Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Гастрит и Хеликобактер пилори (Н.pylori). Стратегия лечения. Лекция для врачей.

Лекция для врачей "Гастрит и Хеликобактер пилори (Н.pylori). Стратегия лечения". Лекцию для врачей проводит Наталья Валерьевна Захарова д.м.н., профессор кафедры терапии и клинической фармакологии Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Гастрит (определение) воспаление слизистой оболочки желудка, подтвержденное морфологическим исследованием гастробиоптата (структурными изменениями СОЖ)
  • Анатомия желудка

Анатомия желудка

  • Классификация гастритов "Сиднейская система" Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия). Этиологическая характеристика:
      • аутоиммунный (тип А)
      • ассоциированный с Н. pylori (тип В)
      • реактивный (тип С)
    • Топографическая характеристика:
      • антральный
      • фундальный
      • пангастрит
  • Классификация гастритов "Сиднейская система "Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия). Гистологические характеристики гастрита:
    • воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение Н.pylori
    • отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия
    • поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический
  • Классификация гастритов "Сиднейская система "Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия) 1990 г. Эндоскопическая характеристика гастрита:
    • Термины, используемые для описания: отек, эритема, экссудат, эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, атрофия складок, сосудистая реакция, кровоизлияния
      • Категории гастритов:
        • эритематозный/экссудативный, эрозивный, атрофический, геморрагический, с гиперплазией складок, полипозный
  • CQ6. Является ли Н. pylori гастрит инфекционным заболеванием независимо от симптомов и осложнений?
    • Утверждение 6
      • Н.pylori гастрит должен рассматриваться определенно, как инфекционное заболевание, даже в случаях отсутствия симптомов и осложнений, таких, как язвенная болезнь и рак желудка
      • Естественное течение и клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и требует дальнейшей классификации
      • Класс рекомендаций: строгие
        • Уровень доказательности: высокий
        • Уровень согласия: 100%
  • Этиологическая классификация гастритов и дуоденитов
    • Аутоиммунный гастрит
    • Инфекционный гастрит
      • Н. pylori-ассоциированный
    • Бактериальный, но не Н. pylori
      • Helicobacter heilntannii, Enterococcus, Micobacteria-ассоциированный гастрит
      • Вторичный сифилитический гастрит
    • Флегмона желудка
      • Вирусный гастрит
        • энтеровирусный, цитомегаловирусный
      • Грибковый гастрит
        • мукормикоз, кандидоз, гистоплазмоз
      • Паразитарный
  • Этиологическая классификация гастритов и дуоденитов. Гастрит вследствие внешних причин:
      • лекарственный
      • алкогольный
      • радиационный
      • химический
      • вследствие дуоденального рефлюкса
      • вследствие других специфических внешних причин
    • Гастрит, обусловленный специфическими причинами
      • лимфоцитарный
      • болезнь Менетрие
      • аллергический
      • эозинофильный
    • Гастрит вследствие прочих заболеваний
      • саркоидоз
      • васкулит
      • Болезнь Крона
  • Классификация хронического гастрита OLGA-system
    • Степень - выраженность воспалительной инфильтрации
    • выраженность атрофии - маркер риска рака
    • Классификация отражает динамику гастрита - от обратимого (результат лечения) воспаления на одном полюсе до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском рака желудка, на другом
  • Оценка стадий гастрита OLGA

Оценка стадий гастрита OLGA

  • Риск рака желудка

Риск рака желудка

  • Ранжирование групп риска развития рака желудка кишечного типа
    • 1 - отсутствие риска (OLGA system, стадия 0)
    • 2 - минимальный риск (OLGA system, стадия I)
    • 3 - умеренный риск (OLGA system, стадия II)
    • 4 - высокий риск (OLGA system, стадия III и IV)
  • Каскад Correa (1991) и система OLGA

Каскад Correa (1991) и система OLGA

  • Ведение пациентов с предраковыми состояниями желудка

Ведение пациентов с предраковыми состояниями желудка

  • Что дает клиницисту диагноз «хронический гастрит»? Своевременное выявление предраковых изменений слизистой оболочки желудка
  • Что не дает клиницисту диагноз «хронический гастрит»?
    • Наличие гастрита не объясняет возникновение симптомов диспепсии
    • Жалобы пациента не коррелируют с эндоскопическими гастритическими изменениями и гистологической картиной
  • ФД vs. ХГ

ФД vs. ХГ

  • Этиология
    • Аутоиммунный гастрит - неизвестна
    • Н. pylori - ассоциированный гастрит - инфекция
    • Химический гастрит - дуоденогастральный рефлюкс желчи
    • Острый гастрит - алкоголь, токсические вещества, НПВП, стресс, нарушение пищевых стереотипов
  • Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?
    • Низкие значения сывороточного пепсиногена
    • Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита
    • Высокий цветовой показатель
    • Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита
    • Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тиреоидитом).
  • Неинвазивная диагностика хронических гастритов

Неинвазивная диагностика хронических гастритов

  • Н. pylori-ассоциированный гастрит
  • Заболеваемость злокачественными новообразованиями (взрослые)

Заболеваемость злокачественными новообразованиями (взрослые)

  • Влияние масс-эрадикации Н.pyloriна частоту выявления рака/предрака желудка

  • Международное агентство по изучению рака IARC. Меморандум «Эрадикация Helicobacter pylori, как стратегия предотвращения рака желудка»
  • Практические шаги по снижению заболеваемости рака
  • Консенсус Киото по Н. pylori гастриту
    • Эрадикация Н. pylori рекомендована всем инфицированным
    • Рекомендована «ранняя» эрадикация до развития пренеопластических изменений
    • Подтверждена роль эрадикации Н. pylori в предупреждении РЖ
    • При выборе режима эрадикации необходимо учитывать региональные особенности (резистентность, доступность)
    • Пациентам группы риска РЖ необходимо последующее наблюдение после успешной эрадикации
  • Практические шаги по снижению заболеваемости рака в России
    • Показания к эрадикации:
      • Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori, в том числе атрофический, служит показанием для проведения эрадикации Н. pylori.В любой клинической ситуации, при которой врач не уверен в необходимости диагностики и лечения инфекции Н. pylori, дополнительным и крайне актуальным аргументом в пользу их проведения должен стать профилактический эффект по отношению к возникновению рака желудка, особенно у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом
  • Стратегия тестируй-и-лечи:
    • Утверждение 1:
    • Стратегия тестируй-и-лечи является подходящей стратегией для неуточненной диспепсии в популяциях с высокой инфицированностью (>20%)
    • Эта стратегия неприемлема для пациентов с симптомами «тревоги» или у пожилых пациентов (риск рака)
    • Уровень доказательности : 1а
    • Класс рекомендации: А
  • Стратегия тестируй-и-лечи
    • Утверждение 2
      • Неинвазивная диагностика (уреазный дыхательный тест с мочевиной и моноклональный антиген в стуле) должна использоваться для стратегии тестируй-и-лечи
      • Уровень доказательности : А
      • Класс рекомендации: В
      • 13С-уреазный мочевинный дыхательный тест
        • Чувствительность 88-95%
        • Специфичность 95-100%
  • 13С-уреазный дыхательный тест
  • Инфицированность Н. pylori

Инфицированность Н. pylori

  • Терапия первой линии Helicobacter pylori у взрослых

  • Терапия первой линии в популяциях с низкой резистентностью к Кларитромицину. Классическая тройная терапия

Терапия первой линии в популяциях с низкой резистентностью

  • Терапия первой линии в популяциях с высокой резистентностью к Кларитромицину. «Последовательная» терапия. Не рекомендована при резистентности к метронидазолу>20% (при 10 дн.) и >30% (при 14 дн.)
  • Меры позволяющие увеличить эффективность стандартной тройной терапии:
    • Назначение высокой дозы ИПП (дважды в день)
    • Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПП и кларитромицином с 7 до 10 - 14 дней
    • Добавление препарата висмута (ИПП в стандартной дозе 2 раза в день + КЛА 500 мг 2 раза в день + АМО 1000 мг 2 раза в день + ВТД 120 мг 4 раза в день)
    • Добавление к стандартной терапии пробиотика сахаромицет (или Е. faecium L3)
    • Подробное инструктирование пациентов
  • Пробиотики и пребиотики. Многообещающий результат в качестве адъювантной терапии в снижении нежелательных явлений.
    • Уровень доказательности: 5
    • Класс рекомендации: D
    • ОШ = 0,46 (95% ДИ 0,3-0,7)
  • Меры позволяющие увеличить эффективность стандартной тройной терапии
    • Назначение высокой дозы ИПП (дважды в день)
    • Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПП и кларитромицином с 7 до 10 - 14 дней
    • Добавление препарата висмута (ИПП в стандартной дозе 2 раза в день + КЛА 500 мг 2 раза в день + АМО 1000 мг 2 раза в день + ВТД 120 мг 4 раза в день)
    • Добавление к стандартной терапии пробиотика сахаромицет
    • Подробное инструктирование пациентов
  • Эффективность эрадикации при высокой резистентности в Санкт-Петербурге

Эффективность эрадикации при высокой резистентности в Санкт-Петербурге


Гастрит (статья)

Определение Гастрит - заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. Гастрит является наиболее распространенным заболеванием желудка.

2. Этиология и патогенез По этиологическим факторам гастриты принято делить на экзогенные и эндогенные.
Хронический гастрит в этиологическом отношении тесно связан с острым гастритом. Все экзогенные этиологические факторы, вызывающие острый гастрит, имеют существенное значение и для хронического гастрита.
Из экзогенных факторов, вызывающих развитие гастрита, на первом месте находится хеликобактерная инфекция. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-фекальным путем. Хеликобактерный гастрит составляет около 80 % всех видов хронического гастрита.
В 15-18 % случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов - образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла - гастромукопротеин.
Пищевая аллергия может быть причиной развития гастрита. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта-аллергена.
Алиментарный фактор в последние годы не имеет такого существенного значения, как прежде. Однако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита определенное значение имеют следующие факторы:
нарушение ритма питания (нерегулярная и торопливая еда с недостаточным пережевыванием пищи);
злоупотребление пищей с острыми приправами (перцем, аджикой, горчицей, уксусом и т. д.);
употребление слишком горячей или очень холодной пищи;
злоупотребление крепкими алкогольными напитками, курением.
К развитию гастрита может привести лечение гастротропными лекарственными средствами (НПВС, ацетилсалициловой кислотой, калия хлоридом, резерпином, противотуберкулезными средствами и др.).
К экзогенным факторам можно отнести влияние профессиональных вредностей при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе, таких, как уголь, тяжелые металлы, хлопок, пары кислот, щелочей и других токсических веществ.
К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит относятся:
хронические инфекции полости рта и носоглотки;
неспецифические заболевания органов дыхания (туберкулез, сидероз и др.);
заболевания эндокринной системы;
дефицит железа в организме;
заболевания, приводящие к тканевой гипоксии;
аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.
Основными патогенетическими механизмами в развитии гастрита являются нарушения регенерации и трофики слизистой оболочки желудка и функций гастроинтестинальной эндокринной системы.

3. Классификация Общепризнанной классификацией считается классификация хронического гастрита С. М. Рысса.
I. По этиологическому признаку.
1. Эндогенный гастрит.
2. Экзогенный гастрит.
II. По морфологическому признаку.
1. Поверхностный гастрит.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
3. Атрофический гастрит:
а) умеренный;
б) выраженный;
с) атрофически-гиперпластический;
д) редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя).
4. Гипертрофический гастрит.
5. Антральный гастрит.
6. Эрозивный гастрит.
III. По функциональному признаку.
1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью.
3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.
IV. По клиническому течению.
1. Компенсаторный гастрит (или фаза ремиссии).
2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения).
V. Специальные формы хронических гастритов.
1. Ригидный гастрит.
2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
3. Полипозный гастрит.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
1. Хронический гастрит при В12-дефицитной анемии (анемии Аддисона-Бирмера).
2. Хронический гастрит при язве желудка.
3. Хронический гастрит при раке желудка.
Существует также новая классификация хронического гастрита, называемая "Сиднейской системой", в основе которой лежат гистологические и эндоскопические признаки хронического гастрита.

4. Клиническая картина Клиническая картина острого простого гастрита зависит от этиологического фактора. Как самостоятельное заболевание он возникает в случае приема недоброкачественной, грубой, жирной, трудно перевариваемой пищи, некоторых лекарственных средств, в результате аллергической реакции на некоторые пищевые продукты и крепкие алкогольные напитки. Острый гастрит может быть симптомом различных инфекционных заболеваний слизистой оболочки вплоть до резко выраженных тяжелых местных и общих явлений.
Через определенный промежуток при остром гастрите появляется тошнота, затем рвота остатками застоявшейся пищи с примесью слизи, желчи, а иногда и крови. Появляется потеря аппетита, а затем полное отвращение к еде, у ряда больных возникают чувство распирания в области желудка и схваткообразные боли. Общие симптомы (бледность, тахикардия, повышение температуры) также присущи острому гастриту.
Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.
Боль при хроническом гастрите обычно локализуется в эпигастральной области и может быть связана с приемом пищи. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль возникает спустя 10-15 мин после еды, при гастрите тела желудка - спустя 40-50 мин. Поздние "голодные" боли типичны для гастрита выходного отверстия желудка или дуоденита. "Двухволновая" боль после приема пищи и натощак наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов желудка. При диффузном процессе боли возникают вскоре после еды и носят давящий характер.
В клинической картине хронического гастрита важное место занимает диспептический синдром. Типичными симптомами его являются плохой аппетит, потребность в острой, кислой и пряной пище, неприятный (иногда металлический) вкус во рту, усиленное слюноотделение (чаще ночью), отрыжка воздухом, кислым, горьким, тухлым, тошнота после еды, изжога, запор или понос, иногда неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите или при преимущественном поражении антрума на первый план выступают изжога и запор, связанные с гиперсекрецией соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка "тухлым", неустойчивый стул или понос, связанные с гипосекрецией соляной кислоты и пепсина.
Весьма часто при вторичном гастрите наблюдаются желудочно-кишечный или желудочно-кишечно-печеночный (панкреатический) синдромы, связанные с присоединением клиники других заболеваний пищеварительной системы.
Физикальная картина хронического гастрита очень скудна. При объективном обследовании лишь у 80 % больных можно определить локальную болезненность в эпигастрии. Нижняя граница желудка, определенная по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка и ниже).
Более точные данные для установления диагноза дают лабораторные и инструментальные исследования.
Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют при диагностике хронического гастрита уточнить морфологические изменения слизистой оболочки, локализацию этих изменений, активность процесса и провести его дифференциальную диагностику с рядом других заболеваний желудка.
Клиническая картина разных форм хронического гастрита имеет свои особенности. Так хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактериями, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы. Выраженность воспалительного и эрозивного процессов прямо пропорциональна обсемененности слизистой оболочки желудка НР (хеликобактериями). Эрозии при хеликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления, а именно в антропилорической зоне желудка.
Аутоиммунный хронический гастрит характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой, в 10 % случаях на его фоне обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии.
К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие) и лимфоцитарный гастриты.
Гранулематозный гастрит клинически чаще выступает как составная часть таких патологий, как болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз.
При эозинофильном гастрите в анамнезе всегда есть аллергические реакции, он обусловлен обычно системным васкулитом, а гистологически обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) дает симптоматику постоянных болей в эпигастрии и тошноту, возможно снижение массы тела вследствие поносов. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой желудка, напоминающие извилины головного мозга.
Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит клинически протекает малосимптомно, морфологически эта форма гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.
Хронический полипозный гастрит проявляется теми же клиническими симптомами, что и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При эндоскопии обнаруживаются множественные эрозии, которые располагаются преимущественно в антральном отделе желудка.

5. Лечение и профилактика Лечение гастрита зависит от его формы, кислотообразующей функции и всего морфологического варианта заболевания.
К немедикаментозным мероприятиям относятся лечебное питание, нормализация режима труда и отдыха, психотерапевтическое воздействие и исключение всех стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.
Лечебное питание складывается из последовательного назначения соответствующих диет и исключения провоцирующих заболевание продуктов питания. Длительность диетического питания определяется индивидуально.
Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни.
Для снятия болевого синдрома используют холинолитики периферического действия (атропин, платифиллин, метацин и др.).
Также болевой синдром купируется назначением антацидов (маалокса, алмагеля, фосфалюгеля, гастала) или блокираторов Н2-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.
При нарушении секреторной функции в сторону гиперсекреции назначают антацидные, адсорбирующие и обволакивающие препараты, при снижении секреции - препараты, усиливающие выработку соляной кислоты (плантаглюцид, сок подорожника). При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом и др.).
При эрозивном (геморрагическом) гастрите применяют вяжущие и противоязвенные препараты.
Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12, фолиевой и аскорбиновой кислот в соответствующих дозировках.
Вспомогательную роль в медикаментозном лечении всех форм хронического гастрита играет применение препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка, иммунологические процессы и процессы регенерации.
В комплексное лечение хронического гастрита также входят физиотерапевтические процедуры, ЛФК и курортотерапия.
Профилактика сводится к соблюдению режима питания, гигиенических правил, борьбе с курением и злоупотреблением алкоголем. Своевременное лечение других заболеваний пищеварительной системы, санация очагов инфекции, ограничение приема гастротропных лекарств также предупреждают возникновение и прогрессирование хронического гастрита.

Хронический гастрит

1. Определение

Хронический гастрит- хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

2. Этиология Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.

Причины:

1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.

Экзогенные факторы:

1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей);

2) курение и алкоголь;

3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).

Эндогенные факторы:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.);

2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);

3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);

4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);

5) аутоинтоксикация (уремия).

3. Патология Патогенез. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

4. Классификация: 1) аутоиммунный - фундальный гастрит (хронический гастрит типа А);

2) ассоциированный с Нelicobakter pylari - антральный гастрит (хронический гастрит типа В);

3) химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С);

4) смешанный гастрит (хронический гастрит типа А + В);

5) особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический);

6) идиопатический хронический гастрит (с неясной этиологией).

5. Клиника Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром.

Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях нередко развивается В12-дефицитная анемия.

При обострении хронического гастрита клинические проявления выражены ярко:

1) желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту;

2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;

3) симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %) проявляются метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.

I. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.

Характерные жалобы - поносы (диарея), которые обусловлены недостаточным перевариванием пищи в желудке, нарушением переваривания клетчатки, недостаточность pancreas. Резкая слабость, головокружение после приема богатой углеводами пищи - демпинг-синдром, обусловлен быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку.

II. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функции желудка.

Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи - возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды. Реже встречаются "голодные" боли. Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В период обострения хронический гастрит выражен также неврастенический синдром.

6. Лечение Все лечебные мероприятия при хроническом гастрите проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка.

I. Хронический гастрит - с секреторной недостаточностью

1. Воздействие на пораженную слизистую оболочку:

1) необходимо соблюдать принципы механического и термического щажения; питание должно быть дробным, частым, пища должна быть тщательно обработанной, умеренно горячей. Диета - стол № 2;

2) препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: метилурацил по 0,5 г 3-4 раза в день; витамины В1, В2, В12, С в инъекциях и внутрь; солкосерил (внутримышечно по 2 мл 1 раз в день);

3) при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Нtlicobacter pylari используют схему лекарственной терапии:

- де-нол по 1 таблетке 3 раз в день за 30 мин до еды и на ночь - 2-4 недели;

- метронидазол 250 мг - 3-4 раза в день - 10 дней;

- амоксициллин по 0,5 г - 4 раза в день до еды - 10 дней.

г) гастропротекторы: вентер, андапсин, алсукрал по 1 г - 4 раза в день - 3-4 недели.

2. Коррекция нарушений желудочной секреции - препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика и пр.)

При отсутствии соляной кислоты прибегают к заместительной терапии - желудочный сок, таблетки ацедин-пепсин или "Бетацид", абомин.

3. Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают препараты миотропного ряда - папаверин по 0,08-0,1 г 3 раза в день. При отсутствии двигательной функции желудка, рефлюксах - церукал, реглан, мотилиум по 10 мг 3 раз в день или сульпирид (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мг 5%-ного раствора 1-2 раза в день) или внутрь по 50-100 мг 2-3 раза в день.

4. Коррекция нарушений кишечного пищеварения: ферментные препараты: фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат.

II. Хронический гастрит с повышенной секрецией.

1. Диетотерапия - стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку и стимулирующих желудочную секрецию). Питание частое, дробное

2. Коррекция нарушения моторной функции желудка достигается назначением холинолитиков периферического действия - атропина сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина.

3. Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин, омез), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кислоты).

Профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, отказе от алкогольных напитков и курения. Санация хронических очагов инфекции. Противорецидивная терапия 1-2 раза в год. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

1 комментарий

  • Наиль 8 декабря 2018 09:56
    Наличие Н.р считается инфекционным заболеванием?, Вы что там все с ума посходили, у каждого из нас в л/узлах находится туберкулезная палочка, давайте следуя Вашей тактике, всему населению РФ будем давать изониазид с целью превентивных мер по снижению заболеваемости туберкулеза.Дурдом и только. Считаю эрадикация Н.р малоэффективное мероприятие по профилактике онкологии. После приема антибиотиков возникает дисбактериоз, что резко снижает иммунную защиту и способствует развитию онкологии. Эффект обратный.

Написать комментарий