Тяжелая кровопотеря и сопутствующие повреждения, особенно мочевых путей и половых органов, требуют неотложной помощи.

Клиника. При переломах со значительным смещением отмечается изменение конфигурации таза.

При двойных переломах тазового кольца можно обнаружить типичное положение «лягушки». На месте перелома возникает распространенное кровоизлияние. При пальпации определяется линия перелома в местах, где можно пальпировать кость. Выявляются крепитация и патологическая подвижность свободных фрагментов.

Повреждение глубоко расположенных образований таза определяется специальными приемами, такими как:

1) выявление болезненности при поперечном сдавлении таза;

2) симптом эксцентрического сдавления таза (производится захватыванием руками гребней подвздошных костей вблизи передневерхних остей). Руки производят при этом попытку развернуть таз, оттягивая передние части гребней от средней линии тела;

3) вертикальное давление в направлении от бугра седалищной кости к гребню подвздошной дает дополнительные данные о локализации глубоко расположенного перелома костей таза;

4) исследование костей таза через прямую кишку чрезвычайно ценно, особенно в случаях перелома дна вертлужной впадины с центральным вывихом бедра и поперечного перелома крестца и копчика.

Для определения величины смещений крыльев таза (при вертикально нестабильных переломах) осуществляется измерение расстояний от конца мечевидного отростка грудины до передних верхних остей подвздошных костей спереди или от остистого отростка одного из позвонков до задних верхних остей сзади.

Для уточнения локализации и характера травмы в области таза применяются рентгенография в стандартных проекциях и специальные приемы для более тонкой диагностики: компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

Лечение зависит от характера перелома. При переломах без смещения можно ограничиться постельным режимом. В остальных случаях прибегают к закрытой репозиции отломков с наружным остеосинтезом или открытой репозиции с погружным остеосинтезом.

Классификация, клиника и лечение переломов таза

Все переломы костей таза делятся на четыре группы.

Iгруппа. Изолированныепереломыкостейтаза, неучаствующихвобразованиитазовогокольца.

1. Отрывы передней верхней и нижней остей подвздошной кости возникают при непосредственном ударе и при резком сокращении m. sartorius m. tensor fascia lata. Отломки смещаются вниз.

Клиника: локальная болезненность и припухлость, симптом «заднего хода».

Лечение: постельный режим в течение 2–3 недель.

2. Переломы крыла и гребня подвздошной кости возникают при падении с высоты или при автокатастрофах.

Клиника: переломы сопровождаются болью и образованием гематомы.

Лечение: манжетное вытяжение за голень на шине Белера в течение 4 недель.

3. Перелом одной из ветвей лобковой и седалищной костей.

Клиника: локальная болезненность и припухлость, симптом «прилипшей пятки».

Лечение: постельный режим в течение 4–6 недель.

4. Перелом крестца ниже крестцово-подвздошного сочленения.

Клиника: локальная болезненность и подкожная гематома.

Лечение: постельный режим до 6 недель.

5. Перелом копчика.

Клиника: локальная болезненность, усиливающаяся при изменении положения. На рентгенограммах – смещение копчика.

Лечение: свежие переломы репонируются под местной анестезией, застарелые лечатся пресакральными новокаино-спиртовыми блокадами или оперативно.

IIгруппа. Переломыкостейтазовогокольцабезнарушениянепрерывностиего.

1. Односторонний или двусторонний перелом одной и той же ветви лобковой или седалищной кости.

Клиника. Этот перелом характеризуется локальной болью, усиливающейся при повороте на бок, положительным симптомом «прилипшей пятки».

Лечение: постельный режим в положении «лягушки» в течение 3–4 недель.

2. Переломы лобковой ветви с одной стороны и седалищной – с другой. При этом виде перелома целостность тазового кольца не нарушается, клиника и лечение аналогичны таковым при предыдущем виде перелома.

IIIгруппа. Переломыкостейтазовогокольцаснарушениемнепрерывностиегоиразрывысочленений

1) Переднего отдела:

а) односторонний и двусторонний переломы обеих ветвей лобковой кости;

б) односторонний и двусторонний переломы лобковой и седалищной костей (по типу «бабочки»);

в) разрыв симфиза.

Клиника. Эти виды переломов переднего тазового полукольца характеризуются болью в области симфиза и промежности, вынужденным положением – положением «лягушки» (симптом Волковича) и положительным симптомом «прилипшей пятки». Сдавление таза усиливает болезненность в местах перелома.

Лечение: при переломах без смещения отломков больной укладывается на щит в положение «лягушки» на 5–6 недель. Проводятся ЛФК, физиотерапия.

При переломах по типу «бабочки» со смещением отломков описанное лечение дополняют скелетным или клеевым вытяжением за ноги.

Срок постельного режима составляет 8-12 недель. При разрыве симфиза лечение проводят на гамаке в течение 2–3 месяцев.

2) Заднего отдела:

а) продольный перелом подвздошной кости;

б) разрыв крестцово-подвздошного сочленения.

Клиника. Такие переломы встречаются редко. Отмечается локальная болезненность при пальпации.

Лечение – в гамаке на щите в течение 2–3 месяцев.

3) Комбинированные переломы переднего и заднего отделов:

а) односторонний и двусторонний вертикальные переломы (переломы типа Мальгеня);

б) диагональный перелом;

в) множественные переломы.

Клиника. Как правило, при таких переломах у больных развиваются травматический шок, локальная болезненность при пальпации, ограничение активных движений нижних конечностей. При одностороннем вертикальном переломе половина таза смещается вверх.

При двустороннем вертикальном переломе возникает обширная забрюшинная гематома и нередко – повреждение полых органов.

Лечение: проводятся противошоковые мероприятия, в том числе внутритазовая блокада по Л. Г. Школьникову и В. П. Селиванову 0,25 %-ным раствором новокаина в количестве 300 мл с каждой стороны, скелетное вытяжение за нижние конечности в положении сгибания и отведения в течение 8-10 недель. Ходьба разрешается через 3 месяца.

IVгруппа. Переломывертлужнойвпадины.

1. Отрывы заднего края вертлужной впадины.

2. Переломы дна вертлужной впадины.

Клиника. При переломах вертлужной впадины без смещения отломков активные движения в тазобедренных суставах ограничены из-за болей.

Лечение: постоянное скелетное вытяжение за мыщелки бедра на шине с небольшим грузом (3–4 кг).

При переломах заднего края вертлужной впадины со смещением возникает задний верхний вывих бедра. Лечение: обезболивание путем внутрисуставного введения 20 мл 2%-ного раствора новокаина, вправление на скелетном вытяжении или во время операции, направленной на открытую репозицию и фиксацию фрагмента вертлужной впадины.

При центральном вывихе бедра производятся репозиция отломков и вправление вывиха путем скелетного вытяжения за мыщелки бедра и за большой вертел с грузом по 8-10 кг в течение 3 месяцев. Ходьба разрешается через 3,5 месяца на костылях.

17. Переломы груди

Переломы ребер

Переломы ребер – наиболее частая закрытая травма груди. При ударе могут возникать, помимо «прямых» переломов, и «непрямые» повреждения ребер, а при сдавлении груди – «прямые» переломы. Локализация переломов ребер зависит от развивающихся в скелете силовых напряжений при травме тупыми предметами.

Двойной перелом ребра чаще происходит при сочетании прямого и непрямого воздействий. Повреждение плевры и легкого отломками ребер происходит при «прямых» переломах, вследствие чего возникают гемоторакс, пневмоторакс, подкожная эмфизема.

Клиника. Возникают локальная боль и резкая болезненность в области перелома ребра. Иногда отмечается крепитация отломков. Дыхание поверхностное. Глубокий вдох вызывает резкое усиление болей и рефлекторный «обрыв» дыхания. Возникают вентиляционная гипоксия и гиперкапния.

Рентгенография не всегда подтверждает повреждение ребер. Особенно затруднительно распознавание перелома ребра на месте соединения с хрящом.

Поэтому диагностика переломов ребер основывается на клинической симптоматологии.

Лечение. Новокаиновая блокада места перелома ребер способствует нормализации дыхания, что приводит к ликвидации гипоксии и гиперкапнии, является профилактикой пневмонии, особенно у пожилых людей.

При множественных переломах ребер блокируются межреберные нервы по паравертебральной линии новокаино-спиртовой смесью.

При множественных переломах ребер, сопровождаемых повреждением других органов, рекомендуется вагосимпатическая новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому.

Наблюдаемая иногда при переломах ребер подкожная эмфизема свидетельствует о повреждении плевры и легкого. Небольшая эмфизема вскоре рассасывается. К концу 3-4-й недели перелом ребра срастается.

При двойных переломах нескольких ребер образуются створчатые переломы, наблюдается более глубокое нарушение дыхания, обусловленное патологической подвижностью целого участка грудной клетки, приводящей к парадоксальному дыханию.

Во время вдоха грудная клетка расширяется, подвижный фрагмент ее стенки как бы остается на месте и западает в грудную полость, препятствуя тем самым полному расширению легкого. Отработанный воздух этого легкого перекачивается в другое легкое.

Во время же выдоха, когда грудная клетка западает, создавая повышенное давление воздуха в легких, выдыхаемый воздух устремляется в направлении наименьшего сопротивления, т. е. в сторону «створки», тем самым выпячивает ее кнаружи и способствует излишнему расширению легкого в подлежащей области. Это, в свою очередь, ведет к перекачиванию отработанного воздуха из легкого противоположной стороны. Такое парадоксальное дыхание приводит к колебательному смещению («баллотированию») средостения, сердца и аорты, перегибу крупных сосудов и бронхов.

Все это на фоне болевого синдрома способствует возникновению аноксемии, нейрорегуляторным нарушениям акта дыхания и кровообращения, формированию плевропульмонального шока.

Тяжелое состояние больных нередко усугубляется образованием гемоторакса и пневмоторакса. Пострадавших беспокоят резкие боли на месте перелома, что приводит к «оборванному вдоху». Дыхание частое, поверхностное. Положение вынужденное.

Лечение двойных переломов ребер прежде всего должно быть направлено на обеспечение хорошей вентиляции легких для предупреждения осложнений, связанных с застойными явлениями. Проводятся новокаино-спиртовые проводниковые блокады.

Для создания относительного покоя в области перелома накладывается циркулярная липкопластырная повязка в нижней части грудной клетки во время выдоха больного. Липкий пластырь может быть заменен эластичным бинтом.

Хороший обезболивающий эффект достигается длительной перидуральной анестезией в течение 7-10 дней. Обязательно проводится вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому.

Для восстановления «каркасности» грудной клетки, нормализации дыхания и очистки дыхательных путей необходимо фиксировать реберный «клапан». Реберные «клапаны», расположенные сзади, стабилизируются весом больного, лежащего на спине.

Переднереберные «клапаны» фиксируются пелотом или мешочком с песком.

При больших «клапанах» осуществляется скелетное вытяжение за сломанные ребра с помощью пулевых щипцов или толстых капроновых нитей, проведенных перикостально.

При тяжелых травмах грудной клетки, сочетанных с черепно-мозговыми травмами, и после лапаротомии широко применяется искусственная вентиляция легких под повышенным давлением в течение 14–60 дней.

При напряженном пневмотораксе искусственная вентиляция легких с ингаляцией кислорода возможна только после дренирования плевральной полости, иначе воздух, нагнетаемый под давлением, проникнет в плевральную полость, произойдут резкое смещение средостения и перегиб сосудов, что приведет к внезапной гибели больного.

Переломы грудины

Переломы грудины чаще всего возникают при прямой травме. Клиническая картина характеризуется болью и затрудненным дыханием.

При смещении отломков отмечается деформация.

Лечение консервативное. Производится обезболивание 2 %-ным раствором новокаина.

Больной лежит на валике, подложенном под лопатки. Оттягивая плечо, производят ручную репозицию отломков.

Если ручная репозиция не удается, накладывают скелетное вытяжение с помощью пулевых щипцов. Очень редко приходится прибегать к оперативному вмешательству.

Переломы лопатки

Переломы лопатки встречаются нечасто и подразделяются на переломы акромиального отростка, клювовидного отростка, суставной впадины, анатомической и хирургической шеек, ости лопатки, тела лопатки, углов лопатки.

Клиника. Возникают припухлость, локальная болезненность, ограничение функции, иногда отмечается крепитация отломков. Диагноз уточняется по рентгенограммам, проведенным в прямой, косой и боковых проекциях.

Лечение. Место перелома обезболивается 20 мл 2%-ного раствора новокаина. При переломах лопатки без смещения отломков накладывается фиксирующая повязка типа Дезо с валиком в подмышечной впадине на 2 недели.

Затем рука подвешивается на косынке и назначается лечебная физкультура. Трудоспособность восстанавливается через 4–5 недель.

При переломах шейки лопатки со смещением отломков производится закрытая репозиция отломков и накладываются повязка Дезо или скелетное вытяжение за локтевой отросток на отводящей шине.

18. Открытые повреждения опорно-двигательного аппарата

Нарушение непрерывности кости, сопровождаемое ранением кожи подлежащих тканей вблизи перелома, называется открытым переломом.

Открытые переломы делятся на первично-открытые, когда кожная и костная раны возникают по единому механизму травмы, и вторично-открытые, когда ранение мягких тканей происходит острыми концами костных отломков изнутри. Для определения степени тяжести ранения мягких тканей пользуются классификацией, разработанной А. В. Капланом и О. Н. Марковой.

По виду ран: колотая, ушибленная, размозженная.

По степени тяжести: I степень тяжести – размер раны 1–1,5 см; II степень тяжести – размер раны 2–9 см; III степень тяжести – размер раны 10 см и более.

Неотложная помощь – наложение асептической повязки, иммобилизация поврежденной конечности и срочная транспортировка в больницу на стационарное лечение. После клинического и рентгенологического обследования больного в срочном порядке в операционной стационара производится тщательная первичная хирургическая обработка раны. Если пострадавший находится в шоке, предварительно его выводят из этого тяжелого состояния. При наличии кровотечения из магистрального сосуда операция проводится одновременно с противошоковыми мероприятиями, преимущественно под общим обезболиванием.

Пролонгированные внутрикостные блокады прерывают проведение болевых импульсов, устраняют спазм сосудов и улучшают питание поврежденных костей и окружающих мягких тканей, предупреждают развитие раневой инфекции.

Для профилактики инфекционных (гнойных) осложнений при открытых (огнестрельных и неогнестрельных) переломах костей конечностей необходимо следующее.

1. Высокое качество первичной хирургической обработки ран с использованием физических методов их обработки и полноценное дренирование, а при необходимости – постоянное орошение.

Первичная хирургическая обработка раны зависит от характера повреждения и сроков ее проведения. Сроки ранней ПХО ограничиваются 6-12 ч, поскольку именно в этот период завершается преобразование микробного загрязнения в микрофлору раны и создаются условия для развития инфекционного процесса.

Наложение первичных швов на рану с постоянным активным дренированием следует расценивать как исключение, допустимое лишь при уверенности в полноценности обработки, при лечении больного в стационарных условиях под постоянным наблюдением оперировавшего хирурга.

Таким образом открытый перелом переводится в закрытый и лечится, как закрытый, с применением скелетного вытяжения или гипсовой повязки.

2. Направленная антибактериальная терапия. Главное в лечении открытых переломов – это предупреждение, своевременное и рациональное лечение инфекционных осложнений.

Повышенный риск развития гнойных осложнений имеется:

1) более 12 ч после получения травмы;

2) при обширных загрязненных ранах и открытых травмах;

3) при открытых переломах костей и проникающих ранениях суставов;

4) при повышенной опасности анаэробной инфекции (обширные загрязненные повреждения, открытые переломы конечностей, сопутствующие повреждения магистральных сосудов, длительное наложение жгута на конечность);

5) при локализации операционного поля в местах наиболее легкого инфицирования;

6) у больных пожилого возраста;

7) у пациентов, лечившихся гормональными препаратами, иммунодепрессантами;

8) у больных с гнойной инфекцией в анамнезе.

Наиболее распространенным методом является направленная рациональная антибиотико– и антимикробная химиотерапия. Применение быстро диффундирующих антибиотиков: полусинтетических пенициллинов, аминогликозидов, цефалоспоринов. Высокая концентрация в мягких тканях обеспечивается аминогликозидами, полусинтетическими пенициллинами (ампициллином, карбенициллином), эритромицином, фузидином и полусинтетическими тетрациклинами (метациклином, доксициклином). Линкомицин обладает тропизмом к костной ткани.

Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против многих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пневмококков.

При инфузии антибиотика в артерию вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию в патологическом очаге (новокаин, гепарин).

При местном введении антибиотиков удается получить их высокие концентрации непосредственно в очагах загрязнения.

При обширных повреждениях особенно показано местное введение антибактериальных средств в первые 6–8 ч в окружность раны в виде противовоспалительных блокад по Рожкову. Инфильтрируют ткани во время анестезии и после наложения швов.

3. Полноценная иммобилизация поврежденной конечности, в первую очередь гипсовой повязкой или с помощью аппарата в неочагового чрескостного остеосинтеза и отказ от широкого использования первичного погружного остеосинтеза.

4. Нормализация нарушений гомеостаза.

5. Использование препаратов, нормализующих иммунореактивность пострадавшего.

Пассивную иммунизацию следует проводить при выраженной клинической картине воспалительного (инфекционного) процесса, когда не удается уменьшить явления интоксикации, бурного нагноения раны, несмотря на массивную антибактериальную и инфузионную терапию, активную хирургическую тактику при лечении местного процесса. После улучшения состояния больного пассивная иммунизация подкрепляется активной иммунизацией.

Расширение показаний к погружному остеосинтезу, наложению первичных швов без учета степени повреждения мягких тканей и локализации ранения, отсутствие или недостаточность иммобилизации конечности могут быть тем пусковым моментом, который неизбежно приведет к инфекционным осложнениям.

19. Ампутации конечностей

В травматологии под термином «ампутация» понимают операцию удаления части конечности между суставами. Если конечность отсекается на уровне сустава, это называется вычленением, или экзартикуляцией.

Решение о необходимости усечения (отнятия) того или иного сегмента конечности базируется на угрозе для жизни пациента или опасности тяжелейших последствий для здоровья.

Абсолютными показаниями являются:

1) полный или почти полный отрыв сегментов конечности в результате травмы или ранения;

2) обширное повреждение конечности с раздроблением костей и размозжением тканей;

3) гангрена конечности различной этиологии;

4) прогрессирующая гнойная инфекция в очаге поражения конечности;

5) злокачественные опухоли костей и мягких тканей при невозможности их радикального иссечения.

Относительные показания к ампутации конечности определяются характером патологического процесса:

1) трофические язвы, не поддающиеся консервативному и хирургическому лечению;

2) хронический остеомиелит костей с угрозой амилоидоза внутренних органов;

3) аномалии развития и последствия травмы конечности, не поддающиеся консервативной и хирургической коррекции.

Способы ампутаций конечностей следующие.

1) Круговой способ:

а) одномоментный (гильотинный), когда все ткани пересекаются на одном уровне, при угрожающей жизни инфекции;

б) двухмоментный, когда ткани до фасции пересекаются на одном уровне, затем после смещения пересеченных тканей проксимально пересекаются мышцы и кость;

в) трехмоментный (конусно-круговой) (способ Пирогова);

2) Лоскутный способ – применяют при ампутации по поводу заболеваний конечности.

На практике различают ранние и поздние ампутации.

Ранние ампутации выполняются по неотложным показаниям до развития в ране клинических признаков инфекции. Поздние ампутации конечностей выполняются вследствие тяжелых осложнений раневого процесса, представляющих опасность для жизни, или при неудачах борьбы за сохранение тяжело пострадавшей конечности.

Реампутация – плановое оперативное вмешательство, которое имеет целью завершить хирургическую подготовку культи к протезированию. Показанием к этой операции являются порочные культи.

Особое место занимают ампутации с элементами пластической и реконструктивной хирургии. Отсечение (собственно ампутация) какого-либо сегмента конечности может быть лишь этапом восстановительного лечения (например, с целью удлинения другого сегмента конечности).

Все операции пострадавшим, находящимся в критическом состоянии, должны выполняться быстро, при тщательном соблюдении гемостаза.

Предоперационнаяподготовка начинается сразу после выполнения неотложных противошоковых мероприятий, она состоит из пережатия кровоточащих сосудов зажимами, циркулярной блокады выше уровня наложения жгута, отсечения мостика из мягких тканей при неполных отрывах, обкладывания конечности льдом, снятия жгута и дополнительного гемостаза зажимами.

Если жгут находился на размозженной конечности более 1 ч, то ампутацию предпочтительнее делать, не снимая жгута.

Непосредственно перед операцией конечность тщательно моется водой с мылом, а затем, включая раневую поверхность, раствором одного из поверхностно-активных веществ (диоцида, хлоргексидина, дегмина).

Хирургическая обработка раны при отрывах сегментов конечностей с небольшой зоной размозжения тканей при неблагоприятном для оперативного лечения прогнозе выполняется в сокращенном объеме и должна быть отложена до времени, когда состояние пострадавшего улучшится. С профилактической целью область повреждения обрабатывается антибиотиками. Рана закрывается салфетками, смоченными антисептиками и растворами поверхностно-активных веществ.

Всем пострадавшим с отрывами и размозжениями конечностей в обязательном порядке вводится 3000 ЕД противостолбнячной сыворотки по Нередко и 0,5 столбнячного анатоксина подкожно. Для профилактики анаэробной инфекции применяется 30 000 ЕД противогангренозной сыворотки, вводимой внутримышечно.

Хирургическую обработку раны культи при полном отрыве конечности надлежит произвести в сокращенном объеме. Поврежденные мышцы усекаются циркулярно в пределах здоровых тканей.

Швы на мышцы с целью их фиксации к кости или сшивания под опилом не накладываются. Кожные нервы обязательному усечению не подлежат, так как их поиск в пострадавших тканях чрезмерно удлиняет операцию и делает ее опасной для жизни.

Ампутация размозженной конечности выполняется в срочном порядке при отсутствии лечебного эффекта от противошоковых мероприятий и при исключении нераспознанного ранее источника кровопотери.

При отрывах бедра и плеча может остаться массивный участок размозженных мышц и тканей, гипоксия и некроз которых усугубляются длительно наложенным жгутом. Для ликвидации очага интоксикации целесообразно выполнить срочную лоскутно-круговую ампутацию культи в пределах здоровых тканей.

Экзартикуляция предплечья и голени – менее травматичная операция, чем другие усечения в пределах длинных сегментов конечностей.

Если имеется нарушение кровоснабжения вследствие тромбоза или разрыва магистрального сосуда, следует отказаться от попыток сохранения конечности и решить вопрос в пользу ампутации.

Ампутации конечностей производятся после восполнения кровопотери и стабилизации артериального давления не ниже 90-100 мм рт. ст. наиболее простыми (лоскутно-круговыми, круговыми) способами и в пределах здоровых тканей. От более травматичных, сберегательных операций, требующих значительных затрат времени, необходимо воздерживаться.

Ампутация стопы и нижней трети голени, нижней трети предплечья и кисти в срочном порядке не производится, так как интоксикация при их размозжении не представляет серьезной опасности. Усечение в пределах кисти, стопы и нижней трети голени может быть выполнено после выведения пострадавшего из шока.

Способы ампутации

Гильотинный способ – наиболее простой и быстрый. Мягкие ткани пересекают на одном уровне с костью. Он показан только в тех случаях, когда возникает необходимость быстрого усечения конечности (например, при молниеносном развитии анаэробной инфекции).

Способ имеет недостатки – большая вероятность развития вторичной инфекции, концевого остеомиелита; образование грубого массивного рубца на конце культи с вовлечением нервных окончаний, обусловливающих сильные боли в культе, в том числе и фантомные.

Круговой способ предусматривает рассечение кожи, подкожной клетчатки и мышц в одной плоскости, а кости – несколько проксимальнее.

Наибольшие преимущества дает трехмоментный конусно-круговой способ по Пирогову: вначале круговым разрезом пересекают кожу и подкожную клетчатку, затем по краю сократившейся кожи рассекают все мышцы до кости.

После этого кожу и мышцы оттягивают проксимально и вновь пересекают мышцы у основания мышечного конуса перпендикулярным разрезом.

Кость перепиливают в этой же плоскости. Образующаяся мягкотканая «воронка» закрывает костный опил. Заживление раны происходит с образованием центрального рубца.

Показания: усечение конечности на уровне плеча или бедра в случаях инфекционного поражения конечности, анаэробной инфекции и неуверенности в том, что дальнейшее развитие инфекции предотвращено.

Лоскутный способ. Лоскутно-круговая ампутация для удаления очага интоксикации при размозжениях производится в пределах здоровых тканей и выполняется на 3–5 см выше зоны разрушения мягких тканей.

Кожно-фасциальные лоскуты выкраиваются с широким основанием.

Мышцы пересекаются циркулярно. Кость перепиливается по краю сократившихся мышц.

Пластические способы ампутации

Тендопластические операции показаны при усечении верхней конечности в дистальном отделе плеча или предплечья, при вычленении в локтевом или лучезапястном суставе, при сосудистых заболеваниях или диабетической гангрене. Сухожилия мышц-антагонистов сшивают между собой.

Фасциопластический способ ампутации, при котором костный опил закрывают кожно-фасциальными лоскутами. Пересеченные мышцы получают неполноценное дистальное прикрепление.

Способ высокой кожно-фасциальной ампутации голени разработан для сохранения коленного сустава при ампутации конечностей по поводу сосудистых заболеваний.

При зашивании раны исключается даже минимальное натяжение кожи.

Миопластический способ ампутации получил в последние годы широкое распространение.

Основной технический момент мышечной пластики культи заключается в сшивании концов усеченных мышц-антагонистов над костным опилом для создания дистальных точек прикрепления мышц.

Способ ампутации голени по Годунову и Рожкову с перемещением подошвенной кожи на сосудисто-нервном пучке. Благодаря значительной выносливости подошвенного трансплантата, имеющего хорошее кровоснабжение и сохранившуюся иннервацию, такие культи голени являются в высшей степени функциональными.

Обработкакостей. Наиболее распространенным способом обработки костной культи является периостопластический способ Пти. При ампутации с удаляемого участка кости, перед ее перепиливанием, формируется лоскут надкостницы, которым закрывается опил кости, а после ампутации голени – обеих берцовых костей.

Закрытие опила одной кости чаще применяется для улучшения кровоснабжения дистального конца при ампутациях вследствие сосудистой патологии.

Костнопластический способ – из удаляемой части кости формируется костный трансплантат, который на надкостничной ножке используется для покрытия опила одной или обеих костей после ампутации голени.

Пересечениемышц. Мышцы пересекаются до кости в плоскости, перпендикулярной к длинной оси сегмента, с учетом их сократимости от 3 до 6 см дистальнее костного опила.

После сокращения они располагаются на уровне костного опила, фиксируются рубцом к нему, обеспечивая умеренно коническую форму культи и тонус мышц.

Миопластика не приводит к улучшению кровоснабжения дистального конца культи, поскольку мышечная ткань вскоре атрофируется и перерождается в рубцы.

Обработкасосудов. Все сосуды перевязываются кетгутом, магистральные артерии – двумя кетгутовыми лигатурами, мышечные сосуды прошиваются. Артериальные и венозные сосуды перевязываются раздельно.

Кровотечение из кости останавливается с помощью стерильного воска, тампонадой, мышечным лоскутом на ножке или осторожным «вбиванием» клиновидной косточки, взятой с удаляемого участка.

Обработканервов. Применяется пересечение нервов острым скальпелем или лезвием бритвы на несколько сантиметров выше опила кости. Осторожно выделяют нервные стволы из окружающих тканей и после введения 0,25 %-ного или 0,5 %-ного раствора новокаина под эпиневрий пересекают их.

Чрезмерное вытяжение нервного ствола может привести к надрыву осевых цилиндров и образованию невром на протяжении нерва. Укорачивают основные и крупные кожные нервы.

Недостаточно укороченные нервные стволы могут вовлекаться в рубцы или подвергаться травматизации в приемной гильзе протеза, что приводит к образованию болезненных невром, вызывает местные или фантомные боли и необходимость повторной операции.

20. Ампутационные боли

Ампутационные боли возникают не сразу после операции или травмы, а через какое-то определенное время, иногда являются продолжением послеоперационных.

Наиболее интенсивные боли возникают после высоких ампутаций плеча и бедра.

Виды ампутационных болей:

1) типичные фантомные боли (иллюзорные);

2) собственно ампутационные боли, локализующиеся в основном у корня культи и сопровождающиеся сосудистыми и трофическими расстройствами в культе. Они усиливаются при ярком свете и громком шуме, при изменении барометрического давления и под влиянием настроения;

3) боли в культе, характеризующиеся повышенной распространенной гиперестезией и упорным постоянством.

Патогенетическими причинами ампутационных болей являются травматическое или инфекционное воспаление тканей вокруг культей нервов, ускоренное образование соединительно-тканного рубца, в который вплетаются и ущемляются в рубце симпатические волокна, сопровождающие кровеносные сосуды.

Лечение зависит от клинической формы. Лечение новокаиновыми блокадами невром культи и симпатических узлов дает длительный анталгический эффект, отсутствие которого является показанием к оперативному лечению.

Оперативное лечение. Проводятся реконструктивные операции на сосудисто-нервных элементах культи конечности: иссекаются рубцы и невромы, а культи нервов и сосудов освобождаются от спаек и блокируются раствором новокаина.

Если реконструктивная операция не приносит ожидаемого результата, прибегают к симпатэктомии на соответствующем уровне: для верхней конечности – звездчатый узел и первые два грудных узла, для нижней конечности – L2 узел.

Реампутация костной культи почти всегда дает стойкий анталгический эффект.

Фантомные боли. Фантомные ощущения или боли наблюдаются почти у всех больных после ампутации конечностей как порочное восприятие потерянной конечности в их сознании.

Иллюзорно-болевой симптомокомплекс характеризуется ощущением ампутированной конечности, в которой длительное время сохраняются жгучие, ноющие боли.

Нередко эти боли принимают пульсирующий, стреляющий характер или напоминают ту гамму болевых ощущений, которую больной пережил в момент травмы.

Иллюзорные боли наиболее интенсивно выражены на верхней конечности, особенно в кончиках пальцев и ладони, на нижней конечности – в пальцах и во всей стопе. Эти болевые ощущения не меняют своей локализации и интенсивности. Рецидив, или обострение, чаще возникает ночью или днем под влиянием волнений или внешних раздражителей.

Патогенез. Есть предположение, что фантомный симптомокомплекс связан с многочисленными глубокими и поверхностными (кожными) невромами культи, которые получают постоянное раздражение рубцовой тканью, образующейся на концах культи.

На продолжительность фантомного синдрома влияют механизмы адаптации симпатической нервной системы в ампутационной культе конечности.

Клинически различают иллюзорно-сенсорную форму с резко выраженными болями в культе и иллюзорно-болевую с отсутствием ампутационных болей.

Лечение. Гипнотерапия и новокаиновые блокады узлов пограничного ствола нередко дают благоприятный результат.

К хирургическим методам лечения относятся оперативные вмешательства на периферических соматических нервах (резекция болезненных нервов, невротомия нервов культи, реампутации, пересечение задних корешков) и на периферической симпатической нервной системе (пери– и параартериальные симпатэктомии, ганглиэктомии и рамикотомии).

21. Экстремальные состояния

Травматический шок

Травматический (гиповолемический) шок – это острое и тяжелое динамическое состояние организма, которое возникает в результате травмы и характеризуется угнетением жизненно важных функций организма.

Причиной травматического шока служит уменьшение эффективного объема циркулирующей крови (ОЦК) (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшение насосной функции сердца.

При переломах таза возможно кровотечение в забрюшинное пространство (кровопотеря составляет в среднем 1500 мл). Переломы длинных трубчатых костей нередко сопровождаются скрытым кровотечением (кровопотеря достигает 500-1000 мл).

Механизм развития шока. При тяжелой механической травме мощный поток болевых импульсов из поврежденных органов приводит к стимуляции нервной и эндокринной систем, к выбросу в кровь большого количества катехоламинов и других биологически активных веществ, а это, в свою очередь, ведет к спазму артериол, шунтированию крови по артериовенозным соустьям, замедлению капиллярного кровотока.

Эта повышенная активность требует более интенсивного кровоснабжения, которое обеспечивается за счет так называемой централизации кровообращения к выключению части объема крови из активной циркуляции.

В тканях, находящихся в состоянии гипоксии, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в сторону ацидоза и образуются токсические продукты, ведущие к параличу прекапилляров и к нарушению гормонально-тканевого метаболизма, изменению реологических свойств крови и агрегации ее форменных элементов.

В результате развившейся агрегации эритроцитов значительная часть крови не возвращается к сердцу и развивается так называемая децентрализация кровообращения. Вследствие ацидоза и уменьшения венозного возврата крови к сердцу сократимость миокарда и его ударный и минутный объемы падают, АД прогрессивно снижается.

Гиповолемия становится еще более выраженной, резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывающих дополнительную нагрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса (синдром малого выброса), что приводит к развитию «шокового легкого».

От недостаточной вентиляции легких усиливается циркуляторная и тканевая гипоксия, страдают почки, кора надпочечников, печень.

Образуется порочный круг нарушений, из которого организм самостоятельно выйти не в состоянии.

Клиника. Тяжесть шока зависит от травматического агента, реактивности организма и зоны повреждения. Выделяют эректильную и торпидную фазы. Последняя в зависимости от тяжести течения имеет четыре степени – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

Основным показателем глубины шока является безопасный уровень артериального давления – 80/50 мм рт. ст.

Эректильная фаза (возбуждения). Артериальное давление нормальное или повышается до 150–180 мм рт. ст. Пульс обычный. Характерно двигательное и речевое возбуждение при сохраненном сознании. Болевая реакция резко повышена. Лицо бледное, взгляд беспокойный. Пот холодный, но не липкий. Больные громко жалуются на боль.

Такое возбуждение длится 10–20 мин и затем переходит в фазу торможения. Переход эректильной фазы в торпидную совершается в короткие сроки.

Торпидая фаза (угнетения).

I степень (легкая). Состояние пострадавшего удовлетворительное или средней тяжести. АД – 100/80 мм рт. ст., пульс мягковатый, ритмичный, 80-100, дыхание учащено до 20 в мин. Лицо бледное, маскообразное. Наблюдается несоответствие между поведением больного и тяжестью травмы. Сознание сохранено.

II степень (средней тяжести). Состояние средней тяжести. Максимальное АД – 85–80 мм рт. ст., минимальное – 60–50 мм рт. ст., пульс – 120–130, ритмичный, мягкий. Дыхание учащенное, поверхностное.

Кожа бледная и холодная на ощупь, липкий пот. Зрачки вяло реагируют на свет. Сознание сохранено, но отмечается некоторая заторможенность.

III степень (тяжелая). Состояние тяжелое. Артериальное давление снижается до 70/50 мм рт. ст. и ниже, а иногда не улавливается вовсе. Пульс – 140–150, нитевидный. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет.

Резкая бледность, глубокая заторможенность. Дыхание частое, поверхностное. Гипотермия.

IV степень (крайне тяжелая), или терминальное состояние, которое в своем течении имеет 3 стадии.

1. Предагональное состояние – АД не определяется. Пульс прощупывается только на сонных или бедренных артериях. Дыхание поверхностное, неровное, с паузами. Сознание затемнено или вообще отсутствует, кожа бледно-серая, холодная, покрыта холодным липким потом. Зрачки расширены, слабо или совсем не реагируют на свет.

2. Агональное состояние имеет те же признаки, но сочетается с более выраженными дыхательными нарушениями типа Чейна-Стокса. Акроцианоз и цианоз. Рефлексы исчезают.

3. Клиническая смерть. Активные функции ЦНС и клинические признаки жизни полностью отсутствуют, однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5–6 мин.

Профилактика травматического шока связана с правильной организацией скорой помощи на месте происшествия, во время транспортировки и в стационаре.

Главный принцип первой врачебной помощи – в самый короткий срок, в среднем за 20 мин, выполнить неотложные мероприятия: устранить боль и отрицательные рефлекторные реакции, обеспечить щадящую иммобилизацию и транспортировку. С этой целью применяются анальгетики, нейролептики, новокаиновые блокады.

Необходимо выявить причины наиболее опасных функциональных нарушений – острых расстройств дыхания и кровообращения – и немедленно их устранить.

При тяжелых нарушениях дыхания необходимо провести туалет полостей рта и носоглотки, устранить западение корня языка, ввести и закрепить воздуховод, восстановить проходимость верхних дыхательных путей.

При открытом пневмотораксе нужно наложить окклюзионную повязку, без промедления остановить наружное кровотечение наложением жгута или давящей повязкой, на рану наложить асептическую повязку. Открытые повреждения необходимо защитить от вторичного загрязнения.

Квалифицированные противошоковые мероприятия

1. Устранение болевого фактора. При закрытых или открытых переломах трубчатых костей конечностей без массивного размозжения мягких тканей на догоспитальном этапе достаточно местного обезболивания и проводниковой анестезии 0,25 %-ным или 0,5 %-ным раствором новокаина с последующей иммобилизацией конечности.

Новокаиновые блокады переломов и размозженных тканей прекрасно прерывают болевые импульсы. Для этого используют 0,25 %-ный раствор новокаина. Более концентрированные растворы новокаина применяют дозированно – взрослому не более 40 мл 2%-ного раствора.

При переломах костей, повреждениях магистральных сосудов и крупных нервов предварительно перед проведением иммобилизации транспортными шинами выполняются внутримышечно или внутривенно медленно инъекции наркотических и ненаркотических анальгетиков (фентанила, 1–2 мл 1–2%-ного раствора промедола, анальгина).

Снизить побочные эффекты наркотических анальгетиков можно путем применения их в дозах в 2–3 раза меньше указанных, но в сочетании с седативными и антигистаминными средствами (5-10 мг седуксена или реланиума, 10–20 мг димедрола, 10–20 мг супрастина, 25–50 мг пипольфена; указанные дозы соответствуют 1–2 мл стандартных ампулированных растворов каждого из указанных веществ), а также натрия оксибутирата (10 мл 20 %-ного раствора).

2. Нормализация процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Пострадавшему должен быть обеспечен покой. Перекладывать на носилки или с носилок на стол следует осторожно. Поврежденная конечность обкладывается пузырями со льдом.

Особенно осторожно следует применять нейролептики (дроперидол в первоначальной дозе 2,5–5 мг в комбинации с анальгетиками).

Они показаны только при резком возбуждении и устойчивом артериальном давлении и при ненарушенном дыхании.

3. Возмещение объема циркулирующей крови. Для увеличения венозного возврата больному придают положение Тренделенбурга (угол 20–30°).

При массивной кровопотере с целью восполнения ОЦК при инфузионной терапии используются нативная или сухая плазма, альбумин, плазмозаменители – полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, а также лактасол, кристаллоидные растворы и растворы глюкозы.

При АД ниже критического уровня 80/50 мм рт. ст. необходимо немедленно начать внутриартериальное переливание крови для подъема артериального давления до безопасного уровня, после чего перейти на внутривенное переливание крови или кровезаменителей и кристаллоидных растворов.

При гиповолемическом шоке инфузионную терапию лучше начинать с кристаллоидных растворов. Они уменьшают вязкость крови, устраняют нарушение электролитного равновесия. Кровезаменители длительное время сохраняются в кровяном русле и тем самым удерживают кровяное давление от снижения.

Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, но усиливают пропотевание жидкости в интерстициальную ткань легких, что может послужить причиной синдрома дыхательных расстройств. Поэтому альбумин и белковую фракцию плазмы принято относить к препаратам резерва.

4. Лечение тяжелого ацидоза. Ингаляция кислорода, ИВЛ и инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз.

При тяжелом метаболическом ацидозе (pH ниже 7,25) назначают внутривенно капельно 2 %-ный раствор бикарбоната натрия в количестве около 200 мл.

Мониторинг необходим для оценки эффективности и определения дальнейшей тактики лечения. Основное внимание уделяют восстановлению перфузии органов.

Недостаточная перфузия может быть обусловлена нарушением насосной функции сердца, гиповолемией и изменением сосудистого сопротивления.

Уровень сознания отражает тяжесть гипоксии, состояние кровообращения и степень травмы.

Диурез, осмолярность и состав мочи позволяют оценить водный баланс и функцию почек, выявить повреждения мочевых путей. Олигурия означает недостаточное возмещение ОЦК. Диурез – лучший показатель перфузии тканей. Диурез нужно поддерживать на уровне 30–50 мл/ч.

Диуретики не назначают до тех пор, пока не будет полностью восстановлен ОЦК.

Единственное показание для назначения диуретиков – стойкая олигурия на фоне увеличения ЦВД и нормальных значений АД и ЧСС.

Частота, ритм и сила сердечных сокращений позволяют оценить функцию сердечно-сосудистой системы и эффективность инфузионной терапии. ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца и реполяризации.

Для нормализации сердечной деятельности достаточно восстановить ОЦК.

Измерение ЦВД позволяет выявить гиповолемию и отражает функцию сердца, позволяет оценить эффективность инфузионной терапии.

Измерение ЦВД не является обязательным, но оно показано больным с сопутствующими сердечнососудистыми и легочными заболеваниями, а также при проведении ИВЛ, массивного переливания крови и инфузионной терапии.

Синдром длительного раздавливания (СДР)

Под СДР понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию или дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов большими тяжестями (обломками зданий, грунтом, тяжелой техникой).

СДР развивается тотчас после освобождения конечности и восстановления кровотока. Чем обширнее и длительнее сдавление, тем тяжелее выражены симптомы местного и общего характера.

Патогенез. В основе патогенеза лежат выраженные расстройства микроциркуляции, плазмопотеря, токсемия, нарушение метаболизма.

На организм действуют три фактора: ишемия, венозный застой и болевое раздражение из-за травмы нервных стволов, которое и вызывает сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств.

Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры способствует развитию травматической токсемии. Необходимо добавить сопутствующие плазмо– и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей.

Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – токсемии и острой почечной недостаточности (ОПН).

Клиника. Различают периоды СДР:

I – период компрессии до освобождения;

II – период после освобождения конечности от сдавления:

1) ранний – период ОПН (с 3-4-го дня по 8-12-й день);

2) промежуточный период (период мнимого благополучия);

3) поздний период – проявления местных изменений, продолжающийся 1–2 месяца.

В период компрессии до освобождения пострадавшие предъявляют жалобы на боли в сдавленных участках тела, жажду (у40 %), затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Отмечаются спутанность сознания или его потеря, случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).

После освобождения от сдавления возникают жалобы на резкие боли в поврежденной конечности, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту. Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДР.

Объективные признаки СДР начинают появляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс и АД – в пределах нормы.

Конечность холодная, бледноватая, пульс на периферических сосудах едва прощупывается, пальцы синюшные.

Ранний период (первые 2–3 ч) характеризуется гемодинамическим расстройством и местными изменениями. Быстро развивается отек конечности дистальнее сдавления, достигая через 4-24 ч своего максимума.

Параллельно ухудшается общее состояние: отмечается кратковременное возбуждение, напоминающее эректильную фазу травматического шока, но уже через несколько часов наступает резкая заторможенность, пострадавший апатичен, сонлив.

Появляются бледность, холодный пот, учащенный пульс, снижение АД и диуреза – количество мочи резко уменьшается (до 300 мл в сутки). Моча становится лаково-красной, затем темно-бурой.

Местные изменения: на коже в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Движения в суставах ограничены из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов.

Ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения фасциально-мышечных футляров. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечностей снижена.

Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека.

Промежуточный период (3-6-й день), или период мнимого благополучия, характеризуется относительным улучшением самочувствия больного.

На фоне углубляющейся ОПН в организме задерживаются продукты промежуточного обмена и вода.

Нарастают токсемия, обусловленная ишемическим некрозом мышц и плазмопотерей, олигурия и азотемия, снижение артериального давления.

Все это может привести к летальному исходу от уремии. Отек конечности становится настолько выраженным, что мягкие ткани приобретают твердую консистенцию, на коже образуются пузыри с геморрагическим содержимым.

Поздний период СДР начинается на 10-14-й день болезни и характеризуется преобладанием местных проявлений в сдавленной конечности над общими.

Уменьшается отек на пораженных частях тела и выявляются очаги некроза конечности. Возникают флегмоны, язвы, иногда кровотечение.

Если сдавление сопровождается переломом костей, могут возникнуть остеомиелит и сепсис. Нередко участки некроза конечности секвестрируются и отторгаются.

Имеется высокая опасность развития инфекции в ранах и сепсиса. Заживление происходит путем гранулирования и образования обширных рубцов.

Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит.

Функции почек постепенно восстанавливаются, при этом наблюдается полиурия (до 5 л/сутки), нормализуется водно-электролитный баланс крови. Сохраняется гиперпротеинурия, удельный вес мочи остается на уровне 1007–1001.

Медицинская помощь при катастрофах

В период изоляции (находясь в завалах) помощь оказывается в виде само– или взаимопомощи:

1) освобождение дыхательных путей от пыли и инородных тел;

2) освобождение сдавленных частей тела.

На догоспитальном этапе медицинская помощь должна быть максимально приближена к очагу поражения. Прямо в завалах еще до освобождения возможно проведение инфузионной терапии, подачи кислорода и щелочных растворов. В медицинских учреждениях, выдвинутых к очагу поражения, оказывается первая врачебная помощь с элементами квалифицированной по жизненным показаниям.

1. Противошоковая терапия: инфузии полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, нативной или сухой плазмы, альбумина, раствора глюкозы, физиологического раствора (при объеме инфузионной терапии – 4–6 л/сутки); коррекция кислотно-щелочного равновесия (бикарбонат натрия, лактасол; обезболивание: введение анальгетиков, наркотиков); новокаиновые блокады поперечного сечения поврежденной конечности выше уровня сдавления; введение сердечнососудистых средств. Критерии выведения из шока: стабильные показатели АД и пульса в течение 2–3 ч, почасового диуреза – 50 мл/ч.

Эвакуация из очага поражения в специализированные лечебные учреждения должна проводиться после выведения из шока специальным транспортом (лучше – вертолетом) в сопровождении медицинского работника.

2. Борьба с ОПН: паранефральные новокаиновые блокады до 100–120 мл 0,25 %-ного теплого раствора новокаина с каждой стороны; катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза; лазикс дробными дозами по 200–300 мг до 2 г/с при восстановлении диуреза.

3. Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС-синдрома: гепарин по 5000 ЕД через 6 ч; контрикал, гордокс по 100 000 ЕД 2раза в сутки.

4. Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:

1) введение столбнячного анатоксина;

2) введение антибиотиков: аминогликозидов; цефалоспорина (кроме цепорина).

Антибиотики можно заменить пенициллином, тетрациклином или левомицетином; метронидазолом или метрогилом; тималином, тимогеном.

5. Операции по жизненным показаниям. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию.

Проводить для компрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.

Наибольшее применение имеет подкожная фасциотомия, проведение которой целесообразно в первые 12 ч с момента поступления пострадавшего в стационар.

Показания к фасциотомии:

1) выраженный прогрессивный отек конечности;

2) нарушение тактильной и болевой чувствительности;

3) отсутствие активных движений в конечности;

4) неэффективность проводимой детоксикации.

Она заключается в продольном рассечении кожи и фасции с одной или двух сторон поврежденного сегмента конечности на всем его протяжении.

Показания к ампутации конечности – необратимая ишемия по В. А. Корнилову.

Комплексное лечение СДР в специализированных стационарах включает экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез, гемофильтрацию, длительную артериально-венозную фильтрацию, гемодиализ.

Наиболее выраженный эффект дает сочетание 2–3 этих методов.

В позднем периоде СДР лечение должно быть направлено на быстрейшее восстановление функции поврежденной конечности (ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение), на борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур и вторичных анемий.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей. "УЗИ толстой и тонкой кишки". Научный Клинический Центр ОАО "РЖД"

Тонкая кишка — наиболее длинный отрезок пищеварительного тракта. Ее длина у взрослого достигает 5—6 м, но при измерении ее во время просвечивания она не превышает 4 м, так как тонус мускулатуры, в частности продольной, делает ее короче. Всего в тонкой кишке насчитывается 14—16 петель; проксимальные петли, относящиеся к тощей кишке, располагаются преимущественно горизонтально, в то время как дистальные петли, составляющие подвздошную кишку, расположены в основном вертикально. Тощая кишка длиннее подвздошной: на ее долю приходится около 3/5 длины тонкой кишки. Кровоснабжение тонкой кишки обеспечивается в основном верхней брыжеечной артерией, ветви которой образуют аркады в толще брыжейки, от которых отходят прямые короткие сосуды, проникающие в стенки кишки. Рельеф слизистой оболочки тонкой кишки образован круговыми складками, именуемыми керкринговыми. Они, как правило, раздваиваются по краям кишки, придавая ей характерный перистый вид. В тощей кишке круговые складки расположены густо; в подвздошной кишке они менее выражены и расположены более редко, особенно в дистальных ее отделах.

Моторная функция тонкой кишки осуществляется рядом характерных для нее движений. К ним относятся перистальтические сокращения, регулируемые главным образом межмышечным (ауэр-баховым) сплетением; вопреки мнению старых авторов, в тонкой кишке имеют место также и ретроперистальтические волны. Наряду с перистальтикой в тонкой кишке отмечаются маятникооб-разные движения, обусловленные сокращениями продольных и циркулярных мышц, связанных между собой. Они способствуют перемешиванию пищи и более выражены на уровне тощей кишки, где продольные мышцы мощнее. Описаны также ритмичные сегментирующие сокращения, а также спиралевидные движения, которые могут вызывать ротацию кишки на 45°. В норме могут наблюдаться преходящие тонко-тонкокишечные инвагинации, особенно выраженные у детей. В тощей кишке они выявляются чаще.

Толстая кишка. Отделы толстой кишки. Различия между тонкой и толстой кишкой.

Толстая кишка начинается от илеоцекального соединения в правой подвздошной области и заканчивается анальным каналом с заднепроходным отверстием.

В толстой кишке выделяют слепую кишку, caecum, ободочную кишку, colon, состоящую из восходящей, поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочных кишок, прямую кишку, rectum, и анальный канал, canalis analis. Отделы ободочной кишки П-образно окружают петли тонкой кишки.

Место перехода восходящей ободочной кишки в поперечную выделяют как правый изгиб ободочной кишки, flexura coli dextra, или печеночную кривизну, а место перехода поперечной ободочной кишки в нисходящую — как левый изгиб ободочной кишки, flexura coli sinistra, или селезеночную кривизну.

Топографию прямой кишки рассматривают вместе с топографией органов таза, а анального канала — при описании regio analis промежности.

Поперечная ободочная и сигмовидная ободочная кишки располагаются интраперитонеально и, следовательно, имеют брыжейки. Восходящая и нисходящая ободочные кишки чаще лежат мезоперитонеально, то есть покрыты брюшиной с трех сторон. Задние стенки этих отделов кишки вместо брюшины покрыты позадиободочной фасцией, fascia retrocolica. Ширина этих отделов составляет 2,5—4 см.

В некоторых случаях ободочная кишка имеет общую брыжейку или брыжейку одной из ее половин.

Основные отличия тонкой кишки от толстой следующие:

1. Диаметр толстой кишки больше, чем тонкой. В дистальном направлении диаметр толстой кишки уменьшается.

2. Толстая кишка имеет серовато-пепельный оттенок, а тонкая — розоватый, более яркий.

3. Продольные мышцы в стенке тонкой кишки расположены равномерно, а в стенке толстой кишки они образуют три отдельные мышечные ленты, taeniae coli, идущие вдоль кишки. Ширина каждой из них — 3—5 мм. Ленты начинаются у основания аппендикса и заканчиваются при переходе сигмовидной кишки в прямую. Передняя мышечная лента, идущая по свободному краю кишки, называется свободной лентой, taenia libera.

На поперечной ободочной кишке taenia coli, располагающаяся по брыжеечному краю, называется брыжеечной лентой, taenia mesocolica, а располагающаяся по линии прикрепления сальника — сальниковой лентой, taenia omentalis.

4. Стенка толстой кишки между мышечными лентами образует выпячивания — гаустры ободочной кишки, haustra coli. В промежутках между ними на стенках кишки имеются циркулярные борозды, где кольцевая мускулатура сильнее выражена, а слизистая оболочка образует складки, вдающиеся в просвет кишки. В связи с этим расширения чередуются с сужениями, что позволяет легко отличить ободочные кишки от всех других отделов желудочно-кишечного тракта при рентгенологическом исследовании.

5. В отличие от тонкой кишки на поверхности брюшинного покрова толстой кишки имеются сальниковые отростки, appendices omentales (epiploicae). Они представляют собой дупликатуру висцеральной брюшины с большим или меньшим содержанием жировой ткани. Их длина обычно 4—5 см. На поперечной ободочной кишке они образуют один ряд, на других отделах толстой кишки — два ряда. Сальниковых отростков нет на слепой и прямой кишке.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей «Хирургическая анатомия нижней конечности». Лекцию проводит д.м.н., профессор Большаков Игорь Николаевич.

План лекции

  1. Области нижних конечностей
  2. Ягодичная область. Топография ягодичной области. Послойное строение. Клетчаточные пространства. Сосудисто-нервные пучки (СНП). Пути распространения гнойного содержимого. Разрезы при гнойных затеках.
  3. Бедро. Фасциально-мышечные ложа. СНП. Клетчаточные пространства. Пути распространения гнойного содержимого. Вскрытие гнойных затеков. Бедренный канал. Овальная ямка. Внутренне кольцо бедренного канала. Бедренные грыжи. Корона смерти.
  4. Коленный сустав. Подколенная ямка. Границы. Завороты и сумки коленного сустава. Жоберова ямка.
  5. Голень. Фациально-мышечная ложа. СНП. Клетчаточные пространства. Послойное строение. Пути распространения гнойного содержимого. Вскрытие гнойных затеков.
  6. Стопа. Фациально-мышечная ложа. СНП. Клетчаточные пространства. Лодыжковые каналы. Пути распространения гнойного содержимого. Вскрытие гнойных затеков. Разрез Делорме.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Обучающее видео «Ультразвуковая анатомия головного мозга плода» для цикла профессиональной переподготовки врачей по специальности «Ультразвуковая диагностика». Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта. Кафедра фундаментальной медицины. Учебный фильм профессора В.А. Изранова.


«УЗИ головного мозга у грудных детей. Изучение нормальной ультразвуковой анатомии головного мозга, а также изучение проявлений мозговых кровоизлияний и ишемии у недоношенных и доношенных младенцев.

Автор: Henrietta Kotlus Rosenberg MD, FACR, FAAP


Часть 2



Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии. Том 1"

Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии. Том 1

Содержание книги

В руководстве представлена ультразвуковая диагностика неотложных заболеваний у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Подробно изложены различные методики проведения УЗИ, в том числе в экстренных ситуациях, особенности выполнения исследования у недоношенных младенцев и младенцев, находящихся в крайне тяжелом состоянии. Детально представлены возможности нейросонографии: ишемические и геморрагические поражения центральной нервной системы различной локализации и степени тяжести, инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга, аномалии развития. Обсуждаются особенности оценки доплеровских показателей церебральной гемодинамики, возможности доплеровских методик в оценке ликвородинамики.

Подробно рассмотрены различные заболевания органов и тканей лица и шеи, грудной клетки, в том числе диафрагмальные грыжи и ателектазы легких у младенцев. Детально представлены возможности ультразвуковой диагностики при патологии органов брюшной полости, в особенности при уникальных, свойственных только периоду новорожденное патологических состояниях. Так, целый раздел посвящен портальным тромбозам, их вариантам, оценке и последствиям, изложены различные варианты кишечной непроходимости и особенности их эхографической диагностики, в частности при синдроме Ледда. Отдельно рассматривается вопрос эхографической оценки состояния органов брюшной полости младенцев при язвенно-некротическом энтероколите. Ультразвуковая диагностика заболеваний почек включает в себя все группы патологических состояний, в том числе аномалий развития и их осложненных вариантов, дисметаболических нарушений и острой обструкции мочевыводящих путей. В разделе, посвященном острой почечной недостаточности у новорожденных, представлены различные варианты этого состояния и принципы оценки ренального кровотока при критических нарушениях почечной функции. Главы, посвященные вопросам ультразвуковой диагностики заболеваний репродуктивной системы, включают в себя все основные виды патологии, при этом основное внимание уделяется неотложным заболеваниям и состояниям. Ультразвуковая диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата посвящена в основном неотложным инфекционно-воспалительным заболеваниям мягких тканей и суставов.

Руководство обширно иллюстрировано (более 1200 иллюстраций), содержит множество клинических примеров и образцы протоколирования ультразвуковых исследований.

Предназначено врачам ультразвуковой диагностики, радиологам, детским хирургам, хирургам-нео- натологам и детским реаниматологам, педиатрам, микропедиатрам, курсантам последипломного этапа образования, студентам старших курсов медицинских вузов.


Содержание книги "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии" том 1

Введение

Глава 1

Нейросонография

1.1. Эхографическая анатомия

Нормальная эхографическая анатомия головного мозга младенца

Допплеровское исследование церебрального кровотока иликвородинамики

Эхографическая оценка оболочечных пространств

Эхографическая оценка подкорковых ганглиев

Незрелость структур головного мозга

Эхографическая анатомия спинного мозга

Клинические примеры

1.2. Постгипоксические изменения головного мозга

Исследование в В-режиме в острый постгипоксический период

Допплеровская оценка церебрального кровотока в острый постгипоксический период

Отдаленные последствия перенесенной гипоксии

Критические нарушения церебрального кровотока у новорожденных и младенцев

Воздушная церебральная эмболия

Клинические примеры

1.3. Геморрагические поражения головного мозга

Периинтравентрикулярные кровоизлияния

Оболочечные (подоболочечные) кровоизлияния

Кровоизлияния в вещество головного мозга

Клинические примеры

1.4. Инфекционные заболевания головного мозга

Менингит

Вентрикулит

Энцефалит

Проявления внутриутробной инфекции

Клинические примеры

1.5. Аномалии развития головного и спинного мозга

Аномалии развития головного мозга

Нарушения органогенеза

Нарушения гистогенеза

Нарушения цитогенеза

Аномалии развития спинного мозга

Клинические примеры

Глава 2

Заболевания органов лица и шеи

Орган зрения

Объемные образования лица и шеи

Гортань

Слюнные железы

Щитовидная железа

Лимфаденит

Клинические примеры

Приложение 1

Тестовые вопросы к главе 1

Приложение 2

Тестовые вопросы к главе 2

Рекомендуемая литература

Список сокращений

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии" Том 1


Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии" Том 2

Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии. Том 2


Содержание книги "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии." Том 2

Глава 1

Заболевания органов грудной полости

Гиповентиляция

Ателектазы и снижение воздушности легочной ткани

Исследование ребер

Пневмония

Киста легкого

Диафрагмальная грыжа

Гидроторакс

Хилоторакс

Катетер-ассоциированные осложнения

Вилочковая железа

Клинические примеры

Глава 2

Заболевания органов брюшной полости

2.1. Заболевания печени

Особенности возрастной эхоанатомии

Аномалии формы и расположения печени

Диффузные изменения печени

Очаговые изменения паренхимы печени

Травмы печени у новорожденных

Портальные тромбозы

Врожденные аномалии строения сосудистой системы печени

Газ портальной системы

Клинические примеры

2.2. Заболевания желчевыводящих путей

Включения в просвете желчевыводящих путей

Аномалии развития желчевыводящих путей

Фетальный гепатит и атрезия желчных ходов

Клинические примеры

2.3. Заболевания селезенки и поджелудочной железы

Клинические примеры

2.4. Высокая кишечная непроходимость

Заболевания желудка

Непроходимость двенадцатиперстной кишки

Синдром Ледда

Изолированный заворот петли тонкой кишки

Клинические примеры

2.5. Низкая кишечная непроходимость

Полная врожденная низкая кишечная непроходимость

Частичная врожденная кишечная непроходимость

Приобретенная кишечная непроходимость

Объемные образования брюшной полости

Поражение подвздошно-поясничных мышц

Редкие организованные включения

Атрезия анального отверстия

Клинические примеры

2.6. Язвенно-некротический энтероколит

Клинические примеры

Приложение

Тестовые вопросы

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии" Том 2


Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии" Том 3

Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии. Том 3

Том 3. Заболевания почек, органов репродуктивной системы и опорно-двигательного аппарата

Содержание книги "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии" Том 3

Глава 1

Заболевания почек

1.1. Особенности возрастной эхоанатомии

1.2. Аномалии количества, положения и взаиморасположения

Клинические примеры

1.3. Обструктивные уропатии и пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Клинические примеры

1.4. Кисты и кистозные дисплазии

Клинические примеры

1.5. Дисметаболические ренальные нарушения

Клинические примеры

1.6. Пиелонефрит

Клинические примеры

1.7. Острая почечная недостаточность

Клинические примеры

1.8. Заболевания надпочечников

Клинические примеры

Глава 2

Заболевания органов мошонки

Клинические примеры

Глава 3

Гинекологические заболевания

Клинические примеры

Глава 4

Заболевания опорно-двигательного аппарата и мягких тканей

4.1. Врожденные нарушения формирования тазобедренных суставов

Клинические примеры

4.2. Воспалительные заболевания суставов

Клинические примеры

4.3. Редкие заболевания опорно-двигательного аппарата

Клинические примеры

4.4. Заболевания мягких тканей

Клинические примеры

4.5. Поражения магистральных сосудов

Приложение

Тестовые вопросы

Рекомендуемая литература

Список сокращений

Примеры страниц "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии" Том 3

Проба со спонтанным контрастирование у новорожденного с обструктивным мегауретером слева

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в неотложной неонатологии" Том 3

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "BI-RADS (Система Отчетности и Базы Данных) в УЗИ визуализации молочных желез"

BI-RADS предназначена для стандартизации описаний маммографических исследований и устранения разночтений при выявлении отклонений от нормы, ее использование облегчает сбор статистических данных, позволяет осуществлять мониторинг результатов и оценивать качество диагностики. Для описания патологических изменений в повседневной практике используется специальный лексикон.

ОПИСАНИЕ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ЛЕКСИКОНА BI-RADS

Структура МЖ

а. однородная - преимущественно жировая

б. однородная - фиброзно-железистая

в. неоднородная

Объемное образование

Форма: круглая - овальная - неправильная

Контуры: четкие ровные или нечеткие неровные: нечеткие, угловатые, микродольчатые, со спикулами

Ориентация: параллельная - не параллельная

Эхо-структура: анэхогенная - гиперэхогенная - смешанная кистозно-солидная гипоэхогенная - изоэхогенная - гетерогенная

Дорзальные артефакты: нет - звукоусиление - звукоослабление/тень - смешанный

Кальцинаты в образовании - за пределами образования - внутрипротоковые
Ассоциированные симптомы нарушение общей архитектоники МЖ - изменения в протоках - утолщение кожи - втяжение кожи - отек - характера васкуляризации (отсутствует, внутри образования, вокруг образования) - эластичность
Особые случаи простая киста - сгруппированные кисты - осложненная киста - образование в коже или на коже - инородное тело (в т.ч. импланты) - интрамаммарный лимфоузел - артериовенозная аномалия - болезнь Мондора - послеоперационное скопление жидкости - стеатонекроз


Таблица. Ультразвуковой лексикон.

  • Ориентация образования определяется как параллельная (доброкачественное) или не параллельная (подозрительный признак) коже.
  • Эхогенность вносит определенный вклад в оценку образования вместе с другими признаками, но сама по себе обладает низкой специфичностью.
  • Дорзальные артефакты, отражающие такие характеристики как звукоослабление и звукопроведение опухоли, имеют дополнительное значение, но сами по себе обладают низкой специфичностью.
  • Кальцинаты плохо видны при УЗИ по сравнению с маммографией, но могут определяться как эхогенные включения, в том числе внутри образования.
  • К особым случаям отнесены образования, которые имеют уникальные патогномоничные ультразвуковые признаки.

Стандартное описание маммографического исследования

Полное и качественное заполнение протокола предполагает: указание оснований (показаний) для маммографии; краткое описание проведенных ранее скрининговых исследований; краткое описание истории болезни; если ранее проводилось УЗИ молочных желез, необходимо указать, с какой целью – как скрининговое исследование или для визуализации какой-либо патологии.

Далее следует оценить структуру молочной железы, указать тип строения (смотрите в тексте ниже).

Затем необходимо зафиксировать все выявленные изменения, используя при их описании стандартную терминологию (лексикон Bi-RADS). Любые находки, обнаруженные при исследовании, можно описать с помощью следующих терминов: объемное образование, асимметрия, нарушение архитектоники, кальцинаты (кальцификаты). Разумеется, любое изменение можно охарактеризовать с помощью нескольких терминов, например, объемное образование зачастую может сочетаться с утолщением кожи, втяжением соска, наличием кальцинатов в структуре и т. д. При этом важно соотнести выявленные находки с данными клинических исследований, особенностями анамнеза, УЗИ либо МРТ, сделав после комплексного изучения данных пациента обобщенный вывод (заключение).

Нужно оценить предыдущие исследования, если таковые имеют место, когда есть необходимость выявить какие-либо изменения в динамике или определить эффективность лечения.

В заключение необходимо вынести категорию согласно шкале Bi-RADS, которой соответствуют находки, выявленные при анализе изображений, используя градацию от 0 до 6 либо условные выражения, соответствующие определенной категории. Если были проведены оба исследования (и маммография, и УЗИ), итоговая категория Bi-RADS должна быть выставлена на основании наиболее выраженных изменений в обеих молочных железах (имеющих наиболее высокий риск малигнизации). После определения категории необходимо дать рекомендации по дальнейшей диагностике и действиям пациента.

Обо всех неожиданных находках необходимо оповещать лечащего врача, обсуждать их с ним. Устная информация, полученная от пациента или его врача, должна быть зафиксирована в отчете.

Порядок анализа исследования

Bi-RADS порядок действий врача при маммографии и УЗИ

Таблица 1. Термины Bi-RADS для описания маммографических исследований
Тип строения железы

А. Преобладает жировая ткань.

B. Рассеянные участки фиброзной и железистой ткани.

C. Железа неоднородной плотности с недифференцированными включениями.

D. Железа крайне высокой плотности, на фоне чего затруднена визуализация изменений.

Объемные образования


  • Форма Округлая – овальная – неправильная
  • Края Четко очерченные – неправильные – фестончатые – размытые – лучистые (спикулообразные)
  • Плотность Жировая – низкая – обычная – высокая

Асимметрия
Фокальная – тотальная – нарастающая в динамике


Нарушение архитектоники
Нарушенная структура ткани железы без признаков наличия объемных образований

Кальцинаты


  • Морфология: Доброкачественные (обычные) - подозрительные (аморфные, крупные неоднородные, мелкие полиморфные, мелкие линейные, мелкие ветвящиеся
  • Локализация: Диффузные – регионарные – сгруппированные (кластер) – сегментарные

Сопутствующие изменения
Втяжение кожи – втяжение соска – утолщение кожи – утолщение трабекул – подмышечная лимфаденопатия

Таблица 2. Термины Bi-RADS для описания УЗИ молочных желез
Тип строения железы

A. Однородная структура с преобладанием жира

B. Однородная структура с преобладанием фиброзной и железистой ткани

C. Неоднородная структура

Объемные образования


  • Форма: Округлая – овальная - неправильная
  • Края: Четко очерченные или нечетко очерченные: размытые, с углами, фестончатые, лучистые (спикулообразные)
  • Ориентация: Параллельны – не параллельны
  • Структура: Анэхогенная – гиперэхогенная – кистовидная – солидная гипоэхогенная – изоэхогенная – гетерогенная
  • Особенности: Без особенностей – ультразвуковая тень – комбинированный паттерн

Кальцинаты
Внутри образования – вне образования – внтурипротоковые

Сопутствующие изменения
Нарушение архитектоники – изменения протоков – утолщение кожи – втяжение соска – отек – васкуляризация (отсутствует, присутствует внутри образования – присутствует по краю образования) - эластичность

Особые случи (не требующие подробного описания)
Простая киста – скопление (кластер) микрокист – сложная киста – внутри- или накожное образование – инородные тела (в том числе импланты) – интрамаммарный лимфатический узел – артерио-венозная мальформация – болезнь Мондора (тромбоз поверхностных вен) – постоперационные изменения – жировой некроз

Оценка изменений по шкале Bi-RADS: категории

Таблица 3. Категории Bi-RADS



Категория 0 - Необходимы дополнительные изображения либо данные предыдущего исследования
Рекомендовано: Повторить исследование либо изучить предыдущее (если есть)
Вероятность злокачественности: Не определена


Категория 1 - Изменений не выявлено
Рекомендовано: Обычное скрининговое исследование
Вероятность злокачественности: 0%


Категория 2 - Доброкачественные изменения
Рекомендовано: Обычное скрининговое исследование
Вероятность злокачественности: 0%

Категория 3 - Вероятные доброкачественные изменения
Рекомендовано: Повторное исследование через короткий промежуток времени (до 6 месяцев)
Вероятность злокачественности: 0-2%


Категория 4 - Подозрительные изменения
Рекомендовано: Биопсия и гистологическое исследование
Вероятность злокачественности:


  • 4a. Мало подозрительные изменения (2-10%)
  • 4b. Подозрительные изменения (10-50%)
  • 4c. Крайне подозрительные изменения (50-95%)

Категория 5 - Практически достоверные злокачественные изменения
Рекомендовано: Биопсия и гистологическое исследование
Вероятность злокачественности: Выше 95%

Категория 6 - Гистологически подтвержденная опухоль
Рекомендовано: Хирургическое лечение при соответствующих результатах тканевого исследования
Вероятность злокачественности: Определена

Носителям BRCA 1/2 - маммологический скрининг ежегодно с 30 лет МРТ + ММГ (1В)




Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Видеолекция "Ургентные ситуации при детской эхокардиографии, верный диагноз -- это жизнь".

Соколов Александр Анатольевич - руководитель отделения функциональной и ультразвуковой диагностики, ведущий научный сотрудник ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, д.м.н., профессор (Томск, Россия).


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра