Рассеянный склероз. Продолжение - Лобзин С. В.
Книга "Рассеянный склероз. Продолжение"
Автор: Лобзин С. В., Головкин В. И.
ISBN: 978-5-00030-965-0
Коллективная монография посвящена наиболее актуальному демиелинизирующему заболеванию – рассеянному склерозу, с интригой продолжения Учения, начатого Жаном-Мартеном Шарко в Париже в конце XIX века и успешно дополняемого многими исследователями, особенно в последние 10–20 лет. Авторы придерживаются концепции мультифакторности патогенеза, а значит, и дифференцированного лечения. Приводятся новые данные по клинически изолированному демиелинизирующему синдрому, заболеваниям спектра оптиконейромиелита, аутоиммунных энцефалитов и лечению с использованием стволовых клеток, иммуноглобулинов, баклофеновой помпы. Гетерогенность демиелинизации представлена фокальными, диссеминированными и диффузными процессами.
Книга предназначена для неврологов различных уровней, аспирантов, научных работников и экспериментаторов, занимающихся патологией миелина и мозгоспецифическими антигенами.
Содержание книги "Рассеянный склероз. Продолжение"
1. Эндокринно-метаболический принцип пролонгации ремиссии рассеянного склероза
2. Радиологически и клинически изолированные синдромы как фазы клинически достоверного рассеянного склероза
3. Новые аспекты дифференциальной диагностики демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы. МОГ-ассоциированные синдромы
4. Фокальная, экстрафокальная и диффузная демиелинизация
5. Демиелинизация, эпилептизация и пароксизмальность
6. Аутоиммунные энцефалиты
7. Значение трансплантации стволовых кроветворных клеток при рассеянном склерозе
8. Внутривенные иммуноглобулины в лечении пациентов с рассеянным склерозом
9. Тяжелая спастичность при рассеянном склерозе
Интратекальное введение баклофена
Содержание книги "Рассеянный склероз. Продолжение"
В настоящее время сохраняется представление о рассеянном склерозе (РС) как о гетерогенном хроническом воспалител-ном демиелинизирующем заболевании, характеризующемся комплексом аутоиммунных и нейродегенеративных процессов, приводящих к прогрессированию очагового или диффузного поражения центральной нервной системы (ЦНС) и инвалидизации пациентов трудоспособного возраста.
Но сначала в конце XIX в. Жан-Мартен Шарко выделил это заболевание в отдельную нозологическую форму из группы дрожательного паралича и назвал его «склерозом в бляшках», те. фокальным процессом. Однако примерно в то же время (1894 г.) Евгений Девик описал случай заболевания женщины с поражением обоих глаз (слепотой) и поражением спинного мозга (параплегией) со смертельным исходом. Оптикомиелит Девика долгое время считался вариантом РС, пока в 2004 г. не обнаружили антитела к аквапорину (AQP) астроцитов (NMO-IgG, анти-ЛР₽4), что позволило считать оптикомиелит Девика отдельной нозологической формой. Более того, в дальнейшем были найдены оптикоспинальный РС, оптический неврит или продольно-распространенный миелит, ассоциированный с системными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена); оптический неврит или миелит, ассоциированный со «специфическими» повреждениями головного мозга (гипоталамус, перивентрику- лярное пространство, ствол головного мозга), серонегативные (по антителам к AQP4) случаи оптикомиелита, что позволило составить группу заболеваний, ассоциированных с оптиконей- ромиелитом (neuromyelitis optica spectrum disorders - NMOSD).
Высокотехнологичные лабораторные тесты в настоящее время позволяют дифференцировать вклад различных анти-генов миелина в развитие разных вариантов демиелинизации.
Известно, что основной белок миелина (ОБМ), ответствен-ный за развитие экспериментального варианта РС, составляет только 30% белков миелина. Кроме ОБМ важными антигенными свойствами обладают миелин-ассоциированный гликопротеин (МАГ), миелин-олигодендроцитарный гликопротеин (МОГ), протеолипид Фолча-Лиза, ответственный за поражение мозжечка и др.
Моноклональные анти-МАГ-иммуноглобулины класса М, как считается, оказывают патологическое действие, известное как IgM-невропатия. Клиническая картина характеризуется дистальной и симметричной, в основном сенсорной, невропатией. Причиной демиелинизации может быть и наличие антител к миелиновому гликопротеину олигодендроцитов (МОГ), что может фенотипически проявляться рядом состояний, включая острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ), оптический неврит (ОН), миелит, в том числе и тяжелый поперечный миелит с выраженным продольным поражением спинного мозга, захватывающим несколько спинномозговых сегментов (longitudinally extensive transverse myelitis - LETM), и энцефалит. Эти энцефалиты могут обусловливать диффузную демиелинизацию с эпиприпадками, психозами и летальным исходом (вариант РС Марбурга, лейкоэнцефалит Бало, аутоиммунный энцефалит с антителами к рецептору NMDA [анти-NMDA- рецепторный энцефалит] и энцефалит Бикерстаффа [синдром CLIPPERS - сйготс lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids - хроническое лимфоцитарное воспаление с поражением моста, контрастным усилением периваскулярных пространств варолиевого моста при магнитно-резонансной томографии (МРТ), реагирующее на терапию глюкокортикостероидами]).
Все это позволяет говорить о группе заболеваний, ассоциированных с названием «рассеянный склероз», но значительно расширяющих понятие демиелинизации. Можно считать, что мы продолжаем учение о РС, начатое нашими талантливыми предшественниками.
Проф. С. В. Лобзин и проф. В. И .Головкин
| Автор | Лобзин С. В., Головкин В. И. |
| ISBN | 978-5-00030-965-0 |
| Вес | 0.4 кг |
| Год | 2021 |
