Остеопатия. Часть 2: Учебник для высших учебных заведений - Новосельцев С. В., Ерофеев С. В.

Книга "Остеопатия. Часть 2: Учебник для высших учебных заведений"

Авторы: Новосельцев С. В., Ерофеев С. В.

ISBN 978-5-907504-21-9

Остеопатия сегодня - новая специальность высшего медицинского образования, самая динамично развивающаяся область современной медицины, опирающаяся на принципы холизма, анатомию, биомеханику и пальпаторное мастерство врача. Данный учебник предназначен для изучения основ остеопатии как синтеза науки, философии и искусства. Книга 2 учебника посвящена физиологическим основам остеопатии, расширен раздел по детской остеопатии. Отдельная глава посвящена основам психосоматики. Дополнен практический материал по рефлекторным техникам и техникам коррекции соматических дисфункций головного мозга. Изложены основные тематические анатомо-физиологические сведения, диагностические и лечебные техники. Оригинальные иллюстрации и схемы призваны повысить эффективность восприятия теоретического материала.

Содержание книги 2 учебника расширяет и дополняет программу профессиональной подготовки по специальности «Остеопатия». Учебник предназначен для слушателей кафедр остеопатии, врачей-остеопатов.

Содержание книги "Остеопатия. Часть 2: Учебник для высших учебных заведений" - Новосельцев С. В., Ерофеев С. В.

Соматическая дисфункция – объект остеопатии

Признаки соматической дисфункции

Часть I. Физиологические основы остеопатии

Глава 1. Уровни организации тела человека

1.1. Клетки и неклеточные структуры

1.1.1. Структура и функции мембран

1.1.2. Цитоплазма, ядро и органеллы

1.2. Знания о детальной структуре цитоскелета, необходимые остеопату

1.2.1. Микротрубочки

1.2.2. Актиновые филаменты

1.2.3. Промежуточные филаменты

1.2.4. Цитоскелет и межклеточные информационные взаимодействия: связь с остеопатией

1.3. Ионные каналы

1.4. Интегральные белки – аквапорины и коннексоны (щелевые соединения)

1.5. Пути переноса веществ через плазматическую мембрану

1.5.1. Простая диффузия (пассивный транспорт)

1.5.2. Активный транспорт перемещения веществ через мембрану

Глава 2. Электрогенез клеток возбудимых тканей

2.1. Физико-химические основы формирования мембранного потенциала на мембране возбудимых клеток

2.1.1. Концентрационный (химический, диффузионный) и электрический градиенты и электрическая движущая сила. Равновесный калиевый потенциал

2.1.2. Теоретическое и практическое значение знаний функции мембранного потенциала

2.2. Свойства возбудимой мембраны. Покой, возбудимость, возбуждение

2.2.1. Понятие о пороге стимула. Адекватные стимулы

2.2.2. Понятие о градуальности, лабильности, аккомодации возбудимой мембраны

2.3. Локальный ответ. Понятие о деполяризации, критическом уровне деполяризации, реполяризации и гиперполяризации мембраны

Глава 3. Внутренняя среда организма человека. Гомеостаз и его регуляторные механизмы

3.1. Основные компоненты внутренней среды

3.2. Функции внеклеточного матрикса

Глава 4. Объем клеток, тканей, органов и тела в целом

4.1. Разделение воды в организме человека

4.2. Осмоляльность жидкостей организма

4.3. Гомеостаз объема клеток. Силы, управляющие распределением воды в компартментах тела

Глава 5. Кровь как часть внутренней среды человека

5.1. Состав плазмы крови

5.1.1. Значение электролитов плазмы

5.1.2. Объемы крови

5.1.3. Реологические характеристики крови

5.1.4. Структура и функция липопротеинов крови

5.2. Клетки крови

5.2.1. Эритроциты

5.2.2. Лейкоциты

5.2.3. Тромбоциты

5.3. Транспорт дыхательных газов кровью

5.3.1. Транспорт кислорода

5.3.2. Транспорт двуокиси углерода

5.4. Свертывающая и противосвертывающая системы крови

5.4.1. Структурно-функциональные основы гемостаза

5.4.2. Пути гемостаза

5.4.3. Антикоагулянтная (противосвертывающая) система

5.4.4. Система фибринолиза (плазминовая)

Глава 6. Спинномозговая жидкость. Ликвородинамика

6.1. Формирование и структурная организация сосудистого сплетения

6.2. Секреция спинномозговой жидкости сосудистым сплетением желудочков

6.3. Пути и каналы циркуляции ликвора

6.4. Регуляция давления спинномозговой жидкости

6.5. Взаимосвязь колебаний давления спинномозговой жидкости с ритмическими движениями краниосакральных мембран, или Смысл теоретических знаний для понимания природы краниосакрального ритма

6.6. Гематоэнцефалический барьер

Глава 7. Лимфатическая система

7.1. Состав и свойства лимфы

7.2. Структурные и функциональные особенности лимфатического русла, обеспечивающие его насосную функцию

7.3. Организация лимфатического русла

7.4. Механизм образования лимфатического отека

7.5. Природа лимфатического ритма в теле человека и механизм его проведения

7.5.1. Природа пальпаторных ощущений лимфатического ритма

7.5.2. Лимфатический ритм

7.5.3. Об участии механорецепторов кожи человека в пальпации лимфатического ритма

Глава 8. Физиология дыхания

8.1. Этапы дыхательного процесса в организме человека

8.2. Недыхательные (нереспираторные) функции легких

8.2.1. Нереспираторные функции, связанные с легочным кровообращением

8.2.2. Мукоцилиарный эскалатор – слизисто-ресничная функция очистки

респираторной зоны от попавших с вдыхаемым воздухом твердых частиц

8.2.3. Иммунная функция легких

8.2.4. Эндокринные и метаболические функции

8.3. Структура дыхательной системы. Легкие. Воздухоносные пути

8.3.1. Структура и функции кондуктивной зоны

8.3.2. Структура и функции респираторной зоны

8.3.3. Сурфактант: история открытия, состав, метаболизм и функции

8.3.4. Особенности циркуляции крови в легких

8.3.5. Лимфатический дренаж легких

8.3.6. Иннервация легких и бронхов

8.4. Физические основы механики дыхания

8.4.1. Механическая работа дыхательных мышц

8.4.2. Плевральная полость

8.4.3. Растяжимость легких. Физические факторы, влияющие на растяжимость легких

8.4.4. Сопротивление кондуктивной зоны, тканей легких и грудной клетки потокам воздуха

8.4.5. Воздушный поток в легких. Понятие о петле «поток–объем»

8.4.6. Работа дыхания на протяжении дыхательного цикла

8.4.7. Региональная неравномерность распределения вентиляции в легких

8.4.8. Соотношение вентиляции и перфузии в легких. Влияние на газообмен

8.4.9. Понятие о минутной вентиляции легких и альвеолярной вентиляции

8.4.10. Поступает ли свежий воздух в альвеолы при каждом вдохе?

Порядок распределения дыхательного объема в альвеолярном воздухе

8.4.11. Понятие о бодиплетизмографии

8.5. Кругооборот жидкости в легких

8.5.1. Динамика транскапиллярного обмена в легких

8.5.2. Место обмена жидкости в альвеолярно-капиллярной мембране легких

8.5.3. Нормальный анатомический путь лимфатического дренирования плевральной жидкости

8.5.4. Состав и функции нормальной плевральной жидкости

8.6. Морфологические и функциональные предпосылки формирования обструктивной и рестриктивной болезни легких

8.6.1. Обструкция

8.6.2. Рестрикция

8.7. Физические основы газообмена в легких. Парциальные давления газов. Транспорт

газов в дыхательной системе

8.7.1. Понятие о фракционной концентрации газов

8.7.2. Понятие о парциальном давлении. Закон Дальтона

8.7.3. Участие легких в поддержании кислотно-щелочного состояния

8.8. Регуляция дыхания

8.8.1. Исторические этапы изучения и формирования представлений о локализации и функциональной организации дыхательного центра

8.8.2. Классическое представление о локализации, связях и их функции в регуляции дыхания

8.8.3. Функциональная организация дыхательного центра с позиций современных знаний

8.8.4. Функция мышечных веретен межреберных мышц и мышц передней стенки живота в регуляции вентиляции легких

8.8.5. Участие супрабульбарных отделов ЦНС в регуляции дыхания

8.8.6. Понятие о произвольном контроле вентиляции легких

8.8.7. Общая схема функциональной организации регуляции дыхания

8.8.8. Нейротрансмиттеры, модулирующие функцию автогенератора

8.9. Изменение дыхательной функции в различных условиях

8.9.1. Дыхание плода и новорожденного

8.9.2. Дыхание здорового человека. Регуляторные пути увеличения работы системы дыхания

8.9.3. Дыхание во сне

8.9.4. Дыхание в загрязненной газовой среде современного города

8.9.5. Дыхание в условиях пониженного атмосферного давления

8.9.6. Дыхание в условиях повышенного атмосферного давления

8.9.7. Кислородное отравление, гипероксия

8.9.8. О паттернах дыхания в критических условиях жизнедеятельности человека (гипоксия, интоксикация, опухолевые процессы в головном мозге)

8.9.9. Искусственная вентиляция легких

Глава 9. Физиология сердечной деятельности

9.1. Общий план строения кровеносной системы

9.2. Структурная и функциональная организация сердца

9.2.1. Позиция сердца в грудной клетке

9.2.2. Структура поверхности сердца

9.2.3. Проекция границ сердца на поверхность грудной клетки

9.2.4. Строение стенки сердца

9.2.4.1. Перикард

9.2.4.2. Эндокард

9.2.4.3. Миокард. Атипичные и рабочие (сократительные) кардиомиоциты

9.2.5. Сердечная мышца как насос. Путь крови в камерах сердца

9.3. Организация движения крови в теле человека

9.3.1. Системная циркуляция (большой круг) и легочная циркуляция (малый круг)

9.3.2. Клапаны сердца. Створчатые и полулунные клапаны

9.3.3. Сердечный цикл – динамика синхронизации электрических и механических явлений в сердечной мышце

9.3.4. Физиологические тоны сердца

9.4. Кровоснабжение сердца

9.5. Лимфатические сосуды сердца

9.6. Иннервация сердца

9.7. Физиологические свойства миокарда

9.7.1. Возбудимость

9.7.1.1. Потенциалы действия рабочих и пейсмекерных кардиомиоцитов

9.7.2. Автоматизм

9.7.3. Проводимость

9.7.3.1. Порядок распространения возбуждения по сердечной мышце

9.7.3.2. Возбудимость и рефрактерность клеток миокарда

9.7.4. Сократимость

9.8. Регуляция деятельности сердца

9.8.1. Собственный сердечный регулирующий механизм, который реагирует на изменения объема притекающей в камеры сердца крови (закон Франка–Старлинга)

9.8.1.1. Гетерометрический механизм саморегуляции

9.8.1.2. Гомеометрический механизм саморегуляции

9.8.1.3. Значение закона Франка–Старлинга для обеспечения функции сердца в норме и при патологии

9.8.2. Управление работой сердца автономной нервной системой (регуляция частоты и силы сердечных сокращений)

9.8.2.1. Влияние симпатических нервов на сократимость миокарда и частоту сокращений сердца

9.8.2.2. Влияние парасимпатические нервов на частоту сокращений сердца и сократимость миокарда

9.8.2.3. Механизм действия сердечных гликозидов на сократимость миокарда

Глава 10. Физиология центральной нервной системы

10.1. Организация и функции центральной нервной системы для управления движениями

10.1.1. Организация нервной системы

10.1.2. Синапсы центральной нервной системы

10.1.3. Интегративная функция нейронов центральной нервной системы

10.1.4. Нейротрансмиттеры в ЦНС

10.1.5. Рефлекс и рефлекторная дуга

10.2. Торможение в центральной нервной системе

10.2.1. Центральное торможение

10.2.2. Виды синаптического торможения

10.3. Регуляция движений и мышечного тонуса

10.3.1. Виды движений человека

10.3.2. Современные представления о нервной организации управления движениями человека

10.4. Двигательные функции спинного мозга

10.4.1. Структура нейронов спинного мозга и участие их в регуляции движений.

Сегменты спинного мозга. Метамеры тела. Спинальный шок

10.4.2. Мотонейроны переднего рога спинного мозга

10.4.3. Мышечные сенсорные рецепторы: сухожильный орган Гольджи и мышечные веретена

10.4.4. Спинальные двигательные рефлексы и их регуляция

10.4.5. Тонус скелетных мышц и его регуляция. Тонус и поза

10.5. Структурная организация и участие ствола мозга в двигательных функциях

10.5.1. Комплекс двигательных нейронов ствола мозга

10.5.2. Децеребрационная ригидность – усиление тонических рефлексов

10.5.3. Участие четверохолмия в ориентировочных рефлексах

10.5.4. Статические и статокинетические рефлексы

10.6. Структурная организация мозжечка и его участие в двигательных функциях

10.6.1. Локализация мозжечка в головном мозге

10.6.2. Морфофункциональная организация мозжечка

10.6.3. Структура и функции коры мозжечка

10.6.4. Характеристика глубоких ядер мозжечка

10.6.5. Афферентные и эфферентные каналы связей мозжечка

10.6.6. Топографическое представительство в мозжечке разных частей тела человека

10.6.7. Функции мозжечка как модулятора движений

10.6.8. Симптомокомплексы поражения мозжечка

10.7. Структурная организация базальных ядер и их роль в управлении движениями

10.7.1. Структура базальных ганглиев

10.7.2. Клеточное строение стриатума

10.7.3. Базальные ганглии запускают и останавливают движения

10.7.4. Прямой и непрямой пути модуляции движений с помощью базальных ганглиев

10.7.5. Структура и функция черной субстанции и ее роль в работе базальных ганглиев

10.7.6. Участие базальных ганглиев в когнитивном контроле движений

10.8. Активирующая функция ретикулярной формации

10.8.1. Организация нервных клеток ретикулярной формации, ее место в головном мозге

10.8.2. Функции ретикулярной формации

10.8.3. Нейрогормональные системы ствола мозга человека

10.9. Роль коры больших полушарий в регуляции движений человека

10.9.1. Структура функциональных областей коры большого мозга

10.9.2. Макро- и микроорганизация коры больших полушарий мозга

10.9.3. История учения о распределении функций в коре головного мозга

10.9.4. Функциональные центры коры головного мозга человека

10.9.5. Взаимодействие моторных областей коры

10.9.6. Порядок прохождения двигательных сигналов в коре. Взаимодействие моторных и сенсорных областей

10.9.7. Структура клеток коры больших полушарий

10.9.8. Соматосенсорное представительство в коре головного мозга

10.9.9. Роль таламуса в восприятии соматических стимулов

10.9.10. Локализация и функции ассоциативных областей коры больших полушарий

10.9.11. Функции лимбической коры

10.9.12. Области формирования моторики и понимания речи

10.9.13. Медиобазальные области височной доли коры связаны с функциями узнавания лиц

10.9.14. Понятие о доминантном полушарии головного мозга

10.10. Пирамидный и экстрапирамидные пути

10.10.1. Пирамидный путь

10.10.2. Экстрапирамидная система

10.11. Кровообращение в нервной системе

10.11.1. Кровоснабжение головного мозга

10.11.2. Кровообращение в спинном мозге

10.11.3. Метаболизм головного мозга

10.12. Физиология глии в нервной системе

Часть II. Остеопатический подход к коррекции кинетических дисфункций паренхимы головного мозга

Глава 1. Особенности физиологии головного мозга

Глава 2. Техники коррекции кинетических дисфункций паренхимы головного мозга

Часть III. Рефлекторные техники в остеопатии

Глава 1. Дермалгии Жаррико

Глава 2. Точки Кнапа

Часть IV. Основы психосоматики

Глава 1. Психосоматическая медицина как область науки и практики

Глава 2. Классификация психосоматических расстройств

Глава 3. Классические психосоматозы

3.1. Определение

3.2. История развития представлений о роли психологических факторов в развитии

соматических заболеваний

3.3. Современные представления о роли психосоциальных факторов в развитии соматических заболеваний

3.3.1. Классификация психосоциальных факторов риска соматических заболеваний

3.3.2. Стресс как фактор риска соматических заболеваний

3.3.3. Психопатологические факторы риска соматических заболеваний

3.3.4. Личностные факторы риска соматических заболеваний

Глава 4. Психические расстройства, проявляющиеся в соматической сфере

4.1. Виды психических расстройств, проявляющихся в соматической сфере

4.2. Диссоциативные расстройства движений и ощущений

4.3. Соматоформные расстройства

Глава 5. Психические расстройства, обусловленные соматической патологией

5.1. Типология психических расстройств, обусловленных соматической патологией

5.2. Соматогенные психические расстройства

5.3. Нозогенные психические расстройства

Часть V. Неонатальная остеопатия

Глава 1. Беременность. Роды. Остеопатический подход

1.1. Беременность

1.2. Остеопатический подход к новорожденному

1.3. Особенности родов

1.3.1. Биомеханизм родов при переднем виде затылочного предлежания

1.3.2. Биомеханизм родов при заднем виде затылочного предлежания

1.3.3. Родовспомогательные пособия

1.3.4. Особенности биомеханики плода во время родов

1.3.5. Возможные способы адаптации затылочной кости относительно ее окружения

1.3.6. Факторы риска родовой травмы

1.3.7. Предпосылки к родовой травме

1.3.8. Рентгенологическая диагностика родовой травмы

1.3.9. Возможные последствия родовой травмы шейного отдела позвоночника

1.4. Специфическая остеопатическая диагностика новорожденного

1.5. Остеопатическое лечение новорожденных

1.6. Восстановление постуры матери после родов

1.7. Гипертензионно-гидроцефальный синдром у детей 1-го года жизни

Глава 2. Основы физиологии детей раннего возраста

2.1. Особенности состояния детей первых 3 месяцев жизни

2.2. Классификация новорожденных детей по сроку гестации и массе тела

при рождении. Общая характеристика доношенных и недоношенных детей

2.3. Особенности состояния новорожденных. Адаптация и переходные физиологические состояния

2.4. Рефлексы новорожденных

2.5. Психомоторное развитие

Глава 3. Осмотр младенца. Остеопатическое обследование

Глава 4. Развитие костей черепа

4.1. Череп эмбриона

4.2. Череп новорожденного. Швы. Роднички

Глава 5. Техники остеопатической коррекции у детей раннего возраста

Приложения

Приложение 1. Рефлекторные зоны стопы

Приложение 2. Связи между внутренними органами и зонами черепа

Приложение 3. Зоны черепа и их связи

Приложение 4. Связи сегментных зон туловища, внутренних органов и зон черепа

Приложение 5. Зоны иннервации спинномозговых сегментов

Приложение 6. Таблица соотношений позвонков и внутренних органов

Приложение 7. Таблица остеопатических рядов Института В.Г.Сатерленда

Приложение 8. Таблица позвоночных центров американских врачей

Приложение 9. Интермедиолатеральный столб спинного мозга

Приложение 10. Рефлекторные зоны Захарьина–Геда

Примеры страниц из книги  "Остеопатия. Часть 2: Учебник для высших учебных заведений"

Введение к книге  "Остеопатия. Часть 2: Учебник для высших учебных заведений" - Новосельцев С. В., Ерофеев С. В.

Соматическая дисфункция - объект остеопатии в большинстве современных источников термин остеопатическое поражение, или соматическая дисфункция, означает исчезновение трехмерной подвижности любого соединительного элемента. Соматическая дисфункция характеризуется ограничением подвижности, часто болезненным, на уровне одного или нескольких физиологических параметров движения. Соматическая дисфункция связана с различными типами рецепторов - связочно-сухожильными рецепторами и мышечными веретенами. Она также связана с медуллярными центрами (Ricard F., 2003). Сюда, кроме того, следует отнести суставные рецепторы (механорецепторы), посылающие в центральную нервную систему (ЦНС) информацию о положении, деформации и смещениях различных частей тела. Таким образом, функционирование этих рецепторов обеспечивает координацию всех подвижных органов и тканей человека в состоянии покоя и во время любых двигательных актов.

В трудах Э.Т.Стилла и УГ.Сатерленда (Still A.T., 1992; Sutherland W.G., 1990) определен объект воздействия остеопатии, признанный теоретической парадигмой влияния остеопатических манипуляций на организм человека. Назван он «остеопатическое поражение» и представляет собой зону в теле с ограниченной макро- и микроподвижностью тканей. При этом следует признать, что теория отцов-основателей остеопатии хотя и резко отличалась новизной подхода к диагностике и лечению заболеваний, но, будучи созданной на исходе XIX и в первой половине XX в., нуждается в переосмыслении.

В основу ее положены незыблемые принципы mobility и motility, т.е. процессы движения тела человека от субмолекулярного уровня до целого единого организма. Известно, что в организме человека постоянно происходит разрушение и созидание клеток, тканей, функциональных систем по принципу саморегуляции. И действительно, диагностическое восприятие остеопатом нарушений макро- и микроподвижности отображает тактику и стратегию дальнейшего лечения.

В этом смысле основатель остеопатии Э.Т.Стилл был убежден, что организм человека имеет в себе все необходимое для поддержания здоровья. Важной составляющей этого учения является взаимозависимость структуры и функции (Still A.T., 1992). И если первое утверждение спорно, учитывая, например, современные знания о генетической предрасположенности к заболеваниям, то второе ни у кого не вызывает сомнений. Рекомендации Э.Т.Стилла о том, как должен действовать остеопат, обнаружив «остеопатическое поражение», до сих пор актуальны. Тело человека Э.Т.Стилл сравнивал «с механической машиной и химической лабораторией», разумной, наделенной «жизненным потенциалом», части которой можно «регулировать», чтобы «жизненные потоки» «промывали пораженные части» (Still A.T., 1992). Уровень науки в те времена не позволял обосновать пальпаторные феномены и клинические эффекты иначе. Эта стройная логичная система, которая позволяла достигать положительных результатов, сегодня должна быть дополнена в соответствии с современными знаниями о регуляторных системных и локальных механизмах. Но об этом чуть позже.

Традиционно объектом воздействия являлось «остеопатическое поражение». Это определение считалось универсальным для описания патологических изменений в тканях и органах. На смену ему пришел термин соматическая дисфункция, который закреплен в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Но в МКБ-10 отсутствуют определение и критерии соматической дисфункции. Авторы убеждены, что отчасти именно поэтому возросло количество различных трактовок данного термина.

Признаки соматической дисфункции

Как остеопат определяет, что какая-то часть тела нуждается в коррекции?

1. Жалобы. Как правило, причиной обращения к остеопату являются жалобы. Многие остеопаты игнорируют субъективное мнение пациентов о своем состоянии, ориентируясь исключительно на пальпаторные данные. Жалобы пациента не всегда могут совпадать с областью тканевой дисфункции. И с этой точки зрения остеопат не всегда точно может проследить причинно-следственную связь между имеющимися дисфункциями и событиями, запустившими процессы нарушения адаптации. Следует иметь в виду, что жалоба - субъективное осознание человеком дисфункции в теле, иными словами, это психическое понимание недуга и возникновение мотивации к действию, т.е. поиску врача. Некоторые остеопаты пытаются «заигрывать» с психикой пациента, не имея достаточного уровня профессиональной подготовки. В связи с этим стоит заметить, что сегодня интеграция знаний психологии личности в практические действия остеопата находится в самом начале этого пути и пока не определены границы их взаимодействия (о психосоматических нарушениях будет подробно рассказано в части IV).

2. Диагностика биомеханических нарушений включает в себя оценку статики (визуальная диагностика, а также инструментальные методы: рентгенография, магнитно-резонансная томография и др.) и динамики (нарушение двигательных паттернов, объема активных и пассивных движений, локальное снижение мышечной силы). Оценка функционального состояния опорно-двигательного аппарата и соматической нервной системы научно обоснована, высоко воспроизводима и признана медицинским сообществом. Нейровизуализация вертебральных соматических дисфункций показана отечественными и зарубежными авторами (Новосельцев С.В., Малиновский Е.Л., 2011; Fryette H.H., 1950).

3. Пальпация. Данный вид диагностики включает оценку нарушений подвижности, проведения ритмов, текстуры тканей, плотности, температуры, влажности, болезненности. Они трактуются как гидродинамические, метаболические и иммунологические компоненты развития патологического процесса с учетом заинтересованных систем: сердечно-сосудистой, лимфатической, ликвородинамической, эндокринной, вегетативной нервной, соматической нервной, иммунной, внутриклеточных регуляторных систем, в том числе генетических.

Информация, полученная при помощи пальпации, для остеопата служит основой для постановки остеопатического диагноза. Однако сегодня она нуждается в объективизации с помощью современных технологий. Отсутствие стандартизации пальпаторного метода диагностики приводит к неоднозначным трактовкам получаемой информации о степени тканевых, органных и системных нарушений. Квалификация и опыт врача имеют решающее значение в остеопатической практике. Отдельно следует сказать о прослушивании краниального ритма, определение и трактовка которого сегодня во многом полярны. Например, в диагностике паттернов сфенобазилярного синхондроза некоторыми остеопатами подвергается сомнению само существование паттернов, не говоря уже о версиях происхождения и роли в биомеханике черепа и тела в целом.

Сказанное выше в полной мере относится и к измерениям нарушений микроподвижности тканей, которые большинство остеопатов считают существенным диагностическим признаком соматической дисфункции.

4. Другие медицинские данные. Неврологическая диагностика относится к одним из важнейших для остеопатов видов диагностики. Остеопат должен владеть навыками неврологического осмотра и знать возможности инструментальных методов диагностики. Владение навыками топической неврологической диагностики позволяет определить очаг поражения, находящийся вне пределов остеопатической концепции.

Кроме того, неврологические нарушения могут вызывать и симулировать соматические дисфункции в регионах, удаленных от первичного очага поражения. И наконец, в зоне органического неврологического дефицита не действуют остеопатические методы диагностики и лечения, и сам термин соматическая дисфункция к данной области неприменим.

Итак, соматическая дисфункция может проявляться и сопровождаться различными феноменами, но патогномоничным признаком является нарушение подвижности ткани. Почему это нарушение возникает и почему может существовать длительное время?

Самое очевидное - организм может столкнуться с неодолимой силой, которая «ломает» его целостность и превосходит его способности к саморегуляции. Такие повреждения принято называть органическими, и они не являются объектом работы остеопата. К тому же остеопаты-практики знают, что серьезные травмы порой не формируют стойких соматических дисфункций, а незначительные, которые и вспомнить-то сложно, могут оказывать существенное влияние на организм продолжительное время (Паолетти С., 2012; Strunk A., 2013). Таким образом, сила воздействия не является решающим фактором в формировании соматической дисфункции.

Второй вариант - повреждающий фактор вовлекает в патогенез регуляторные системы, которые по какой-то причине, формируя порочные круги, поддерживают дисфункцию. Один из таких порочных кругов, который запускается повреждением мышечных веретен при участии сегментарных рефлекторных механизмов, описывает И.М.Корр (Корр И.М., 2012). И таких механизмов должно быть несколько. Ведь остеопаты работают со структурами, где нет мышечных веретен, - рубцами, костями, внутренними органами.

Очевидно, что соматическая дисфункция - это не только последствие травмирующего воздействия. Это активный процесс, требующий значительных энергетических затрат. Дж.Апледжер чувствовал эту энергетическую аномалию, но ошибся, на наш взгляд, в трактовке, создав гипотезу «энергетической кисты» (Апледжер Дж.Е., 2011; Upledger J.E., Vredevoogd J.D., 1983). Идея о «застрявшей» в ткани энергии вызывает сомнения с позиции теории термодинамики. Избыточная энергия должна со временем рассеиваться, так как никакая система не может быть полностью изолирована, т.е. «энергетическая киста» должна всегда самостоятельно исчезать, чего по каким-то причинам не происходит. Возможно, энергия аккумулируется в химических связях, меняя структуру волокон соединительной ткани, вызывая, таким образом, ограничение подвижности. Но тогда, во-первых, она не ощущалась бы пальпаторно как энергетическая аномалия, а во-вторых - излечивалась бы простым прямым механическим воздействием, что в условиях реальной жизни случалось бы постоянно и без участия квалифицированного специалиста.

Все живые системы термодинамически открыты, устойчиво неравновесны (Николис Г., Пригожин И., 1979). Свое неравновесие относительно окружающей среды они поддерживают благодаря непрерывному потоку энергии. Именно поток энергии позволяет сохранять сложную организацию системы. В противном случае неизбежное нарастание энтропии привело бы к уничтожению самой системы. Мы предполагаем, что именно этот поток энергии, а не стаз пальпировал Дж.Апледжер.

Другой подход к описанию соматической дисфункции представляет П.Трико (Трико П., 2008). Он акцентирует внимание не на энергетической, а на информационной составляющей дисфункции. В трактовке П.Трико соматическая дисфункция - это зона с дефицитом информационного обмена. Такое определение указывает на новые, пока малоизученные аспекты соматической дисфункции. Информационный аспект подчеркивал еще И.Корр, называя вовлеченный сегмент спинного мозга «упрощенным» (облегченным). Упрощение, потеря сложности - математически доказанный феномен при электрокардиографии и электроэнцефалографии (ЭЭГ) при многих заболеваниях, связанных с нарушением ритма сердца и электрической активности головного мозга. Корректно ли ассоциировать его с соматической дисфункцией - вопрос открытый. В настоящее время проводятся исследования с анализом вариабельности сердечного ритма при вегетативных нарушениях, связанных с соматическими дисфункциями.

Авторы считают, что соматическая дисфункция представляет собой функциональную систему, которая использует для поддержания своего существования и роста (а множащиеся адаптации и компенсации можно рассматривать как рост) энергетические и информационные ресурсы организма.

Морфологический субстрат соматической дисфункции в настоящее время дискутабелен. Только им невозможно объяснить все многообразие соматических дисфункций. В поддержании соматической дисфункции участвуют все системы: опорно-двигательная и соматическая нервная системы (Корр И.М., 2012), глобальное биомеханическое единство соединительной ткани (Паолетти С., 2012; Langevin H.M. et al., 2004; Strunk A., 2013) с вовлечением эпигенетических механизмов (Эллис С.Д. и др., 2013), иммунная (Elenkov I.J. et al., 2000; Koopman F.A. et al., 2011; Nance D.M., Sanders V.M., 2007) и вегетативная нервная система (Новосельцев С.В. и др., 2016; Erofeev N.P., 2010).

Как уже было сказано выше, соматические дисфункции многообразны. Однако и в этом вопросе существуют разные мнения. Так, например, Бруно Розенблюм утверждает на основании собственных исследований на протяжении 30 лет, что существует «универсальная цепь поражения», которая в большинстве случаев на уровне головы и шеи имеет левостороннюю латерализацию, а начиная с уровня плечей цепочка дисфункций всегда переходит на правую сторону - на таз и конечности («лево-право-право») (Розенблюм Б., 2017). Исключение составляют беременные, у которых наблюдается нетипичная цепочка дисфункций - «лево-право-лево».

Б.Розенблюм связывает «универсальную» дисфункцию с чрезвычайной распространенностью переднего левого предлежания (от 67 до 80%), при котором левая часть затылочной кости плода располагается низко. Давление подвздошной кости матери на затылочную кость плода слева в результате приводит к типичному формированию (67%) левосторонних паттернов сфенобазилярного синхондроза, среди которых наиболее распространена левосторонняя торсия сфенобазилярного синхондроза. Торсионный паттерн также связан с биомеханизмом родов в данном виде предлежания (поворот головки). Так начинает формироваться гомолатеральная цепь тканевого поражения. Розенблюм описывает всего шесть поражений, два из которых (череп и шея) определяются слева, а остальные четыре - плечо, подвздошная кость, колено и стопа - обнаруживаются справа. Правосторонняя латерализация, по мнению Б.Розенблюма, связана с печенью, а именно с ее весом (2,5 кг). С левой стороны противовес печени невозможен, так как самый тяжелый орган слева - сердце - весит примерно 300 г, а желудок и того меньше. Печень может оказывать компрессию на бедренную артерию, что, в свою очередь, приводит к напряжению мышц - сгибателей бедра (ограничение разгибания в колене), малоберцовая кость смещается вверх и кзади, развивается напряжение большеберцовой мышцы, которая тянет на себя таранную кость. В результате получается характерная картина: левосторонние паттерны сфенобазилярного синхондроза, позвонок C2 в левой ротации и подъем левого плеча вверх, правое плечо в переднем смещении, правая подвздошная кость в передней ротации, ограничение разгибания правого колена и передняя дисфункция правой таранной кости. Для экспресс-диагностики достаточно начать с осмотра и тестирования плеча и стопы.

Приведенный выше пример лишь один из многих, демонстрирующих разные подходы в остеопатической диагностике и поиске ответов на вопросы.

Все больше исследователей и практиков задаются вопросом: «А можно ли вообще определить соматическую дисфункцию?» Гарри Фрайер в своих исследованиях (Fryer G., 2016) пытается ответить на этот вопрос. Он представляет новую концептуальную модель, в которой подробно описывает факторы, которые вызывают признаки, традиционно приписываемые соматической дисфункции. На примере сегментарной позвоночной дисфункции он описывает, в частности, тканевые факторы (воспаление, ремоделирование соединительной ткани внутри и вокруг дугоотростчатого сустава, дегенерация межпозвонкового диска); повреждение дугоотростчатого сустава (растяжение капсулы); ущемление менискоидных синовиальных складок; изменения суставной соединительной ткани (спайки, фиброз, слабость связок); дегенерацию межпозвонкового диска; функциональные изменения, вызванные ноцицептивным воздействием с последующей центральной сенсибилизацией. Нейрогенное воспаление также предлагается в качестве возможного механизма воспаления и возникновения признаков, связанных с соматической дисфункцией (Fryer G., 2016). Г.Фрайер так же, как и другие исследователи, указывает на расплывчатость и отсутствие определенной патофизиологии соматических дисфункций, в МКБ-10 имеющих код М99.

Особое внимание следует обратить на достоверность и воспроизводимость диагностических остеопатических тестов. Чтобы клинический тест был полезным, он должен быть надежным, т.е. повторные измерения одним и тем же или разными врачами дают один и тот же результат, и действительным, когда тест измеряет то, что предполагается измерить. И здесь диагностическая надежность многих из показателей соматической дисфункции слабая. Но это обстоятельство заслуживает отдельного внимания и изучения.

Таким образом, соматическая дисфункция представляется Г. Фрайером не как единая клиническая единица, а как многочисленные неврологические и сопутствующие тканевые факторы, вовлеченные в цикл незначительных повреждений, дегенеративных изменений и, как результат, ноцицептивных и неврологических последствий. Пальпация сама по себе не может дифференцировать первопричины клинических признаков дисфункции, поэтому такие признаки должны интерпретироваться в контексте истории болезни, травмы, хронизации и признаков сенсибилизации. Термин соматическая дисфункция не имеет специфичности. Многие факторы способствуют появлению клинических признаков. Существует недостаточная достоверность для выявления большинства клинических признаков, а следовательно, существует потребность в исследовании остеопатических теоретических концепций и анализе имеющихся данных.

Резюмируя все вышесказанное, важно отметить, что сегодня остеопатия остро нуждается не столько в клинических, сколько в фундаментальных исследованиях. Ибо без глубокого понимания сути объекта остеопатии - соматической дисфункции, а также многообразия механизмов поддержания, невозможно добиться стойкого терапевтического эффекта. Физиологическим основам остеопатии посвящена следующая часть учебника.