Внутриутробная инфекция: ведение беременности, родов и послеродового периода - Сидорова И. С.

Книга "Внутриутробная инфекция: ведение беременности, родов и послеродового периода"

Авторы: Сидорова И. С., Макаров И. О., Матвиенко Н. А.

ISBN 978-5-98322-799-6

Проблема внутриутробной инфекции является одной из ведущих в акушерской практике в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. В настоящем руководстве изложены сведения об этиологии и патогенезе большинства внутриутробных инфекций, их диагностике, ведению беременных с различными инфекциями по триместрам беременности, в родах и послеродовом периоде, показания к прерыванию беременности. Руководство предназначено для врачей акушерских стационаров.

Содержание книги "Внутриутробная инфекция: ведение беременности, родов и послеродового периода" -  Сидорова И. С.

1. Введение

2. Вирусные инфекции

2.1. Общие положения

2.2. Генитальный герпес

2.3. Цитомегаловирусная инфекция

2.4. Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы / опоясывающего лишая

2.5. Краснуха

2.6. Вирусные гепатиты

2.7. Парвовирусная инфекция

2.8. ВИЧ-инфекция

3. Бактериальные инфекции

3.1. Общие положения

3.2. Бактериальный вагиноз

3.3. Стрептококковая инфекция

3.4. Гонорея

3.5. Микоплазменная инфекция

3.6. Хламидийная инфекция

3.7. Сифилис

3.8. Листериоз

4. Грибковые инфекции

5. Протозойные инфекции

5.1. Трихомониаз

5.2. Токсоплазмоз

6. Ситуационные задачи и тестовые вопросы

Примеры страниц из книги "Внутриутробная инфекция: ведение беременности, родов и послеродового периода" - Сидорова И. С.

Введение к книге "Внутриутробная инфекция: ведение беременности, родов и послеродового периода" - Сидорова И. С.

Проблема внутриутробной инфекции является одной из ведущих в акушерской практике в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка.

Наличие инфекции у матери является фактором риска неблагоприятного исхода беременности и родов, но это не всегда означает инфицирование плода. При наличии инфекции у матери плод инфицируется сравнительно редко — от 1—2 до 10—12%. У 65—82% беременных при исследовании материала урогенитального тракта выявляется разнообразная патологическая микрофлора (чаще — инфекции, передающиеся половым путем), нередко без каких-либо признаков воспаления. Всегда ли нужно лечить выявленную урогенитальную инфекцию, особенно в I триместре беременности? От чего зависит проникновение инфекции к плоду, и в какие сроки беременности это наиболее вероятно? Каковы результаты терапии в различные триместры беременности?

Увеличение значимости внутриутробных инфекций в перинатологии связано с появлением более информативных методов диагностики и расширением спектра изучаемых возбудителей. С другой стороны, истинное увеличение частоты этой патологии может быть обусловлено ростом инфицированности женщин репродуктивного возраста.

Внутриматочная инфекция является причиной широкого спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, фетоплацентарной недостаточности, мертворождений, невынашивания, задержки развития плода и аномалий его развития. Наряду с острым течением инфекции у плода и новорожденного может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного или медленно текущего хронического инфекционного процесса. Инфекционная патология часто скрывается за таки

ми диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма.

По данным ряда исследований, инфекционные заболевания выявляют у 50—60% госпитализированных доношенных и у 70% недоношенных детей. По результатам вскрытий новорожденных, у 37,5% умерших детей инфекционная патология явилась основной причиной смерти, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

Многолетнее изучение внутриутробных инфекций выявило особое своеобразие этой патологии. К сожалению, и в наши дни мы не имеем достоверных представлений о распространенности перинатальных инфекций, так же как и о вероятности заражения плода от инфицированной матери.

Заключения о частоте той или иной инфекционной перинатальной патологии выносят обычно ретроспективно, на основании данных о выявлении больных детей. Тотального скрининга на перинатально значимые инфекции нет ни в одной стране мира. В результате не учитываются случаи, когда у инфицированных матерей родились здоровые дети. Искажению показателей инфицированности, заболеваемости, риска вертикальной передачи возбудителей способствует и отсутствие микробиологического мониторинга всех плодов при прерванной беременности, обязательного микробиологического изучения тканей мертворожденных детей, плацент во всех случаях преждевременных, осложненных родов, завершившихся рождением больного, слабого или маловесного ребенка.

Большинство инфекционно-воспалительных заболеваний во время беременности имеют общие черты:

• инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией у матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности;

• большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекают в латентной или субклинической форме;

• активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, ОРВИ, переохлаждение и др.).

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления антител IgM

и низкоавидных антител IgG на патоген в пуповинной крови.

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления внутриутробной инфекции необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под внутриутробной инфекцией (ВУИ) подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни, возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения.

Возможный спектр возбудителей ВУИ весьма разнообразен и широк. Это бактерии, грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии, вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция.

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

• хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);

• первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;

• патологическое снижение общего и местного иммунитета (анемия, тромбоцитопении, аутоиммунные заболевания);

• повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности;

• отягощенный акушерско-гинекологический анамнез;

• неблагоприятные социально-бытовые факторы.

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия внутриутробной инфекции разнообразны и зависят от многих факторов:

• срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз хуже);

• вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;

• первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;

• путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);

• степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;

• состояния организма матери, ее иммунологической толерантности.

По данным различных авторов, существуют следующие пути проникновения возбудителей к плоду:

• трансплацентарный (гематогенно через плацентарный барьер к плоду);

• восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

• нисходящий (через маточные трубы);

• трансмуральный (через миометрий и децидуальную оболочку).

Во время родов чаще реализуется контактный путь при прохождении плода через инфицированные родовые пути.

Восходящий путь распространения инфекции характерен для инфекций, передающихся половым путем. Инфицирование может происходить и антенатально, и интранатально. Околоплодные воды имеют защитные свойства, но они только задерживают рост микроорганизмов. Через 4 ч после разрыва оболочек в околоплодных водах уже могут определяться грамотрицательные микроорганизмы. Околоплодные воды являются средой накопления микроорганизмов. Плод заглатывает инфицированные воды, также может быть аспирация околоплодными водами, затем возникает гематогенное распространение возбудителя во все органы. Чаще очаги возникают в почках, затем происходит вторичное иницирование вод, т.е. возникает замкнутый круг. Во время родов происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями.

Для гематогенного (трансплацентарного) пути распространения инфекции необходимо наличие бактериемии, виремии или паразитемии. Формируются очаги инфекции в плаценте с последующим инфицированием плода; для вирусов характерно непосредственное проникновение к плоду. Присоединение гестоза обычно облегчает распространение инфекции, так как при этом осложнении беременности повышается проницаемость плацентарного барьера.

Влияние внутриутробной инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

• патологическое действие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);

• нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);

• снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования:

• клинический метод: осложненное течение беременности, проявления инфекции у матери;

• методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

— эхография (фетометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, «зрелость» плаценты),

— допплерография: маточно-плацентарный кровоток (МПК), фетоплацентарный кровоток (ФПК),

— кардиотокография (КТГ),

— компьютерная кардиоинтервалография (КИГ);

• микробиологические и серологические исследования:

— микроскопия (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора),

— бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры),

— ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии),

— иммуноферментный анализ (ИФА) — обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (gM, IgG, IgA в диагностически значимых титрах);

• исследование хориона (биопсия хориона) — культуральный метод, ПЦР -диагностика;

• исследование околоплодных вод (амниоцентез) — культуральный метод, ПЦР-диагностика;

• исследование пуповинной крови плода (кордоцентез) — культуральный метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода;

• морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии;

• клиническая оценка состояния новорожденного («незрелость» при доношенном сроке беременности, манифестация инфекционного заболевания, врожденные пороки развития).

Косвенные методы (определение у матери клинических проявлений инфекционного заболевания и специфического иммунного ответа, ультразвуковой метод) помогают поставить предположительный диагноз внутриутробного инфицирования.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и инфекции относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, культуральный метод), кордоцентезе (ПЦР, культуральный метод и определение уровня специфических антител 1дМ).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах развития зародыша (1—3 нед. беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекта и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекционным агентом может закончиться нарушением развития плодного яйца и его гибелью.

Инфицирование эмбриона на 4—12 нед. беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект.

В I триместре специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

• повышенный локальный тонус матки;

• отслойка хориона;

• изменение формы плодного яйца (деформация);

• прогрессирование истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) функционального характера;

• гипоплазия хориона;

• увеличение или персистенция желточного мешка;

• несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);

• отсутствие редукции хорионической полости.

Во II триместре (с 16-й недели) развиваются инфекционные фетопатии: происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии).

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дизэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде.

Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

• задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР);

• гипоксия плода;

• фетоплацентарная недостаточность (ФПН);

• многоводие или маловодие;

• неиммунная водянка плода;

• увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;

• контрастирование базальной мембраны;

• наличие взвеси в околоплодных водах;

• кальцификаты в печени, селезенке и головном мозге плода;

• поликистоз легких, почек плода;

• эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;

• расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит).

Признаки инфекционного процесса подтверждаются также результатами морфологического исследования последа. Проведенные патоморфологические исследования плацент в клинических наблюдениях с подозрением на ВУИ позволяют обнаружить почти в 100% наблюдений: явления патологической незрелости ворсинчатого дерева; гиповаскуляризацию терминальных ворсин; циркуляторные расстройства; инволютивно-дистрофические процессы.

Профилактика внутриутробной инфекции снижает частоту и тяжесть осложнений беременности, родов, а также неблагоприятных перинатальных исходов.

К профилактическим мероприятиям у пациенток группы риска по развитию ВУИ относятся:

• подготовка к планируемой беременности;

• ограничение сексуальной активности во время беременности (при наличии инфекции у супругов);

• соблюдение личной гигиены;

• ограничение контакта с животными;

• профилактика фетоплацентарной недостаточности;

• своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний мочеполовой системы с соответствующим контролем эффективности проведенной терапии (II и III триместры беременности);

• повышение активности местного иммунитета.

Для современного клинициста важно учитывать, что ранняя диагностика позволяет своевременно решить вопросы о пролонгировании беременности и проведении необходимой комплексной терапии у беременных с внутриутробной инфекцией.

Лечение внутриутробного инфицирования проводить необходимо, но только во II - III триместрах и при:

• наличии выявленных и доказанных признаков инфицирования плода на основании результатов комплексной диагностики;

• выраженном клиническом проявлении инфекции у матери;

• высоком и продолжающем повышаться титре специфических антител IgM).

Антимикробное и иммунокорригирующее лечение в комплексе с патогенетически направленной терапией ФПН позволяет снизить частоту проявления клинических форм ВУИ и улучшить перинатальные исходы.