Клетки по Льюину. Купить книгу в интернет-магазине shopdon.ru

Начало содержания книги "Клетки по Льюину - Кассимерис Л., Лингаппа В. Р.

10.32 Что дальше?

10.33 Резюме

Часть 4 Цитоскелет

11 Микротрубочки

11.1 Введение

11.2 Общие функции микротрубочек

11.3 Микротрубочки представляют собой полярные полимеры альфа- и бета-тубулина

11.4 Очищенные субъединицы тубулина собираются в микротрубочки

11.5 Сборка и разборка микротрубочек происходят в ходе специфического процесса, который обозначается как динамическая нестабильность

11.6 Кэп ГТФ-тубулиновых субъединиц регулирует переходы динамической нестабильности

11.7 Для инициации сборки клетки используют центры организации микротрубочек

11.8 Динамика микротрубочек в клетках

11.9 Зачем в клетках присутствуют динамические микротрубочки?

11.10 Для регуляции стабильности микротрубочек клетки используют несколько групп белков

11.11 Общие представления о моторных белках микротрубочек

11.12 Как работают моторные белки

11.13 Каким образом карго связывается с соответствующим мотором

11.14 Динамика микротрубочек и моторы совместно создают асимметричную организацию клетки

11.15 Взаимодействие между микротрубочками и актиновыми филаментами

11.16 Реснички и жгутики являются подвижными структурами

11.17 Что дальше?

11.18 Резюме

11.19 Приложение: Что бы происходило, если бы тубулин не гидролизовал ГТФ?

11.20 Приложение:

Метод восстановления флуоресценции после фотообесцвечивания

11.21 Приложение: Синтез и модификация тубулина

12 Актин

12.1 Введение

12.2 Актин является широко распространенным белком цитоскелета

12.3 Мономерный актин связывает АТФ и АДФ

12.4 Актиновые филаменты представляют собой структурно поляризованные полимеры

12.5 Полимеризация актина представляет собой многоступенчатый и динамичный процесс

12.6 Актиновые субъединицы гидролизуют АТФ после полимеризации

12.7 Белки, связывающиеся с актином, регулируют его полимеризацию и организацию филаментов

12.8 Белки, связывающиеся с актиновыми мономерами, влияют на их полимеризацию

12.9 Полимеризация актина в клетке контролируется белками нуклеации

12.10 Длина актиновых филаментов регулируется кэпирующими белками

12.11 Динамика актиновых филаментов регулируется с помощью разрезающих и деполимеризующих белков

12.12 Сшивающие белки организуют актиновые филаменты в пучки и ортогональные сети

12.13 Подвижность клеток обеспечивается совместным функционированием актина и взаимодействующих с ним белков

12.14 Полимеризация актина регулируется малыми G-белками

12.15 Миозины представляют собой молекулярные моторы, связанные с актином, которые играют существенную роль во многих клеточных процессах

12.16 Миозины содержат три структурных домена

12.17 Гидролиз АТФ под действием миозина представляет собой многоступенчатый процесс

12.18 Кинетические свойства миозиновых моторов приспособлены к выполнению их внутриклеточной роли

12.19 Миозин перемещается на нанометровые расстояния и генерирует усилия в несколько пиконьютон

12.20 Миозины регулируются различными путями

12.21 Миозин II участвует в мышечном сокращении

12.22 Что дальше?

12.23 Резюме

13 Промежуточные филаменты

13.1 Введение

13.2 Семейство белков промежуточных филаментов характеризуется сходным строением

13.3 Субъединицы промежуточных филаментов обладают высоким сродством друг к другу и полимеризуются в механически прочные структуры

13.4 Две трети белков всех промежуточных филаментов составляют кератины

13.5 Мутации в кератинах снижают механическую прочность эпителиальных клеток

13.6 Белки промежуточных филаментов в нервной, мышечной и соединительной тканях часто ко-экспрессируются

13.7 Промежуточные филаменты ламины укрепляют ядерную оболочку

13.8 Даже два разных белка филаментов хрусталика сохранили свою структуру в процессе эволюции

13.9 Конформация молекул белков промежуточных филаментов регулируется с помощью посттрансляционных модификаций

13.10 Белковые взаимодействия способствуют формированию у промежуточных филаментов вторичной структуры

13.11 Гены белков промежуточных филаментов присутствуют на всем протяжении эволюции Метазоа

13.12 Что дальше?

13.13 Резюме

Часть 5 Деление клеток, апоптоз и рак

14 Митоз

14.1 Введение

14.2 Митоз подразделяется на фазы

14.3 Для протекания митоза необходимо образование новой структуры, которая называется веретеном

14.4 Образование и функционирование веретена зависят от динамических свойств микротрубочек и связанных с ними моторных белков

14.5 Центросомы представляют собой центры организации микротрубочек

14.6 Центросомы образуются примерно одновременно с репликацией ДНК

14.7 Веретено начинает образовываться при взаимодействии расходящихся астральных структур

14.8 Для стабилизации веретена необходимы хромосомы, и оно может «самоорганизоваться» без участия центросом

14.9 Центромера представляет собой специальный участок хромосомы, содержащий кинетохоры

14.10 Кинетохоры образуются при наступлении прометафазы и содержат белки моторов микротрубочек

14.11 Кинетохоры захватывают и стабилизируют микротрубочки, к которым они прикрепляются

14.12 Ошибки прикрепления кинетохора исправляются

14.13 Для движения хромосомы необходимо, чтобы нити кинетохора сокращались и удлинялись

14.14 Усилие, необходимое для движения хромосомы к полюсу, генерируется за счет двух процессов

14.15 Процесс конгрессии включает тянущие усилия, действующие на кинетохор

14.16 Конгрессия также регулируется силами, действующими вдоль плечей хромосомы, и активностью сестринских кинетохоров

14.17 Кинетохоры контролируют переход метафаза/анафаза

14.18 Анафаза состоит из двух фаз

14.19 В телофазе происходят процессы, в результате которых клетка выходит из митоза

14.20 При цитокинезе происходит деление цитоплазмы с образованием двух дочерних клеток

14.21 Для образования сократимого кольца необходимы веретено и структуры межзональной области

14.22 Сократимое кольцо делит клетку, образуя две клетки

14.23 При цитокинезе сегрегация органелл клетки (кроме ядра) происходит случайным образом

14.24 Что дальше?

14.25 Резюме

15 Регуляция клеточного цикла

15.1 Введение

15.2 Для исследования клеточного цикла используется несколько экспериментальных систем

15.3 Для прохождения клеточного цикла необходима координация между всеми его событиями

15.4 Клеточный цикл отражает циклическую активность CDK

15.5 Активность CDK-циклиновых комплексов регулируется различными путями

15.6 Клетки могут выходить из цикла и повторно входить в него

15.7 Вхождение клетки в цикл представляет собой тщательно регулируемый процесс

15.8 Для процесса репликации ДНК требуется упорядоченная сборка белковых комплексов

15.9 Вступлением клетки в митоз управляют несколько протеинкиназ

15.10 Сестринские хроматиды удерживаются вместе до наступления анафазы

15.11 Для выхода клетки из митоза кроме протеолиза циклина необходимы другие процессы

15.12 Точки контроля координируют различные процессы клеточного цикла

15.13 Точки контроля за репликацией и повреждениями в ДНК постоянно проверяют наличие дефектов ее метаболизма

15.14 Точка контроля за сборкой веретена проверяет правильность прикрепления хромосом к микротрубочкам

15.15 Нарушение регуляции клеточного цикла может привести к развитию рака

15.16 Что дальше?

15.17 Резюме

16 Апоптоз

16.1 Введение

16.2 Каспазы регулируют апоптоз путем расщепления специфических субстратов

16.3 Эффекторные каспазы активируются при расщеплении, в то время как инициаторные

каспазы активируются при димеризации

16.4 Некоторые белковые ингибиторы апоптоза (IAP) блокируют действие каспаз

16.5 Некоторые каспазы функционируют в процессе воспаления

16.6 Внешний сигнал к апоптозу передается через рецепторы клеточной гибели

16.7 Апоптоз, индуцируемый связыванием с рецепторами TNFR1, носит сложный характер

16.8 Митохондриальный путь апоптоза

16.9 Белки, относящиеся к семейству Bcl-2, участвуют в повышении МОМР и апоптозе, а также служат регуляторами этих процессов

16.10 Для повышения МОМР необходимо присутствие мультидоменных Bcl-2-белков Bax и Bak

16.11 Активацию Bax и Bak контролируют другие белки семейства Bcl-2

16.12 Цитохром с, высвобождающийся при повышении МОМР, индуцирует активацию каспазы

16.13 Некоторые белки, высвобождающиеся при повышении МОМР, блокируют IAP

16.14 При апоптозе с участием рецепторов клеточной гибели может происходить повышение МОМР, связанное с расщеплением ВН3-белка Bid

16.15 МОМР может вызывать гибель клеток, независимую от каспаз

16.16 Повышение МОМР может быть вызвано разрывом наружной мембраны митохондрий

16.17 Многие данные по механизму апоптоза были получены на нематодах

16.18 Апоптоз у насекомых имеет особенности, отличающие его от этого процесса у млекопитающих и нематод

16.19 Для удаления апоптотических клеток необходимы межклеточные взаимодействия

16.20 Апоптоз играет роль в развитии таких заболеваний, как вирусные инфекции и рак

16.21 Апоптотические клетки уходят, но в организме о них остается память

16.22 Что дальше?

16.23 Резюме

17 Рак — основные положения и общий обзор

17.1 Опухоль представляет собой массу клеток, которые произошли от одной клетки

17.2 Раковые клетки обладают рядом фенотипических характеристик

17.3 Раковые клетки образуются после повреждения ДНК

17.4 При образовании мутаций в некоторых генах возникают раковые клетки

17.5 Геном клетки содержит ряд протоонкогенов

17.6 Для инактивации гена-супрессора опухоли необходимы две мутации

17.7 Образование опухоли представляет собой сложный процесс

17.8 Процессы клеточного роста и пролиферации активируются ростовыми факторами

17.9 Рост клеток может быть заблокирован, и они могут выйти из цикла

17.10 Супрессоры опухоли блокируют несвоевременный вход клеток в цикл

17.11 Мутации в генах, обеспечивающих стабильность генома и репарацию ДНК, могут увеличить общий фон мутаций

17.12 Раковые клетки могут стать бессмертными

17.13 Доступ клеток опухоли к питательным субстратам обеспечивается за счет ангиогенеза

17.14 Раковые клетки могут инвазировать другие органы

17.15 Что дальше?

17.16 Резюме

Част ь 6 Межклеточные взаимодействия

18 Функционирование внутриклеточных систем передачи сигналов

18.1 Введение

18.2 Система внутриклеточной передачи сигнала имеет в основном химическую природу

18.3 Рецепторы узнают различные сигналы, однако запускают ограниченный набор систем их внутриклеточной передачи

18.4 Рецепторы представляют собой катализаторы и амплификаторы

18.5 Связывание лиганда изменяет конформацию рецептора

18.6 В пути и в сетях передающих систем сигналы сортируются и интегрируются

18.7 Внутриклеточные системы передачи сигналов можно представить как биохимическую логическую схему

18.8 Каркасные структуры увеличивают эффективность систем передачи сигналов и улучшают их пространственную организацию

18.9 Белок–белковые взаимодействия определяются независимыми модульными доменами

18.10 Система передачи сигнала характеризуется высокой способностью к адаптации

18.11 Сигнальные белки часто экспрессируются в виде множественных форм

18.12 Активация и инактивация — разные реакции и контролируются независимо

18.13 В системах передачи сигнала происходит аллостерическая и ковалентная модификация белков

18.14 Системы вторичных мессенджеров обеспечивают хорошее распространение путей передачи информации

18.15 Во всех эукариотических клетках система Ca2+-сигналов выполняет различные функции

18.16 Липиды и родственные соединения являются сигнальными молекулами

18.17 PI 3-киназа регулирует форму клеток, а также участвует в активации их основных ростовых и метаболических функций

18.18 Передача сигналов с участием ионных каналов происходит очень быстро

18.19 Ядерные рецепторы регулируют транскрипцию

18.20 Сигнальные модули с участием G-белка широко распространены и характеризуются повышенной способностью к адаптации

18.21 Гетеротримеры G-белков регулируют активность разнообразных эффекторов

18.22 Гетеротримеры G-белков находятся под контролем регуляторного ГТФазного цикла

18.23 Небольшие, мономерные ГТФ-связывающие белки являются универсальными переключателями

18.24 Процесс фосфорилирования/дефосфорилирования белков является основным регуляторным механизмом клетки

18.25 Двухкомпонентные системы фосфорилирования белков представляют собой эстафету передачи сигналов

18.26 Фармакологические ингибиторы протеинкиназ можно использовать для исследований патогенеза и лечения болезней

18.27 Фосфопротеинфосфатазы аннулируют действие киназ и регулируются независимым образом

18.28 Ковалентная модификация белков с участием убиквитина и родственных белков представляет собой еще один путь регулировки их функций

18.29 Состояние клетки в процессе развития, а также при протекании других процессов, характерных для взрослого организма, находится под контролем белков Wnt

18.30 Протеинтирозинкиназы участвуют в регулировке различных сигнальных механизмов

18.31 Протеинкиназы семейства Src функционируют совместно с рецепторами протеинтирозинкиназы

18.32 МАРК занимают центральное место во многих путях передачи сигналов

18.33 Циклин-зависимые протеинкиназы контролируют клеточный цикл

18.34 Различные рецепторы мобилизуют протеинтирозинкиназы, локализуя их на плазматической мембране

18.35 Что дальше?

18.36 Резюме

19 Внеклеточный матрикс и адгезия клеток

19.1 Введение

19.2 Коллаген обеспечивает поддержку структуры тканей

19.3 Клетки прикрепляются к коллагеновым матрицам посредством фибронектинов

19.4 Эластические волокна обеспечивают эластичность тканей

19.5 Ламинины представляют собой адгезивный субстрат для клеток

19.6 Витронектин способствует адресной адгезии клеток, участвующих в свертывании крови

19.7 Взаимодействия между клеткой и внеклеточным матриксом регулируются белками клеточного матрикса

19.8 Протеогликаны обеспечивают гидратацию тканей

19.9 Гиалуронан представляет собой гликозаминогликан, который находится, главным образом, в соединительной ткани

19.10 Гепарансульфатпротеогликаны являются корецепторами клеточной поверхности

19.11 Базальная ламина (мембрана) представляет собой специализированный внеклеточный матрикс

19.12 Протеазы разрушают компоненты внеклеточного матрикса

19.13 Большинство интегринов представляют собой рецепторы белков внеклеточного матрикса

19.14 Интегриновые рецепторы участвуют в клеточных сигнальных процессах

19.15 Интегрины и другие компоненты внеклеточного матрикса играют ключевую роль в процессах развития

19.16 Плотные контакты создают между клетками барьеры, обладающие селективной проницаемостью

19.17 У беспозвоночных септированные контакты аналогичны плотным контактам

19.18 Адгезивные контакты связывают соседние клетки

19.19 Десмосомы представляют собой адгезивные комплексы, образованные с участием промежуточных филаментов

19.20 Эпителиальные клетки прикрепляются к базальной ламине с помощью полудесмосом

19.21 Щелевые контакты обеспечивают прямой перенос молекул между смежными клетками

19.22 Межклеточная адгезия обеспечивается кальций-зависимыми кадгеринами

19.23 Адгезия между нейронами обеспечивается посредством NCAM, независимых от ионов кальция

19.24 Селектины контролируют адгезию клеток иммунной системы, циркулирующих в кровотоке

19.25 Что дальше?

19.26 Резюме

Част ь 7 Клетки прокариот и растений

20 Биология прокариотической клетки

Мэтью Чэпмен и Джефф Эррингтон

20.1 Введение

20.2 Для изучения эволюции микроорганизмов используют методы молекулярной филогенетики

20.3 Для прокариот характерны различные условия существования

20.4 Черты сходства архей и прокариот с эукариотическими клетками

20.5 Большинство прокариот образуют слой, содержащий много полисахаридов, который называется капсулой

20.6 Клеточная стенка бактерий содержит сетчатую структуру из пептидогликана

20.7 Клеточная оболочка грамположительных бактерий обладает уникальными особенностями

20.8 У грамотрицательных бактерий существует наружная мембрана и периплазматическое пространство

20.9 В процессе секреции цитоплазматическая мембрана играет роль селективного барьера

20.10 У прокариот существует несколько секреторных механизмов

20.11 У большинства прокариот пили и жгутики представляют собой придатки клеточной поверхности

20.12 Геном прокариот содержит хромосомы и мобильные элементы ДНК

20.13 Нуклеоид и цитоплазма у бактерий характеризуются высокой степенью упорядоченности структуры

20.14 Хромосомы бактерий реплицируются в специфических участках — «фабриках репликации»

20.15 Сегрегация хромосом γ прокариот происходит при отсутствии митотического веретена

20.16 При делении прокариотических клеток образуется сложное цитокинетическое кольцо

20.17 Прокариоты реагируют на экстремальные условия комплексом изменений развития

20.18 Жизненный цикл некоторых прокариот обязательно включает изменения развития

20.19 Между некоторыми прокариотами и эукариотами существуют отношения эндосимбиоза

20.20 Прокариоты могут заселять высшие организмы и служить причиной развития заболеваний

20.21 Биопленки представляют собой высокоорганизованные сообщества микробов

20.22 Что дальше?

20.23 Резюме

Список литературы

21 Биология растительной клетки

21.1 Введение

21.2 Как растут растения

21.3 Меристема обеспечивает образование новых модулей роста за счет многократного повторения существующих

21.4 Направление плоскости деления клеток играет важную роль в организации ткани

21.5 Цитоплазматические структуры определяют направление плоскости клеточного деления до начала митоза

21.6 Митоз растительной клетки происходит при отсутствии центросомы

21.7 С помощью аппарата цитокинеза в плоскости, обозначенной препрофазным кольцом, формируется новая клеточная стенка

21.8 Клеточная пластинка формируется за счет секреторных процессов, происходящих при цитокинезе

21.9 Плазмодесмы представляют собой межклеточные каналы, соединяющие клетки растений

21.10 Рост клетки обеспечивается набуханием вакуоли

21.11 Значительное напряжение, которому подвергается клеточная стенка под действием тургорного давления, сдерживается находящимися в ней целлюлозными микрофибриллами

21.12 Чтобы обеспечить рост, клеточная стенка должна разрыхляться и менять свою структуру

21.13 В отличие от других компонентов клеточной стенки целлюлоза предварительно не собирается в клетке и не секретируется из нее, а синтезируется на плазматической мембране

21.14 Предполагается, что микротрубочки кортекса организуют компоненты клеточной стенки

21.15 Кортикальные микротрубочки высокодинамичны и могут менять свою ориентацию

21.16 Необходимые для роста везикулы доставляются к клеточной поверхности с участием аппарата Гольджи, рассредоточенного по клетке

21.17 Актиновые филаменты образуют сеть, которая участвует во внутриклеточном транспорте

21.18 Характер дифференцировки клеток ксилемы обеспечивает их высокую специализацию

21.19 Точки роста позволяют клеткам растения формировать отростки

21.20 В растениях содержатся уникальные органеллы, называемые пластидами

21.21 Хлоропласты производят питательные вещества из углекислого газа атмосферы

21.22 Что дальше?

21.23 Резюме

Начало содержания книги "Клетки по Льюину - Кассимерис Л., Лингаппа В. Р.

Примеры страниц из книги "Клетки по Льюину - Кассимерис Л., Лингаппа В. Р.